Diabetes dan kehamilan

• Diagnostik

Fail ini adalah dari koleksi Medinfo.

FidoNet 2: 5030/434
Di Medinfo untuk anda koleksi perubatan Rusia terbesar

abstrak, sejarah kes, sastera, program latihan, ujian.
Datang di http://www.doktor.ru - Pelayan perubatan Rusia untuk semua orang!
Diabetes mellitus dan kehamilan.
Sekarang, terdapat trend yang jelas ke arah

peningkatan bilangan wanita hamil dengan diabetes. Menurut

institusi khusus bilangan kelahiran wanita dengan gula

kencing manis dari tahun ke tahun semakin meningkat. Kekerapan buruh dengan diabetes

adalah 0.1% - 0.3% daripada jumlah keseluruhan. Terdapat pendapat bahawa daripada 100

kira-kira 2-3 wanita hamil mempunyai gangguan metabolisme karbohidrat.

Masalah diabetes mellitus dan kehamilan adalah di pusat

perhatian ahli obstetrik, endokrinologi dan ahli neonatologi, kerana ini

Patologi dikaitkan dengan sebilangan besar komplikasi obstetrik, tinggi

morbiditi perinatal dan kematian dan buruk

kesan kesihatan ibu dan anak. Diabetes -

penyakit, dalam patogenesisnya yang mutlak atau relatif

kekurangan insulin dalam badan, menyebabkan gangguan metabolik dan

perubahan patologi dalam pelbagai organ dan tisu.

Insulin dikenali sebagai hormon anabolik,

menggalakkan penggunaan glukosa dan biosintesis glikogen, lipid,

protein. Apabila kekurangan insulin dilanggar

glukosa dan peningkatan pengeluarannya, dengan hasil yang berkembang

hiperglikemia - tanda diagnostik utama diabetes.

Metabolisme karbohidrat semasa perubahan kehamilan fisiologi

menurut keperluan tenaga yang semakin meningkat bagi buah yang semakin meningkat

meterial, imej utama dalam glukosa. Kehamilan normal

dicirikan oleh penurunan toleransi glukosa, penurunan

kepekaan insulin, kerosakan insulin dan

peredaran asid lemak bebas. Perubahan dalam metabolisme karbohidrat

dikaitkan dengan pengaruh hormon plasenta: laktogen plasenta,

estrogen, progesteron, dan kortikosteroid. Terima kasih

tindakan lipolitik laktogen plasenta di dalam badan

wanita hamil meningkatkan tahap asid lemak bebas itu

digunakan untuk kos tenaga ibu, dengan itu disimpan

glukosa untuk janin. Dengan sifatnya, perubahan dalam karbohidrat

berkongsi kebanyakan penyelidik dianggap sebagai serupa dengan

perubahan kencing manis. Oleh itu, kehamilan dianggap

sebagai faktor diabetes.

Klinik ini membuat perbezaan di antara kencing manis wanita hamil,

kumpulan sementara, laten, khas terdiri daripada wanita hamil dengan

Diagnosis diabetes kencing manis pada wanita mengandung adalah berdasarkan

hiperglikemia dan glikosuria dalam kajian kaedah orthotoluidine

pada perut kosong Terdapat tiga jenis penyakit kencing manis. Tahap bentuk mudah

gula darah puasa tidak melebihi 6.66 mmol / l, tiada ketosis.

Normalisasi hiperglikemia dicapai dengan diet. Kencing manis sederhana

- gula darah puasa tidak melebihi 12.21 mmol / l, ketosis

hilang atau hilang dengan diet. Dengan diabetes yang teruk

tahap gula darah puasa melebihi 12.21 mmol / l, diperhatikan

kecenderungan untuk membangun ketosis. Selalunya luka vaskular yang ditandakan -

angiopati (hipertensi arteri, penyakit miokardik iskemia,

ulser trophik kaki), retinopati, nefropati (diabetik

Sehingga 50% kes di kalangan wanita hamil adalah sementara

diabetes Bentuk diabetes ini dikaitkan dengan kehamilan, tanda-tanda

penyakit hilang selepas bersalin, diabetes boleh disambung semula

semula kehamilan. Terdapat diabetes laten atau subklinikal,

di mana tidak ada tanda-tanda dan diagnosis klinikal

ditetapkan oleh sampel diubah suai untuk toleransi glukosa.

Perlu diberi perhatian adalah sekumpulan wanita hamil yang berisiko.

penyakit kencing manis. Ini termasuk wanita yang sakit.

kencing manis dalam keluarga; yang telah melahirkan kanak-kanak dengan jisim badan lebih daripada 4500 gram;

wanita hamil dengan berat badan berlebihan, glukosuria. Kejadian

Glikosuria pada wanita hamil dikaitkan dengan penurunan dalam ambang glukosa buah pinggang.

Adalah dipercayai bahawa peningkatan kebolehtelapan buah pinggang kepada glukosa adalah disebabkan oleh

tindakan progesteron. Hampir 50% wanita hamil dengan berhati-hati

pemeriksaan boleh mendedahkan glukosuria. Semua mengandung dalam kumpulan ini

adalah perlu untuk menjalankan penentuan gula darah pada perut kosong dan apabila diterima

nombor di atas 6.66 mmol / l, ujian toleransi ditunjukkan

glukosa. Kaedah berikut biasanya digunakan: tahap ditentukan

gula darah pada perut kosong dan selepas 30,60,120,180 minit selepas mengambil 50-100

gram glukosa (bergantung kepada berat badan mengandung) dalam 250 ml air.

Secara selari, air kencing setiap hari diuji untuk kandungan gula.

