Borang kaki diabetes dan kaedah rawatan mereka

Pencegahan

Istilah "kaki kencing manis" digunakan untuk menentukan kumpulan komplikasi kronik yang teruk pada kaki bawah yang berlaku di dalam diabetes mellitus.

Kaki diabetes disertai dengan rupa ulser di kaki pesakit, kekalahan tulang dan sendi. Melancarkan kes-kes penyakit menyebabkan gangren dan pemotongan anggota badan yang seterusnya.

Doktor di seluruh dunia dalam rawatan sindrom kaki kencing manis berdasarkan klasifikasi penyakit itu, yang dibangunkan pada tahun 1991.

Jenis-jenis kaki diabetik

Masyarakat perubatan dunia membezakan tiga jenis kaki kencing manis:

Ischemic (ciri utama - aliran darah terjejas).
Neuropatik (kerosakan yang lebih menjejaskan tisu saraf).
Neuro-ischemic (tanda-tanda diagnosis dua bentuk di atas).

Setiap jenis penyakit menentukan kaedah rawatan dan menentukan prognosis penyakit.

Bentuk ischemic

Angiopati diabetes yang memberi kesan kepada arteri kaki dan kaki bawah berfungsi sebagai latar belakang untuk perkembangan bentuk iskemik kaki kencing manis.

Kekurangan arteri kronik.
Kulit pucat kaki.
Kesakitan yang teruk (mereka dijelaskan oleh ischemia kaki kritikal).
Nekrosis jari dan kaki (sebab ini adalah bekalan darah yang lemah).
Ulser besar.
Suhu kaki yang lebih rendah berbanding dengan bahagian tubuh yang lain.
Jangkitan sekunder dengan perkembangan phlegmon.

Bentuk neuropatik

Kaki diabetes kencing neuropatik mempunyai tanda-tanda berikut:

Ubat neurotropik dan proses pemusnahan kaki. Penampilan mereka dikaitkan dengan kerosakan pada saraf yang berlaku pada diabetes.
Kehilangan atau pengurangan sensitiviti kulit kaki.
Ambang nyeri menjadi lebih tinggi.
Retak dan luka yang disebabkan oleh kasut yang tidak selesa. Mereka terbentuk dalam polyneuropathy diabetik.
Kaki mempunyai warna kulit yang normal, nadi arteri tidak berubah.

Jangkitan sekunder amat berbahaya dalam bentuk neuropatik kaki kencing, kerana ia boleh menyebabkan perkembangan phlegmon fulminant, yang seterusnya akan mengakibatkan kehilangan anggota badan.

Bentuk ostearthropatik

Ia memperlihatkan dirinya dalam pemusnahan aseptik sendi dan tulang kaki, ubah bentuknya. Mendiagnosis arthritis purulen dan arthrosis yang menjejaskan sendi-sendi kecil kaki.

Bentuk kaki kencing manis ini juga dikenali sebagai kaki Charcot.

Selalunya tiada dislokasi menyakitkan sendi dan patah kaki tulang. Dalam sesetengah kes, serpihan, yang melanggar keutuhan kulit, membawa kepada jangkitan jangkitan sekunder.

Gangrene kencing manis

Diabetis jenis 2, gangren diabetik boleh berlaku. Puncanya penampilannya adalah jangkitan anaerobik, yang boleh berkembang dengan lesi teruk dari kaki dan kakinya.

Kaedah detoksifikasi ekstrasorporeal, iaitu plasmapheresis dan hemofiltrasi, digunakan untuk membuang pesakit dari keadaan yang serius.

Apabila keadaan pesakit menjadi stabil, kelelahan kecacatan kaki dan pemulihan peredaran darah arteri dilakukan.

Klasifikasi Wagner

Pengelasan kaki kencing manis menurut Wagner, sudah diketahui selama lebih dari 25 tahun, adalah gambaran tentang pemusnahan tisu yang tak dapat dipulihkan, yang dalam prognosis mempunyai perkembangan lanjut mengenai proses patologis dan pemotongan berikutnya.

Mengikut klasifikasi Wagner, 5 peringkat penyakit dibezakan:

Tahap 0. Ia dicirikan oleh kemunculan lesi pra-ulser dan kecacatan tulang.
Peringkat 1 Pembangunan ulser cetek (struktur subkutan tidak terlibat).
Peringkat 2 Penyebaran ulser pada tisu yang mendalam. Tulang, tendon dan sendi boleh didapati di luka.
Peringkat 3 Kejadian osteomielitis dan abses tisu mendalam.
Peringkat 4. Kemunculan gangren di bahagian tengah kaki. Kawasan kecilnya menjadi hitam, mempunyai tepi yang jelas.
Peringkat 5 Penyebaran gangren di kaki, menyebabkan kemusnahan tisu tidak dapat dipulihkan. Satu-satunya rawatan adalah amputasi.

Bagaimanakah rawatan dilakukan?

Rawatan artikel kencing manis adalah ditentukan oleh jenis penyakit, tetapi mana-mana bentuknya melibatkan, pertama sekali, terapi diabetes mellitus dan penyelenggaraan nilai optimum gula dalam darah pesakit.

Dalam bentuk ischemic, pemulihan aliran darah di kaki menjadi keutamaan menggunakan kedua-dua kaedah terapeutik dan pembedahan.

Rawatan terapeutik melibatkan penggunaan ubat yang meningkatkan aliran darah dan melegakan bengkak, dan agen antibakteria.

Ia menjadi perlu untuk membuat rawatan lembut untuk kaki yang rosak dan untuk merawat ulser dengan antiseptik.

Bagi bentuk neropathic dan campuran, rawatan mereka juga termasuk rawatan ulser antiseptik tempatan, pelaksanaan terapi antibakteria, dan peningkatan trophism kaki.

Kaedah pembedahan

Hari ini, untuk rawatan kaki kencing manis, kaedah pembedahan berikut digunakan:

Nekrectomy. Ia menghilangkan kawasan nekrotik yang mempunyai tepi yang berbeza dan kawasan kecil.
Angioplasti. Pemulihan peredaran darah berlaku dengan bantuan kapal plastik.
Endarterectomy Prosedur ini melibatkan pemindahan kapal-kapal yang tidak boleh dipulihkan, menggunakan cawangan tambahan untuk memulakan aliran darah.
Penyegaran arteri kaki. Dalam operasi sedemikian, jaring khas dipasang di dinding vaskular untuk mengelakkan keruntuhan mereka.
Shunting Autovenous. Dalam kes ini, satu cabang tambahan aliran darah dicipta daripada serpihan pesakit pesakit, memintas kapal yang terjejas.
Reseksi kawasan gangrenous. Amputasi jari kaki dengan kaki diabetes atau serpihannya.
Amputasi Keluarkan seluruh kaki atau kaki ke tempat di mana sempadan dengan kawasan yang tidak terjejas.

Fokus utama rawatan adalah untuk memulihkan pemulihan normal, untuk tujuan ini, agen peningkatan metabolisme ditetapkan kepada pesakit.

Kaki diabetes: gejala dan rawatan

Kaki diabetes - gejala utama:

Kulit kering
Penebalan kuku
Merasakan anggota badan
Penebalan kulit pada satu-satunya
Ulser yang tidak menyakitkan
Sakit di kaki bawah
Kehilangan sensasi
Bengkak kaki
Pelanggaran kepekaan rasa sakit
Tukar warna kulit di kawasan yang terjejas
Penampilan ulser
Limp
Ubah bentuk jari
Keretakan pada kulit
Ubah bentuk kaki
Meningkatkan keletihan kaki
Kulat kulit dan kuku

Kaki diabetes adalah salah satu daripada komplikasi diabetes, secara umum, komplikasi ini dilihat sebagai sindrom, disertai oleh seluruh kumpulan manifestasi yang berbeza yang mempengaruhi sistem saraf periferal, sendi kaki, tulang dan saluran darah. Kaki diabetes, gejala-gejala yang berbentuk lesi necrotizing, sebaliknya dirujuk sebagai gangren kaki dan berkembang secara purata dalam 5-10% pesakit diabetes.

Penerangan umum

Diabetes mellitus itu sendiri adalah penyakit yang serius, dan perkembangan komplikasi di dalamnya, tidak kira bagaimana sinis atau kasarnya mungkin berbunyi, hanya soal masa. Sementara itu, ada kemungkinan pergeseran tertentu dalam masa serangan mereka, baik naik atau turun. Khususnya, kita bercakap mengenai pendekatan pesakit itu sendiri untuk rawatan diabetes. Iaitu, jika terdapat sikap tidak bertanggungjawab umum terhadap keadaan kesihatan seseorang, tidak mengambil kira secara berkala sebagai rawatan dan kecuaian di dalamnya, maka komplikasi, termasuk sindrom kaki kencing manis, tidak akan menyebabkan mereka menunggu lama.

