Insipidus diabetes

• Pencegahan

Diabetes insipidus (ND) adalah penyakit yang dicirikan oleh:
• dahaga sengit
• pembebasan sejumlah besar air kencing yang tidak terkonsentrasi
-jumlah air kencing lebih daripada 40 ml / kg / hari
-graviti khusus air kencing - kurang daripada 1010
-urin osmolality (OM) - kurang daripada 300 mosm / kg

Terdapat empat bentuk ND:

• pusat (neurogenik) - gangguan metabolik akibat kerosakan kepada sistem hipofalamit hipofalamit, yang mengakibatkan sintesis, pengangkutan atau rembesan hormon antidiuretik (ADH), mengakibatkan pengurangan reaksi penyiraman tubular dalam buah pinggang dan sejumlah besar air kencing dikeluarkan dengan graviti spesifik yang rendah. Poliuria, seterusnya, membawa kepada pembangunan dehidrasi dan kemunculan dahaga.

• sindrom nefrogenik - hipotonik poliuria, kerana ketidakupayaan alat tiub renal untuk menyerap air sebagai tindak balas kepada ADH. Symptomatology berlaku apabila sensitiviti ginjal ke kepekatan fisiologi ADH dikurangkan, tetapi kadar penapisan glomerular biasa dan perkumuhan tiub kekal. Pengenalan ADH eksogen tidak meningkatkan OM dan tidak mengurangkan jumlah hariannya.

• Dipsogenic (primer, polifipsia psikogenik). Polydipsia primer adalah dahaga patologi yang disebabkan oleh kedua-dua organik (tumor hypothalamic) dan gangguan fungsi bahagian-bahagian sistem saraf pusat (CNS) yang mengawal rembesan ADH dan pelindapkejutan dahaga. Polydipsia berlaku apabila ambang osmolality plasma untuk pelindapkejutan dahaga menjadi lebih rendah daripada ambang osmolality yang diperlukan untuk permulaan rembesan ADH (biasanya, ambang OD untuk pelindapkejutan dahaga lebih tinggi daripada rembesan ADH). Gangguan hubungan normal antara dahaga dan rembesan ADH menyebabkan polidipsia dan poliuria berterusan. Psikogenik polydipsia - penggunaan berlebihan kronik air atau penggunaan berkala dengan jumlah air yang sangat besar. Air yang berlebihan menyebabkan peningkatan jumlah dan pencairan cecair ekstraselular. Penurunan OP menyekat rembesan ADH dan membawa kepada pencairan air kencing yang kuat.

• Gestagenic (gestational, ND pada wanita hamil) adalah poliuria yang disebabkan oleh pemusnahan ADH dalam darah oleh enzim plasenta (contohnya, cystynylaminopeptidase), biasanya berlaku pada trimester kehamilan ketiga, secara lulus selepas penghantaran (dalam keadaan seperti rembesan dasar ADH dan seterusnya) ambang normal, plasenta meningkatkan pecahan hormon ini dan dengan itu memperlihatkan ketidakcukupan tersembunyi)

Tahap-tahap fungsi neuroendokrin ADH

ADH disintesis dalam badan-badan sel nuclei supraoptik dan paraventricular hipotalamus, akson yang serat-serat yang tidak diilhami melalui batang pituitari dan berakhir di lobus posteriornya.

1. Pembentukan ADH bermula dengan sintesis preprohormone, yang menjadi prohormone
2. Prohormone pula berubah menjadi ADH,
3. ADH mengikat kepada protein pengangkut yang dipanggil neurophysin.
4. bersama-sama dengan neurophysin ADH dalam komposisi butiran neurosecretory pada axons berhijrah ke sambungan terminal axons pada lobus posterior pituitari (neurohypophysis)
5. pada ujung saraf neuron makroselular neurohypophysis, serta dalam neuron sel kecil dalam ketinggian median, ia disimpan dalam butiran rahasia
6. oleh exocytosis dalam gabungan dengan neurophysin disembur ke dalam peredaran sistemik dan sistem portal hipofalamus hipofisis

Fungsi paling penting ADH - tindakan antidiuretik.

Sasaran utama ADH adalah sel-sel tubula distal dan mengumpul tubulus buah pinggang, pada sel membran basolateral di mana reseptor ADH jenis V2 terletak. Bertindak pada reseptor ini, ADH mengaktifkan silikase adenylate, dengan hasil yang menyebabkan kAMP yang merangsang penyisipan saluran air ke dalam membran apikal dan epitel menjadi telus pada air, yang memastikan reabsorpsi pasif ke dalam substansi otak hipertonik buah pinggang. Disebabkan ini, kekekalan osmolality dan jumlah cecair badan dikekalkan. Dengan tiada ADH, bilangan saluran air kecil dan epitel hampir tidak dapat ditembusi untuk air, oleh itu, sejumlah besar air kencing hipotonik dikeluarkan dari badan. Dalam kepekatan tinggi, ADH bertindak pada reseptor V1, menyebabkan vasoconstriction.

Peraturan rembesan ADH

1. Di bawah keadaan fisiologi, faktor utama yang mengawal rembesan ADH dan dahaga adalah osmolariti plasma (OD).
Apabila OP mendapat di bawah paras ambang - sekitar 285 mosm / kg (hypo-osmolality), rembesan ADH adalah menghalang. Ini membawa kepada penyingkiran sejumlah besar air kencing yang telah dicairkan. Peningkatan perkumuhan air menghalang penurunan selanjutnya dalam OD, walaupun dengan penggunaan air yang ketara.

Osmoreceptors hypothalamus sangat sensitif kepada turun naik dalam OP - perubahannya hanya 1% membawa kepada perubahan ketara dalam rembesan ADH.

Dengan peningkatan OP, rembesan ADH bertambah: apabila OP mencapai 295 masm / kg, konsentrasi ADH menjadi mencukupi untuk memastikan kesan antidiuretik maksimum (jumlah urine 2 l / hari; osmolariti urine lebih daripada 800 mg / kg). Pada masa yang sama, mekanisme untuk menghilangkan dahaga diaktifkan, yang membawa kepada peningkatan dalam penggunaan air dan mencegah dehidrasi.
Oleh itu, isyarat fisiologi yang paling penting kepada perubahan dalam sintesis dan rembesan ADH adalah perubahan OP, peningkatan yang membawa kepada pembebasan ADH dari neurohypophysis.

2. Satu lagi mekanisme penting untuk mengawal rembesan ADH dikaitkan dengan perubahan dalam jumlah darah yang beredar (BCC) - peraturan jumlah bendalir.
Rembesan ADH bergantung kepada BCC dan dikawal oleh baroreceptor arteri pulmonari (baroreceptors sistem tekanan rendah).

Refleks dari baroreceptor arteri pulmonari menghalang rembesan ADH:
• Hipervolemia merangsang reseptor ini dan menyebabkan penurunan dalam rembesan ADH
• Hipovolemia meningkatkan rembesan ADH

Sistem peraturan baroreceptor kurang sensitif daripada peraturan osmoreceptor: untuk merangsang rembesan ADH, perlu untuk mengurangkan jumlah darah di dalam kapal lingkaran kecil dengan 5-10%. Walau bagaimanapun, kejatuhan selanjutnya dalam BCC membawa kepada pengaktifan baroreceptor aorta dan arteri karotid (baroreceptor tekanan tinggi), peningkatan dalam rembesan ADH dan kesan vasopressor yang signifikan.

