Diabetes - tips dan cara

  • Analisis

Dalam tubuh manusia, hormon tunggal disintesis yang dapat menurunkan kadar gula darah. Ini adalah insulin. Ia dihasilkan oleh sel beta di pulau-pulau kecil Langerhans. Jadi dipanggil kawasan tertentu pankreas, secara rawak tersebar di seluruh tubuhnya. Hormon ini memainkan peranan penting dalam metabolisme glukosa, mengekalkan parasnya pada tahap yang tetap dalam lingkungan 3-8 mmol / l. Proses ini berlaku secara normal pada orang yang sihat. Tetapi jika hormon ini dihasilkan dalam kuantiti tidak mencukupi atau tidak dihasilkan sama sekali, untuk mengekalkan paras glukosa yang normal, ia perlu memperkenalkannya secara buatan.

Nasib baik, ubat-ubatan yang menggantikannya telah lama dibuat, yang memungkinkan untuk menggunakan terapi penggantian di dalam diabetes mellitus. Terima kasih kepadanya, orang dengan penyakit ini boleh menjalani hampir hayat penuh. Satu lagi ciri positif hormon ini adalah bahawa ia tidak mempunyai gabungan tertentu, oleh itu, produk haiwan tidak ada yang berbeza dalam tindakan mereka dari manusia.

Hormon yang disintesis oleh pankreas, iaitu, yang terdapat di dalam badan adalah insulin endogen. Dadah luar yang diberikan adalah insulin eksogen. Walaupun kedua-duanya sama, terdapat perbezaan yang signifikan antara hormon endogen dan ubat-ubatan yang kami kekurangannya.

Farmasi sekali lagi mahu wang tunai di pesakit kencing manis. Terdapat ubat-ubatan moden Eropah yang bijak, tetapi mereka tetap tenang mengenainya. Ia adalah.

1. Insulin eksogen, bergantung pada jenis dan ubat tambahan yang memanjangkan tindakannya, mempunyai kadar penyebaran yang berlainan. Setiap ubat ini mempunyai permulaan tindakan, puncak dan tempoh.

2. Hormon yang dihasilkan oleh pankreas mula-mula memasuki hati, dan hanya kemudian - ke dalam aliran darah umum, iaitu, hati menerima dos besar bahan ini. Dengan hormon ini, ia menangkap glukosa dan terkumpul dalam bentuk glikogen. Selebihnya protein endogen memasuki pinggir melalui peredaran yang hebat. Dalam tubuh yang sihat, 80% protein ini digunakan oleh hati, dan 20% tidak aktif dalam buah pinggang.

Insulin eksogen yang disuntik di bawah kulit mengekalkan kepekatan yang tidak fisiologi tinggi di tapak pentadbiran. Ia tidak masuk ke dalam hati, sebagai endogen, tetapi secara beransur-ansur memasuki hati dan buah pinggang dalam bahagian yang sama.

3. Insulin semulajadi dalam badan mempunyai separuh hayat yang pendek - hanya 4-5 minit. Apabila digabungkan dengan reseptor, tindakannya berpanjangan, kerana reseptor ini hidup selama beberapa jam. Tempoh tindakan insulin eksogen lebih lama dan bergantung kepada kadar penyerapan bahan ini. Oleh itu, hyperinsulinemia hampir selalu diperhatikan pada pesakit diabetes mellitus.

4. Sintesis insulin endogen bergantung pada berapa banyak glukosa dalam darah. Pada kepekatan yang rendah, rembesan hormon disekat, pada kepekatan tinggi, pelepasannya dirangsang. Di samping itu, hormon lain seperti hormon kontinulin: adrenalin, glukagon, somatostatin, serta incretin, mempengaruhi proses ini. Iaitu, kepekatan protein ini dalam badan dikawal berdasarkan maklum balas.

Dengan suntikan hormon eksogen, tidak ada sambungan sedemikian. Terlepas dari apa indikator glukosa darah, ubat yang ditadbir akan diserap dan mengenakan kesan pengurangan gula. Keadaan ini dengan pampasan kencing yang berpanjangan menyebabkan kesan ketoksikan glukosa. Dan aspek yang paling penting - penindasan pengeluaran semulajadi hormon. Keadaan ini penting bagi pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 dengan rembesan insulin sendiri.

Semua faktor yang membezakan hormon eksogen dari alam semula jadi - semulajadi, memerlukan peningkatan rejimen terapi insulin untuk memaksimumkan pendekatan ubat-ubatan kepada norma-norma fisiologi.

Saya mengalami diabetes selama 31 tahun. Sekarang sihat. Tetapi, kapsul ini tidak dapat diakses orang biasa, farmasi tidak mahu menjualnya, tidak menguntungkan untuk mereka.

Insulin

1. sintesis insulin sintesis insulin berlaku di sel-sel b di pankreas pulau Langerhans. Gen insulin manusia terletak di lengan pendek kromosom 11. Insulin disintesis pada ribosom retikulum endoplasmik kasar dalam bentuk preproinsulin (Mm 11500), yang pada N-end mengandungi peptida isyarat yang terdiri daripada 16 asid amino dan mengarahkan rantaian peptida ke dalam lumen retikulum endoplasma. Dalam EPR, peptida isyarat dipisahkan dan selepas penutupan ikatan disulfide, proinsulin terbentuk (Mm 9000). Aktiviti biologi proinsulin adalah 5% daripada aktiviti biologi insulin. Proinsulin memasuki alat Golgi, di mana dalam sekretariat vesicles jumlah equimolar C-peptide dibentuk dan insulin matang dibentuk, yang tetap dalam bentuk hexamer yang mengandungi zinc sehingga rembesan. Membran vesikel rahsia (granul) dalam proses rembesan bergabung ke membran plasma sel, dan kandungannya dibebaskan ke ruang ekstraselular. Menentukan kepekatan C-peptida dalam darah boleh digunakan untuk menentukan fungsi pankreas apabila mentadbirkan insulin eksogen atau ketika tidak mungkin secara langsung menentukan insulin dalam serum darah akibat kehadiran antibodi insulin.

