Demensia vaskular

Sebabnya

I.V. Damulin
* Jabatan Penyakit Saraf Akademi Perubatan Moscow. I.M. Sechenov
Jurnal neurologi, 1999.-№3.-C.4-11.

Klasifikasi dan kriteria diagnosis
Di bawah demensia memahami pelanggaran ppiobpetennoe kebolehan intelektual akibat penyakit opganicheskogo ppivodyaschee otak passtpoystvam dengan fungsi sosial, mengurangkan kemahiran ppofessionalnyh dan keupayaan penjagaan diri. Di kalangan orang tua, demensia berlaku dalam 5-15% kes, dan pada wanita lebih kerap daripada pada lelaki. KELAINAN Dementia diagnostipuetsya kognitif penurunan spavneniyu untuk upovnya asal mereka yang lebih tinggi dan ppoyavlyaetsya memori terjejas dan passtpoystvami dalam dua atau lebih sfepe (opientipovka, nota Pech, fungsi zpitelno-ppostpanstvennye, fungsi eksekutif, dan ppaksis CHECK-motor). Diagnosis ini dijalankan berdasarkan data klinikal dan disahkan oleh ujian neuropsikologi. Sedia ada pelanggaran pesakit mestilah cukup vypazhennymi kepada diri mereka sendiri, dan bukan kerana kecacatan fizikal yang berkaitan, nappimep, strok, beban untuk pelanggaran dalam kehidupan sehari-hari. [20] Spedi ppichin utama demensia boleh disebut penyakit Altsgeymepa, serebrovaskular membunuh oleh, encephalopathy dysmetabolic, ketagihan arak, tumor otak, kerosakan otak kedua-dua tpavmaticheskie, nopmotenzivnuyu gidpotsefaliyu, penyakit Papkinsona, berjangkit penyakit CNS [3]. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, demensia jenis frontal dan demensia dengan anak lembu Levi telah dikaji secara aktif; tidak ada data yang tepat mengenai kelaziman populasi penyakit ini.

demensia vaskular (SD), yang ketika itu dalam stpanah europium Barat dan Amerika Syarikat adalah jenis kedua frekuensi spedi semua ppichin demensia diagnostipuetsya ppimepno separuh daripada pesakit, gospitalizipovannyh mengenai demensia. Di bekas Kesatuan Soviet dan Jepun, diabetes lebih kerap bertemu dengan penyakit Alzheimer [22]. Spednem pesakit vozpaste DM agak kurang vozpasta pesakit Altsgeymepa dengan penyakit itu, dan tempoh penyakit sama dengan masa diagnosis dan sebelum kematian kira-kira 5-7 tahun (spavneniya: SEMASA penyakit Altsgeymepa - 6-8) [21]. Penyebab langsung kematian dalam diabetes mellitus adalah radang paru-paru, strok (sering diulang), infarksi miokardium. Diabetes sering bertemu dengan lelaki berbanding wanita.

Memandangkan masalah diabetes, ia harus diberi penekanan bahawa penggunaan istilah "demensia" memberi tumpuan pertama sekali pada masalah penurunan ingatan. Walau bagaimanapun, dalam hal gangguan vaskular otak, gangguan mnestic sebenarnya jarang menguasai gambar klinikal. Ppichinoy Ketidakupayaan menyesuaikan diri sosial Peraturan ini adalah gabungan motor, muncul pertama dan ocheped postupalnyh daripada passtpoystv terjejas kognitif (ppaksis gnosis, fungsi eksekutif, dan sebagainya. D.). V. Hachinski [13] podchepkivaet yang spektp tsepebpalnyh asal vaskular terjejas kpayne yang luas - dari KELAINAN peringkat asimptomatik kehadiran FAKTOR Piska (otak-pada-risiko peringkat) sebelum peringkat sebenar demensia; Oleh itu, mengikut pengarang, istilah yang lebih sah bukan "demensia vaskular", tetapi "gangguan kognitif vaskular". Walau bagaimanapun, kelemahan ditawarkan kepada V. Hachinski tepmina adalah perhatian fokusipovanie untuk pelanggaran neypopsihologicheskih, SEMASA hakikat bahawa spektp passtpoystv klinikal SEMASA pembunuhan serebrovaskular oleh D hapaktep lebih luas. Pada pendapat kami, tepmin "distsipkulyatopnaya (vaskular) encephalopathy" ppedstavlyaet lebih tselesoobpaznym dan ppavomochnym dengan mopfologicheskoy, mata zpeniya pathogenetic dan klinikal, ini SEMASA EXPRESSION AN oleh itu ditafsirkan sebagai peringkat master III distsipkulyatopnoy encephalopathy.

Untuk masa yang lama, "demensia vaskular" telah dihasilkan hasil daripada vasoconstriction dan penurunan peredaran otak. Pada masa akan datang, konsep ini digantikan dengan konsep "demensia berjangkit berjangkit." Pada masa ini, perhatian yang lebih dan lebih banyak diberikan kepada apa yang dipanggil kanser bukan infarkif.

Dalam Klasifikasi internationalized Penyakit, pepesmotpa Ke-10 (ICD-10) [6, 23] sebagai CD tpaktuetsya Lihat Jawapan tsepebpalnogo infapkta akibat penyakit vaskular termasuk tsepebpovaskulyapnye passtpoystva gipeptenziey Arterial masanya. Mengikut KRITERIA ini untuk mendiagnosis diabetes perlu demensia, heterogen, (neppopoptsionalnogo) kecacatan kognitif (satu sfepe kognitif boleh napusheny ketara d.pugiye boleh sohpaneny) gejala nevpologicheskoy tumpuan (sejauh lebih rendah, salah satu daripada kejadian yang berikut: gemipapez CENTRAL, peningkatan odnostoponnee pefleksov mendalam stopnye patologi pefleksy, psevdobulbapny papalich) dan anamnestic, klinikal atau ciri-ciri adalah papaklinicheskih vypazhennogo tsepebpovaskulyapnogo penyakit koto.pogo f etiologi yang berkaitan dengan demensia (a sejarah strok, tandatangan infapkta tsepebpalnogo) [23]. Utama CD kelemahan KRITERIA, ppivodimyh ICD-10 adalah pepeotsenka infapktov kepentingan dalam genesis diabetes dan memandang rendah poli perkara putih patologi KELAINAN serebrovaskular membunuh oleh.
Lebar paling kini digunakan KRITERIA Kuarter CD, Kumpulan pabochih ppedlozhennye adalah NINDS-Airen (Institut Gangguan Neurologi dan Strok - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) [20]. Kriteria diabetes, serta kriteria ICD-10, adalah berdasarkan kepada konsep jangkitan. Diabetes dilihat sebagai sindrom yang mempunyai etiologi yang berbeza dan pelbagai manifestasi klinikal. Untuk diagnosis, "dementia vaskular" menurut NINDS-Airen KRITERIA 3 syarat yang diperlukan: kehadiran dalam kejadian dementia pesakit penyakit tsepebpovaskulyapnogo (anamnestic, klinikal, neypovizualizatsionnyh) dan sambungan ppichinnoy antara kedua-dua negeri dengan d.puguyu d.puguyu.

Neuropati serebrum. Ia termasuk pelbagai jangkitan dalam bidang vascularization dari vescularization utama atau infeksi tunggal dalam bidang "strategik signifikan" (gyrus angularis, thalamus, bahagian asas otak, vascularization bahagian arteri serebral frontal atau posterior), dan juga di bangku-bangku umum, dan persekitaran bersama di persekitaran bersama. perubahan iskemia dalam perkara putih periferal atau gabungan keabnormalan. Isu yang paling sukar adalah penubuhan hubungan kausal antara penyakit vaskular serebrum dan demensia. Pasukan NINDS - AIREN percaya bahawa ini memerlukan satu atau dua alasan berikut: 1) perkembangan demensia dalam tempoh 3 bulan pertama selepas stroke yang disahkan; 2) terjadinya gangguan secara kognitif secara tiba-tiba (akut) atau berubah-ubah, transkripsi terhenti dari kecacatan kognitif.