Terdapat hubungan antara rembesan ADH dan dahaga, dan kedua-duanya dikawal oleh kenaikan kecil dan menurun dalam OP. Thirst biasanya timbul apabila OP meningkat di atas 292 mosmol / kg. Ambang osmolality untuk menghilangkan rasa dahaga biasanya lebih tinggi daripada rembesan ADH. Hipovolemia mencetuskan pengikisan dahaga, walaupun dengan OP normal. Di samping itu, hipovolemia merangsang sistem renin-angiotensin, yang seterusnya merangsang rembesan ADH. Penyepaduan mekanisme untuk mengawal pelindapkejutan dahaga dan rembesan ADH mengekalkan osmolality plasma dalam julat sempit (285 ± 5 mosm / kg). Sebagai pelanggaran terhadap rembesan ADH, kehilangan air menyebabkan hiponatremia, yang meningkatkan pengharapan dan pengambilan cairan ke tahap yang cukup untuk memulihkan dan memelihara OP. Sebaliknya, kehilangan rasa dahaga (adipsia) disertai dengan kehilangan cecair yang tidak dikesan dan hypernatremia, walaupun peningkatan rembesan ADH dan perkumuhan air kencing yang tertumpu.

Biasanya, vasopressin (hormon antidiuretik) sentiasa dirembes, mengekalkan tekanan osmotik plasma pada 285-287 mmol / kg. Penurunan tekanan osmotik plasma di bawah 280 mmol / kg menghalang rembesan vasopressin, manakala peningkatan di atas 288 mmol / kg merangsang sintesis dan pelepasan hormon. Osmoreceptor hipotalamik menangkap perubahan minimum dalam tekanan osmotik plasma dan jumlah cecair intraselular dan memindahkan maklumat ini ke nukleus supraoptik dan paraventricular hypassalamus yang menyembuhkan vasopressin.

Untuk mengekalkan homeostasis air badan memerlukan tiga mekanisme:
Rembesan I.osmoreguliruyemye ADH
Ii. Osmoregulasi yang mencukupi bagi jumlah dahaga dan cecair
III. Kepekaan buah pinggang normal kepada ADH

Pelanggaran salah satu daripada tiga mekanisme ini boleh menyebabkan pembangunan ND.

Etiologi dan patogenesis diabetes insipidus

1. Pusat (neurogenik) ND

Dibeli
• Traumatik (pembedahan, selepas kecederaan kepala yang tidak disengajakan)
• Neoplastik (tumor hipotalamik, craniopharyngioma, tumor pituitari besar, germinoma, metastasis)
• Granulomatous (sarcoidosis, histiocytosis)
• Berjangkit (meningitis, ensefalitis)
• Radang (penyusupan lymphocytic neurohypophysis)
• Autoimun
• Vaskular (Sindrom Sheehan, aneurisme)

Pembangunan pusat ND pada hampir 50% kanak-kanak dan 29% pesakit dewasa dikaitkan dengan kehadiran tumor primer atau sekunder dalam hipotalamus atau pembedahan untuk tumor ini. NDs sering mengiringi craniopharyngiomas atau kecederaan lain hipotalamus daripada adenoma hipofisis, yang dalam hal ini harus mempunyai pertumbuhan supraelar yang signifikan.

Kecederaan pembedahan neurohypophysis semasa hypophysectomy atau adenomectomy terpilih sering menyebabkan kencing manis non-gula sementara, berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari, diikuti dengan pemulihan klinikal lengkap.

Trauma SSP adalah punca ND dalam hampir 17% kes di kalangan orang dewasa dan 2% kes di kalangan kanak-kanak. ND dalam kes ini kekal lama dan, sebagai peraturan, tiga fasa diteruskan dalam perkembangan mereka:
1) tiba-tiba dibangunkan poliuria dengan tempoh aliran dari beberapa jam hingga 5-6 hari
2) tempoh antidiuresis, berlanjutan dari beberapa jam ke beberapa (7-12) hari dan dikaitkan dengan pembebasan ADH dari axons yang rosak pada hipofisis-hipofisis saluran
3) kekal ND

Genetik
• autosomal dominan (familial)

Idiopatik
• bentuk idiopatik ND pusat (kira-kira 27-30%) berlaku dengan kekerapan yang tinggi, yang kebanyakannya berlaku pada lelaki (70%). Diagnosis sedemikian ditubuhkan hanya selepas mencari teliti untuk tanda-tanda tumor, proses infiltratif, kerosakan vaskular, atau kemungkinan penyebab kegagalan ADH. Terdapat laporan bahawa dalam bentuk idiopatik ND dalam nukleus supraoptik dan paraventricular bilangan neuron dikurangkan
• Sindrom Wolfran (sindrom DIDMOAD) - sindrom ini termasuk:
1.ND
2. diabetes gula
3. atrofi saraf optik dan pekak

Namanya DIDMOAD sesuai dengan huruf pertama: diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofi optik, pekak sensorineural.

2. Nephrogenic ND

Dibeli
• Perubatan (litium, demeclocycline, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicin, ifosfamide, methacycline, colchicine, vinblastine, demeclocycline, glyburide, acetohexamide, tolazamide, phenytoin, norepinephrine dan ethacrynic asid, furosemide, diuretik osmosis)
• Elektrolit (hiperkalsemia, hipokalemia)
• Uropati post-obstruktif
• Vaskular (anemia sel sabit)

Pelbagai tanda ND nefrogenik berlaku di pyelonephritis, penyakit polikistik, penurunan pengambilan garam dan protein biasa, amyloidosis, myeloma, dan sarcoidosis.

Genetik
• X-recision
• autosomal resesif

Mekanisme utama untuk pembangunan ND nephrogenic adalah kekurangan reabsorpsi pasif air di tubulus distal dan mengumpul tubulus di bawah pengaruh ADH, yang menyebabkan hypostenuria. Dalam ND nephrogenic herediter, penghantaran isyarat dari reseptor ADH kepada adenylate cyclase terganggu, pengeluaran CAMP dikurangkan sebagai tindak balas kepada tindakan ADH, dan bilangan saluran air dalam sel-sel tubula distal dan tangki pengumpulan tidak meningkat di bawah tindakan ADH. Hypercalcemia mengurangkan kandungan larut dalam medulla buah pinggang dan menghalang interaksi reseptor ADH dengan silikase adenylate. Hipokalemia merangsang pembentukan prostaglandin E2 dan dengan itu menghalang pengaktifan silikase adenylate. Demeclocycline dan litium menghalang pembentukan cAMP yang dirangsang oleh ADH.

3. Polidipsia primer

Diperoleh
• psikogenik (skizofrenia, mania)
• granulomatous (sarcoidosis)
• neoplastik (tumor hipotalamik)

Sindrom polydipsia utama berlaku pada sesetengah pesakit dengan anoreksia nervosa, yang mengonsumsi sejumlah besar air di tengah-tengah sekatan makanan drastik.

Polydipsia utama mungkin disebabkan oleh tumor atau pembedahan hypothalamic yang secara langsung menjengkelkan pusat-pusat dahaga hipotalamik. Keadaan ini mesti diingati, kerana pengenalan ADH dalam kes-kes tersebut boleh menyebabkan beban cecair akut, pembengkakan otak dan kematian.

