Notebook Fisiologi - Tuberkulosis

Analisis

Semua yang anda ingin tahu tentang tuberkulosis

Diabetes pada pesakit batuk kering

Masalah diabetes sangat penting bagi fisiologi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pesakit yang menderita diabetes, mendapat tuberkulosis pulmonari 5-10 kali lebih kerap daripada tidak sakit dengan mereka.

Lelaki pada usia 20 - 40 tahun sakit terutamanya. Tuberculosis dalam kebanyakan pesakit diabetes mellitus berkembang sebagai satu bentuk tuberkulosis sekunder kerana pengaktifan semula perubahan selepas tuberkulosis sisa di paru-paru dan nodus limfa intrathoracic.

Kursus kemunculan dan tuberkulosis paru-paru yang dipromosikan oleh perubahan yang disebabkan oleh kencing manis: pengurangan aktiviti phagocytic leukocytes dan gangguan lain dalam keadaan imunologi pesakit, asidosis tisu, karbohidrat, lemak, metabolisme protein dan mineral, dan perubahan dalam kereaktifan badan.

Dengan perkembangan tuberkulosis pada pesakit sedemikian, kemungkinan tindak balas nekrosis exudatif dalam paru-paru, kerosakan awal dan penyebaran bronkogenik lebih tinggi.

Oleh kerana labil kencing manis, pampasan yang tidak mencukupi proses metabolik terjejas, walaupun dengan rawatan tuberkulosis yang berkesan, masih terdapat kecenderungan untuk memperbesar dan berulang.

Menggambarkan keunikan keseluruhan tuberkulosis dalam diabetes mellitus, adalah perlu untuk menekankan bahawa manifestasi klinikal dan keparahan gejala penyakit sering tidak bergantung pada keparahan diabetes seperti itu, tetapi pada tahap pampasan untuk gangguan endokrin. Dengan pampasan yang baik, bentuk-bentuk yang terhad dalam proses ini lebih biasa dan, sebaliknya, tuberkulosis, yang telah dibangunkan dengan latar belakang kencing manis decompensated, biasanya meneruskan dengan reaksi exudative-necrotic yang jelas.

Pada masa ini, pesakit diabetes mellitus lebih cenderung mempunyai tuberkulosis fibro-cavernous infiltratif dan luka-luka yang terhad dalam bentuk tuberculoma pulmonari. Kursus progresif hanya didapati dalam kes-kes diabetes mellitus yang tidak dapat dielakkan, dan juga dalam kes-kes lewat tuberkulosis yang dikesan pada pesakit-pesakit ini.

Bentuk tuberkulosis paru-paru yang terhad pada pesakit diabetes dipadamkan. Kelemahan, kehilangan selera makan, berpeluh, demam rendah sering dianggap sebagai semakin teruk kencing manis. Tanda-tanda pertama penambahan tuberkulosis pulmonari boleh menjadi fenomena penguraian metabolisme karbohidrat (tuberkulosis aktif meningkatkan keperluan insulin).

Penyebaran lobus yang lebih rendah daripada perubahan tuberculosis dan rongga penyusutan harus menyebabkan kecurigaan kehadiran diabetes mellitus. Gambar klinikal tuberkulosis pulmonari juga bergantung pada urutan perkembangan diabetes mellitus dan tuberkulosis.

Tuberkulosis, yang dikaitkan dengan diabetes mellitus, dicirikan oleh keparahan penyakit yang lebih besar, panjang kawasan yang terjejas di paru-paru, kecenderungan untuk diperparah dan kursus progresif. Semasa menyembuhkan perubahan pasca-tuberkulosis besar dibentuk.

Diabetes mellitus, yang bermula sebelum tuberkulosis, dicirikan oleh koma yang lebih kerap, kecenderungan yang lebih besar untuk membangunkan angiopati diabetik. Dalam analisis darah, eosinopenia, limfopenia dan limfositosis, monositosis, pergeseran neutrophilik sederhana formula darah ke kiri dicatatkan. Oleh itu, hemogram paling sering berkaitan dengan proses keradangan dalam paru-paru, tetapi dalam diabetes mellitus yang teruk mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya.

Oleh itu, tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus dicirikan oleh kecenderungan untuk kemajuan, yang boleh dihentikan hanya dengan terapi kompleks jangka panjang dalam kemudahan TB khusus.

Amalan menunjukkan bahawa kejayaan dalam mengubati tuberkulosis hanya tinggi jika diberi pampasan untuk gangguan metabolik. Ia adalah perlu untuk mencapai kestabilan tahap glukosa darah dengan menggunakan ubat antidiabetes dan anti-tuberkulosis secara serentak.

Kemoterapi tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus adalah sukar kerana terdapat pelbagai komplikasi diabetes.

Salah satu daripada manifestasi diabetes paling awal dan paling teruk, tanpa mengira jenisnya, adalah mikroangiopati kencing manis, yang, sebagai proses umum yang memberi kesan kepada keseluruhan sistem mikrovaskular badan, sebahagian besarnya menentukan tahap dan keterukan komplikasi, kematian dan ketidakupayaan pesakit. Mekanisme kerosakan pada endotelium vaskular pada pesakit diabetes mellitus adalah sangat kompleks dan pelbagai komponen. Peranan penting dalam perkembangannya dimainkan oleh mekanisme imunisme autoaggression, penurunan fungsi fagositik neutrofil.

Dalam hal ini, apa-apa proses keradangan terhadap latar belakang diabetes adalah tidak sekata, dengan kecenderungan untuk proses kronik, torpid kepada terapi konvensional.

Keparahan microangiopathy diabetik (retinopati, neuro-nefropati, aterosklerosis yang membubarkan aorta, koronari, pembuluh darah periferal dan saluran otak, fungsi hati yang tidak normal, dan sebagainya) boleh menyebabkan ketidakpatuhan dadah anti-tuberculosis.

Diabetes mellitus jenis I (bergantung kepada insulin), komplikasi yang paling kerap adalah nefropati diabetes, yang memerlukan mengurangkan dos ubat anti-tuberkulosis dengan pentadbiran harian atau menggunakan rejimen sekejap (3 kali seminggu).

Diabetes mellitus jenis II (insulin-independent), retinopati diabetik adalah lebih biasa (risiko kemerosotan peningkatan penglihatan apabila menggunakan etambutol) dan polyneuropathy, memburukkan toleransi isoniazid dan menyebabkan keperluan untuk menggunakan ubat-ubatan lain dari kumpulan GINK, seperti phthivaside, metazide dan phenazide.

Dadah pilihan di sini adalah fenazid. Kemunculan aseton di dalam air kencing mungkin merupakan tanda pertama hepatitis toksik pada pesakit diabetes mellitus dan tuberkulosis, terutama pada golongan muda.

Keradangan tisu dan ubat anti-tuberkulosis menjejaskan fungsi endokrin pankreas dan sensitiviti insulin tisu badan.

Dalam hal ini, dalam proses terapi anti-tuberkulosis, keperluan untuk insulin tidak dapat dielakkan meningkat: dengan diabetes jenis I hingga 60 U / hari. Pada pesakit diabetes jenis I dengan tuberkulosis maju, terapi penurunan glukosa darah yang kompleks dengan agen oral dan insulin ditetapkan.

Rawatan itu dilakukan mengikut rejimen kemoterapi yang sesuai, tetapi isoniazid dan aminoglycosides ditetapkan dengan berhati-hati. Gabungan yang optimum dalam rawatan pesakit baru yang didiagnosis dengan tuberkulosis pulmonari dalam kombinasi dengan diabetes mellitus terdiri daripada phenazide, rifabutin, pyrazinamide dan etambutol.

Oleh kerana kehadiran komponen dalam perkembangan dan kemajuan komplikasi kencing manis lewat, terapi imunostimulasi sangat berbahaya dan tidak dapat diramalkan dalam rawatan kencing manis.

Sebagai pengesan immunocorector, adalah mungkin untuk menggunakan polyoxidonium - imunomodulator domestik yang memulihkan fungsi neutrophil phagocytic, serta mempunyai sifat pelindung, antioksidan dan membran yang jelas.

Oleh kerana peningkatan risiko tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus di bawah pemeriksaan klinikal, adalah perlu untuk memeriksa tuberkulosis setiap tahun. Di samping itu, ia juga perlu untuk menjalankan aktiviti yang bertujuan mengenal pasti kencing manis dalam batuk kering pernafasan.

Tuberkulosis Diabetes: Gejala dan Rawatan

Sering kali, diabetes berlaku di latar belakang tuberkulosis atau tuberkulosis yang berkembang di hadapan diabetes mellitus (DM). Penyebab utama penyakit diabetes paru-paru adalah sistem imun yang lemah, dengan hasilnya tubuh mudah mengalami jangkitan dengan bacillus tubercle.

Diabetes dan tuberkulosis: mengapa kedua-dua penyakit berkembang pada masa yang sama?

Alasan perkembangan diabetes dan tuberkulosis serentak adalah seperti berikut:

Imuniti yang lemah, terhadap jangkitan yang berlaku. Kekebalan, seterusnya, dikurangkan disebabkan oleh penonaktifan fagosit, leukosit dan sel-sel lain.
Dengan diabetes mellitus, keton badan aseton paling banyak terkumpul di dalam darah, yang menyumbang kepada ketoasidosis dan seterusnya asidosis. Oleh itu, keracunan dan kerosakan tisu berlaku di dalam organ dalaman. Dan ini membawa kepada kerentanan organisme kepada jangkitan dengan bacillus tubercle.
Apabila proses metabolisme terganggu (karbohidrat, protein, lemak, mineral), terdapat kekurangan nutrien dalam tubuh, yang mengakibatkan pengumpulan produk metabolik yang berbahaya. Kerana ini, terdapat kelemahan fungsi pelindung.
Kereaktifan terjejas. Dalam kes ini, tubuh tidak dapat melawan patogen, akibatnya bacillus tubercle diaktifkan.

Anda boleh belajar tentang hasil penyelidikan moden, serta mengenai ciri-ciri gabungan tuberkulosis dan diabetes mellitus, dari video:

Statistik tidak dapat dielakkan

Statistik menunjukkan bahawa penderita diabetes paling mudah terdedah kepada tuberkulosis, lebih-lebih lagi, lelaki. Insiden diabetes dengan tuberkulosis adalah 3-12%, dan purata 7-8%.

Jika kencing manis ditemui dalam TB, angka itu ialah 0.3-6%. Oleh itu, menjadi jelas bahawa tuberkulosis dikaitkan dengan diabetes dalam 80% kes, dan diabetes mellitus kepada TB - hanya 10%. Baki 10% etiologi tidak diketahui.

Oleh sebab patogenesis perkembangan tuberkulosis dipengaruhi oleh tahap metabolisme karbohidrat, maka penyakit ini berlaku dengan frekuensi yang berbeza-beza. Jadi, jika terdapat bentuk diabetes yang teruk, maka TB berlaku 15 kali lebih kerap daripada orang biasa. Dengan keterukan sederhana - 2-3 kali lebih kerap. Dan dengan diabetes yang sederhana tidak sama sekali berbeza dengan jangkitan bukan diabetes.

Bentuk penyakit dan ciri-ciri

Tuberculosis dengan diabetes mellitus mempunyai 3 bentuk utama, yang berbeza berdasarkan tempoh berlakunya penyakit tertentu.

Kadar perkembangan TB dalam kencing manis secara langsung bergantung kepada tahap pampasan yang melanggar metabolisme karbohidrat. Contohnya, jika sifat ganti rugi tidak baik, maka tuberkulosis berkembang secepat mungkin, dengan cepat menjejaskan tisu paru-paru dalam bentuk yang luas.

Diagnosis serentak kencing manis dan batuk kering

Selalunya, bentuk ini terdapat dalam bentuk tersembunyi kencing manis. Jenis ini lebih banyak ciri lelaki selepas tanda 40 tahun. Untuk dua patologi pada masa yang sama membawa kepada komplikasi yang serius. Etiologi tidak diketahui.

Perkembangan tuberkulosis dalam kehadiran diabetes

Ia dianggap sebagai kejadian yang paling biasa gabungan kedua-dua bolzni ini. Sebab utama dianggap sebagai sistem imun yang lemah dan ketidakupayaan tubuh untuk melawan jangkitan. Ini terutamanya terpakai kepada bacillus tubercle. Di samping itu, dengan diabetes, badan tidak menghasilkan antibodi yang cukup terhadap tuberkulosis.

Di dalam diabetes mellitus, tuberkulosis daripada bentuk infiltratif dan berserabut yang paling biasa adalah yang paling biasa. Boleh nyata dalam bentuk tuberculoma.

