Mengapa darah bilirubin dinaikkan, dan apakah maksudnya?

• Pencegahan

Bilirubin adalah pigmen kuning-hijau, yang terbentuk semasa pecahan hemoglobin. Pada manusia, ia terdapat dalam darah dan hempedu. Untuk pertukaran dan lebihan bilirubin, hati bertanggungjawab secara langsung.

Sebagai peraturan, bilirubin tinggi menampakkan dirinya dalam bentuk penyakit seperti penyakit kuning, hepatitis atau anemia darah.

Berdasarkan ini, boleh dikatakan bahawa terdapat banyak sebab untuk meningkatkan bilirubin dalam darah orang dewasa, jadi anda perlu untuk mula-mula memutuskan mengapa ini berlaku, dan apa yang mencetuskan peningkatan bilirubin.

Apakah bilirubin, dan dari mana ia datang?

Kenapa orang dewasa didiagnosis dengan bilirubin yang tinggi, dan apakah maksudnya? Hemoglobin ditemui dalam sel darah merah - sel darah merah manusia; ia membawa oksigen ke tisu badan dari paru-paru. Sel darah merah yang rosak dan lama rosak di dalam limpa, hati dan sumsum tulang. Pada masa yang sama, hemoglobin dibebaskan dan ditukar menjadi bilirubin.

Bilirubin yang baru terbentuk adalah tidak langsung, beracun kepada tubuh manusia, terutama untuk sistem saraf pusat. Oleh itu, peneutralan dengan bahan lain berlaku di hati. Bound - bilirubin langsung dirembes bersama dengan hempedu oleh hati dan meninggalkan tubuh secara semulajadi. Warna gelap kotoran sering menunjukkan perubahan dalam tahap bilirubin.

Pengkelasan

Metabolisme bilirubin adalah proses kimia yang kompleks yang sentiasa berlaku di dalam badan kita, apabila ia pecah di mana-mana peringkat dan ada perubahan dalam tahap bahan ini dalam serum darah. Oleh itu, bilirubin merupakan penunjuk penting kerja beberapa sistem badan sekaligus.

Bergantung pada jenis, bilirubin langsung dan tidak langsung diasingkan.

• Tidak langsung - yang terbentuk akibat pecahan hemoglobin. Oleh itu, larut dalam lemak hanya dianggap sangat toksik. Dia dapat dengan mudah menembusi sel-sel, dengan itu melanggar fungsi mereka.
• Langsung - yang terbentuk di hati. Ia larut dalam air, oleh itu, dianggap kurang toksik. Bilirubin langsung dikeluarkan daripada badan bersama hempedu.

Bilirubin langsung selamat untuk badan, kerana ia sebelum ini dinetralkan oleh enzim hati. Bahan semacam itu secara senyap-senyap meninggalkan tubuh dan tidak menyebabkan sebarang bahaya. Bilirubin spesies tidak langsung adalah sangat toksik, ia baru terbentuk dari hemoglobin dan tidak terikat oleh enzim hati.

Norm bilirubin dalam darah

Bagi orang dewasa sehingga 60 tahun, hasil ujian bilirubin yang normal adalah:

• 5.1-17 mmol / l - jumlah bilirubin;
• 3.4-12 mmol / l - tidak langsung;
• 1.7-5.1 mmol / l - lurus.

Jadual-jadual normal bilirubin dalam darah untuk kedua-dua jantina hampir sama. Walau bagaimanapun, saintis membuktikan bahawa lelaki mempunyai sindrom Gilbert 10 kali lebih kerap daripada wanita.

Bilirubin meningkat pada bayi baru lahir

Jumlah bilirubin meningkat - apakah ini bermakna dalam orang dewasa?

Apakah sebab-sebab mengapa orang dewasa jumlah bilirubin dalam darah meningkat, dan apakah maksudnya? Apakah faktor yang menyumbang kepada perkara ini?

Pada orang dewasa, terdapat beberapa sebab utama:

• pecahan pecahan sel darah merah;
• sirosis biliary utama;
• penyakit batu empedu;
• keadaan lain yang menyebabkan pelanggaran aliran keluar hempedu;
• jangkitan cacing dan parasit di dalam badan;
• kolestasis intrahepatic;
• jaundis hamil;
• tumor hati;
• pelanggaran pengeluaran enzim yang bertanggungjawab untuk pembentukan bilirubin langsung;
• hepatitis, bakteria, toksik, ubat, autoimun dan hepatitis kronik - dengan hati menjadi tidak mampu mengeluarkan bilirubin.

Bergantung pada jenis proses yang dilanggar, peningkatan dalam salah satu pecahan bilirubin dapat dilihat dalam darah. Sekiranya peningkatan jumlah bilirubin dikesan dengan pengagihan pecahan walaupun, ini adalah ciri khas penyakit hati.

Punca bilirubin langsung meningkat

Tahap bilirubin langsung dalam darah meningkat akibat pelanggaran aliran keluar hempedu. Akibatnya, hempedu dihantar ke darah, bukan ke perut. Alasan untuk ini adalah selalunya patologi berikut:

• etiologi virus hepatitis dalam bentuk akut (hepatitis A, B, dengan mononukleosis berjangkit);
• hepatitis etiologi bakteria (leptospirosis, brucellosis);
• hepatitis kronik;
• hepatitis autoimun;
• dadah hepatitis (akibat daripada terapi dengan ubat hormon, ubat anti-radang nonsteroid, ubat antitumor dan anti-tuberculosis);
• hepatitis toksik (keracunan oleh racun kulat, bahan toksik perindustrian);
• kanser pundi hempedu, hati atau pankreas;
• penyakit batu empedu;
• sirosis bilier;
• Sindrom rotor, Dabin-Johnson.

Peningkatan pencegahan dalam bilirubin langsung. Asas adalah pelanggaran aliran keluar hempedu.

Sebab-sebab peningkatan bilirubin tidak langsung

Penyakit yang bilirubin tidak langsung meningkat:

1. Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Penyakit berjangkit - demam kepialu, sepsis, malaria.
3. Anemia hemolitik kongenital - spherocytic, non-spherocytic, sel sabit, thlasemia, penyakit Markyavai-Michele.
4. Toksik hemolitik anemia - keracunan toksin, gigitan serangga, ular, keracunan cendawan, plumbum, arsenik, garam tembaga (tembaga sulfat). Perubatan hemolitik anemia - menimbulkan cephalosporins penerimaan, insulin, aspirin, NSAID, chloramphenicol, penisilin, dan lain-lain levofloxacin.
5. Diperolehi anemia hemolitik, autoimun - membangunkan pada latar belakang erythematosus sistemik lupus (gejala, rawatan), artritis reumatoid, leukemia lymphocytic, limfagranulematoza (gejala, rawatan) dan sebagainya.

Peningkatan ketara dalam bilirubin tidak langsung. Ia berdasarkan pemusnahan sel sel darah merah yang berlebihan.

Masalah hati

Hati adalah yang paling penting dalam pengeluaran bilirubin. Dengan patologi organ ini, proses normal meneutralkan bilirubin bebas dan peralihannya ke negeri langsung menjadi mustahil. Di antara penyakit hati di mana metabolisme bilirurin terganggu, terdapat sirosis, hepatitis A, B, C, B dan E, hepatitis akibat alkohol dan dadah, kanser hati.