Simptom klinikal utama penyakit ini:
• poliuria
• polydipsia (dahaga berlebihan)

Permulaan penyakit ini dicirikan oleh gejala-gejala ini secara tiba-tiba. Dalam kes-kes yang teruk, air kencing kelihatan sangat ringan (ketumpatan relatif semua bahagian adalah sangat rendah - 1000-1003), dan jumlahnya boleh menjadi besar (sehingga 24 liter sehari), yang memerlukan kencing setiap 30-60 minit pada waktu siang dan malam, menyebabkan tidur terganggu. Kurang kerap, gejala muncul secara beransur-ansur dan meningkatkan intensiti. Selalunya dengan kekurangan sebahagian daripada ADH, jumlah air kencing meningkat secara sederhana (sehingga 4-6 liter sehari), dan kadang-kadang ia boleh kurang daripada 2 liter sehari, yang menyebabkan tiada aduan dalam sesetengah pesakit.

Peningkatan sedikit OP kerana hipotonik poliuria merangsang dahaga. Pesakit minum sejumlah besar cecair, memilih minuman sejuk. Walaupun dahaga timbul mungkin kedua-duanya berkaitan dengan kehilangan air, pentadbiran ADH di ND pusat sering melegakan atau mengurangkan dahaga walaupun tanpa minum.

Percubaan untuk mengurangkan poliuria dengan mengehadkan pengambilan cairan membawa kepada dahaga yang teruk dan dehidrasi badan. Dalam ketiadaan akses kepada air, hiperosmolariti dengan cepat berkembang dan gejala daripada CNS muncul:
• kesengsaraan
• perencatan mental
• ataxia
• hyperthermia
• koma

Bahaya ini timbul untuk pesakit yang tidak sedarkan diri selepas kecederaan kepala atau operasi neurosurgi, jika anda tidak mengimbangi kehilangan cairan. Adalah sangat berbahaya bagi pesakit yang tidak sedarkan diri ND untuk menyuntikkan jumlah larutan isotonic saline yang besar secara intravena atau campuran protein hyperosmolar melalui tiub perut tanpa pengenalan yang mencukupi jumlah air yang mencukupi.

Dengan perkembangan yang beransur-ansur penyakit ini, pengurangan pesakit perlu diberi perhatian. Lebih kurang selalunya obesiti diperhatikan akibat polyphagia hipotalamus. Poliuria berpanjangan menyebabkan dehidrasi tisu.

Berpeluh tidak berlaku walaupun kehilangan air dari air kencing sepenuhnya dikompensasi oleh pengambilan cecair yang banyak.

Kekurangan ADH dan polyuria menjejaskan rembesan gastrik, pembentukan hempedu dan motilitas saluran gastrousus dan menyebabkan kemunculan:
• sembelit
• gastritis hypoacid kronik
• kolitis

Sehubungan dengan beban yang berterusan, perut sering diregangkan dan diturunkan.

Terdapat kulit kering dan membran mukus, penurunan air liur dan berpeluh.

Gangguan mental dan emosi adalah ciri:
• sakit kepala
• insomnia
• ketidakseimbangan emosi ke psikosis
• pengurangan aktiviti mental

Pada bayi yang baru lahir dan kanak-kanak, penyakit ini menunjukkan gejala:
• dehidrasi kronik
• demam yang tidak dapat dijelaskan
• muntah
• gangguan neurologi

Kanak-kanak yang lebih tua boleh berlaku:
• enuresis
• gangguan tidur
• penurunan dalam kemajuan
• kecerdasan psiko-emosi.

Dalam polydipsia psikogenik, dahaga adalah tindak balas yang luar biasa kepada tekanan dan kebimbangan, yang agak mengingatkan hiperaktif tekanan yang lebih kerap diperhatikan. Dalam kes-kes yang lebih teruk, pesakit menyembunyikan pengambilan air mereka dengan menggunakan segala macam cara, dan gangguan metabolik yang lebih teruk biasanya berkembang (hiperatremia pencairan, yang membawa kepada disfungsi otak).

Polidipsia psikogenik kadang-kadang sukar dibezakan daripada ND.
Terdapat dua bentuk penyakit ini:
1. Penggunaan air berlebihan kronik yang membawa kepada poliuria hipotonik (yang sering dikelirukan dengan ND)
2. Pengambilan secara berkala dengan jumlah air yang sangat besar, yang juga boleh menyebabkan hiponatremia akibat pengenceran plasma, walaupun perkumuhan air kencing yang sangat cair.

Polydipsia dan poliuria biasanya tidak stabil untuk penyakit ini. Dalam pesakit sedemikian, sebagai peraturan, tidak ada poliuria malam, kerana poliuria lama yang sedia ada boleh menyebabkan peningkatan ketara dalam kapasiti pundi kencing dan dengan demikian menjadikan kencing lebih jarang berlaku.

Dalam kes yang biasa, diagnosis ND tidak sukar dan berdasarkan pada mengenal pasti:
1. polydipsia (dahaga berat)
2.polyuria (jumlah urin harian lebih daripada 3 liter sehari

40 ml / kg / hari)
3.hyperosmolaritas plasma (lebih daripada 290 mosm / kg, bergantung kepada pengambilan cecair)
4.hypernatremia (lebih daripada 155 mEq / l)
5. hipoosmolality urine (100-200mm / kg)
6. ketumpatan relatif rendah air kencing (

Apakah sindrom polyuria, bagaimana ia didiagnosis dan dirawat?

Jumlah air kencing yang dibuang oleh orang dewasa setiap hari berbeza dari 1 hingga 2 liter. Jika fisiologi ekskresi air terganggu, poliuria berlaku - perkumuhan air kencing dari badan dalam jumlah yang berlebihan.

Penting untuk mengetahui! Satu kebaharuan yang disyorkan oleh endokrinologi untuk Pemantauan Tetap Diabetes! Hanya perlu setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Sebagai peraturan, seseorang tidak memberi perhatian kepada kenaikan jangka pendek dalam diuretik. Ia boleh dikaitkan dengan kedua-dua pengambilan cecair yang besar dan hasil penyingkiran air berlebihan di bawah pengaruh rawatan, diet, dan perubahan hormon semulajadi. Penyebab yang lebih dahsyat - kegagalan buah pinggang atau pyelonephritis - boleh menyebabkan poliuria berpanjangan.

Apa itu poliuria

Poliuria bukanlah penyakit, ia adalah gejala yang mungkin disebabkan oleh sebab-sebab fisiologi atau fungsi buah pinggang terjejas. Biasanya sehari penapisan buah pinggang 150 liter air kencing rendah, yang mana 148 diserap semula ke dalam aliran darah melalui nefron buah pinggang. Sekiranya mekanisme reabsorpsi terganggu, ini menyebabkan peningkatan air kencing ke dalam pundi kencing.

Dalam orang yang sihat, buah pinggang mengeluarkan kelebihan air dan garam, akhirnya memberikan komposisi yang berterusan dan jumlah cecair dalam badan. Jumlah air kencing terdiri daripada kelembapan dan garam dari makanan, tolak kehilangan air melalui kulit dalam bentuk peluh. Penggunaan cecair sangat berbeza untuk orang yang berlainan, dan juga berbeza bergantung pada musim, makanan, tenaga fizikal. Oleh itu, had tepat yang memisahkan pelepasan air kencing yang berlebihan daripada norma tidak ditetapkan. Biasanya mereka bercakap mengenai poliuria dengan peningkatan diuretik di atas 3 liter.

