Notebook Fisiologi - Tuberkulosis

• Produk

Semua yang anda ingin tahu tentang tuberkulosis

Ciri-ciri klinikal gabungan batuk kering dan kencing manis

Pesakit kencing manis adalah antara kumpulan risiko perubatan untuk batuk kering. Keadaan epidemiologi tegang tuberkulosis, peningkatan kadar MDR-tuberkulosis dan peningkatan berterusan dalam kelebihan diabetes mellitus menyebabkan peningkatan jumlah pesakit dengan penyakit bersamaan.

Infeksi tuberkulosis memburukkan arah diabetes dan komplikasinya, menyumbang kepada peralihan gangguan metabolik karbohidrat tersembunyi ke dalam gambaran klinikal penyakit yang komprehensif. Tuberkulosis pulmonari di dalam diabetes mellitus lebih teruk oleh imuniti yang dikurangkan, kepekaan tinggi tisu paru-paru untuk asidosis, dan mikroangiopati diabetes, i.e. terdapat penyakit gabungan baru dengan gambaran klinikal yang unik dan kesukaran dalam diagnosis dan rawatan.

Penyakit ini berkembang dengan pesat, proses tuberculous mempunyai kecenderungan untuk membesar-besarkan dan relaps, kerana proses pemulihan di dalamnya tidak sempurna dan perlahan; dengan perkembangan mikroangiopati, pesakit tidak bertolak ansur dengan ubat-ubatan anti-tuberkulosis, rintangan Pejabat terhadap ubat-ubatan anti-tuberculosis berkembang pesat; dalam pemulihan klinikal dari tuberkulosis, dinyatakan perubahan sisa kekal. Walau bagaimanapun, batuk kering dalam kombinasi dengan diabetes mellitus dapat disembuhkan dengan pengesanan awal setiap penyakit dan rawatan kompleks jangka panjang pesakit, yang mungkin dengan pengetahuan yang cukup mengenai masalah doktor TB, ahli endokrinologi dan ahli terapi.

Ciri-ciri perjalanan tuberkulosis dalam kombinasi dengan diabetes

Sepanjang dekad yang lalu, terdapat perubahan dalam manifestasi klinikal dan sifat proses tabung pada pesakit diabetes mellitus. Perubahan ini, nampaknya, dalam hubungan tertentu dengan pengenalan insulin ke dalam amalan, serta kemoterapi tuberkulosis moden.

Dalam era pra-insulin, tuberkulosis pulmonari dikesan pada autopsi di hampir 50% pesakit diabetes dan dianggap sebagai komplikasi berjangkit diabetes mellitus. Pada pesakit diabetes jenis 1, kejadian tuberkulosis adalah 5 kali lebih tinggi. Gabungan tuberkulosis pulmonari dengan diabetes mellitus jenis 1 adalah lebih biasa pada lelaki, dan jenis 2 adalah lebih biasa pada wanita. Dalam struktur kelaziman keseluruhan diabetes mellitus dengan kombinasi tuberkulosis, 45% berlaku dalam diabetes mellitus jenis 1 dan 55% pada diabetes mellitus jenis 2. Pengesanan tuberkulosis aktif semasa pemeriksaan fluorografi pesakit diabetes adalah 5-10 kali lebih tinggi.

Terdapat tiga pilihan untuk gabungan diabetes dan batuk kering:

1. Tuberculosis berkembang di latar belakang diabetes mellitus (paling kerap). Selain itu, puncak kejadian tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus jatuh pada tahun ke 1-2 dan 13-14 kerana penyakit tahun-tahun pertama kencing manis dicirikan oleh ketidakstabilan status imun badan, dan selepas 13 tahun penyakit ini membuat latar belakang gangguan metabolik lama yang memihak kepada perkembangan tuberkulosis dalam pesakit tersebut. Antara pesakit diabetes, tuberkulosis berlaku dari 3 hingga 12%.
2. Kedua-dua penyakit itu dikesan serentak.
3. Tuberkulosis mendahului diabetes. Antara pesakit dengan tuberkulosis, diabetes mellitus kurang biasa. Baru-baru ini, bilangan pesakit dengan gabungan tuberkulosis dan diabetes mellitus, di mana tuberkulosis mula dikesan, telah meningkat dengan ketara.

Antara faktor yang mengurangkan rintangan badan kepada tuberkulosis dalam diabetes, pentingnya dekompensasi diabetes, asidosis. Acidosis melanggar keadaan fungsian semua sistem pelindung dan penyesuaian badan, yang menjejaskan tahap kekebalan anti-tuberkulosis.

Penyakit tuberkulosis, pada gilirannya, memburukkan lagi perjalanan kencing manis, komplikasi dan boleh menyumbang kepada peralihan diabetes laten kepada satu klinikal yang dinyatakan. Ini disebabkan oleh penampilan di dalam tubuh semasa jangkitan faktor pankreas diabetes. Antaranya adalah mabuk penting dan kesan sampingan ubat-ubatan anti-tuberkulosis, fungsi hati yang tidak normal, peningkatan fungsi sistem simpatik-adrenal dan pituitari-adrenal, kelenjar tiroid, yang menghalang hormon yang menghalang insulin. Pengaruh tuberkulosis dan diabetes mellitus yang saling menimbulkan satu penyakit kompleks baru dengan klinik yang unik dan masalah rawatan.

Paru-paru adalah salah satu organ sasaran diabetes. Gangguan metabolisme karbohidrat pada pesakit diabetes mellitus tidak dapat dielakkan membawa kepada gangguan protein dan metabolisme lemak dan membawa kepada mikroangiopati dan perkembangan mikro-elektrolisis. Perubahan tuberculous dalam organ lain jarang berlaku. Tuberkulosis berkembang dengan latar belakang bukan sahaja perubahan dalam kereaktifan, tetapi juga lesi vaskular sistemik dengan pembentukan trombus yang meningkat. Tuberkulosis dalam kencing manis dicirikan oleh reaksi caseous-necrotic, regresi tertangguh dan pembentukan perubahan sisa besar, terdedah kepada kambuh semula.

Urutan perkembangan tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus adalah salah satu perkara yang menentukan gejala klinikal. Diabetes mellitus, yang ditunjukkan pada pesakit dengan batuk kering paru-paru, biasanya merujuk kepada jenis 2. Ia bermula dengan tidak dapat dilihat. Lebih sering meneruskan dalam bentuk mudah dan juga memberi pampasan. Walau bagaimanapun, peningkatan dan penderitaan proses paru-paru dalam pesakit sedemikian sering dilihat. Selalunya, gangguan metabolisma karbohidrat dalam pesakit sedemikian dikesan semasa peperiksaan mengenai perkembangan proses pemusnahan yang dahulunya stabil atau semasa pengaktifan semula perubahan tuberculosis. Perwujudan tuberkulosis pulmonari yang pertama yang timbul di latar belakang diabetes mellitus biasanya adalah penyahmampatan metabolisme karbohidrat yang teruk. Oleh itu, ada pengaruh saling menguntungkan penyakit-penyakit ini.

Ciri-ciri manifestasi klinikal dan morfologi tuberkulosis dalam pelbagai jenis kencing manis:

Penguasaan perubahan exudative dan caseous-necrotic di dalam paru-paru, perkembangan pesatnya kemusnahan, kecenderungan penyebaran limfogen dan penyebaran bronkogenik adalah ciri khas tuberkulosis pada pesakit diabetes jenis 1. Malah tuberkulosis utama di dalamnya mengambil bentuk proses infiltratif. Dalam 50-80% kes, batuk kering infiltratif berlaku. Selalunya terdapat penyetempatan atipikal - segmen depan, dan dalam 40% infiltrat dikesan di lobus bawah. Tuberkulomas selalunya besar, berbilang, terdedah kepada pereputan. Kompleks utamanya, atau tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, sangat jarang berlaku. Perubahan sclerosis dan fibrotik dalam paru-paru menjadi lebih jelas. Kekuatan komponen eksudatif dan nekrotik keradangan juga ciri tuberkulosis yang dikembangkan pada pesakit dengan diabetes jenis 2, terutama jika ia tidak cukup pampasan.