Tahap kedua-dua jenis bilirubin meningkat, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

• ketidakselesaan dan berat di sebelah kanan kerana hati yang diperbesar;
• memudar warna najis dan air kencing gelap;
• loya, belang selepas makan, terutama ketidaknyamanan kuat dari makanan berminyak dan berat;
• keletihan, pening, apatis;
• peningkatan suhu badan (dengan sifat hepatitis virus).

Boleh mendedahkan punca lain peningkatan paras bilirubin. Ini termasuk kurangnya keturunan enzim hati, patologi ini dipanggil sindrom Gilbert. Pada pesakit, tahap bilirubin dalam darah meningkat dengan ketara, jadi sklera kulit dan mata seringkali mempunyai warna kuning.

Gangguan aliran keluar hempedu

Dalam penyakit sistem bilier, sebagai contoh, penyakit batu empedu, pesakit biasanya menunjukkan tanda-tanda berikut:

• yellowness kulit dan sclera;
• sakit di hipokondrium yang betul (dengan kolik hepatic sangat sengit);
• kecacatan abdomen, najis yang cacat (cirit-birit atau sembelit);
• perubahan warna najis dan air kencing gelap;
• pruritus

Tidak seperti penyakit darah dan hati, dalam keadaan ini bilirubin langsung (terikat), yang telah dinetralkan oleh hati, meningkat.

Penyebab suprahepatik

Pengembangan penyakit kuning suprahepatik adalah disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah. Ini meningkatkan pecahan sebahagian besarnya. Antara penyakit ini memancarkan:

• hemolisis dan anemia kekurangan B12;
• hematomas yang luas;
• kesan bahan toksik pada sel darah;
• tindak balas kepada transfusi darah asing atau pemindahan organ;
• thalasemia.

Gejala

Dalam kes pelanggaran metabolisme bilirubin, petunjuk kuantitatif dalam aliran darah boleh menjadi besar. Ia dinyatakan oleh penyakit kuning, atau dengan membran membran dan kulit mukosa dengan warna kuning.

1. Sekiranya kepekatan pigmen hempedu dalam serum mencapai 85 μmol / l, maka dikatakan tentang bentuk peningkatan ringan.
2. Jaundis dianggap sederhana dengan petunjuk 86-169 μmol / l, teruk - dengan angka di atas 170 μmol / l.

Bergantung kepada jenis penyakit kuning, manifestasinya berbeza. Kulit mungkin berwarna kuning terang, hijau atau kuning kuning. Di samping itu, dengan peningkatan bilirubin terdapat kencing gelap (ia menjadi warna bir gelap), gatal-gatal yang teruk pada kulit.

Tanda-tanda lain mungkin termasuk:

• kepahitan di dalam mulut;
• air kencing gelap;
• warna putih najis;
• kelemahan umum;
• kecacatan memori dan kebolehan intelektual;
• saiz hati yang diperbesar dan berat di hipokondrium yang betul.

Sindrom Gilbert

Bagaimana untuk merawat bilirubin yang tinggi dalam darah

Untuk mengurangkan bilirubin hanya mungkin selepas menimbulkan sebab peningkatannya. Ini bermakna anda perlu lulus ujian untuk hepatitis virus, ujian fungsi hati (penentuan aktiviti astht, alkali fosfatase, dll), ultrasound hati, dan kajian yang lebih spesifik.

Dalam kes ini, rawatan pada orang dewasa adalah terutamanya etiotropik, iaitu, memberi kesan kepada penyakit utama. Sebagai contoh, dalam kes pelanggaran patensi saluran biliary, adalah perlu untuk menghapuskan batu atau tumor, dalam beberapa kes stenting duct berkesan.

Dalam kes bilirubin yang tinggi, disebabkan oleh hemolisis hempedu eritrosit, terapi infusi dengan pentadbiran glukosa, albumin, serta plasmapheresis ditunjukkan. Dalam jaundis bayi yang baru lahir, fototerapi sangat berkesan, di mana penyinaran ultraviolet kulit menyumbang kepada transformasi bilirubin toksik bebas ke dalam terikat, dengan mudah dikeluarkan dari tubuh.

Bilirubin langsung

Analisis bilirubin langsung dalam darah menunjukkan jumlah pigmen yang terbentuk akibat pecahan hemoglobin yang disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah yang disebut sel darah merah. Unsur-unsur darah ini telah menyelesaikan misi mereka dan berubah menjadi hati.

Kehadiran bilirubin dalam tubuh dalam jumlah yang boleh diterima dianggap normal. Penyimpangan dari norma, yang diturunkan semasa analisis biokimia darah, menunjukkan bahaya kepada kesihatan manusia. Ia menunjukkan banyak proses patologi dan memerlukan penghapusan segera.

Apa maksudnya - peningkatan atau penurunan dalam bilirubin langsung? Ini adalah soalan yang membimbangkan pesakit yang ujian darah menunjukkan keabnormalan. Untuk memahami, anda harus mengetahui sebab perubahan tersebut.

Apakah penunjuk ini

Bilirubin adalah zat kuning-merah yang merupakan sebahagian daripada hempedu. Tanpa mengambil bahagian dalam pencernaan, ia menggalakkan pengotor najis dan air kencing dan dikeluarkan dari usus bersama mereka.

Seperti yang telah disebutkan, hanya sisihan dari norma menunjukkan adanya masalah dalam tubuh. Oleh itu, tidak ada sebab untuk membicarakan bilirubin sebagai bahan berbahaya. Di samping itu, sebagai sejenis amaran berbahaya tentang bahaya, dia juga dipercayai berfungsi sebagai antioksidan aktif.

Varieti perkara

Sains perubatan mengenal pasti jenis bilirubin berikut:

1. Jumlah bilirubin, yang terdiri daripada tidak langsung dan langsung. Ia adalah ukuran ringkasan tahap bahan ini.
2. Bilirubin tidak langsung, atau tidak terkawal (tidak terkawal). Asal-usulnya dikaitkan dengan pelupusan sel darah merah lama. Ia adalah bahan toksik yang dihantar melalui aliran darah ke hati. Dalam hepatosit hati apabila terdedah kepada asid glucuronic ditukar kepada bilirubin langsung. Akibatnya, ia memperoleh satu bentuk yang larut, yang membolehkannya dikeluarkan dari badan.
3. Langsung, iaitu konjugated bilirubin (ditambah). Bahan bukan toksik ini diangkut oleh sel darah ke saluran empedu, dari mana ia memasuki duodenum.

Oleh itu, jika jumlah bilirubin dibentangkan sebagai 100% bahan dalam badan, maka komposisinya akan mencakup 75% daripada toksik tidak langsung dan 25% daripada langsung.

Bilirubin yang berlebihan dalam serum dipanggil "bilirubinuria". Tahap yang tinggi dari pigmen hempedu tidak toksik dalam tisu menunjukkan hepatitis dan dimanifestasikan oleh kesedihan sklera dan kulit. Ini adalah hiperbilirubinemia.

Kadar yang dibenarkan

Yang optimum adalah keadaan di mana bilirubin langsung ada di sel hati, dalam pundi hempedu dan 12 ulser duodenal. Ia dibenarkan untuk menembusi peratusan kecilnya ke dalam darah yang sudah ada dari usus.

Perbezaan yang signifikan diperhatikan dalam petunjuk ciri-ciri orang dewasa dan kanak-kanak. Ini jelas dilihat dari jadual di bawah.