Sekiranya TB tidak dikesan pada masa yang tepat, ini membawa kepada masalah penyakit yang teruk, dengan hasil bahawa rawatan kedua-dua penyakit menjadi sangat sukar. Hakikatnya, tuberkulosis dalam diabetes mellitus paling kerap tidak asimtomatik, jadi pesakit mungkin tidak menyedari kehadiran penyimpangan seperti itu, dan patologi itu telah dikesan di peringkat kemudian. Oleh itu, sangat penting untuk melakukan fluorografi sekurang-kurangnya sekali setahun.

Perkembangan kencing manis di hadapan tuberkulosis

Bentuk ini kurang biasa. Pertama sekali, keseimbangan asid-asas dalam tubuh berubah, pesakit mengalami kelemahan khas, kekeringan di mulut dan dahaga yang berterusan. Ciri-ciri - keterlaluan tuberkulosis

Tanda-tanda tuberkulosis dalam diabetes mellitus

Untuk peringkat awal perkembangan tuberkulosis pada pesakit kencing manis dicirikan oleh aliran asimptomatik. Walau bagaimanapun, perhatian khusus perlu dibayar kepada perubahan dalam badan:

pengurangan dalam kapasiti kerja;
perasaan kelemahan yang kerap;
kelaparan yang membosankan;
berpeluh berlebihan.

Ramai pesakit kencing manis menyifatkan gejala ini untuk merumitkan kursus diabetes, tetapi ini adalah asasnya salah. Dengan gejala sedemikian, x-ray perlu dilakukan dengan serta-merta.

Seterusnya, tahap glukosa darah meningkat terlalu banyak. Tiada alasan untuk kenaikan sedemikian. Setiap pesakit kencing manis tahu bahawa gula boleh meningkat hanya dalam keadaan tertentu. Mengapa glukosa meningkat? Ternyata untuk pertumbuhan dan perkembangan bacillus tubercle diperlukan lebih banyak insulin. Oleh itu, ia dibelanjakan untuk tidak membakar gula, tetapi pada pertumbuhan batang.

Tanda-tanda di peringkat kemudian tuberkulosis di kalangan pesakit diabetes:

Kekalahan paru-paru di lobus yang lebih rendah.
Kelip-kelip panas bersifat berterusan. Mungkin berlaku pada waktu pagi dan petang. Pada sebelah petang, pesakit hampir tidak batuk.
Apabila batuk, lendir dan dahak secara aktif dikumuhkan, kadang-kadang dengan kekotoran darah.
Meningkatkan suhu badan, yang tidak menyimpang dengan apa-apa cara.
Kehilangan berat badan yang cepat, yang tidak biasa bagi pesakit kencing manis.
Melangkah berjalan kaki. Ini disebabkan oleh penyakit kencing manis dada menjadi kosong, dan tuberkulosis terus memburukkan keadaan.
Perubahan mood yang kerap, sehingga pencerobohan dan ketidakseimbangan.

Jika anda tidak memberi perhatian kepada tanda-tanda ini dalam masa dan tidak melawat doktor yang hadir, gabungan dua penyakit berbahaya tersebut boleh membawa maut!

Diagnostik

Dengan gambaran klinikal diabetes mellitus yang tidak dinyatakan dengan tuberkulosis, pesakit sering dirawat di hospital dengan keracunan dan keterpaksaan proses keradangan dalam bentuk yang teruk. Ini membawa kepada kesukaran dalam memilih kaedah rawatan dan penuh dengan kematian. Dengan diagnosis awal penyakit lebih mudah untuk rawatan bersama.

Untuk mendiagnosis diabetes di hadapan tuberkulosis, pesakit mesti lulus ujian makmal yang sesuai (darah, air kencing).

Jika ada disyaki diabetes dengan diabetes, langkah-langkah diagnostik berikut harus diambil:

doktor mengumpul semua maklumat mengenai gejala, kemungkinan jangkitan dan kehadiran bentuk utama tuberkulosis (mungkin penderita pernah mengalami penyakit ini);
doktor melakukan pemeriksaan klinikal, iaitu menentukan keadaan umum pesakit, memeriksa kelenjar getah bening dan sebagainya;
maka endocrinologist merujuk pesakit kepada ahli fisiologi (dia terlibat dalam diagnosis dan rawatan TB);
Pakar TB melakukan pemeriksaan palpation, perkusi dan auskultasi, menetapkan peperiksaan;
Ujian tuberkulin, iaitu, ujian Mantoux, dengan tindak balas yang mana mungkin untuk menilai jangkitan;
fluorografi (radiografi) dada dalam 2 unjuran - sampingan dan anteroposterior;
tomografi dikira menunjukkan perkembangan komplikasi;
pesakit mesti lulus analisa umum dan biokimia darah, air kencing, yang ditentukan oleh peningkatan leukosit, tahap mabuk, pelanggaran proses sintesis enzim, dan sebagainya;
pemeriksaan makmal sputum (pemeriksaan mikroskopik dan bacteriological);
jika perlu, dilakukan tracheobronchoscopy.

Rawatan - kaedah utama

Rawatan kencing manis dalam kombinasi dengan TB perlu berdasarkan keseimbangan antara kaedah kedua-dua penyakit. Sekiranya tuberkulosis terbuka atau teruk, pesakit mestilah dimasukkan ke hospital.

Semua orang tahu bahawa ubat tradisional telah mengesyorkan lemak teruk untuk tuberkulosis pulmonari selama beberapa dekad. Ramai menganggap dia ubat penawar untuk penyakit ini. Dan adakah mungkin untuk mengambil lemak teruk dengan diabetes, anda akan belajar dari video:

Ciri rawatan ubat untuk diabetes

Pertama sekali, pesakit kencing manis, terutamanya dalam jenis patologi yang pertama, adalah perlu untuk meningkatkan dos suntikan insulin, kerana sebahagian besarnya terbuang pada bacillus tubercle. Dos meningkat sebanyak sepuluh unit. Mereka diedarkan secara merata sepanjang hari, dengan hasilnya jumlah suntikan harian sebanyak 5 kali. Dalam kes ini, insulin jangka panjang perlu diganti dengan persediaan bertindak pendek. Dengan diabetes mellitus jenis 2, dos dan kekerapan mengambil tablet penurun gula meningkat. Dalam sesetengah kes, terapi insulin yang ditetapkan.

Ciri-ciri dan prinsip terapi:

Penugasan nombor diet 9. Pematuhannya mesti ketat. Ia berdasarkan peningkatan dos vitamin dan protein. Ia dilarang keras untuk makan tepung dan manis, berlebihan asin dan berlemak, goreng dan asap. Sekiranya meninggalkan ais krim dan jem, anda tidak boleh makan pisang.
Rawatan dengan agen antibakteria dijalankan pada peringkat individu. Pelbagai kombinasi ubat ditetapkan.
Adalah penting untuk melakukan kemoterapi tuberkulostatik dengan persediaan khas. Tempoh rawatan dengan diabetes adalah 2 kali lebih lama. Ubat-ubatan yang ditetapkan adalah bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran insulin endogen. Ia adalah perlu untuk menyesuaikan dos agen pengurangan gula.
Terapi mandatori mandatori, di mana tubuh akan memulihkan pertahanan.
Mungkin pelantikan hepatoprotectors bersama ubat "Timalin". Ia akan menguatkan sistem imun.
Untuk mempercepatkan peredaran darah dan kecernaan sel-sel chemotherapeutic yang terjejas, doktor mungkin menetapkan ubat seperti Sermion, Parmidin, Andekalin, asid nikotinik dan Actovegin.
Dalam kes-kes yang paling teruk, campur tangan pembedahan ditetapkan (pemulihan pulmonari ekonomi).
Adalah dinasihatkan untuk mengambil ubat yang mempercepat metabolisme dan meningkatkan kereaktifan badan.

Persediaan perubatan untuk rawatan batuk kering

Kebanyakan ubat-ubatan seperti ini ditetapkan:

"Isoniazid" dan "Asid Paraminosalicylic"
"Rifampicin" dan "Pyrazinamide"
"Streptomycin" dan "Kanamycin"
"Cycloserine" dan "Tubazid"
Amikacin dan Ftivazid
Prothionamide dan Ethambutol
"Capreomycin" dan "Rifabutin"
Dari vitamin, penting untuk mengambil vitamin B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Apabila menetapkan, seorang pakar fisiologi semestinya mengambil kira bentuk diabetes, kerana terdapat kontraindikasi tertentu. Sebagai contoh, dalam kes diabetes yang rumit, anda tidak boleh mengambil Isoniazid dan Ethambutol, serta Rifampicin.

Tuberkulosis boleh berlaku sekurang-kurangnya 4 tahun selepas bermulanya diabetes, dan diabetes boleh muncul kira-kira 9-10 tahun selepas jangkitan dengan TB. Oleh itu, penting dalam tempoh ini untuk memberi perhatian khusus kepada gejala dan segera hubungi doktor anda. Diagnosis awal membolehkan anda menyingkirkan patologi lebih mudah dan lebih cepat!

Tuberkulosis dan Diabetes

Dengan gabungan tuberkulosis dan diabetes mellitus, perjalanan kedua-dua penyakit ini secara amnya bertambah buruk. Bowl batuk kering didiagnosis pada pesakit dengan diabetes, sekurang-kurangnya - sebaliknya, kadang-kadang kedua-dua penyakit dikesan pada masa yang sama. Risiko TB adalah lebih tinggi di kalangan pesakit kencing manis uncompensated teruk, secara umum, insiden batuk kering dalam penyakit kencing manis adalah lebih besar daripada purata 3-5 kali. Batuk kering pada pesakit diabetes adalah sebahagian besarnya akibat daripada pelanggaran imuniti nonspecific dan rintangan, khususnya mengurangkan aktiviti phagocytic makrofaj dan mengurangkan tahap satu siri sub-populasi T-limfosit, serta yang berkaitan dengan kencing manis pelbagai gangguan metabolik. ciri progresif morfologi lebih batuk kering proses penyebaran sebaik-baiknya bronkogenik, kekurangan mekanisme perlindungan dalam bentuk distrofi makrofaj alveolar alveolocytes. Pada pesakit dengan jenis I diabetes (bergantung kepada insulin), terutama apabila ia adalah teruk, mangkuk berbentuk batuk kering infiltrative dengan kecenderungan ketara kepada kerosakan dan pembentukan rongga besar.

Manifestasi tuberkulosis klinikal bergantung pada bentuk dan keparahan diabetes. Mereka kurang ketara pada pesakit diabetes jenis II (tidak bergantung kepada insulin). Dengan kursus ringan dan sederhana, lebih banyak bentuk tuberkulosis yang biasa adalah perkara biasa: fokus, infiltrat kecil, tuberkulosis. Gejala sering ringan, dikaburkan oleh manifestasi klinikal ciri kencing manis dan komplikasinya, bagaimanapun, kursus akut juga mungkin. Kepentingan utama ialah diagnosis radiologi dan pengesanan pejabat di dalam sputum. Ia harus diperhatikan kekerapan gangguan kardiovaskular yang tinggi pada pesakit diabetes mellitus dan tuberkulosis (65-80%). Semua pesakit diabetes perlu ditayangkan setiap tahun untuk tuberkulosis. Rawatan harus komprehensif, dilakukan bersama dengan ahli endokrinologi. Ia perlu mengambil semua langkah untuk mengimbangi diabetes mellitus, meningkatkan daya tahan tubuh, gangguan metabolik yang betul, kerana dengan perkembangan tuberkulosis, dekompensasi diabetes sering berlaku. Immunomodulators, agen antioksidan (vitamin E, A, C, natrium thiosulfate) digunakan. Terapi antibakteria dijalankan mengikut kategori. Kadang-kadang perlu untuk menjalani rawatan pembedahan, hasil yang, dengan menggunakan tepat pada masanya, cukup tinggi. Tahap pemulihan penting adalah rawatan spa. Keberkesanan keseluruhan mengikut keputusan jangka panjang ialah 70-75%, iaitu, lebih rendah daripada ketiadaan faktor risiko.

Tarikh ditambah: 2016-02-02; Views: 482; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Tuberkulosis dan kencing manis

perubahan dalam paru-paru dan nodus limfa intrathoracic. Kursus kemunculan dan tuberkulosis paru-paru yang dipromosikan oleh perubahan yang disebabkan oleh kencing manis: pengurangan aktiviti phagocytic leukocytes dan gangguan lain dalam keadaan imunologi pesakit, asidosis tisu, karbohidrat, lemak, metabolisme protein dan mineral, dan perubahan dalam kereaktifan badan.

