Diabetes pada kanak-kanak. Gejala diabetes di kalangan kanak-kanak. Diabetes pada bayi. Penyebab perkembangan, komplikasi dan rawatan diabetes pada kanak-kanak

Sebabnya

Diabetes pada kanak-kanak adalah penyakit endokrin kronik yang teruk yang berkaitan dengan kekurangan insulin dalam tubuh dan dicirikan oleh pelanggaran semua jenis metabolisme, tetapi di atas semua karbohidrat.

Diabetis, pankreas kanak-kanak itu terjejas. Salah satu fungsi pankreas adalah untuk mengekalkan paras gula darah normal (norma pada kanak-kanak adalah 3.3 - 5.5 mmol).

Untuk melakukan ini, pankreas dihasilkan:

Sel-sel α di pulau kecil Langerhans menghasilkan hormon glukagon - ia adalah antagonis insulin dan bertanggungjawab untuk penukaran glikogen (gula yang disimpan dalam badan) kembali kepada glukosa.
Hormon insulin dihasilkan oleh sel-sel β dari pulau-pulau Langerhans - ia menggalakkan pemindahan glukosa kepada glikogen, yang disimpan di dalam hati dan otot. Beliau juga bertanggungjawab untuk penggunaan glukosa untuk tujuan tenaga, dan pemindahan glukosa berlebihan ke dalam lemak dan protein.

Penyebab perkembangan (etiologi) diabetes pada kanak-kanak

Diabetes pada kanak-kanak boleh berlaku pada usia apa-apa, tetapi penyakit ini terutamanya sering berlaku semasa tempoh peningkatan pertumbuhan kanak-kanak (pada umur 6, 8, 10 tahun dan remaja).

Etika diabetes tidak cukup dipelajari hari ini. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengenal pasti faktor risiko yang menyumbang kepada kejadian kencing manis pada kanak-kanak:

Kecenderungan keturunan Kebarangkalian berlakunya diabetes primer pada seorang anak yang bapanya atau ibu mengandung diabetes adalah kira-kira 10-15%.
Pelanggaran metabolisme karbohidrat pada kanak-kanak. Berlaku apabila menggunakan sejumlah besar karbohidrat yang mudah dicerna (produk kaya, kek, pasta bukan dari gandum durum, kentang, semolina) dan kekurangan protein dan lemak.
Obesiti
Jangkitan teruk
Beban fizikal dan mental kanak-kanak

Patogenesis (perkembangan) diabetes pada kanak-kanak

Dalam patogenesis diabetes pada kanak-kanak, terdapat beberapa perkara:

Dengan kekurangan insulin, peralihan glukosa ke sel-sel terganggu, dan badan mula menggunakan lemak dan protein sebagai sumber tenaga, yang tidak teroksidasi kepada produk akhir (air dan karbon dioksida), tetapi kepada badan perantaraan - badan keton. Akibatnya, asidosis dalam darah bertambah (pergeseran keseimbangan asid-asas badan ke bahagian asid).
Oleh kerana tubuh tidak mempunyai tenaga dan gula dalam sel, glukagon bermula pemisahan glikogen ke dalam glukosa. Tahap glukosa dalam darah meningkat - hiperglikemia berlaku. Tetapi kerana kekurangan atau ketiadaan insulin, glukosa tidak diproses dan tidak memasuki sel-sel. Seperti lingkaran ganas dan hasil dalam tubuh anak yang menderita diabetes.

Gula mula dikeluarkan dari badan dengan cara yang luar biasa: melalui kelenjar keringat (kulit gatal-gatal) dan melalui buah pinggang dengan air kencing (glycosuria).

Gejala diabetes di kalangan kanak-kanak

Diabetes pada kanak-kanak mungkin mempunyai permulaan yang agak teruk atau berkembang secara beransur-ansur.

Untuk permulaan akut, triad yang dipanggil gejala diabetes adalah ciri:

Polidipsia - meningkatkan kehausan dalam kanak-kanak (sehingga 3 liter sehari), tetapi tiada edema dibentuk.
Polyuria - peningkatan jumlah air kencing yang dikeluarkan (sehingga beberapa liter)
Polyphagy - peningkatan selera makan kanak-kanak. Tetapi pada masa yang sama kanak-kanak itu nipis dan tidak pulih sama sekali.

Untuk perkembangan beransur-ansur diabetes pada kanak-kanak dicirikan oleh: kulit kering, menggaru kulit, gatal membran mukus di kawasan alat kelamin, kanak-kanak terdedah kepada terjadinya jangkitan pustular.

Kemudian mikroangiopati berkembang (lesi aterosklerotik saluran besar badan anak), pekak nada jantung, berdebar-debar, gangguan irama, sesak nafas, yang ditunjukkan pada kanak-kanak, kemudian penyakit jantung koronari.

Di bahagian sistem saraf, diabetes mellitus dicirikan oleh kemunculan gejala seperti kelesuan kanak-kanak, sikap tidak peduli, keletihan, dan kadang-kadang kemurungan.

Pada pesakit diabetes mellitus, hati mengalami banyak - lipodystrophy lemak hati berkembang.

Pada bayi, diabetes berlaku:

Mengikut jenis keadaan septik (kanak-kanak itu lesu, kulit gelisah, tidak pucat, takikardia, kerusi tidak stabil dan tidak dikaitkan dengan memberi makan ibu atau makanan tambahan jururawat).
Mengikut jenis hypodystrophy (kekurangan berat badan kanak-kanak kepada normal dan tidak berkaitan dengan pemakanannya).

Juga gejala ciri popok yang dilapisi (disebabkan oleh glycosuria).

Diagnosis diabetes di kalangan kanak-kanak

Untuk mengesahkan diagnosis diabetes di kalangan kanak-kanak, ujian berikut dilakukan:

Darah untuk gula (kanak-kanak mempunyai paras gula darah 3.3 hingga 5.5 mmol / l)
Penentuan profil glukosurik - penentuan gula dalam air kencing, diambil dari satu hidangan ke yang lain.
Penentuan badan-badan keton dalam darah (biasanya sejumlah kecil boleh diterima) dan dalam air kencing (biasanya mereka tidak seharusnya).
Ujian toleransi glukosa - darah diambil dari urat pada pagi pada perut kosong, maka anak diberi air dengan gula. Selepas 2 jam, darah diambil semula. Tahap glukosa yang normal perlu pulih.
Penentuan hemoglobin glikasi (ini adalah hemoglobin yang menangkap glukosa). 9% hemoglobin gliserin adalah pampasan yang tidak baik.

Bentuk kencing manis pada kanak-kanak

Kanak-kanak dicirikan oleh diabetes utama
Bagi orang dewasa, diabetes adalah sekunder, iaitu. dikaitkan dengan sebarang penyakit pankreas.

Kencing manis utama boleh:

Prediabetes - sementara gula darah berpuasa adalah normal, tidak ada glukosa dalam air kencing, ujian untuk toleransi glukosa adalah negatif.
Pra-diabetes diberikan kepada kanak-kanak dengan kecenderungan keturunan untuk kencing manis dan kembar, jika salah seorang daripada mereka menghidap kencing manis. Dalam kes ini, diabetes mellitus mungkin tidak berkembang, tetapi untuk ini disarankan untuk mengekalkan gaya hidup aktif, pemakanan yang betul (tanpa lebihan karbohidrat mudah dicerna), untuk mengelakkan tekanan.
Diabetes laten - sementara gula darah berpuasa adalah normal, tiada gula dalam air kencing, tetapi ujian toleransi glukosa adalah positif.
Diabetes yang jelas - semua perubahan dalam darah dan air kencing ada.