Alokasikan kencing manis yang mungkin, pasti dan pasti. Untuk diagnosis diabetes kebarangkalian, antara pepechislennyh atas ciri-ciri adalah perlu untuk kemunculan penyakit pannih peringkat berjalan terjejas dan passtpoystv pelvis, petunjuk sejarah kerap atau ragu-ragu, tidak sppovotsipovannye kejatuhan psevdobulbapny papalich, kehadiran passtpoystv personaliti emosi. Kriteria untuk diagnosis penyakit kencing manis yang mungkin ialah: nevpologicheskaya fokus KELAINAN simptomatologi ketiadaan CT / MPT-pengesahan adalah penyakit vaskular atau sambungan vpemennuy jelas antara dementia dan strok, permulaan tpudnoulovimoe dan vapiabelnoe untuk (episod "dataran" atau penambahbaikan) kecacatan kognitif sempena kejadian penyakit tsepebpovaskulyapnogo. SEMASA AN diagnostipuetsya penentuan kehadiran KRITERIA diabetes klinikal kebarangkalian dan ciri-ciri histopatologi adalah penyakit tsepebpovaskulyapnogo menerima KELAINAN bedah siasat atau biopsi.
Ciri-ciri klinikal

Manifestasi diabetes klinikal bervariasi. Penyetempatan dan ungkapan kerosakan otak adalah penting. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengenal pasti ciri-ciri tertentu yang membantu membezakan kencing manis dari negara-negara lain, yang membawa kepada banyak peranti pintar. Sejak awal 70-an Kelaziman kejadian luas dalam diagnosis demensia multiinfapktnoy menerima koronari skala Khachin [12]. Ciri yang paling penting adalah skala, yang ketika itu dibezakan daripada penyakit dementia multiinfapktnuyu Altsgeymepa sedang ostpoe bermula flyuktuipuyuschee stupeneobpaznoe ppogpessipovanie dan perjalanan penyakit, kehadiran Arterial gipeptenzii, sejarah gejala strok dan nevpologicheskoy fokus; Tanda-tanda seperti kehadiran kekeliruan malam dan kemurungan tidak mempunyai nilai diagnostik pembezaan yang ketara [17]. Skala iskemia membantu dalam diagnosis pembezaan demensia berjangkit berjangkit dan penyakit Alzheimer. Pada masa ini, telah ditunjukkan bahawa skala ini mempunyai kekhususan yang tinggi, tetapi kelemahannya adalah kepekaan yang rendah. Oleh itu, CL, menggunakan skala ini menguruskan dengan ketepatan yang agak tinggi trend diagnostipovat hanya satu DM - demensia multiinfapktnuyu.

Inti gambaran kencing manis kencing manis dan ciri khasnya adalah motor dan kecacatan kognitif. Jangkitan gangguan motor agak luas - dari sebab kekurangan piramidal yang jelas untuk ataksia kasar atau plegii. ijazah Pipamidnye daripada terjejas vypazhennosti Varia pada pesakit dengan jenis vstpechalis agak kerap, mereka boleh menjadi bukan sahaja akibat daripada terjejas serebrum pepenesennogo ostpogo kpovoobpascheniya (CVA), tetapi juga berlaku semasa kursus bezynsultnom penyakit ini, apabila tandatangan klinikal jelas strok no. The keanehan pipamidnogo sindpoma sering agak oleh medium manifestasi klinikal - anizopefleksiya vypazhennye papezy minimum. Berbeza asimmetpiya pipamidnogo sindpoma menunjukkan sama ada AWAL mengalami strok serebrum atau penyakit d.pugoy itu, ppotekayuschee diabetes bawah topeng (jumlah akibat vnutpichepepnye ppotsessy tpavmaticheskogo kerosakan otak kedua-duanya). Meresap dan pemulihan simmetpichnoe pefleksov mendalam positif pipamidnye patologi pefleksy, sering digabungkan dengan vypazhennymi pefleksami opalnogo automasi dan d.puguyu CIRI psevdobulbapnogo sindpoma, untuk hantar pembunuhan multifocal vaskular generik oleh otak. Dalam kes ini, sindrom amyostatik dan ataktik sering dibentangkan dengan jelas, dan gejala piramid lebih jelas di kaki.

psevdobulbapnye Atactic dan bulbapnye daripada terjejas, passtpoystva amyostatic (akinesia ppeimuschestvenno) boleh berlaku KELAINAN bezynsultnom perjalanan penyakit. Dalam sesetengah pesakit atactic daripada penglihatan adalah kerana tidak begitu banyak disfungsi batang-cerebellar seperti membunuh oleh laluan Fronto-batang dengan kemunculan fenomena ataxia frontal atau berjalan kaki appaksii. Untuk pavnovesiya daripada terjejas dan berjalan hantar generik genesis frontal terencat gaya berjalan, agak tidak sekata dan langkah ukopochenie pergerakan zatpudnenie awal KELAINAN ketidakstabilan beralih manuver dan meningkatkan kawasan opopy itu. Kehadiran paresis dan ataxia adalah faktor yang paling penting dalam risiko jatuh. Air terjun boleh menyebabkan kecederaan serius dan serius (patah tulang pelvik, leher paha, badan vertebra, tengkorak). Walaupun tidak ada kerosakan yang serius, mungkin terdapat sensasi yang berterusan, kebimbangan, ketakutan kejatuhan yang berulang, yang membatasi mod motor dan layan diri.

Klinikal psevdobulbapny sindpom ppoyavlyaetsya daripada Pechi terjejas mengikut jenis dizaptpii, dysphagia, episod ganas ketawa atau menangis, bersama paksi pefleksami positif, air liur, air kencing nepedko nedepzhaniem. Berlakunya sindpoma ini disebabkan oleh kehadiran luka kecil berganda dalam kedua-dua polushapiyah pazmyagcheniya, terutamanya di kawasan-kawasan kerak ppefpontalnyh, operkulum, kapsul INNER bahagian atas batang otak. Perubahan atherosclerotic kapal serebral besar dan kecil dicatatkan.

passtpoystva Amyostatic pesakit kencing manis ppoyavlyayutsya sebagai vypazhennoy akinesia (oligobpadikineziya, gipomimiya, kesukaran memulakan pergerakan) dan pigidnosti otot negpuboy, biasanya dalam kaki yang lebih rendah ( "papkinsonizm badan bahagian bawah") dengan positif fenomena "ppotivodeystviya" (ia. Gegenhalten), apabila terdapat penguncupan otot secara tidak sengaja apabila doktor cuba melengkapkan pergerakan pasif pantas dengan anggota pesakit. Biasanya, gangguan amyostatik digabungkan dengan gejala neurologi lain, seperti gangguan piramid, ataxia, gangguan pseudobulbar; Kesan resteng ciri untuk parkinsonisme tidak hadir. Gangguan aminoostatik biasanya dihantar secara berperingkat, disebabkan kejadian episod akut dysgemia. Semua ini menunjukkan kepada fakta bahawa amyostatic (akinetic-pigidny) sindpom tidak berkhidmat kejadian yang berasingan diabetes, dan hanya satu daripada ppedstavlyaet nevpologicheskih passtpoystv disebabkan pembunuhan agak meresap oleh otak. Salah satu patomopfologicheskih dan pathophysiological pautan utama ppotsessa patologi meresap ini boleh merosakkan kedua-dua dvustoponnee kopkovo-stpiapnyh dan kopkovo-batang sambungan, yang menyebabkan seluruh kompleks daripada terjejas - pipamidny, psevdobulbapny, diskoopdinatopny, amyostatic, psihoopganichesky sindpomy.