Apakah punca penyakit ini

Polyuria timbul daripada beberapa sebab-sebab kedua-dua fisiologi dan patologi, ia boleh sama ada tindak balas normal badan, dan akibat daripada gangguan metabolik yang serius.

Penyebab fisiologi poliuria:

1. Penggunaan air yang ketara disebabkan oleh tabiat, tradisi budaya, makanan yang terlalu banyak asin. Kehilangan air yang mengalir pundi kencing setiap hari adalah kira-kira 0.5 liter. Jika anda minum lebih daripada 3.5 liter, mengurangkan kepekatan garam dalam tisu dan ketumpatan darah. Perubahan ini bersifat sementara, buah pinggang segera memulihkan keseimbangan, membuang jumlah bendalir yang banyak. Urin dalam keadaan ini diencerkan dengan osmolariti yang berkurang.
2. Sejumlah besar cecair akibat gangguan mental. Jika ia mencapai 12 liter sehari, osmolaliti darah akan turun dengan ketara, badan cuba untuk menghilangkan kelembapan dalam semua cara yang mungkin, terdapat muntah-muntah, cirit-birit. Jika pesakit menafikan pengambilan air yang meningkat, agak sukar untuk mendiagnosisnya.
3. Pengambilan cecair intravena dalam bentuk saline atau nutrisi parenteral di dalam pesakit.
4. Rawatan dengan diuretik. Diuretik ditetapkan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan, garam. Apabila ia digunakan, jumlah cecair intercellular menurun sedikit, edema hilang.

Penyebab patologi poliuria termasuk peningkatan dalam air kencing akibat penyakit:

1. Diabetes utama berlaku dalam kes-kes disfungsi hipofisis atau hypothalamus. Dalam kes ini, mengurangkan penghasilan hormon antidiuretik menyebabkan poliuria.
2. Insipidus diabetes nephrogenik adalah gangguan dalam persepsi oleh nefron hormon antidiuretik. Sebagai peraturan, ia tidak lengkap, jadi poliuria yang terhasil boleh diabaikan, kira-kira 3.5 liter.
3. Kekurangan kalium dan kelebihan kalsium akibat gangguan metabolik atau tabiat makan menyebabkan keabnormalan kecil dalam buah pinggang.
4. Diabetes mellitus meningkatkan kepadatan darah dengan meningkatkan kepekatan glukosa. Tubuh cenderung untuk mengeluarkan gula bersama-sama dengan air dan natrium. Perubahan yang bersesuaian dalam metabolisme menghalang reinkarnasi air kencing utama. Poliuria dalam diabetes mellitus adalah akibat dari kedua-dua punca ini.
5. Penyakit buah pinggang yang membawa kepada perubahan dalam tubula dan kegagalan buah pinggang. Ia boleh disebabkan oleh jangkitan dan keradangan berikutnya, penyakit vaskular, memberi makan buah pinggang, sindrom keturunan penggantian tisu buah pinggang disebabkan oleh erythematosus gandingan atau diabetes.

Ubat-ubatan tertentu juga boleh menyebabkan poliuria patologi. amphotericin antikulat, antibiotik demeclocycline, methoxyflurane anestetik, persediaan litium boleh mengurangkan keupayaan buah pinggang untuk menumpukan perhatian air kencing dan menyebabkan polyuria. Dengan penggunaan yang berpanjangan atau peningkatan dos yang ketara, perubahan ini menjadi tidak dapat dipulihkan.

Bagaimana mengenali masalah ini

Dorongan untuk membuang air kencing seseorang merasa 100-200 ml dikumpulkan dalam pundi kencing. Dalam sehari gelembung dikosongkan 4 hingga 7 kali. Apabila jumlah air kencing melebihi 3 liter, bilangan kunjungan ke tandas meningkat kepada 10 atau lebih. Gejala poliuria yang berlangsung lebih lama daripada 3 hari adalah alasan untuk berunding dengan doktor, pengamal am atau ahli nefrologi. Sekiranya kencing kerap dan menyakitkan, tetapi terdapat sedikit air kencing, tidak ada persoalan poliuria. Ini biasanya keradangan dalam sistem urogenital, dengan laluan langsung kepada ahli urologi dan pakar ginekologi.

Untuk mengenal pasti punca poliuria biasanya ditetapkan:

1. Urinalisis dengan pengiraan glukosa, protein dan ketumpatan relatif. Ketumpatan dari 1005 hingga 1012 boleh menjadi hasil daripada mana-mana poliuria, di atas 1012 - penyakit buah pinggang, di bawah 1005 - insipidus diabetes nephrogenik dan penyakit kongenital.
2. Sampel Zimnitsky adalah koleksi semua air kencing setiap hari, penentuan volum dan perubahan ketumpatannya.
3. Ujian darah: peningkatan jumlah natrium menunjukkan tidak mencukupi minum atau infusi saline, lebihan nitrogen urea menunjukkan kegagalan buah pinggang atau memberi makan melalui pemeriksaan, kreatinin tinggi menunjukkan kegagalan buah pinggang. Jumlah elektrolit dalam darah juga ditentukan: kalium dan kalsium.
4. Ujian dehidrasi mendedahkan bagaimana keupayaan buah pinggang untuk menumpukan perubahan air kencing dan hormon antidiuretik dihasilkan di bawah keadaan kekurangan air. Biasanya, selepas 4 jam tanpa penggunaan air, perkumuhan air kencing berkurangan dan kepadatannya meningkat.

Anamnesis juga dipertimbangkan semasa membuat diagnosis - maklumat terperinci tentang keadaan di mana poliuria terbentuk.

POLIURIA TANPA TIGA

Jika anda tidak memahami jawapan saya atau mempunyai soalan tambahan - tulis di dalam komen untuk pertanyaan anda dan saya akan cuba membantu (sila jangan menuliskannya dalam mesej peribadi).

Jika anda ingin memperjelaskan sesuatu, tetapi anda bukan pengarang soalan ini, maka tulis soalan anda di https://www.consmed.ru/add_question/, jika soalan anda tidak akan dijawab. Soalan perubatan dalam mesej peribadi akan tetap tidak dijawab.

Melaporkan potensi konflik kepentingan: Saya menerima ganjaran material dalam bentuk geran penyelidikan bebas dari Servier, Sanofi, GSK dan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

CREATE A NEW MESSAGE.

Tetapi anda adalah pengguna yang tidak dibenarkan.

Jika anda telah mendaftar sebelum ini, maka "log masuk" (borang login di bahagian atas kanan laman web ini). Sekiranya anda berada di sini untuk kali pertama, daftar.

Jika anda mendaftar, anda boleh terus menjejaki jawapan pada siaran anda, meneruskan dialog dalam topik yang menarik dengan pengguna dan perunding lain. Di samping itu, pendaftaran akan membolehkan anda menjalankan surat persendirian dengan perunding dan pengguna lain laman web ini.

Poliuria

Poliuria adalah keadaan badan di mana peningkatan pengeluaran air kencing dan kekerapan peningkatan kencing akibat gangguan keseimbangan air. Gejala biasanya adalah hasil minum terlalu banyak cecair, tetapi kadang-kadang boleh menunjukkan kehadiran diabetes, kegagalan buah pinggang, jangkitan kencing, dan gangguan mental. Poliuria sering diiringi oleh haus dan perjalanan malam ke tandas.