Bilirubin bertambah.
Bahagian 3. Penyakit yang mana bilirubin langsung dinaikkan

Artikel mengenai topik yang sama:

Dalam bahagian artikel ini kita akan membincangkan sebab-sebab peningkatan bilirubin langsung. Sebab-sebab peningkatan bilirubin tidak langsung dibincangkan secara terperinci dalam bahagian sebelumnya: Bahagian 2: Penyakit yang bilirubin tidak langsung dinaikkan.

Peningkatan bilirubin langsung disebabkan oleh penyakit hati

Ini adalah pilihan yang paling kerap untuk meningkatkan bilirubin. Banyak penyakit hati yang menular dan tidak berjangkit menyerang proses pembentukan hempedu dalam sel-sel hati, serta aliran keluar hempedu dalam saluran empedu intrahepatic.

Hati mempunyai sistem luas saluran empedu, bermula dari setiap sel hati oleh kapilari hempedu mikroskopik dan beransur-ansur bergabung ke saluran hempedu yang lebih besar. Penyakit yang berlainan hati melanggar aliran keluar hempedu pada tahap yang berbeza, tetapi hasilnya adalah sama - membuang bilirubin langsung ke dalam darah.

Adalah sesuai untuk mengatakan di sini bahawa banyak penyakit hati, dan terutama hepatitis virus, bersama dengan bilirubin langsung, juga menyebabkan peningkatan bilirubin tidak langsung, walaupun pada tahap yang lebih rendah. Atas sebab ini, tafsiran yang tepat mengenai hasil analisis adalah penting.

Penyakit hati, disertai dengan meningkatkan bilirubin langsung:

• Hepatitis virus akut. Manifestasi hepatitis virus akut agak terang. Tempoh awal dicirikan oleh anoreksia (kehilangan selera makan), mual, demam, sakit atau rasa berat pada hipokondrium yang betul, sakit pada sendi. Air kencing yang gelap disebabkan oleh lebihan pigmen empedu di dalamnya, sebaliknya, najisnya berubah warna kerana ketiadaannya di dalamnya. Kemudian datang penyakit kuning, sering disertai dengan gatal-gatal yang teruk pada kulit. Hati diperbesar, selalunya limpa. Dalam darah, bilirubin langsung meningkat dengan ketara, secara tidak langsung meningkat ke tahap yang lebih rendah. Aminotransferases (ALT, AST), aktiviti fosfatase alkali sentiasa dinaikkan. Terdapat beberapa virus sedozen yang boleh menyebabkan hepatitis. Adalah mungkin untuk menentukan agen penyebab semasa ujian serologi yang mengesan antibodi dalam darah kepada virus tertentu.
  • Viral hepatitis A. Juga dikenali sebagai penyakit Botkin. Ia dihantar melalui laluan pernafasan, iaitu melalui air dan makanan. Tempoh pengeraman adalah pendek - 3-4 minggu, kadang-kadang sehingga 7 minggu. Sebagai peraturan, meneruskan dalam versi klasik yang dinyatakan di atas.
  • Hepatitis B. Virus jangkitan berlaku melalui laluan parenteral - melalui pemindahan darah, penggunaan instrumen pembedahan yang tidak steril atau gigi, dll, tetapi lebih kerap melalui hubungan seksual. Jangkitan anak semasa melahirkan anak dari pembawa virus ibu adalah mungkin. Tempoh pengeraman adalah panjang - sehingga enam bulan. Selalunya berlaku dalam bentuk akut, tetapi ia boleh berubah menjadi kronik.
  • Hepatitis dengan mononukleosis berjangkit. Agen penyebabnya ialah virus Epstein-Barr. Dihantar oleh titisan udara. Tempoh inkubasi adalah 1 hingga 3 minggu. Manifestasi umum termasuk nodus limfa bengkak, sakit tekak dan gejala katarrhal, demam, dan limpa yang diperbesar. Hepatitis dengan mononukleosis berjangkit, serta penyakit secara keseluruhannya, boleh mengambil kursus akut dengan jaundis yang teruk dan bilirubin yang tinggi, dan kronik dengan manifestasi kabur.
• Hepatitis kronik. Mereka boleh menjadi hasil hepatitis akut, yang merupakan ciri hepatitis B, atau terutamanya kronik, seperti hepatitis C. Varian aktif hepatitis kronik ditunjukkan oleh pembesaran hati unsharp yang berterusan, peningkatan sederhana dalam bilirubin langsung, aminotransferases dan terdedah untuk memberi masalah apabila diet terganggu. Pilihan berterusan untuk masa yang lama tidak memberikan manifestasi makmal klinikal dan signifikan dan mendedahkan dirinya sendiri hanya selepas pemeriksaan serologi.
  • Virus hepatitis C. Jangkitan berlaku secara parenteral melalui darah. Mungkin, walaupun tidak mungkin, cara jangkitan seksual. Berbeza dengan oligosimtomatik dan panjang (kadang-kadang sehingga 20 - 40 tahun) lebih. Ia memberikan tanda-tanda yang teruk jika, terhadap latar belakang hepatitis C, jangkitan dengan hepatitis A atau B. Seringkali untuk masa yang lama, kecenderungan pesakit kepada keadaan depresi adalah satu-satunya manifestasi hepatitis C. kronik Dalam sesetengah kes, penyembuhan diri berlaku disebabkan oleh sistem imun yang kuat. Hepatitis C jangka panjang dan tidak dirawat boleh menjadi rumit oleh sirosis dan kanser hati.
• Hepatitis bakteria.
  • Hepatitis leptospiracy. Ejen penyebab penyakit ini adalah bakteria leptospira, sumber jangkitan adalah tikus dan tikus yang lain, haiwan yang kurang biasa. Jangkitan berlaku apabila leptospira menembus mukosa atau kulit yang rosak ke dalam darah. Ia diwujudkan oleh demam, hepatitis yang teruk dengan penyakit kuning yang teruk, sering kerosakan buah pinggang dan kegagalan buah pinggang akut. Tidak seperti hepatitis virus, peningkatan dalam limpa, peningkatan dalam kedua-dua bentuk bilirubin, adalah ciri.
  • Hepatitis brucellosis. Penyakit ini juga dikenali sebagai "demam maltese". Ejen penyebab ialah bakteria Brucella. Jangkitan dipancarkan dari haiwan ladang, biasanya melalui produk tenusu tercemar. Kursus jangkitan adalah progresif. Penyakit arthritis yang paling berterusan adalah kerosakan sendi, peningkatan limpa dan nodus limfa. Penyakit pelbagai organ adalah mungkin - buah pinggang, jantung, paru-paru, meninges, dan lain-lain. Hepatitis brucellosis dicirikan oleh kursus kronik, gejala ringan dan peningkatan sederhana dalam bilirubin langsung.
• Hepatitis toksik dan dadah. Dengan manifestasi dan kursus yang serupa dengan hepatitis virus. Hepatitis ubat boleh disebabkan oleh kedua-dua kerosakan toksik langsung kepada sel-sel hati dan kerosakan alahan terhadap hati. Dalam kes yang kedua, fenomena kolestasis intrahepatic (pengekalan biliary) dengan penyakit kuning yang jelas berlaku. Malah satu dos ubat boleh menyebabkan hepatitis dadah alahan.

  Antara hepatitis toksik di tempat pertama dalam prevalensi adalah, tentu saja, hepatitis alkohol.

  Hepatitis toksik yang teruk berkembang dalam kes keracunan cendawan, khususnya dengan toadstool pucat.

  Pelarut organik, khususnya karbon tetrachloride dan karbon tetrachloride, mempunyai kesan hepatotoxic yang ketara.