Penyebab yang menimbulkan kejadian dan perkembangan pesakit, yang agak pesat, adalah kadar kandungan gula dalam darah yang tinggi, yang, seperti yang jelas, kencing manis menampakkan diri dalam bentuk kronik.

Komplikasi diabetes tertentu (misalnya, jangkitan dan lesi kulit), jika kita menganggapnya secara keseluruhan, muncul dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit ini. Bagaimanapun, hampir semua komplikasi diabetes menunjukkan hanya 10 atau 15 tahun selepas kencing manis dinyatakan, dan hanya jika tidak ada langkah rawatan yang mencukupi.

Pada dasarnya, komplikasi diabetes berkembang dengan cara yang tidak dapat dilihat; lebih-lebih lagi, mereka mungkin tidak menjejaskan kesejahteraan umum pesakit. Apabila datang kepada komplikasi yang telah menunjukkan diri mereka sendiri, ia menjadi sukar untuk menampung mereka. Kebanyakan komplikasi ini dicirikan oleh perkembangan mereka yang tidak menguntungkan. Menyimpulkan pertimbangan komplikasi umum penyakit yang kita sedang pertimbangkan, ia dapat menambahkan bahawa lebih tegas pesakit itu sendiri merujuk kepada keperluan untuk mengawal tahap gula dalam darah, semakin rendah risiko perkembangan baginya ditentukan oleh sebahagian daripada komplikasi diabetes (sekurang-kurangnya komplikasi awal).

Kembali kepada penyakit utama dan komplikasi pada masa yang sama, kepada kaki diabetes sendiri, di mana tisu-tisu kaki dipengaruhi, perlu diperhatikan bahawa ia adalah tambahan yang agak ketara untuk menjalani diabetes. Kaki diabetik disertai dengan kecacatan kaki dan rupa luka ulserat pada mereka, yang disebabkan oleh kerosakan pada saraf dan saluran darah kaki atas dasar penyakit yang mendasari.

Sebagai faktor bersamaan yang membawa kepada peningkatan jumlah pesakit dengan patologi ini, adalah mungkin untuk menunjuk hipertensi arteri pada pesakit, peningkatan dalam tempoh keseluruhan diabetes dengan meningkatkan panjang umur pesakit, merokok, alkohol, penyakit arteri koronari, aterosklerosis, dan obesiti.

Pada asasnya, sindrom kaki diabetik berkembang pada pesakit diabetes jenis II, sepadan dengan kumpulan usia yang lebih tua - kira-kira 10 kali lebih kerap berbanding dengan diabetes jenis 1, pada pesakit yang mempunyai kaitan dengan kriteria ini patologi ini didiagnosis. Bergantung kepada jenis kerosakan pada kaki penting dalam kencing manis, vaskular atau saraf, mengasingkan bentuk iskemia atau neuropatik sindrom yang dipertimbangkan.

Sindrom kaki diabetes adalah punca utama, yang mempercepat pemotongan anggota yang terkena penyakit kencing manis. Seperti yang telah disebutkan, secara purata, patologi ini dikesan dalam 5-10%, sementara kira-kira 50% pesakit dari jumlah ini berisiko mengenai isu amputasi. Hebatnya, dalam kira-kira 48% kes, rawatan kaki diabetes bermula lebih lambat daripada yang mungkin. Selanjutnya, dengan pemotongan anggota badan, penggandaan kematian kekal topikal, peningkatan dalam kos rawatan umum dan pemulihan yang diperlukan selepas itu menjadi isu yang berasingan.

Risiko perkembangan bentuk-bentuk kerosakan mendalam meningkat disebabkan oleh perubahan tempatan sebenar dalam tisu, yang biasanya dianggap sebagai masalah kecil kaki. Masalah seperti itu termasuk jangkitan kuku kuku, kuku terkeluar, retak tumit, jagung, mycosis, natoptysh, dan kebersihan yang tidak baik dari kaki bawah. Alasan untuk kecacatan tersebut ditunjukkan oleh pemilihan kasut yang salah, yang menjadi terlalu ketat atau terlalu sempit bagi pesakit. Terhadap latar belakang ini, kepekaan keseluruhan anggota badan yang lebih rendah dikurangkan, oleh sebab itu pesakit tidak sepenuhnya merasakan bahawa kasut terlalu ketat, mencederakan atau menggosok kaki.

Kaki diabetes: klasifikasi dan tahap

Atas dasar komponen patologi utama, bentuk iskemik atau neuropatik komplikasi diasingkan. Ia juga boleh bercampur - dalam kes ini kita bercakap tentang gabungan kedua-dua bentuk, di mana bentuk kencing manis adalah neuroischemic. Kira-kira 10% daripada kes-kes kejadian dikira untuk iskemia, kira-kira 60-70% - pada kes-kes neuropatik dan kira-kira 20-30% kes - bercampur.

Bentuk iskemik kaki kencing manis disertai oleh pelanggaran bekalan darah kepada anggota badan, yang disebabkan oleh kekalahan kapal-kapal kecil dan besar di dalamnya. Manifestasi sindrom iskemia disertai oleh edema yang teruk pada kaki, sakit di kaki, pigmentasi kulit pada kaki, claudication sekejap dan keletihan kaki yang cepat.

Bagi bentuk neuropatik, ia disertai dengan lesi alat saraf di kawasan kaki distal. Dalam kes ini, tanda-tanda kaki neuropatik terdiri daripada kulit kering, mengurangkan kepekaan (sentuhan, haba, sakit, dan sebagainya), perkembangan kaki rata, ubah bentuk tulang kaki, serta patah tulang spontan.

Bentuk campuran disertai oleh manifestasi neuropatik dan iskemia.

Selain itu, berdasarkan keterukan sindrom yang sedang kita pertimbangkan, tahap proses patologi dibezakan:

Tahap 0. Dalam peringkat ini, terdapat risiko yang agak tinggi untuk membina pesakit dengan kaki kencing manis. Terdapat ubah bentuk kaki, mengelupas kulit yang berlebihan. Tiada cacat ulser.
Peringkat 1 Tahap ini dicirikan oleh pembentukan luka ulseratif pada permukaan kulit, ia hanya terhad kepada hadnya.
Peringkat 2 Tahap ini disertai oleh penglibatan dalam proses patologis kulit, tisu otot dan serat, tendon. Tulang pada peringkat ini tidak terjejas oleh proses patologi.
Peringkat 3 Disifatkan oleh peralihan proses patologi kepada tulang dengan luka yang berkaitan.
Peringkat 4. Ditakrifkan sebagai peringkat jenis gangren yang terhad.
Peringkat 5 Di sini kita bercakap tentang kekalahan gangrenous yang luas.

Kaki diabetes: gejala

Bergantung kepada manifestasi manifestasi yang dinyatakan, iskemia adalah bentuk atau bentuk neuropatik, gejala kaki diabetes adalah berbeza dan umumnya mempunyai ciri-ciri sendiri dalam kedua-dua bentuk.

Gejala bentuk iskemik kaki kencing manis

Bermulanya penyakit dicirikan oleh penampilan kesakitan ketika berjalan, dan secara keseluruhan, kaki cepat menjadi letih. Juga, ada gejala seperti claudication sekejap - kepincangan pada latar belakang kesakitan, diprovokasi oleh kekurangan bekalan darah otot kepada anggota bawah semasa latihan. Di masa depan, pada latar belakang gejala yang disenaraikan, edema kaki muncul. Kaki itu sendiri menjadi pucat dan sejuk (yang ditentukan oleh perasaan). Dalam arteri kaki, denyutannya sama ada ditunjukkan dalam bentuk yang lemah, atau tidak sepenuhnya. Pada pemeriksaan kulit pucat, kawasan hiperpigmentasi mungkin dapat dilihat - iaitu, kawasan-kawasan di mana setiap bahagian kulit berbeza dari seluruh kulit dalam pemeriksaan am.

Satu manifestasi khas kaki kencing manis dalam bentuk ini adalah kehadiran retak dan kalus yang tidak sembuh untuk waktu yang lama. Mereka muncul di pergelangan kaki dan di bahagian sendi metatarsophalangeal (I dan V, permukaan lateral mereka). Selanjutnya, ulser yang menyakitkan muncul di lokasi pembentukan ini, bahagian bawah mereka dilapisi dengan kudung hitam berwarna coklat (kerak biasanya terdapat pada permukaan luka semasa penyembuhannya).