Dengan perkembangan tuberkulosis pada pesakit-pesakit ini, kemungkinan tindak balas nekrosis exudatif dalam paru-paru, kerosakan awal dan pencemaran bronkogenik lebih tinggi. Oleh kerana labil kencing manis, pampasan yang tidak mencukupi proses metabolik terjejas, walaupun dengan rawatan tuberkulosis yang berkesan, masih terdapat kecenderungan untuk memperbesar dan berulang. Menggambarkan keunikan keseluruhan tuberkulosis dalam diabetes mellitus, adalah perlu untuk menekankan bahawa manifestasi klinikal dan keparahan gejala penyakit sering tidak bergantung pada keparahan diabetes seperti itu, tetapi pada tahap pampasan untuk gangguan endokrin. Dengan pampasan yang baik, bentuk-bentuk yang terhad dalam proses ini lebih biasa dan, sebaliknya, tuberkulosis, yang telah dibangunkan dengan latar belakang kencing manis decompensated, biasanya meneruskan dengan reaksi exudative-necrotic yang jelas.

Gambaran klinikal tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus dicirikan oleh kekurangan gejala manifestasi awal walaupun dengan perubahan ketara yang dikesan secara radiografi. Salah satu ciri tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus adalah lokalisasi di lobus bawah paru-paru. Penyebaran lobus yang lebih rendah daripada perubahan tuberculosis dan rongga penyusutan harus menyebabkan kecurigaan kehadiran diabetes mellitus. Gambar klinikal tuberkulosis pulmonari juga bergantung pada urutan perkembangan diabetes mellitus dan tuberkulosis. Tuberkulosis, yang dikaitkan dengan diabetes mellitus, dicirikan oleh keparahan penyakit yang lebih besar, panjang kawasan yang terjejas di paru-paru, kecenderungan untuk diperparah dan kursus progresif. Semasa menyembuhkan perubahan pasca-tuberkulosis besar dibentuk.

Diabetes mellitus, yang bermula sebelum tuberkulosis, dicirikan oleh koma yang lebih kerap, kecenderungan yang lebih besar untuk membangunkan angiopati diabetik. Dalam analisis darah, eosinopenia, limfopenia dan limfositosis, monositosis, dan pergeseran neutrophilik sederhana formula darah ke kiri dicatatkan. Oleh itu, hemogram paling sering berkaitan dengan proses keradangan dalam paru-paru, tetapi dalam diabetes mellitus yang teruk mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya.

Kepekaan Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus dikurangkan, terutamanya dalam kes-kes yang teruk, dan sering hiperergik dalam kes di mana tuberkulosis berkembang lebih awal daripada diabetes mellitus. Oleh itu, tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus dicirikan oleh kecenderungan untuk kemajuan, yang boleh dihentikan hanya dengan terapi kompleks jangka panjang dalam kemudahan TB khusus.

Mekanisme kerosakan pada endotelium vaskular pada pesakit diabetes mellitus adalah sangat kompleks dan pelbagai komponen. Peranan penting dalam perkembangannya dimainkan oleh mekanisme imunisme autoaggression, penurunan fungsi fagositik neutrofil. Dalam hal ini, apa-apa proses keradangan di latar belakang diabetes adalah tidak sekata, dengan kecenderungan untuk proses kronik, torpid kepada terapi konvensional. Keparahan microangiopathy diabetik (retinopati, neuro-nefropati, aterosklerosis yang membubarkan aorta, koronari, pembuluh darah periferal dan saluran otak, fungsi hati yang tidak normal, dan sebagainya) boleh menyebabkan ketidakpatuhan dadah anti-tuberculosis.

Dalam diabetes jenis I (bergantung kepada insulin) adalah komplikasi yang paling kerap adalah nefropati diabetes, memerlukan ubat pengurangan dos antituberculosis di pentadbiran dua kali sehari atau aplikasi mod penerimaan sekejap-sekejap (3 kali seminggu).

Dalam diabetes jenis II (bergantung kepada insulin) retinopati diabetes sering diperhatikan (risiko kemerosotan apabila Ethambutol digunakan) dan polyneuropathy, semakin teruk mudah alih isoniazid dan membawa kepada keperluan untuk ubat-ubatan lain untuk GOP H K, seperti ftivazid dan metazid Fenazid. Dadah pilihan di sini adalah fenazid. Kemunculan aseton di dalam air kencing mungkin merupakan tanda pertama hepatitis toksik pada pesakit diabetes mellitus dan tuberkulosis, terutama pada golongan muda. Bersakit paru-paru keradangan dan anti-TB dadah menjejaskan fungsi endokrin pankreas dan insulin sensitiviti tisu badan. Dalam hal ini, dalam proses terapi anti-tuberkulosis, keperluan untuk insulin tidak dapat dielakkan meningkat: dengan diabetes jenis I hingga 60 U / hari. Pada pesakit dengan diabetes] jenis I, dengan batuk kering maju, terapi glukosa pengurangan darah kompleks dengan agen oral dan insulin ditetapkan.

Rawatan itu dilakukan mengikut rejimen kemoterapi yang sesuai, tetapi isoniazid dan aminoglycosides ditetapkan dengan berhati-hati. Gabungan optimum untuk rawatan batuk kering yang baru didiagnosis digabungkan dengan diabetes terdiri daripada Fenazid, rifabu- Tina, Pyrazinamide dan Ethambutol. Oleh kerana kehadiran komponen dalam pembangunan dan perkembangan komplikasi lewat kencing manis, terapi immunostimulatory adalah amat berbahaya dan tidak dapat diramalkan dalam rawatan diabetes. Sebagai immunocorrector mungkin untuk menggunakan polyoxyethylene Cydonia - immunomodulator domestik, mengurangkan fungsi neutrophil phagocytic, dan juga telah disebut dezintoksitsiruyuschim, antioksidan dan membran hartanah.

BAB 6 TUBERCULOSIS DAN PENYAKIT BERKAITAN

Tempat utama untuk rawatan tuberkulosis dalam penjagaan kesihatan dalam negeri adalah unit perkhidmatan TB.

Walau bagaimanapun, di klinik rawat jalan umum rangkaian, penjagaan perubatan disediakan untuk semua masalah terapeutik pesakit dengan tuberkulosis yang tidak dikaitkan dengan penyakit yang mendasari.

Sesetengah penyakit kronik yang mempunyai etiologi bebas menemani tuberkulosis, merumitkan laluannya.

Penyakit-penyakit berikut biasanya dikaitkan dengan tuberkulosis:

1. Jangkitan HIV dan AIDS (memperoleh sindrom imunisiensi).

2. Diabetes.

3. Penyakit paru-paru bukan kronik.

5. Penyakit kardiovaskular.

7. Penyakit hati.

8. Ulser peptik dan ulser duodenal.

10. Neuropsychiatric disorders.

6.1. Tuberkulosis, HIV dan AIDS

Peningkatan pesat dalam jangkitan HIV di banyak negara di seluruh dunia menjadi masalah dalam mengenal pasti dan mengubati tuberkulosis. Proses ini juga merumitkan kawalan tuberkulosis.

HIV (virus immunodeficiency manusia)

HIV boleh tersebar dalam pelbagai cara:

3. Melalui darah di:

3.1. Transfusi darah yang mengandung HIV (di negara-negara di mana banyak orang dijangkiti HIV, walaupun darah yang telah diuji untuk HIV boleh berbahaya, kerana ada kemungkinan bahawa darah mungkin mengandung HIV sebelum antibodi dikesan);

3.2. Gunakan jarum tidak disterilkan dengan betul. Ini biasanya biasa di kalangan penagih dadah.

Pekerja perubatan yang sihat secara praktikal, tetapi yang dijangkiti HIV, tidak seharusnya melayani pesakit dengan batuk kering, kerana mereka mempunyai risiko yang lebih besar untuk mengubati tuberkulosis apabila pejabat itu dijangkiti TB.

Terdapat tempoh yang agak lama antara masa jangkitan HIV dan perkembangan AIDS - selalunya beberapa tahun. Tempoh ini lebih pendek pada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun dan pada orang yang lebih tua daripada 40 tahun. Semasa tempoh inkubasi ini, pesakit mungkin berasa sihat (walaupun dia dijangkiti). Perkembangan tuberkulosis sering merupakan tanda pertama jangkitan HIV.

Kira-kira 50% pesakit dengan tuberkulosis yang secara serentak dijangkiti HIV tidak mempunyai tanda jangkitan HIV yang jelas. Satu-satunya cara untuk menentukan diagnosis adalah untuk menguji HIV.

Diagnostik dan ujian. Ujian untuk HIV adalah satu-satunya cara yang boleh dipercayai untuk mendiagnosis.

Kesan HIV terhadap kawalan tuberkulosis

Penyebaran tuberkulosis. Antara orang yang sudah dijangkiti TBT dan HIV, risiko untuk mewujudkan manifestasi klinikal tuberkulosis dalam hidup mereka adalah kira-kira 50%, berbanding risiko 5-10% jika dijangkiti TB negatif. Akibatnya, terdapat peningkatan yang ketara dalam kejadian tuberkulosis dalam populasi di mana HIV menjadi biasa.

Reaksi terhadap ubat. Antara pesakit tuberkulosis dan pesakit yang dijangkiti HIV, tindak balas buruk terhadap ubat anti-TB adalah lebih biasa. Ini boleh meningkatkan insiden kegagalan rawatan.

Jarum. Penjagaan khas perlu diambil apabila menggunakan semula jarum suntikan kerana bahaya jangkitan HIV.

jangkitan. Atas sebab ini, streptomycin tidak lagi digunakan untuk merawat tuberkulosis di banyak negara dengan prevalensi HIV yang tinggi.

Manifestasi klinik tuberkulosis dalam kombinasi dengan jangkitan HIV

Terdapat perbezaan berikut dalam manifestasi klinikal tuberkulosis di kalangan orang yang dijangkiti HIV berbanding dengan pesakit yang tidak dijangkiti HIV.

1. Kehadiran bentuk ekstrapulmonary tuberculosis, terutama sekali dalam bentuk nodus limfa yang diperbesar, yang jarang dilihat dalam bentuk tuberkulosis lain.

2. Peningkatan kejadian tuberkulosis miliary. Pejabat boleh diasingkan dari darah, yang tidak pernah berlaku dengan tuberkulosis biasa.

3. Data pemeriksaan sinar-X. Pada peringkat awal jangkitan HIV, klinik tuberkulosis pulmonari tidak begitu berbeza dari biasa. Pada peringkat lanjut jangkitan HIV, nodus limfa mediastinal yang lebih besar adalah lebih biasa. Kerosakan kurang biasa. Lebih kerap daripada biasa, effusion pleural dan pericardial dikesan. Bayang-bayang di dalam paru-paru boleh berubah dengan cepat.

4. Lesi tuberkulosis boleh terbentuk di kawasan yang tidak biasa di dalam tubuh, misalnya, di dalam otak dalam bentuk tuberkulosis, abses di dinding dada atau di tempat lain.

5. Di dalam dada, MBT sering tidak dikesan, walaupun perubahan radiografi yang ketara dalam paru-paru.

6. Ujian tuberkulin biasanya negatif (anergy).

7. Demam dan penurunan berat badan adalah lebih biasa pada pesakit TBC yang dijangkiti HIV berbanding yang HIV negatif.

Pesakit dengan tuberkulosis mestilah mengesyaki jangkitan HIV dalam kes berikut:

1. Nod kelenjar bengkak umum. Di peringkat akhir jangkitan HIV, nodus limfa boleh menjadi ketat dan menyakitkan, seperti jangkitan akut.

2. Candidiasis: kehadiran bintik putih yang menyakitkan di mulut.

3. Cirit-birit kronik selama lebih dari 1 bulan.

4. Kayap.

5. Sarcoma Kaposi: kehadiran bintik vaskular merah kecil pada kulit dan terutama di langit.

6. Dermatitis umum dengan gatal-gatal.

7. Merasa membakar di kaki (manifestasi neuropati).

8. Selaput sakit yang berterusan di alat kelamin.

Rawatan tuberkulosis dalam jangkitan HIV

Kemoterapi piawaian untuk batuk kering. Rejimen kemoterapi piawai semasa untuk pesakit tuberculosis yang dijangkiti HIV adalah berkesan sebagai pesakit yang tidak dijangkiti HIV. MBT di dalam pesakit hilang seketika. Relaps tidak berlaku lebih kerap. Peningkatan berat badan adalah lebih perlahan daripada pesakit HIV yang tidak dijangkiti. Dengan rawatan standard tanpa rifampicin, kesannya lebih rendah, dan kambuhan lebih biasa. Sebahagian daripada gegaran mungkin disebabkan oleh superinfeksi kerana imuniti rendah individu yang dijangkiti HIV.

Kematian dari tuberkulosis lebih tinggi di kalangan pesakit yang dijangkiti HIV. Ini paling sering dikaitkan dengan komplikasi lain yang disebabkan oleh jangkitan HIV. Tetapi beberapa kematian secara langsung berkaitan dengan tuberkulosis.