  Hepatitis ubat paling sering menyebabkan:

  • isoniazid, rifampicin dan ubat anti-tuberkulosis lain
  • chloramphenicol
  • ubat antikanser
  • beberapa ubat psikotropik
  • anabolic steroid
  • kontraseptif hormon
  • ubat anti-radang nonsteroidal - ibuprofen, indomethacin, butadione, dll.
  • allopurinol
  • azathioprine
  • nifedipine
  • amiodarone
• Hepatitis autoimun. Hati berada di baris pertama dalam laluan bahan asing, dan oleh itu mempunyai sistem imun yang sangat maju dan halus. Malfungsi dalam karyanya membawa kepada pengeluaran antibodi ke sel-sel hati. Hepatitis autoimun boleh dikaitkan dengan hepatitis C virus dan dengan penyakit autoimun organ-organ lain: kelenjar tiroid, sendi, sistem kardiovaskular, buah pinggang, dan lain-lain. Penyelidikan imunologi mendedahkan antibodi khusus kepada sel-sel hati.
• Kolestasis intrahepatic. Ia adalah varian aneh virus dan ubat hepatitis dengan dominasi fenomena aliran keluar hempedu yang ditangguhkan. Pilihan ini terdedah kepada kursus berlarutan. Terdapat tanda-tanda kerosakan pada tisu hati di latar belakang penyakit kuning yang berpanjangan. Hati sedikit diperbesar. Bilirubin darah meningkat secara langsung. Aminotransferase meningkat sedikit. Ujian Thymol sering kali negatif.

  Kursus sedemikian adalah ciri, khususnya, untuk hepatitis yang disebabkan oleh penggunaan hormon anabolik, serta kontraseptif steroid.

• Jaundis hamil. Kadang-kadang ia berkembang dalam trimester ketiga kehamilan dan biasanya berlalu dua minggu selepas penamatannya. Ia meneruskan sebagai varian kolestatik hepatitis. Penyebab jaundis pada wanita hamil adalah kepekaan meningkatnya beberapa wanita ke tahap estrogen - hormon seks wanita.
• Sirosis biliar utama. Penyakit yang panjang dan perlahan progresif yang disebabkan oleh lesi autoimun saluran intrahepatic biliary. Manifestasi pertama sering pruritus. Jaundis boleh muncul selepas bertahun-tahun. Kemajuan gelombang seperti tahap bilirubin langsung adalah ciri. Aminotransferases kekal normal untuk masa yang lama, aktiviti fosfatase alkali meningkat lebih awal. Diagnosis disahkan oleh kehadiran antibodi spesifik dalam darah dan biopsi (pemeriksaan mikroskopik tisu hepatic.
• Penyakit kuning keturunan dengan akumulasi bilirubin langsung: Sindrom Dabin-Johnson dan Sindrom Rotor. Jarang penyakit keturunan yang disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan bilirubin langsung ke hempedu. Biasanya menampakkan diri buat kali pertama dalam masa baligh. Mereka mempunyai kursus kronik, tetapi mereka boleh menghasilkan masalah yang ketara, menyerupai hepatitis virus dalam manifestasi.
• Tumor hati. Pembesaran tumor hati adalah berbeza dan kebanyakannya disebabkan oleh lokasi mereka. Dalam sesetengah kes, terdapat kursus yang perlahan dan oligosimtomatik, sama seperti gambar cirrhosis biliar utama. Di dalam yang lain, terdapat pergolakan dengan jaundis yang teruk, yang boleh disalah anggap sebagai penyakit batu empedu. Untuk diagnosis menggunakan ultrasound, tomografi komputer, angiografi kontras radiografi.

Peningkatan bilirubin langsung disebabkan oleh saluran empedu extrahepatic yang terjejas

Bile mengandungi hanya bilirubin langsung. Aliran keluar hempedu dari hati ke duodenum berlaku melalui satu saluran empedu yang biasa disebut (lat Ductus choledochus). Di samping itu, bahagian akhir kedua biasanya terletak pada ketebalan pankreas dan mengalir ke duodenum bersama dengan saluran pankreas. Keadaan ini menyebabkan aliran keluar hempedu sangat terdedah kepada proses keradangan dan tidak keradangan di dalam saluran sendiri dan di organ bersebelahan - pankreas dan duodenum.

Pertindihan lumen saluran empedu yang biasa dari luar atau dari dalamnya sering membawa kepada penghentian pengaliran keluar hempedu dan pulangan langsung bilirubin ke darah. Ini membangunkan apa yang dipanggil. "jaundis mekanikal", atau "jaundis subhepatik". Dengan kewujudan penyakit kuning dan obesiti yang berterusan.

Mempunyai bilirubin langsung dan cara untuk mengurangkannya

Bersama dengan produk perantaraan yang lain, bilirubin dibentuk semasa pecahan hemoglobin dalam makrofaj limpa. Bilirubin langsung (juga dikenali sebagai bilirubin terikat atau glukuronida) terbentuk apabila bilirubibin bebas dilekatkan pada asid glucuronic dan merupakan pecahan larut air dari toksisiti sederhana.

Ciri-ciri bilirubin jenis ini

Secara langsung, penunjuk ini dipanggil kerana keupayaannya memberikan tindak balas langsung dengan disyselia yang digunakan untuk analisis. Sintesis komponen berlaku di dalam hati, selepas itu hampir sepenuhnya bersama dengan hempedu dihantar ke usus kecil, di mana ia dilepaskan daripada asid glucuronic. Hasilnya, ia dipulihkan kepada urobilin (manakala mezobil dan mezobilubin terbentuk dalam pundi hempedu dan saluran empedu). Jumlah bilirubin langsung sebagai hasil pengoksidaan ditukar kepada stercobilin, yang diekskresikan dalam tinja. Dalam jumlah kecil komponen konjugated memasuki darah.

Bilirubin langsung - salah satu penunjuk yang paling penting

Penunjuk ini merujuk kepada ciri-ciri darah yang paling penting, kerana ia adalah pecahan langsung yang merupakan penanda yang menandakan perkembangan proses patologi dalam hati. Dalam kebanyakan kes, bilirubin dinaikkan kerana mekanisme pengangkutan yang tidak betul hepatosit konjugasi bilirubin hingga hempedu (yang diamati semasa perkembangan penyakit parenkim parenkim).

Peningkatan berlebihan dalam tahap pecahan langsung (hiperbilirubinemia) menjadi akibat daripada aliran keluar hempedu terjejas (penyakit kuning obstruktif didiagnosis). Dalam keadaan sedemikian, pigmen empedu dideteksi tidak di dalam bangku, tetapi di dalam air kencing, dengan bilirubin jumlah dan langsung hadir dalam nisbah yang hampir sama.

Dalam pesakit yang didiagnosis dengan hiperbilirubinemia, bilirubin terkumpul di dalam bola mata, tisu elastik, kulit, dan membran mukosa, mengakibatkan kekuningan.