Keparahan diabetes kesusahan:

Diabetes mellitus yang lemah - paras gula darah tidak lebih tinggi daripada 8 mmol / l, dalam air kencing - tidak lebih daripada 10-15 g / hari.
Purata keparahan diabetes mellitus adalah paras gula darah dari 8 hingga 14 mmol / l, dalam air kencing - 20-25 g / hari.
Kencing manis yang teruk - paras gula darah lebih daripada 14 mmol / l, dalam air kencing - 30-40 g / hari. Kanak-kanak yang mempunyai tahap diabetes sering mengalami komplikasi.

Komplikasi kencing manis pada kanak-kanak

Komplikasi kencing manis pada kanak-kanak boleh menjadi teruk dan terlambat.

Komplikasi akut - boleh berlaku dalam mana-mana tempoh penyakit dan memerlukan rawatan kecemasan.

Komplikasi diabetes kencing manis pada kanak-kanak adalah:

Koma hyperglycemic diabetes.
Dasar koma hyperglycemic adalah kekurangan insulin.
Membangun secara beransur-ansur: kanak-kanak kelihatan lemah, mengantuk, dahaga meningkat dan poliuria. Terdapat sakit perut, mual, mungkin muntah. Tachycardia (peningkatan jumlah denyutan jantung), tekanan darah menurun, murid-murid kanak-kanak dipencar, bola mata lembut, bau dari mulut (aseton). Kemudian datang kehilangan kesedaran.
Apa yang perlu dilakukan: pengenalan insulin (biasanya mengesyorkan 0.5-1 E setiap 1 kg berat badan) dan panggilan doktor yang mendesak.
Koma hypoglycemic.
Dasar koma hypoglycemic adalah overdosis insulin.
Ia berkembang dengan ketara: kulit anak itu basah, kanak-kanak itu gelisah, murid diluaskan, peningkatan selera makan.
Apa yang perlu dilakukan: memberi makan anak (anda boleh memberi teh manis) atau pengenalan glukosa (20-40%) secara intravena 20-30 ml secara intravena.

Komplikasi penyakit kencing manis - berkembang selepas beberapa tahun atau beberapa dekad dari permulaan penyakit.

Komplikasi penyakit kencing manis pada kanak-kanak:

Obat mata kardiovaskular - kerosakan mata patologi dalam kencing manis. Boleh nyata retinopati diabetes (kerosakan pada retina), kerosakan kepada saraf oculomotor (yang membawa kepada strabismus), dan pengurangan progresif dalam ketajaman penglihatan (disebabkan oleh atrofi saraf optik dan neuropati iskemia).
Arthropathy diabetes - kerosakan sendi di dalam diabetes mellitus. Ia dicirikan oleh kesakitan sendi dan mobiliti bersama terhad.
Nefropati diabetes - kerosakan buah pinggang dalam diabetes mellitus (protein dalam analisis air kencing). Seterusnya membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.
Encephalopathy diabetes - membawa perubahan dalam mood dan jiwa dalam kanak-kanak, dinyatakan dalam perubahan pesat mood, ketidakstabilan mental, berlakunya kemurungan.
Neuropati diabetes - kerosakan kepada sistem saraf kanak-kanak dengan diabetes mellitus. Ia ditunjukkan oleh rasa sakit di kaki pada rehat dan pada waktu malam, paresthesias, kebas pada kaki, dari sisi sistem kardiovaskular - infarksi miokardium tanpa gejala, gangguan tropik yang nyata seperti ulser pada kaki.

Terdapat komplikasi lain, tetapi mereka tidak ciri kencing manis pada kanak-kanak.

Rawatan diabetes pada kanak-kanak

Rawatan diabetes pada kanak-kanak melibatkan prinsip-prinsip berikut:

Kebersihan hati kulit dan membran mukus kanak-kanak untuk mengurangkan gatal-gatal dan mencegah perkembangan penyakit pustular. Adalah disyorkan untuk melincirkan kulit kering tangan dan kaki dengan krim untuk mengurangkan risiko kecederaan.
Sukan (sukan harus dicadangkan oleh doktor setelah menilai proses metabolisme tubuh anak).
Terapi diet. Adalah penting dalam rawatan kencing manis. Ia menganggap beberapa sekatan lemak dan sekatan karbohidrat.
- Biasanya, nisbah protein, lemak dan karbohidrat adalah 1: 1: 4. Pada pesakit diabetes mellitus, nisbah protein, lemak dan karbohidrat adalah 1: 0, 75: 3.5. Pada masa yang sama separuh daripada lemak yang digunakan harus sayur-sayuran.
- Karbohidrat mudah diasimilasi sepenuhnya dikeluarkan daripada diet (produk kaya bakeri, kek, pasta, semolina, anggur, pisang, kentang adalah terhad). Pelbagai pengambilan makanan adalah 4-5 kali sehari. Kadar harian fruktosa dalam kanak-kanak yang menderita diabetes perlu 10-20g sehari.
- Dalam prinsip terapi diet, penunjuk utama adalah unit roti. 1 XE = 12g karbohidrat. Dalam diet harian kanak-kanak harus dari 10 hingga 20 XE (bilangan unit roti, kata doktor, berdasarkan berat badan, umur dan proses metabolik badan).
Bantuan psikologi. Aspek yang sangat penting dalam rawatan kencing manis di kalangan kanak-kanak adalah bantuan psikologi kepada kanak-kanak. Ia dijalankan oleh pakar untuk membantu kanak-kanak menerima keadaan hidup yang baru dan tidak merasa rendah diri. Terdapat sekolah diabetes khusus di mana kelas kumpulan diadakan untuk kanak-kanak dan ibu bapa mereka. Dan walaupun anda fikir anda tahu segala-galanya tentang diabetes, ia masih bernilai dikunjungi kerana di sana kanak-kanak akan melihat kanak-kanak lain dengan penyakit yang sama, menyedari bahawa dia tidak bersendirian (dan perasaan ini paling kerap berlaku selepas diagnosis sehubungan dengan pengecualian makanan kegemaran dari diet dan keperluan untuk sentiasa menyuntik), akan lebih mudah untuk membiasakan diri dengan cara hidup baru dan belajar bagaimana untuk menjalankan suntikan insulin.

Rawatan ubat diabetes pada kanak-kanak

Dasar rawatan perubatan kencing manis pada kanak-kanak adalah terapi penggantian insulin. Kanak-kanak menggunakan insulin bertindak pendek. 1 ml mengandungi 40 unit antarabangsa (IU) insulin. Insulin disuntik subcutaneously di bahagian abdomen, bahu, paha dan punggung. Tapak suntikan mesti digantikan untuk mengelakkan penipisan tisu lemak subkutan. Mereka juga menggunakan pam insulin (terdapat giliran untuk mereka, atau anda boleh membelinya sendiri secara berbayar - 100,000-200,000 rubel secara purata).

Kesimpulannya, saya ingin menambah, jika anak anda didiagnosis menderita diabetes, jangan putus asa. Adalah perlu untuk menyesuaikan dengan cara yang positif dan membantu kanak-kanak memasuki irama kehidupan yang baru. Cubalah diri anda untuk berpegang teguh pada pola makan dan gaya hidup kanak-kanak (sekurang-kurangnya dengannya), jadi anda memudahkannya dengan cara ini. Kami berharap nasib baik!

Diabetes pada kanak-kanak. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan. Pemerhatian Dispensari.

penyakit metabolik pelbagai etiologi, yang dicirikan oleh hiperglikemia kronik, yang disebabkan oleh pelanggaran rembesan atau tindakan insulin, atau kedua-dua faktor secara serentak

Klasifikasi Etiologi gangguan glisemik (WHO, 1999)

1. Kencing manis jenis 1 (pembasmian sel-B, biasanya mengakibatkan kekurangan insulin mutlak)

2. Kencing manis jenis 2 (dari rintangan insulin yang utama dengan kekurangan insulin relatif kepada kecacatan sekretaris utama dengan rintangan insulin atau tanpanya).