Bentuk penyakit ini dalam perjalanan sendiri ditunjukkan dalam empat peringkat utama. Mereka ditentukan berdasarkan jarak pesakit yang melalui jarak tertentu. Oleh itu, ketiadaan kesakitan ketika mengatasi jarak 1 km menentukan pematuhan tahap pertama penyakit. Mengatasi jarak 200 meter menentukan pesakit tahap kedua, kurang daripada 200 - tahap ketiga. Sekiranya kita bercakap tentang peringkat keempat, maka sudah ada manifestasi kritikal penyakit ini, di mana nekrosis (kematian) kaki berkembang, yang seterusnya, mengembangkan gangren pada kaki atau gangren pada kaki bawah.

Dalam gangrene, kawasan yang terjejas oleh proses patologi menjadi sangat gelap atau hitam, ini disertai dengan kematian tisu yang kompleks, dalam hal ini dengan nekrosis yang bersamaan dengan kawasan yang terkena tubuh.

Gejala bentuk neuropatik kaki kencing manis

Bentuk penyakit ini disertai dengan perkembangan proses patologi di kawasan kaki yang paling banyak dipengaruhi oleh tekanan. Khususnya, kita bercakap tentang kawasan interphalangeal jari-jari, serta ibu jari, dan lain-lain. Dalam bidang ini, bentuk-bentuk calluses, terdapat kawasan hyperkeratosis yang berlebihan (penebalan kulit), dan bentuk ulser pada gilirannya. Ulser neuropatik disertai dengan kekeringan umum kulit, sementara ia panas. Selain itu, keretakan dan lecuran yang mendalam muncul di kaki, ulser menyakitkan muncul, mereka mempunyai bengkak dan tepi merah.

Sendi Charcot (osteoarthropathy) adalah salah satu bentuk kaki diabetes jenis ini, ia disertai dengan perkembangan proses yang merosakkan dalam hal kerosakan pada alat tulang-sendi. Ia memperlihatkan dirinya sebagai penyakit seperti osteoporosis. Pecah spontan juga berlaku, sendi adalah tertakluk kepada kecacatan dan bengkak (terutamanya memberi kesan kepada sendi lutut).

Edema neuropathic disertai oleh pengumpulan cecair interstitial dalam tisu subkutaneus, terhadap latar belakang proses patologi dengan perubahan kaki yang disertakan menjadi lebih serius.

Pelbagai jenis penyakit ini disertai oleh pemeliharaan pulsasi di arteri, kepekaan dan refleks di kawasan yang terjejas akan dikurangkan. Lesi ulser-nekrotik muncul dalam bentuk yang tidak menyakitkan, dicirikan oleh banyaknya cecair yang dipancarkan dari mereka (exudate). Ulcers tertumpu di kawasan-kawasan di mana beban menampakkan dirinya dalam bentuk yang paling ketara (khususnya, kita bercakap tentang sol, jari). Kecacatan kaki berkembang mengikut pola manifestasi tertentu, khususnya, jari berbentuk tukul, jari berbentuk cangkuk, dan sebagainya.

Kaki kencing manis diabetes

Manifestasi penyakit ini adalah bentuk yang paling parah. Perkembangan gangren berlaku di latar belakang gangguan peredaran darah yang serius di kaki dan di kaki dengan penambahan jangkitan anaerobik. Perkembangan proses patologi sebenarnya berlaku dengan cepat, dan kematian pesakit boleh menjadi akibatnya. Amputasi adalah kaedah utama yang gangrene dirawat. Tambahan kepada rawatan adalah penggunaan antibiotik dan penghapusan akibat mabuk badan.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis kaki kencing manis adalah pelbagai, untuk mendapatkan gambaran lengkap penyakit ini, anda mesti melawat beberapa pakar. Satu perkara penting dalam diagnosis adalah pemeriksaan diri, di mana pesakit perlu memberi perhatian kepada kaki, khususnya - tanda-tanda kaki kencing manis. Ini merujuk kepada kekeringan kulit yang berlebihan dan penebalan, perubahan kulit, kelengkungan (ubah bentuk) jari-jari, menyatakan bentuk luka kulat, bengkak kaki dan kesakitan, digabungkan dengan kepincangan.

Apabila mendiagnosis doktor, pengumpulan umum dan klarifikasi data mengenai keadaan pesakit dibuat, tempoh manifestasi penyakit mendasar (diabetes itu sendiri) ditentukan, kaki diperiksa apabila refleks, kepekaan, dan lain-lain dikesan. Kajian makmal (glukosa, lipoprotein, kolesterol, hemoglobin dalam darah, badan keton, gula dalam air kencing).

Bentuk iskemik kaki kencing manis memerlukan angiografi radiopaque, ultrasound kapal (kajian tentang kaki bawah), dan arteriografi CT periferal. Sekiranya terdapat andaian mengenai kaitan pesakit osteoarthropathy, maka radiografi kaki dilakukan pada dua unjuran, serta densitometri ultrasound dan sinar-X.

Dengan kemunculan pelepasan ulseratif, diagnostik dan hasil yang sepadan pada bacposev diperlukan, di mana mikroflora boleh tanggal dikeluarkan dari bahagian bawah lesi ulseratif dan dari tepi pembentukan ulseratif.

Rawatan kaki kencing manis bergantung kepada bentuk penyakit.

Dalam kes bentuk neropatik, rawatan adalah berdasarkan prinsip-prinsip berikut:

normalisasi paras gula darah;
pembedahan tisu mati yang dikelilingi oleh luka;
penggunaan antibiotik dalam tablet atau bentuk suntikan;
penggunaan sistematik pakaian;
memastikan seluruh kawasan terjejas dan keseluruhan kaki.

Dalam bentuk ischemic, rawatan dikurangkan kepada prinsip-prinsip berikut:

normalisasi kolesterol darah dan tahap gula;
penggunaan antibiotik;
pengurangan disebabkan oleh tahap persediaan yang sesuai dengan kelikatan darah;
rawatan hipertensi;
pemulihan patensi vaskular kerana campur tangan pembedahan yang sesuai;
berhenti merokok.

Petunjuk untuk amputasi adalah proses keradangan purulen yang mempengaruhi tulang kaki, sementara pada masa yang sama secara kritikal mengurangkan bekalan darah tisu di kawasan ini. Pada asasnya, amputasi yang tinggi dilakukan, iaitu, anggota badan dikeluarkan di peringkat ketiga bahagian atas paha atau di peringkat tengahnya. Oleh kerana rawatan ini, pesakit menjadi cacat, penjagaan diri, serta kerja penuh, menjadi sukar. Memandangkan ini, adalah perlu untuk mengikuti langkah-langkah pencegahan yang ditakrifkan oleh doktor yang menghadiri diabetes untuk mengelakkan perkembangan penyakit seperti kaki kencing manis.

Gejala kaki kencing manis memerlukan konsultasi pakar bedah, pakar bedah, pembedahan vaskular dan ortopedik.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai kaki diabetes dan gejala penyakit ini, maka doktor boleh membantu anda: endokrinologi, podolog, pakar bedah.

Kami juga cadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit yang mungkin berdasarkan simptom yang dimasukkan.

Penyakit Raynaud adalah gangguan paroxysmal dalam bekalan darah arteri kaki dan / atau tangan, yang berlaku terhadap latar belakang pendedahan yang berpanjangan kepada tekanan, sejuk, dan beberapa faktor lain. Penyakit Raynaud, gejala yang muncul lebih kerap di kalangan wanita, disifatkan terutamanya oleh simetri luka-luka pada kaki.

Mycoses kaki adalah sejenis penyakit yang mempengaruhi kulit dan kuku seseorang. Di kalangan perubatan, mycosis kaki juga dipanggil dermatophytes. Tempat yang paling umum penyetempatan utama proses patologi adalah lipatan interdigital (terdapat pengecualian yang jarang berlaku). Jika, pada peringkat ini, mycosis kaki tidak tertakluk kepada rawatan atau rawatan perubatan dengan ubat-ubatan rakyat, maka secara beransur-ansur ia akan melampaui batas mereka.

Syringomyelia adalah penyakit sistem saraf yang berkembang akibat pelanggaran tabung neural pada janin (semasa berada di dalam rahim) atau disebabkan oleh kecederaan dan penyakit yang menjejaskan kord rahim. Jika seseorang sedang mengalami keadaan patologi ini, maka dalam bidang kord rahim terbentuk kawasan pertumbuhan tisu penghubung, yang disebut glia. Lama kelamaan, mereka berpisah dan membentuk rongga, yang dipenuhi dengan cecair serebrospinal. Bahaya ini terletak pada kenyataan bahawa mereka cenderung berkembang pesat.

Endarteritis yang membuli adalah luka kapal kecil berkaliber di kaki bawah. Proses patologi dapat berkembang dengan cepat. Akibatnya, lesi berskala besar dari semua kapal kecil berlaku. Perkembangan penyakit ini boleh menyebabkan peredaran darah dan gangren terjejas. Penyakit ini paling sering menjejaskan populasi lelaki sahaja. Tiada batasan mengenai usia.