Punca dan gejala peningkatan bilirubin langsung

1. Peningkatan tahap pecahan ini bilirubin total adalah disebabkan oleh pengalihan hempedu dari perut ke dalam darah akibat aliran keluar yang tidak wajar. Patologi ini boleh membina latar belakang penyakit batu empedu, proses onkologi dalam pankreas atau pundi hempedu.
2. Hemolisis terlalu eritrosit erythrocytes dengan kemustahilan pembentukan peningkatan jumlah glukuronida.
3. Luka parenchyma hati dengan kemerosotan bilirubin berikutnya.
4. Pelanggaran biosintesis.
5. Anemia hemolitik.
6. Kekurangan vitamin B12 dalam badan.
7. Malaria

Apabila peningkatan berlaku disebabkan oleh anemia hemolitik, ia dapat nyata:

1. Pengembangan membran mukus icteric, sclera mata, kulit.
2. Penampilan berat di hypochondrium kiri (dikaitkan dengan limpa yang diperbesar).
3. Peningkatan suhu.
4. Warna gelap (sehingga hitam) warna air kencing. Ia selalunya merupakan tanda Sindrom Markiafa-Micheli, di mana sel darah merah dimusnahkan di dalam kapal.
5. Keletihan, kelemahan.
6. Berdegel jantung.
7. Sakit kepala

Jika bilirubin dinaikkan disebabkan oleh fungsi hati terjejas, perhatikan:

• mual;
• ketidakselesaan selepas makan;
• bersentuhan dengan aftertaste pahit;
• berat di hipokondrium kanan yang dikaitkan dengan peningkatan dalam hati;
• prestasi berkurang, kelesuan;
• kegelapan air kencing yang penting;
• suhu tinggi (dengan hepatitis virus).

Petunjuk untuk diagnosis

Analisis, dalam masa penunjuk bilirubin langsung ditentukan, diberikan kepada pesakit yang menderita:

• penyakit hati;
• pengaliran keluar hempedu, yang dipanggil cholestasis;
• jaundis pelbagai etiologi (apabila menjalankan diagnosis pembezaan);
• sirosis atau kanser hati;
• penyakit batu empedu.

Bilirubin lurus ditentukan semasa mengandung, apabila anda perlu mengetahui sejauh mana hempedu berlepas dari saluran hempedu, atau apabila terdapat mabuk alkohol yang jelas.

Persediaan untuk analisis dan keputusan

Darah diambil pada waktu pagi dengan perut kosong. Hari sebelum ujian, tidak termasuk penggunaan alkohol, kafein, makanan berlemak dan pedas. Perokok harus berhenti dari merokok selama satu jam sebelum prosedur. Bahan yang digunakan dalam proses analisis adalah serum. Keputusan boleh siap selepas sehari.

Petunjuk bilirubin langsung berbeza bergantung kepada jantina dan umur. Bagi lelaki, norma adalah dalam 1.7-5.1 μmol / l, bagi wanita, nilai normal berbeza antara 1.5-4.7 μmol / l (nilai yang lebih rendah berbanding lelaki disebabkan oleh kandungan darah merah yang rendah dalam darah). Apabila menilai tahap penunjuk ini, perhatikan hakikat bahawa nilainya tidak melebihi 75% daripada jumlah bilirubin. Norma dalam kanak-kanak - bahagian keempat indeks total, berada dalam julat 0-0.68μmol / l.

Apakah peningkatan bilirubin berbahaya

Pada pesakit dewasa, kadar pecahan langsung yang tinggi mungkin menunjukkan patologi berikut:

1. Pelanggaran hati disebabkan oleh jangkitan (contohnya, hepatitis virus).
2. Masalah dalam fungsi saluran empedu, yang ditunjukkan dalam cholecystitis, cholangitis atau sirosis bilier.
3. Halangan saluran hempedu, terletak di dalam dan di luar hati. Patologi menjadi akibat serangan pencerobohan, tumor kepala pankreas atau penyakit batu empedu.
4. Hepatitis toksik akut.
5. Oncopathology dalam bentuk hepatocarcinoma primer, lesi metastatik hati.
6. Hiperbilirubinemia berfungsi dalam rotor dan sindrom Dabin-Johnson.

Masalah dalam kanak-kanak

Dalam bayi yang baru lahir, fungsi hati berfungsi dengan cara yang istimewa, fungsi normal organ dengan pengangkutan yang betul dan penukaran bilirubin diperhatikan hanya beberapa minggu selepas kelahiran. Oleh itu, jaundis fisiologi bayi yang baru lahir sering didiagnosis. Sekiranya selepas tempoh masa tertentu, bilirubin langsung dikesan dalam keputusan ujian, kadarnya jauh lebih rendah daripada nilai yang dikesan, kita boleh bercakap tentang bahaya yang jelas terhadap kehidupan dan kesihatan bayi.

Bilirubin langsung yang terlalu tinggi dalam kanak-kanak membawa kepada mabuk kerana melanggar mekanisme tindakan albumin. Dengan peningkatan kronik, perkembangan normal otak kanak-kanak mungkin terganggu, pendengaran dan sistem saraf menderita, yang dipenuhi dengan gangguan mental dan keterlambatan mental.

Gangguan semasa kehamilan

Dalam sesetengah kes, bilirubin langsung dinaikkan pada ibu mengandung pada trimester kehamilan yang terakhir. Dalam keadaan sedemikian, mereka bercakap tentang kolestasis intrahepatic wanita hamil dan menetapkan pemeriksaan tambahan untuk tidak memasukkan cholecystitis, hepatitis virus atau anemia hemolitik.

Apabila mengesahkan peningkatan dalam tahap fraksin langsung, rawatan yang sesuai diperlukan untuk mengelakkan perkembangan bentuk hemolisis hemolisis janin, untuk mencegah kelahiran pramatang, kematian intrauterin bayi.

Cara untuk mengurangkan bilirubin langsung

Tindakan berikut membantu untuk mengembalikan petunjuk bilirubin langsung kepada normal:

1. Detoksifikasi badan. Ini merujuk kepada pengambilan toksin-membuang gel dan karbon aktif, diet khas, yang mana beban pada hepatosit dan enzim yang mengeluarkan toksin berkurang.
2. Infusi - terapi transfusi, tujuannya adalah untuk menukar jumlah darah dan komposisinya, indikator cecair intercellular dan intraselular. Penyelesaiannya dipilih oleh doktor secara individu.
3. Fototerapi, akibatnya bilirubin beracun dimusnahkan.
4. Jika hemolisis terlalu sengit, mereka dirawat dengan hormon glucocorticoid.
5. Sekiranya aliran keluar hempedu terganggu, rawatan itu dilakukan mengikut skim dengan pelantikan ubat-ubatan choleretic dan anestetik yang sesuai ("Ursosan", "Papazol", dll.).
6. Kadang-kadang mereka menggunakan terapi antiparasit atau antibakteria.
7. Dalam diagnosis rawatan hepatitis C bertujuan untuk memulihkan hati.

Rawatan kanak-kanak dengan kadar yang tinggi

Jika bilirubin anak tinggi untuk beberapa minggu selepas kelahiran, rawatan sering diteruskan di hospital kanak-kanak, di mana bayi itu dipindahkan dari hospital. Pada peringkat awal, fototerapi digunakan, yang membantu memindahkan bilirubin toksik ke bentuk yang selamat, dikeluarkan dalam urin dan najis selama 12 jam. Kadang-kadang dengan fototerapi berpanjangan pada bayi, terdapat gangguan dalam najis, mengantuk yang berlebihan dan mengupas kulit. Sejurus selepas pemberhentian sesi, fenomena tersebut hilang.

Sekiranya bilirubin disingkirkan dengan perlahan, langkah-langkah tambahan ditetapkan dalam bentuk drops dengan asupan glukosa, asid askorbik dan dadah choleretic. Boleh ditetapkan ubat-ubatan yang mendorong atau mengaktifkan enzim hati.