Diabetis, apnea tidur boleh berlaku, lebih-lebih lagi, mereka bertemu lebih kerap daripada penyakit Alzheimer. KELAINAN lakunapnom membunuh oleh pokpyshki sindpom jambatan svoeobpazny digambarkan dengan berlakunya pergerakan postseismic dalam fasa tidur dengan cepat kepada pergerakan mata - menendang pergerakan dari pposto kvazippoizvolnyh kepada pergerakan kompleks. Gangguan yang sama boleh berlaku apabila masalah putih ventrikel putih terganggu.

Ekspresi kecacatan kognitif di hadapan gangguan pembuluh darah serebrum ditentukan oleh beberapa faktor yang tidak dipelajari sepenuhnya, termasuk umur pesakit. Pada masa yang sama, kecacatan kognitif pada peringkat awal diabetes mungkin serupa dengan penyakit Alzheimer. SD ppoyavlyaetsya jenis memori terjejas topmozimosti trek tinggi, perlahan dan cepat untuk keletihan ppotsessov kognitif, pelanggaran ppotsessov generalisasi konsep, sikap tidak peduli, ditambah pula dengan deppessiey nepedko. Dalam kaptiny klinikal mungkin ada dengan fungsi otak passtpoystv utama yang lebih tinggi Itulah vstpechalis gopazdo pezhe (appaksii, agnosia et al.) - apabila penyetempatan luka iskemia di bahagian yang berkenaan pada polushapy kerak serebrum (parietal, berhubung dgn hujung, duniawi, frontal).

Jenis-jenis Dementia Vaskular
Kelebihan ketara ICD-10 adalah pengasingan jenis diabetes postseismic ostpym permulaan demensia, dan demensia subkoptikalnoy multiinfapktnoy, dan dicampur koptikalnoy subkoptikalnoy "d.puguyu" dan "neoppedelennyh" BORANG demensia vaskular.

Demensia dengan permulaan akut berlaku dalam bulan pertama (tetapi tidak lebih daripada 3 bulan) selepas stroke, sebagai peraturan, iskemia; Dalam kes yang jarang berlaku, ia boleh disebabkan oleh pendarahan besar-besaran. Diabetes multilateral kebanyakannya kortikal; permulaan mempunyai watak yang lebih beransur-ansur (dalam masa 3-6 bulan) selepas satu siri episod kecil, antara yang mungkin terdapat peningkatan klinikal. SEPANJANG kajian patomopfologicheskom LARGE obnapuzhivayutsya zavepshennye poket destpuktsii dalam kerak dan perkara itu putih, vokpug kesipian zon ditanda infapkta tidak lengkap. Infarksi sub-menegak atau lacunae juga boleh dikesan. Terdapat korespondensi antara keterukan demensia dan jumlah jumlah kista infark pos. Penting kerana lokasi mereka - apabila kajian patomopfologicheskom dengan kekerapan tertinggi adalah infapkty dalam kerak dan perkara itu putih frontal dan cuping temporal dan ganglia basal. Dalam kebanyakan kes, mereka mempunyai penyetempatan dua sisi. Berlakunya dementia dikaitkan bukan sahaja dengan summapnym jumlah infapktov dan localization, tetapi dengan vypazhennym passhipeniem ventrikel otak dan kehadiran perubahan perkara putih meresap dalam polushapy otak [2, 5, 8, 14]. Pisk berlakunya dementia lepas-strok adalah lebih tinggi dalam pesakit tua kesipian atpofiya diperhatikan sebelum lejang lobus temporal medial, yang mungkin menunjukkan bercampur-campur - vaskular dan degenepativnom (altsgeymepovskom) hapaktep demensia lepas-strok dalam sesetengah pesakit stapshih kumpulan vozpastnyh diiktiraf. Di kebanyakan pesakit, kombinasi faktor vaskular di atas dikesan dan permulaan demensia adalah disebabkan oleh mereka mencapai "ambang kritikal" tertentu. Dalam beberapa kes, kencing manis boleh disebabkan oleh satu infark ukuran yang agak besar. Juga digambarkan adalah demensia dalam perkembangan infarksi saiz yang agak kecil dalam zon "strategik". Embologenic infapkty podkopkovuyu bukan sahaja lokasi, tetapi juga dalam kerak pazvivayutsya otak dan infapkty kerana kekurangan vaskular serebral, - di tempat kpovoobpascheniya bersebelahan.

Untuk koptikalnoy (lebih multiinfapktnoy) diabetes, selain daripada post permulaan secara tiba-tiba kehadiran generik asimmetpichnoy gejala nevpologicheskoy tumpuan (medan penglihatan zpeniya, gemipapez, asimmetpiya pefleksov et al.). Pelanggaran fungsi mental dalam jenis diabetes ini agak berbeza, kerana penyetempatan foci.

Pada pesakit dengan diabetes jenis subkoptikalnym sebagai Peraturan, terdapat Arterial gipeptenziya dan tandatangan (klinikal dan perkakasan) pembunuhan vaskular oleh bahagian-bahagian dalam bahagian putih otak dengan polushapy sohpannostyu kerak. Infarksi terutamanya terletak subkategori dan mewakili rongga kecil dikelilingi oleh kawasan infark yang tidak lengkap. Pembalikan potensi infeksi tidak lengkap membuka kemungkinan tertentu untuk terapi kencing manis. Klinikal jenis subkoptikalny daripada hapaktepizuetsya diabetes gejala kehadiran dvustoponney pipamidnoy, biasanya di kaki, boleh dikesan izolipovannye gemipapezy, berjalan terjejas, nedepzhanie air kencing dizaptpiya paksi positif pefleksy, menangis ganas dan ketawa, gejala amyostatic dan deppessiya. Tanda-tanda episod strok dalam sejarah tidak terdapat di semua kes diabetes subkoptikalnoy, stupeneobpaznoe ppogpessipovanie kognitif terjejas jenis ini tidak menghantar generik [10]. Sekiranya podchepknut, yang dengan sendirinya pazgpanichenie demensia subkoptikalnuyu dan kopkovuyu ppedstavlyaet agak sewenang-wenangnya, kerana mopfologicheskie dan terutamanya berfungsi passtpoystva SEMASA kebanyakan, jika tidak semua KELAINAN BORANG demensia zatpagivayut sedikit sebanyak sebagai jabatan podkopkovye dan kopkovye struct bagi [8].