2. Struktur insulin. Molekul insulin adalah polipeptida yang terdiri daripada 2 rantaian, rantai A (21 residu asid amino) dan rantai B (30 residu asid amino). Rantai dihubungkan dengan jambatan disulfide. Jambatan disulfida terletak di antara residu asid amino A7-B7 dan A20-B19. Jambatan disulfida ketiga mengikat bersama-sama 6 dan 11 residu asid amino rantai A. Penyetempatan ketiga-tiga jambatan disulfida adalah malar.

Terdapat 3 tapak konservatif dalam molekul insulin; 1) kedudukan 3 bon disulfide; 2) residu hidrofobik di bahagian terminal C-rantaian B dan 3) kawasan C dan N-terminal rantaian A.

Insulin seseorang, babi (perbezaan pada 1 asid amino) dan lembu (3 asid amino) adalah yang paling serupa dalam struktur yang membolehkan mereka menggunakannya sebagai terapi gantian pada diabetes mellitus.

Pankreas manusia merembes sehingga 40-50 unit. insulin setiap hari, yang sepadan dengan 15-20% daripada jumlah hormon dalam kelenjar.

3. Pengawalan sintesis insulin. Meningkatkan kepekatan glukosa dalam darah adalah rangsangan fisiologi utama untuk rembesan insulin. Ambang untuk rembesan insulin adalah kepekatan glukosa kosong> 5.0 mmol / l, dan rembesan maksimum diperhatikan pada kepekatan glukosa 15-20 mmol / l. Di samping itu, merangsang sintesis dan rembesan insulin adalah asid amino leucine, glucagon, hormon pertumbuhan, kortisol, laktogen plasenta, estrogen dan progesteron. Sintesis insulin dihalang oleh adrenalin.

4. Degradasi insulin. Dalam darah, insulin tidak mempunyai protein pembawa. Separuh hayat adalah 3-5 minit. Katabolisme insulin berlaku terutamanya dalam hati, buah pinggang dan plasenta. Kira-kira 50% insulin dimetabolisme dalam satu bahagian darah melalui hati. Degradasi insulin melibatkan 2 sistem enzim: 1) proteinase spesifik insulin, yang memecah insulin kepada asid amino, dan 2) glutathione-insulin transhydrogenase, yang mengembalikan jambatan disulfida.

5. Bentuk insulin dalam darah. Terdapat 3 bentuk insulin dalam darah: 1) bentuk bebas insulin - menggalakkan penggunaan glukosa oleh lemak dan tisu otot; 2) bentuk insulin yang berkaitan dengan protein - mempengaruhi hanya tisu adipose; 3) Bentuk A adalah bentuk insulin perantaraan, yang muncul dalam darah sebagai tindak balas kepada keperluan cepat badan yang diperlukan untuk insulin.

5. Mekanisme tindakan insulin. Menurut mekanisme tindakan, insulin merujuk kepada hormon dengan mekanisme tindakan campuran. Kesan insulin bermula dengan mengikat reseptor glikoprotein tertentu yang mengandungi banyak residu glikosil di permukaan sel sasaran. Pembuangan asid sialik dan galaktosa mengurangkan keupayaan reseptor untuk mengikat aktiviti insulin dan hormon.

Reseptor insulin terdiri daripada 2 a dan 2 b-subunit yang dihubungkan dengan jambatan disulfide. Sub-subunit terletak di luar sel dan mengikat insulin. Subunit b mempunyai aktiviti tyrosine kinase dan mengandungi tapak autofosphorylation. Β-subunit fosforilasi mengaktifkan kinase protein dan fosfatase, menghasilkan kesan biologi. Apabila insulin mengikat kepada reseptor, pengubahan reseptor berubah, kompleks reseptor hormon memasuki sitosol oleh endositosis (internalisasi), isyarat di dalam sel dipecahkan dan dijana. Reseptor boleh menjalani proteolisisis atau pemprosesan semula dan re-strand ke dalam membran. Insulin itu sendiri, ion kalsium, nukleotida kitaran, produk degradasi phosphatidylinositol, peptida membran bertindak sebagai mediator intrasel.

Berbagai kesan insulin dibahagikan kepada 1) cepat, yang muncul selepas beberapa saat atau minit (depolarisasi membran, pengangkutan glukosa dan ion, fosforilasi protein, pengaktifan atau penghambatan enzim, sintesis RNA) dan 2) perlahan - dari beberapa jam sehari (synthesis protein, DNA, percambahan sel).

6. Kesan metabolik insulin.

Semua organ terbahagi kepada sensitif insulin (otot, tisu adipose dan hati sebahagian) dan sensitif insulin (tisu saraf, sel darah merah).

Kepentingan biologi utama insulin ialah penciptaan rizab bahan dalam tubuh. Oleh itu, insulin merangsang proses anabolik dan menghalang katabolisme.

Metabolisme karbohidrat Insulin adalah satu-satunya hormon yang merendahkan tahap glukosa darah dengan mekanisme berikut.

1. Insulin meningkatkan kebolehtelapan membran otot dan tisu lemak untuk glukosa, meningkatkan bilangan pembawa glukosa dan translocation mereka dari sitosol ke dalam membran. Hepatocytes juga telap untuk glukosa dan insulin menyumbang kepada pengekalan glukosa dalam sel-sel hati, merangsang aktiviti glucokinase dan menghalang glukosa-6-phosphatase. Sebagai hasil fosforilasi yang cepat mengalir, kepekatan glukosa bebas dalam hepatosit dikekalkan pada tahap yang sangat rendah, yang memudahkan penembusan ke dalam sel sepanjang kecerunan tumpuan.