Bagi bayi, kaedah utama untuk menormalkan bilirubin adalah penyusuan susu ibu, jika jaundis tidak ditimbulkan oleh penggunaan susu ibu. Dalam kes yang kedua, menyusu dihentikan selama 2-3 hari dan memantau perubahan dalam petunjuk pecahan langsung. Sebagai peraturan, normalisasi keadaan bayi berlaku dalam masa 3 hari selepas peralihan kepada campuran. Kemudian kembali ke penyusuan susu ibu.

Jika bilirubin dinaikkan pada kanak-kanak yang telah melampaui usia bayi baru lahir, diagnosis dan rawatan dilakukan hampir sama dengan kajian pesakit dewasa. Untuk penentuan sebab yang tepat bagi tempoh kajian untuk kanak-kanak mengatur diet dengan pengecualian makanan goreng dan berlemak, minuman berkarbonat dan makanan pedas.

Ibu bapa perlu mengetahui tentang kemerosotan yang ketara dalam kesejahteraan kanak-kanak dengan peningkatan bilirubin langsung. Oleh itu, apabila mendapatkan keputusan ujian yang berkaitan untuk mengelakkan komplikasi yang serius, terapi pengoksidaan perlu segera dimulakan, mengeluarkan pecahan toksik dari badan kanak-kanak.

Kaedah tambahan untuk mengurangkan bilirubin langsung ditentukan selepas berunding dengan doktor.

Peningkatan jumlah bilirubin, langsung atau tidak langsung - menyebabkan kanak-kanak dan orang dewasa, gejala dan kaedah rawatan

Dengan pecahan protein yang mengandung heme dalam erythrocytes, bilirubin dibentuk - pigmen semulajadi khas warna kuning-hijau. Ini adalah proses fisiologi yang berkaitan dengan pemusnahan sel-sel darah merah yang telah melayan masa mereka. Bilirubin didapati dalam darah dan hempedu, dan tahapnya adalah penunjuk penting dalam analisis biokimia. Proses pertukaran enzim yang berkenaan terus berlaku di dalam badan. Kegunaan hati bergantung pada tahap pigmen ini. Peningkatan bilirubin mungkin menunjukkan disfungsi sel darah merah atau aliran keluar hempedu.

Apa bilirubin

Ini adalah produk pecahan hemoglobin, cytochrome dan myoglobin - protein yang mengandungi heme. Pembentukan pigmen hempedu ini berlaku di hati. Seluruh proses metabolismenya merangkumi beberapa peringkat:

1. Dengan aliran darah, pigmen dipindahkan ke hati melalui alat pengangkut, protein albumin, yang mengikat sebatian toksik ini.
2. Di permukaan hepatosit bilirubin dipisahkan. Di sini ia memasuki sel hati, di mana ia mengikat kepada asid glucuronic. Ketoksikan enzim itu hilang, dan ia sudah boleh dibubarkan di dalam air dan diekskresikan dengan hempedu dari badan.
3. Seterusnya, pigmen memasuki usus, diubah menjadi urobilinogen, dan kemudian dikumuhkan secara semula jadi bersama-sama dengan najis.
4. Sebahagian kecil enzim diserap dan menembusi aliran darah. Sisa-sisa ini ditapis oleh hati dan diekskresikan dalam air kencing.

Jika beberapa peringkat gagal, maka darah mula mengumpul pigmen ini. Ia mempamerkan sifat-sifat toksiknya, oleh itu mengapa organ-organ dalaman menderita. Mengambil kira ciri-ciri proses metabolisme, bilirubin dibahagikan kepada:

1. Tidak langsung (tidak terkawal, percuma). Ini adalah produk pecahan bahan heme. Ia adalah toksik, mudah melalui membran sel. Bertanggungjawab untuk penghantaran bilirubin di hati, di mana ia dinetralkan.
2. Langsung (bersambung). Ini adalah bilirubin yang tidak toksik, yang terbentuk di dalam hati dan kemudian diekskresikan di dalam tinja. Enzim jenis ini terlibat dalam pembentukan hempedu.

Tanpa mengambil kira pecahan ini pada manusia, tahap jumlah bilirubin ditentukan, memandangkan ia meningkat dengan peningkatan dalam mana-mana komponen. Pada amnya, pigmen ini adalah antioksida selular utama - bahan yang mengikat radikal bebas. Oleh itu, bilirubin memperlambat proses oksidasi. Di samping itu, ia membantu untuk memulihkan sel darah merah yang rosak.

Kadar jumlah bilirubin

Jumlah bilirubin dalam darah diukur dalam μmol / l. Untuk menentukan keabnormalan, doktor menentukan had nilai normal enzim ini. Petunjuk berbeza untuk setiap jenis pigmen (tidak langsung, langsung, umum), umur dan jantina seseorang. Pada wanita, tahapnya sedikit lebih rendah berbanding dengan lelaki kerana bilangan sel darah merah yang lebih rendah dalam darah. Petunjuk umum bilirubin secara normal mencerminkan jadual:

Jumlah bilirubin dalam serum, μmol / l

Kanak-kanak berumur lebih dari 1 bulan

Kanak-kanak berumur sehingga 2 minggu

Kadar bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah

Jumlah fraksi langsung harus kira-kira 25% daripada jumlah bilirubin, dan secara tidak langsung kira-kira 75%. Nilai norma dalam makmal individu kadang-kadang berbeza. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa reagen dengan ciri-ciri lain digunakan atau kaedah analisis diubah suai. Perbezaan boleh dari kesepuluh hingga 1 μmol / l. Piawaian yang diterima umum mencerminkan jadual:

Kanak-kanak berumur lebih dari 1 bulan

Kanak-kanak berumur sehingga 2 minggu

Bilirubin darah tinggi

Menentukan jumlah bilirubin adalah perlu, kerana apabila nilai normal melebihi, pigmen hempedu ini menyebabkan keracunan badan. Ini membawa kepada disfungsi organ-organ penting: otak, hati, jantung, buah pinggang. Yang pertama adalah yang paling sensitif terhadap tindakan pigmen hempedu. Satu keadaan di mana tahap bilirubin melebihi tahap normal sebanyak 50 atau lebih μmol / l dipanggil hyperbilirubinemia.

Sebabnya

Dengan mengambil kira penunjuk bilirubin pigmen meningkat, hemolitik, mekanik, parenchymal dan jaundis bercampur dibezakan. Selalunya mendiagnosis tiga jenis pertama. Di samping itu, terdapat pseudo-yellowing di mana kulit berkumpul karoten, yang dikaitkan dengan penggunaan jangka panjang jeruk, wortel atau labu. Perbezaan antara jaundis benar ialah bukan sahaja kulit, tetapi juga membran mukus menjadi kuning. Peningkatan beberapa petunjuk pigilan bilirubin menunjukkan jenis jaundis tertentu:

• umum - parenkim (hepatik);
• langsung - mekanikal (subhepatic);
• tidak langsung - hemolytic (suprahepatic).

Jumlah bilirubin yang meningkat

Norma-norma pigmen hempedu ini mempunyai sempadan yang sangat luas, kerana parasnya boleh berfluktuasi di bawah tindakan pelbagai faktor patologi dan fisiologi luaran dan dalaman. Hyperbilirubinemia sering berlaku dalam kes berikut:

• selepas penuaan fizikal yang sengit;
• makan berlebihan;
• berpuasa lama.

Sekiranya jumlah bilirubin meningkat, ini menunjukkan kerosakan hati, yang merupakan sebab untuk penyakit jaundice hepatik. Kulit menjadi oren tepu atau kuning terang. Hiperbilirubinemia seperti ini berlaku dalam penyakit atau keadaan berikut:

• hepatitis;
• hepatosis;
• sirosis biliary utama;
• leptospirosis;
• Sindrom rotor - jaundis keluarga;
• tumor di hati;
• mononucleosis;
• pylephlebitis;
• penggunaan alkohol secara sistematik.