Prognosis jangka panjang adalah miskin, seperti untuk semua yang dijangkiti HIV. Walau bagaimanapun, rawatan batuk kering dalam pesakit tersebut biasanya meningkatkan tempoh kesihatan praktikal. Di samping itu, ia menghalang penyebaran tuberkulosis.

Kesan-kesan sampingan dadah adalah lebih biasa di kalangan orang yang dijangkiti HIV. Thioacetazone boleh menyebabkan reaksi kulit yang serius yang mengakibatkan kematian 25% kes. Sekiranya tindak balas pesakit ke thioacetazone terus berkembang, ia tidak boleh lagi ditetapkan. Di sesetengah negara dengan kelaziman HIV yang tinggi, thioacetazone tidak digunakan.

Rawatan pencegahan Isoniazid boleh diberikan kepada pesakit HIV tanpa manifestasi klinikal tuberkulosis.

Tuberkulosis mempercepatkan perkembangan jangkitan HIV. Oleh itu, komplikasi lain yang berkaitan dengan jangkitan HIV boleh berkembang pada pesakit yang dijangkiti HIV dengan tuberkulosis.

Melindungi kakitangan perubatan dari jangkitan HIV.

1. Pengumpulan darah perlu dilakukan dengan sarung tangan. Digunakan jarum buang dan jarum suntikan hendaklah diletakkan di dalam bekas khas. Sarung tangan dan tampon perlu dilipat dalam beg plastik kedap udara.

2. Lakukan manipulasi, di mana terdapat hubungan dengan darah (contohnya pembedahan atau penghantaran), dengan sarung tangan dan apron. Mata perlu dilindungi dengan cermin mata.

3. Jika darah atau cecair biologi yang lain tumpah, mereka harus dikeluarkan dengan serta-merta, dan tempat di mana terdapat darah harus dirawat dengan fenol dan / atau kloramine.

4. Apabila manipulasi resusitasi tidak dapat melakukan mulut pernafasan tiruan ke mulut, anda harus menggunakan beg dan topeng untuk ini.

6.2. Pulmonary tuberculosis dan diabetes mellitus

Dengan gabungan diabetes mellitus dan tuberkulosis pulmonari dalam kebanyakan kes (sehingga 90%), kencing manis adalah penyakit terdahulu, terhadap latar belakang tuberkulosis yang berkembang pada masa yang berlainan. Jika kedua-dua penyakit itu dikesan pada masa yang sama, maka, jelasnya, diabetes mellitus laten yang telah disembunyikan telah menjadi lebih teruk di bawah pengaruh TB yang mematuhi.

Tiada konsensus atas sebab kejadian kerap tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus. Sudah tentu tuberculosis berkembang di bawah keadaan rintangan badan yang berkurangan kepada jangkitan, yang ditentukan oleh kekurangan pesakit dengan beberapa bentuk kencing manis, perubahan dalam sifat imunobiologi, khususnya, penurunan keupayaan tubuh pesakit dengan diabetes mellitus untuk menghasilkan antibodi dan antitoxin. Pembangunan tuberkulosis dalam kes-kes seperti ini menyumbang kepada kencing manis yang tidak dikompensasi atau tidak dirawat.

Klinik tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus. Sekiranya tuberkulosis dikesan pada awal tempoh, adalah mungkin untuk mencapai perkembangan yang lebih baik dari penyakit ini, walaupun dalam kombinasi dengan diabetes. Tuberkulosis yang ganas dan ganas dengan kecenderungan untuk perkembangan pesat dan pembusukan berlaku terutamanya dengan rawatan diabetes yang salah atau pengesanan lewat tuberkulosis.

Tanda-tanda tuberkulosis klinikal pertama dalam diabetes

adalah: peningkatan kelemahan, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, peningkatan simptom diabetes. Penyakit ini pada mulanya boleh tersembunyi, jadi batuk kering paru sering didiagnosis dengan pemeriksaan fluorografi profilografi penduduk atau pemeriksaan kawalan x-ray.

Ujian tuberculin biasanya secara positifnya positif. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan bentuk kronik tuberkulosis - fibro-cavernous, hematogenous-disebarkan - terdapat penipisan pertahanan badan, dan sensitiviti tuberculin menurun.

Kursus tuberkulosis dalam diabetes mellitus dicirikan oleh penstabilan yang lebih perlahan metabolisme terjejas, tempoh yang lebih lama kesan mabuk tuberkulosis, dan penyembuhan yang perlahan daripada rongga pereputan.

Sebab-sebab perkembangan walaupun bentuk tuberkulosis yang agak kecil (tuberkulosis fokus dan kecil) meremehkan aktiviti tuberkulosis yang baru didiagnosis, oleh itu, terapi awal tuberkulosis, gangguan diet dan rawatan kencing manis, yang menyebabkan tiada pampasan untuk diabetes.

Kursus kencing manis di latar belakang mengidap tuberkulosis disifatkan oleh fakta bahawa tuberkulosis memburukkan lagi perjalanan penyakit yang mendasari. Pada pesakit dengan peningkatan paras gula darah, peningkatan diuresis dan glikosuria, asidosis mungkin berlaku. Kemerosotan metabolisme ditunjukkan dalam turun naik yang besar dalam gula darah pada siang hari, terdapat rasa mulut kering, dahaga, dan kencing yang kerap. Meningkatkan berat badan. Data-data ini adalah kepentingan praktikal yang hebat: sebarang kemerosotan secara tiba-tiba dalam perjalanan diabetes harus menimbulkan kecurigaan tuberkulosis dalam doktor.

Ciri-ciri khusus dari batuk kering pada pesakit diabetes mellitus dan kesan buruk tuberkulosis pada diabetes memerlukan doktor untuk menggabungkan dengan terapi semua langkah terapeutik. Pada masa lalu, separuh daripada pesakit meninggal akibat penyakit tuberkulosis yang berkaitan dengan diabetes. Dengan pengenalan terapi diet fisiologi, insulin dan ubat antibakteria, ia menjadi mustahil untuk menyembuhkan pesakit dengan batuk kering dan kencing manis.

Peningkatan tuberkulosis pada pesakit diabetes memerlukan perhatian khusus terhadap pencegahan tuberkulosis. Orang-orang usia muda, di mana diabetes biasanya teruk dan sering rumit oleh penambahan tuberkulosis, memerlukan pemantauan yang teliti dan ujian sistematik untuk tuberkulosis.

Terapi antidiabetik pesakit harus komprehensif dan individu, bergantung kepada keadaan tubuh, bentuk dan fasa proses tuberculous, keparahan kencing manis.

Terapi antibakteria untuk tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus perlu dilakukan untuk jangka masa yang panjang, secara berterusan, digabungkan dengan pelbagai ubat, dipilih secara individu oleh pesakit.

Setiap orang yang mengidap penyakit kencing manis yang pertama kali didiagnosis batuk kering mesti dimasukkan ke hospital.

6.3. TUBERCULOSIS DAN PENYAKIT PULMONER NON-SPECIFIC CHRONIC

Penyakit paru-paru bukan penyakit kronik (COPD) untuk tuberkulosis, bronkitis kronik, radang paru-paru kronik, asma bronkial, bronchiectasis, abses paru-paru, emphysema pulmonari didapati.

Berhubungan dengan hubungan COPD dan tuberkulosis pulmonari, dua keadaan dibezakan:

1) pesakit yang mempunyai penyakit pulmonari obstruktif kronik sebelum permulaan tuberkulosis, dengan itu mengembangkan tuberkulosis terhadap latar belakang perubahan tidak spesifik dalam paru-paru;

2) pesakit yang mempunyai COPD adalah sekunder dan telah membangunkan latar belakang proses tuberkulosis.

Pesakit yang mempunyai COPD dikembangkan untuk dijangkiti tuberkulosis

Keterlaluan COPD yang kerap boleh menjadi tanda fasa awal reaktivasi atau superinfeksi tuberkulosis.

Antara pesakit dengan tuberkulosis menengah yang baru didiagnosis dan digabungkan dengan COPD, bronkitis kronik dan radang paru-paru kronik paling sering dijumpai sebagai penyakit latar belakang.

Proses tidak spesifik kronik di paru-paru, digabungkan dengan penyakit lain dengan tuberkulosis, merumuskan proses proses tuberkulosis utama dan memperburuk prognosisnya.

Dalam pesakit seperti tuberkulosis, keletihan COPD biasanya berlaku beberapa kali setahun, merangsang dan memburukkan lagi proses tabung.

Pesakit yang mempunyai COPD adalah menengah dan telah membangunkan latar belakang proses tuberkulosis

Tuberkulosis pulmonari mencipta keadaan untuk berlakunya COPD yang mungkin mengiringi proses aktif atau membangunkan terhadap latar belakang perubahan tuberculosis.

Perkembangan COPD di latarbelakang tuberkulosis dipromosikan oleh lesi bronkus dan proses suntikan yang meluas di paru-paru, sementara penyakit peradangan akut paru-paru dan bronkus berubah menjadi penyakit pernafasan tidak spesifik kronik. Perubahan cicatricial dalam pokok bronkial, transformasi mukosa bronkial, pembentukan tisu penghubung dalam paru-paru, dalam pleura, yang disebabkan oleh proses suntikan, menyumbang kepada berlakunya penyakit radang kronik.

Pada tahap tertentu, proses fibroplastik dapat dikurangkan di bawah pengaruh ubat antibakteria. Oleh itu, dalam rawatan batuk kering membangunkan sindrom selepas batuk kering dengan cystic pulmonari tempatan atau meresap, ubah bentuk pokok bronkial, bronchiectasis, pleural sambat encysted tumpuan dan tumpuan. Manifestasi morfologi sindrom selepas tuberkulosis dalam paru-paru dikaitkan rapat dengan bentuk tuberkulosis klinikal.

Antara pesakit dengan batuk kering klinikal, bronkitis kronik adalah yang paling biasa. Peranan utama dalam kejadiannya dimainkan oleh faktor-faktor yang merengsakan membran mukosa bronkus, yang digabungkan dengan keradangan tidak spesifik, cet atau alergi disebabkan oleh alergi umum atau kesan sampingan ubat.

endobronchitis nonspecific dalam sesetengah pesakit batuk kering berterusan untuk jangka masa yang panjang, paling boleh diubati, tetapi walaupun yang kedua mengurangkan fungsi perlindungan tiub bronkial, menjadikan mereka sangat mudah terdedah kepada kesan faktor menengah buruk: asap, tembakau, habuk perindustrian, jangkitan biasa.

Tuberculosis tuberculosis dan tuberkulomas terutama diliputi dan disertai dengan perkembangan fibrosis pulmonari yang terhad.

Tuberkulosis yang disebarkan dicirikan oleh perkembangan fibrosis pulmonari maju, bronkitis meresap dan emphysema pulmonari.

Penyembuhan tuberkulosis fibro-cavernous disertai oleh sirosis dengan kecacatan teruk semua struktur bronchopulmonary dan perkembangan bronchiectasis.

Radang paru-paru kronik diperhatikan pada setiap pesakit ke-10 dengan tuberkulosis yang sembuh.

Emfisema paru-paru sebagai penyakit bebas agak jarang berlaku. Lebih kerap ia digabungkan dengan penyakit pekerjaan organ-organ pernafasan pada pesakit dengan tuberkulosis tua dan tua.

Asma bronkial adalah jarang berlaku dalam pesakit batuk kering.

Pesakit dengan tuberkulosis dan keperluan pemulihan yang berterusan dan menerima rawatan profilaksis.

Orang yang mengalami perubahan selepas tuberkulosis dan penyakit kronik sistem pernafasan, yang pada masa lalu mempunyai tuberkulosis pernafasan yang aktif, merupakan kontingen berat pesakit.

Keadaan ini adalah disebabkan oleh:

1) pelbagai gejala paru-paru yang menghalang diagnosis pembezaan pemisahan tuberkulosis dan eksaserbasi tidak spesifik;

2) sifat proses tabung dalam paru-paru, perkembangan bentuk tuberkulosis, pembusukan dan penyingkiran bakteria.

Pesakit yang mempunyai penyakit pernafasan kronik dengan penderitaan tuberkulosis sering mempunyai penyakit lain yang berkaitan. Antaranya, alkoholisme kronik, penyakit sistem saraf, serta penyakit kardiovaskular, gastrointestinal, diabetes, dan lain-lain yang paling sering dikesan.

Ciri ciri klinikal COPD pada individu dengan perubahan pasca-tuberculosis adalah seperti gelombang seperti penyakit-penyakit ini dengan peningkatan dalam musim musim bunga musim gugur. Selalunya, ketegangan ini bertembung sebagai jangkitan pernafasan akut atau kambuh tuberkulosis.