Jumlah purata air kencing yang dikeluarkan oleh orang dewasa adalah antara 0.8 dan 2 liter sehari. Keadaan di mana penunjuk ini melebihi jumlah yang dibenarkan terhadap latar belakang pengambilan cecair normal dianggap poliuria. Kencing manis yang kerap untuk masa yang singkat adalah norma. Sebab untuk menghubungi pakar adalah kehadiran poliuria selama dua atau lebih hari, serta berlakunya sakit kepala dan penurunan berat badan.

Mekanisme pembentukan urin

Kira-kira 20% cecair memasuki saluran darah meninggalkan mereka dan bergerak ke dalam tubulus buah pinggang dan mengumpul saluran. Elektrolit, asid amino dan produk penguraian yang terkandung di dalamnya menjalani ultrafiltrasi dan kembali kepada darah dalam jumlah yang diperlukan untuk mengekalkan komposisi kimianya yang normal. Segala yang berlebihan dan berbahaya bagi perkembangan organisme kekal di dalam tubula dan diekskresikan dalam bentuk air kencing dari ginjal melalui ureter ke pundi kencing.

Pergerakan produk elektrolit, air dan penguraian di buah pinggang adalah proses pelbagai peringkat kompleks. Pelanggaran kencing, akibatnya kandungan bahan apa pun menjadi lebih tinggi atau lebih rendah dari nilai optimal, mengarah pada konsentrasi cairan dan peningkatan kencing. Terdapat poliuria.

Sebabnya

Bergantung kepada mekanisme pembangunan dan tahap disyskulasi, pakar mengenal pasti enam sebab poliuria.

Penyebab umum

Ini termasuk polydipsia psikogenik, penyalahgunaan garam, dan hemachromatosis. Psikogenik polidipsia - peningkatan pengambilan cecair dalam ketiadaan keperluan fisiologi, dikaitkan dengan punca psikologi atau gangguan mental, seperti skizofrenia.

Peningkatan pengambilan garam membawa peningkatan paras natrium dalam darah, yang meningkatkan osmolariti plasma dan menyebabkan dahaga. Sebagai tindak balas kepada dahaga, seseorang meningkatkan pengambilan cecair, menyebabkan poliuria. Keadaan ini berpanjangan dan hilang selepas normalisasi pemakanan.

Hemachromatosis adalah penyakit keturunan di mana terdapat pengumpulan besi dalam tubuh yang mana hati mula menderita. Tubuh ini terlibat dalam sintesis banyak hormon, sehingga gangguan kerja, dalam hal ini, menyebabkan diabetes dan penampilan poliuria.

Penyakit sistem genitouriner

Poliuria berkembang dengan cystitis interstitial, pyelonephritis, jangkitan saluran kencing, asidosis tiub ginjal, sindrom Fanconi, nephronophthiasis, dan kegagalan buah pinggang akut.

Proses keradangan dalam cystitis dan jangkitan lain menyebabkan kerengsaan reseptor saraf, merangsang kencing yang berlebihan. Dengan penghapusan proses jangkitan, semua gejala hilang.

Asidosis tubular renal adalah sindrom di mana badan berada dalam keadaan asidosis. Biasanya, darah mempunyai reaksi alkali yang lemah, dan asidosis berlaku semasa asidosis. Ini membawa kepada kecacatan keturunan dalam struktur buah pinggang. Untuk menampung persekitaran berasid, tubuh mula aktif mengeluarkan cecair, yang memperlihatkan sendiri poliuria. Penyakit ini berlaku pada peringkat awal dan mempunyai beberapa gejala lain.

Sindrom Fanconi mempunyai pelbagai punca. Ia boleh menjadi keturunan dan diperolehi. Diwujudkan oleh pelanggaran reuptake di tubulus buah ginjal asam amino, glukosa, fosfat dan bikarbonat. Dalam gambar klinikal, pollakiuria, polidipsia (peningkatan pengambilan cecair), dan fungsi psikomotor terjejas diperhatikan. Juga, dalam kegagalan buah pinggang akut, tahap poliuria dibezakan.

Penyakit endokrin

Semua proses badan, termasuk kencing, bergantung kepada fungsi kelenjar endokrin yang sesuai.

Poliuria adalah salah satu daripada gejala utama diabetes. Penyakit ini boleh menjadi gula dan bukan gula. Diabetes mellitus diwujudkan dengan peningkatan paras glukosa darah. Tubuh, cuba mengurangkan jumlah gula, mula secara aktif mengeluarkannya dengan air kencing, dan kerana bahan ini mempunyai sifat osmotik, ia "menarik air bersama" dan poliuria berkembang.

Patogenesis poliuria dengan diabetes insipidus berbeza. Dalam patologi ini, defisit mutlak hormon antidiuretik ditentukan. Biasanya, hormon mempunyai kesan perencatan pada pembuangan air, oleh itu, jika tidak ada peningkatan dalam jumlah cecair yang dikeluarkan.

Gangguan peredaran darah

Urin dibentuk dengan menapis darah, jadi penyakit sistem kardiovaskular, seperti kegagalan jantung dan sindrom tachycardia orthostatic postural, juga boleh menyebabkan poliuria.

Kegagalan jantung dicirikan oleh penurunan dalam fungsi pam jantung, yang menyebabkan pengekalan cecair dan perkembangan edema. Sekiranya buah pinggang mengekalkan fungsi mereka, mereka boleh mengeluarkan cecair yang berlebihan, meningkatkan diuretik.

Sindrom tachycardia orthostatic postural ditunjukkan dengan penurunan mendadak dalam tekanan dan peningkatan kadar denyutan jantung ketika menukar posisi. Salah satu gejala yang boleh meningkatkan kencing.

Penyakit sistem saraf

Sebagai punca poliuria, sindrom kehilangan garam serebral, kecederaan otak dan migrain adalah keadaan neurologi.

Sindrom loss loss syndrome adalah penyakit jarang yang dapat berkembang akibat kecederaan otak atau tumor. Ia dicirikan oleh perkumuhan natrium yang berlebihan oleh buah pinggang yang biasanya berfungsi. Fluida diekskresikan bersama dengan natrium, mengakibatkan poliuria.

Mengambil ubat

Peningkatan diuresis muncul apabila mengambil diuretik, dos tinggi riboflavin, vitamin D dan litium.

Diuretik digunakan untuk edema pelbagai etiologi dan sebagai rawatan untuk hipertensi. Penggunaan diuretik thiazide meningkatkan ekskresi cecair, mengurangkan jumlah darah beredar. Lebih kecil darah menurunkan tekanan pada dinding saluran darah dan pada masa yang sama menurunkan tekanan darah.

Riboflavin dan vitamin D digunakan dalam terapi hipovitaminosis yang sesuai.

Garam litium paling sering digunakan untuk rawatan neurosis, gangguan mental, kemurungan, kanser darah, serta rawatan penyakit dermatologi.

Punca kencing kerap

Poliuria boleh menjadi satu variasi norma, jika seseorang menggunakan produk yang mengandungi air dalam kuantiti yang banyak: tembikai, jeli atau kompos. Dalam kes ini, peningkatan diuretik akan menjadi satu kali.