Urat varikos (varises) adalah sejenis penyakit kronik di mana uratnya tertakluk kepada pengembangan nodular, yang berlaku serentak dengan pelanggaran dalam proses aliran darah dan dengan keraguannya dalam sistem vena. Ubat varikos, yang gejala-gejalanya berkembang selari dengan kesan-kesan dari sejumlah punca-punca yang menonjol, yang nyata sebagai perkembangan penonjolan ciri-ciri urat besar, bersuara dan tebal, mempengaruhi anggota badan yang lebih rendah, kerana kawasan tertentu ini akan dibincangkan dalam artikel hari ini.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Sindrom kaki diabetes dalam amalan klinikal

Mengenai artikel itu

Pengarang: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU mereka NI Pirogov" Kementerian Kesihatan, Moscow; Institusi Kesihatan Belanjawan Negara "Hospital Klinik Bandar No. 13" DZM, Moscow), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

Untuk petikan: Obolensky V.N., Semenova TV, Leval P.Sh., Plotnikov A.A. Sindrom kaki diabetes dalam amalan klinikal / BC. 2010. №2. Ms 45

Definisi Pada Simposium WHO "Diabetes Mellitus" (Geneva, 1987), sindrom kaki diabetes (VTS) ditakrifkan sebagai keadaan patologi kaki di diabetes mellitus (DM), yang berlaku terhadap latar belakang patologi saraf perifer dan saluran darah, yang dicirikan oleh lesi kulit dan tisu lembut, sendi, yang ditunjukkan dalam bentuk ulser trophik, perubahan sendi tulang dan proses - nekrotik purulen [1].