Nisbah bentuk klinik tuberkulosis ditukar ke arah yang lebih teruk. Tuberkulosis utama pada pesakit diabetes mellitus tidak biasa, tetapi berlaku di bawah nama tuberkulosis infiltratif atau fibro-cavernous genetik genesis dengan luka di bahagian tengah dan bawah paru-paru, dan lebih cenderung kepada perkembangan daripada tuberkulosis sekunder. Tuberkulosis yang disebarkan adalah jarang pada pesakit diabetes. Apabila digabungkan dengan diabetes, ia biasanya dikesan terlebih dahulu, dan diabetes - penyakit berikutnya. Tuberkulosis infiltratif, yang paling biasa dilihat dalam kencing manis, biasanya menunjukkan dirinya dalam bentuk infiltrat atau lobitis seperti awan yang luas, dengan kecenderungan untuk mencairkan dengan pembentukan berlakunya rongga pereputan. Dalam sesetengah pesakit, proses itu berterusan mengikut jenis pneumonia caseous, berbeza pada masa yang sama oleh simptomologi klinikal yang kurang jelas.

Tuberkulosis difokuskan dengan diabetes yang mempunyai potensi besar aktiviti dan perkembangan tuberkulosis infiltratif atau tuberculoma, tetapi dengan rawatan tepat pada masanya ia dibalikkan dengan penawar yang berterusan. Tuberkuloma adalah sejenis penyakit kencing manis. Ciri-ciri tubercle adalah saiz besar, kecenderungan untuk mereput dan kepelbagaian. Dengan aliran itu, mereka hampir menyusup, tetapi berbeza daripada mereka dalam kekurangan regresi dalam terapi anti-tuberkulosis. Tuberkulosis fibrous-cavernous juga merupakan bentuk umum di kalangan pesakit dengan penyakit gabungan. Dalam pesakit ini, kecenderungan penyebaran bronkogenik dan progresif tanpa perubahan sclerosis berserat dalam tisu paru-paru tetap berlaku.

Bronkus besar sering terjejas dengan berlakunya luka-luka eksudatif, produktif atau merosakkan-ulseratif yang teruk, yang boleh, khususnya, membawa kepada gangguan kepada pokok bronkial dan perkembangan hipoventilasi atau atelektasis. Dalam banyak kes, proses tuberkulosis menjadi dua hala, kadang-kadang dengan lokasi utamanya di zon akar. Perubahan seperti itu, yang mempunyai rupa rama-rama, sangat ciri tuberkulosis yang berkembang pada pesakit diabetes mellitus.

Di antara manifestasi klinikal pertama tuberkulosis dalam kencing manis harus menjadi semakin teruk kencing manis. Pada pesakit, kenaikan dahaga, paras gula dan air kencing meningkat, keadaan kesihatan bertambah buruk, kelemahan membina, peluh muncul, pesakit menurunkan berat badan.

Ia adalah dekomensia diabetes yang menunjukkan intoksikasi mabuk awal pada kanak-kanak. Pada remaja, tuberkulosis sering didiagnosis semasa koma diabetik, dan orang dewasa pergi ke doktor dengan aduan yang semakin memburuk. Penyakit tuberkulosis di latar belakang diabetes jenis 1 secara semulajadi membawa kepada peningkatan dalam keperluan insulin oleh 16-32 U. Pada masa akan datang, kekerapan dan keterukan gejala keracunan dan lesi dari pleura, bronkus dan paru-paru meningkat, seperti ciri tuberkulosis, dengan memburukkan bentuk klinikal tuberkulosis dan peningkatan panjang proses. Di hadapan diabetes, manifestasi klinikal tuberkulosis lebih ketara.

Dengan kombinasi kencing manis dan batuk kering, tuberkulosis menjadi lebih tidak menyenangkan jika ia dikesan terlebih dahulu. Corak ini tidak hanya terpakai kepada semua petunjuk klinikal dan hasil tuberkulosis dalam kencing manis, tetapi juga untuk kencing manis di semua peringkat umur. Tuberkulosis sebagai penyakit pertama, dengan latar belakang gejala diabetes mellitus muncul, dicirikan oleh tahap yang lebih besar dari permulaan klinikal, alergen tuberkulin yang lebih tinggi, tahap lesi paru-paru yang lebih besar, kecenderungan yang lebih besar untuk pemecahan dan kursus progresif, dan dalam kes-kes pembangunan terbalik, perubahan sisa besar.
Diabetes sebagai penyakit pertama berbeza daripada diabetes, yang ditunjukkan di latar belakang tuberkulosis, koma diabetes yang lebih kerap dalam sejarah, paras gula darah yang lebih tinggi, kecenderungan yang lebih besar untuk membangunkan mikroangiopati diabetes. Diabetis, di mana ia adalah rumit oleh tuberkulosis, bentuk kencing manis dan mikroangiopati diabetes diabetik 2 kali lebih kerap daripada diabetik yang dikesan di latar belakang tuberkulosis.

Ciri-ciri gabungan tuberkulosis dengan diabetes

1. Kereaktifan imunologi dikurangkan.
2. Regresi perlahan perubahan klinikal, radiologi.
3. Tempoh yang lebih panjang daripada manifestasi mabuk batuk.
4. Kecenderungan aliran mengalir.
5. Peratusan tinggi pereputan (80%), perkumuhan bakteria (78-80%) dengan tempoh penyingkiran yang tertunda.
6. Kecenderungan untuk penyetempatan lobus yang lebih rendah.
7. Penyetempatan perinodular tengah, pembentukan infiltrat lobar marjinal, perkembangan pesat.

Kepastian tuberkulosis dalam penyakit kencing manis

1. Permulaan simetrik / gejala rendah (walaupun dengan jumlah lesi yang besar).
2. Kurang ketara mabuk.
3. Ujian Tuberculin adalah positif.
4. Fokus kesak dengan kecenderungan meleleh dan kemunculan kemusnahan, transformasi menjadi tuberkulomas besar.
5. Reaksi reaksi sclerotik di dalam rongga dan dinding rongga, sklerosis perifocal watak berbentuk cincin.
6. Proliferasi granulations bukan spesifik.

Ciri-ciri tuberkulosis dalam diabetes mellitus

1. Permulaan akut / subakut.
2. Gejala parah mabuk, kekerapan gejala pernafasan.
3. Kepekaan tuberculin dikurangkan.
4. Kecenderungan untuk mencairkan kesesakan dengan lebih banyak kawasan yang terjejas di dalam paru-paru.
5. Penyusupan perifocal lebih jelas.

Bentuk klinikal utama adalah infiltratif (seperti awan menyusup, lobit).

Tuberkulosis dan Diabetes

Tuberkulosis dan Diabetes

Bergantung kepada masa kejadian tuberkulosis dan kencing manis, pesakit boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) kedua-dua penyakit dikesan secara bersamaan atau dalam tempoh yang sangat singkat dengan selang waktu 1-2 bulan;

2) batuk kering dikesan pada pesakit diabetes, yang berlaku dalam kedua-dua bentuk yang teruk dan ringan;

3) pesakit dengan tuberkulosis didiagnosis dengan diabetes mellitus yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza, termasuk toleransi glukosa yang dipanggil dan diabetes tanpa gejala.