2. Insulin mempengaruhi penggunaan glukosa intraselular dengan cara berikut: 1)

50% daripada glukosa yang diserap menjadi tenaga (glikolisis); 2) 30-40% - dalam lemak dan

3. Insulin meningkatkan keamatan glikolisis dalam hati, meningkatkan aktiviti enzim glucokinase, phosphofructokinase dan piruvat kinase. Lebih glikolisis yang intensif menggalakkan penggunaan glukosa yang lebih aktif dan oleh itu, membantu mengurangkan pelepasan glukosa dari sel.

4. Di dalam hati dan otot, insulin merangsang sintesis glikogen dengan menghalang silikase adenilat dan mengaktifkan phosphodiesterase. Akibatnya, kepekatan cAMP menurun, yang membawa kepada pengaktifan sintetik glikogen dan pencegahan fosfodiesterase.

5. Insulin menghalang glukoneogenesis dengan mengurangkan kepekatan phosphoenolpyruvate carboxylase (perencatan transkripsi gen dan sintesis mRNA).

1. Insulin merangsang lipogenesis dalam tisu adiposa dengan:

a) peningkatan kepekatan asetil CoA dan NADPH2, yang diperlukan untuk sintesis asid lemak sebagai hasil pengaktifan kompleks polihimez piruvat dehidrogenase dan laluan pentosa fosfat penguraian glukosa;

b) pengaktifan enzim asetil CoA carboxylase memangkinkan penukaran asetil CoA kepada malonl CoA;

c) pengaktifan kompleks polyenzyme synthase asid lemak yang lebih tinggi oleh dephosphosphorylation;

g) peningkatan dalam aliran gliserol yang diperlukan untuk sintesis trigliserida;

2. Di dalam hati dan tisu adiposa, insulin menghambat lipolisis dengan mengurangkan kepekatan cAMP dan menghalang lipase sensitif-hormon;

3. Insulin menghalang sintesis badan keton di hati.

4. Insulin mempengaruhi pembentukan dan pelepasan VLDL dan LDL.

Pertukaran protein. Insulin mempunyai kesan anabolik pada metabolisme protein, kerana ia merangsang sintesis dan menghalang kerosakan protein. Insulin merangsang penghantaran asid amino neutral ke tisu otot. Kesan insulin terhadap sintesis protein dalam otot rangka dan otot jantung kelihatan jelas pada tahap terjemahan mRNA.

Proliferasi sel. Insulin merangsang percambahan sel dalam budaya sel dan mungkin terlibat dalam peraturan pertumbuhan dalam vivo.

Pelanggaran metabolisme insulin Dengan ketiadaan insulin, diabetes mellitus berkembang. Kira-kira 90% pesakit diabetes mempunyai diabetes mellitus jenis II yang bergantung kepada insulin. Ia adalah ciri untuk orang dewasa yang matang. Bagi pesakit seperti itu, obesiti, paras insulin plasma yang tinggi dan penurunan jumlah reseptor insulin adalah tipikal. 10% mempunyai diabetes jenis I (insulin-dependent, juvenile), ia bermula pada usia awal. Kerana kekalahan pankreas oleh pelbagai faktor dan pengurangan jumlah insulin dalam darah. Pemusnahan sel-sel β boleh disebabkan oleh ubat-ubatan, virus, proses autoimun.

Perubahan metabolik dalam kencing manis. Gejala utama insulin adalah: hyperglycemia, ketoacidosis dan hypertriglyceridemia. Hyperglycemia disebabkan penurunan penggunaan glukosa oleh tisu periferal dan peningkatan pengeluaran glukosa disebabkan pengaktifan glukoneogenesis dan glikogenolisis. Apabila kepekatan glukosa melebihi ambang reabsorpsi, glukosa diekskresikan dalam urin (glukosuria). Peningkatan pengerakan asid lemak menyebabkan peningkatan pengeluaran badan keton dan perkembangan ketoasidosis. Diabetes meningkatkan penukaran asid lemak kepada triacylglercerols dan rembesan VLDL dan chylomicrons, yang membawa kepada peningkatan kepekatan mereka dalam darah.

Tarikh ditambah: 2015-06-12; Views: 661; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Mengetuai sains

Kesan pentadbiran insulin pada rembesan c-peptida dalam pesakit yang sakit dengan diabetes jenis II

Para penulis berusaha untuk mengkaji kesan pentadbiran insulin eksogen pada rembesan c-peptida (penanda reaksi sel beta pankreas) pada pesakit yang sakit dengan hiperglikemia.

Data 45 orang pesakit kritikal dengan diabetes jenis II, dikawal selia dengan protokol kawalan glukosa ringan (sasaran paras glukosa darah 10-14 mmol / l) telah dianalisis secara prospektif.

Secara keseluruhan, 20 (44.4%) pesakit memerlukan insulin untuk mencapai tahap glukosa darah sasaran. Pesakit yang menerima insulin mempunyai hemoglobin A1c gliserin yang lebih tinggi, keperluan insulin yang lebih tinggi untuk diabetes jenis 2, dan tahap glukosa darah yang lebih tinggi, tetapi tahap c-peptida yang lebih rendah pada kemasukan. Kencing manis insulin dikaitkan dengan tahap c-peptida yang lebih rendah, sedangkan tahap kreatinin plasma yang lebih tinggi dikaitkan secara bebas dengan paras c-peptida yang lebih tinggi. Peningkatan rembesan c-peptida berkorelasi positif dengan peningkatan dalam glukosa darah pada kedua-dua pesakit yang menerima insulin (r = 0.54, p = 0.01) dan mereka yang tidak menerimanya (r = 0.56, p = 0.004 ). Walau bagaimanapun, pentadbiran insulin dikaitkan secara berasingan dengan peningkatan paras c-peptida (p = 0.04).