Definisi
Di Simposium WHO "Diabetes mellitus" (Geneva, 1987), sindrom kaki diabetes (VTS) ditakrifkan sebagai keadaan patologi kaki di diabetes mellitus (DM), yang berlaku terhadap latar belakang patologi saraf perifer dan saluran darah, yang dicirikan oleh lesi kulit dan tisu lembut, tulang dan sendi yang ditunjukkan dalam bentuk ulser trophik, perubahan sendi tulang dan proses - nekrotik purulen [1].
Perjanjian Antarabangsa pada Kaki Kencing Manis (2000) mengguna pakai definisi SDS sebagai kompleks perubahan anatomi dan fungsional di kaki pesakit diabetes yang dikaitkan dengan neuropati diabetes, angiopati, osteoarthropathy, terhadap latar belakang proses-proses nekrotik yang purulen.
Pendekatan untuk rawatan pesakit dengan SDS harus menjadi pakar multidisiplin dan menyatukan pakar yang berbeza profil: pakar endokrin (pakar diabetik), pakar bedah (pembedahan vaskular dan purulen), ortopedis (podiatrist), ahli psikologi, terapetik, anestesiologi dan resuskitator, serta jururawat terlatih.
Pengkelasan
Sejak tahun 1991, WHO telah mengadopsi neuropatik (tanpa osteoarthropathy dan dengan osteoarthropathy), bentuk iskemik dan neuroekimik VTS [1].
Baru-baru ini, menurut beberapa penulis, bentuk ischemic sebagai yang berasingan tidak terpencil, merujuknya kepada neuroischemic, dengan alasan bahawa pesakit diabetes mempunyai sistem saraf periferi untuk beberapa darjah atau yang lain [3-5]. Di samping itu, sebagai bentuk neuroosteoarthropathy memisahkan berasingan [5].
Menurut tahap keterukan luka-luka tisu kaki, Wagner F.W. (1979) (Jadual 1) [6].
Ramai penulis menganggap kekurangan klasifikasi Wagner untuk mengambil kira pelbagai varian gabungan faktor kerosakan tisu, kehadiran jangkitan dan iskemia sebagai kelemahan.
Lebih disukai adalah pengkelasan University of Texas, yang pertama kali diterbitkan oleh Lavaery L.A., Armstrong D.G., Harkless L..B. dalam jurnal Foot Ankle Surg. 35, ms. 528-531, pada tahun 1996 (tab 2 dan 3) [7,8]. Klasifikasi terdiri daripada dua bahagian:
- klasifikasi kaki kencing manis, yang menilai risiko penyakit ulser dan risiko amputasi;
- klasifikasi ulser diabetik, yang mengambil kira tahap (mendatar) dan peringkat (menegak) ulser.
Gred 0 - tiada kecacatan ulseratif, I - kerosakan tisu lembut dangkal, II - ulser yang meluas ke dalam tendon atau kantung articular, III - ulser yang meluas ke tulang atau sendi; Tahap A - kekalahan tanpa jangkitan dan iskemia, B - kekalahan dengan jangkitan, C - dengan iskemia, D - dengan jangkitan dan iskemia. Risiko pemotongan pada peringkat I meningkat secara berperingkat A C> B> D [8].
Pada tahun 2000, Jeffcoat WJ, Macfarlane RM, Treece K. (United Kingdom) mencadangkan satu sistem klasifikasi baru untuk ulser diabetis S (AD) SAD, berdasarkan lima ciri klinikal utama: saiz kelantangan (luas dan kedalaman), sepsis (sepsis) dan pengawetan, di mana setiap tanda-tanda diukur dari 0 hingga 3, menggunakan kriteria kuantitatif dan kualitatif [7]. Bagaimanapun, S (AD) SAD masih belum meluas.
Klasifikasi PEDIS ulser pada pesakit dengan PFS dibentangkan dalam Jadual 4 [9].
Klasifikasi osteoarthropathy diabetik:
Peringkat 1 - kehadiran edema pada kaki, hiperthermia dan hiperemia.
Peringkat 2 - pembentukan kecacatan kaki; X-ray menentukan perubahan tulang dalam bentuk osteoporosis, pemusnahan tulang, pemecahan struktur tulang.
Tahap 3 - kecacatan kaki yang teruk, fraktur spontan dan dislokasi.
Peringkat 4 - pembentukan ulser, dengan jangkitan kemungkinan perkembangan gangren.
Untuk kemudahan klinik pada tahun 2004, ia dicadangkan untuk menyimpan rekod perubatan pesakit dengan kecacatan luka kronik menggunakan sistem MEASURE, yang termasuk parameter utama yang digunakan dalam penilaian dan rawatan luka seperti: M (Ukur) - ukuran luka (panjang, lebar, kedalaman dan kawasan (Exudate) - exudate (kuantiti dan kualiti), A (Penampilan) - penampilan (katil luka, jenis tisu dan kuantiti), S (Penderitaan) - sindrom nyeri (sifat dan intensiti kesakitan) pemusnahan (kehadiran atau ketiadaan), R (Reevaluate) - pemerhatian (mengawal semua pasangan Ametrov), E (Edge) - pinggir (keadaan tepi luka dan kulit sekitarnya) [11,12]. Sistem ini direka untuk menyeragamkan istilah dan menentukan urutan pendekatan kepada penilaian luka klinikal.
Faktor risiko untuk pembangunan VTS
Faktor risiko utama untuk ulser kaki diabetik: neuropati, luka vaskular periferal (atherosclerosis periferi di bahagian bawah kaki - Sklerosis Menkeberg), kecacatan kaki dengan pembentukan zon tekanan tinggi; ulser terdahulu, sejarah panjang diabetes, merokok, tahap hemoglobin gliserin tinggi, kekurangan latihan, pengurangan ketajaman penglihatan, kasut yang tidak mencukupi, usia tua [10].
Faktor risiko untuk pembangunan VTS, menurut para pakar terkemuka [13], kini adalah seperti berikut:
- sensorimotor periferi dan neuropati autonomi;
- Kekurangan arteri daripada arteri ekstrem yang rendah;
- ubah bentuk kaki;
- ulser sebelumnya dan / atau amputasi;
- kecederaan;
- Kasut yang salah;
- faktor sosial - psikologi;
- bangsa.
Faktor-faktor yang terdedah kepada ulser pada pesakit diabetes boleh diringkaskan seperti berikut:
a) faktor yang mengurangkan rintangan tisu kepada kecederaan:
- patologi kapal besar: aterosklerosis, jantina lelaki, merokok;
- patologi kapal kecil;
- neuropati autonomi;
b) faktor yang meningkatkan kecederaan:
- neuropati motor;
- neuropati deria;
- Pergerakan terhad sendi;
- komplikasi diabetes lain, termasuk ketajaman penglihatan;
- Komplikasi yang berkaitan dengan umur: ketidakstabilan gait, tidak aktif.
Epidemiologi
Menurut Persekutuan Diabetik Antarabangsa, kini terdapat 4.9 juta orang dengan diabetes jenis 1 di dunia dan peningkatan kepada 5.3 juta menjelang 2011 dijangka, sementara bilangan orang dengan diabetes jenis 2 di dunia adalah 151 juta, dan pada 2011 dijangka 213 juta [14].
Pembangunan proses-proses nekrotik purbeni pada latar belakang VTS dalam 50-75% kes membawa kepada pemotongan. Kekerapan amputasi pada pesakit diabetes, mengikut pelbagai sumber, adalah 17-45 kali lebih tinggi daripada orang yang tidak menderita diabetes; sehingga 30% pesakit selepas amputasi pertama menjalani amputasi anggota kedua dalam 3 tahun akan datang, dan sehingga 50% dalam tempoh 5 tahun.
Patogenesis
Kekurangan insulin kronik dan hiperglikemia dianggap sebagai faktor patogenesis neuropati diabetes (kekerapan neuropati pada jenis 1 dan ke-2 diabetes adalah sama); pengumpulan sorbitol (sorbitol, terkumpul dalam sel-sel Schwann saraf periferal, menyebabkan degenerasi, demamelination segmental, axonopathy); glikasi protein bukan enzimatik (membawa kepada perubahan struktur dan kimia dalam saraf dan mengganggu fungsi normalnya); penurunan dalam aktiviti antioksidan (glutation, superoxide dismutase, vitamin E dan C), yang membawa kepada peningkatan tahap radikal bebas; kekurangan vitamin B, yang merupakan peserta aktif dalam kitaran Krebs (metabolisme glukosa terjejas dalam tisu saraf, peningkatan tahap radikal bebas dan produk peroksidasi lipid); penurunan dalam myo-inositol - sintesis substrat fosfatidil-inositol - pengatur endogen mikrosom buah pinggang Na-Ka ATPase (biasanya, saraf periferi mengekalkan kecerunan 90-100 kali lipat kepekatan myo-inositol, dan pada pesakit diabetes, kecerunan dalam myo-inositol berkurangan hampir 2 kali ganda). Microangiopathy vaskular, termasuk vasa nervorum, merupakan penyebab utama neuropati pada pesakit diabetes - terdapat penebalan ciri endothelium dari saluran endoneurik, lebih ketara daripada kapilari kulit, otot, epi dan perineural.
Neuropati diabetes (DN) adalah kompleks gejala yang disebabkan oleh kemerosotan saraf periferi dan autonomi pada pesakit diabetes. Dengan pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit diabetes, neuropati dikesan dalam 100% kes. Dua mekanisme mendasari perkembangan penyakit metabolic dan vaskular DN.
Neuropati diabetes dibahagikan kepada autonomi, deria (akut dan kronik) dan motor; jenis morfologi - jenis axonal, jenis demyelinated, jenis bercampur.
Proses luka pada jenis demyelinated ini berlaku dengan pembentukan nekrosis sekunder, yang rumit oleh osteomielitis kontak tulang kaki; dengan jenis bercampur, proses proses luka agak lebih baik, dengan jenis akson, peralihan proses luka dari fasa I hingga fasa II berlaku hampir 2 kali lebih cepat, tetapi proses regenerasi semakin lambat.
Neuropati autonomi (vegetatif) (ketidakseimbangan vegetatif, autosimpatektomi) adalah komplikasi wajib diabetes, menjejaskan permulaan dan perkembangan VTS; ia membawa kepada penyingkiran vasodilasi mikro perencah, pengedaran aliran darah dan autoregulasi. Aliran darah melalui shunts arteriovenous dalam tisu kulit dan tisu tulang, yang menyebabkan peningkatan resorpsi tulang dan perkembangan osteoarthropathy; berlaku kalsifikasi media arteri, biasanya pada kaki yang lebih rendah dan kaki (Menkenberga sclerosis), mengambil edema neuropathic, menurun berpeluh, yang menyebabkan kulit kering, pembentukan hyperkeratosis, rekahan dan lepuh.
Neuropati deria akut adalah yang paling biasa selepas gangguan metabolik, disertai oleh ketoasidosis; paresthesia dan hyperesthesia secara tiba-tiba, kehilangan sensitiviti sentuhan muncul. Neuropati deria kronik dicirikan oleh pelanggaran semua jenis kepekaan: suhu, sakit, getaran. Dengan kehilangan sensitiviti, risiko kecederaan yang tidak menyakitkan (mekanikal, haba, kimia) adalah yang tertinggi.
Neuropati motor menyumbang kepada perkembangan lumpuh pada otot kaki, yang menyebabkan kecacatan kaki dan gangguan busana. Akibatnya, terdapat kawasan tekanan tinggi (contohnya, dalam bidang sendi metatarsophalangeal), yang menyumbang kepada pembentukan jagung dan ulser di kawasan ini.
Osteoarthropathy Diabetes, yang berkembang akibat perubahan degeneratif dalam struktur tulang dan alat ligamen, membawa kepada perkembangan osteoporosis, osteolisis, hiperostosis, pembentukan kecacatan kaki (termasuk kaki palu, Hallus valgus, "bersama atau kaki Charcot"), kemunculan zon tekanan planar tinggi yang juga menyumbang kepada pembentukan ulser.
Angiopati diabetes dibahagikan kepada makroangiopati (arteri) dan mikroangiopati (kapilari dan arteriol). Macroangiopathy disebabkan oleh aterosklerosis, sklerosis kalkulus Menkenberg dan fibrosis intima yang meresap. Aktiviti antitrombogenik endothelium dinding kapal jauh lebih rendah dengan kehadiran neuropati diabetik. Penurunan tekanan perfusi di atas katil mikrovaskular terhadap latar belakang kekalahan kedua-dua arteri dan kapilari utama membawa kepada perkembangan kompleks perubahan patologi dan akibat perubahan nekrotik tisu lembut.