Pencegahan tuberkulosis dan COPD pada individu yang mempunyai perubahan selepas tuberkulosis dalam paru-paru:

1. Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada pesakit yang mempunyai COPD baik dari segi diagnosis pembezaan dan rawatan bentuk tertentu penyakit ini.

Berhati-hati harus menyebabkan pesakit mengadu batuk yang tidak berhenti selama 3 bulan dan diulangi

selama 2 tahun atau lebih, terutamanya jika disertai dengan penampilan mengeringkan kering atau rale lembab jika tidak ada pengaktifan tuberkulosis.

2. Adalah penting untuk menentukan perubahan pasca-tuberculosis dalam paru-paru. Dalam kajian gambar X-ray perlu menarik perhatian perubahan selepas batuk kering dalam penyetempatan (tisu paru-paru, akar), saiz (besar, kecil), substrat morfologi (calcifications, luka-luka, tuberculoma, sirosis, fibrosis, overlay pleural).

3. Kaedah pemeriksaan yang lebih kompleks bagi orang yang mengalami perubahan selepas tuberkulosis dan penyakit kronik organ-organ pernafasan hendaklah digunakan mengikut petunjuk khas. Ini termasuk bronkoskopi, yang ditetapkan untuk tujuan diagnostik untuk menjelaskan patologi bronkus, dan dengan rawatan, terutamanya dalam pembuangan sputum purulen yang berlimpah.

4. Dalam tempoh exacerbation of COPD, adalah perlu untuk memeriksa sputum pesakit untuk flora tertentu.

6.4. Tuberkulosis dan alkohol

Masalah alkohol dan penyertaan tuberkulosis sangat relevan.

Individu yang mempunyai comorbidity (ketagihan arak dan batuk kering) adalah bahaya besar epidemiologi bukan sahaja kerana kelaziman yang tinggi batuk kering di kalangan penagih alkohol, tetapi juga disebabkan oleh kerap mempunyai bentuk yang merosakkan teruk batuk kering dengan bakteriovydelenii besar-besaran. Keadaan ini disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

1) kemerosotan keperibadian;

2) tahap literasi kesihatan yang rendah;

3) kegagalan mematuhi peraturan asas kebersihan;

4) permintaan lewat untuk rawatan perubatan;

5) tidak menghiraukan cadangan doktor;

6) penolakan terapi radikal.

Oleh itu, mereka menjadi sangat berbahaya bagi orang lain, menyebarkan Mycobacterium tuberculosis, sering melawan pelbagai ubat anti-tuberkulosis.

Antara pesakit dengan tuberkulosis dan alkohol, rintangan dadah Mycobacterium tuberculosis diperhatikan dalam 2, dan poliester - 6 kali lebih kerap daripada pesakit yang tidak menderita alkohol. Ini adalah bukti tidak langsung bahawa rawatan pesakit tersebut telah dilakukan beberapa kali dan seberapa banyak kali mereka menjauhkan diri daripadanya.

Antara pesakit dengan ubat-ubatan jangka panjang, menyalahgunakan alkohol adalah 3-5 kali lebih banyak daripada kes-kes utama tuberkulosis pulmonari. Alasannya ialah "menyelesaikan" di dispenser penyalahgunaan alkohol kerana keberkesanan rawatan yang rendah. Terutamanya prevalens alkohol yang tinggi di kalangan pesakit dengan batuk kering paru-paru yang kronik.

Tuberkulosis paru-paru di kebanyakan pesakit berkembang di latar belakang alkohol, kurang kerap mendahuluinya. Ini menyerupai majoriti orang dengan patologi gabungan sebagai pesakit dengan alkohol dengan batuk kering bersamaan.

Manifestasi klinikal dan perjalanan tuberkulosis pulmonari dalam alkohol mungkin berbeza. Proses di paru-paru pada pesakit dengan alkohol kadang-kadang menjadi ganas dan menyebabkan kematian. Komplikasi kerap tuberkulosis pulmonari apabila digabungkan dengan alkohol adalah pendarahan pulmonari dan hemoptisis, yang dikaitkan dengan pneumosklerosis dan kebolehtelapan vaskular meningkat di bawah pengaruh alkohol.

Selepas menyembuhkan tuberkulosis pada pesakit dengan alkohol, ada perubahan sisa di paru-paru, yang mewujudkan keadaan untuk berlakunya penyakit berulang. Penyebab utama kambuh adalah rawatan yang tidak mencukupi bagi pesakit semasa menjalani kemoterapi utama di hospital kerana pelepasan awal untuk pelanggaran regimen. Pada pesakit dengan alkohol, proses berulang dalam kambuhannya lebih teruk daripada penyakit awal.

Sekiranya berlaku tuberkulosis, aliran alkohol bertambah teruk, peringkat yang teruk dengan psikopatis yang teruk, kemerosotan personaliti dan pengabaian sosial dengan cepat membentuk. Binges mengambil watak yang berterusan, sindrom hangover menjadi lebih teruk. Jangkitan tuberkulosis adalah faktor tambahan yang menyumbang kepada kemunculan psikosis alkohol. Peranan utama dalam perkembangan mereka dimainkan oleh peningkatan proses tabung.

Prinsip rawatan. Salah satu punca penyebab utama penyakit tuberkulosis pulmonari dalam alkohol adalah rawatan yang tidak mencukupi kerana ketidakpastian pesakit. Tanpa terapi anti-alkohol aktif, rawatan pesakit dengan alkohol dan tuberkulosis tidak boleh berjaya.

Penggunaan kombinasi ubat-ubatan anti-TB yang sangat berkesan dan optimum, memungkinkan untuk melakukan terapi anti-alkohol secara aktif tanpa komplikasi yang serius. Yang terakhir ini membolehkan memanjangkan penginapan di hospital akibat pengampunan alkohol dan dengan itu meningkatkan keberkesanan kemoterapi untuk tuberkulosis.

Kemoterapi tuberkulosis pulmonari pada pesakit yang mempunyai alkohol harus dijalankan di hospital mengikut prinsip yang diterima umum. Pesakit sering menghilangkan diri daripada mengambil ubat-ubatan, maka kawalan ketat ke atas kekerapan kemoterapi harus dilaksanakan: disarankan untuk mengendalikan ubat-ubatan secara parenteral, dan jika secara lisan, maka sekali dalam dos harian.

Penjagaan perlu diambil apabila memberikan memberikan kesan hepatotoxic daripada rifampicin (terutamanya sempena isoniazid), Pyrazinamide, ethionamide, protionamide dan thioacetazone pesakit yang ketagihan arak, sirosis dengan penyakit hati alkohol Botkina menderita dan terus menyalahgunakan alkohol.

Pelbagai penyakit somatik alkohol menghadkan pilihan kombinasi optimum dadah antituberculosis kerana kontra mengenai penggunaan cap itu, jadi apabila digabungkan penyakit individualisasi kemoterapi adalah diperlukan memandangkan sifat patologi somatik serentak.

6.5. TUBERCULOSIS DAN KARDIOVASCULAR

Tuberkulosis pulmonari menjejaskan keadaan sistem peredaran darah, yang boleh dilihat dalam aspek berikut: 1) lesi (tuberkulosis) yang spesifik pada jantung dan saluran darah;

2) gangguan fungsi yang disebabkan oleh penyakit bukan spesifik sistem kardiovaskular yang disebabkan oleh tuberkulosis pulmonari;

3) penyakit tuberkulosis paru-paru yang bersamaan dengan sistem kardiovaskular yang tidak berkaitan secara etiologi dengan tuberkulosis.

1. Lesi spesifik (tuberculosis) pada jantung dan saluran darah. Tuberkulosis boleh menjejaskan endokardium, miokardium dan perikardium.

Tuberkulosis endokardium sangat jarang berlaku, yang dikaitkan dengan ciri struktur injap histo-anatomi. Gejala klinikal tuberkulosis endokardia amat terhad dan berlaku terutamanya dalam bentuk tuberkulosis yang teruk, yang menyembunyikan simptom yang sudah sederhana.

Tuberkulosis miokardium juga sangat jarang berlaku. Terdapat miliary, krupnouzelkovuyu bentuknya, serta menyebar miokarditis infiltratif. Gejala klinikal bentuk-bentuk ini adalah serupa. Ia boleh berbeza-beza dari gambar klinik asymptomatic kepada dekompensasi jantung progresif.

Tuberkulosis pericardial adalah lesi spesifik membran serus hati, risikonya (epicardium) dan parietal (perikardial proper) risikon perikardial. Keradangan ini berlaku apabila MBT menembusi rongga perikardium dalam limfogen, hematogen dan cara hubungan dari organ mediastinal yang terjejas oleh tuberkulosis.

Mengikut perjalanan penyakit ini, pericarditis tuberkulosis akut, subakut dan kronik dibezakan. Dengan sifat efusi, perikarditis dibahagikan kepada eksudatif dan kering (fibrinous). Pericarditis pericardial, yang membentuk 60% daripada semua perikarditis etiologi berair, terbahagi kepada serous-fibrinous, purulent, dan hemorrhagic.

Pericarditis exudative tuberculous sering merupakan salah satu manifestasi polyserositis, kadang-kadang ia adalah gabungan dengan lesi tuberculous membran serous lain.

Symptomatology pericarditis disebabkan oleh tekanan eksudat pada jantung, saluran besar, esofagus, paru-paru dan saluran pernafasan bahagian-bahagian yang lebih rendah. Perkembangan pericarditis akut disertai dengan sakit tajam di kawasan jantung, menyerupai serangan angina. Sakit di hati juga boleh menjadi penindas, sakit

menggosok, memancar ke leher, bahu, lengan, kawasan epigastrik, kembali ke kawasan subskapular (biasanya ke kiri). Pengumpulan pesat walaupun sedikit exudate memburukkan lagi dekompensasi jantung.

Pemeriksaan sinar-X terhadap efusi perikardik ditentukan oleh peningkatan saiz bayang jantung, yang, bergantung pada jumlah cecair dalam rongga perikardial, boleh segi tiga, bulat, persegi.

Sekiranya pericarditis tuberkulosis akut tidak dapat dibubarkan sepenuhnya, bentuk subakut atau kronik penyakit ini berkembang. Ciri khas pericarditis tuberkulosis kronik adalah pembentukan adhesi antara kelopak perikardium dan perekat perikardia dengan organ lain dada.

Dengan pericarditis fibrin kering pada daun beg jantung dan permukaan jantung, dengan adanya sejumlah kecil cecair, banyaknya fibrin didapati, mencapai ketebalan 0.5 hingga 1.5 cm. Di bawah tindakan geseran daun, lapisan fibrin dikumpulkan dalam helai dan mesh. Bertindih di epicardium boleh menjadi fleecy (cor villosum). Pada masa akan datang, perekat yang terbentuk dengan organ jiran (accretio cordis) dalam bentuk tisu fibrin di sekeliling jantung boleh memerah. Dalam kes pemendapan garam kalsium dalam tisu ini, corak "jantung berperisai" berkembang.

Rawatan pericarditis dalam pesakit yang berlebihan memerlukan perhatian besar terhadap perjalanan tuberkulosis pulmonari dengan tujuan untuk perkembangan terbalik pesatnya. Pada masa yang sama, terapi simptom patologi jantung dilakukan: melegakan gejala perikarditis, pencegahan tamponade jantung, kegagalan peredaran darah, serta pembentukan adhesi dan perekatan. Apabila memecut perikarditis, rawatan pembedahan ditunjukkan.

2. Masalah fungsional yang disebabkan oleh penyakit bukan khusus sistem kardiovaskular yang disebabkan oleh tuberkulosis pulmonari. Amaran mabuk dan gangguan hemodinamik dalam sistem peredaran pulmonari boleh menyebabkan komplikasi teruk tuberkulosis. Mereka dikaitkan dengan lesi paru-paru yang luas, hipertensi dalam sistem arteri pulmonari, kecacatan dada, perekatan, perpindahan jantung dan hipoksia.

Salah satu daripada lesi yang paling penting dalam tuberkulosis adalah kor pulmonale. Peningkatan jumlah pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dengan jantung paru-paru dijelaskan oleh peningkatan jangka hayat pesakit dengan bentuk tuberkulosis biasa.

Kaedah moden diagnostik berfungsi sistem kardiovaskular (echolocation ultrasound, tomografi yang dikira, dan lain-lain) dapat lebih mendedahkan sejauh mana lesi tersebut.

3. Tuberkulosis pulmonari yang bersesuaian dengan sistem kardiovaskular, tidak etiologi dikaitkan dengan tuberkulosis. Tuberkulosis pulmonari yang bersesuaian dengan penyakit jantung koronari (CHD) dan hipertensi adalah perkara biasa, selalunya pada usia muda.