Semua wanita hamil dengan toleransi glukosa terjejas

mesti didaftarkan. Mereka diberi makanan miskin dalam karbohidrat,

kemudian ujian toleransi glukosa berulang dilakukan. Dengan

mengenal pasti keabnormalannya pada latar belakang diet yang ditetapkan dalam kes

memerlukan dos insulin yang kecil. Semasa mengandung

diperlukan pemeriksaan glisemik dan glikosurik

Selalunya pada permulaan diabetes, berikut

manifestasi klinikal penyakit: rasa mulut kering, rasa

haus, poliuria (kencing kerap dan kerap), meningkatkan selera makan

bersama-sama dengan penurunan berat badan dan kelemahan umum. Ia sering diperhatikan pruritus,

terutamanya dalam kemaluan luar, pyorrhea,

Dibet semasa kehamilan, tidak semua pesakit bocor

dengan cara yang sama. Kira-kira 15% pesakit di seluruh

kehamilan, perubahan khas dalam gambar penyakit tidak dipatuhi. Ia adalah

terutamanya kebimbangan diabetes sederhana.

Dalam kebanyakan kes, terdapat tiga peringkat perubahan klinikal.

diabetes. Peringkat pertama bermula dengan minggu ke 10 dan

berlangsung selama 2-3 bulan. Peringkat ini dicirikan oleh peningkatan dalam

toleransi glukosa, kepekaan insulin yang diubah.

Terdapat peningkatan pampasan diabetes, yang mungkin disertai oleh

koma hypoglycemic. Terdapat keperluan untuk mengurangkan dos.

insulin pada 1/3. Peringkat kedua berlaku pada 24-28 minggu kehamilan,

terdapat penurunan toleransi glukosa, yang sering diwujudkan

keadaan prakomatoznym atau asidosis, yang berkaitan dengannya

meningkatkan dos insulin. Dalam beberapa pemerhatian 3-4 minggu sebelum penghantaran

terdapat peningkatan dalam keadaan pesakit. Peringkat ketiga perubahan

dikaitkan dengan melahirkan anak dan tempoh selepas bersalin. Dalam proses kelahiran di sana

risiko asidosis metabolik, yang boleh dengan cepat

pergi ke diabetes. Sebaik sahaja selepas kelahiran, toleransi kepada glbukoze

naik. Dalam tempoh penyusuan, keperluan untuk insulin lebih rendah daripada sebelumnya

Sebab-sebab perubahan dalam kencing manis di kalangan wanita hamil tidak sepenuhnya

didirikan, tetapi tidak diragukan lagi kesan perubahan dalam keseimbangan hormon,

Peningkatan metabolisme karbohidrat terjejas

rembesan kortikosteroid, estrogen dan progesteron. Makna khas

diberikan kepada laktogen plasenta, yang merupakan antagonis

Insulin, sebagai tambahan, mendedahkan bahawa kepekatan plasenta

laktogen pada pesakit diabetes mellitus lebih tinggi daripada orang yang sihat.

Pada minggu kehamilan yang terakhir, penurunan tahap glukosa

Organisme ibu dikaitkan dengan fungsi insular yang meningkat

daripada alat janin dan peningkatan penggunaan glukosa, peehodyaschayas daripada

Perlu diperhatikan bahawa insulin tidak menembusi plasenta, sementara

manakala glukosa mudah mengalir dari ibu ke janin dan kembali ke

bergantung kepada kecerunan tumpuan.

Impak yang besar terhadap kencing manis di kalangan wanita mengandung

perubahan dalam fungsi buah pinggang, iaitu pengurangan reabsorpsi gula dalam

buah pinggang, yang diamati dari 4-5 bulan kehamilan, dan pelanggaran

fungsi hati, yang menyumbang kepada asidosis.

Kesan kehamilan pada komplikasi gula berat

kencing manis, seperti lesi vaskular, retinopati dan nefropati, dalam

kebanyakannya tidak menguntungkan. Keletihan penyakit vaskular

diperhatikan dalam 3% pesakit, semakin buruk retinopati - dalam 35%. Yang paling banyak

buruknya mengenai kehamilan dan nefropati diabetik begitu

bagaimana perkembangan toksikosis lewat dan pelbagai

Kursus kehamilan diabetis disertai oleh

ciri-ciri yang paling kerap disebabkan oleh vaskular

komplikasi ibu dan bergantung kepada bentuk penyakit dan tahap

pampasan metabolisme karbohidrat.

Komplikasi yang paling kerap berlaku adalah spontan.

penamatan awal kehamilan, toksikosis lewat,

polihidramnios, penyakit saluran kencing keradangan. Kekerapan

aborsi spontan berkisar antara 15 hingga 31%

keguguran lewat lebih kerap diperhatikan dari segi 20-27 minggu.

Insiden tinggi toksikosis lewat (30-50%) pada wanita hamil ini

dikaitkan dengan sebilangan besar faktor predisposisi umum

penyakit vaskular, nefropati diabetes, pelanggaran

peredaran uteroplacental, air yang tinggi, jangkitan kencing

Dalam kebanyakan kes, toksikosis bermula sebelum minggu 30.

kehamilan, gejala klinikal yang utama adalah

hipertensi dan edema. Bentuk toksikosis lewat teruk diperhatikan.

terutamanya pada pesakit dengan diabetes yang panjang dan teruk. Salah satu

Cara utama untuk mencegah toksik terlambat adalah pampasan

permulaan diabetes mellitus awal, dengan kekerapan pembangunan

nefropati dikurangkan kepada 14%. Terapi toksikosis lewat dengan gula

Diabetes mempunyai beberapa ciri.

Dengan perkembangan toksikosis lewat bersama dengan insulin dan

Terapi diet harus mengikut prinsip umum rawatan patologi ini

kehamilan. Walau bagaimanapun, kehadiran diabetes memerlukan berhati-hati

penggunaan neuroleptik (droperidol, aminazin), dengan

kecenderungan untuk hipoglikemia, ubat-ubatan ini tidak digalakkan. Untuk

mewujudkan rejim perlindungan perubatan di kalangan wanita hamil ini

penggunaan Dimedrol (0.03 g 1-3 kali sehari).