Tuberculosis dan diabetes mellitus secara serentak dikesan pada 25-27% pesakit dengan gabungan penyakit ini. Penyakit yang paling kerap digabungkan didiagnosis serentak dengan tempoh diabetes yang singkat - tidak melebihi satu tahun. Dengan peningkatan dalam tempoh kencing manis, bilangan pesakit tersebut berkurangan dengan ketara. Dengan jangka masa panjang kencing manis, tuberkulosis dikembangkan pada pesakit dengan gangguan metabolisme karbohidrat, iaitu kencing manis mellitus yang tidak dikompensasi.

Telah didedahkan bahawa kejadian tuberkulosis pada pesakit dengan diabetes yang teruk, sederhana dan sederhana adalah 5.6, 2 dan 0.9%, yang melebihi kadar tuberkulosis seluruh penduduk Moscow sebanyak 13, 5.2 dan 2 kali, masing-masing. Oleh itu, hasil kajian epidemiologi yang dijalankan oleh S. I. Kovaleva menunjukkan risiko tinggi untuk membangunkan tuberkulosis pada pesakit dengan diabetes yang tidak dikompensasi.

Patogenesis dan anatomi patologi. Tuberculosis dalam kebanyakan pesakit diabetes mellitus berkembang sebagai satu bentuk tuberkulosis menengah, iaitu, akibat pengaktifan semula perubahan selepas tuberkulosis dalam paru-paru dan nodus limfa intrathoracic.

Kejadian dan teruk tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus dipromosikan oleh pengurangan aktiviti phagocytic leukocytes dan tindak balas imuniti lain yang diperhatikan dalam kencing manis, ketidakseimbangan enzim yang menentukan rintangan semulajadi organisma, dan gangguan metabolik.

Dengan peningkatan keterukan kencing manis, tuberkulosis semakin teruk. Sebaliknya, tuberkulosis, yang dikaitkan dengan penyakit kencing manis, juga memburukkan lagi perjalanan yang terakhir.

Di kalangan pesakit diabetes mellitus, bentuk tuberkulosis terutamanya yang eksudatif dengan kecenderungan untuk mereput dan membiak. Ini sebahagian besarnya merujuk kepada bentuk diabetes mellitus yang teruk dengan kekurangan ciri proses reparatif, dan oleh itu dalam fokus, di dinding rongga, granulasi tidak berubah menjadi tisu penghubung.

Pada pesakit dengan tuberkulosis, mengalami kencing manis dengan keparahan yang sederhana dan bentuk ringan, gambaran tuberkulosis morfologi tidak mempunyai ciri-ciri penting.

Di bawah syarat-syarat langkah-langkah pencegahan anti-tuberkulosis yang meluas dalam pesakit dengan kencing manis yang dirawat dengan secukupnya, bentuk-bentuk tuberkulosis akut hematogenous dan meluas yang jarang berlaku, jarang berlaku dan luka-luka yang terhad dalam bentuk infiltrat dan tuberkulosis pulmonari lebih kerap dikesan. Pada pesakit kencing manis, proses suntikan selalunya dilokalisasi di lobus bawah paru-paru.

Gejala Tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus sering berlaku dan meneruskan dengan gejala klinikal yang tidak dinyatakan. Muncul kelemahan, kehilangan selera makan, berpeluh, dan demam rendah sering dianggap oleh pesakit dan doktor sebagai semakin teruk kencing manis.

Tanda-tanda tuberkulosis pertama adalah gejala-gejala memburuknya diabetes, kerana tuberkulosis aktif mengganggu metabolisme karbohidrat dan, dengan itu, meningkatkan keperluan untuk insulin.

Tuberkulosis malosymptomatic menjadikannya sukar untuk dikesan, dan oleh itu pesakit kencing manis sering mendiagnosis tuberkulosis dengan adanya gejala parah mabuk dan gambaran klinikal lesi radang akut paru-paru.

Kadang-kadang kelangkaan gejala tuberkulosis bergantung kepada reaktiviti pesakit yang semakin berkurang dengan diabetes yang teruk dan keletihan yang teruk.

Gambar klinikal tuberkulosis mungkin disembunyikan oleh komplikasi diabetes lain. Tuberculosis lebih teruk jika ia mendahului diabetes.

Dengan bentuk fokus dan tuberculoma dalam paru-paru biasanya tidak mendedahkan pemendakan bunyi paru-paru dan mengiakan bunyi perkusi, dengan proses eksudatif yang biasa dicirikan oleh bunyi paru-paru perkusi yang dipendekkan, beberapa rale lembap, yang sering didengar ketika kemusnahan berlaku.

Tuberkulosis fibrous-cavernous, pneumonia caseous disertai oleh pemendakan ketara bunyi paru-paru perkumuhan dan racun lembap campuran.

Hemogram dan ESR sesuai dengan perubahan keradangan dalam paru-paru, tetapi dalam kencing manis yang teruk, tahap perubahannya mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya.

Diagnosis tuberkulosis tepat pada masanya bergantung pada pemeriksaan fluorografi yang tetap pada pesakit diabetes. Oleh kerana peningkatan risiko tuberkulosis, pesakit yang menghidap kencing manis semasa pemeriksaan klinikal perlu ditapis untuk tuberkulosis.

Pesakit dengan diabetes mellitus tertakluk kepada peperiksaan X-ray mendalam jika mereka mempunyai perubahan fokal dan parut dalam paru-paru.

Kepekaan Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis dan diabetes mellitus dikurangkan, terutamanya dalam bentuk yang teruk. Ia lebih jelas pada pesakit dengan batuk kering yang dikembangkan sebelum diabetes.

Rembesan bakteria bergantung kepada kehadiran rongga dalam paru-paru. Pejabat ini seringkali tahan terhadap ubat-ubatan anti-tuberkulosis, yang menjejaskan keberkesanan kemoterapi.

Bronkoskopi ditunjukkan untuk pesakit dengan tuberkulosis gua yang melanggar fungsi bronkus saliran, dan juga kehadiran tuberkulosis nodus limfa intrathoracic.

Pada pesakit diabetes mellitus, kebarangkalian lesi-lesi tabung bronkial meningkat. Petunjuk untuk tracheobronchoscopy dihadkan oleh keparahan diabetes mellitus dan komplikasinya - retinopati diabetik, aterosklerosis vaskular dan hipertensi, perubahan dystrophik jantung dan hati.

Rawatan. Pada pesakit dengan tuberkulosis dan diabetes mellitus, pertama sekali, adalah perlu untuk mengimbangi gangguan metabolik. Untuk melakukan ini, gunakan diet fisiologi dan dos optimum insulin.

Rawatan utama untuk tuberkulosis ialah kemoterapi jangka panjang dengan ubat anti-tuberculosis. Untuk pencegahan kemungkinan kesan sampingan ubat-ubatan boleh ditetapkan kombinasi ubat anti-TB.

Ini harus mengambil kira kesan rifampicin pada biotransformasi agen hipoglikemik oral. Memohon cara menormalkan pertukaran vitamin, lipid, protein. Untuk rawatan tuberkulosis, kaedah pembedahan (pemulihan pulmonari ekonomi) juga boleh digunakan.

Chemoprophylaxis Isoniazid dilakukan untuk mencegah pesakit kencing manis diabetis.

Walaupun keberkesanan rawatan pencegahan, tindak balas yang kerap berlaku apabila menggunakan isoniazid menghadkan penggunaannya: ia hanya ditetapkan untuk individu yang mempunyai risiko tuberkulosis yang tertinggi.