C-peptide, penanda tindak balas sel-beta, bertindak balas dan berada di bawah pengaruh fungsi glisemia dan fungsi ginjal dalam pesakit yang sakit dengan diabetes jenis II. Di samping itu, dalam kohort dikaji, pentadbiran insulin eksogen dikaitkan dengan peningkatan paras c-peptida sebagai tindak balas kepada hiperglikemia.

Sumber: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Kesan pentadbiran insulin adalah pesakit kritikal dengan diabetes jenis 2. / Ann Ann Penjagaan Rapi. 2017 Disember; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12 Mei.

Tindakan insulin pada pankreas

Mengapa kita memerlukan insulin dan apakah kadarnya?

Metabolisme manusia adalah proses yang kompleks dan pelbagai langkah, dan pelbagai hormon dan bahan biologi aktif mempengaruhi arahnya. Insulin yang dihasilkan oleh formasi khas yang terletak di ketebalan pankreas (islet Langerhans-Sobolev), adalah bahan yang boleh secara langsung atau tidak langsung menyertai hampir semua proses metabolik dalam tisu badan.

Insulin adalah hormon peptida yang sangat penting untuk pemakanan normal dan fungsi sel-sel badan. Dia adalah pengangkut glukosa, asid amino dan kalium. Kesan hormon ini adalah peraturan keseimbangan karbohidrat. Selepas makan, peningkatan dalam jumlah bahan dalam serum darah sebagai tindak balas kepada pengeluaran glukosa diperhatikan.

Apakah insulin untuk?

Insulin adalah hormon yang tidak dapat ditukar ganti, tanpa proses normal pemakanan selular dalam tubuh tidak mungkin. Ia membantu mengangkut glukosa, kalium dan asid amino. Kesannya adalah untuk mengekalkan dan mengawal keseimbangan karbohidrat dalam badan. Sebagai hormon peptida (protein), ia tidak boleh memasuki badan dari luar melalui saluran gastrointestinal - molekulnya akan dicerna, sama seperti bahan protein dalam usus.

Insulin di dalam tubuh manusia adalah bertanggungjawab untuk metabolisme dan tenaga, iaitu, ia mempunyai kesan multifaceted dan kompleks pada metabolisme dalam semua tisu. Banyak kesan yang direalisasikan kerana keupayaannya bertindak atas aktiviti sejumlah enzim.

Insulin adalah satu-satunya hormon yang membantu mengurangkan glukosa darah.

Dalam kes diabetes mellitus jenis pertama, tahap insulin dalam darah terganggu, dalam erti kata lain, kerana pengeluaran yang tidak mencukupi, tahap glukosa (gula) dalam darah meningkat, peningkatan pengeluaran air kencing dan gula muncul dalam air kencing, oleh itu penyakit itu disebut kencing manis. Diabetis jenis kedua, tindakan insulin terganggu. Untuk tujuan itu, adalah perlu untuk memantau IRI dalam serum, iaitu ujian darah untuk insulin imunoreaktif. Analisis kandungan penunjuk ini adalah perlu untuk mengenal pasti jenis diabetes, serta untuk menentukan ketepatan pankreas untuk perlantikan lanjut rawatan terapeutik dengan ubat-ubatan.

Analisis tahap hormon ini dalam darah menjadikannya bukan sahaja untuk mengesan sebarang gangguan dalam fungsi pankreas, tetapi juga untuk membezakan dengan tepat antara diabetes dan penyakit serupa yang lain. Itulah sebabnya kajian ini dianggap sangat penting.

Dengan diabetes mellitus, ia bukan sahaja metabolisme karbohidrat yang terganggu, metabolisme lemak dan protein menderita. Kehadiran diabetes yang teruk dalam ketiadaan rawatan tepat pada masanya boleh membawa maut.

Insulin yang mengandungi ubat

Keperluan insulin manusia boleh diukur dalam unit karbohidrat (UE). Dosanya bergantung kepada jenis ubat yang diberikan. Jika kita bercakap mengenai kekurangan fungsi sel-sel pankreas, di mana terdapat kandungan insulin yang rendah dalam darah, untuk rawatan terapeutik diabetes mellitus ditunjukkan agen yang merangsang aktiviti sel-sel ini, contohnya, butamide.

Menurut mekanisme tindakannya, ubat ini (serta analoginya) meningkatkan penyerapan insulin, yang terdapat dalam darah, organ dan tisu; oleh itu, kadang-kadang dikatakan bahawa ia adalah insulin dalam pil. Pencarian beliau untuk pentadbiran lisan memang sedang berjalan, tetapi sehingga kini tiada pengeluar telah membentangkan ubat seperti itu di pasaran farmaseutikal yang dapat menyelamatkan berjuta-juta orang dari suntikan harian.

Persediaan insulin biasanya disuntik subcutaneously. Rata-rata, tindakan mereka bermula dalam 15-30 minit, kandungan darah maksimum diperhatikan dalam 2 3 jam, tempoh tindakan adalah 6 jam. Di hadapan diabetis, insulin diberikan 3 kali sehari - pada perut kosong pada waktu pagi, pada waktu tengah hari dan petang.

Untuk meningkatkan tempoh tindakan insulin, ubat-ubatan dengan tindakan berpanjangan digunakan. Ubat-ubatan ini harus termasuk penggantungan zink-insulin (tempoh tindakan berkisar antara 10 hingga 36 jam), atau penggantungan protamin-zinc (tempoh tindakan 24 - 36 jam). Ubat di atas direka untuk pentadbiran subkutaneus atau intramuskular.

Overdosis ubat

Dalam kes-kes overdosis persediaan insulin, penurunan glukosa darah yang ketara dapat dilihat, keadaan ini dipanggil hypoglycemia. Daripada tanda-tanda ciri, ia perlu diperhatikan bahawa sikap agresif, berpeluh, mudah marah, rasa lapar yang kuat, dalam sesetengah kes terdapat kejutan hypoglycemic (kejang, kehilangan kesedaran, aktiviti jantung terjejas). Pada gejala pertama hipoglikemia, pesakit perlu segera memakan sekeping gula, kue atau sekeping roti putih. Dengan adanya kejutan hypoglycemic, pentadbiran intravena 40% penyelesaian glukosa diperlukan.