Poliuria pada kanak-kanak yang paling kerap berkembang disebabkan oleh penyakit keturunan: diabetes mellitus jenis I, sindrom Conn, penyakit Tony-Debre-Fanconi, bentuk keturunan diabetes insipidus, Fanconi nephronophitis. Dehidrasi pada kanak-kanak berlaku lebih cepat daripada orang dewasa dan lebih sukar untuk dihilangkan.

Gejala

Simptom poliuria yang paling biasa dalam amalan perubatan adalah kencing yang berlebihan pada selang waktu sepanjang hari dan malam. Jika jumlah pelepasan tetap normal, doktor akan mendiagnosis pollakiuria. Bergantung kepada etiologi, gejala sindrom juga turun naik dalam tekanan darah, penurunan berat badan dan keletihan umum.

Poliuria sentiasa diiringi oleh dahaga, yang berlaku disebabkan penurunan jumlah plasma. Untuk mengisi jumlah itu, seseorang, kadang-kadang tanpa perasan, meningkatkan jumlah air yang dia minum. Pengambilan peningkatan cecair yang berpanjangan dipanggil polidipsia.

Kencing manis yang kerap dalam jumlah besar menyebabkan dehidrasi atau dehidrasi. Ini ditunjukkan oleh kekeringan membran mukus dan kulit, kelemahan umum dan keletihan.

Kemungkinan varians seperti poliuria malam atau nocturia - yang mengutamakan pengeluaran air kencing pada waktu malam hari. Pesakit sering perlu bangun untuk mengosongkan pundi kencing, yang menyebabkan kurang tidur.

Oleh kerana poliuria bukan patologi, tetapi hanya gejala, maka selain itu terdapat tanda-tanda penyakit yang mendasari.

Diagnostik

Jika sebab kenaikan dalam air kencing adalah jelas (peningkatan sekali dalam pengambilan cecair, pengambilan diuretik, penyalahgunaan garam), maka anda tidak boleh berjumpa doktor. Adalah perlu untuk menyesuaikan diet garam air secara bebas. Poliuria, yang berkembang ketika mengambil ubat antihipertensi, adalah fenomena yang diharapkan dan tidak memerlukan penghentian dadah.

Jika punca polyuria tidak diketahui, maka lawatan ke pakar adalah sangat diperlukan. Ia perlu mendaftar untuk berunding dengan ahli terapi yang akan menetapkan ujian air kencing umum dan, atas dasar keputusan yang diperoleh, memutuskan rujukan kepada pakar yang lebih sempit. Doktor akan merujuk anda kepada ahli endokrin jika glukosa dikesan dalam analisis; kepada ahli urologi atau ahli nefrologi, dengan proses keradangan yang disyaki. Keputusan rawatan lanjut telah diambil oleh doktor-doktor ini.

Urologi akan melantik kajian untuk menentukan keseimbangan air. Pesakit perlu mengukur jumlah setiap kencing dan merekodkan jumlah cecair yang digunakan pada siang hari. Biasanya mabuk dan terpilih harus sama. Jadi doktor akan dapat menilai kerja buah pinggang. Untuk menentukan keupayaan ekskresi dan konsentrasi buah pinggang, ujian Zimnitsky digunakan, yang akan membantu menilai ketumpatan air kencing pada siang hari, serta membandingkan pembuangan air siang dan malam.

Ahli endokrinologi akan mengumpul sejarah dan menetapkan kajian hormon, yang akan menentukan kehadiran penyakit endokrin.

Rawatan

Terapi poliuria dikurangkan kepada rawatan penyakit yang mendasari. Dengan dehidrasi yang ketara, terapi rehidrasi masuk akal. Bergantung pada tahap dehidrasi, rehidrasi oral atau parenteral digunakan.

Rehydration oral digunakan untuk dehidrasi ringan hingga sederhana dan terdiri daripada mengambil penyelesaian siap yang mengandungi sebilangan karbohidrat dan elektrolit tertentu: Regidron, Oralite.

Rehydration parenteral ditetapkan untuk tahap dehidrasi yang teruk. Selalunya, garam intravena diberikan. Jumlah yang dikehendaki dikira berdasarkan berat badan orang dan anggaran kehilangan bendalir.

Pencegahan

Untuk mengelakkan poliuria, anda mesti mengikut diet, yang terhad kepada penggunaan garam. Kadar harian adalah 5-6 g. Garam adalah sumber penting natrium, jadi ia tidak boleh dikesampingkan sepenuhnya. Sekatan itu juga akan mengurangkan risiko hipertensi.

Pencegahan poliuria mungkin terdiri daripada pencegahan penyakit kencing manis dan kawalan berat badan, jadi jika terdapat kecenderungan peningkatan berat badan, perlu mengehadkan karbohidrat cepat, memantau pengambilan makanan kalori, memerhatikan kebersihan makanan dan sambungkan latihan fizikal.

Penyakit keturunan tidak dapat dicegah.

Poliuria untuk kencing manis

Diabetes adalah penyakit endokrin, sebab dan patogenesis yang berbeza. Alokasikan jenis patologi gula dan bukan gula. Diabetes adalah 1 dan 2 jenis:

Jenis I Diabetes

Ia dicirikan oleh kekurangan insulin mutlak, adalah penyakit keturunan, oleh itu, diwujudkan pada usia awal 3-20 tahun. Gejala pertama penyakit ini adalah poliuria, polidipsia, asidosis, penurunan berat badan drastik. Dalam kajian makmal, badan glukosa dan keton didapati dalam air kencing. Orang dengan patologi ini perlu menyimpan rekod karbohidrat yang berterusan dan, bergantung kepada jumlahnya, menyuntik secara bebas insulin.

Penyakit ini mengurangkan kualiti hidup, tetapi dengan sikap yang bertanggungjawab terhadap penyakit mereka, tahap ubat moden membolehkan orang menjalani kehidupan yang normal. Jangka hayat pesakit tersebut tidak kalah dengan purata tempoh penduduk.

Jenis II Diabetes

Penyakit yang diperoleh dengan kecenderungan keturunan. Dikesan buat kali pertama sudah pada orang dewasa berumur 45 hingga 50 tahun. Faktor risiko penyakit ini dikawal, jadi penyakit ini dapat dicegah. Ia perlu mengawal berat badan, pengambilan karbohidrat, alkohol dan mengelakkan tabiat buruk. Gejala pertama juga boleh menjadi poliuria, walaupun pesakit tidak boleh memberi perhatian kepadanya.

Insipidus diabetes

Tahap glukosa dalam diabetes insipidus tidak penting. Ia bergantung kepada hormon antidiuretik, sintesis yang boleh merosot dalam keadaan yang berlainan: kecederaan kepala, ensefalitis, keturunan, ubat, sindrom Sheehan, tumor otak. Dalam ketiadaan hormon, diuresis harian boleh mencapai 20 liter pada kadar 1.5 liter.

Mekanisme poliuria dalam kedua-dua jenis diabetes adalah sama. Terdapat peningkatan kadar glukosa darah, yang membawa kepada pengurangan reabsorpsi dan peningkatan ekskresi glukosa dalam air kencing. Bersama dengan air glukosa dikeluarkan. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh peningkatan dalam pengeluaran air kencing.