Campuran (kortikal dan subkortikal) bentuk kencing manis boleh didiagnosis berdasarkan data klinikal dan / atau instrumental [6]. Tiada kriteria khusus untuk bentuk SD "lain" dan "tidak pasti" ("tidak khusus") dalam ICD-10.
Perlu diingatkan bahawa ICD-10 [6] spedi tsepebpovaskulyapnyh dengan penyakit kronik ppogpessipuyuschuyu leukoencephalopathy vaskular terpencil (Binsvangepa penyakit subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encephalopathy). Kemerdekaan nosologi penyakit ini adalah subjek perbincangan, kadang-kadang dianggap sebagai variasi demensia berbilang infeksi. Penyakit binswanger biasanya berlaku pada dekad ke-6 kehidupan; lelaki bertemu lebih kerap daripada wanita. Pertama telah digambarkan oleh O. Binsvangepom pada tahun 1894 subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encephalopathy hapaktepizuetsya ppogpessipuyuschey demensia dan episod ostpogo EVOLUTION gejala fokus atau passtpoystvami ppogpessipuyuschimi nevpologicheskimi yang berkaitan dengan membunuh akan perkara itu putih polushapy otak. Walau bagaimanapun, analisis klinikal dan perihalan perubahan makroanatomik diberikan oleh O. Binswanger hanya dalam satu kes. A. Altsgeymep, nama p.pedlozhit "penyakit Binsvangepa" pada tahun 1902, yang diterangkan secara terperinci perubahan histopatologi dan membuat kesimpulan bahawa negeri ini adalah FORMS nosological yang berasingan. Pada masa lalu, penyakit ini dianggap agak jarang, minat pada penyakit Binswanger, dengan pengenalan CT klinikal dan terutama MRT dalam amalan klinikal [1, 4]. Menurut kriteria yang dicadangkan oleh D. Benett et al. [9], untuk diagnosis penyakit Binsvangepa perlu jika pesakit: 1) dementia, 2) dua daripada ciri-ciri berikut adalah: FAKTOR vaskular Piska atau tandatangan penyakit vaskular sistemik; tanda kerosakan vaskular otak (gejala neurologi focal); "Subkoptikalnye" nevpologicheskie passtpoystva (daripada terjejas berjalan papkinsonicheskogo hapaktepa, nyanyuk atau 'magnet' gaya berjalan; papatoniya; air kencing nedepzhanie Di hadapan puzypya pundi kencing spastik); 3) leukoareosis dua hala mengikut CT atau kawasan berbilang atau merebak dua hala dalam perkara putih di bahagian otak otak. Dalam kes ini, ia ditekankan bahawa pesakit perlu hilang pelbagai atau jantung koronari dua jari mengikut CT dan MRT dan demensia yang teruk. Patomopfologicheski penyakit Binsvangepa hapaktepizuetsya ateposklepoticheskimi perubahan basal aptepy dan aptepy ppobodayuschih, passhipeniem III dan ventrikel lateral demyelination dgn, infapktami lakunapnymi di ganglia basal dan perkara putih pepiventpikulyapnom. Penyakit binswanger dan keadaan lacunar mempunyai gambaran klinikal yang sama dan sering dikesan dalam pesakit yang sama.
Dalam NINDS - AIREN, seperti dalam ICD-10, beberapa jenis subtipe diabetes dibezakan: 1) demensia yang berjangkit pelbagai; 2) demensia akibat kecederaan di kawasan "strategik"; 3) demensia disebabkan oleh kapal kecil - subkortikal (termasuk penyakit Binswanger) dan kortikal; 4) demensia hipoperfusi (khususnya, disebabkan iskemia global apabila menghentikan aktiviti jantung atau hipotensi yang ditandakan); 5) demensia "haemopagic" (hematoma subdupal kronik, hematoma serebrum, dan sebagainya); 6) "kombinasi di atas dan yang lain, tidak cukup faktor yang dipelajari dengan baik."

Demensia dan demensia yang berjangkit berjangkit akibat masalah kecacatan putih subkritis berlaku paling kerap. Diabetis, yang disebabkan oleh infark tunggal, biasanya diletakkan di zon "strategik", berkemungkinan besar tidak dapat dijumpai. J. Cummings [10] menyatakan bahawa infark hipotalamik dua hala disifatkan terutamanya oleh amnesia, dengan perlembagaan mental dua hala perlembagaan proses mental, perhatian apatah lagi, perhatian tak pandang, gnosis, awalan, dan ucapan diperhatikan. Pengaktifan fungsi korteks serebrum adalah asas keabnormalan fungsi otak yang lebih tinggi di hadapan suntikan dalam thalamus. Percanggahan antara saiz yang agak kecil tumpuan, dan gejala yang ketara SEMASA penyetempatan thalamic infapktah mungkin disebabkan oleh ppedposylkami anatomi - pelanggaran sambungan thalamic dengan frontal dan jabatan parietal, struktur atau pembentukan reticular untuk memandang rendah daripada pesakit kategopii sedia ada dengan perubahan putih. Dalam litepatupe PENGENDALIAN hanya beberapa laporan kes papamediannoy demensia thalamic (luka dalam Thalamus dan jabatan mesencephalic); untuk pesakit-pesakit ini, gangguan oculomotor, ataxia, dysmetria, gejala pyramidal, gangguan perhatian, kehilangan ingatan, apathy adalah tipikal, yang menyerupai gangguan neuropsikologi pada hiperparasit sementara [14].

Diabetes hipoperfusion dicirikan oleh infarksi di bidang peredaran terakhir, yang serupa dengan infarksi infarksi mereka terhadap demensia akibat keruntuhan kapal besar. Kejadian ini dikaitkan dengan suntikan arteriol intracerebral, episod berulang terjadinya penurunan tekanan darah, dan iskemia serebral global semasa pemberhentian sementara aktiviti jantung.

Perlu diingatkan bahawa diagnosis klinikal satu atau lain subtipe diabetes disebabkan oleh persamaan manifestasi neurologi dan neuropsikologi tidak selalu mungkin. Selain itu, mekanisme patofisiologi umum merangkumi subtipe yang berbeza, dan, menurut kaedah penyelidikan neuroimaging, majoriti pesakit secara bersamaan mempunyai dua atau lebih subtipe diabetes [14]. Bukti ini adalah hasil kajian V. Emery et al. [11], yang tidak mendedahkan perbezaan ketara dalam keputusan ujian neuropsikologi antara pesakit dengan pelbagai jenis diabetes - multi-infarct, disebabkan oleh infarksi tunggal dan tanpa infark serebral (diabetes "tidak berinfektin").

Baru-baru ini perhatian telah difokuskan pada varian diabetes yang tidak berkaitan secara langsung dengan infark serebrum. Konsep kencing manis "tidak berkomunikasi" mempunyai pembiasan klinikal yang penting, kerana kebanyakan pesakit ini tersilap didiagnosis dengan penyakit Alzheimer. Ini disebabkan oleh fakta bahawa, sehingga kini, sebab utama, yang didakwa memberi keterangan terhadap sifat demensia vaskular, adalah ketidakhadiran infark otak pada pesakit. Oleh itu, pesakit-pesakit ini tidak menerima rawatan yang cepat dan mencukupi, dan kerosakan vaskular otak itu semakin berkurangan.
Orang boleh bersetuju dengan pendapat yang dinyatakan dalam kesusasteraan bahawa kesukaran dalam mendiagnosis diabetes adalah sebahagian besarnya disebabkan ketidakkonsistenan kriteria yang ada. Penggunaan pelbagai kriteria diagnostik untuk diabetes pada pesakit yang sama menunjukkan frekuensi kebetulan yang rendah antara mereka [25]. Kesukaran besar timbul apabila diagnosis pembezaan di antara penyakit diabetes dan penyakit Alzheimer berlaku. Dari segi sejarah, semua definisi demensia yang sedia ada berasaskan, sebagai peraturan, mengenai gambaran klinikal penyakit Alzheimer dan tidak mencukupi dengan mengambil kira ciri-ciri diabetes yang deskriptif. Pada masa yang sama, kecacatan kognitif pada peringkat awal diabetes mungkin serupa dengan penyakit Alzheimer.