Penggunaan insulin boleh menyebabkan beberapa reaksi alergi, misalnya, kemerahan pada tapak suntikan, urtikaria dan lain-lain. Dalam kes sedemikian, adalah dinasihatkan untuk bertukar kepada ubat-ubatan lain, contohnya, suinsulin, selepas berunding dengan profesional penjagaan kesihatan. Tidak mustahil untuk menolak pentadbiran bahan yang ditetapkan secara tersendiri - pesakit dengan cepat mungkin mempunyai tanda-tanda kekurangan hormon dan koma, sebabnya menjadi glukosa darah tinggi.

Insulin: apakah itu, mekanisme tindakan, peranan dalam badan

Terdapat banyak kesalahpahaman mengenai insulin. Kemungkinan untuk menjelaskan keadaan seperti mengapa sesetengah orang memegang berat badan pada 90 kg per 250 g karbohidrat setiap hari, sementara yang lain tidak menyimpan 80 kg pada 400 g karbohidrat, menimbulkan banyak soalan. Ia adalah masa untuk memikirkan semuanya.

Maklumat am mengenai insulin

Mekanisme tindakan insulin

Insulin adalah hormon yang mengawal tahap glukosa darah. Apabila seseorang memakan sebahagian karbohidrat, tahap glukosa dalam darah meningkat. Pankreas mula menghasilkan insulin hormon, yang mula menggunakan glukosa (selepas menghentikan proses pengeluaran glukosa hati) dengan menyebarkannya ke sel-sel seluruh tubuh. Dalam orang yang sihat, insulin tidak akan terhasil apabila paras glukosa darah berkurangan. Hubungan antara insulin dan sel adalah sihat.

Apabila sensitiviti insulin terganggu, pankreas menghasilkan terlalu banyak insulin. Proses penembusan glukosa ke dalam sel menjadi sukar, kehadiran insulin dalam darah menjadi sangat panjang, yang membawa kepada akibat buruk bagi metabolisme (ia melambatkan).

Walau bagaimanapun, insulin tidak hanya pengatur gula darah. Ia juga merangsang sintesis protein dalam otot. Ia juga menghalang lipolisis (pembelah lemak) dan merangsang lipogenesis (pengumpulan rizab lemak).

Insulin membantu untuk mengangkut glukosa ke sel dan menembusinya melalui membran sel.

Ia adalah dengan fungsi yang terakhir bahawa reputasi buruknya dihubungkan. Jadi sesetengah berpendapat bahawa diet yang kaya dengan makanan yang merangsang pengeluaran insulin yang meningkat, tentu membawa kepada berat badan yang berlebihan. Ini bukanlah satu mitos yang akan ditolak di bawah.

Kesan fisiologi insulin terhadap pelbagai proses dalam badan:

  • Memastikan glukosa dalam sel. Insulin meningkatkan kebolehtelapan membran sel sebanyak 20 kali untuk glukosa, dengan itu membekalkannya dengan bahan bakar.
  • Merangsang sintesis, menghalang kerosakan glikogen dalam hati dan otot.
  • Menyebabkan hipoglikemia (penurunan paras gula darah).
  • Merangsang sintesis dan menghalang kerosakan lemak.
  • Merangsang deposit lemak dalam tisu adipose.
  • Merangsang sintesis dan menghalang kerosakan protein.
  • Meningkatkan kebolehtelapan sel membran ke asid amino.
  • Merangsang sintesis i-RNA (kunci maklumat kepada proses anabolisme).
  • Merangsang pengeluaran dan meningkatkan kesan hormon pertumbuhan.

Senarai lengkap fungsi boleh didapati dalam buku rujukan V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONES DAN KESAN-KERJASAMA MEREKA (St. Petersburg, FOLIANT, bandar).

Adakah insulin seorang kawan atau musuh?

Kepekaan sel untuk insulin dalam orang yang sihat sangat bergantung pada komposisi badan (otot dan peratusan lemak). Semakin banyak otot dalam badan, semakin banyak tenaga yang anda perlukan untuk memberi makan kepada mereka. Sel-sel otot seseorang yang berotot lebih cenderung untuk mengambil nutrien.

Angka di bawah ini menunjukkan graf kadar insulin pada orang yang gemuk dan gemuk. Seperti yang dilihat semasa tempoh berpuasa, tahap insulin di kalangan orang gemuk lebih tinggi. Orang yang mempunyai peratusan rendah lemak mempunyai kadar penyerapan nutrien yang lebih tinggi, oleh itu, kehadiran insulin dalam darah adalah lebih pendek dalam masa berbanding dengan orang gemuk yang menyerap nutrien jauh lebih perlahan.

Tahap insulin semasa tempoh berpuasa dan 1, 2, 3 jam selepas makan (biru - orang, dengan peratusan kecil lemak, orang merah, dengan obesiti)

Patologi ini adalah rintangan insulin, apabila pankreas menghasilkan insulin untuk masa depan, lebih daripada perlu, kerana Mekanisme pengawalseliaan untuk jumlah yang betul hormon ini dipecahkan. Metabolisme dihalang. Kehadiran insulin menghalang lipolisis, sel-sel tidak menerima nutrien dari makanan pada masa yang tepat. Walaupun dengan sedikit kalori dalam diet harian, orang-orang tersebut dengan cepat mendapatkan berat badan, dan kehilangan berat badan untuk mereka adalah subjek yang sakit. Kesan jangka panjang semua ini adalah diabetes.