Kumpulan ini terdiri daripada pesakit yang mengalami perubahan post-tuberculosis yang biasa di dalam organ pernafasan, dengan tindak balas hyperergic terhadap tuberculin, yang telah menjalani pembedahan, koma diabetes, dalam tempoh keadaan yang teruk.

Tuberkulosis dalam kencing manis: perjalanan penyakit dan rawatan

Gabungan tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus adalah gabungan berbahaya dua penyakit kompleks. Sistem imun yang lemah dan rintangan rendah pesakit untuk merangsang jangkitan menyumbang kepada perkembangan aktif keradangan dan kesan buruknya terhadap kencing manis.

Tanpa rawatan kemoterapeutikal, diet yang betul, dan rejimen yang ketat, prognosis untuk pemulihan daripada tuberkulosis dalam pesakit dengan ketergantungan insulin adalah sangat kecil. Hasil yang sedih boleh dielakkan hanya dengan pengesanan jangkitan yang tepat pada masanya dan langkah-langkah yang betul untuk menghapuskannya, baik dari doktor yang hadir dan pesakit itu sendiri.

Apa yang anda perlu ketahui mengenai selsema diabetes dengan batuk kering?

Klinik Tuberkulosis untuk Diabetes

Phthisiologi memberi perhatian khusus kepada masalah hiperglikemia. Ini disebabkan oleh diabetes mellitus, disebabkan oleh aktiviti phagocytic yang merosakkan leukosit, keseimbangan karbohidrat-lemak dan metabolisme umum, proses penyembuhan dan penyembuhan paru-paru adalah amat sukar.

Selalunya, jangkitan tuberkulosis di latar belakang diabetes berubah menjadi patologi kronik, menyebabkan perubahan merosakkan dalam tisu dan membawa kepada pembentukan bentuk infiltratif yang terhad (tuberkulosis, foci) atau perpecahan organ.

Menurut statistik dari pemerhatian epidemiologi, pesakit yang bergantung kepada insulin, kejadian tuberkulosis adalah 5-10 kali lebih tinggi daripada orang biasa. Dalam 9 daripada 10 pesakit tersebut, diabetes mellitus adalah patologi sebelum jangkitan.

Selain itu, disebabkan oleh transformasi metabolik dan imunologi yang disebabkan oleh kekurangan insulin, perjalanan tuberkulosis dalam pesakit kencing manis dicirikan oleh agresif yang lebih besar, yang seterusnya, merumitkan dengan keadaan klinikal dan membawa kepada komplikasi yang serius - tindak balas eksekatif-nekrotik dalam organ, pemusnahan awal dan bronkogenik pembenihan.

Tuberculosis berkembang di dalam diabetes mellitus sebagai bentuk menengah dengan tumpuan terutamanya di kawasan pulmonari yang lebih rendah. Manifestasi klinikal jangkitan sangat spesifik dan bergantung pada derajat dan bentuk penyakit mendasar (DM). Dikenal pasti pada peringkat awal, tuberkulosis mempunyai trend yang lebih baik daripada patologi pada peringkat seterusnya perkembangannya.

Jangkitan yang paling sukar terjadi pada kanak-kanak yang bergantung kepada insulin pada zaman kanak-kanak dan remaja. Dalam kes ini, sering terdapat keracunan badan yang kuat, peningkatan pesat dalam penyakit, pembentukan pembentukan berserat dan penyebaran organ.

Terdapat beberapa kumpulan pesakit mengikut tempoh berlakunya diabetes dan batuk kering:

1. Single atau dengan jarak minimum 1-2 bulan;
2. Pengesanan jangkitan pada latar belakang kencing manis di mana-mana peringkat;
3. Pengesanan hiperglikemia di latar belakang tuberkulosis.

Perkembangan jangkitan boleh dikaitkan dengan kedua-dua jangkitan utama dan mengaktifkan semula foci lama (cicatrices) disebabkan oleh tuberkulosis sebelumnya. Sifat spesifik dari kursus selari kedua-dua patologi adalah, disebabkan oleh labiliti kencing manis, walaupun dengan rawatan jangkitan yang berjaya, pesakit yang bergantung kepada insulin tetap terdedah kepada peningkatan dan pengulangan tuberkulosis.

Etiologi tuberkulosis pada pesakit diabetes

Dalam kebanyakan kes, jangkitan menyertai diabetes yang sudah ada. Alasan utama untuk perkembangan tuberkulosis meremehkan keterukan tuberkulosis semasa manifestasi awalnya dan oleh karenanya rawatan lewat.

Faktor lain yang membangkitkan kemerosotan jangkitan adalah:

• Gangguan diet semasa kemoterapi;
• Mengelak ubat;
• Merokok dan minum;
• Gaya hidup tidak sihat dan kekurangan rejimen hari;
• Diet miskin;
• Tekanan;
• Pengetua fizikal yang berlebihan
• Koma diabetes;
• Kesilapan dalam kemoterapi atau terapi insulin;
• Acidosis (peningkatan keasidan dan penurunan pH dalam badan;
• Pankreatitis akut atau kronik;
• Pembuangan pankreas;
• Ketidakseimbangan keseostasis dan kereaktifan imunobiologi organisma.

Symptomatology

Walaupun teruknya patologi, tanda-tanda tuberculosis dalam diabetes tidak selalu jelas dan mungkin menyamar sebagai penyahpakaian, asidosis atau penyakit lain.

Gejala berikut menyebabkan jangkitan hadir di dalam badan:

• Kehilangan berat badan yang cepat dan kekurangan selera makan;
• Kelemahan yang berterusan dan keletihan yang cepat;
• Peningkatan diabetes;
• Turun naik gula darah ke arah peningkatannya;
• Peningkatan glukosa dan diuretik;
• Dahaga berterusan dan mulut kering;
• Kencing manis yang kerap;
• Kerosakan;
• Batuk paroki yang kekal pada waktu pagi dan petang;
• Peluh berlebihan;
• Keadaan subfebril;
• Pelepasan dahak, mungkin dengan kekotoran darah;
• Suhu yang tinggi;
• Selesema yang kerap - jangkitan pernafasan akut, herpes;
• Hypodynamic dan mood buruk.

Transformasi juga diperhatikan pada tahap fisiologi - pesakit yang bergantung kepada insulin mula membongkok dengan kuat, dan sel dadanya menjadi kosong. Jalan orang dan perubahan, menjadi mengalir dan lambat.

Teknologi rawatan

Tuberkulosis pulmonari dan kencing manis adalah kombinasi yang sukar untuk kemoterapi standard. Bilangan komplikasi dan kesan sampingan rawatan dalam pesakit yang bergantung kepada insulin adalah 1.5 kali lebih tinggi daripada pesakit tanpa diabetes. Terapi itu sendiri bertahan lebih lama dan hanya berlaku di sebuah hospital dispensari.

Pemilihan gabungan ubat-ubatan dan sistem penyampaian mereka dijalankan mengikut skim individu, selaras dengan diagnosis, kumpulan diabetes, fasa tuberkulosis, pengedaran dan keamatan pembebasan pejabat. Prinsip utama keseluruhan kursus terapeutik adalah kepelbagaian dan keseimbangan.

Jangkitan ini didiagnosis menggunakan kaedah standard penyelidikan klinikal dan makmal:

1. Analisis umum darah dan air kencing;
2. Analisis biokimia;
3. Peperiksaan X-ray rutin dan mendalam;
4. Uji tuberculin atau vaksin Mantoux / Pirque;
5. Mikroskopi dan budaya sputum untuk pengesanan aktiviti mikobakteri;
6. Diagnosis bronkoskopik;
7. Mengambil tisu atau sel untuk biopsi histologi;
8. Diagnostik imunologi bertujuan mengenal pasti antibodi untuk bacilli dalam serum.