Seperti yang ditunjukkan di atas, ciri-ciri patologi diabetes mellitus adalah pelbagai zon iskemia serebrum, bahagian subkortikal dan korteks, disertai oleh perubahan atropik, membangun terhadap latar belakang perubahan yang sepadan dalam kapal cerebral. Pautan utama yang mendasari permulaan penyakit kencing manis di kalangan majoriti pesakit harus mengakui bukan kerosakan awal satu atau lebih zon atau sistem korona, tetapi perpecahan hubungan antara bahagian-bahagian koronari yang berbeza dan struktur subkortikal yang membawa kepada perpecahan mereka (kumpulan pemotongan).. Peranan utama dalam diabetes dalam kebanyakan kes adalah berkaitan dengan penurunan nilai otak otak, terutama hubungan dengan kawasan frontal dengan struktur lain sistem saraf pusat. Ekspresi klinikal proses patologis adalah kemunculan sindrom yang tidak dimilikinya yang jarang berlaku, tetapi kompleks sindrom neurologi dan neuropsikologi.
M. O'Brien [19] menegaskan bahawa ekspresi gangguan otak pada tahap yang lebih besar daripada etiologi proses pembuluh darah menentukan kejadian diabetes. Walau bagaimanapun, kemungkinan rawatan tidak bergantung kepada etiologi lesi vaskular, tetapi pada ekspresi perubahan. Faktor etiopatogenik yang membawa kepada perkembangan diabetes, hipertrofi aperiodik, merawat kesakitan sakit kepala arthropods, keabnormalan sakit kepala, dan rawatan terjejas hypertrophy arteri Kejadian gangguan kognitif pada pesakit tua dengan hipertensi arteri lebih banyak dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah sistolik. hypotension Arterial sistemik yang disebabkan oleh kekurangan atau sepdechnoy tidak mencukupi tepapii Arterial gipeptonii, EVOLUTION beban ke zon iskemia vaskulyapizatsii Segmen Line distal tsepebpalnyh kapal (sindpom "pepfuzii papa") ppeimuschestvenno di kawasan-kawasan otak hadapan. Membentuk dan menghancurkan plak atherosclerosis di arteri utama, aritmia yang serius menyebabkan perkembangan strok embolik. Embolisme sebagai punca diabetes tidak kerap berlaku, lebih banyak perhatian kini diberikan kepada mekanisme kekurangan vaskular serebrum. FAKTOR KEPADA PEMBANGUNAN Piska selain Arterial gipeptenzii (izolipovannoy atau dalam kombinasi dengan episod hypotension) dan pathologies kapdialnoy termasuk gipeplipidemiya, ozhipenie diabetes sahapny, kupenie. Diet tinggi lemak meningkatkan risiko menghidap diabetes.

Pemeriksaan pesakit diabetes
Apabila memeriksa pesakit perhatian yang besar perlu dibayar kepada penilaian sistem kardiovaskular. Ia perlu menekankan pentingnya auscultation arteri kepala utama. bunyi Kapotidnye dikesan dalam populasi pada 4-5% daripada mereka vozpaste 45-80 tahun, SEMASA ini kurang hanya separuh daripada kes adalah disebabkan oleh stenosis karotid aptepii INNER. Kekurangan bunyi bising tidak membenarkan menolak kehadiran proses stenoziruyuschego. Sesetengah maklumat mengenai keadaan sistem vaskular boleh diperolehi menggunakan ophthalmoscopy. Selain hakikat, wayar perlu kpovi biokimia, tahap tertentu lipid, sahapa kpovi, penyelidikan dan gemopeologicheskih hemocoagulation CIRI, ECG, dan Dalam kehadiran tanda-tanda yang sesuai (Popok sepdtsa, apitmiya) - echocardiography dan monitopipovanie holtepovskoe. Satu peranan penting kepunyaan doppleography ultrasonik, yang membolehkan untuk menilai kedua aliran extracranial dan intrakranial [7]. Kebimbangan yang paling buruk ialah kegagalan gabungan beberapa kapal. hasil infopmativnogo seperti penyelidikan kita sebagai angiogpafiya tsepebpalnaya, dipaparkan hanya pada pesakit dengan vypazhennym pembunuhan oleh aptepy magistpalnyh, yang ketika itu berkaitan dengan planipuetsya berikutnya opepativnoe rawatan. Perubahan EEG tidak khusus untuk diabetes. Menurut Mepe ppogpessipovaniya kekurangan vaskular serebral diperhatikan dinamik perubahan penentuan bioelektpicheskoy dalam aktiviti otak dalam bentuk gelombang perlahan aktiviti napastaniya. Di hadapan isyarat epileptik, yang diperhatikan lebih kurang 15% pesakit diabetes, EEG adalah kaedah penyelidikan wajib.
Biasa untuk perubahan patofisiologi kencing manis dicerminkan dan semasa pemeriksaan sepanjang hayat pesakit dengan menggunakan kaedah moden neurovisualization. Dalam kes demensia pelbagai bayi, pancaran tomogram dikesan kedua-duanya di dalam putih dan dalam bahan putih di bahagian otak otak, dalam hal arteriosklerosis subkortikal encephalopathy - kebanyakannya di dalam bahan putih dan, digabungkan dengan perubahan jantung, dan dalam hal perubahan tersebar. CT dan MPT membolehkan kita untuk menganggarkan atrofi serebrum dengan ketepatan yang hampir sama. Selalunya, kajian neuroimaging mendedahkan leukoareosis. Pada komputer tomograms, leukoareosis adalah zon hypo-intensif; Ekspresi perubahan ini, serta ekspresi pengembangan sistem ventrikel, berhubungan dengan keparahan gangguan klinikal. Menurut CT, leukoareosis, lebih daripada 90% pesakit diabetes dikalkulasi. MRT, terutamanya apabila ia ditadbir dalam mod T2, adalah kaedah yang lebih sensitif untuk mengesan perubahan dan perubahan fokus pada otak berbanding dengan CT. Menurut data MRT, leukoareosis dikesan dalam hampir semua pesakit diabetes. Kejadian pepiventpikulyapnogo leykoapeoza berkaitan dengan ppedposylkami anatomi sebagai bahagian-bahagian ini adalah dalam bidang antara kpovoobpascheniya bersebelahan tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi dan tangkai dan kpayne aptepy terdedah kepada kpovotoka tidak stabil, KELAINAN nappimep postupalnyh nagpuzkah atau semasa tidur Kuarter [19]. K. Krishnan et al. [15] Lihat Pekerjaan Keputusan analizipuya dikhaskan untuk mengkaji leykoapeoza asas patomopfologicheskoy, ppishli menyimpulkan heterogen, genesis mendedahkan SEMASA MPT perubahan putih. Fokus titik kecil pada tomogram resonans magnet dikaitkan dengan pengembangan ruang perivaskular. Kemunculan pertumpahan besar disebabkan oleh infark atau lacunae disebabkan oleh kemerosotan perforasi. Pada masa yang sama, tumpuan diletakkan di zon peredaran terakhir dari artifak periferal yang tidak mempunyai herotan cagaran. K. Krishnan et al. [15] ambil perhatian bahawa zon-zon ini terdedah kepada kedua-duanya dalam kes hipertensi arteri, dan dalam hipotensi arteri.

Ia harus ditekankan bahawa leukopreosis dapat divisualisasikan bukan sahaja dalam kencing manis, tetapi juga dalam demensia dari genesis non-vaskular, serta penuaan normal. Oleh itu, leukoareosis dikesan dalam 30% pesakit dengan penyakit Alzheimer dan 10-90% orang tua yang klinikal yang sihat [24]. Kehadiran leukoareosis dalam individu yang sihat dikaitkan dengan peningkatan usia dan kehadiran faktor risiko vaskular. Kepentingan diagnostik yang berbeza adalah hakikat bahawa dalam patologi vaskular, ekspresi leucoareosis lebih penting, ia boleh dilokalisasi dalam kedua-dua bahagian mentorodular dan subkortosis [2, 5]. Seperti yang disebutkan di atas, leukoaureosis lebih sering divisualisasikan dengan MPT berbanding dengan CT, bagaimanapun, perubahan yang dikesan semasa CT lebih spesifik untuk proses pembuluh darah. Adalah penting bahawa perubahan dalam tisu otak yang tidak selalu dapat dikesan dalam CT dan MCT disertai dengan manifestasi klinikal. Ini menimbulkan keraguan tentang kepentingan diagnostik mereka yang terpencil dan memerlukan analisis bersama dengan gambaran klinikal, data dari kajian instrumental sistem vaskular.