Semasa kemoterapi, perjalanan aterosklerosis dan hipertensi adalah rumit, terutama pada pesakit dengan tuberkulosis pada usia tua.

Skim moden rawatan penyakit arteri koronari dan tekanan darah tinggi boleh digunakan untuk pesakit dengan batuk kering. Rawatan yang berkesan untuk penyakit arteri koronari dan hipertensi, yang dicapai melalui ubat-ubatan, membawa kepada peningkatan keadaan pesakit dengan batuk kering dan tekanan darah tinggi, normalisasi fungsi sistem kardiovaskular, yang membolehkan kemoterapi jangka panjang dengan ubat-ubatan anti-tuberkulosis dan membantu mengubati tuberkulosis.

6.6. Tuberkulosis dan kanser paru-paru

Telah ditubuhkan bahawa kanser paru-paru pada pesakit dengan tuberkulosis dan pada pesakit dengan perubahan sisa selepas tuberkulosis yang disembuhkan adalah lebih biasa daripada kalangan penduduk umum.

Apabila melakukan penjagaan susulan untuk pesakit yang mengalami batuk kering pernafasan dan orang yang mengalami perubahan sisa selepas tuberkulosis yang disembuhkan, harus ada kewaspadaan onkologi tertentu.

Peningkatan risiko kanser paru-paru boleh dilakukan di:

1) perokok jangka panjang;

2) lelaki lebih dari 40;

3) orang yang mempunyai sindrom metatuberculosis yang dikenal pasti, terhadap latar belakang penyakit paru-paru keradangan yang sering berkembang;

4) kumpulan penduduk yang telah terdedah kepada faktor karsinogenik pekerjaan atau semula jadi untuk jangka masa yang lama.

Secara klinikal, gabungan kanser dan tuberkulosis boleh dibahagikan kepada tiga tempoh:

2) dengan gejala kanser yang teruk;

Menurut gambaran histologi, dalam kebanyakan kes tumor dikesan, maka adenocarcinomas dan, pada akhirnya, tumor yang kurang dibezakan.

Tumor terletak terutamanya dalam segmen III, VIII dan X paru-paru yang betul.

Gejala-gejala luka paru-paru ganas adalah sesak nafas, batuk, kadang-kadang dengan dahak, hemoptysis, sakit dada, kelemahan, keletihan, penurunan berat badan, demam, sakit tulang panjang.

Apabila proses berjalan muncul membran mukosa sianotik dan acrocyanosis, mengubah falang terminal dalam bentuk "tongkat drum".

Mendiagnosis kanser paru-paru pada pesakit dengan tuberkulosis dan pada orang-orang dengan perubahan sisa selepas tuberkulosis yang disembuhkan adalah tugas yang sukar. Kaedah diagnostik yang sangat berharga adalah ujian x-ray menggunakan tomografi. Walau bagaimanapun, pemeriksaan sitologi biopsi paru-paru dan nodus limfa adalah penting.

Kaedah penyelidikan invasif (pemeriksaan endobronchial, tusukan transthoracic) hendaklah digunakan mengikut petunjuk jelas, apabila gejala klinikal dan gambar sinar X menunjukkan kanser paru-paru disyaki.

Perlu diingati bahawa gejala klinikal yang diketahui kanser paru-paru: penurunan berat badan, sakit dada, batuk, hemoptisis mungkin disebabkan oleh tuberkulosis. Oleh itu, kadang-kadang walaupun penampilan mereka tidak mengejutkan pesakit dan tidak berfungsi sebagai alasan bagi doktor untuk menjalankan diagnosis sasaran kanser paru-paru.

Analisis menyeluruh tentang perubahan radiologi dalam dinamika apabila tanda-tanda muncul yang tidak sesuai dengan gambaran klinik tuberkulosis memerlukan penjelasan etiologi perubahan-perubahan ini.

6.7. TUBERCULOSIS DAN PENYAKIT HADAPAN

Keadaan patologi hati dalam tuberkulosis dikumpulkan seperti berikut:

1. Lesi spesifik (tuberculosis) pada hati.

2. Kerosakan sel-sel hati akibat penyakit bersamaan.

3. Mengurangkan jisim tisu berfungsi.

Kerosakan hati tertentu (tuberkulosis)

Hati biasanya dipengaruhi oleh satu proses tertentu untuk tuberkulosis berbahaya dan disebarkan. Kurang biasa, abses tuberkul yang terhad dapat diperhatikan dalam parenchyma hepatik.

Kerosakan hati tuberculous pada bayi baru lahir. MBT mampu menembusi plasenta dan memasuki sirkulasi darah embrio. Kemunculan kebanyakan bayi yang baru lahir tanpa ciri-ciri, tetapi selepas 3 minggu bayi tidak lagi mendapat berat badan, menjadi jaundiced, kotoran dicat dalam warna cahaya, dan air kencing gelap. Hati dan limpa diperbesar. Ini menandakan penyakit kuning obstruktif yang disebabkan oleh pemampatan saluran empedu oleh tuberkulosis di hati dan kelenjar getah bening di kawasan pintu hati (porta hepatis). Punca-punca penyakit kuning dalam tempoh ini harus dikecualikan.

Penyumbatan saluran empedu (cholestasis) berlaku dengan peningkatan berhampiran nodus limfa pankreas atau nodus limfa sistem vena portal.

Untuk diagnosis kolestasis, yang paling banyak digunakan ialah penentuan plasma alkali phosphatase (alkali phosphatase). Dalam kes penyumbatan extrahepatic saluran empedu, fosforus fosforus alkali dalam plasma adalah maksimum. Akibat cholestasis bergantung kepada keparahannya dan tempohnya.

Meningkatkan kepekatan plasma asid hempedu mengganggu penyerapan lemak dan vitamin larut lemak. Penurunan aktiviti faktor pembekuan darah, untuk sintesis yang mana

vitamin K larut lemak yang diperlukan, boleh dikesan pada tahap awal kerosakan hati dengan memanjangkan masa prothrombin. Cholestasis biasanya (tetapi tidak selalu) menyebabkan penundaan bilirubin (terutamanya konjugasi) dalam tubuh, yang disertai oleh penyakit kuning dan bilirubinemia. Di samping itu, perkumuhan kolesterol terganggu dan kandungan plasmanya bertambah.

Kerosakan sel hati akibat penyakit bersamaan, jangkitan HIV, hepatitis virus dan reaksi buruk terhadap ubat anti-TB. Infeksi HIV 4 kali meningkatkan risiko tindak balas yang merugikan kepada ubat anti-TB, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam parameter biokimia fungsi hati. Hepatitis C virus meningkatkan risiko ini sebanyak 5 kali. Hasil daripada kombinasi jangkitan HIV dan hepatitis C, risiko meningkat sebanyak 14 kali.

Walau bagaimanapun, data ini tidak mengehadkan penggunaan rejimen rawatan standard, termasuk ubat seperti isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, etambutol atau streptomycin.

Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan anti-TB. Ubat utama yang digunakan untuk merawat tuberkulosis (isoniazid dan rifampicin) mempunyai kesan hepatotoxic yang ketara. Isoniazid dan rifampicin, serta ubat anti-TB yang lain boleh menyebabkan perubahan dalam hepatosit, sehingga nekrosis mereka, atau mencetuskan perkembangan kolestasis. Dalam hal ini, kemungkinan mengembangkan kerosakan hati kronik adalah sangat berbahaya.

Semasa biotransformasi isoniazid, di mana enzim hati microsomal terlibat, banyak proses bioenergetik dalam hepatosit terganggu. Pada masa yang sama, hepatopati disebabkan disebabkan bukan sahaja oleh kesan langsung pada hati, tetapi juga dengan memasukkan mekanisme autoimun.

Metabolisme rifampicin dalam badan berlaku di mikrosom hati, yang di klinik boleh membawa kepada hiperbilirubinemia.

Risiko perkembangan komplikasi ubat dan keparahan hepatopati yang muncul lebih jelas apabila pesakit mempunyai penyakit bersamaan hati, ginjal, sistem kardiovaskular dan endokrin. Penting dan umur pesakit.

Petunjuk kerosakan sel hati. Kerosakan kepada sel-sel hati (dari nekrosis fokus kepada kemusnahan sebahagian besar badan) menyebabkan pelepasan selular yang cepat

komponen ke dalam aliran darah. Indikator sensitif kerosakan tersebut adalah konsentrasi plasma ACT (aspartate aminotransferase) dan enzim ALT (alanine aminotransferase). Nilai maksimum kepekatan mereka dalam plasma dicapai dengan kerosakan serentak ke pelbagai sel.

Apabila meramalkan kerosakan sel hati, dua perkara penting:

1. Berpanjangan, meningkat, walaupun sedikit, aktiviti transaminase dalam plasma menunjukkan pemusnahan sel-sel hati yang berterusan, yang boleh membawa kepada perkembangan penyakit hati kronik.

2. Penurunan secara tiba-tiba (pada peringkat sebelumnya yang sangat tinggi) aktiviti transaminase tanpa meningkatkan gambaran klinikal menunjukkan kemusnahan tisu hati yang besar, kerana sel-sel hidup hanya boleh meneruskan sintesis enzim.

Berat badan berfungsi dengan tisu hati

Rizab fungsional dan keupayaan untuk menjana tisu hati adalah sangat besar. Di dalam penyakit hati akut, apabila jisim organ yang terkandung berlaku, kekurangan fungsi ekskresi dan kerosakan pada sel hati berlaku.

Selalunya penjanaan sel berlaku dengan cepat, sebelum perkembangan gejala klinikal yang menunjukkan gangguan hati. Walau bagaimanapun, penyakit hati kronik boleh mengakibatkan pengurangan ketara dalam jisim tisu yang berfungsi bahawa fungsi sintetik dan metabolik rosak dengan ketara. Oleh kerana kapasiti kelembapan rizab adalah tinggi, sel-sel utuh yang selebihnya dapat memastikan perkumuhan jisimubin massa utama yang memasuki mereka, kerana penyakit kuning biasanya bersahaja atau tidak.

Mengurangkan jisim tisu hati yang berfungsi pada pesakit dengan tuberkulosis adalah sangat penting, kerana biotransformasi ubat mungkin berbeza-beza bergantung kepada keadaan organ.

Jika fungsi sintetik hati tertekan dengan ketara, maka kandungan albumin dalam plasma berkurangan, dan masa prothrombin berpanjangan. Pada masa yang sama, tidak ada sintesis prothrombin dalam hati walaupun selepas pentadbiran parenteral vitamin K.

Dalam kes di mana tisu hati besar yang rosak, tanda metabolik kegagalan hati muncul. Ini boleh dinilai, khususnya, dengan mengurangkan aktiviti cholinesterase atau pseudocholinesterase, yang disintesis terutamanya di hati dan mungkin mencerminkan aktiviti sintetiknya.

Kurangnya fungsi hepatosit. Keadaan ini biasanya disertai dengan perkembangan penyakit kuning, walaupun dalam kes-kes yang akut, pesakit mungkin mati sebelum munculnya penyakit kuning. Bergantung pada peringkat penyakit, adalah mungkin untuk mengesan sebarang (atau semua) pelanggaran proses biokimia ciri hepatitis.

Ciri-ciri lain dalam patologi ini termasuk perubahan metabolik berikut:

1) ketidakseimbangan elektrolit yang teruk, khususnya hipokalemia yang disebabkan oleh hyperaldosteronisme sekunder;

2) pemanjangan masa prothrombin dan gangguan pembekuan darah yang lain;

3) pengurangan kepekatan urea dalam plasma (biasanya ammonia yang dikeluarkan semasa deaminasi asid amino digunakan dalam hati untuk sintesis urea).

Pelanggaran proses ini membawa kepada kekurangan dalam pembentukan urea dan pengumpulan asid amino dan aminoaciduria dalam darah. Dalam banyak kes, kegagalan buah pinggang berkembang. Walaupun perencatan sintesis urea, kandungannya meningkat dalam darah.

Pengesanan hepatitis dalam pesakit tuberkulosis

Pesakit yang baru didaftarkan dengan tuberkulosis diberi pemeriksaan awal dengan ujian biokimia tradisional yang membolehkan penilaian keadaan hati dan ginjal untuk penilaian awal homeostasis dan pilihan taktik rawatan.

Diagnosis hati adalah berdasarkan definisi dalam serum parameter berikut:

1) kandungan bilirubin - penunjuk fungsi perkumuhan;

2) ACT dan / atau aktiviti ALT - penunjuk kerosakan pada sel hati;

3) aktiviti fosfatase alkali dan gtr adalah penunjuk kolestasis;

4) kandungan albumin dan / atau penentuan masa prothrombin, aktiviti cholinesterase - penunjuk fungsi sintetik (yang terakhir ditentukan jika hepatopati teruk dikesan).