Rawatan tuberkulosis pesakit yang bergantung kepada insulin dijalankan menggunakan terapi kombinasi dengan memantau tahap gula secara berterusan. Pelanggaran terhadap ubat-ubatan ubat ini menyebabkan banyak pengawalan tuberkulosis atau perkembangan rintangan terhadap dadah.

Standard untuk skim kencing manis rawatan anti-tuberkulosis termasuk:

• Kemoterapi - Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol dan antibiotik lain;
• Immunostimulants - Natrium Nukleinate, Taktivin, Levamiol;
• Inhibitor - b-tokoferol, natrium thiosulfate, dan sebagainya;
• Ubat hormon dengan pemantauan berterusan gula;
• Ejen antidiabetes, termasuk insulin;
• Nombor pemakanan perubatan 9.

Sekiranya regresi jangkitan perlahan, penggunaan kaedah bukan perubatan yang terapi anti-tuberkulosis - terapi ultrabunyi, laser dan induksi dibenarkan.

Seluruh proses menyembuhkan pesakit dengan diabetes daripada penggunaan berlaku di bawah pengawasan perubatan yang rapat. Di samping menghapuskan infiltrat, tugas utama dalam tempoh ini adalah untuk mencapai keadaan pampasan, serta normalisasi glukosa, protein, lipid dan metabolisme.

Dengan berjaya menyelesaikan kemoterapi dan pemulihan, rawatan sanatorium ditunjukkan kepada pesakit dengan diabetes.

Langkah-langkah pencegahan

Oleh kerana pesakit yang bergantung kepada insulin berada dalam kumpulan risiko utama untuk jangkitan jangkitan tuberkulosis, mereka disyorkan untuk menggunakan beberapa kaedah pencegahan untuk mencegah perkembangan penyakit.

Untuk melindungi diri anda dari penggunaan, anda mesti:

1. Mengurangkan sinar X atau fluorografi setiap tahun;
2. Memimpin gaya hidup aktif;
3. Selalunya berjalan di udara segar;
4. Mematuhi mod rutin harian, makanan dan istirahat kerja yang betul;
5. Kecualikan sumber jangkitan yang mungkin, termasuk hubungan langsung dengan pesakit dengan tuberkulosis;
6. Meningkatkan keadaan hidup;
7. Untuk melepaskan tabiat buruk - alkohol, merokok;
8. Untuk merawat penyakit kronik, termasuk kencing manis;
9. Perhatikan kebersihan diri;
10. Menguduskan dan membersihkan bilik dengan kerap;
11. Makan makanan kaya dengan vitamin, karbohidrat dan mikro.

Di samping itu, pesakit bergantung kepada insulin diperlukan menjalani Isoniazid chemoprophylaxis selama 2 hingga 6 bulan. Keseluruhan gaya hidup kencing manis dalam kes tuberkulosis harus ditujukan kepada kedudukan aktif, diet yang sihat dan senaman sederhana, yang membolehkan tubuh mengumpul tenaga hidup dan menguatkan sistem kekebalan tubuh.

Jangan lupa tentang langkah berjaga-jaga dan cuba untuk mengelakkan orang yang batuk, virus bermusim (selesema, jangkitan pernafasan akut), lawatan wap panas dan sauna. Penggunaan radiasi ultraviolet yang berlebihan juga dikontraindikasikan. Makan mesti rasional, dalam beberapa peringkat. Pastikan anda sentiasa berjumpa doktor.

Dengan pendekatan yang bertanggungjawab dan perubatan untuk masalah tuberkulosis dan penyakit kencing manis, penyakit itu tidak membawa ancaman bencana dan selalu dicirikan oleh prognosis yang menguntungkan.

Tuberkulosis dan Diabetes

Gabungan tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus sebagai masalah perubatan dan sosial yang mendesak. Tuberkulosis dan kemoterapi, kesan fungsi pankreatik dan kepekaan insulin pada tisu badan. Bentuk penyakit dan rawatan.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

Akademi Perubatan Dnipropetrovsk Kementerian Kesihatan Ukraine

Topik: Tuberkulosis dan Diabetes

Selesai: pelajar dari fakulti antarabangsa "II-nd kursus ke-1 kumpulan 402a daripada sedozen IV-Sadullayev Mirzhamol

2. Bentuk penyakit

4. Anatomi patologi

Rujukan

Gabungan tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus menjadi masalah perubatan dan sosial yang semakin penting, kerana, pertama, kejadian tuberkulosis meningkat, dan, kedua, kelaziman diabetes semakin meningkat. Sekarang di dunia terdapat lebih dari 160 juta pesakit diabetes, dan dalam 25 tahun, menurut ramalan, jumlahnya hampir dua kali ganda. Kebanyakan tuberkulosis berlaku dalam diabetes mellitus yang teruk, dengan dekompensasi jangka panjangnya. Diabetes mellitus mendahului tuberkulosis secara purata dalam 82% kes, kedua-dua penyakit berlaku serentak dalam 8% pesakit, dan tuberkulosis bermula sebelum diabetes hanya 10% pesakit. Tuberkulosis adalah penyakit multifactorial. Pembangunan dan kursusnya adalah disebabkan kecenderungan keturunan. Risiko diabetes jenis 1 dalam populasi adalah 0.18%, dan pada pesakit dengan tuberkulosis adalah 3.6%, iaitu 20 kali lebih kerap! Antigen HLA DR3 berlaku. Risiko untuk membangunkan diabetes jenis 2 pada pesakit dengan tuberkulosis adalah sama seperti populasi biasa. Walau bagaimanapun, tanpa mengira jenis penyakit, pesakit diabetes mellitus adalah 4-11 kali lebih cenderung menjadi sakit tuberkulosis, dengan risiko terbesar menyertai tuberkulosis yang diperhatikan pada tahun-tahun awal diabetes. Gabungan tuberkulosis pulmonari dengan diabetes mellitus jenis 1 adalah lebih biasa pada lelaki, dan dengan diabetes jenis 2 pada wanita. Proses suntikan dan kemoterapi akan menjejaskan fungsi pankreas dan kepekaan insulin pada tisu badan. Diabetis, yang berkembang dengan latar belakang perubahan sisa tidak aktif, penyakit yang berulang mungkin, tetapi perjalanan tuberkulosis agak baik. Hasil analisa penyebab tuberkulosis yang teruk dan sering progresif pada pesakit dengan diabetes menunjukkan bahawa, selain kesan negatif diabetes pada perjalanan tuberkulosis, pelanggaran regimen dan kesilapan dalam rawatan pesakit dengan penyakit tidak diiktiraf sangat penting. Kesan-kesan negatif kencing manis, khususnya, boleh dikompensasi oleh rejimen dan rawatan yang betul jika pesakit belum mengembangkan perubahan yang tidak dapat dikembalikan. Dalam hal ini, dalam organisasi penjagaan perubatan berasaskan saintifik untuk pesakit sedemikian, tempat utama diduduki oleh peristiwa yang diadakan untuk tujuan pengesanan awal dan rawatan kedua-dua kencing manis dan batuk kering.