Mencetuskan perkembangan bentuk rumit VTS sering microtrauma a - kecederaan akibat kemalangan ketika berjalan berkaki ayam atau kasut yang tidak betul atau ciri-ciri individu berjalan, mengakibatkan melecet atau tekanan, kerosakan tisu lembut apabila memproses kuku terbakar tanpa disedari (lebih kepada peralatan rumah dan bateri).
Sakit kaki kencing manis dicirikan oleh kursus kronik kerana beberapa masalah yang mengganggu proses penyembuhan. Pertama, neuropati autonomi menyebabkan disfungsi peredaran mikro disertai dengan pengagihan semula aliran darah dengan tetapan semula penguasaan arteriovenous dan pemakanan kekurangan kapilari penjagaan kulit. Hipertensi intracapillary menyebabkan perkembangan edema tisu, peningkatan dalam jarak interkaupun dan perkembangan hipoksia tisu. Neuropati sensory menyumbang kepada pelanggaran semua reaksi deria pelindung, termasuk pengurangan tahap penjagaan luka pada bahagian pesakit. Kedua, penyembuhan luka yang terjejas diabetik dikaitkan dengan kompleks gangguan keradangan dan tindak balas imun tempatan: penurunan pembentukan faktor pertumbuhan oleh platelet, perkembangan perubahan dalam matriks ekstraselular, pengurangan fungsi kapilari dan leukosit neutropilik. Pengoksidaan setempat kulit - hasil daripada pengaruh iskemia dan jangkitan, faktor prognostik utama hasil rawatan, mempunyai kesan yang signifikan terhadap kadar penyembuhan. Faktor tambahan yang mempunyai kesan mendasar pada kadar penyembuhan dan kekerapan gegaran adalah tekanan mekanikal dalam keadaan kepekaan yang dikurangkan dan pengagihan semula tekanan pada kaki. Oleh itu, penyembuhan lesi kaki diabetik berlaku dalam keadaan yang sangat "tidak menyenangkan", dan oleh itu pengurusan luka diabetik pada kaki harus membawa keadaan penyembuhan kepada yang fisiologi sedapat mungkin [17].
Kemunculan dan perkembangan bentuk-bentuk nekrotik VT yang bernanah boleh diwakili secara skematik seperti berikut: faktor risiko - ulser, iskemia - gangren - amputasi.
Diagnostik
Diagnostik di CDC termasuk sejarah perubatan (tempoh diabetes, tempoh hiperglisemia, sifat terapi dadah, kehadiran sejarah ulser kaki dan vmeschatelstv pembedahan, penyakit kardiovaskular, darah tinggi, dyslipidemia, nefropati dan retinopati, keadaan hidup, penyalahgunaan alkohol dan merokok kasut watak), penjagaan kaki, penilaian status saraf, keadaan aliran darah arteri dan sistem otot, makmal dan diagnostik instrumental, pengukuran taburan eniya tekanan plantar.
Diagnostik makmal - penentuan paras glikemia, tahap hemoglobin glikasi (HbA1c), kehadiran glukosa dan badan keton dalam air kencing, tahap kolesterol, trigliserida, fibrinogen, APTT dan TV, penilaian keadaan sistem POL-AOD. Di hadapan kecacatan luka - pemeriksaan bacteriological, pemeriksaan histologi bahan pembedahan.
Diagnosis neuropati - penilaian aduan pada skala TSS dan NSS (penunjuk skor gejala neuropatik), kajian kesakitan, sentuhan sentuhan, getaran dan kepekaan suhu (prick dengan jarum tumpul pada dorsum ibu jari kaki, monofilamen 10 g, garpu penalaan gred, biotesiometri), penilaian mereka Skala NDS (penunjuk kiraan disfungsional neuropatik), penilaian refleks tendon, elektromilografi. Kajian ketidakseimbangan autonomi - pemantauan kadar jantung yang teruk dan pemantauan harian tekanan darah.
Penilaian aliran darah dan peredaran mikro - pemeriksaan digital arteri, definisi indeks bahu buku lali, ultrasound Doppler (Doppler ultrasound) dan dopleromanometriya segmen, ultrasound pengimbasan (CIA Uz), Oximetry transcutaneous (TsrO2), laser Doppler flowmetry (PSL), Polarografi, komputer Capillaroscopy, angiografi, angiografi resonans magnetik, tomografi komputasi multispiral - angiografi (MSCT - angiography), pengukuran tekanan sistol jari, tekanan ujian (ujian treadmill), kajian vasodilation endothelium yang bergantung kepada (venookklyuzionnaya Yang Sesuai semasa pentadbiran asetilkolina dan GTN) reolimfovazografiya, impedancemetry, penyelidikan pengimejan haba.
Diagnosis osteoarthropathy - radiografi kaki dalam dua unjuran, densitometry sinar-x dan ultrasound. Diagnosis keseimbangan osteoarthropathy dan osteomyelitis - penanda biokimia metabolisme tulang (osteocalcin, tulang isoenzyme alkaline phosphatase).
Jika terdapat luka kecacatan mengikat ujian mikrobiologi yang mesti dilakukan berulang kali semasa rawatan (pembetulan terapi antibiotik empirikal, kebarangkalian tinggi jangkitan semula luka-luka pembedahan terbuka, termasuk strain hospital tahan mikroorganisma). Flora-positif flora (sehingga 70% - Staphylococcus aureus) mendominasi dalam bentuk neuropatik PIF, dengan kehadiran iskemia - Flora Gram-negatif (paling sering - Pseudomonas aeruginosa), dalam bentuk neuro-ischemic - flora bercampur, persatuan mikroorganisma.
Pada pesakit diabetes, selalunya (sehingga 60%) mendedahkan luka mycotic kaki (onychomycosis, kaki mycosis). Pengasingan flora kulat dari luka di VTS - sehingga 80% kes (dermatophytes, yis dan cendawan acuan) (Jadual 5).
Diagnosis dan diagnosis pembezaan untuk VTS dibentangkan dalam jadual 6 dan 7.
Prinsip rawatan
Dalam rawatan bentuk VT yang purulen-nekrotik, semua pesakit yang menghidapi diabetes jenis apa pun harus dipindahkan ke terapi dengan insulin bertindak pendek sekurang-kurangnya 4 (6) kali / hari. untuk menstabilkan paras glukosa darah dalam julat 6-10 mmol / L (puasa glycemia 7.6 mmol / L pada 2 jam selepas makan 9-10 mmol / L) atau pentadbiran litar berpanjangan insulin pada waktu pagi dan petang dan tindakan pendek pada siang hari.
Perhatikan normalisasi tekanan darah, menggunakan penghambat ACE, penghalang b, penyekat saluran kalsium dan diuretik. Penggunaan antidepresan juga disyorkan untuk mengurangkan reaksi tekanan dan kesakitan.
Dalam rawatan pesakit dengan bentuk neuropatik kaki kencing manis, perhatian utama diberikan kepada pemunggahan kaki lengkap (penghematan atau pemunggah anggota yang terkena dengan kemungkinan penggunaan ortopedik), rawatan tempatan yang berhati-hati dengan penyingkiran kawasan hyperkeratosis dan necroectomy berperingkat.
Dalam bentuk ischemic, pertama sekali, persoalan tentang keperluan dan kemungkinan pembedahan vaskular rekonstruktif diputuskan. Dalam kes-kes yang teruk dalam gangren kencing manis disebabkan oleh risiko sepsis dalam masa yang paling awal, pembedahan dilanjutkan ditunjukkan kepada amputasi.
Terapi konservatif
Dalam rawatan persediaan neuropati diabetes digunakan a-lipoic asid - meningkatkan trophism peraturan neuron lipid dan metabolisme karbohidrat, antioksidan, hepatoprotective dan kesan detoxication; Tolperisone - relaxant otot yang berfungsi secara berpusat yang meningkatkan aliran darah periferal; vitamin kumpulan B, antidepresan, antikonvulsan, neuroleptik, inhibitor aldoreductase, asid g - linoleik.
Rawatan gangguan sistem pembekuan dan kesan vasodilator (angioprotectors, disaggregants dan ejen reologi) - aspirin, pentoxifylline, dipyridamole, clopidogrel, ticlopidine, prostaglandin E1, heparin, berat molekul yang rendah heparins yang tidak memerlukan pemantauan berterusan makmal, sulfat heparin - lomoporan, sulodexide, reopoligljukin ; antispasmodics - papaverine, drotaverine, nikoshpan.
Pengaktifan metabolisme sel. Dalam kajian eksperimen didapati bahawa sel-sel dari pelbagai tisu di bawah pengaruh Actovegin meningkatkan penggunaan oksigen dan glukosa. Ini membawa kepada peningkatan dalam status tenaga sel dan kepada peningkatan metabolisme. Mekanisme tindakan Actovegin seperti insulin berbeza dari insulin itu sendiri, sejak lipogenesis, lipolysis dan pengangkutan glukosa tidak dihalang apabila menggunakan antibodi anti-insulin; Lebih-lebih lagi, Actovegin tidak menjejaskan fosforilasi reseptor insulin atau pergantungan insulin pada reseptornya. Actovegin meningkatkan penggunaan oksigen oleh tisu, meningkatkan daya tahan terhadap hipoksia. Di bawah pengaruh ubat, penyebaran dan penggunaan oksigen dalam struktur neuron telah meningkat dengan ketara [19].
Bersepadu dan permohonan langkah demi langkah Aktovegin ubat (parenteral, lisan, bentuk topikal) membolehkan anda untuk mengekalkan kesinambungan rawatan dan mencapai keputusan cemerlang [20], tetapi perlu diingat, dan kesan dos yang bergantung kepada: pada pendapat banyak penulis dalam dan luar negara, dos harian Actovegin hendaklah tidak kurang daripada 1000 mg [21-23]. Kami menggunakan skim dos berikut: dalam / dalam infusi selama 10 hari pada 1000-2000 mg (botol infusi atau ampul daripada 5-10 ml), diikuti dengan peralihan kepada bentuk lisan 6 tablet setiap hari untuk 20 hari. Menurut kaji selidik yang dijalankan pada tahun 2008 di 26 pusat di Rusia, Ukraine dan Kazakhstan, berbilang pusat, rawak, double-blind, plasebo terkawal kajian pada pesakit dengan diabetes ubat oral adalah disyorkan untuk sehingga 5 bulan. Pada bahan penyelidikan lebih daripada 500 pesakit telah ditunjukkan bahawa Aktovegin berkesan mengurangkan keterukan gejala neuropathic, meningkatkan ambang sensitiviti getaran dan tahap kesihatan mental pada pesakit dengan kencing manis dan juga mempunyai kesan seperti insulin, yang membawa kepada penggunaan glukosa meningkat dengan kesan langsung kepada metabolisme sel dan keseimbangan tenaga dalam pelbagai sistem selular [24,25].
Pembetulan metabolisme lipid - HMG-CoA reductase inhibitor (lovastatin), derivatif asid fibric (fenofibrate), dadah asid nikotinik sulodekksid, fosfolipid penting, persediaan minyak ikan.
Benfotiamine memberi kesan bukan sahaja normalisasi fungsi sistem saraf autonomi, pengurangan manifestasi neuropati (sakit, paresthesia, kepekaan) tetapi juga mengurangkan aktiviti pengoksidaan lipid dan meningkatkan aktiviti perlindungan antioksidan.
Antioksidan - Mexidol, vitamin E, C. Dan persiapan asid-lipoik mempunyai kesan antioksidan.
Terapi antibakteria
Dengan mengambil kira sifat bersekutu yang polymicrobial daripada mikroflora tumpuan dijangkiti di kaki kencing manis dengan penyertaan beberapa patogen aerobik dan anaerobik, dalam semua kes ditunjukkan terapi antibiotik empirikal antibiotik spektrum luas (cephalosporins, fluoroquinolones, lincosamides), apabila menerima keputusan ujian bakteriologi mencatatkan prestasi pembetulan tugasan (de-peningkatan prinsip terapi antibiotik ). Klinikal dan dilaksanakan dari segi ekonomi juga mematuhi prinsip langkah terapi - peralihan dari parenteral pentadbiran enteral. Tempoh terapi antibiotik pada pesakit dengan menyeluruh proses necrotic bernanah di latar belakang rawatan pembedahan boleh sehingga 10 minggu., Pemilihan ubat yang tidak mencukupi, dos dan tempoh rawatan boleh membawa kepada berulangnya atau Superinfeksi. Daripada penggunaan aminoglycosides pada pesakit dengan diabetes kerana nephrotoxicity dan risiko perkembangan nefropati mereka harus mengelakkan.