Magnesium sulfat digunakan secara meluas dalam individu yang dipilih

dos. Terapi diuretik perlu dijalankan dalam dos kecil dan

secara ringkas, selaras dengan rehat tidur dan garam yang rendah

Diabetik diet7 Ia adalah lebih baik untuk menetapkan furosemide pada 0.02-0.04

g setiap hari selama 2-3 hari. Antihipertensif ditetapkan dan

antispasmodic: papaverine, no-shpa, dibazol. Contraindicated

hari puasa di latar belakang terapi insulin. Memandangkan kecenderungan untuk

asidosis memerlukan terapi alkali.

Komplikasi kehamilan khusus dalam diabetes mellitus

adalah air yang tinggi, yang diperhatikan dalam 20-30% kes. Air poli

dikaitkan dengan toksikosis lewat, kecacatan janin kongenital dan

kematian perinatal yang tinggi sehingga 29%.

Perkembangan polyhydramnios dijelaskan oleh kepekatan glukosa tinggi dalam

cecair amniotik. Dalam kebanyakan kes, rehat tidur dan

Mengimbangi kencing manis membantu mengurangkan jumlah cecair amniotik.

Komplikasi yang serius ialah jangkitan saluran kencing pada 16%

pyelonephritis yang sakit dan akut dalam 6%. Gabungan diabetes

nefropati, pyelonephritis dan toksikosis lewat membuat prognosis untuk ibu

dan janin sangat buruk.

Komplikasi Obstetrik (kelemahan tenaga buruh, asfiksia janin,

pelvis sempit) pada pesakit diabetes adalah lebih biasa daripada di

sihat kerana perkara berikut: kerap awal

penamatan kehamilan, kehadiran janin besar, polyhydramnios,

Masa selepas bersalin sering mempunyai komplikasi bayi.

Pada masa ini, kematian ibu pada diabetes

jarang berlaku dan berlaku dalam kes-kes gangguan vaskular yang teruk.

Kanak-kanak yang dilahirkan pada wanita yang mengalami diabetes

ciri-ciri tersendiri, sejak dalam tempoh perkembangan intrauterin

dalam keadaan istimewa - homeostasis janin diganggu kerana

hiperglikemia pada ibu, hyperinsulinism dan hipoksia kronik di

janin. Bayi yang baru lahir berbeza rupa, adaptif

kebolehan dan ciri metabolisme. Ciri ciri

adalah berat badan yang besar pada saat lahir, bukan istilah

pembangunan intrauterin, dan penampilan cushingoid luar, kerana

meningkatkan jisim tisu adipose. Ada perubahan dalam organ dalaman;

pankreas pulau hipertropi, peningkatan saiz

jantung, penurunan berat badan otak dan goiter. Dalam berfungsi

Bayi yang baru dilahirkan dibezakan oleh ketiadaan orogans dan sistem. Mempunyai

Bayi baru lahir mempunyai asidosis metabolik yang ketara dalam kombinasi.

dengan hipoglikemia. Gangguan pernafasan, tinggi

kematian perinatal - sehingga 5-10%, kekerapan anomali kongenital

adalah 6-8%. Malformasi yang paling biasa

sistem saraf kardiovaskular dan pusat, kecacatan tulang

sistem. Kurang pembangunan badan dan anggota badan yang lebih rendah (sindrom

regresi caudal) hanya terdapat di diabetes mellitus.

Taktik perubatan dalam pengurusan wanita hamil dengan diabetes

hendaklah berdasarkan peruntukan yang berikut. Pemeriksaan menyeluruh

sejurus selepas menetapkan fakta kehamilan untuk menyelesaikan masalah

keingkaran mengekalkan kehamilan: pampasan penuh untuk diabetes,

tujuan pemakanan dan terapi insulin; pencegahan dan rawatan komplikasi

pengalihan semula; pilihan rasional masa dan kaedah penghantaran,

penjagaan khusus untuk bayi baru lahir.

Kontra untuk meneruskan kehamilan ialah: 1)

kehadiran diabetes di kedua ibu bapa; 2) tahan insulin

diabetes dengan kecenderungan ketoasidosis; 3) diabetes remaja, rumit

angiopati; 4) gabungan diabetes dan batuk kering aktif;

5) kombinasi diabetes dan konflik rhesus.

Dalam kes pemeliharaan kehamilan, keadaan utama adalah

pampasan penuh untuk diabetes. Banyak kajian telah menunjukkan

apakah kematian minimum perinatal dan morbiditi kanak-kanak

diperhatikan dalam kumpulan wanita hamil yang, akibat daripada pampasan

turun naik kencing manis dalam gula darah tidak melebihi 5.55-8.325

mmol / l (100-150 mg%). Dalam rawatan diabetes mellitus penting

mempunyai diet yang bertujuan untuk menormalkan metabolisme karbohidrat. Dasarnya

diet diet pemakanan N 9, menurut Pevzner, termasuk biasa

kandungan protein gred tinggi (120 g); membataskan lemak hingga 50-60 g dan

karbohidrat sehingga 300-500 g dengan pengecualian lengkap gula, madu, jem,

kuih muih. Jumlah kandungan kalori dalam diet harian

membuat 2500-3000 kcal. Apabila membuat diet di rumah

kami boleh mencadangkan satu jadual kesamaan, berdasarkan unit roti,

sama dengan 12 gram karbohidrat. Diet mesti lengkap berhubung dengan

vitamin. Adalah dinasihatkan untuk memberikan asid askorbik kepada 200-300

mg. Makanan perlu diambil 5-6 kali sehari. Perlu ketat

koresponden antara suntikan insulin dan pengambilan makanan mengikut masa.