Tuberculosis dan diabetes mellitus pada masa yang sama dikesan pada 25 - 27% pesakit dengan gabungan penyakit ini. Penyakit yang paling kerap digabungkan didiagnosis serentak dengan tempoh diabetes yang singkat - tidak melebihi satu tahun. Dengan peningkatan dalam tempoh kencing manis, bilangan pesakit tersebut berkurangan dengan ketara. Dengan jangka masa panjang kencing manis, tuberkulosis dikembangkan pada pesakit dengan gangguan metabolisme karbohidrat, iaitu kencing manis mellitus yang tidak dikompensasi. penyakit kencing manis penyakit tuberkulosis

Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengenal pasti empat penyakit yang mengancam kewujudan tamadun manusia - ia adalah AIDS, diabetes, tuberkulosis dan malaria. Oleh itu, kita akan membincangkan gabungan dua ancaman ini kepada manusia. Keadaan ini diperburuk dengan peningkatan jumlah pesakit kencing manis di Dunia: kini terdapat sehingga 300 juta, dan di Rusia sehingga 9 juta. Tetapi ini bukan angka yang benar: diketahui bahawa terdapat dua pesakit yang masih belum ditentukan untuk pesakit kencing manis yang terkenal. Ketergantungan kencing manis dan batuk kering sangat menarik bahawa Avicen dan Morton menulis tentangnya. Telah ditubuhkan bahawa di kalangan pesakit dan mereka yang sakit dengan tuberkulosis, diabetes mellitus berlaku 3-5 kali lebih kerap daripada penduduk. Oleh itu, di salah satu hospital tuberculosis utama di Serbia, antara pesakit baru yang didiagnosis adalah 11% daripada pesakit diabetes. Di kalangan pesakit diabetes, tuberkulosis berlaku dari 3% hingga 12% (kira-kira 8% secara purata). Antara pesakit dengan batuk kering, kencing manis adalah dari 0.3% hingga 6%. Terlalu banyak, tuberkulosis dikaitkan dengan diabetes - 80%; dalam 10% diabetes mellitus dikaitkan dengan tuberkulosis dan dalam 10% ia tidak mungkin untuk menubuhkan susunan pembentukan campuran. Selalunya, kencing manis berlaku pada mereka sembuh tuberkulosis; Nampaknya, sebabnya adalah penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu. Asas patogenesis tuberkulosis di latar belakang diabetes adalah tahap gangguan metabolisma karbohidrat: oleh itu, terhadap latar belakang diabetes yang teruk, batuk kering berlaku 13 kali lebih kerap daripada populasi; dengan diabetes sederhana, masing-masing, 2 kali lebih kerap; dalam kencing manis, kejadian tuberkulosis tidak berbeza dari penduduk. Dalam batasan epidemiologi, pesakit diabetes mellitus membina tuberkulosis sebanyak 7 kali lebih kerap daripada populasi; Kematian dari tuberkulosis di kalangan pesakit benua ini lebih tinggi daripada populasi 9 kali. Tuberkulosis sering mengiringi diabetes mellitus bahawa sesetengah penyelidik cenderung menganggapnya sebagai komplikasi endokrinopati ini. Bentuk penyakit.

Antara pesakit diabetes, bentuk tuberkulosis menengah mendominasi - bentuk infiltratif yang besar dan tuberkulosis fibro-cavernous. Pada masa yang sama, ujian tuberculin jarang berbulu, yang sesuai dengan keadaan reaksi imun yang ditindas. Laluan tuberkulosis yang paling teruk dilihat dalam diabetes mellitus, yang berkembang pada zaman kanak-kanak dan remaja atau selepas trauma mental, lebih baik pada orang tua.

Bergantung kepada masa kejadian tuberkulosis dan kencing manis, pesakit boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) kedua-dua penyakit dikesan secara bersamaan atau dalam tempoh yang sangat singkat dengan selang waktu 1-2 bulan;

2) batuk kering dikesan pada pesakit diabetes, yang berlaku dalam kedua-dua bentuk yang teruk dan ringan;

3) pesakit dengan tuberkulosis didiagnosis menderita diabetes mellitus yang bervariasi keterukan, termasuk gangguan intoleransi yang dipanggil glukosa dan diabetes tanpa asimtomatik.

Kursus penyakit pada pesakit dengan tuberkulosis dan diabetes mellitus dicirikan oleh beberapa ciri, yang paling penting adalah kursus progresif dengan perubahan infiltratif yang jelas dalam paru-paru dan pembentukan pesat pemusnahan. Pada pesakit diabetes yang bergantung kepada insulin, terutamanya dalam perjalanan yang teruk, paling kerap berlaku tuberkulosis infiltratif, yang dicirikan oleh reaksi radang eksudatif yang meluas dan perkembangan pesat nekrosis kes, diikuti dengan pembentukan pesat rongga besar. Dalam sesetengah pesakit terdapat tuberkulosis yang sangat teruk jenis pneumonia caseous dan infiltrative caseous. Telah dikatakan bahawa pada kebanyakan pesakit diabetes mellitus, tuberkulosis berkembang sebagai satu bentuk tuberkulosis sekunder akibat pengaktifan semula perubahan selepas tuberkulosis sisa pada paru-paru dan nodus limfa intrathoracic. Kejadian dan teruk tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus dipromosikan oleh pengurangan aktiviti phagocytic leukocytes dan tindak balas imuniti lain yang diperhatikan dalam kencing manis, ketidakseimbangan enzim yang menentukan rintangan semulajadi organisma, dan gangguan metabolik. Dengan peningkatan keterukan kencing manis, tuberkulosis semakin teruk. Juga, tuberkulosis, yang dikaitkan dengan penyakit kencing manis, memburukkan lagi perjalanan yang kedua. Penyakit yang lebih besar berlaku lebih awal. Tuberkulosis, yang telah dikaitkan dengan diabetes mellitus, dicirikan oleh satu kursus akut, lesi paru-paru yang luas, dan kecenderungan ke arah progresif. Diabetes mellitus, yang bermula sebelum tuberkulosis, dicirikan oleh koma yang lebih kerap, kecenderungan yang lebih besar untuk membangunkan angiopati diabetik. Tuberculosis, yang dikembangkan di latar belakang diabetes, dicirikan oleh gejala kecil, dan berkembang dengan perlahan. Perubahan yang kompleks yang berlaku di dalam badan dengan diabetes yang terdepresiasi menyebabkan penurunan ketara dalam tahap kedua-dua unit imuniti. Perubahan biokimia serius ciri endokrinopati ini memainkan peranan penting dalam mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk berlakunya tuberkulosis. Pengumpulan hidroksiaceton dan asid hidroksibutrik membawa kepada peneutralan asid laktik dan asetik, yang terlibat dalam mengehadkan aktiviti Mycobacterium tuberculosis. Pengumpulan asid piruvat, yang memulakan aktiviti Pejabat, adalah penting. Di samping itu, peningkatan tahap hormon kortikosteroid adalah penting, yang menyumbang kepada perkembangan proses tabung.

3. Anatomi patologi

Di kalangan pesakit diabetes mellitus, bentuk tuberkulosis terutamanya eksudatif dengan kecenderungan untuk mereput dan penyebaran bronkogenik. Tuberculosis dalam diabetes mellitus yang teruk dicirikan oleh rendahnya proses reparatif, dan oleh itu di dalam soket kapsul, di dinding rongga granulasi tidak berubah menjadi tisu penghubung. Pada pesakit dengan tuberkulosis sederhana dan dengan diabetes yang sederhana, gambaran tuberkulosis morfologi tidak mempunyai ciri-ciri yang penting. Di bawah syarat-syarat langkah-langkah pencegah anti-tuberkulosis yang meluas dalam pesakit diabetes mellitus, bentuk tuberkulosis akut hematogenous dan caseous jarang diperhatikan, luka-luka yang terhad dalam bentuk tuberkulosis pulmonari lebih kerap dikesan. Tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus selalunya diletakkan di bahagian bawah paru-paru. Ciri ciri adalah kecacatan pembentukan tisu penghubung: bersama dengan kemundurannya ada kecenderungan untuk pembangunan muktinah struktur hyaline, yang tidak tipikal untuk tuberkulosis. Kekurangan tindak balas penyerahan membawa kepada pembentukan tuberkulosis yang jarang berlaku. Tuberkulosis TB yang bercampur mempunyai patogenesis yang berbeza berbanding dengan kes klasik: mereka adalah hasil daripada pembasmian infiltrat yang tidak lengkap dan sentiasa membawa tanda-tanda aktiviti - penyusupan kapsul, penyediaan tidak lengkap; selalunya ini adalah tuberkulosis yang besar.