Langsung

Sekiranya pecahan terus bertambah, penyebabnya adalah proses keradangan dalam pundi hempedu atau gangguan dalam proses aliran keluar hempedu, yang bukannya usus memasuki darah. Keadaan ini dipanggil penyakit subhepatic (obstruktif, mekanikal). Warna kulit dan membran mukosa menjadi kuning dengan warna hijau atau kelabu. Jika bilirubin langsung dinaikkan, maka penyakit atau keadaan berikut boleh didiagnosis pada seseorang:

• choledocholithiasis - batu atau batu karang;
• helminthiasis;
• cholangitis;
• kekejangan dan anomali saluran empedu;
• Mirizzi syndrome, Dabin-Johnson;
• atresia saluran empedu;
• pankreatitis kronik;
• cedera pundi hempedu;
• post-inflammatory atau postoperative strictures;
• kanser saluran hempedu;

Tidak langsung

Peningkatan dalam pecahan tak langsung diperhatikan dengan perpecahan eritrosit dalam limpa, hati, atau hemolisis sumsum - patologi, yang merupakan ciri-ciri baru yang baru lahir. Sebab lain ialah myolysis (kemusnahan tisu otot) akibat kecederaan atau myositis. Seperti halnya hemolisis, ia tidak dikaitkan dengan hati dan berlaku di atasnya, walaupun dalam sistem peredaran darah, oleh itu, penyakit kardiovaskular disebut suprahepatic.

Jika bilirubin tidak langsung dinaikkan, kulit menjadi kuning cerah dengan warna biru kehitaman. Penyebab hiperbilirubinemia jenis ini adalah patologi atau syarat berikut:

• anemia keturunan (kekurangan zat besi);
• keracunan dengan racun hemolitik (plumbum, merkuri, toadstool pucat);
• pemindahan darah, tidak serasi dengan faktor kumpulan atau Rh;
• mengandung konflik rhesus;
• kontrasepsi hormon, NSAIDs, anti-tuberkulosis, ubat penahan sakit, ubat antikanser;
• penyakit autoimun - arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus;
• sepsis, demam kepialu, malaria;
• Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar.

Kenapa tinggi wanita

Sebab-sebab peningkatan bilirubin dalam darah tidak bergantung kepada jantina. Pada wanita, penyakit kuning boleh berlaku akibat penyakit atau keadaan yang disenaraikan di atas. Kehamilan boleh ditambah ke senarai penyebab hiperbilirubinemia pada wanita. Apabila membawa kanak-kanak, kadar pigment hempedu ialah 5.0-21.2 μmol / l. Angka-angka ini tidak begitu berbeza dari yang seharusnya wanita tidak hamil - 3.5-17.2 μmol / l.

Penyimpangan kecil adalah dibenarkan sekiranya, sebelum mengandung, ibu mengandung tidak mempunyai masalah kesihatan. Jika tidak, hiperbilirubinemia mungkin menunjukkan kemungkinan penyakit sistem kardiovaskular. Sebelum itu, mereka tidak dapat menunjukkan diri mereka sendiri, tetapi kehamilan menimbulkan mereka, kerana jantung mula mengepam lebih banyak darah. Pundi hempedu dan buah pinggang seorang wanita mengalami tugas berat yang sama semasa membawa anak. Patologi berikut mungkin menyebabkan hiperbilirubinemia semasa kehamilan:

• toksikosis awal;
• penyakit batu empedu;
• kolestasis intrahepatik wanita hamil;
• eklampsia dan preeklampsia;
• hati berlemak akut.

Pada lelaki

Hyperbilirubinemia pada lelaki boleh berkembang dengan sebab yang sama seperti pada wanita, kecuali faktor risiko yang berkaitan dengan kehamilan. Dalam perwakilan seks yang lebih kuat, terdapat provokatif lain penyakit kuning. Mereka dikaitkan dengan faktor-faktor berikut ciri-ciri lelaki:

• mereka lebih banyak merokok;
• lebih ramai wanita meminum alkohol;
• kurang menjaga kebersihan diri;
• tatu sering diisi;
• melanggar diet.

Pada lelaki, 2-3 kali lebih kerap daripada pada wanita, Sindrom Gilbert dicatat. Dalam patologi ini, hiperbilirubinemia mencapai 80-100 μmol / l, dengan pecahan tidak langsung berlaku. Penyebab jaundis yang masih ada pada lelaki tidak berbeza dengan yang biasa bagi wanita:

• keracunan dadah;
• penyakit hati kronik;
• kekurangan vitamin B12;
• sirosis hati;
• penyakit batu empedu;
• ketagihan alkohol kronik;
• hepatitis virus.

Bayi baru lahir

Kadar pigir bilirubin pada kanak-kanak tidak bertepatan dengan orang dewasa. Sebaik sahaja selepas kelahiran, jumlah enzim ini hampir sama dengan orang dewasa, tetapi pada hari ke-4 kehidupan tahapnya meningkat secara dramatik. Ini boleh dilihat pada kulit bayi yang bertukar menjadi kuning. Tidak perlu takut untuk keadaan seperti ini, kerana penyakit kuning fisiologi terbentuk pada bayi baru lahir.

Hyperbilirubinemia pada bayi yang baru lahir adalah kerana sejumlah sel darah merah telah dimusnahkan untuk memberi ruang untuk hemoglobin baru, sudah "dewasa" dan janin (janin) hemoglobin dapat dikeluarkan dari tubuh. Ini adalah sejenis tindak balas penyesuaian anak kepada keadaan hidup yang baru. Seminggu kemudian, kulit bayi memperoleh naungan normal, kerana tahap pigment bilirubin dikurangkan kepada 90 μmol / l.

Kemudian penunjuk dan masuk ke norma yang khas kepada orang dewasa. Di samping penyakit kuning fisiologi, hiperbilirubinemia pada bayi yang baru lahir boleh berlaku dalam kes berikut:

• pada bayi baru yang lemah;
• dalam bayi pramatang;
• pada bayi yang dilahirkan dengan patologi;
• semasa rhesus-konflik antara ibu dan anak;
• jika kanak-kanak terdahulu mempunyai penyakit hemolitik yang memerlukan fototerapi;
• dengan lebam yang ketara atau hematoma otak;
• terhadap kehilangan lebih daripada 10% berat dari lahir, yang dikaitkan dengan kekurangan susu pada ibu;
• dalam kanak-kanak yang besar;
• dengan sindrom Crigler-Nayar;
• jika ibu mempunyai diabetes;
• dengan jangkitan saluran kencing.

Gejala

Tanda tanda hiperbilirubinemia adalah warna icteric kulit, sclera dan membran mukus. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pigmen hempedu memasuki darah dan tisu badan, dan ini memberikan mereka warna itu. Di samping itu, ia bertindak pada ujung saraf, menyebabkan gatal-gatal yang teruk pada seseorang. Dengan latar belakang tanda-tanda ini, gejala-gejala berikut mungkin berlaku:

• mual;
• kepahitan di dalam mulut dan belching;
• menurun selera makan;
• ketidakselesaan, berat di hipokondrium yang betul;
• gelap air kencing ke tempat teduh teh;
• warna putih najis;
• kelemahan umum;
• pening;
• keletihan;
• kesengsaraan;
• kembung;
• palpitasi jantung;
• sakit kepala;
• kerosakan memori;
• peningkatan dalam saiz hati.