Semua pesakit yang menghidap diabetes semasa kehamilan perlu

mendapat insulin. Kebanyakan penulis mengesyorkan menggunakan kombinasi

insulin cepat dan tindakan yang berpanjangan.

Ubat antidiabetes oral tidak boleh digunakan

Untuk menentukan dos insulin, diperlukan untuk mengukur setiap hari

turun naik gula darah (puasa dan 4 hidangan lain pada siang hari),

tentukan kadar glukosuria dan aseton dalam 3-4 hidangan air kencing setiap hari.

Insulin diberikan dalam dos yang menyokong jumlah

tahap gula 5.55-8.325 mmol / l (100-150 mg%) dan membawa kepada

kekurangan glikosuria dan ketonuria. Memandangkan kebolehubahan dalam permintaan untuk

Insulin semasa kehamilan perlu dimasukkan ke hospital

hamil sekurang-kurangnya 3 kali: pada lawatan pertama kepada doktor, dengan 20-24 minggu

kehamilan, apabila keperluan insulin berubah paling kerap, dan

pada 32-36 minggu, apabila toksikosis lewat sering dikaitkan

hamil dan memerlukan pengawasan yang teliti terhadap janin. Dengan

Rawatan ini menangani isu waktu dan kaedah penyampaian.

Di luar syarat rawatan pesakit ini, pesakit haruslah

di bawah pengawasan sistematik ahli obstetrik dan endokrinologi, pada mulanya

separuh kehamilan 1 kali dalam 2 minggu, pada separuh kedua -

Salah satu soalan yang sukar adalah pilihan jangka masa penghantaran,

seperti yang berkaitan dengan peningkatan kekurangan plasenta terdapat

ancaman kematian antenatal janin dan pada masa yang sama janin dengan gula

kencing manis di ibu berbeza berbeza ketabahan berfungsi.

Kehamilan boleh diterima untuk kursus yang tidak rumit daripadanya dan

tiada tanda-tanda menderita janin.

Kebanyakan doktor menganggap awal

penghantaran, yang optimum adalah tarikh dari minggu ke-35 hingga ke-38.

Pilihan kaedah penyampaian haruslah individu, dengan mengambil kira

sejarah ibu, janin dan obstetrik.

Apabila menguruskan kelahiran melalui saluran kelahiran

mengambil kira saiz besar janin, menghasilkan nisbah antara

saiz pelvis ibu dan kepala dan bahu janin rosak dan timbul

kesukaran dalam mengeluarkan gantungan. Kerumitan kerumitan primer yang kerap

dan kelemahan sekunder buruh memerlukan pembetulan yang tepat pada masanya.

Harus diingat bahawa pada wanita yang menjalani perjalanan jangka panjang

seringkali dijumpai pelvis transversely sempit.

Semasa bersalin dan semasa bahagian caesar, terus berlanjut

terapi insulin. Kerana ketelusan proses metabolik

gunakan insulin mudah di bawah kawalan untuk menentukan gula darah

setiap 4-5 jam. Kekerapan bahagian caesar dalam pesakit gula

kencing manis mencapai 50%.

Bayi yang baru lahir dari ibu mengandung diabetes, walaupun besar

berat badan dianggap pramatang, memerlukan

penjagaan khas. Pada jam pertama kehidupan, perhatian mesti dibayar.

untuk mengenal pasti dan memerangi gangguan pernafasan, hipoglisemia,

asidosis, luka sistem saraf pusat.

Memantau dengan berhati-hati keadaan wanita hamil, pampasan

gangguan metabolisme karbohidrat, pencegahan dan rawatan komplikasi

kehamilan, memilih istilah dan kaedah yang paling rasional

penghantaran serta penyusuan bayi baru yang dibenarkan

ketara meningkatkan kadar obstetrik khusus dalam

institusi diabetes.
Kesusasteraan:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Penyakit organ dalaman dan

kehamilan. "Perubatan, 1982.

I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabetes mellitus dan kehamilan"

Diabetes dan kehamilan

TYUMEN STATE UNIVERSITY

Jabatan Fisiologi Manusia dan Haiwan

Diabetes dan Kehamilan

pelajar tahun pertama

Senarai ini disingkat. 4

I. Kajian literatur. 8

1.1. Diabetes. 8

1.2. Struktur pankreas. 10

1.2.1. Kesan biologi insulin.. 12

1.3. Klasifikasi diabetes. 15

1.3.1. Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. 16

1.3.2. Diabetes insulin bebas. 17

1.3.3. Diabetes mengandung..19

1.4. Tahap perkembangan diabetes. 20

1.5. Ciri-ciri kursus kehamilan, melahirkan anak dan tempoh selepas bersalin di diabetes mellitus. 22

1.6. Komplikasi kencing manis. 27

1.7. Rawatan diabetes. 30

Ii. Bahan dan kaedah penyelidikan. 32

2.1. Penentuan glukosa sebenar dalam darah perifer ke toshchak. 32

2.2. Penentuan glukosa dalam air kencing. 33

2.3. Ujian lisan digunakan untuk menentukan toleransi glukosa. 34

2.4. Ujian toleransi glukosa intravena. 39

2.5. Cortisone (prednisone) toleran glukosa tnst. 40

2.6. Ujian insulin. 41

2.7. Penentuan insulin imunoreaktif (IRI). 41

2.8. Ketone badan darah dan air kencing. 43

Rujukan. 45

WHO - Pertubuhan Kesihatan Sedunia

IDDM - diabetes mellitus bergantung kepada insulin

NIDDM - diabetes insulin bebas

NTG - toleransi glukosa bukan normal

SDB - diabetes mellitus

Diabetes mellitus

TSH - ujian toleransi glukosa

CNS - sistem saraf pusat

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini terdapat peningkatan mendadak dalam insiden kencing manis, terutamanya di kawasan perindustrian. Setiap 10-15 tahun bilangan pesakit dengan diabetes beregu. Di semua negara di dunia, terdapat kira-kira 35 juta pesakit diabetes dan kira-kira bilangan orang yang sama dengan diabetes tidak dikenal pasti.