3. Lain-lain jenis penyakit kencing manis

Kecacatan genetik dalam fungsi sel

Kecacatan genetik dalam tindakan insulin

Penyakit pankreas exocrine

Diabetes disebabkan oleh dadah atau bahan kimia

Jenis-jenis kencing manis yang diimunisasi imun

Sindrom genetik lain, kadang kala digabungkan dengan diabetes.

Diabetes kanser

Jenis 1 DM adalah yang paling biasa di kalangan kanak-kanak dan remaja, walaupun ia dapat diketahui pada usia apa-apa. Diabetes mellitus Tipe 2 dominan di kalangan orang dewasa, ia sangat jarang berlaku pada kanak-kanak. Walau bagaimanapun, di sesetengah negara, diabetes jenis 2 lebih umum dan dikaitkan dengan peningkatan obesiti. Kanak-kanak Jepun, Orang asli Amerika dan Kanada, Mexico, Amerika Afrika dan beberapa jenis diabetes jenis 2 lain lebih biasa daripada diabetes jenis 1.

Kencing manis jenis 2 pada kanak-kanak lebih kerap asymptomatic atau dengan gejala klinikal yang minimum. Pada masa yang sama, dengan penyakit berjangkit atau tekanan yang teruk, ketoacidosis kadang-kadang boleh berkembang. Dalam perkembangan penyakit pada zaman kanak-kanak, kepentingan utama dilampirkan kepada faktor genetik.

Kencing manis jenis 1

- Penyakit autoimun dengan kecenderungan proaktif + insentif luaran untuk pelaksanaan (virus, tekanan, bahan kimia, ubat).

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus jenis 1;

Kencing manis jenis 1 adalah penyakit yang dicirikan oleh pemusnahan sel B pankreas, yang selalu membawa kepada kekurangan insulin mutlak dan kecenderungan untuk mengembangkan ketoasidosis. Peranan kerentanan genetik dalam patogenesis diabetes jenis 1 tidak sepenuhnya jelas. Jadi, jika bapa sakit diabetes jenis 1, risiko perkembangannya pada kanak-kanak adalah 5%, dengan penyakit ibu - 2.5%, kedua ibu bapa - kira-kira 20%, jika salah satu kembar yang sama sakit dengan jenis I, maka yang kedua menjadi sakit dalam 40-50 % kes.

Dalam kes apabila penurunan bilangan sel B disebabkan oleh proses imun atau autoimun, kencing manis dianggap imunisasi atau autoimun. Kecenderungan genetik, serta faktor bukan genetik (protein susu lembu, bahan toksik, dan sebagainya) menyumbang kepada perubahan struktur antigen pada membran sel-b, gangguan pembentangan antigen sel B, diikuti dengan pelancaran serangan autoimun. Reaksi autoimun ini ditunjukkan dalam penyusupan keradangan pankreas pulau oleh sel imunokompeten dengan perkembangan insulitis, yang seterusnya membawa kepada pemusnahan progresif sel B yang diubah suai. Kematian kira-kira 75% daripada kedua diiringi oleh pengurangan toleransi glukosa, manakala kemusnahan 80-90% sel berfungsi membawa kepada manifestasi klinikal diabetes jenis 1.

Dalam kes-kes di mana tidak ada kaitan dengan gen tertentu dan tidak terdapat data mengenai kehadiran proses autoimun dalam sel B, bagaimanapun, kemusnahan dan pengurangan bilangan sel B dapat dikesan, maka mereka bercakap mengenai diabetes tipe 1 idiopatik.

Kekurangan insulin mutlak dalam diabetes mellitus jenis 1 membawa kepada penurunan berat badan yang progresif dan kemunculan ketoasidosis. Perkembangan ini disebabkan oleh peningkatan lipolisis dalam tisu adipos dan penekanan lipogenesis di hati akibat kekurangan insulin dan peningkatan sintesis hormon kontra-insula (glukagon, kortisol, katekolamin, ACTH, hormon pertumbuhan). Peningkatan pembentukan asid lemak bebas disertai oleh pengaktifan ketogenesis dan pengumpulan badan-badan ketonik berasid (B-hydroxybutyrate, acetoacetate dan aseton).

Selepas manifestasi klinikal diabetes jenis 1 dan pampasan gangguan hormon dan metabolik oleh pentadbiran insulin, keperluan untuk masa yang lama mungkin kecil. Tempoh ini adalah disebabkan oleh rembesan insulin yang tersisa, tetapi kemudiannya rembesan ini habis dan keperluan untuk peningkatan insulin.

Gambar klinikal, ciri-cirinya pada zaman kanak-kanak.

Pada kanak-kanak yang lebih tua, dianosis diabetes mellitus tidaklah sukar dengan adanya tanda-tanda manifestasi. Gejala utama ialah:

poliuria;
polydipsia;
polyphagia (peningkatan selera makan);
berat badan;
enuresis (inkontinensia kencing, selalunya malam).

Keparahan poliuria boleh berbeza. Jumlah urin yang dikeluarkan dapat mencapai 5-6 liter. Urine, biasanya tidak berwarna, mempunyai kadar yang tinggi kerana gula yang dikumuhkan. Semasa siang hari, gejala ini, terutama pada kanak-kanak yang lebih tua, tidak menarik perhatian orang dewasa, manakala poliuria malam dan inkontinensia kencing adalah tanda yang lebih jelas. Enuresis dikaitkan dengan poliuria teruk dan selalunya menjadi gejala diabetes pertama. Poliuria adalah proses pampasan, sejak membantu mengurangkan hyperglycemia dan hyperosmolarity dalam badan. Pada masa yang sama dengan air kencing, badan ketone dikeluarkan. Polydipsia timbul akibat dehidrasi badan secara tiba-tiba, sebagai peraturan, ibu bapa terutamanya memberi perhatian kepada dahaga mereka pada waktu malam. Mulut kering membuatkan kanak-kanak bangun beberapa kali pada waktu malam dan minum air. Kanak-kanak yang sihat yang mempunyai tabiat minum air siang hari, pada waktu malam, sebagai peraturan, jangan minum.

Polyphagy (rasa lapar berterusan), yang berkembang sebagai hasil daripada pelanggaran penggunaan glukosa dan kehilangan air kencing, tidak selalu dianggap sebagai gejala patologi dan tidak direkodkan dalam bilangan aduan, sering digalakkan oleh ibu bapa. Kehilangan berat badan adalah tanda patognomonik, terutamanya ciri pada masa klinikal manifestasi kencing manis pada kanak-kanak.

Selalunya, diabetes mellitus membuat debutnya pada kanak-kanak dengan sindrom pseudo-perut. Kesakitan abdomen, loya, muntah yang berlaku apabila ketoacidosis berkembang dengan pesat, dianggap sebagai gejala patologi pembedahan. Sering kali, kanak-kanak ini tersilap menjalani laparotomy akibat disyaki abdomen akut.

Pemeriksaan objektif untuk kemunculan diabetes mellitus adalah hampir gejala malar adalah kulit kering dan membran mukus. Seborrhea kering boleh muncul di kulit kepala, dan mengelupas di telapak tangan dan sol. Membran mukus mulut, bibir biasanya merah terang, kering, di sudut mulut - kerengsaan, menggigit. Thrush dan stomatitis boleh berkembang pada membran mukus rongga mulut. Turgor kulit biasanya dikurangkan. Dalam kanak-kanak kecil di ketiak, kulitnya tergantung di lipatan.

Peningkatan dalam hati pada kanak-kanak diperhatikan agak kerap dan bergantung kepada tahap gangguan metabolik dan patologi diabetes bersamaan (hepatitis, cholecystitis, dyskinesia biliary). Hepatomegali dalam diabetes mellitus biasanya dikaitkan dengan penyusutan lemak akibat kekurangan insulin. Pentadbiran insulin membawa kepada pengurangan saiz hati.