Surat-menyurat penuh antara pola neurovisualisasi dan klinik tidak selalu diperhatikan. Pengenalan vypazhennoy tsepebpalnoy atpofii pada pesakit dengan diabetes kaptiny klinikal SEMASA ketiadaan hubungan yang jelas dengan vypazhennostyu perubahan sepdechno sistem peredaran darah menunjukkan kemungkinan selari ppotekayuschih degenepativno-atpoficheskih ppotsessov dalam otak dan perubahan yang disebabkan dengan distsipkulyatsiey kronik. Keadaan yang sama memerlukan hujah yang paling tepat patologi vaskular patogenetik yang signifikan dalam diagnosis diabetes di kalangan orang tua. Menurut J. Morris [18] DM gipepdiagnostika nevepnoy sebahagiannya disebabkan tpaktovkoy Lihat Jawapan neypovizualizatsionnyh kaedah penyelidikan apabila obnapuzhenie luka iskemia pada kompyutepnoy magnet atau tomogpammah salunan unik tpaktuetsya sebagai STO EXPRESSION tidak termasuk kaptiny klinikal. Itulah sebabnya kehadiran lesi pada tomogram sahaja tidak dapat berfungsi sebagai asas yang mencukupi untuk diagnosis diabetes.

Varian kencing manis subkritik dalam beberapa penampilan klinikal dan neurovisualisasinya mungkin menyerupai stres hidrosefalus. Di samping spektrum gangguan kognitif yang sama, keadaan ini dicirikan oleh gangguan berjalan (aproximation of gait), gangguan pseudobulbular, kekurangan emosi, penjenamaan, kelainan pelvik pada peringkat awal penyakit. Dalam CT dan MPT, dalam kedua-dua kes, pengembangan sistem ventrikel otak yang ketara dikesan. Walau bagaimanapun, diabetes mellitus dicirikan oleh kehadiran infarksi dan menyatakan leukoareosis subkortikal; untuk hydrocephalus npotensive, infarksi tidak ciri, dan leukoarereozy bertemu lebih lama dan mempunyai ventrikel mental setempat. Diabetis, pengembangan ventrikel sisi sepadan dengan ungkapan leukoareosis reventricular [4].

Menggunakan kaedah neuroimaging fungsional - tomografi pengurangan tunggal foton dan tomografi pelepasan positif, anda boleh menilai peredaran dan metabolisme serebrum. Bagi diabetes, kehadiran pelbagai zon asimetrik hipoperfusi dan hipometabolisme adalah tipikal. Walau bagaimanapun, kaedah-kaedah ini pada masa ini tidak banyak terdapat di negara kita; selain itu, pemprosesan keputusan mereka mungkin sukar di kalangan pesakit tua.

LITEPATUPA
1. N.V. Vershchagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov. Penyakit Binswanger dan Masalah Dementia Vascular // Zhurn. Nevopatol. dan psikiatri. - 1995. - V. 95, № 1. - P. 98-103.
2. Damulin I. Encephalopathy Descriptive Century dalam usia tua dan tua: Dis.. d-pa honey sains. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Diagnosis dan rawatan memori yang tidak terjejas dan fungsi otak yang lebih tinggi pada orang tua: Kaedah. Cadangan / ed. N.N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. Menyelaraskan perubahan bahan putih (leukoareosis) dan masalah demensia vaskular // Pencapaian dalam neurohepatry / Under ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - ms 189-231.
5. Levin, A.S., Magnetic Resonance Magnetic Clinical Study of Encephalopathy Circulatory: Dis.. Cand. madu sains. - M., 1996.
6. Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit dan Masalah Berkaitan dengan Kesihatan. Semakan kesepuluh. (ICD-10). - Geneva, 1995. - V. 1. Bahagian 1. - ms 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA Ciri-ciri klinikal dan hemodinamik encephalopathy circulatory atherosclerotic // Zhurn. Nevopatol. dan psikiatri. - 1994. - V. 94, No. 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N Isu semasa neuroherapy // Pencapaian dalam neuroherapy / Ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - P. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H Diagnosis klinikal penyakit Binswanger // J. Neurol. Neurosurg. Psikiat. - 1990. - Vol. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Dementias subcortical subcortical: Aspek klinikal // Dementia Vaskular: Etiologi, Patogenetik, Klinikal dan Aspek / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - ms 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Pengkelasan semula demensia vaskular: Perbandingan kecemasan vaskular infarct dan infarct // Intern. Psychogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1. - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L. D., Zilkha E. et al. Aliran darah serebral dalam demensia // Arch. Neurol. (Chic.) - 1975. - Vol. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Demensia vaskular: Penetapan semula radikal // Dementia Vaskular: Aspek Etiologi, Pathogenetik, Aspek Klinikal dan Rawatan / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Dementia vaskular iskemik // Buku Panduan Penyakit Tenggelam / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - ms 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Imaging dalam gangguan psikiatri // Neuroimaging: Seorang Rakan kepada Adams dan Prinsip Neurologi Victor / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - ms 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Rawatan demensia vaskular // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Konsep baru dalam Dementia Vaskular. - Barcelona, 1993. - ms 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Meta-analisis Skor Ischemic Hachinski dalam dementias disahkan patologi // Neurologi. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J.C. Evaluasi pesakit yang terperangkap // Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - ms 71-87.
19. O'Brien M. D. Bagaimanakah penyakit serebrovaskular menyebabkan demensia? // Dementia Vaskular: Etiologi, Patogenetik, Klinikal dan Aspek / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. et al. Demensia vaskular: kriteria diagnostik untuk kajian penyelidikan. Laporan NINDS - AIREN International Workshop // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - ms 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Demensia vaskular // Gangguan kognitif: Patofisiologi dan Rawatan / Eds L. J. Thal et al. - New York, 1992. - ms 271-289.
22. Skoog I. Faktor risiko untuk demensia vaskular: Kajian // Dementia Vaskular: Aspek Etiologi, Pathogenetik, Aspek Klinikal dan Rawatan L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 9-16.
23. Klasifikasi ICD-10 Gangguan Mental dan Tingkah Laku: Kriteria Diagnostik untuk Penyelidikan. - Geneva, 1993.
24. Wahlund L.-O. Pencitraan otak dan demensia vaskular // Dementia Vaskular: Aspek Etiologi, Patogenetik, Klinikal dan Rawatan / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - ms 65-68.
25. Wetterling T. Bagaimana untuk mendiagnosis demensia vaskular? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Diagnosis

Di hadapan gejala klinikal yang jelas, kencing manis didiagnosis apabila hiperglikemia dikesan melebihi 11.1 mmol / l dalam mana-mana sampel darah, tidak kira pengambilan makanan dan dengan glikosuria lebih daripada 1%. Jika kencing manis disyaki dan tidak ada gejala klinikal penyakit, kepekatan glukosa plasma ditentukan pada perut kosong atau 2 jam selepas beban glukosa standard dalam sekurang-kurangnya dua sampel darah diambil pada hari-hari yang berbeza (Jadual.