Pada latar belakang diabetes selain luka persatuan mikrob biasanya tercemar dan cendawan, sebahagian besar yis (pelbagai jenis Candida), jadi mereka perlu disahkan dan sepadan antimycotics pelantikan (fluconazole, voriconazole, caspofungin, dll).
Rawatan pembedahan
Tujuan manual pembedahan untuk SDS adalah untuk memelihara kehidupan pesakit, untuk mengekalkan anggota badan dan fungsinya. Taktik pembedahan ditentukan bukan sahaja oleh keparahan dan kelantangan fokus teruk nekrotik, tetapi juga oleh bentuk proses. Operative campur tangan mesti tepat pada masanya, dengan prinsip sara munasabah (rawatan hati tisu, pemeliharaan maksimum fungsi kaki) yang harus dilakukan pada latar belakang menstabilkan keadaan umum pesakit, pembongkaran anggota badan yang terjejas, pembetulan gangguan metabolisme karbohidrat, anti-bakteria dan terapi patogenik. Perlu diperhatikan bahawa tahap glikemia awal mempengaruhi kesan manual pembedahan.
Operasi kecemasan dilakukan hanya dalam hal gangren basah anggota badan. Campur tangan yang segera harus dilakukan dengan adanya phlegmon, abses, luka purulen-nekrotik yang tidak diserap dan pertumpahan septik sekunder. Nekrosektomi peringkat, operasi untuk osteomielitis tulang kaki, serta campur tangan rekonstruktif dan plastik dilakukan secara terancang.
Necrosectomy yang dipentaskan sepatutnya dilakukan di sepanjang garis demarkasi tisu nekrotik (garis penentuan) dengan sikap berhati-hati terhadap kapal dan saraf yang berkaliber.
Kaedah catheterization a. epigastrica inf. dengan suntikan dadah intra-arteri berikutnya ke dalam anggota yang terjejas membolehkan meningkatkan keberkesanan terapi dadah.
Antara faedah operasi pathogenetic untuk diambil perhatian simpatektomi lumbar (pembuangan L3-L4 ganglia batang bersimpati) - Kesan ke atas nada sistem saraf autonomi, peningkatan dalam aliran darah di kaki, serta pintasan usus kecil, digunakan untuk pembetulan metabolisme lipid.
Dengan tidak berkesan terapi konservatif, ketiadaan contraindications, kehadiran kemungkinan anatomi, ischemia IIb - IV Art. Operasi rekonstruktif vaskular yang bertujuan untuk revascularization kapal anggota yang terjejas digunakan - pengenaan shunts, pemasangan stents, angioplasty belon, arterialisasi katil vena dengan kaedah A. Pokrovsky et al. (2001). Juga digunakan revascularization osteotrepanatsiya rotor, yang dicadangkan oleh Zusmanovich F.N. pada tahun 1996, dan pengubahsuaiannya.
Dalam kehadiran proses necrotic untuk menghasilkan pembukaan kaki dan saliran abses, necrectomy rendah dan tanda tempat, necrosectomy, "pemotongan maya" (terpencil resection daripada metatarsal atau ruas, E. Calabrese, 2005), pemotongan dan disarticulation amputasi jari di pelbagai peringkat (disarticulation semua jari Garanzha, pemotongan metatarsal Sharpe, pemotongan Lisfranc dan Chopart, pemotongan osteoplastic Syme, Pirogov Godunova et al.).
Daripada ciri-ciri teknikal operasi itu harus diperhatikan bahawa disarticulation Saya kaki mesti termasuk penyingkiran jari, dua tulang sesamoid, yang terletak di pangkal jari, yang resection ketua tulang metatarsal I dan tendon flexor dan jari extensor. Apabila pemotongan pada tahap tibia semasa pembentukan flap tisu lembut mesti mengeluarkan kawasan otot soleus, seperti ia dibekalkan dengan darah hanya oleh arteri tibial posterior [Mishish, VA, Svetukhin, AM, 1998].
Dengan pengedaran proses patologi yang lebih proksimal, amputasi anggota badan dilakukan pada tahap kaki dan paha bawah.
Penentuan tahap amputasi oleh indeks bahu-pergelangan kaki: SLI di bawah 0.5 - amputasi pada tahap pinggul; SLI pada tahap 0.5 - amputasi pada tahap tibia; SLI 0.5-0.7 - amputasi pada tahap kaki; SLI 0.7-1.0 - disarticulation jari.
VAC - terapi adalah kaedah rawatan tempatan kecacatan luka yang dijangkiti, yang membolehkan secara berkesan dan cepat membersihkan dan mengurangkan pencemaran luka, mengurangkan jumlahnya, dan mempercepat pembentukan tisu granulasi; kos efektif kerana ketiadaan keperluan untuk berpakaian selama 3-7 hari. Tekanan negatif dosis membantu untuk membuang cecair interstitial, mengurangkan edema tempatan, merangsang peredaran mikro tempatan, meningkatkan kadar percambahan sel, mengurangkan pencemaran mikrob [26].
Terdapat VAC - sistem KCI, Amerika Syarikat, yang, bagaimanapun, tidak diwakili di pasaran Rusia. Kami menggunakan analog asal: pembalut termasuk dibekalkan kepada luka melalui counteropening tiub saliran dengan bahagian tambahan untuk saliran yang lebih baik luka, buih, yang diletakkan dalam luka dalam dua lapisan untuk meliputi seluruh permukaan luka, longkang itu diselesaikan di antara lapisan busa (pilihan lain - lapisan busa getah pada luka dengan saliran yang membawa kepada permukaan menggunakan penyesuai rata); maka luka ditutup dengan filem untuk bidang operasi 3M; tiub saliran disambungkan kepada sedutan perubatan V-40A (Belarus) untuk aspirasi aktif dalam mod tanpa henti. Salah satu syarat penting ialah ketat sistem; Tahap negatif tekanan negatif yang akan dibuat dalam berpakaian ialah kira-kira 125 mmHg.
Adalah dinasihatkan untuk menutup kecacatan luka yang meluas oleh autodermoplasti dengan flap kulit berpecah bebas, berlubang jika perlu. Flap pelindung plastik yang digunakan pada kaki bekalan, serta pelbagai pilihan untuk jahitan sekunder dan plastik dengan tisu tempatan.
Untuk penyelenggaraan anestetik faedah operasi, anestesia epidural dengan kemungkinan anestesia postoperative yang berpanjangan adalah lebih baik; anestesia tulang belakang atau epidural juga disyorkan. Untuk tujuan anestesia tanpa kehilangan aktiviti motor, fentanyl digunakan pada larutan glukosa. Beberapa penulis mencatatkan kesan perioperatif positif penggunaan klonidin dalam komposisi premedikasi.
Rawatan topikal [4,17,18]
Prinsip-prinsip asas rawatan tempatan ulser diabetes adalah keadaan lembap penyembuhan, penebat haba, tiada pengumpulan berlebihan exudate, membiarkan rawatan mekanikal, permohonan-hati ejen antiseptik dengan kesan toksik mungkin.
Penyucian luka itu dibuat pembedahan menggunakan persediaan enzim (enzim proteolitik -. Papain, ribonuclease, hyaluronidase, nucleotidase dan nukleozidaza, ultralizin, himopsin, trypsin, collagenase, terrilitina dan lain-lain), serta minat baru dalam kaedah menggunakan larva diketahui dari sejak Perang Dunia Pertama.
Membasuh luka. Apabila menggunakan penyelesaian antiseptik mesti menahan pendedahan dadah untuk menghasilkan kesan antimikrob, tetapi terdapat peningkatan potensi kesan toksik. Dalam pemakaian penyelesaian 3% hidrogen peroksida ditanda kesan sitotoksik pada tisu granulation dan fibroblas, ia adalah disyorkan untuk menggunakan penyelesaian 1.5%. Penggunaan iodophors adalah disyorkan untuk mengehadkan jangka pendek rawatan luka yang dijangkiti, kerana mendedahkan kesan sitotoksik pada fibroblas; penyelesaian kalium permanganat dan hijau yang bijak juga harus digunakan dengan berhati-hati. Ia dianggap selamat untuk menggunakan larutan chlorhexidine berair 0.05% dan penyelesaian 0.01% miramistin, serta garam.
Untuk luka dengan pelepasan purulen dan tisu detritus, rawatan dengan larutan cecair (larutan antiseptik, larutan ozonized yang sangat pekat) ditunjukkan. kecacatan luka basuh denyut jet ozonized sejuk kepekatan masin ozon dari 10 hingga 20 mcg / ml diikuti dengan pembersihan mekanikal luka, antimicrobial, pengaruh anti-kulat dan anti-radang, pengurangan hipoksia tisu, dan kesan hipotermia tempatan - anestesia, pengurangan edema, peningkatan dalam aliran darah kapilari dan penghapusan kekejangan otot.
Juga dalam fasa pertama proses luka, perengkuh ultrasonik luka dengan larutan akueus beralkali 0.02% klorheksidin (pembersihan luka mekanikal, pengurangan pencemaran bakteria, peningkatan mikrohemodinamik serantau), penggunaan aliran plasma - plasma (exogenous NO - terapi) digunakan.
Perlindungan luka. Menggantikan pakaian yang ideal harus memenuhi keperluan berikut: mengeluarkan komponen berlebihan dan beracun, mengekalkan kelembapan yang tinggi, memastikan pertukaran gas, mengekalkan suhu, mencegah jangkitan sekunder, tidak mengandungi zarah dan bahan cemar, memastikan penyingkiran atraumatik dari permukaan luka, dan menarik dari segi nilai dan kecekapan. Terdapat pelbagai kelas penutup luka: filem semipermeable, sponges, hydrogels, hydrocolloids, alginates, pelapis dengan pengeksport ubat (contoh pelbagai penutup luka ditunjukkan dalam Jadual 8), serta lapisan biologi.
Persediaan topikal: salap pada asas polietilen oksida, iodophors, Actovegin-gel, menyembur Acerbin, dan sebagainya.
Apabila mengesan mycoses kaki, agen antijamur digunakan, dengan onychomycosis - varnish Loceryl, dll.
Kaedah tambahan
Antara kaedah lain menggambarkan penggunaan oksigen hiperbarik (HBO), sebuah pengudaraan terjejas anggota badan ozon-oksigen campuran gas dalam penebat plastik, menggunakan kaedah yang berbeza krioterapi tempatan, photodynamic dan magnet terapi laser (peningkatan peredaran mikro, mengurangkan hipoksia tisu, normalisasi trophism et al.), serta persekitaran abstrak yang dikawal (UAS).
Dalam / dalam terapi ozon digunakan untuk tujuan detoksifikasi, pengoksigenan dan imunomodulasi, serta meningkatkan sifat rheologi darah.
Dalam rawatan neuropati menggunakan terapi magnet, rangsangan elektrik plexus lumbar dan otot kaki yang lebih rendah, perineural elektroforesis Mydocalm pada anggota badan yang terjejas.
Untuk tujuan membetulkan gangguan hemolymphocirculation, kesan fisioterapeutik digunakan dengan bantuan peralatan Limovigin dan Prolong.
Dalam beberapa klinik dalam langkah-langkah terapeutik kompleks termasuk teknik extracorporeal - lifotsitaferez, suntikan intra-arteri wilayahnya autolimfotsitov immunomodulator diubahsuai; plasmapheresis, penyinaran ultraviolet darah autologous, infusi UV hipoklorit.
Podiatri Ortopedik
Pengurangan tekanan plantar pada pesakit dengan bentuk neuropatik dan neuroosteoarthropathy VTS dicapai dengan menggunakan kasut ortopedik (secara tradisinya, "polubashmak" digunakan) atau oleh pembalut pembungkusan individu Total Cast Cast. Pembetulkan silikon dan pelepasan insoles juga digunakan.
Pencegahan
Organisasi rangkaian kabinet "Kencing Diabetik", pengenalpastian kumpulan risiko, penerbitan literatur metodologi untuk pekerja kesihatan dan pesakit diabetes dan VTS, penciptaan program sanatorium-resort untuk pesakit diabetes dan dengan VTS, pembuatan dan pembekalan pesakit dengan prostesis, orthoses, insoles pembetulan dan kasut ortopedi.