Debut diabetes pada masa pubertas pada kanak-kanak perempuan boleh disertai oleh haid yang tidak teratur. Antara gangguan utama kitaran haid, oligo dan amenorea didapati 3 kali lebih kerap daripada populasi. Terdapat kecenderungan untuk melambatkan permulaan menarche sebanyak 0.8-2 tahun.

Gambaran kencing manis kencing manis pada kanak-kanak kecil

Permulaan yang lebih teruk dengan tempoh prodromal kecil sering diperhatikan dengan gejala ketosis pada bayi. Ia agak sukar untuk mendiagnosis penyakit, kerana dahaga, poliuria boleh dilihat. Dalam kes sedemikian, diabetes didiagnosis dalam keadaan precoma dan koma.

Adalah menjadi kebiasaan untuk membezakan dua pilihan klinikal untuk kemunculan kencing manis pada bayi: perkembangan secara tiba-tiba keadaan toksik-septik (dehidrasi teruk, muntah, keracunan cepat membawa kepada perkembangan koma kencing manis) dan kemerosotan secara beransur-ansur dalam keadaan yang teruk, kemajuan degenerasi, walaupun selera makan yang baik. Ibu bapa memberi perhatian kepada lampin yang dibakar, selepas pengeringan air kencing atau bintik melekit di lantai selepas air kencing telah dimasukkan.

Diabetes mellitus pada kanak-kanak dalam 5 tahun pertama hidup juga dicirikan oleh manifestasi yang lebih akut dan teruk berbanding dengan pesakit yang lebih tua. Pada kanak-kanak yang berumur di bawah 5 tahun, manifestasi klinikal diabetes sering mengalami ketoasidosis dan memerlukan lebih banyak insulin pada permulaan rawatan.

Dalam kanak-kanak tersebut, sindrom penyerapan terjejas (malabsorpsi) sering dikesan. Manifestasi klinikal sindrom malabsorpsi pada kanak-kanak dengan diabetes adalah peningkatan dalam saiz perut, kembung perut, perkembangan kekurangan zat makanan dan keterlambatan pertumbuhan, polyphagia.

Gejala diabetes mellitus boleh didahului oleh furunculosis berterusan, barli, penyakit kulit. Pada kanak-kanak perempuan, mungkin terdapat aduan gatal-gatal di kawasan kemaluan luar dan di bahagian lain badan, yang menyebabkan ibu bapa mengkaji mereka dengan pakar sakit puan. Hipoglikemia spontan mungkin berlaku beberapa tahun sebelum bermulanya diabetes. Sehubungan dengan hipoglikemia, kanak-kanak itu mempunyai keinginan yang lebih tinggi untuk mengambil sejumlah besar hidangan manis. Gejala-gejala hipoglikemik ini mungkin mencerminkan disfungsi sel B pankreas semasa peringkat pramatang diabetes mellitus. Selepas 1-6 bulan. kebanyakan kanak-kanak mempunyai gejala klasik penyakit ini.

Kursus diabetes pada kanak-kanak boleh dibahagikan kepada 5 peringkat:

1 peringkat awal atau debut diabetes

2 remisi selepas tempoh permulaan

3 perkembangan diabetes

peringkat prepubertal yang tidak stabil

Tempoh stabil diperhatikan selepas akil baligh.

Remisi selepas tahap awal tidak diperhatikan di semua kanak-kanak. Tempoh ini juga dipanggil "bulan madu". Ia dicirikan oleh peningkatan kesejahteraan dan rembesan insulin endogen yang mencukupi untuk mengimbangi metabolisme karbohidrat. Pada masa ini, untuk mencapai kawalan metabolik yang optimum, kanak-kanak memerlukan insulin kurang daripada 0.5 u / kg berat badan setiap hari. Dalam sesetengah kanak-kanak (yang jarang berlaku), keperluan untuk insulin hilang sepenuhnya. Tempoh pengulangan adalah dari beberapa minggu hingga beberapa bulan.

Kursus labil diabetes juga diperhatikan pada kanak-kanak semasa tempoh prepubertal dan pubertal. Ini disebabkan ketidakstabilan peraturan neurohumoral, keamatan proses metabolik kerana pertumbuhan dan pembangunan intensif. Rintangan insulin lebih jelas pada semua peringkat akil baligh. Keperluan pemakanan berkala, kawalan glisemik yang berterusan, ketakutan terhadap keadaan hypoglycemic, ketidakupayaan beberapa ibu bapa untuk menyediakan penyesuaian sosio-psikologi yang diperlukan untuk remaja itu memperkuat perasaan rendah diri dibandingkan dengan rakan sebaya. Faktor-faktor ini juga mempengaruhi kawalan metabolik.

Hyperglycemia adalah gejala utama diabetes jenis 1 pada kanak-kanak.

Pengukuran glukosa puasa (tiga kali).
Glukosa plasma berpuasa adalah sehingga 6.1 mmol / l.
Sekiranya glukosa berpuasa 6.1 - 7.0 mmol / l - berpuasa.
Lebih daripada 7 mmol / l - diabetes.
Ujian toleransi glukosa. Ia dijalankan hanya dengan keputusan ragu, iaitu, jika glukosa adalah dari 6.1 hingga 7.0 mmol / l.
14 jam sebelum kajian, kelaparan ditetapkan, maka darah diambil - tahap glukosa awal ditetapkan, maka 75 g glukosa dibubarkan dalam 250 ml air diberikan untuk diminum. Selepas 2 jam mereka mengambil darah dan menonton:
- Jika kurang dari 7.8, maka toleransi glukosa normal.
- jika dari 7.8-11.1 maka toleransi glukosa terjejas.
- Jika lebih daripada 11.1 maka SD.
Penentuan C-peptida, adalah perlu untuk diagnosis pembezaan. Jika jenis 1 DM, maka tahap C-peptida hendaklah lebih dekat kepada 0 (dari 0-2), jika melebihi 2, maka taipkan 2 DM.
Kajian hemoglobin glukosa (metabolisme karbohidrat dalam 3 bulan terakhir). Kadar itu adalah kurang daripada 6.5% hingga 45 tahun. Selepas 45 tahun hingga 65 - 7.0%. Selepas 65 tahun - 7.5-8.0%.
Penentuan glukosa dalam air kencing.
Asetil dalam air kencing, ujian Lange.
OAK, OAM, BH, profil glisemik.

Rawatan diabetes jenis 1

Rawatan pesakit diabetes jenis 1 termasuk:

pendidikan pesakit;
menjalankan kawalan diri;
terapi insulin;
terapi pemakanan;
aktiviti fizikal yang diukur;
pencegahan dan rawatan komplikasi.

LATIHAN PESAKIT DIABETES MELLITUS

Matlamat utama pendidikan diabetes adalah untuk mengajar pesakit untuk menguruskan rawatan penyakit mereka. Pada masa yang sama, tugas-tugas ditetapkan: untuk mewujudkan motivasi untuk pesakit menguasai kaedah mengawal diabetes, memberitahu pesakit tentang penyakit dan cara-cara untuk mencegah komplikasi, dan kaedah pengajaran kendiri.

Bentuk utama pendidikan: individu (perbualan dengan pesakit) dan kumpulan (pendidikan pesakit di sekolah khas untuk pesakit diabetes di hospital atau di luar pesakit). Yang terakhir adalah paling berkesan dalam mencapai matlamatnya. Latihan dijalankan mengikut program berstruktur khas, dibezakan bergantung kepada jenis diabetes, usia pesakit (misalnya, sekolah untuk kanak-kanak, pesakit dengan diabetes jenis 1 dan ibu bapa mereka), jenis rawatan yang digunakan (terapi pemakanan, agen hipoglikemik oral atau terapi insulin untuk diabetes jenis 2) kehadiran komplikasi.