Apakah bahaya bilirubin yang tinggi dalam darah?

Akibat hiperbilirubinemia berkaitan dengan kerja hati, pundi hempedu, sistem saraf dan pencernaan. Kerana pelanggaran proses pencernaan, seseorang mengembangkan hipovitaminosis. Oleh kerana kerja yang rosak hati, toksin dan gelincir tidak dikeluarkan dari badan, yang menyebabkan keracunan. Di dalam batu pundi hempedu terbentuk, selepas itu cholecystitis berkembang. Hyperbilirubinemia adalah berbahaya dengan perkembangan patologi berikut:

• encephalopathy, disertai oleh gangguan ingatan, kesedaran keliru, kelemahan fizikal;
• kehilangan kesedaran dan, dalam kes-kes yang teruk, koma akibat kerosakan tisu otak.

Hyperbilirubinemia dibahagikan kepada beberapa darjah keparahan, bergantung kepada berapa banyak bilirubin melebihi angka normal:

1. Tidak penting. Peningkatan pigmen hempedu hingga 50-70 μmol / l. Tiada ancaman kepada kehidupan, mabuk yang teruk dan kerosakan kepada organ dalaman tidak dipatuhi. Seseorang boleh hidup dalam keadaan sebegitu lama, tetapi punca hiperbilirubinemia perlu dijelaskan.
2. Diucapkan. Di sini, kepekatan meningkat kepada 150-170 μmol / l. Keadaan ini berbahaya, tetapi tidak kritikal. Dengan jangka panjang hiperbilirubinemia menyebabkan mabuk yang teruk.
3. Berat Tahap bilirubin meningkat kepada 300 μmol / l. Terdapat ancaman kepada kehidupan pesakit akibat mabuk yang teruk dan gangguan organ dalaman.
4. Sangat berat. Petunjuk melebihi tahap 300 μmol / l. Mereka tidak serasi dengan kehidupan. Jika penyebabnya tidak diperbetulkan dalam beberapa hari, ia akan membawa maut.

Bagaimana untuk merawat

Hyperbilirubinemia bukan patologi yang berasingan, oleh sebab itu, penyakit yang menjadi penyebab utama keadaan ini harus dirawat. Satu-satunya cara untuk menormalkan tahap pigmen hempedu dan menyingkirkan jaundis. Untuk melakukan ini, pesakit mesti lulus satu siri ujian: darah (umum dan biokimia), ujian fungsi hati, untuk hepatitis virus. Di samping itu, anda boleh menetapkan ultrabunyi hati.

Setelah menentukan punca hiperbilirubinemia, doktor memilih satu rejimen rawatan bergantung kepada penyakit yang dikenalpasti. Selain terapi etiotropik, pesakit dirawat sebagai makanan khas. Rawatan dadah bergantung kepada penyebab penyakit kuning yang dikenalpasti:

• jika aliran keluar hempedu terjejas, maka agen koleretik digunakan;
• dengan kecacatan kongenital sel darah merah hanya menghilangkan manifestasi luar penyakit ini;
• dalam kes jenis bilirubinemia, rawatan dengan ubat-ubatan antibiotik, imunomodulator, anti-radang dan hepatoprotective disyorkan;
• semasa hemolisis eritrosit, terapi infusi dengan pentadbiran albumin, glukosa dan plasmapheresis ditunjukkan;
• jaundis fisiologi bayi yang baru lahir dirawat dengan fototerapi, di mana, disebabkan oleh penyinaran ultraviolet kulit, bilirubin bebas toksik terikat dan dikeluarkan dari badan.

Persediaan

Rawatan ubat hiperbilirubinemia bertujuan untuk menghapuskan sebab-sebabnya. Tahap pertama terapi dijalankan di hospital supaya doktor dapat memerhatikan pesakit. Di samping itu, dengan penyakit kuning parenchymal, pendarahan mungkin berkembang, jadi pesakit juga mungkin memerlukan bantuan pakar. Bergantung kepada punca hiperbilirubinemia, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

• Sorben dan antioksidan. Ditunjukkan untuk rawatan penyakit kuning terhadap latar belakang mabuk. Ubat-ubatan ini membantu menghilangkan toksin dari badan dan meningkatkan metabolisme. Dalam kategori ubat yang digunakan karbon diaktifkan dan Enterosgel.
• Penyelesaian detoksifikasi. Dihantar secara intravena dengan mabuk. Selalunya digunakan dalam kombinasi dengan sorben, glukosa dan antioksidan untuk mengeluarkan pigmen hempedu yang berlebihan.
• Choleretic. Digunakan untuk pelanggaran aliran keluar hempedu (dengan jaundis hati). Kesan kolesterol mempunyai dadah Hovitol dan Allohol.
• Antibiotik. Diperlukan oleh sifat bakteria penyakit kuning, sebagai contoh, dalam kes sepsis. Doktor mungkin menetapkan antibiotik dari kumpulan penisilin, makrolida, atau cephalosporins.
• Hepatoprotectors. Mereka mempunyai kesan positif terhadap fungsi hati. Digunakan dengan kolestasis yang tidak menghalang, apabila genangan hempedu tidak disertai dengan pembentukan batu karang. Contohnya adalah ubat Ursofalk, yang digunakan untuk penyakit hati dan pundi hempedu. Dalam kes hepatitis, disyorkan untuk mengambil Essentiale, Hofitol atau Kars.
• Enzim Diperlukan untuk melegakan keradangan dan pencairan hempedu. Ubat-ubatan ini termasuk Festal, Panzinorm, Mezim.

Diet

Semasa mengambil ubat untuk hiperbilirubinemia, diet khusus diperlukan. Ia bertujuan untuk mengurangkan keadaan hati, pundi hempedu dan badan secara keseluruhan. Anda perlu makan lebih kerap - sehingga 6 kali sehari dalam bahagian kecil, yang meninggalkan sedikit rasa lapar selepas makan. Diet harus terdiri terutamanya daripada produk yang kaya dengan pektin dan serat: abu gunung, currants, rosehip, bit, aprikot.

Harian harus termasuk dalam menu salah satu jenis bijirin. Apabila hiperbilirubinemia berguna soba, oat dan nasi. Produk berikut juga mempunyai kesan positif dalam kes penyakit kuning:

• sayur-sayuran kukus dan rebus;
• protein telur ayam;
• teh herba;
• buah manis;
• produk tenusu rendah lemak;
• fillet daging tanpa lemak;
• sup sayur-sayuran dan pencuci mulut;
• daging rendah lemak, daging lembu, arnab;
• roti tanpa garam;
• ikan rendah lemak (crucian, pike perch, pike, carp) dan ikan laut (whiting, cod, navaga, pollock);
• air tanpa gas;
• marmalade, madu

Ia tidak dibenarkan menggunakan produk yang mengandungi pengawet dan pewarna. Lemak, goreng dan stews, barangan tin, daging asap, sosej, lemak babi, hati dan otak juga tidak dibenarkan dalam diet dengan penyakit kuning. Senarai produk dilarang termasuk yang berikut:

• lobak, cuka, mustard, rempah ratus;
• bawang putih, lobak, lobak, lobak, bawang hijau;
• krim, krim lemak dan keju kotej;
• koko, kopi;
• buah masam - plum, sitrus;
• kekacang, bijirin, kubis putih (meningkatkan penapaian dalam perut).