Manifestasi tuberkulosis klinikal pada pesakit diabetes mellitus adalah berbeza dan sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk dan keparahan diabetes. Bagi pesakit diabetes yang bergantung kepada insulin, terutamanya dalam keparahan ringan dan sederhana, sebagai peraturan, bentuk tuberkulosis yang lebih terhad diperhatikan (infiltrat kecil, tuberkulomas dan perubahan fokus) tanpa perpecahan atau dengan perubahan yang merosakkan terhad. Sifat perubahan tuberkulosis, sememangnya bergantung kepada ketepatan masa diagnosis tuberkulosis. Dengan pengesanan awal penyakit, pada peringkat awal perkembangan, ia dicirikan oleh lesi yang agak terhad. Dengan diagnosis terlambat dan, akibatnya, tempoh tuberkulosis yang ketara, perubahan mungkin lebih jelas - dalam bentuk rongga yang sudah terbentuk, kadang-kadang dengan penyebaran bronkogenik dan keradangan perifocal di sekelilingnya. Bentuk tuberkulosis pulmonari yang terhad pada pesakit diabetes mellitus berlaku dengan gejala klinikal yang tidak dinyatakan. Muncul kelemahan, kehilangan selera makan, berpeluh, dan demam rendah sering dianggap oleh pesakit dan doktor sebagai semakin teruk kencing manis. Tanda-tanda tuberkulosis yang pertama boleh menjadi gejala-gejala yang semakin buruk dalam perjalanan diabetes, kerana Tuberkulosis aktif mengganggu metabolisme karbohidrat dan, dengan itu, meningkatkan keperluan untuk insulin. Tuberkulosis berimbas rendah menjadikannya sukar untuk dideteksi dan oleh itu pesakit kencing manis sering didiagnosis dengan bentuk tuberkulosis pulmonari yang berlaku dengan gejala mabuk yang teruk dan gambaran klinik lesi pulmonari akut yang bernanah. Kadang-kadang, malostomy bergantung kepada reaktiviti pesakit yang berkurang dengan diabetes mellitus yang teruk dengan keletihan yang ketara. Gambar klinikal tuberkulosis boleh "kabur" oleh kerapkali komplikasi diabetes yang kerap berlaku. Dengan bentuk fokus dan tuberkulosis dalam paru-paru biasanya tidak mendedahkan pemendakan bunyi perkusi dan mengi, dengan proses eksudatif yang biasa dicirikan oleh bunyi paru-paru perkusi yang dipendekkan, beberapa rale lembap, yang sering didengar dengan bentuk tuberkulosis yang merosakkan. Pneumonia Caseous disertai oleh pemendakan bunyi perkusi yang ketara dan rale basah campuran. Hemogram dan ESR sesuai dengan perubahan keradangan di dalam paru-paru, tetapi dalam diabetes mellitus yang teruk, tahap perubahannya mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya. Di samping tanda-tanda tuberkulosis, dalam kompleks gejala dikesan dalam pesakit, gejala yang disebabkan oleh jangkitan campuran yang terkandung kadang-kadang dicatatkan. Dengan mabuk, sesetengah pesakit mempunyai tanda-tanda gejala kencing manis (kelemahan, penurunan berat badan, dahaga, mulut kering, dll), yang menguasai gambaran klinikal penyakit ini. Ia harus ditekankan bahawa gambaran klinikal penyakit gabungan dapat ditentukan oleh kehadiran komplikasi diabetes mellitus, di mana lesi vaskular di bahagian bawah kaki paling klinis yang paling sering ditunjukkan (arteritis diabetik), retinopati, nefropati, dan osteoarthropathy. Diabetis yang teruk, kita juga memerhatikan hepatomegali, yang tidak banyak memberi kesan kepada klinikal penyakit ini, tetapi sangat merangsang kemoterapi dengan ubat antibakteria anti-tuberkulosis, terutama yang mempunyai kesan sampingan hematopoietik.

Kaedah moden diagnosis bakteriologi (kahak mikroskop, mengikut kekuatan di media nutrien), kajian bronchoalveolar aspirat lavage dan biasanya boleh mengesan Mycobacterium tuberculosis, terutama di hadapan perubahan merosakkan. Bagi pesakit yang menggunakan kaedah ini Mycobacterium tuberculosis dan tidak didapati, melaksanakan bronkoskopi diagnostik, pemeriksaan sitologi dan histologi biopsi, keputusan yang sahih mengesahkan diagnosis batuk kering. Dalam 30--40% pesakit yang baru didiagnosis dengan batuk kering dan kencing manis, tidak mungkin untuk mendiagnosis batuk kering berdasarkan data yang diperolehi daripada kajian bakteriologi, sitologi dan histologi. Di dalam pesakit sedemikian, diagnosis tuberkulosis ditubuhkan mengikut hasil penyelidikan klinikal dan radiologi, dan cukup sering mengambil masa yang lama untuk memantau pesakit dalam proses rawatan etiotropik. Kaedah yang paling menjanjikan untuk mengesan tuberkulosis dalam pesakit tersebut adalah kajian imunologi yang bertujuan untuk mengesan antibodi anti-tuberkulosis tertentu atau antigen dalam serum darah. Pada masa ini, di negara kita dan di luar negara sedang membangunkan kaedah sedemikian, termasuk menggunakan immunoassay enzim. Keperluan untuk membangunkan kaedah moden untuk diagnosis tuberkulosis adalah disebabkan oleh persamaan manifestasi klinikal dan radiologi tuberkulosis pulmonari dan penyakit paru-paru lain, dan oleh itu sering memerlukan diagnosis pembedaan.

Pesakit dengan diabetes mellitus dengan perubahan suntikan selepas suntikan adalah tertakluk kepada pengawasan mandatori dan penyeliaan kumpulan VII pendaftaran pendispensan. Masalah kursus gabungan kedua-dua penyakit ini menunjukkan keperluan pemeriksaan fluorografi sinar-X yang sistematik terhadap pesakit diabetes. Dalam keadaan pemeriksaan klinikal, pesakit-pesakit ini perlu ditapis untuk tuberkulosis setiap tahun. Kepekaan Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis dan diabetes mellitus dikurangkan, terutamanya dalam kes-kes yang teruk. Ia sering menjadi hiperergik dalam kes di mana tuberkulosis dikembangkan sebelum diabetes mellitus. Rembesan bakteria bergantung kepada kehadiran rongga dalam paru-paru. MBT yang berdedikasi seringkali tahan terhadap ubat anti-TB, yang menjejaskan keberkesanan kemoterapi. Bronkoskopi ditunjukkan untuk bentuk gua dalam kes gangguan fungsi bronkus perparitan. Dalam tuberkulosis nodus limfa intrathoracic pada pesakit yang menghidap kencing manis, penawar ini ditangguhkan dengan ketara, dan oleh itu kemungkinan peningkatan lesi tuberkulosis bronkial. Tanda-tanda untuk bronkoskopi terhad kepada keterukan diabetes dan komplikasinya - retinopati diabetes, aterosklerosis dan tekanan darah tinggi, perubahan degeneratif dalam jantung dan hati.