Dalam proses rawatan ubat tuberkulosis, berdasarkan jenis ubat hepatotropik, pesakit diulangi untuk menentukan aktiviti transaminase dan bilirubin pada kekerapan 1 setiap 2 minggu. Algoritma tinjauan ini membolehkan anda untuk:

1) untuk mengenal pasti hepatopati pada tahap praslinik, apabila tiada gejala penyakit dan pesakit itu sendiri tidak merasa tidak selesa;

2) untuk memantau tindak balas hati kepada ubat-ubatan anti-TB, jika ada patologi yang berlaku sebelum permulaan rawatan.

Jika ada gejala mabuk yang disebutkan, mengembangkan kolestasis atau hepatitis toksik pada pesakit dengan tuberkulosis, ujian tambahan (penentuan enzim kolestasis, elektrolit, kolesterol dan / atau kololesterase) boleh diberikan kepada ujian di atas, yang diperlukan untuk memperbaiki rawatan penyakit yang mendasari untuk mengurangkan reaksi buruk.

6.8. Tuberkulosis dan penyakit ulseratif perut dan ulser duodenal

Kerosakan pada saluran gastrointestinal (GIT) membantu mengurangkan rintangan keseluruhan organisme akibat sekatan diet, dysproteinemia, kekurangan vitamin dan unsur surih.

Antara pesakit dengan ulser gastrik dan tuberkulosis pulmonari ulser duodenal adalah 2 kali lebih biasa daripada kalangan orang yang tidak menderita patologi ini.

Insiden ulser peptik di kalangan pesakit dengan tuberkulosis adalah 2-4 kali lebih tinggi daripada kalangan penduduk yang sihat. Ulser peptik mendahului tuberkulosis lebih kerap berbanding dengan latar belakangnya. Jika ulser peptik berlaku pada pesakit dengan tuberkulosis, proses tertentu berjalan dengan tidak baik, terutamanya jika ulser diletakkan di dalam perut.

Reseksi perut meningkatkan kekerapan mengaktifkan semula tuberkulosis dan risiko penyakit pada individu yang dijangkiti.

Majoriti ubat-ubatan anti-tuberkulosis ditetapkan untuk setiap pesakit yang mempunyai tuberkulosis, namun kebanyakan dari mereka mempunyai sedikit kesan yang menjengkelkan pada saluran gastrointestinal. Yang sakit

Tuberkulosis dengan lesi gastrointestinal tidak selalu bertolak ansur dengan pyrazinamide dan rifampicin, tetapi amat buruk - PAS dan ethionamide.

Dalam kes ulser peptik, terutamanya pada ketinggian kepahitannya, keutamaan diberikan kepada pentadbiran ubat intramuskular, intravena, endobronchial dan rektum.

Selepas pesakit ini sembuh, pemerhatian dispensari diperlukan, dan dengan adanya perubahan sisa, kemoprofilaksis relaps diperlukan.

6.9. Tuberkulosis dan Kehamilan

Manifestasi tuberkulosis pada wanita hamil adalah pelbagai. Tuberkulosis boleh dikesan semasa mengambil sejarah. Kadangkala tuberkulosis dapat didiagnosis pada wanita hamil dengan munculnya tanda-tanda spesifik ciri penyakit ini, atau secara tidak sengaja akibat dari kajian rutin.

Manifestasi tuberkulosis atipikal pada wanita hamil menjadikannya sukar untuk mengesahkan diagnosis. Masalah tuberkulosis dan kehamilan adalah penting untuk ibu dan anak.

Kesan kehamilan pada tuberkulosis. Pada masa ini, secara amnya diterima bahawa kehamilan tidak memihak kepada perkembangan tuberkulosis dan tidak menjejaskan perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, kajian klinikal menonjolkan kemungkinan risiko kecil dan pasti pengulangan dan memburukkan lagi perjalanan tuberkulosis dalam tempoh selepas bersalin.

Kesan tuberkulosis pada kehamilan. Pemerhatian klinikal tidak mencadangkan kesan buruk tuberkulosis kehamilan atau melahirkan anak.

Penembusan MBT melalui plasenta. Jangkitan pesakit dengan tuberkulosis kongenital boleh berlaku melalui penembusan MBT ke dalam endoventry. Penghantaran jangkitan tuberkulosis melalui plasenta akhirnya terbukti. Kes-kes telah diterangkan di mana bayi yang baru ditemui di nodus limfa tali pusat, yang menunjukkan urat tali pusat sebagai cara penghantaran. MBT juga boleh dikesan dalam contoh plasenta dan tisu daripada bayi yang masih melahirkan.

Tuberkulosis kongenital boleh menyebabkan penyebaran hematogen daripada plasenta yang dijangkiti, melalui urat tali pusat,

atau aspirasi cecair amniotik. Hati adalah sasaran utama penyebaran hematogen melalui peredaran embrio.

Pengenalpastian wanita hamil dengan tuberkulosis adalah satu tugas penting. Ini boleh membantu mencegah jangkitan bayi yang baru lahir dan mereka yang mempunyai hubungan rapat dengan wanita hamil.

Sinaran X-ray. Pemeriksaan X-ray ditunjukkan semasa mengandung untuk mengesan tuberkulosis aktif atau tidak aktif. Keraguan tentang radiasi tidak membenarkan penolakan untuk melakukan radiografi paru semasa mengandung. Jika diputuskan untuk menjalankan pemeriksaan sinar-X, ia harus dilakukan dengan perlindungan dari penyinaran perut, sebaiknya selepas trimester pertama kehamilan. Oleh itu, radiografi paru-paru, yang dilakukan semasa kehamilan dengan pemeliharaan langkah berjaga-jaga, tidak mendatangkan bahaya kepada janin.

Ujian tuberculin berfungsi sebagai kaedah pemeriksaan penting semasa kehamilan. Ia mengenal pasti orang yang dijangkiti dengan Pejabat, tetapi tidak menentukan aktiviti atau tahap penyakit itu. Pesakit dengan batuk kering aktif mungkin tidak mempunyai reaksi positif akibat daripada anergy.

Kaedah mikrobiologi. Pengesanan MBT dalam sputum, cecair biologi atau bahan lain menggunakan mikroskopi atau dalam budaya pada medium nutrien mengesahkan diagnosis batuk kering.

Rawatan tuberkulosis aktif semasa mengandung. Wanita hamil perlu mendapat rawatan sebaik sahaja diagnosis batuk kering. Kurangnya rawatan untuk tuberkulosis adalah lebih berbahaya bagi wanita hamil dan janinnya daripada rawatan khusus itu sendiri. Pelantikan kemoterapi tetap menjadi kaedah utama rawatan tuberkulosis aktif semasa kehamilan.

Analisis data gabungan mengenai risiko kesan teratogenik ubat-ubatan anti-TB utama (isoniazid, rifampicin, streptomycin dan etambutol) menunjukkan: walaupun semua ubat-ubatan ini menyeberangi plasenta, tidak ada yang teratogenik atau toksik kepada janin, kecuali streptomycin, mempunyai kesan ototoksik.

Untuk menentukan pemeliharaan kehamilan haruslah seorang wanita dan doktornya. Doktor yang hadir mestilah menuntut gangguan

kehamilan jika terdapat: tuberkulosis kronik yang tersebar atau kronik fibro-cavernous, rumit oleh penyakit jantung paru-paru; baru yang didiagnosis tuberkulosis progresif; gabungan tuberkulosis dengan diabetes mellitus atau penyakit kronik lain.

Aktiviti-aktiviti anggaran yang perlu dijalankan berhubung dengan seorang kanak-kanak dari ibu dengan tuberkulosis:

1. Seorang anak tidak boleh dipisahkan dari ibu jika dia tidak sakit tanpa harapan.

2. Jika ibu tidak mempunyai MBT dalam dada, bayi harus segera disuntik dengan BCG.

3. Jika ibu mempunyai MBT dalam dahak semasa mengandung atau tinggal selepas penamatannya:

3.1. Sekiranya bayi sakit semasa kelahiran dan dia disyaki mempunyai batuk kering kongenital, kemoterapi berskala penuh perlu dilakukan;

3.2. Jika kanak-kanak itu sihat, perlu diberikan isoniazid 5 mg / kg sekali sehari selama 2 bulan.

6.10. SENDIRI NERVO-MENTAL

Terdapat dua jenis hubungan antara tuberkulosis dan saraf neuropikik:

1) gangguan neuropsychiatri pada pesakit dengan tuberkulosis, dalam sejarah yang tidak ada petunjuk penyakit mental;

2) tuberkulosis pulmonari dalam pesakit mental.

1. Gangguan neuropsychiatrik pada pesakit dengan batuk kering, dalam sejarah yang tidak ada petunjuk penyakit mental. Penyakit tuberculosis mungkin disertai oleh gangguan neuropsychiatrik, kejadiannya bergantung kepada pelbagai sebab. Secara konvensional, mereka boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut:

- tindak balas psikogenik yang berlaku berkaitan dengan diagnosis penyakit tabung atau dengan kehadiran kecacatan fizikal atau kosmetik pada kulit, tulang dan sendi;

- gangguan neuropsychiatrik yang disebabkan oleh mabuk batuk;

- gangguan neuropsychiatrik yang berkaitan dengan pengambilan ubat antibakteria tertentu.

Reaksi psikogenik sering berlaku:

1) keadaan kemurungan, sering disertai dengan perasaan kecemasan, kebimbangan yang berkaitan dengan penyakit;

2) pemikiran putus asa, azab keadaannya;

3) ketakutan dan kecemasan bukan sahaja untuk kesihatan mereka, tetapi juga untuk kesihatan orang tersayang, terutama kanak-kanak.

Dalam kes sedemikian, tindak balas kemurungan mungkin disertai dengan idea-idea yang menyalahkan diri dan menafikan diri. Kadang-kadang reaksi ini mencapai tahap kemurungan reaktif yang diucapkan dengan pemikiran dan cubaan membunuh diri.

Kadang-kadang pesakit mempunyai masalah mental mengikut jenis:

- keraguan dan ketakutan;

- ketakutan yang sama sekali tidak berasas. Kejadian reaksi hysteroform juga dicatat:

1) keperluan untuk diri anda meningkat perhatian ("jika tidak, saya tidak akan menjadi lebih baik");

2) keperluan untuk segera memenuhi apa-apa permintaan dan keinginan;

3) menekankan keterukan keadaan sendiri, tidak bertoleransi terhadap pengalaman;

4) penerangan tetap tentang semua sensasi;

5) pengulangan aduan yang tidak berkesudahan untuk menimbulkan rasa simpati.

Mungkin ada tindak balas seperti ketakutan terhadap orang lain, terutama mereka yang menyedari penyakit ini. Dalam kes sedemikian, pesakit mungkin berfikir bahawa orang lain tidak selesa dengan masyarakat mereka, bahawa mereka mempunyai rasa jijik, kasihan yang memalukan, dan kesabaran yang membebankan.

Kemunculan tindak balas psikogenik sebagai tindak balas kepada pengesanan tuberkulosis adalah mungkin jika ada faktor-faktor keadaan utama:

1) diagnosis penyakit dengan prospek rawatan pesakit jangka panjang;

2) kemungkinan kecacatan;

3) kehilangan pekerjaan;

4) ketidakupayaan untuk beberapa waktu untuk melakukan perkara kegemaran anda, untuk menjalani cara hidup yang biasa, dan sebagainya;

5) kelakuan tidak wajar saudara-mara pesakit, yang tidak menunjukkan simpati yang mencukupi, perhatian dan penjagaan orang yang sakit;

6) pada saudara-saudara, manifestasi jijik yang tidak disengaja, kekasaran, pengasingan;

7) kemungkinan ancaman perpecahan keluarga.

Kemunculan tindak balas psikogenik juga boleh difasilitasi oleh hubungan yang tidak sesuai antara kakitangan perubatan dan pesakit, dengan tiba-tiba, tanpa persediaan, mesej kepadanya tentang diagnosis, bentuk mesej yang tidak sesuai.

Fenomena lain juga mungkin berlaku.

1) tidak mengiktiraf fakta penyakit;

2) keengganan untuk mengira dengan kesimpulan doktor;

3) penafian atau pengabaian penyakit.

Oleh kerana sikap negatif terhadap fakta penyakit itu, pesakit tidak mengikuti arahan doktor, tidak mengikuti peraturan kebersihan diri, tidak mahu dirawat.

Reaksi psikogenik kadang-kadang berlaku sebagai tindak balas terhadap pembentukan kecacatan fizikal tertentu. Dalam dinamik kompleks gejala ini, tiada spesifik khusus untuk proses tuberkulosis, dan tidak ada perbezaannya dengan kecacatan fizikal etiologi yang berbeza, tidak berbahaya.