Kajian tentang kelaziman diabetes di negara kita telah menunjukkan bahawa jumlah pesakit diabetes adalah 1.5-3.5% daripada jumlah penduduk.

Diabetes meningkatkan kematian sebanyak 2-3 kali, risiko penyakit jantung koronari dan infarksi miokardium meningkat sebanyak 2 kali, patologi buah pinggang sebanyak 17 kali, gangren dari kaki bawah 20 kali (Mazovia, Velikov, 1987), hipertensi, lebih daripada 3 kali (Efimov, 1988). Selalunya, diabetes mellitus berkembang infarksi miokardium, kemalangan serebrovaskular. Penyebab kematian utama bagi pesakit adalah penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular, aterosklerosis (67%), kekurangan buah pinggang kronik (6.7%), jangkitan (11.1%).

Kemajuan dalam diagnosis dan rawatan menyebabkan peningkatan jangka hayat, yang membawa kepada banyak komplikasi penyakit yang lewat. Menurut laporan Jawatankuasa Pakar WHO mengenai Diabetes Mellitus (1981), jangka hayat dengan perkembangan patologi pada kanak-kanak adalah kira-kira 30 tahun (kira-kira 50% daripada norma), dan untuk diabetes jenis 2, purata kira-kira 70% daripada jangka hayat seseorang yang sihat.

Diabetes adalah masalah perubatan dan sosial yang besar. Walaupun di banyak negara ada program nasional untuk memerangi kencing manis, masalah ini jauh dari diselesaikan.

Amalan menunjukkan bahawa diabetes dan kehamilan mempunyai kesan negatif terhadap satu sama lain (Romanova, Baranov, 1963). Terutama tidak menguntungkan adalah kesan kencing manis ibu pada perkembangan intrauterin janin, yang sering menyebabkan kematian, pembentukan kecacatan atau kelahiran kanak-kanak yang sakit. Ini membolehkan wanita hamil, pesakit D, dan anak-anak mereka dimasukkan ke dalam kumpulan berisiko tinggi. Oleh itu, "diabetes dan kehamilan" adalah relevan bukan sahaja dalam perubatan, tetapi juga dalam aspek sosial.

Disebabkan fakta bahawa insiden kencing manis selama dekad yang lalu telah meningkat, diabetologi obstetrik telah menjadi kepentingan utama perubatan dan sosial.

Komplikasi kencing manis seperti ketoacidosis dan koma hypoglycemic, dan sebagainya, telah menjadi kurang kerap. Walau bagaimanapun, kehamilan masih merupakan kawasan beban berat bagi tubuh pesakit, yang menyumbang kepada ketelusan proses metabolik, peningkatan ketahanan insulin, perkembangan dan perkembangan komplikasi vaskular diabetes.

Keputusan penyelidikan menunjukkan bahawa dalam tubuh seorang wanita hamil, seorang wanita dengan diabetes, serta janin dan bayi yang baru lahir dalam pelbagai peringkat, homeostasis hormon dan metabolik. Tahap pelanggarannya bergantung kepada beberapa sebab, terutamanya mengenai pampasan kencing manis ibu semasa kehamilan dan melahirkan anak, tempoh diabetes dan komplikasi yang telah bergabung.

Data yang diperoleh membentuk asas prinsip yang kami bangun untuk menganjurkan penjagaan obstetrik khusus untuk pesakit diabetes, serta pengurusan rasional kehamilan dan melahirkan anak dan tempoh selepas bersalin dalam wanita ini.

Pengalaman jabatan khusus menunjukkan bahawa anda mempelajari soalan-soalan dengan lebih mendalam:

Teruskan mempelajari patogenesis fetopati diabetes;

Kemungkinan untuk mengekalkan kehamilan pada pesakit diabetes (wanita yang kontraindikasi pada kehamilan perlu diberi amaran tentang perkara ini terlebih dahulu dan disediakan dengan alat kontraseptif yang sesuai);

Penggunaan secara meluas pemantauan dinamik janin, penggunaan kaedah rasional, penyusuan semula bayi yang baru lahir, dan organisasi umum yang wajib untuk memantau keturunan pesakit diabetes.

Dalam hal ini, tugas doktor adalah untuk meminimumkan kesan saling menghidap kencing manis dan kehamilan.

Dengan penemuan insulin hormon, era baru diabetik sebenarnya telah bermula: menjadi mungkin bukan sahaja untuk meringankan keadaan pesakit tetapi juga untuk mencegah perkembangan komplikasi diabetes yang mengerikan, yang merupakan penyebab kematian utama dari penyakit ini. Penyahkodan struktur molekul insulin dan penemuan pengekodan gen biosintesis insulin sangat penting dari segi kaedah untuk menghasilkan hormon ini menggunakan bioteknologi industri. Kajian-kajian intensif sedang dijalankan dalam bidang transplantasi pankreas, pada penciptaan radas sel-sel buatan dan ubat-ubatan antidiobetik oral yang berkesan (Goldberg, 1993). Kaedah diagnostik cepat diperkenalkan secara meluas menggunakan jalur penunjuk.

Penyakit ini telah menjadi masalah kesihatan awam di seluruh dunia, menduduki tempat untuk kepentingan perubatan dan sosial sejurus selepas penyakit kardiovaskular dan onkologi.