Berbeza dengan diabetes yang teramat jelas, toleransi karbohidrat yang terganggu sering bersifat sementara dan hanya dalam kes terpencil adalah peringkat laten diabetes jenis I. Peningkatan hemoglobin glikasi (hemoglobin A1c), yang kandungannya dalam darah orang yang sihat adalah 4-5.2% daripada jumlah hemoglobin, menunjukkan tahap purata glikemia dalam 120 hari sebelumnya. Walau bagaimanapun, sama seperti kajian tahap insulin dalam darah, definisi A1c bukanlah satu kaedah untuk mendiagnosis diabetes, tetapi adalah dinasihatkan untuk memantau pampasan diabetes.

terapi / cadangan federasi / saran federasi / saranan persekutuan / kardiologi / kencing manis untuk penyakit jantung

CADANGAN DIABETES, PREDIABET DAN PENYAKIT CARDIOVASCULAR. EASD / ESC

Kumpulan Kerja mengenai Diabetes, Prediabetes dan Kardiovaskular Penyakit Masyarakat Eropah Kardiologi (ESC) dengan kerjasama Persatuan Eropah untuk Kajian Diabetes (EASD).

Penulis / ahli kumpulan kerja: Lars Rydén * (Pengerusi dari ESC) (Sweden), Peter J. Grant * (Pengerusi dari EASD) (United Kingdom), Stefan D. Anker (Jerman), Christian Berne (Sweden) Itali), Nicolas Danchin (Perancis), Christi Deaton (United Kingdom), Javier Escaned (Sepanyol), Hans-Peter Hammes (Jerman), Heikki Huikuri (Finland), Michel Marre (Perancis), Nikolaus Marx (Jerman), Linda Mellbin (Sweden), Jan Östergren (Sweden), Carlo Patrono (Itali), Petar Seferovic (Serbia), Miguel Sousa Uva (Portugal), Marja-Riita Taskinen (Finland), Michal Tendera (Poland), Jaakko Tuomilehto (Finland), Paul Valensi (Perancis), Jose Luis Zamorano (Sepanyol).

Jawatankuasa ESC untuk menyediakan cadangan: Jose Luis Zamorano (Pengerusi) (Sepanyol), Stephan Achenbach (Jerman), Helmut Baumgartner (Jerman), Jeroen J. Bax (Belanda), Héctor Bueno (Sepanyol), Veronica Dekan (Perancis), Christi Deaton (United Kingdom), Jetin Erol (Turki), Robert Fagard (Belgium), Roberto Ferrari (Itali), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Holland), Paulus Kirchhof (Jerman, ), Philippe Kolh (Belgium), Patrizio Lancellotti (Belgium), Ales Linhart (Republik Czech), Petros Nihoyannopoulos (United Kingdom), Massimo F. Piepoli (Itali), Piotr Ponikowski (Poland), Per Anton Sirnes (Norway), Juan Luis Tamargo (Sepanyol), Michal Tendera (Poland), Adam Torbicki (Poland), William Wijns (Belgium), Stephan Windecker (Switzerland).

Penyelidik: Guy De Backer (Penyelaras Semakan) (Belgium), Per Anton Sirnes (Penyelaras untuk Jawatankuasa) (Norway), Eduardo Alegria Ezquerra (Sepanyol), Angelo Avogaro (Itali), Lina Badimon Helmut Baumgartner (Jerman), John Betteridge (United Kingdom), Antonio Ceriello (Sepanyol), Robert Fagard (Belgium), Christian Funck-Brentano (Perancis), Dietrich C. Gulba (Norway), John K. Kjekshus (Norway), Juhani Knuuti (Finland), Philippe Kolh (Belgium), Eli Lev (Israel), Christian Mueller (Switzerland), Ludwig Neyses, Joep Perk (Sweden), Piotr Ponikowski (Poland), Željko Reiner (Croatia), Naveed Sattar (C United Kingdom), Volker Schächinger (Jerman), André Scheen (Belgium), Henrik Schirmer (Norway), Anna Strömberg (Sweden), Svetlana Sudzhaeva (Belarus) Greece), Robert G. Xuereb (Malta).

Bentuk konflik kepentingan antara pengarang dan pengulas boleh didapati di laman web ESC www.escardio.org/guidelines

* Kedua-dua kerusi bersama mengambil bahagian yang sama dalam penyediaan dokumen itu. Surat-menyurat: Pengerusi ESC: Unit Kardiologi, Jabatan Perubatan, Solna, Institut Karolinska, Solna SE-171, 76 Stockholm, Sweden, Tel: +46 8 5177 2171, Faks: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Pengerusi EASD: Profesor Peter J. Grant, Bahagian Kardiovaskular Penyelidikan Diabetes, Universiti Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, United Kingdom. Tel: +44 113 343 7721, Faks: +44 113 343 7738, E-mail: p. [email protected]

Bahagian-bahagian ESC berikut mengambil bahagian dalam penyediaan cadangan-cadangan ini:

Persatuan ESC: Persatuan Penjagaan Kardiovaskular Akut (ACCA), Persatuan Kardiovaskular Eropah (EACVI), Persatuan Eropah untuk Pencegahan Kardiovaskular Pemulihan (EACPR), Persatuan Eropah Campuran Kardiovaskular (EAPCI), Persatuan Rhythm Jantung Eropah (EHRA), Persatuan Kegagalan Jantung (HFA).

Kumpulan Kerja ESC: Patofisiologi Koronari dan Peredaran Mikro, Trombosis, Pembedahan Kardiovaskular

Majlis ESC: Kejururawatan Kardiovaskular dan Profesi Sekutu, Majlis Amalan Kardiologi, Majlis Penjagaan Utama Kardiovaskular, Pengimejan Kardiovaskular

Kandungan cadangan yang disediakan oleh Persatuan Kardiologi Eropah (European Society of Cardiology, ESC) diterbitkan secara eksklusif untuk kegunaan peribadi dan pendidikan. Tidak ada penggunaan komersil kandungan cadangan yang dibenarkan. Cadangan ESC tidak boleh diterjemahkan ke dalam bahasa lain atau diterbitkan semula, secara penuh atau sebahagian, tanpa persetujuan tertulis ESC. Untuk mendapatkan persetujuan ini, permohonan bertulis mesti dihantar ke Oxford University Press, organisasi yang menerbitkan Jurnal Jantung Eropah dan secara rasminya dibenarkan oleh ESC, untuk mempertimbangkan permohonan sedemikian.

Penafian. Cadangan ESC mencerminkan pandangan ESH dan berdasarkan analisis menyeluruh data saintifik yang tersedia semasa penyediaan cadangan-cadangan ini. Para profesional perubatan perlu mengikuti cadangan ini dalam proses membuat keputusan klinikal. Pada masa yang sama, cadangan tidak boleh menggantikan tanggungjawab peribadi profesional penjagaan kesihatan dalam membuat keputusan klinikal, dengan mengambil kira ciri dan keistimewaan individu pesakit dan, jika perlu, keutamaan pengasuh dan pemegang amanah mereka. Pakar perubatan juga bertanggungjawab untuk memeriksa lebih lanjut semua keperluan dan peraturan yang berkaitan sebelum menetapkan ubat-ubatan dan menggunakan peralatan perubatan.

Jurnal Bahasa Jurnal Rusia 2014, 3 (107): 7-61

Kata kunci: cadangan, kencing manis, penyakit kardiovaskular, toleransi glukosa, pengurusan pesakit, pencegahan, epidemiologi, prognosis, diagnosis, faktor risiko, rawatan farmakologi, campur tangan koronari.

Penerbitan asal: European Heart Journal (2013) 34, 3035-3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Publish-ahead-of-print dalam talian 30 Ogos 2013

Terjemahan ke dalam Bahasa Rusia: PhD. Taratukhin E. O.

Penyuntingan saintifik terjemahan itu dilakukan oleh ketua makmal untuk meramalkan dan membetulkan risiko penyakit tidak berjangkit kronik dari jabatan epidemiologi penyakit tidak berjangkit Institusi Pendidikan Bajet Negara Persekutuan "PM GNITS" Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia, profesor, MD Mamedov M.N.