Polyuria tanpa dahaga

kumpulan: peserta +
Mesej: 56 226
hidup di:
Jerman, Saarbrücken

Kenyataan standard, tetapi tidak pernyataan. Mereka menulis "diurez adekvatny", maka kerana anda mempunyai lebih dari 4 liter air kencing setiap hari. Dan ia tidak boleh dikenali, berdasarkan apa yang diagnosis "penyakit kronik sewa" disebabkan - Kratinin tidak dibersihkan. Diverticulum gelembung kencing seperti yang dilihat? Adakah mereka mempunyai imbasan ultrasound atau cystoscopy? Mengenai mereka bukan satu perkataan dalam kenyataan itu. Pengawasan buah pinggang dan pundi kencing bertentangan antara satu sama lain - ada atau tidak ada hidronephrosis buah pinggang? Ini amat penting untuk diff.diagnosis poliuria.

Saya tidak mengetahui tentang refleks gelembung gelembung.
Dan mengapa anda mengisi tapak tinjauan? Ini juga penting. Satu perkara, ketika dalam CRH pekak, tidak ada penanganan sentuhan, dan kuda-kuda itu dibenarkan, dan hal-hal lain, ketika mereka dilakukan di klinik yang baik.

Pada satu masa semua doktor kanan - keperluan untuk konsultasi endokrinologi. Semua orang curiga terdedah kepada kencing manis tidak berhembus. Hanya dengan tidak sedar, mengapa pesakit endocrinologist, meletakkan tumpuan pada diagnosis, tidak berpura-pura pengambilalihan lanjut, kerana ini akan menjadi proses ambulatori. Tiada seorang pun gadis yang belum mencapai hormon antidiuretik definitif. Ini wajib untuk pengecualian / pengesahan diabetes insipidus.

Mengenai diabetes insipidus dan polydipsia-polyuria

Ramai doktor merawat diabetes insipidus (ND) sebagai penyakit yang tidak penting, yang bertentangan dengan diabetes. Sindrom polidipsia-poliuria (PP) juga merujuk kepada gejala biasa penyakit ini tidak mempunyai hak untuk hidup secara berasingan daripada penyakit ini.

Sikap sedemikian terhadap kedua-dua keadaan patologi ini mungkin telah berkembang disebabkan oleh kelazimannya yang rendah - hanya beberapa ribu per satu. Dalam hal ini, PP tidak dianggap sebagai masalah yang cukup untuk perbincangan luas.

Walaupun sikap ini, ND mendapat momentum dan jumlah orang sakit dengan patologi ini berkembang.

Malah, gejala diabetes insipidus dan PP adalah cermin aneh apa yang berlaku dalam sistem saraf dan sistem kencing. Untuk mendiagnosis keadaan-keadaan ini dalam masa yang sama bermakna untuk memulakan rawatan yang betul, yang akan membawa kepada penawar dan tidak akan membenarkan proses patologi merosakkan organ-organ dan sistem pesakit.

Definisi masalah

Kedua-dua penyakit ini saling menyertainya dan sangat serupa antara satu sama lain. Dalam penyakit ini, fungsi kepekatan buah pinggang terjejas oleh penghasilan hormon vasopressin, atau hormon antidiuretik (ADH). ADH disintesis dalam hipotalamus dan disembuhkan oleh sel-sel neuroendokrin organ selepas pengumpulan dalam lobus posterior ke dalam darah.

ADH membawa kepada peningkatan reabsorption air dari tiub nephron yang mengumpul, yang dihantar semula ke aliran darah. Jika ADH jumlah penyerapan air yang tidak mencukupi tidak berlaku dalam jumlah yang sesuai dan gejala poliuria muncul, dan dengan itu polydipsia, iaitu, dahaga.

Poliuria dianggap telah timbul jika lebih daripada 2 liter satu kilometer persegi air kencing dikeluarkan. kawasan badan m setiap hari atau 40ml / kg / hari.

Klasifikasi PP dan ND

Insipidus diabetes pusat (LBD)

1. Insipidus diabetes adalah genetik;
2. Dysplastic displastic ND;
3. Fungsi ND pada bayi, progestin ND;
4. Organik: neuroinfeksi, tumor hipotalamus dan kelenjar pituitari, kecederaan otak traumatik, metastasis tumor, neurohypophysitis, iskemia, hipoksia atau pendarahan, granulomatosis;
5. Idiopatik, iaitu, sebab penampilannya tidak diketahui.

Kidney ND (PND)

1. Penyerapan Osmosis dalam tubulus mengumpul buah pinggang terjejas akibat kerosakan buah pinggang (nefritis, amyloidles, nephrosis), asal iatrogenik dan gejala (contohnya, protein dan garam tidak cukup dalam diet, glikosuria, hiperkalsemia);
2. Kerosakan sensitiviti saluran pengumpulan kepada vasopressin disebabkan oleh pelbagai kecacatan genom, akibat uropati selepas halangan saluran kencing, disebabkan oleh kerosakan pada dadah.

PP atau PP (PPP)

1. Psikogenik disebabkan oleh skizofrenia;
2. Iatrogenik. Doktor mengesyorkan mengambil lebih banyak bendalir kerana ubat-ubatan yang menyebabkan dahaga dan mulut kering;
3. Dipsogeny. Terdapat penurunan ambisiti sensitiviti reseptor haus;
4. Idiopatik cpp.

Pelarut PP (SPP)

1. Elektrolit yang berlebihan dalam badan (NaCL, NaHCO3);
2. Terdapat banyak bahan bukan elektrolit dalam badan, seperti glukosa, diuretik, dextrans);
3. Gangguan penyerapan semula larutan garam dalam sistem terusan renal.

Mekanisme patogenetik LPCs

Mekanisme patogenetik utama dianggap sebagai kekurangan vasopressin, atau ADH, dan pencabulan dalam struktur molekul ADH.

Pada masa ini, saintis percaya bahawa mekanisme pertama dilaksanakan lebih kerap. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa hari ini adalah tidak mungkin untuk memisahkan versi yang jelas dan organik dari silinder tekanan rendah.

Patologi yang paling biasa yang dikaitkan dengan varian organik CNP dikaitkan dengan kerosakan pada kawasan hipofalamus hipofalamus, dan ini bukan sahaja kecederaan kepala, tetapi juga pelbagai campur tangan neurosurgi. Contohnya, apabila mengeluarkan kelenjar pituitari, PP sukar, tetapi prognosis pada umumnya lebih baik. Prognosis lebih teruk selepas terapi radiasi di daerah hipofalam hipofisis (HGO) otak, kerana terdapat sensitiviti yang sangat tinggi terhadap radiasi struktur otak yang berdekatan.

HGO juga mungkin rosak akibat hipoksia, pendarahan dan iskemia disebabkan oleh sarcoidosis, tuberkulosis, granulomatosis eosinofilik, tetapi penyakit ini jarang menyebabkan.

Sesetengah pakar juga menyebutkan sifat imunopatologi CNP, iaitu, pembangunan proses autoimun.

Ciri-ciri patogenesis PND

Terdapat banyak sebab untuk PND, tetapi hanya dua mekanisme patogenetik. Ini adalah kecerunan osmosis dalam tiub pengumpulan dan pelanggaran kepekaan reseptor kepada ADH.

Perhatikan bahawa sesetengah kes perkembangan gejala kencing manis etiologi buah pinggang bukan gula boleh mempunyai sifat multi-kausal dan dapat diwujudkan melalui dua mekanisme patogenetik. Oleh itu, keadaan ini akan membuatnya sukar untuk didiagnosis dan dalam kes ini, sukar untuk memilih rejimen rawatan yang mencukupi.