Gangguan neuropsychiatrik yang disebabkan oleh proses suntikan itu sendiri mungkin berkaitan:

1) dengan mabuk umum badan;

2) dengan lesi tempatan pelbagai organ dan sistem. Gangguan mental terutamanya diucapkan apabila

tuberkulosis miliary, meningitis tuberkulosis, tuberkulosis berserat subakut yang tersebar dan jauh-jauh.

Walau bagaimanapun, gangguan mental sebenar dalam keadaan moden terapi kompleks agak jarang berlaku. Gangguan neuropikik sempadan dijumpai lebih kerap, contohnya, dalam bentuk kompleks gejala asma dan gangguan afektif.

Yang paling biasa ialah asthenia somatogenik. Ia dikesan lebih awal daripada apa-apa gejala lain dan, oleh itu, mendahului pengiktirafan penyakit ini.

Aduan utama pada masa ini adalah keletihan, kelemahan, keterlambatan yang semakin meningkat, peningkatan keupayaan bekerja sebagai minda.

fizikal dan fizikal. Fenomena seperti kerengsaan dan kecemasan dengan sedikit keghairahan, berselang-seling asthenization (kelemahan marah), menandakan labil emosi, dan gangguan vegetatif sangat ciri.

Sindrom Asthenic, menjangkakan semua gejala lain, boleh berfungsi sebagai tanda diagnostik. Satu lagi ciri - untuk merundingkan dengan peningkatan keadaan umum - boleh digunakan sebagai kriteria prognostik yang sudah ada, kerana kehilangan secara beransur-ansur kompleks gejala asthen sering diperhatikan lebih awal daripada peningkatan secara radiologi.

Bersama-sama dengan asthenia, keghairahan sering diperhatikan pada pesakit dengan tuberkulosis - suasana hati yang tidak dinikahi, yang tidak sesuai dengan keadaan umum seseorang yang sukar. Pesakit menjadi leka, sangat bergairah, bercita-cita tinggi, bergerak, membuat rancangan yang tidak benar. Mereka dicirikan oleh terlalu banyak keperibadian keperibadian, kebolehan dan keupayaan mereka, ketiadaan sikap kritis terhadap keadaan mereka sendiri yang menyakitkan. Ia agak biasa bahawa keadaan seperti itu boleh digantikan dengan kerengsaan sehingga kemurungan atau sikap acuh tak acuh yang agresif, serta kegelisahan motor - dengan keletihan dan keletihan yang cepat.

Terdapat juga (terutamanya dengan mabuk) sikap tidak peduli, sikap acuh tak acuh. Pesakit sedemikian terletak hampir sepanjang masa, tidak menunjukkan apa-apa keinginan dan aspirasi, tidak terpakai kepada sesiapa sahaja, menjawab soalan dengan cara monosilabik, memberi kesan kepada orang-orang yang sangat acuh tak acuh terhadap keadaan mereka dan orang-orang di sekeliling mereka.

Gangguan neuropsychiatrik yang dikaitkan dengan batuk kering biasanya sesuai dengan tahap dan tempoh perjalanan penyakit (tahap keracunan, kelaziman dan sifat lesi tempatan). Walau bagaimanapun, terdapat perbezaan yang signifikan dari gangguan neuropsychiatri bergantung kepada bentuk penyakit:

1) gangguan ringan dan biasanya dalam tuberkulosis infiltratif;

2) polimorfik, besar, dengan kecenderungan untuk kursus kronik dan perkembangan - dengan tuberkulosis fibro-cavernous.

Meningkatkan keadaan umum memberi perkembangan yang bertentangan dengan sindrom ini (selalunya sudah dalam masa 1 bulan selepas permulaan terapi tertentu). Walau bagaimanapun, sindrom asthenik dalam bentuk gejala hipostenik dan kelemahan yang marah dapat dikekalkan untuk beberapa waktu. Sepanjang tempoh ini, pesakit dengan tuberkulosis sangat terdedah, mudah dipengaruhi dan cenderung untuk merakam sebarang perkataan, perkataan yang dituturkan orang lain. Tingkah laku tidak berperikemanusiaan kakitangan perubatan boleh menyumbang bukan sahaja kepada penetapan hypochondriacal pesakit yang berlebihan pada keadaan mereka, tetapi juga menyebabkan penyakit iatrogenik.

Dalam gangguan neuropsychiatrik sempadan tiada apa yang khusus, khusus tepat kepada mereka yang menderita batuk kering. Perubahan personaliti sedemikian boleh berlaku untuk sebab-sebab lain.

Pesakit dengan batuk kering dengan kursus kronik jangka panjang menjadi tidak terkawal, terdedah kepada konflik, atau terbantut, sangat terdedah, malu dan malu.

Kadang-kadang dipanggil hospitalisme diperhatikan, keinginan untuk sentiasa berada di bawah penjagaan doktor, tidak boleh dilepaskan dari hospital.

Psikosis benar dalam tuberkulosis sangat jarang berlaku dan berlaku disebabkan oleh keterukan besar proses tuberkulosis. Dalam kes sedemikian, terdapat sindrom stupefaction, kompleks gejala amnesik, fenomena halusinasi dan delusi. Yang terakhir ini mungkin dalam bentuk ide kebesaran, cemburu, penganiayaan. Terdapat keadaan seperti skizofrenia. Kejadian gejala seperti skizofrenia mesti dibezakan dari proses skizofrenia itu sendiri.

Dalam meningitis tuberkulosis, gangguan neuropsychiatri boleh diperhatikan pada tahap yang berlainan penyakit. Tempoh prodromal meningitis dicirikan oleh keletihan, air mata, kerengsaan, kemurungan. Di tengah-tengah penyakit ini, kesedaran paling banyak berubah dalam jenis yang menakjubkan dengan kedalaman yang bervariasi dari sindrom ini. Fenomena epileptiform adalah mungkin, serta stupefaction dalam bentuk delirium, amentia, atau one-neuroid. Keadaan seperti itu disertai oleh gangguan afektif yang teruk dan pengujaan motor.

Setelah keluar dari penyakit, orang yang mempunyai meningitis berbahaya mempunyai keadaan asthenodepressive untuk masa yang lama. Pada kanak-kanak, penyakit ini boleh membawa kepada

kecacatan mental atau perkembangan sifat keperibadian psikopat.

Gangguan neuropsychiatrik yang disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan antibakteria, yang ditunjukkan dalam bentuk kerengsaan, tidak dapat dielakkan, air mata, keletihan, tidur yang lemah. Dalam kes lain, terdapat tanda-tanda gangguan psikotik: sindrom stupefaction, gangguan sintesis deria, gangguan afektif yang teruk.

Kesan sampingan ubat antibakteria berlaku, sebagai peraturan, dengan rawatan dengan tubazid (isoniazid), etionamide dan cycloserine.

Pencegahan dan rawatan gangguan neuropsychiatrik dalam pesakit batuk kering secara langsung berkaitan dengan keparahan dan tempoh penyakit yang mendasari. Pencegahan awal proses suntikan dan rawatan kompleks, yang bermula sebaik sahaja diagnosis telah ditubuhkan, menghalangnya.

Terapi yang dijalankan dengan terapi antibakteria dengan cepat membuang mabuk dan, khususnya, mabuk sistem saraf pusat dan autonomi.

Cadangan umum dalam kes-kes manifestasi gangguan neuropsychiatrik dalam tuberkulosis

Paling penting ialah psikoterapi dalam tempoh pertama penyakit ini, terutama ketika penyakit itu adalah kejutan untuk seseorang, menyebabkan kekeliruan dan ketakutan akibatnya. Dalam kes-kes ini, doktor harus dapat mentafsirkan gejala-gejala tuberkulosis, dengan tenang dan meyakinkan menjelaskan kepada pesakit bahawa, dengan menggunakan kaedah rawatan moden, adalah mungkin bukan sahaja untuk menghadkan proses patologi, tetapi juga untuk mencapai pemulihan sepenuhnya.

Dalam psikoterapi, peranan penting kepunyaan jururawat - jururawat. Harus ada banyak kebijaksanaan dan keikhlasan dalam komunikasinya dengan pesakit untuk mendapatkan kepercayaan. Saudari melakukan preskripsi doktor dan mesti memastikan bahawa pesakit juga akan memenuhinya. Selalunya, manipulasi adalah menyakitkan, ubat-ubatan yang diambil oleh mulut bervolume, mempunyai rasa yang tidak menyenangkan. Sesetengah pesakit mendengar bercakap mengenai kekurangan manfaat ubat dan menghentikan rawatan atas inisiatif mereka sendiri. Pemulihan ubat tidak semestinya berkesan seperti penggunaan berterusan mereka.

Doktor dan jururawat hendaklah memberi reaksi dan,

dengan mengambil kira ciri-ciri peribadi setiap pesakit, tidak mengintimidasi dan tidak menyakitkannya dengan rawatan yang tidak beretika, secara sistematik, rasional secara langsung, memberitahu pesakit mengenai semua perubahan yang menggalakkan dalam keadaannya di bawah pengaruh langkah yang diambil.

Sekiranya pengesanan lewat penyakit tidak mencukupi, keputusan positif yang tidak mencukupi dari rawatan, dan terutamanya dengan rintangan pesakit (orang yang mempunyai proses jangka panjang dan reaksi psychoneurotic yang teruk, alkoholik, dll.), Perlu melakukan rawatan anti-tuberkulosis yang komprehensif dan kesan terhadap psikopatologi.

Selalunya, ubat psikotropik - penenang kecil digunakan dengan hasil yang baik. Ubat-ubatan ini dalam kombinasi dengan antibiotik memerlukan pengawasan perubatan yang tetap dan kawalan ketat ke atas dos, jadi mereka harus diresepkan di hospital.

Akhir sekali, dalam kes-kes psikosis yang disebabkan oleh intolerans atau berlebihan, perlu membatalkan semua ubat antibakteria. Penggunaan mereka perlu disambung semula dengan penuh perhatian, memastikan semua fenomena psikosis dihapuskan.

Pulmonary tuberculosis dalam penyakit mental. Insiden dan kematian dari tuberkulosis di hospital psikiatri adalah lebih tinggi daripada kalangan penduduk yang sihat. Kerentanan tuberkulosis yang tinggi terhadap penyakit mental perlu dijelaskan dengan kombinasi sebab, yang mana yang paling penting adalah gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi.

Dalam pesakit mental yang sakit dengan aktiviti yang lemah dalam korteks serebrum, tuberkulosis amat sukar. Ini disebabkan oleh perubahan yang ketara dalam keseluruhan kehidupan organisma dan, sebagai akibatnya, penurunan ketahanan terhadap jangkitan. Pesakit sedemikian, kehilangan kepentingan dalam persekitaran mereka, berada dalam keadaan apatis, adynamia. Ini adalah terutamanya orang yang menderita skizofrenia, pelbagai jenis demensia, dan juga dalam keadaan catatonik yang berpanjangan. Akhirnya, pesakit mati akibat proses paru-paru yang teruk: pneumonia caseous, tuberkulosis fibrosa dan umum.

Dalam kes apabila penyakit mental berada dalam keadaan teruja, aktiviti fizikal, tuberkulosis lebih baik. Pesakit yang belum kehilangan hubungan yang mencukupi

seluruh dunia, mengekalkan inisiatif dan, yang paling penting, kepentingan dalam kerja yang berguna, mengatasi tuberkulosis lebih mudah.

Patogenesis dan bentuk tuberkulosis dalam penyakit mental tidak berbeza daripada orang-orang yang mempunyai kesihatan mental. Walau bagaimanapun, pengesanan tuberkulosis pada pesakit mental yang tepat pada masanya adalah sukar kerana ketiadaan aduan, kesukaran mengumpul anamnesis, gejala klinikal yang dipadamkan akibat pengurangan kereaktifan badan. Di samping itu, manifestasi penyakit mental mungkin menimbulkan beberapa gejala batuk kering.

Pengesanan tuberkulosis pada pesakit mental tidak dicapai oleh aduan pesakit sendiri, seperti pemeriksaan klinikal dan sinar-X diarahkan secara sistematik, di hospital.

Tuberkulosis pulmonari dengan penguraian bacillus dalam keadaan sakit mental menimbulkan bahaya yang besar, kerana pesakit tersebut tidak mematuhi peraturan kebersihan.

Rawatan tuberkulosis pada pesakit mental tidak berbeza dengan rawatan tuberkulosis dalam individu yang sihat secara mental, tetapi dilakukan secara serentak dengan rawatan penyakit yang mendasari. Ubat antibakteria konvensional digunakan dalam dos standard di latar belakang kebersihan dan rejim pemakanan. Jika pesakit tidak mempunyai kontraindikasi, maka dalam tempoh remisi penyakit mental dia boleh dirawat di kemudahan TB biasa (hospital, sanatoriums).