I. TINJAUAN LITERATUR

1.1. Diabetes

Diabetes mellitus adalah penyakit endokrin-metabolik yang dicirikan oleh hiperglikemia kronik, pelanggaran terhadap semua jenis metabolisme, yang disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif, yang berkembang akibat pengaruh banyak faktor endogen dan eksogen.

Diabetes adalah sindrom metabolik kronik yang dicirikan oleh hiperglikemia, glukosuria dan gangguan metabolik yang berkaitan. Perkembangan sindrom ini disebabkan oleh kekurangan mutlak atau relatif insulin dalam tubuh, yang mengakibatkan gangguan karbohidrat, lemak, metabolisme protein dan ketidakstabilan metabolisme intraselular.

Doktor sentiasa berjumpa dengan pesakit di mana tanda-tanda objektif utamanya adalah hipeglikemia dan glikosuria. Hanya selepas pemeriksaan klinikal pesakit dan diagnosis pembezaan boleh agak menentukan jenis diabetes. Diabetes boleh menjadi penyakit bebas (satu bentuk nosologi yang berasingan) atau salah satu gejala patologi lain, termasuk beberapa penyakit endokrin (Sindrom Itsenko-Cushing, acromegaly, goiter toksik yang meresap, dan sebagainya). Oleh itu, penyebab gangguan metabolisme karbohidrat dan perkembangan diabetes mellitus adalah heterogen.

Bentuk kencing manis klinikal (Efimov, 1983)

Utama: genetik, penting (dengan atau tanpa obesiti);

Sekunder (simptomatik): pituitari, steroid, thyrogenic, adrenalin, pankreas (keradangan, tumor, penyingkiran), gangsa (dengan hemochromatosis);

Gejala utama diabetes adalah mulut kering, dahaga, poliuria dan polyphagia, yang disebabkan oleh hiperglikemia dan glikosuria, yang berlaku apabila tahap glukosa darah meningkat melebihi 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Poliuria adalah akibat peningkatan osmolariti air kencing yang mengandungi glukosa. Pemilihan 1 g glukosa membawa kepada pembebasan 20-40 g cecair. Poliuria, seterusnya, menyebabkan dehidrasi dan kemunculan dahaga. Pesakit minum sehari untuk beberapa liter cecair, yang mereka cepat hilang dengan air kencing. Kurangnya insulin membawa kepada peningkatan dalam katabolisme protein, dengan keputusan yang pesakit menurunkan berat badan dengan cepat walaupun selera makan yang baik. Diabetis, gatal-gatal, kelemahan, dan furunculosis sering diperhatikan. Keburukan penyakit sering berlaku di latar belakang jangkitan, selepas pembedahan. IDDM berkembang dengan ketat. Tahap insulin dan C-peptida dikurangkan secara mendadak dalam darah, dan paras glukagon dinaikkan.

Pada orang yang menderita NIDDM, simptom-simptom penyakit ini meningkat secara beransur-ansur. Kecenderungan ketoasidosis tidak hadir. Diagnosis sering ditubuhkan secara rawak. Tahap insulin darah dan tahap C-peptida adalah normal atau dinaikkan, paras glukagon dinaikkan dan tidak berkurangan dengan pentadbiran insulin. Dengan penurunan berat badan, pampasan kencing manis boleh dicapai dengan bantuan diet sahaja (Sumarokov, 1993).

1.2. Struktur pankreas

Pankreas bercampur, termasuk bahagian exocrine dan endokrin. Dalam bahagian exocrine, jus pankreas dihasilkan, yang kaya dengan enzim pencernaan - trypsin, lipase, amylase, dan lain-lain, yang mengalir melalui saluran ekskresi ke duodenum, di mana enzimnya terlibat dalam pecahan protein, lemak dan karbohidrat kepada produk akhir. Di bahagian endokrin hormon ini disintesis - insulin, glukagon, polipeptida pankreas yang terlibat dalam peraturan karbohidrat, protein dan metabolisme lemak dalam tisu.

Bahagian endokrin: kelenjar di lobulus diwakili oleh pulau yang terletak di antara acini. Mereka biasanya mempunyai bentuk bulat atau bujur, tetapi pada masa yang sama pulau seperti bentuk reben dan stellate mungkin berlaku. Bilangan terbesar mereka terletak di bahagian kelopak kelenjar.

Islets sel-sel insula endokrin - insulocytes. Di antara mereka adalah kapilari darah yang ditapis. Hormon-hormon yang disembur oleh sel-sel insula mula-mula memasuki ruang ini dan kemudian melalui dinding kapilari ke dalam darah. Dalam sitoplasma, reticulum endoplasmik berbutir adalah sederhana: kompleks lamofar mitokondria dan butiran rahasia. Biji-bijian ini tidak sama dalam sel yang berlainan di pulau-pulau kecil. Terdapat lima jenis utama: sel B (basal), sel A (acidophilic), sel D (dendritik), D₁-sel (argyrophil) dan sel PP.

Sel B - sebahagian besar daripada pulau kecil. Kebanyakan mereka terletak di tengah-tengah, dipelihara dengan baik di dalam air, tetapi dibubarkan sepenuhnya dalam alkohol. Mereka mempamerkan sifat-sifat dasar, mengotorkan dengan aldehid-fuchsin. Granules kira-kira 275 nm. Granul terdiri daripada hormon yang disintesis dalam sel-sel ini. Ia mengkristal di hadapan garam zink. Dalam bentuk ini, insulin disimpan untuk masa yang lama. Kesan tindakan hipoglikemiknya: ia menggalakkan penyerapan glukosa darah oleh sel-sel tisu. Dengan kekurangan insulin, glukosa dalam tisu berkurangan, dan kandungan dalam darah meningkat secara dramatik, yang membawa kepada kencing manis.