Rawatan pesakit dengan gabungan batuk kering dan kencing manis - dan tugas ochentrudnaya dari segi pampasan kencing manis, di mana, sebagai peraturan, ia menjadi lebih sukar dengan kehadiran batuk kering, dan dari segi rawatan ejen batuk kering chemotherapeutic. Seringkali, pesakit sedemikian dengan kesukaran yang besar dapat mengimbangi diabetes dan mengurangkan tahap gula dalam darah, mereka sering mengalami hipoglikemia dengan peningkatan dos ubat yang mengurangkan gula darah. Penggunaan gabungan terapi anti-TB adalah sukar kerana adanya pelbagai komplikasi dan gangguan fungsi hati. Rawatan tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus ditujukan terutamanya untuk mengimbangi gangguan metabolik dengan bantuan diet fisiologi dan dos optimum insulin. Kaedah rawatan terbaik adalah kemoterapi jangka panjang dengan ubat anti-TB. Peringkat awal kemoterapi untuk pesakit yang baru didiagnosis dengan gabungan tuberkulosis dan diabetes mellitus perlu dilakukan di hospital. Pada pesakit dengan patologi gabungan seperti ini, tindak balas negatif terhadap tuberculostatics adalah lebih biasa. Ia perlu mencapai kestabilan tahap gula darah dengan menggunakan ubat anti-diabetes dan anti-tuberkulosis secara serentak (terutamanya rifampicin). Tempoh rawatan perlu ditingkatkan hingga 12 bulan. dan banyak lagi. Ia perlu memantau dengan teliti tanda-tanda kemungkinan angiopathy diabetik (memantau keadaan kapal fundus, rheografi kaki, dan lain-lain), dan jika ia berlaku, segera memulakan rawatan (proectin, trental, chimes, dimephosphone, dan lain-lain). Di retinopati diabetik, etambutol digunakan dengan berhati-hati.

Nefropati diabetes mengehadkan penggunaan aminoglikosida. Polyneuropathy, juga ciri kencing manis, merumitkan terapi isoniazid dan cycloserine. Dengan perkembangan ketoasidosis, rifampicin dikontraindikasikan.

Amalan menunjukkan bahawa kejayaan dalam mengubati tuberkulosis hanya tinggi jika diberi pampasan untuk gangguan metabolik. Adalah diketahui bahawa insulin mempunyai kesan positif terhadap proses tabung, oleh itu, dalam fasa aktif, disarankan untuk rawatan yang bertujuan untuk mengurangkan kandungan gula dalam darah untuk memilih insulin. Jika glucocorticosteroids digunakan dalam rawatan yang kompleks, kepekatan karbohidrat perlu diberi pampasan dengan meningkatkan dos insulin. Perubatan domestik mempunyai pengalaman positif dalam rawatan pembedahan tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus, tetapi tempoh kemoterapi pada pesakit dengan kombinasi ini jauh lebih lama daripada tanpa diabetes. Kerana kehadiran satu set kompleks manifestasi patologi pada pesakit dengan batuk kering dan kencing manis, rawatan mereka mestilah beragam. Diabetis yang teruk atau sederhana, perlu menggunakan ubat antidiabetes, terutama insulin, untuk mengimbangi keadaan pesakit dan mengurangkan tahap gula dalam darah. Pada masa yang sama, terapi anti-tuberkulosis, terutamanya kemoterapi, dilakukan.

Pada masa ini, ia membuktikan bahawa untuk kemoterapi pada pesakit dengan batuk kering dan diabetes adalah pilihan paling berkesan chemotherapeutic ubat anti-batuk kering: isoniazid, rifampicin, Ethambutol, dan lain-lain Dalam rawatan pesakit yang menggabungkan kencing manis dan batuk kering daripada kemoterapi, ubat-ubatan biasanya lain digunakan. Kesan pathogenetik, yang paling sering imunostimulant (levamisole, natrium nukleinat dan tactivin) dan antioksidan (a-tokoferol, natrium thiosulfate, dan lain-lain). Dalam tahap ringan dan sederhana diabetes boleh digunakan kortikosteroid adalah tertakluk untuk mengawal tahap gula dalam darah dan meningkatkan dos agen antidiabetik dalam kes-kes apabila di bawah pengaruh kortikosteroid meningkatkan tahap hiperglisemia. Apabila regresi perlahan proses batuk kering boleh menggunakan promoter yang berbeza, sebaik-baiknya nonmedicamental: ultrasound, terapi gelombang pendek, terapi laser, mengikut tanda-tanda yang dihuraikan untuk penggunaan teknik-teknik ini, terapi antituberculous tambahan.

Pencapaian besar tahun-tahun kebelakangan ini dalam rawatan pesakit diabetes dan tuberkulosis adalah perkembangan taktik terapeutik, membenarkan, jika perlu, untuk melakukan rawatan bedah tuberkulosis. Daripada 1 23 pesakit kencing manis dan batuk kering dirawat di tuberculosis Institut Penyelidikan Central RF, pelbagai operasi telah dijalankan di 41. Kematian akibat pembedahan adalah 3.7% (3 pesakit), semakin teruk batuk kering selepas aliran operasi itu berlaku dalam 2 pesakit selebihnya mendapat kesan klinikal [Nazarov C., 1989]. kaedah penting dalam menyediakan pesakit untuk pembedahan hemosorbtion keluli dan plasmapheresis, membolehkan bukan sahaja mencapai peningkatan penyakit kencing manis, tetapi juga mengurangkan kesan sampingan kemoterapi, untuk menghapuskan fenomena mabuk batuk kering dan pemekaan dadah. Secara umumnya, keberkesanan rawatan batuk kering pada pesakit diabetes adalah jauh lebih rendah daripada pesakit tanpa ia. Seperti yang dinyatakan di atas, dalam sesetengah pesakit dengan batuk kering dan kencing manis, walaupun dengan hasil rawatan yang menggalakkan, dinyatakan perubahan sisa dalam jenis tuberkulosis yang terbentuk, yang membawa kepada risiko berulang tuberkulosis. Dalam hal ini, dalam rawatan pesakit diabetes yang mempunyai kebarangkalian yang tinggi menghidap batuk kering (bentuk yang teruk, kehadiran perubahan sisa bersakit paru-paru, kepekaan yang tinggi untuk tuberculin, hubungan dengan pesakit TB berjangkit, dan lain-lain), Serta pesakit batuk kering yang terjejas toleransi glukosa ia adalah perlu untuk memohon langkah-langkah untuk mengelakkan berlakunya batuk kering, khususnya untuk menjalankan chemoprophylaxis dan rawatan spa, dan yang paling penting - kawalan yang berhati-hati sepanjang diabetes dan keterukan pelanggaran tol glukosa rantnosti.

Rujukan

1. Maslennikova A. Tuberkulosis. - VOLGU: Volgograd, 2001.

2. Tereshchenko I. Berita global. // Akhbar perubatan, No. 78, 2001.

3. Tuberkulosis. Panduan untuk doktor. / Ed. A.G. Khomenko. - M:: Perubatan, 1996. - 496 ms.

4. Perelman M.I., Koryakin V.A., Protopopova N.M. Tuberkulosis: Buku Teks. - M:: Perubatan, 1990. - 304 p.

5. Smurova T.F., Kovaleva S.I. Tuberkulosis dan kencing manis. 2007.- 371 ms.