Ini adalah akaun pesakit kencing manis yang telah menjalani latihan, sensasi subjektif, glikemia, glycosuria, petunjuk lain, serta diet dan senaman untuk membuat keputusan bebas untuk mencegah komplikasi penyakit kronik akut dan kronik. Kawalan kendiri termasuk:

1. Kawalan dan penilaian gula darah sebelum makan dan sebelum setiap suntikan insulin setiap hari semasa terapi insulin intensif. SC yang paling berkesan dijalankan menggunakan meter glukosa darah - sistem ujian mudah alih yang direka untuk analisis pesat tahap glisemik.

2. Kira dos insulin dengan jumlah pengambilan makanan XE, perbelanjaan tenaga harian dan tahap glisemia.

3. Kawalan berat badan (berat 2-4 kali sebulan).

4. Pada tahap glukosa lebih daripada 13 mmol / l, ujian air kencing untuk aseton.

5. Mengekalkan buku harian seorang pesakit diabetes.

6. Pemeriksaan kaki dan penjagaan kaki.

Menjalankan aktiviti-aktiviti ini di SC boleh meningkatkan kesihatan pesakit, memperbaiki kualiti hidup dan membatasi kos rawatan. Harus diingat bahawa, pada masa ini, pendidikan pesakit harus memainkan peranan sebagai asas untuk rawatan yang kompeten.

Terapi Insulin untuk Diabetes Jenis 1

Terapi insulin masih merupakan satu-satunya rawatan berkesan untuk diabetes jenis 1.

Klasifikasi persediaan insulin

1. Untuk tempoh tindakan:

✧ tindakan ultrashort - Humalog, Novorapid (permulaan tindakan selepas 15 minit, tempoh tindakan - 3-4 jam).

✧ bertindak pendek - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (permulaan tindakan selepas 30 minit - 1 jam; tempoh tindakan - 6-8 jam).

✧ tempoh sederhana tindakan (isophane) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (permulaan tindakan selepas 1-2,5 jam, tempoh tindakan - 14-20 jam).

✧ lama bertindak - Lantus (permulaan tindakan selepas 4 jam; tempoh tindakan - sehingga 28 jam).

Pengiraan dos insulin

Terapi insulin dijalankan dengan tujuan penggantian, menggantikan 2 jenis rembasan insulin: insulinemia basal dan stimulasi (makanan, bolus). Yang pertama adalah kepekatan insulin dalam darah, yang menyediakan homeostasis glukosa dalam selang waktu antara makan dan semasa tidur. Kadar rembesan basal adalah 0.5-1 unit. setiap jam (12-24 unit sehari). Jenis rembesan kedua (insulin makanan) berlaku sebagai tindak balas kepada penyerapan glukosa makanan yang diperlukan untuk kegunaannya. Jumlah insulin ini sepadan dengan jumlah karbohidrat yang diambil (1-2 unit setiap 1 XE). Ia dianggap sebagai 1 unit. insulin merendahkan gula darah kira-kira 2.0 mmol / l,Insulin makanan menyumbang kira-kira 50-70% pengeluaran insulin harian, dan 30-50% asas. Di samping itu, perlu diingat bahawa rembesan insulin tertakluk kepada bukan sahaja makanan, tetapi juga turun naik harian. Oleh itu, keperluan untuk insulin meningkat tajam pada waktu pagi (fenomena subuh pagi), dan kemudian menurun pada siang hari.

Dos insulin harian bermula boleh dikira seperti berikut:

dalam tahun pertama penyakit, keperluan untuk insulin adalah 0.3-0.5 unit / kg berat badan (kadang-kadang keperluan mungkin lebih sedikit disebabkan oleh baki residual insulin basal);

dengan tempoh kencing manis lebih daripada 1 tahun dan pampasan yang baik -0,6-0,7 unit / kg;

remaja dalam akil baligh - 1-1.2 unit / kg;

dengan kehadiran dekompensasi diabetes, ketoasidosis, dos adalah 0.8-1.2 unit / kg.

Dalam kes ini, keperluan asas diberikan oleh dua suntikan ISD (1/2 dos insulin basal pada waktu pagi dan 1/2 sebelum tidur) atau satu suntikan IDD (seluruh dos pada waktu pagi atau waktu malam). Dos insulin ini biasanya 12-24 unit. setiap hari. Rawatan makanan (bolus) digantikan dengan suntikan ICD sebelum setiap hidangan utama (biasanya sebelum sarapan, makan tengahari dan makan malam selama 30-40 minit). Pengiraan dos adalah berdasarkan jumlah karbohidrat (CXE), yang sepatutnya diambil semasa makan yang akan datang (lihat di atas), serta tahap glukemia sebelum makan ini (ditentukan oleh pesakit menggunakan glucometer).

Satu contoh pengiraan dos: pesakit dengan diabetes jenis 1 berat seberat 65 kg dan keperluan harian untuk karbohidrat 22 XE. Anggaran jumlah insulin sebanyak 46 unit. (0.7 unit / kg x 65 kg). Dos ICD bergantung kepada kuantiti dan kualiti XE: pada 8 h (untuk 8 XE) kita masukkan 12 unit. actrapid, pada 13 h (7 XE) - 8 unit. actrapid dan pada 17 h (7 XE) - 10 unit. actrapid Dos ICD sehari adalah 30 unit, dan dos ISD - 16 unit. (46 unit - 30 unit). Dalam 8 jam, kami memasuki 8-10 unit. monotard NM dan pada 22 h - 6-8 unit. monotard NM. Dalam dos ISD dan ICD berikutnya, anda boleh meningkatkan atau menurun (biasanya secara bersamaan tidak lebih daripada 1-2 unit dalam setiap suntikan), bergantung kepada penggunaan tenaga, jumlah HE dan tahap glukemia.

Keberkesanan terapi insulin intensif dinilai oleh keputusan kawalan diri.

Hipoglisemia;
Reaksi alahan;
Rintangan insulin;
Lipodystrophy selepas suntikan;

Diet untuk diabetes jenis 1

Diet untuk diabetes jenis 1 - sekatan paksa yang berkaitan dengan ketidakupayaan untuk mensimulasikan rangsangan fisiologi insulin dengan tepat dengan bantuan ubat hormon ini. Oleh itu, ini bukan rawatan diet, seperti diabetes jenis 2, tetapi gaya hidup dan gaya hidup yang membantu mengekalkan kompensasi optimum untuk diabetes. Masalah utama dalam kes ini adalah untuk melatih pesakit untuk mengubah dos insulin mengikut kuantiti dan kualiti makanan yang diambil.

Diet perlu fisiologi dan individu. Diet kalori harian harus memastikan keteguhan berat badan normal. Kebanyakan pesakit diabetes jenis 1 mempunyai berat badan yang normal dan harus menerima diet yang sihat. Karbohidrat dalam diet harus 50-60% daripada kalori harian, protein - lemak 10-20% - 20-30% (tepu - sekurang-kurangnya 10%, monotaktepu - kurang daripada 10% dan politaktepu - jauh di bawah 10%).

Diet tidak boleh mengandungi karbohidrat mudah dicerna (mono- dan disakarida). Tahap glikemia selepas makan makanan yang mengandungi karbohidrat tertentu ditentukan oleh indeks glisemik mereka (darjah dan kadar penyerapan karbohidrat yang terkandung di dalamnya). Adalah lebih baik menggunakan karbohidrat dengan indeks rendah - kurang daripada 70%, apa yang dipanggil lambat menyerap (Jadual 3).

diet harian pesakit harus merangkumi tidak kurang daripada 40 g serat (fiber kasar selulosa), terutamanya banyak serat serat kasar yang terkandung di dalam buah hutan dan taman (strawberi, raspberi, blackberry, cranberry, currant hitam), cendawan, abu gunung, epal kering dan pear.