A-sel. Di pulau itu menduduki kedudukan persisian. A-butiran tahan terhadap alkohol, tetapi larut dalam air. Fuchsin berwarna masam, merah ozon. Saiznya 230 nm. Kandungan dipisahkan oleh rim cahaya sempit diafragma. Dalam sel, hormon glukagon. Dalam tindakan, dia adalah antagonis insulin. Di bawah pengaruhnya dalam tisu, peningkatan pemisahan glikogen ke glukosa. Sekiranya kekurangan glukosa dalam darah boleh dikurangkan. Insulin dan glucagon tegas mengekalkan kekekalan gula dalam darah dan menentukan kandungan glikogen dalam tisu (terutamanya di hati).

D-sel, mereka hanya sedikit. Dilempar di pinggir, berbentuk botol. Butiran saiz sederhana (325 nm), kekuatan sederhana tanpa rim ringan. Sel-sel D merembeskan hormon samostatin. Ia menangguhkan rembesan insulin dan glukagon A dan sel B dan menghalang sintesis enzim oleh sel-sel asidosis pankreas. Dalam jumlah yang kecil ialah D₁-sel-sel, granul agropilik yang kecil (160 nm), tahan lama dengan rim terang sempit. Ia merembeskan polipeptida interstitial vasoaktif, menurunkan tekanan darah, merangsang rembesan jus dan hormon oleh pankreas.

Sel PP adalah sangat kecil. Mereka menghasilkan polipeptida pankreas, merembeskan jus gastrik dan pankreas. Ini adalah sel-sel poligonal dengan butiran kecil dalam sitoplasma (140 nm). Sel-sel ini terletak di pinggir pulau kecil, di bahagian kepala kelenjar dan di luar pulau-pulau di kawasan endokrin dan saluran.

Dalam lobula pankreas terdapat sejenis sel-sel penyembur - sel-sel perantaraan dan berasid-selular. Ini adalah jenis sel bebas. Ini adalah kumpulan-kumpulan di zon periostral di kalangan parenchyma exocrine. Mereka mengandungi granul 2 jenis: zymogenic (sel acidosis) dan sel-sel insula kecil (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Kesan biologi insulin

Insulin adalah hormon protein yang terdiri daripada rantai polipeptida A dan B, yang disambungkan oleh jambatan disulfide. Ia terbentuk dari proinsulin, dari mana yang dipanggil C-peptide dibelah. Rembesan insulin berubah di bawah pengaruh perubahan dalam glukosa darah, asid amino, serta hormon usus semasa penyerapan makanan. Insulin menyediakan penggunaan glukosa oleh sel-sel tisu, mengekalkan parasnya dalam darah dalam lingkungan 3.0 - 6.0 mmol / l (60 - 110 mg%). Kandungan insulin dalam darah seseorang yang sihat adalah pada perut kosong 0.4 - 0.8 ng / ml; C-peptide - 0.9-3.5 ng / ml. Penentuan kandungan C-peptida adalah penting apabila menilai fungsi alat islet dan untuk membezakan diagnosis diabetes jenis I dan II. Rembesan insulin dirangsang oleh gastrin, secretin, cholecystokinin, polipeptida usus vasoaktif. Perencat pengecutan insulin dan glukagon, serta hormon gastrousus tertentu adalah somatostatin, yang terbentuk di sel delta pankreas. Somatotropin, kortikosteroid, estrogen, progestin, hormon paratiroid, yang menjejaskan tindak balas tisu periferi, khususnya sensitiviti reseptor insulin kepada insulin, juga terlibat dalam peraturan rembesan dan tindakan insulin (Sumarokov, 1993).

Insulin menggunakan, memetabolisme dan "menyimpan" nutrien memasuki badan. Ia juga mengambil bahagian dalam proses pertumbuhan dan pembezaan tisu, mempamerkan sifat anabolik dan anti-katabolik yang berkaitan dengan karbohidrat, lemak dan asid amino. Rembesan insulin dan kepekatan insulin yang dikurangkan menyebabkan darah menggerakkan tenaga dari depot (hati, otot, tisu adipose) dan mengurangkan pengambilan makanan.

Glukosa digunakan dalam hati, otot dan tisu adipose, dan pembentukannya terutama berlaku di hati, dari mana ia memasuki aliran darah. 1-2 jam selepas makan, kerana penyerapan glukosa dan bahan-bahan lain dalam usus, kepekatan mereka dalam peningkatan darah, yang merangsang sintesis dan pembebasan insulin, meningkatkan kadar serum darahnya menjadi 30-80 mU / ml. Keadaan dicipta untuk sintesis glikogen dalam hati dan otot, dan lemak di depot lemak.

Pada rehat, pada perut kosong (10-14 jam selepas makan), kandungan insulin dalam darah berkurangan hingga 10-17 mU / ml, akibatnya glikogenolisis dan glukonogenesis dimulakan. Hati mula menghasilkan dan melepaskan glukosa pada kadar 2-3 mg / (kg  min -1) atau 120-160 mg / (kg  h). Kebanyakan glukosa yang dihasilkan dalam hati dihasilkan semasa glikogenolisis, dan hanya 25% dihasilkan semasa glukoneogenesis. Lebih daripada 75% glukosa yang datang dari hati digunakan oleh sistem saraf pusat, unsur-unsur darah yang terbentuk, dan ini tidak memerlukan insulin.

Hati adalah yang paling sensitif terhadap tindakan insulin dan perubahan dalam tahap glukosa yang beredar. Perencatan pembentukan glukosa di hati berlaku apabila jumlah insulin dalam darah adalah 30-50 mU / ml, dan rangsangan penggunaan glukosa berlaku pada 80-120 mU / ml.