Kesusasteraan
1. Standard penjagaan kebangsaan untuk pesakit diabetes. - M. - 2002.
2. Konvensyen Antarabangsa mengenai Kaki Kencing Manis. - 2000.
3. Gurieva I.V. Pencegahan, rawatan, pemulihan perubatan dan sosial dan organisasi penjagaan antara disiplin untuk pesakit dengan sindrom kaki kencing manis. Diss... Doktor Perubatan. - M. - 2001.
4. Svetuhin A.M., Zemlyanoy A. B. Purulent - bentuk nekrotik sindrom kaki diabetes. // Medis Consilium. - 2002. - № 10, jumlah 4.
5. Begma A.N., Begma I.V., Demin D.I., Potashov D.A., Gurieva I.V., Zemlyanoy A.B. Pengoptimuman rawatan neuroekemik sindrom kaki diabetes. // Ural Kesihatan. - 2003. - № 9.
6. Wagner F.W. Program klasifikasi dan rawatan untuk masalah kaki kencing manis, neuropatik dan disleksia. // Dalam akademik American Academy of Ortoped Surgeons kuliah kursus pengajaran. - St. Louis - Buku Tahun Mosby. - 1979. - P. 143 - 165.
7. Bahan Kongres Kumpulan Kajian Kaki Diabetik. - Rom. - 2000.
8. Bahan Simposium "Kaki Kencing Manis". - M. - 2005.
9. Konsensus Tambahan Kencing Diabetik, Amsterdam. - 2003.
10. Bakharev I.V., Redkin Yu.A. Sindrom kaki diabetes: diagnosis, rawatan, pencegahan. // Diabetes. - 2003. - № 1.
11. Tokmakova A.Yu., Strakhova G.Yu., Galstyan G.R. Konsep moden pengurusan pesakit dengan luka kronik dan diabetes. // Diabetes. - 2005. - № 1.
12. Keast DH, Bowering K, Evans AW, MacKean G, Burrows C, D'Souza L. LANGKAH-LANGKAH: Rangka kerja penilaian yang dicadangkan. / // Wound Rep Reg 2004; 12: 1 - 17.
13. Komelyagina E.Yu., Antsiferov M.B. Faktor risiko dan pencegahan sindrom kaki diabetik. // kanser payudara. - 2003. - Jilid 11. - № 27. - ms 1503 - 07.
14. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes. - M. - 2003.
15. Antsiferov MB, Staroverova D.N. Kaedah diagnosis dan rawatan makroangiopati diabetes. // kanser payudara. - 2003. - Vol. 11. - № 27.
16. Dibirov MD, Cherkezov D.I., Manusharova R.A. Kemungkinan moden rawatan konservatif dan pembedahan lesi purulen-nekrotik kaki pada pesakit diabetes mellitus. // kanser payudara. - 2005. - Vol. 13 - № 28. - ms 1915 - 18.
17. Gurieva I.V. Kemungkinan rawatan tempatan terhadap luka kaki diabetik. - M.
18. Svetukhin A.M., Amiraslanov, Yu.A. Pembedahan purulen: keadaan semasa masalah. // Dalam buku itu. "50 ceramah mengenai pembedahan" ed. Saveliev A.S. - M. - 2004. - 752 ms.
19. Ushkalova E.A. Antioksidan dan antihipoksik dan sifat actovegin dalam pesakit jantung. / // Pesakit sukar. - 2005. - № 3.
20. Guseva S.L., Makarova N.N., Trukhova V.V., Khismatov R.R. Actovegin dalam rawatan ulser trophik ekstrem yang lebih rendah daripada etiologi vena. // kanser payudara. - 2008. - V. 16. - № 29.
21. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Microangiopathy adalah salah satu komplikasi penyakit kencing manis. // Medis Consilium. - 2000. - V. 2. - № 5.
22. Kreminskaya V.M., Gurieva I.V. Kemungkinan menggunakan Actovegin dengan komplikasi diabetes. // kanser payudara. - 2006.
23. Lvova L.V. Dalam perhatian. // Farmasi. - 2003. - № 6.
24. Dan Zigler et al. Rawatan Polyneuropathy Symptomatic dengan Actovegin dalam Pesakit Diabetes Jenis 2. // Penjagaan Diabetes 32: 1479-1484, 2009.
25. Strokov I.A. Actovegin dibandingkan dengan plasebo pada pesakit dengan poliuropati diabetes. - M. - 2009. - 7 p.
26. Grekova N.M., Bordunovsky V.N. Pembedahan kaki diabetes. - M. - 2009. - 188 ms.

AIDS. Manifestasi oftalmologi. Kajian semula sastera