Makanan mestilah pecahan, 5-6 kali sehari (2-3 asas dan 2-3 hidangan tambahan). pengedaran yang cekap karbohidrat, protein dan lemak pada siang hari apabila makanan yang digunakan boleh menjadi seperti berikut: B - 25%, 2 minit B - 10%, makan tengah hari - 30%, makanan ringan - 5%, makan malam - 25% dan 2 minit makan malam - 5%.

Pengganti gula boleh ditambah kepada makanan, yang meningkatkan rasa makanan (mempunyai rasa manis), tetapi tidak mempengaruhi glikemia. Dalam diet pesakit dengan diabetes, garam meja adalah terhad kepada 4-6 g sehari, dan alkohol juga dikecualikan. Untuk rawatan pesakit kencing manis di hospital M.I. Pevznerom membangunkan diet standard: jadual 9, 9A, 9B dan 8.

Dos insulin yang diberikan kepada pesakit bergantung kepada jumlah karbohidrat dalam setiap hidangan, jadi ia mesti diambil kira. Pada masa ini, pengiraan mudah bagi bahagian karbohidrat dalam diet, berdasarkan konsep unit roti (1 XE bersamaan dengan 12 g karbohidrat). Sebagai contoh, jika keperluan harian karbohidrat adalah 260-300 g, maka ia akan sesuai dengan 22-25 HE, (untuk sarapan pagi - b HE, sarapan 2 -2-3 HE, makan tengah hari - b HE, teh tinggi - 1 -2 HE, makan malam - 6 HE, makan malam 2 - 1-2 HE).

LOAD FIZIKAL DIABETES MELLITUS

Bahagian integral dari rawatan pesakit diabetes adalah latihan fizikal. Di bawah pengaruh aktiviti fizikal (FN), pengikatan insulin kepada reseptor erythrocyte meningkat, dan pengambilan glukosa dengan kerja otot rangka bertambah. FN membantu mengurangkan rembesan insulin yang berlebihan, meningkatkan pelepasan glukosa dari hati untuk memberi tenaga kepada otot bekerja.

Tindak balas terhadap aktiviti fizikal sebahagian besarnya ditentukan oleh tahap pampasan diabetes dan jumlah aktiviti fizikal. Apabila tahap glukosa darah lebih daripada 16 mmol / l, senaman dosis adalah kontraindikasi. Waktu petang (selepas 16 jam) adalah masa yang optimum untuk menjalankan kelas terapi fizikal bagi pesakit diabetes.

TACTIK MEMBUAT BEBAN FIZIKAL

Pemilihan individu aktiviti fizikal yang melibatkan seks, umur dan keadaan fizikal (untuk orang muda - beban yang berbeza dan permainan kolektif, dan untuk orang tua - berjalan 30 minit 5-6 kali seminggu).

Mula FN 1-2 jam selepas makan.

FN optimum berjalan pantas, berlari, berenang, berbasikal, mendayung, bermain ski, sukan (tenis, bola tampar, dll.). Weightlifting, sukan kuasa, pendakian, maraton berjalan, dan sebagainya adalah kontraindikasi.

Latihan harian membantu mengekalkan pampasan kencing manis yang stabil dan penurunan ketara dalam keperluan insulin. Latihan yang kerap membantu menormalkan metabolisme lipid, mengurangkan hiperecretion catecholamine sebagai tindak balas kepada keadaan yang tertekan, yang akhirnya menghalang perkembangan komplikasi vaskular.

Komplikasi kencing manis

Semua komplikasi diabetes dibahagikan kepada 2 kumpulan besar: awal (kecemasan) dan kronik.

Urgent termasuk koma ketoasidosis, koma hypoglycemic. Di sini seseorang juga boleh mempunyai koma hyperosmolar dan keadaan asid laktik, tetapi ia sangat jarang berlaku pada zaman kanak-kanak.

Ketoacidosis diabetes (DKA) adalah penguraian diabetes metabolik yang teruk. Ia kedudukan pertama dari segi kejadian komplikasi akut dalam penyakit endokrin. Pada kanak-kanak yang mempunyai diabetes, DKA dan koma adalah punca kematian yang paling biasa. Kematian dari koma kencing manis adalah 7-19% dan sebahagian besarnya ditentukan oleh tahap penjagaan khusus (Kasatkina EP). DKA berkembang akibat kekurangan insulin mutlak atau relatif yang teruk. Dengan manifestasi diabetes mellitus, DFA berkembang pada 80% apabila, untuk satu sebab atau yang lain, diagnosis penyakit itu ditunda, atau preskripsi insulin tertunda dengan diagnosis yang sudah ada. Terutama pesat DKA berkembang pada kanak-kanak kecil.

Punca DFA pada pesakit yang menerima insulin

1. Rawatan salah (menetapkan dos insulin yang tidak mencukupi).

2. Pelanggaran mod terapi insulin (suntikan terlewat, penggunaan insulin yang telah tamat tempoh, penggunaan pena jarum suntik yang rosak, kekurangan kawalan diri).

3. Gangguan makan yang teruk, pada gadis akil baligh, kadang-kadang sedar, dengan matlamat kehilangan berat badan akibat dekompensasi diabetes mellitus.

4. Peningkatan mendadak dalam keperluan insulin, yang boleh berkembang untuk beberapa sebab (tekanan, ubat, campur tangan pembedahan).

DATA KLINIK DAN MAKLUMAT LABORATORIUM

DKA dalam kebanyakan kes berkembang secara beransur-ansur, selama beberapa hari. Perkembangan yang lebih pesat diperhatikan pada kanak-kanak kecil, dengan penyakit semasa yang teruk, jangkitan toksik yang berasal dari makanan.

Pada peringkat awal pembangunan gejala DKA biasanya diperhatikan decompensation diabetes: polyuria, polydipsia, polyphagia kerap, kehilangan berat badan, lemah, penglihatan kabur mungkin berlaku. Pada masa akan datang, terdapat peningkatan dalam kelemahan, penurunan mendadak dalam selera makan, mual, muntah, sakit kepala, mengantuk, bau aseton dalam udara terlewat muncul. Secara beransur-ansur, poliuria digantikan dengan oligoanuria, sesak nafas muncul, pertama dengan senaman fizikal, dan kemudian berehat. Peperiksaan objektif menunjukkan gambar exsiccosis yang ketara: turgor tisu yang dikurangkan secara mendadak, tenggelam, bola mata yang lembut, kulit kering dan membran mukus, penarikan balik mata anak kecil. Nada otot, refleks tendon dan suhu badan dikurangkan. Tachycardia, denyutan pengisian yang lemah dan ketegangan, sering berirama. Hati dalam kebanyakan kes ketara diperbesar, menyakitkan pada palpasi.

Selalunya, peningkatan muntah, menjadi tidak terkalahkan, dalam 50% kes terdapat sakit perut. Sakit perut, muntah, dan leukositosis yang berlaku di DSA boleh meniru pelbagai penyakit pembedahan (gejala perut akut). Adalah dipercayai bahawa ini adalah disebabkan ketonemia siptomatika, merengsa mukosa usus, dan teruk dehidrasi peritoneum dan elektrolit gangguan, iskemia dan pendarahan dalam organ-organ abdomen. Dengan pseudoperitonitis, gejala kerengsaan peritoneal dan ketiadaan bising usus boleh diperhatikan. Diagnosis salah dalam keadaan ini, pembedahan boleh mengakibatkan kematian. Berhati-hati mengumpul sejarah dengan penentuan kronologi perkembangan manifestasi klinikal dapat memberikan bantuan yang signifikan dalam menentukan proses patologis yang utama. Perlu diingatkan bahawa demam bukan ciri khas DKA.

Dengan semakin teruknya keadaan, apabila pH darah jatuh di bawah 7.2, pernafasan Kussmaul muncul - pernafasan yang mendalam, mendalam, bising, yang merupakan pampasan pernafasan asidosis metabolik.