Berikut adalah jadual yang menunjukkan tahap insulin selepas mengambil pelbagai makanan. Sila ambil perhatian bahawa lompatan insulin terbesar berlaku sebagai tindak balas mengambil (perhatian!)... protein whey. Alasannya adalah tiga asid amino yang merupakan sebahagian daripada aditif BCAA. leucine, isoleucine dan valine. Produk yang mengandungi asid amino ini (susu, ayam, keju kotej, telur, dll) akan sentiasa menghasilkan insulin yang tinggi. Takut pengambilan karbohidrat kerana lonjakan insulin tidak berbaloi. Takut mengambil protein juga.

Insulin melompat sebagai tindak balas untuk makan makanan yang berbeza

Kajian (Rujuk 1. Pautan 2) menunjukkan bahawa tahap insulin yang tinggi semasa pemakanan protein tinggi tidak membawa kepada penambahan berat badan (keseimbangan tenaga positif kalori, iaitu kelebihan mereka, membawa kepada penambahan berat badan).

Anda tidak perlu takut dengan indeks glisemik yang tinggi. Kajian menunjukkan bahawa makanan dengan GI tinggi tidak semestinya memberikan insulin yang tinggi dan sebaliknya. Jangan takut insulin.

Malah penganut insulin-menyerang (orang yang keras kepala takut hormon ini) akan mencari penyelidikan mereka sendiri. yang menunjukkan bahawa tubuh akan mendapat lemak walaupun pada peringkat insulin yang rendah. Keadaan seperti itu sangat mudah: anda mesti makan terlalu banyak. Keseimbangan tenaga lagi menghantar salam kepada kami!

Carta lain akan membantu menangani masalah pergantungan kehilangan lemak pada melompat insulin. Berbeza dengan tempoh aktiviti hormon ini, terdapat masa pasif tindakan insulin. Ya apabila insulin bekerja lipogenesis berlaku (pengumpulan nutrien di kedai-kedai lemak). Apabila insulin terletak, lipolisis berlaku. Seperti yang dapat dilihat, jumlah kesan insulin seimbang dengan pasifnya, iaitu mengurangkan baki kepada sifar, berat badan anda tetap sama. Jika anda makan dengan kekurangan bekalan - anda kehilangan berat badan, jika anda makan lebihan - anda mendapat keuntungan.

Kawasan hijau - rangsangan pengumpulan lemak, kawasan biru - rangsangan kehilangan lemak (tahap insulin rendah)

Tiada pancang insulin pada mana-mana makanan mempunyai kesan ke atas pembakaran lemak pada orang yang sihat. Peningkatan insulin (rintangan insulin) yang berterusan berlaku pada orang gemuk dengan peratusan tinggi lemak (lebih daripada 20%). Di sini mereka perlu menyelesaikan masalah (dari doktor), termasuk normalisasi pemakanan, dan latihan.

Kesimpulannya

Insulin adalah kawan kita, dan pertama-tama ia adalah pengawal selia hormon banyak proses dalam tubuh kita, dan bukan sekadar hormon untuk menambah rizab lemak.

Mempunyai sensitiviti sel yang sihat untuk insulin dan meningkatkan metabolisme mereka, sebagai contoh, latihan kekuatan, ditambah dengan pengerasan. Anda berjaya membakar lemak (dengan jumlah defisit kalori) dengan memakan 400 gram karbohidrat (untuk orang yang terlatih, ini adalah karbohidrat yang rendah). Tubuh anda dengan mudah akan menggunakan glukosa, dan anda tidak akan mendapat lebihan lemak.

Yang ikhlas, Malyuta Igor. Dapatkan lebih baik dan lebih kuat dengan bodytrain.ru

Baca artikel lain dalam blog asas pengetahuan.

Insulin dan Pancreas

Lebih tiga ratus tahun yang lalu, doktor boleh melakukan ujian mudah hanya dengan bantuan deria mereka, termasuk rasa. Oleh itu, adalah mungkin untuk menentukan bahawa gula dalam air kencing beberapa pesakit. Dan pada akhir abad kesembilan belas, terima kasih kepada banyak eksperimen, terbukti bahawa sebab penyimpangan dari norma itu adalah gangguan fungsi normal pankreas, yang memainkan peranan yang besar dalam proses metabolik. Pankreas mempunyai bentuk prisma trihedral sangat panjang. Panjangnya rata-rata 20-23 sentimeter, ketebalannya 4-6 sentimeter, dan beratnya 90-120 gram.

Di dalam pankreas terdapat kanal sempit, menggabungkan ke dalam saluran kencing yang kononnya utama, yang mengalir ke bahagian bawah duodenum. Saluran ini memasuki saluran gastrointestinal dari produk sel kelenjar, jus pankreas, yang mengandungi enzim yang diperlukan untuk penghadaman yang normal, terutamanya untuk pecahan lemak.

Selain fakta bahawa pankreas adalah salah satu kelenjar pencernaan utama, ia juga bertindak sebagai kelenjar endokrin penting. Mengenai fungsi pankreas ini dan akan dibincangkan. Dalam hormon pankreas terbentuk - insulin, glukagon dan lipocaine, menembusi terus ke dalam darah - ke dalam kapilari darah kelenjar.

Kajian telah menunjukkan bahawa insulin tidak terbentuk di seluruh tisu pankreas, tetapi hanya di tempat-tempat pengumpulan sel-sel khas yang terletak di dalam bentuk pulau-pulau pelik. Dengan nama saintis yang menggambarkan mereka, kelompok sel ini dipanggil pulau kecil Langerhans. Bulatan ini mewakili salah satu pulau kecil Langerhans dalam bidang mikroskop. Di sini anda dapat melihat sel-sel alfa yang menghasilkan glukagon, sel beta pankreas yang menghasilkan insulin, dan kapilari saluran darah dengan sel darah merah.

Pulau kecil Langerhans berbentuk bulat. Pada satu seribu gram tisu kelenjar ini terdapat kira-kira 15 pulau kecil itu, dan jumlah mereka adalah kira-kira 2-3 peratus daripada berat keseluruhan kelenjar. Sesetengah keadaan, seperti kelaparan atau hanya makan karbohidrat, boleh menyebabkan peningkatan bilangan pulau kecil. Apabila badan mendapat keadaan normal, bilangan pulau kembali normal.