Kesan insulin pada metabolisme glukosa dalam hati dikawal oleh perubahan dalam aktiviti tiga enzim utama - glikogen sintase, fosforilase dan glucokinase. Insulin meningkatkan aktiviti sintetik glikogen dan mengurangkan aktiviti fosforilase, hasil daripada keadaan yang dicipta untuk sintesis glikogen. Aktiviti fosforilasi A (bentuk aktif) dikurangkan oleh insulin dan glukosa dengan penyertaan fosfatase, yang menerangkan fosforilasi A ke dalam fosforilasi B (bentuk tidak aktif). Pengaktifan fosforilasi A tidak hanya menghentikan glikogenolisis, tetapi juga menghentikan kesan penghambatan fosforilasi A pada sintetik glikogen. Bersama dengan penindasan glikogenolisis, insulin menghalang glukoneogenesis (pembentukan glukosa daripada komponen bukan karbohidrat).

Insulin mengaktifkan sintesis glikogen dan phosphofruktokinase dalam tisu dan otot adiposa. Dalam otot, glikogen terbentuk, dan dalam tisu adiposa, α-glycerophosphate dan asid lemak, yang diperlukan untuk sintesis trigliserida. Insulin mempunyai kesan anabolik (sintesis asid lemak, pembentukan trigliserida) dan tindakan antilipolitik (perencatan penguraian trigliserida dan pengoksidaan asid lemak).

Merangsang oleh peningkatan insulin sintesis asid lemak berlaku disebabkan oleh kitaran asid trikarboksilat peningkatan jumlah sitrat dan isokrit yang terbentuk, mengaktifkan proses lipolitik dan asetil CoA carboxylase. Seiring dengan ini, insulin juga mempunyai kesan langsung kepada asetil CoA carboxylase.

Insulin juga meningkatkan aktiviti lipoprotein lipase adipose tissue, dan ia menyumbang kepada peralihan dari aliran darah dan pengumpulan di depots lemak perut trigliserida yang diperlukan untuk sintesis lemak. Pada masa yang sama, pengambilan glukosa oleh adiposit terangsang, yang menggunakannya untuk membentuk fosfat α-gliserol dan asid lemak; -gliserol fosfat adalah komponen penting yang terlibat dalam pengesterilan asid lemak kepada trigliserida. Pembentukan badan ketone berkurang, kadar sintesis yang bergantung kepada pengambilan asid lemak dalam hati. Di dalam hati, mereka teroksidasi ke asetil CoA, diikuti dengan penukaran kepada badan keton dan penurunan penggunaan di kedua pinggiran, terutamanya dalam tisu otot. Di hadapan insulin, penyerapan dan pengoksidaan badan ketonik dipercepatkan.

Insulin merangsang sintesis protein, yang ditunjukkan oleh penurunan tahap darah asid amino yang mempunyai rantai sampingan (isoleucine, valine), kerana pengangkutan melalui membran sel ke dalam tisu otot. Adalah didirikan bahawa insulin meningkatkan pengumpulan 8 daripada 20 asid amino semulajadi dalam otot-otot haiwan yang utuh (Efimov, 1983). Pada masa yang sama, ia menghalang katabolisme protein. Pertukaran DNA dan RNA juga berada di bawah kawalan insulin. Kesan merangsang insulin pada sintesis DNA dicatatkan dalam kelenjar susu dan fibroblas (Balabolkin, 1994).

Secara umum, kekurangan insulin disertai dengan pengurangan kebolehtelapan sel membran ke glukosa, asid amino, beberapa ion, kelemahan fosforilasi dan proses metabolik lain. Akibatnya, glikogen, lemak dan protein digerakkan dalam hati, otot rangka, tisu adipose dengan peningkatan neoglucogenesis di hati. Ini disertai oleh pelanggaran karbohidrat yang ketara, serta jenis metabolisme lain, termasuk protein, lemak, tenaga dengan pelanggaran fungsi beberapa sistem biologi (Sumarokov, 1993).

1.3. Klasifikasi diabetes

A. Kelas klinikal

I. Diabetes:

1. diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (IDDM) - jenis,

2. diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (NIDDM) - jenis II:

a) dalam individu dengan berat badan normal,

b). pada orang yang mempunyai obesiti.

3. Diabetes mellitus yang berkaitan dengan kekurangan pemakanan (SNDP);

Ii. Jenis diabetes lain yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom tertentu:

1. penyakit pankreas

2. penyakit etiologi hormon,

3. keadaan yang disebabkan oleh ubat atau pendedahan kepada bahan kimia

4. anomali insulin atau reseptornya,

5. sindrom genetik tertentu

6. negeri campuran.

Iii. Toleransi glukosa terjejas (NTG):

1. dalam individu dengan berat badan normal,

2. pada orang yang mempunyai obesiti,

3. dikaitkan dengan keadaan dan sindrom tertentu.

Iv. Diabetes wanita mengandung.

1.3.1. Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin

Berkenaan dengan jenis diabetes remaja. Lebih kerap kanak-kanak dan remaja menderita. Jenis ini dicirikan oleh permulaan akut, insulinopenia, kecenderungan untuk perkembangan ketoasidosis yang kerap. Jenis kencing manis ini mempunyai asas genetik. Dalam serum pesakit erotik, antibodi ke sel-sel pulau kecil Langengars sering dikesan, mereka sering mempunyai komplikasi seperti makro dan microangiopati, neuropati, dan sebagainya.

Untuk jenis diabetes saya dicirikan oleh kekurangan mutlak insulin sebagai hasil daripada pemusnahan kebanyakan  -cells pankreas. Dalam perkembangan IDDM, kecenderungan keturunan, jangkitan virus dan gangguan autoimun diberi kepentingan. Dalam penyakit ini, lebih kerap daripada populasi, terdapat beberapa antigen HLA. Anggapkan kehadiran pelbagai gen yang menentukan kecenderungan  -cells pankreas ke