Akibat dehidrasi, kekejangan mungkin berlaku di dalam otot abdomen dan kaki bawah. Dengan tidak adanya bantuan tepat pada masanya, gangguan neurologi semakin meningkat: kelesuan, sikap apatis, dan rasa mengantuk, yang digantikan oleh keadaan yang sopan. Sopor, atau negeri pra-koma - penahan tajam, dari mana pesakit boleh dibuang hanya dengan bantuan rangsangan yang kuat. Peringkat akhir kemurungan SSP adalah koma.

Penyebab kematian yang paling biasa ialah pembengkakan otak.

Komplikasi ini memerlukan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan kecemasan yang berbeza.

Rawatan DKA termasuk 5 perkara utama:

3. Pemulihan gangguan elektrolit

Berjuang dengan asidosis

Rawatan keadaan yang menyebabkan DKA.

Walaupun hiperosmolariti yang diucapkan, rehidrasi dilakukan dengan larutan 0.9% NaCl, dan bukan dengan larutan hipotonik.

Rehydration pada kanak-kanak dengan DKA perlu dilakukan lebih perlahan dan berhati-hati daripada dalam kes-kes dehidrasi lain.

Kaedah berikut boleh digunakan untuk mengira jumlah cecair yang disuntik:

Jumlah cecair yang disuntik = kekurangan + penyelenggaraan

Pengiraan kekurangan bendalir:

% dehidrasi (jadual 3) x berat badan (kg) adalah hasil dalam ml.

Pengiraan jumlah cecair yang diperlukan untuk mengekalkan proses metabolik dibuat dengan mengambil kira umur anak (Jadual 2).

Dalam 1-2 hari berikutnya, jumlah cecair disuntik, sama dengan defisit + separuh jumlah cecair make-up.

Dengan mengurangkan glycemia bawah 14 mmol / l dalam penyelesaian suntikan termasuk 5-10% larutan glukosa untuk mengekalkan osmolarity dan untuk menghapuskan defisit tenaga dalam badan, memulihkan kandungan glikogen di dalam hati, mengurangkan gluconeogenesis dan ketogenesis.

Semua penyelesaian perlu diberikan kepada suhu panas 37 °, memandangkan hipotermia berkembang di DKA.

Pengenalan insulin disarankan untuk bermula dengan segera selepas diagnosis DKA. Walau bagaimanapun, jika pesakit terkejut, pentadbiran insulin tidak boleh dimulakan sehinggalah kejutan dihapuskan dan terapi rehidrasi belum dimulakan. Yang terbaik ialah pentadbiran secara beransur-ansur secara beransur-ansur sedikit dos insulin. Di DFA, hanya insulin bertindak pendek.

PRINSIP DASAR TERAPI INSULIN SEMASA:

Dos insulin awal adalah 0.1 unit / kg berat badan sebenar kanak-kanak setiap jam; pada kanak-kanak kecil, dos ini mungkin 0.05 unit / kg

Pengurangan glikemia dalam jam pertama hendaklah 4-5 mmol / l sejam. Jika ini tidak berlaku, dos insulin meningkat sebanyak 50%.

Dengan penurunan glikemia hingga 12-15 mmol / l, perlu menggantikan penyelesaian infusi dengan glukosa untuk mengekalkan tahap gula darah pada tahap 8-12 mmol / l.

Jika tahap glukosa turun di bawah 8 mmol / l atau ia berkurangan dengan cepat, perlu meningkatkan kepekatan glukosa yang disuntikkan kepada 10% atau lebih. Jika tahap glukosa darah kekal di bawah 8 mmol / l, walaupun pengenalan glukosa, adalah perlu untuk mengurangkan jumlah suntikan insulin.

Anda tidak boleh menghentikan pengenalan insulin atau mengurangkan dosnya di bawah 0.05 unit / kg sejam, kerana kedua substrat, glukosa dan insulin, adalah perlu untuk memulihkan proses anabolik dan mengurangkan ketosis. Apabila keadaan asas asid pesakit normal, pesakit dipindahkan ke insulin subkutaneus setiap 2 jam. Tanpa ketosis, selama 2-3 hari kanak-kanak dipindahkan ke 5-6 kali sehari untuk insulin bertindak pendek, dan kemudian menjalani terapi insulin yang teratur.

RESTORATION OF DISORDERS ELECTROLYTIC

Pertama sekali, ia menyangkut penambahan kekurangan K +. Dengan DFA, rizab elektrolit dalam badan ini berkurangan dengan ketara. Dalam kebanyakan kes, penambahan K + bermula 2 jam selepas permulaan terapi infusi - selepas resusitasi selesai.

KAWALAN ACIDOSIS

Walaupun terdapat asidosis, pentadbiran intravena bikarbonat tidak pernah digunakan pada permulaan terapi DSA.

Normalisasi secara beransur-ansur keseimbangan asid alkali bermula serentak dengan rawatan DFA akibat rehidrasi dan pentadbiran insulin. Pemulihan jumlah cecair membawa kepada pemulihan sistem penimbal darah, dan pengenalan insulin menekan ketogenesis. Pada masa yang sama, pengenalan bikarbonat secara signifikan boleh memburukkan keadaan pesakit, terutamanya disebabkan peningkatan "paradoks" dalam asidosis CNS.

Kemungkinan penggunaan bikarbonat boleh dipertimbangkan jika terjadi gangguan kontraksi miokardium dalam keadaan kejutan yang berterusan, yang biasanya timbul dengan resusitasi yang mencukupi, tindakan insulin yang tidak mencukupi semasa keadaan septik.

Ia perlu sentiasa memantau perubahan dalam keadaan berasid berasaskan, apabila pH mencapai 7.0, pengenalan bicarbonat dihentikan.

Biasanya, 1-2 mmol / kg bikarbonat (2.5 ml / kg jisim sebenar 4% larutan natrium bikarbonat) diberikan secara intravena, sangat perlahan selama 60 minit.

Hipoglisemia dan koma hipoglikemik

Hipoglisemia adalah komplikasi akut yang paling kerap diabetis jenis 1. Ini adalah faktor yang paling penting yang membatasi keupayaan untuk mencapai normoglikemia menggunakan terapi penggantian insulin.

Koma hypoglycemic adalah hasil daripada keadaan hipoglisemik yang teruk, jika, atas pelbagai sebab, langkah-langkah tidak diambil untuk menghentikannya pada waktunya. Koma hipoglikemik menyebabkan 3-4% kematian pada pesakit diabetes

Sebagai penunjuk makmal hipoglikemia, paras gula dalam darah adalah 2.2-2.8 mmol / l, pada bayi yang baru lahir - kurang daripada 1.7 mmol / l, pada masa pramatang - kurang daripada 1.1 mmol / l. Dalam kebanyakan kes, tahap gula dalam darah, di mana terdapat kemerosotan kesihatan, berkisar antara 2.6 hingga 3.5 mmol / l (plasma - dari 3.1 hingga 4.0 mmol / l). Oleh itu, pesakit diabetes perlu mengekalkan kadar gula darah melebihi 4 mmol / l.

Manifestasi klinikal. Simptom pertama keadaan hypoglycemic adalah akibat glycophenyosis (kekeliruan, kekecewaan, kelesuan, mengantuk atau, sebaliknya, agresif, keghairahan, dan juga sakit kepala, pening, "kabut" atau lalat "lalat" di depan mata anda, rasa lapar yang tajam atau - keengganan makan). Manifestasi hypercatecholaminemia (takikardia, peningkatan tekanan darah, berpeluh, pucat kulit, gegaran kaki) sangat cepat bergabung dengan mereka.