Di pulau-pulau Langerhans, pankreas seseorang menghasilkan purata kira-kira dua miligram insulin setiap hari. Hormon ini mengawal metabolisme gula dalam badan, memberikan pengoksidaan salah satu nutrien utama - glukosa dan pemendapan yang berlebihan dalam hati dalam bentuk glikogen. Jika badan tidak menghasilkan insulin yang mencukupi, hati berhenti mencerna gula. Sebilangan besarnya masih terdapat di dalam darah, dan kemudian ia menembusi penapis ginjal dan diekskresikan dalam air kencing. Itulah sebabnya ia menjadi manis. Penyakit ini dikenali sebagai diabetes mellitus, atau diabetes.

Pada orang yang sihat, disebabkan oleh fungsi tubuh yang mengawal selia, gula yang berlebihan yang datang dengan makanan menyebabkan rembesan insulin yang meningkat, yang mengubah gula darah ke glikogen hati dan dengan itu mengekalkan paras gula darah normal. Dan sebaliknya: jika sedikit gula memasuki badan, insulin dihasilkan kurang.

Dalam pesakit yang mengidap kencing manis, pankreas berhenti begitu menantang jumlah gula dalam darah. Selain itu, gula berlebihan bukan sahaja tidak merangsang pengeluaran insulin tambahan, tetapi, sebaliknya, menghalang aktiviti pulau kecil Langerhans. Itulah sebabnya pesakit diabetes kencing manis dinasihatkan untuk menghadkan makanan manis dalam diet mereka.

Hormon kedua pankreas, glukagon, adalah setakat antagonis insulin, kerana ia menyumbang kepada pecahan glikogen dalam hati. Benar, glukagon tidak menjejaskan pengoksidaan glukosa dalam tisu lain.

Pada masa ini, hormon ketiga, lipocain, telah diasingkan dari pankreas. Kesannya ialah ia menghalang pemendapan lemak yang berlebihan di hati. Dan proses patologis seperti obesitas hati sering berkembang di dalam diabetes dan mengganggu aktiviti normalnya.

Tindakan insulin adalah yang paling penting untuk kesihatan manusia. Sejak pada tahun dua puluhan abad yang lalu, hormon ini dapat mengasingkan diri dalam bentuk tulen, doktor telah menerima senjata yang kuat dalam memerangi kencing manis. Pentadbiran intramuskular dadah dalam beberapa minit pertama mengembalikan metabolisme gula dalam badan.

Walaupun keberkesanan suntikan ini, mereka menimbulkan kesulitan kepada pesakit. Tetapi anda tidak boleh minum insulin, kerana ia segera dimusnahkan oleh tindakan jus pencernaan. Insulin yang telah melalui saluran gastrointestinal kehilangan sifatnya. Itulah sebabnya saintis mencari ubat hormon yang boleh diambil diabetis bukannya insulin melalui mulut.

Kesan insulin eksogen pada pankreas

 Penapisan molekul glukosa dari lumen kapilari darah badan buah pinggang ke dalam rongga kapsul Bowmana-Shumlyansky dijalankan mengikut kadar kepekatan glukosa dalam plasma darah.

 Reabsorption. Selalunya, semua glukosa diserap semula pada separuh pertama tubul perolok proksimal pada kadar 1.8 mmol / min (320 mg / min). Penyerapan glukosa berlaku (serta penyerapan dalam usus) dengan cara pemindahan pemindahan ion natrium dan glukosa.

 Rembesan. Glukosa dalam individu yang sihat tidak disembur ke dalam lumen daripada tubulus nephron.

 Glycosuria. Glukosa muncul dalam air kencing apabila ia terkandung dalam plasma darah lebih daripada 10 mM.

Antara majlis makan malam makanan glukosa memasuki aliran darah dari hati, di mana ia terbentuk kerana glikogenolisis (pecahan glikogen ke glukosa) dan glukonogenesis (pembentukan glukosa daripada asid amino, laktat, gliserol dan piruvat). Disebabkan aktiviti rendah glukosa-6-phosphatase, glukosa tidak memasuki darah dari otot.

 Semasa rehat, kandungan glukosa dalam plasma darah adalah 4.5-5.6 mM, dan jumlah kandungan glukosa (pengiraan untuk lelaki yang sihat dewasa) dalam 15 liter cecair interelular adalah 60 mmol (10.8 g), yang hampir sama dengan penggunaan setiap jam ini gula Perlu diingatkan bahawa glukosa tidak disintesis atau disimpan sebagai glikogen dalam sistem saraf pusat atau dalam eritrosit dan pada masa yang sama adalah sumber tenaga yang sangat penting.

 Antara makanan, glikogenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis diguna pakai. Walaupun dengan puasa singkat (24-48 jam), keadaan balik yang berbalik kepada diabetes berkembang - diabetes kelaparan. Pada masa yang sama, neuron mula menggunakan badan keton sebagai sumber tenaga.

Dengan fizikal beban Penggunaan glukosa meningkat beberapa kali. Ini meningkatkan glycogenolysis, lipolysis dan gluconeogenesis, dikawal oleh insulin, serta antagonis insulin berfungsi (glucagon, catecholamines, hormon pertumbuhan, kortisol).

 Glukagon. Kesan glukagon (lihat di bawah).

 Catecholamines. Latihan melalui pusat hipotalamus (glukostat hipotalamik) mengaktifkan sistem sympathoadrenal. Akibatnya, pelepasan insulin dari sel-sel α berkurangan, rembesan glucagon dari sel-sel α meningkat, aliran glukosa ke dalam darah dari peningkatan hati, dan peningkatan lipolisis. Catecholamines juga memotivasi teraruh T3 dan t4 peningkatan penggunaan oksigen oleh mitokondria.

 kenaikan hormon Pertumbuhan glukosa plasma dengan mengorbankan keuntungan glycogenolysis di dalam hati, mengurangkan sensitiviti sel-sel otot dan lemak terhadap insulin (menyebabkan penyerapan menurun glukosa), dan juga disebabkan oleh rangsangan pembebasan glucagon -sel.