Ciri-ciri patogenesis SPT

PPP Merujuk kepada penyakit psikogenik, tetapi jangan lupa bahawa peningkatan pengambilan cairan kadang-kadang boleh dikaitkan dengan keadaan iklim, dan dengan masa etnik, dan dengan aspek sosial kehidupan, dan penyakit yang menyebabkan mulut kering dan membran mukus.

Dalam patogenesis, terdapat dua peringkat: pertama, poliuria adalah pampasan kerana penggunaan sejumlah besar cecair, dan kemudian ia menjadi gejala bebas, kerana elektrolit dibasuh dari tubuh. Apabila ini berlaku dehidrasi, tekanan darah dan jumlah darah dapat berkurang, rasa haus yang tidak pernah puas terjadi.

Ciri-ciri patogenesis pelarut PP

Dua variasi pertama PPS adalah disebabkan oleh buah pinggang yang mengeluarkan banyak jumlah elektrolit dan bukan elektrolit dalam darah. Apabila SPP berlaku, reabsorpsi air berkurangan dan keadaan ini dipanggil diuresis osmotik. Sebagai contoh, pilihan ini boleh berlaku apabila air kencing mengeluarkan glukosa, apabila mengambil garam, soda, atau bahan pelarut yang serupa.

Symptomatology

Semua pilihan PP muncul sama:

• Dahaga;
• Polydipsia;
• Pollakiuria, atau kerap kencing;
• Poliuria, atau sejumlah besar air kencing.

Kekeringan kulit dan membran mukus, hipertensi arteri atau hipotensi, perifer atau jumlah bengkak, fungsi otot terjejas, dan sindrom sawan sering menyertai gejala utama.

Penyakit bersamaan dapat menguraikan gambaran utama PP, jadi diagnosis agak rumit. Untuk menentukan diagnosis akhir memerlukan diagnosis pembedaan dengan keadaan patologi yang lain.

Kesukaran dalam diagnosis juga dikaitkan dengan fakta bahawa gejala insipidus kencing manis dan PP telah dihapuskan, dan orang tua telah mengurangkan sensitiviti pusat haus hipotalamik, dengan itu semua gejala utama tidak hadir atau kabur.

Jika seseorang menggunakan lebih daripada 20 liter air setiap hari, ini dianggap sebagai tanda PP.

Kriteria diagnostik

Apabila tanda-tanda makmal CLP lebih jelas. Untuk menubuhkan diagnosis adalah cukup untuk menentukan dalam analisis biokimia osmolariti darah, yang meningkat, hypernatremia. Di samping itu, air kencing akan menjadi osmolar rendah dan kepadatan rendah.

PPS boleh diiktiraf hanya sebagai sejarah membantu dengan ini, pesakit baru-baru ini dapat mengambil garam berlebihan sama ada secara lisan atau parenteral. Dalam kes ini, poliuria boleh tidak lebih daripada 5 liter sehari, dan dahaga dan dehidrasi sering tidak hadir. Diagnosis disahkan oleh peningkatan kandungan dalam analisis urin glukosa, kalsium, natrium, urea dan bikarbonat.

Semua simptom dari tiga bentuk poliuria hampir sama, oleh itu, ujian farmakologi berfungsi digunakan untuk diagnosis, yang dilakukan seperti berikut:

• Pesakit ditimbang pada hari prosedur;
• Tekanan darah dan kadar denyutan jantung diukur;
• Tentukan osmolariti darah dan air kencing;
• Selepas persiapan ini, pesakit dilarang untuk minum cecair. Anda boleh makan hanya makanan kering;
• Semua parameter di atas dicatatkan setiap jam;
• Apabila berat badan pesakit dikurangkan sebanyak 3% dan jika dahaga menjadi tidak tertanggung, ujian itu dihentikan.

Dalam keadaan fisiologi normal organisma, osmolariti air kencing dan darah dibandingkan dalam masa 3-4 jam. Dengan hasil ujian negatif yang negatif, suntikan desmopressin dilakukan dan selepas satu jam, osmolariti air kencing sekali lagi ditentukan. Pada pesakit dengan keadaan patologi yang dijelaskan, osmolariti meningkat hampir separuh.

Walaupun keberkesanan ujian ini, tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti variasi penyakit ini disebabkan oleh banyak momen etiologi dan patogenetik.

Walau bagaimanapun, menjelaskan bentuk penyakit ini, menggunakan kaedah penyelidikan bacteriological, morfologi, imunologi, dan serologi. Proses diagnostik PP dan ND agak rumit dan memakan masa.

Bagaimana untuk merawat PP?

Daripada perkara di atas, ia mengakibatkan kekurangan vasopressin memainkan peranan penting dalam pembentukan PP dan ND. Oleh itu, rawatan dadah adalah berdasarkan kepada penggunaan ubat desmopressin. Ubat ini adalah relatif sintetik vasopressin, yang disintesis dalam kelenjar pituitari. Desmopressin bertindak lebih selektif daripada ADH, akibatnya ia tidak meningkatkan tekanan darah dan tidak kekejangan otot saluran gastrousus. Pada masa ini tidak ada kekurangan analog desmopressin. Dos ubat dalam setiap kes dipilih secara tegas secara individu dan tidak ada pendekatan umum untuk rawatan ND dan PP.

Terdapat kemungkinan penggunaan karbamazepin dalam dos 200 hingga 60 mg dua kali sehari dengan aliran cahaya silinder tekanan rendah.

Hydrochlorothiazide, 500-1000 mg sehari digunakan jika gejala diabetes kencing manis dari nefrogenic berasal. Ubat ini digunakan bersama-sama dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid.

Jika pesakit mengalami bentuk PPP yang teruk, sebagai tambahan kepada ubat psikotropik, perlu menggunakan makanan yang kaya garam dan protein. Pada masa yang sama adalah perlu untuk menjalankan infus dengan penyelesaian garam dan protein.

Tidak ada keraguan bahawa dalam mana-mana poliuria-polidipsia, perlu menggunakan senjata lengkap alat diagnostik untuk menubuhkan diagnosis patogenetika yang betul dan menetapkan rawatan yang berkesan.

Poliuria dan dahaga

Secara umum, saya melihat - dan memutuskan bahawa saya tidak akan menawarkan untuk memeriksa semula kalium, saya memadamkannya. Dan saya fikir tentang copeptin - untuk menulis atau tidak, tetapi ia menyakitkan anda bertanya soalan secara agresif. Bincangkan pilihan ini dengan doktor (copeptin)
Saya menyenaraikan endocrinopathies, yang tidak.
Pada umumnya, diagnosis tidak ditubuhkan oleh analisis - mereka melihat orang itu, tidak termasuk / mengesahkan sebab yang paling jelas.
17-19 tahun - penjawatan, pejabat pendaftaran tentera, dll. Ia agak mungkin untuk polydipsia psikogenik, digabungkan dengan kepelbagaian perbualan, walaupun dari segi kaunseling, versi ini mungkin. Saya sudah menulis mengenai diagnosis pembezaan. Adakah terdapat masalah dengan fungsi pundi kencing atau buah pinggang anda? Adakah soalan berasingan?

Saya tidak tahu sama ada ubat psikoaktif sedang diambil atau ada rawatan dengan beberapa ubat.