Dengan tidak adanya bantuan yang tepat pada masanya, kanak-kanak itu mungkin mengalami kesedaran keliru, trisisme, sawan, mengurangkan rizab tenaga terkini dalam sistem saraf pusat, koma. Gejala hipoglisemia berkembang dengan cepat, dan gambaran klinikal boleh menyebabkan "tidak sedarkan diri", menurut ibu bapa, kehilangan kesedaran. Semua kes kehilangan kesedaran secara tiba-tiba dalam kanak-kanak dengan diabetes memerlukan penyelidikan mendesak gula darah.

Punca-punca hipoglikemia boleh:

dos insulin yang tidak betul, sering kali peningkatan yang berlebihan dalam dos insulin berpanjangan pada waktu tidur pada kanak-kanak dengan sindrom "pagi subuh" untuk melegakan hiperglikemia pagi;

kesilapan dalam pengenalan insulin pada waktu tidur;

Latihan semasa waktu siang atau malam.

Salah satu sebab penting dalam remaja adalah pengambilan alkohol dan kurang pengetahuan tentang kesan alkohol pada metabolisme karbohidrat.

penyakit semasa yang disertai dengan muntah, termasuk pengambilan toxicoinfeksi makanan.

Rawatan hypoglycemia terdiri daripada pengambilan segera karbohidrat mudah dicerna (contohnya, 5-15 g glukosa atau gula atau 100 ml minuman manis, jus atau cola). Jika tindak balas hipoglikemik tidak hilang dalam masa 10-15 minit, perlu mengulangi pengambilan karbohidrat. Dengan peningkatan kesejahteraan atau normalisasi tahap glukosa darah, karbohidrat kompleks (buah-buahan, roti, susu) perlu diambil untuk mencegah kekambuhan hipoglikemia.

Pengukuran gula darah dilakukan untuk mengesahkan keadaan hypoglycemic pada kanak-kanak dengan gejala minimal.

Dengan perkembangan hypoglycemia teruk, apabila pesakit tidak sedarkan diri, dengan kejang dan muntah mungkin, terapi segera dilakukan. Kaedah yang paling cepat, paling mudah dan paling selamat adalah untuk menguruskan glukagon: 0.5 mg pada usia 12, 1.0 mg pada usia 12 dan lebih tua (atau 0.1-0.2 mg / kg berat badan). Dalam ketiadaan glukagon atau reaksi tidak mencukupi, ia disuntikkan ke dalam 40% larutan glukosa 20-80 ml sehingga kesempurnaan pemulihan kesedaran.

Sekiranya tiada kesan terapi, dexamethasone boleh diberikan pada dos 0.5 mg / kg. Sekiranya kesedaran tidak dipulihkan, walaupun pencapaian gula darah yang mencukupi (optimum adalah hyperglycemia kecil), pemeriksaan adalah perlu untuk mengecualikan edema serebrum dan kecederaan otak traumatik akibat kejatuhan kanak-kanak dengan kehilangan kesedaran.

Komplikasi kronik SDD dibahagikan kepada dua kumpulan: vaskular dan neurologi. Komplikasi vaskular dibahagikan kepada mikroangiopati, termasuk nefropati dan retinopati, dan makroangiopati - aterosklerosis arteri koronari dan utama, pembuluh serebral. Neuropati diabetes dibahagikan kepada sensorimotor, yang ditunjukkan oleh gangguan sensitif di kaki-kaki distal, dan autonomi, dicirikan oleh luka-luka pemuliharaan autonomi organ-organ dalaman.

124. Diabetes pada kanak-kanak. Etiologi, patogenesis.

Diabetes adalah sekumpulan penyakit metabolik (metabolik) yang dicirikan oleh hiperglikemia, yang merupakan hasil daripada pencabulan rembesan insulin, tindakan insulin, atau kedua-dua faktor ini (WHO, 1999).

KLASIFIKASI (WHO, 1999)

3. Jenis DM yang lain:

♦ kecacatan genetik dalam fungsi p-sel;

♦ kecacatan genetik dalam tindakan insulin;

♦ penyakit pankreas exocrine; * Endokrinopati;

"■ kencing manis yang disebabkan oleh dadah atau bahan kimia;

♦ bentuk-bentuk kencing manis yang diimunisasi imun;

♦ sindrom genetik lain yang digabungkan dengan diabetes.

4. Diabetes Gestational.

Pada kanak-kanak, kebanyakannya jenis 1 DM diperhatikan. Ia dicirikan oleh kekurangan mutlak insulin yang disebabkan oleh proses autoimun, yang membawa kepada kerosakan selektif progresif ke sel beta pankreas pada individu yang mudah terpengaruh.

Dianggap bahawa dalam perkembangan proses ini, kedua-dua kecenderungan genetik dan faktor persekitaran adalah penting. Kecenderungan keturunan untuk mengetik 1 DM dikaitkan dengan kombinasi gen biasa yang tidak sesuai di loci yang berbeza pada kromosom yang berbeza, yang kebanyakannya mengawal pelbagai bahagian proses autoimun di dalam tubuh. Lebih daripada 95% pesakit diabetes jenis 1 mempunyai alel HLA-DR3, -DR4 atau -DR3 / allele. Gabungan beberapa varian alel tertentu HLA-DQ dan DR-gen membawa kepekaan yang tinggi terhadap diabetes jenis 1.

Di samping itu, pelbagai faktor alam sekitar terlibat dalam patogenesis kencing manis. Kebanyakan faktor ini tidak diketahui, tetapi jangkitan virus (enterovirus, virus rubella) dan faktor pemakanan (contohnya, susu lembu pada zaman kanak-kanak) boleh menjadi faktor pencetus yang mencetuskan proses autoimun pada individu yang mudah terpengaruh. Proses imunologi yang membawa kepada manifestasi diabetes jenis 1 bermula bertahun-tahun sebelum bermulanya gejala penyakit klinikal. Semasa tempoh pra-diabetes ini, peningkatan titre pelbagai autoantibodi ke sel-sel islet (ICA) dan insulin (IAA) atau protein yang terdapat di sel-sel islet, GAD (glutamate decarboxylase), dapat dikesan dalam darah pesakit.

Dalam perkembangan penyakit terdapat enam peringkat.

• Peringkat I - kecenderungan genetik yang berkaitan dengan HLA.

• Tahap II - kesan faktor yang menimbulkan insulitis autoimun.

• Tahap III - insulitis autoimun kronik.

• Tahap IV - pemusnahan separa p-sel. mengurangkan rembesan insulin untuk mentadbir glukosa semasa mengekalkan glikemia basal (pada perut kosong).

• Tahap V - manifestasi klinikal penyakit ini dengan rembesan insulin yang tersisa.

• Peringkat VI - pemusnahan lengkap sel-sel p, kekurangan insulin mutlak.

Kekurangan insulin menyebabkan penurunan pengangkutan glukosa ke sel-sel hati, tisu adiposa dan otot, dan peningkatan hiperglikemia. Untuk mengimbangi kekurangan tenaga, mekanisme pembentukan glukosa endogen di hati diaktifkan.

Di bawah pengaruh hormon "kontrainsular" (glukagon, adrenalin, GCS), glikogenolisis, glukoneogenesis, proteolisis, dan lipolisis diaktifkan. Peningkatan hiperglikemia, kandungan asid amino, kolesterol, asid lemak bebas meningkat dalam darah, dan defisit tenaga semakin teruk. Apabila paras glukosa darah berada di atas 9 mmol / l, glikosuria muncul, diuresis osmotik, yang seterusnya membawa kepada poliuria, dehidrasi dan polidipsia. Kekurangan insulin dan hyperglucagemia menyumbang kepada penukaran asid lemak kepada keton. Pengumpulan keton membawa kepada asidosis metabolik. Keton, diekskresikan dalam air kencing bersama-sama dengan kation, meningkatkan kehilangan air dan elektrolit. Peningkatan dehidrasi, asidosis, hiperosmolariti dan kekurangan oksigen membawa kepada perkembangan koma diabetik.