 Glukokortikoid merangsang glikogenolisis dan glukonogenesis, tetapi menyekat pengangkutan glukosa dari darah ke sel yang berbeza.

Glucostat. Peraturan glukosa dalam persekitaran dalaman badan bertujuan untuk mengekalkan homeostasis gula ini dalam julat normal (konsep glukosa) dan dijalankan pada tahap yang berbeza. Mekanisme penyelenggaraan homeostasis glukosa pada tahap pankreas dan organ sasaran insulin (glukostat periferal) dibincangkan di atas. Adalah dipercayai bahawa peraturan pusat glukosa (glyukostat pusat) dijalankan sel-sel saraf sensitif insulin hipotalamus menghantar isyarat lagi pengaktifan sistem sympathoadrenal dan corticotropin Mensintesis somatoliberin dan neuron hipotalamus. Penyimpangan glukosa dalam persekitaran dalaman badan dari nilai-nilai normal, seperti yang dinilai oleh kandungan glukosa dalam plasma darah, membawa kepada perkembangan hiperglikemia atau hipoglikemia.

 Hipoglisemia - penurunan dalam glukosa darah kurang daripada 3.33 mmol / l. Hipoglikemia boleh berlaku pada individu yang sihat selepas beberapa hari berpuasa. Secara klinikal, hipoglikemia berlaku apabila tahap glukosa berada di bawah 2.4-3.0 mmol / l. Kunci kepada diagnosis hipoglisemia - kongsi gelap Whipple: manifestasi neuropsychiatric puasa, glukosa darah kurang daripada 2.78 mmol / l, bekam pentadbiran lisan atau intravena larutan dextrose (40-60 ml 40% larutan glukosa). Manifestasi hipoglisemia yang melampau adalah koma hipoglikemik.

 Hyperglycemia. Kemasukan glukosa secara besar-besaran ke dalam persekitaran dalaman badan menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah - hiperglikemia (kandungan glukosa dalam plasma darah melebihi 6.7 mM.). Hyperglycemia merangsang rembesan insulin daripada sel-sel α dan menghalang rembesan glukagon dari sel-sel α dari pulau kecil. Langerhans. Kedua-dua hormon menyekat pembentukan glukosa dalam hati semasa kedua-dua glikogenolisis dan glukoneogenesis. Hyperglycemia - kerana glukosa adalah bahan aktif osmotik - boleh menyebabkan dehidrasi sel, perkembangan diuresis osmosis dengan kehilangan elektrolit. Hyperglycemia boleh menyebabkan kerosakan kepada banyak tisu, terutama saluran darah. Hyperglycemia adalah gejala ciri kencing manis.

 Jenis I diabetes mellitus. Rembesan insulin yang tidak mencukupi menyebabkan perkembangan hiperglikemia - kandungan glukosa tinggi dalam plasma darah. kekurangan insulin tetap adalah punca penyakit metabolik umum dan berat dengan penyakit buah pinggang (nefropati diabetes), retina (retinopati diabetes) saluran arteri (angiopathy diabetes), saraf periferal (neuropati diabetes) - bergantung kepada insulin diabetes (kencing manis jenis I, bermula penyakit kebanyakannya pada usia muda). Bentuk diabetes mellitus ini berkembang akibat pemusnahan autoimun sel-sel  di pulau-pulau kecil. Langerhans pankreas dan kurang kerap kerana mutasi gen insulin dan gen yang terlibat dalam sintesis dan rembesan insulin. Kekurangan insulin yang berterusan menyebabkan banyak kesan: sebagai contoh, di hati, lebih banyak dihasilkan daripada individu yang sihat, glukosa dan keton, yang terutamanya mempengaruhi fungsi buah pinggang: perkembangan diuresis osmosis. Oleh kerana keton adalah asid organik yang kuat, ketoacidosis metabolik tidak dapat dielakkan dalam pesakit tanpa rawatan. Rawatan diabetes mellitus jenis I - terapi penggantian dengan pentadbiran intravena persediaan insulin. Pada masa ini, persiapan rekombinan (diperolehi oleh kejuruteraan genetik) insulin manusia. Digunakan untuk 30-ies abad XX insulin babi dan lembu berbeza daripada insulin manusia 1 dan 3 residu asid amino, yang mencukupi untuk pembangunan konflik imunologi (menurut satu ujian klinikal rawak baru-baru ini, gunakan insulin babi boleh menjadi setanding dengan insulin manusia. Ia adalah paradoks, tetapi benar! )

Kencing manis jenis II. Dalam bentuk ini kencing manis ( "diabetes warga tua", membangun terutamanya selepas 40 tahun hidup, terdapat 10 kali lebih kerap daripada diabetes jenis mellitus I) -sel Langerhans tidak mati dan terus mensintesis insulin (dengan itu nama lain bagi penyakit ini - bukan bergantung kepada insulin diabetes mellitus). Dalam penyakit ini, rembesan insulin sama ada terjejas (lebihan gula dalam darah tidak meningkatkan rembesan insulin), atau sel-sel sasaran disimpang untuk insulin (ketidakpekaan berkembang - rintangan insulin), atau kedua-dua faktor itu penting. Oleh kerana tidak ada kekurangan insulin, kemungkinan untuk membangunkan ketoacidosis metabolik adalah rendah. Dalam kebanyakan kes, rawatan diabetes mellitus jenis II dijalankan dengan bantuan pentadbiran lisan derivatif sulfonylurea (lihat di atas seksyen "Pengawal selia insulin").

Baca Lebih Lanjut Mengenai Diabetes

Gejala Diabetes

Indeks Glisemik