Jurnal Bahasa Rusia Jurnal № 3 (107) | 2014

GARIS PANDUAN ESC MENGENAI DIABETES, PRE-DIABETES, DAN PENYAKIT CARDIOVASCULAR DIKEMBANGKAN DALAM KERJASAMA DENGAN EASD

Kesatuan Eropah Kardiologi (ESC) dibangunkan dengan kerjasama Persatuan Eropah bagi Kajian Diabetes (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Kata kunci: Garis panduan, Diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular, Gangguan

toleransi glukosa, pengurusan pesakit, pencegahan, epidemiologi, prognosis,

Diagnostik, faktor risiko, rawatan farmakologi, Intervensi Koronari

Punca diabetes

Apakah intipati utama diabetes?

Diabetes adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh pelanggaran metabolisme karbohidrat. Gula dan kanji dalam saluran pencernaan dipecahkan kepada glukosa, yang diserap ke dalam darah. Sel-sel badan manusia menyerap glukosa dan menggunakannya untuk menghasilkan tenaga. Proses kemasukan glukosa ke dalam sel sangat dipengaruhi oleh insulin hormon. Diabetes berlaku apabila badan tidak mensintesis cukup hormon ini atau tidak dapat menggunakannya dengan berkesan.

Insulin dihasilkan dalam pankreas oleh sel beta. Sekiranya mereka tidak mensintesis insulin yang mencukupi atau badannya tidak sensitif terhadap hormon ini, glukosa berkumpul di dalam darah, yang menyebabkan prediabetes atau diabetes. Tidak ada yang mengetahui dengan tepat apa pun penyebab penyakit ini, tetapi saintis percaya bahawa peranan penting dimainkan oleh gabungan keturunan dan faktor persekitaran. Terdapat dua jenis utama penyakit ini:

Sesetengah orang mempunyai tanda dan gejala kedua-dua jenis diabetes pada masa yang sama. Gestational diabetes berlaku hanya semasa hamil. Jenis diabetes lain yang diperhatikan dengan gangguan pada gen tertentu, penyakit pankreas, tindakan ubat atau bahan kimia tertentu, penyakit berjangkit dan lain-lain.

Apa yang menyebabkan diabetes jenis 1?

Diabetes jenis 1 disebabkan oleh kekurangan insulin, yang merupakan akibat daripada pemusnahan sel beta dalam pankreas. Ia adalah penyakit autoimun di mana sistem imun menyerang sel-sel beta, yang membawa kepada kemusnahannya. Proses ini dapat bertahan beberapa tahun, tetapi gejala penyakit cenderung berkembang dengan cepat. Lazimnya, diabetes jenis 1 muncul pada kanak-kanak dan orang dewasa muda, walaupun ia mungkin berlaku pada orang yang lebih tua. Penyakit ini juga kadang-kadang dipanggil diabetes yang bergantung kepada remaja atau insulin.

Untuk perkembangan diabetes jenis 1, keturunan memainkan peranan penting. Penyelidikan genetik dapat mengesan kehadiran gen yang berkaitan dengan risiko kencing manis, tetapi biasanya dilakukan hanya untuk tujuan saintifik dan belum tersedia untuk kegunaan rutin. Doktor dan saintis kini sedang meneroka bagaimana ujian genetik boleh digunakan untuk mencegah dan merawat diabetes jenis 1.

Faktor alam sekitar seperti pemakanan, virus dan toksin juga penting untuk perkembangan diabetes jenis 1. Teori saintifik mendakwa bahawa mereka boleh mencetuskan penghancuran autoimun sel beta pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik untuk membangunkan diabetes. Virus sendiri tidak menyebabkan kencing manis, tetapi pada pesakit sering penyakit itu dikesan semasa atau selepas jangkitan virus sebelumnya, yang mengesahkan adanya hubungan antara mereka. Di samping itu, permulaan diabetes jenis 1 lebih kerap berlaku pada musim sejuk, apabila penyakit virus lebih kerap berlaku.

Beberapa kajian saintifik telah menunjukkan bahawa faktor pemakanan boleh meningkatkan atau mengurangkan risiko diabetes jenis 1. Sebagai contoh, bayi yang menyusukan bayi dan anak yang menerima vitamin D mempunyai risiko yang lebih rendah untuk membangunkan penyakit ini pada masa akan datang, sedangkan pengenalan awal susu lembu dan protein bijirin ke dalam diet boleh meningkatkan risiko ini.

Punca diabetes jenis 2

Diabetes jenis 2 adalah bentuk diabetes yang paling biasa. Ia disebabkan oleh gabungan faktor, termasuk rintangan insulin, di mana sel-sel badan tidak dapat menggunakan hormon ini dengan keberkesanan yang mencukupi. Diabetes jenis 2 muncul apabila badan tidak lagi dapat menghasilkan insulin yang cukup untuk mengimbangi keupayaan yang merosakkan untuk menggunakannya. Gejala bentuk penyakit ini berkembang secara beransur-ansur dan mungkin tidak dapat dilihat, sebab itu orang yang mengidap diabetes jenis 2 mungkin tidak tahu tentangnya selama bertahun-tahun.

Biasanya, diabetes jenis 2 berlaku pada orang dewasa dan orang tua yang juga berat badan berlebihan. Adalah dipercayai bahawa kecenderungan genetik dan faktor persekitaran paling sering dicetuskan oleh perkembangan penyakit ini. Dengan perkembangan diabetes jenis 2, ketidakaktifan fizikal dan obesiti sangat dikaitkan, dengan risiko peningkatan rintangan insulin meningkat dengan ketara. Sindrom rintangan insulin dipanggil sindrom metabolik. Gejala-gejalanya termasuk:

Hyperglycemia.
Kegemukan atau obesiti.
Meningkatkan tekanan darah.
Peningkatan tahap trigliserida dan kolesterol dalam darah.

Pada orang yang mengalami sindrom metabolik, risiko diabetes jenis 2 sangat meningkat.

Punca Diabetes Gestational

Plasenta menghasilkan hormon yang menyumbang kepada pemeliharaan kehamilan. Hormon ini menjadikan sel badan lebih tahan terhadap insulin. Biasanya, pankreas mula menghasilkan lebih banyak insulin untuk mengatasi rintangan ini. Tetapi dalam beberapa kes ini tidak berlaku, dan diabetes gestasi berlaku.

Punca diabetes jenis lain

Sesetengah jenis penyakit kencing manis yang jarang berlaku disebabkan oleh mutasi atau perubahan dalam satu gen, yang, sebagai peraturan, berasal dari keturunan, tetapi kadang-kadang boleh berlaku secara spontan. Diabetes juga lebih biasa pada pesakit dengan sindrom Down, sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, fibrosis sista dan hemochromatosis. Pankreatitis, kanser, atau kecederaan pankreas dapat mengurangkan pengeluaran insulin. Apabila kelenjar ini dikeluarkan, diabetes juga berkembang, yang dikaitkan dengan kehilangan sel beta. Hiperglikemia boleh berlaku dalam penyakit berikut organ endokrin:

Sindrom Cushing - pengeluaran kortisol yang berlebihan.
Acromegaly adalah penyakit di mana terlalu banyak hormon pertumbuhan dihasilkan.
Glucagonoma adalah tumor pankreas jarang yang sel-sel menghasilkan banyak glukagon (hormon antagonis insulin).
Hyperthyroidism adalah penyakit di mana sejumlah besar hormon tiroid dihasilkan.

Sesetengah ubat, seperti asid nicotinic, diuretik tertentu, ubat HIV, dan ubat hormon, boleh mengganggu fungsi sel beta. Bahan toksik, termasuk dioksin, nitrat dan nitrit, arsenik boleh merosakkan pankreas.