Glukosa darah tinggi (R73)

  • Diagnostik

Dikecualikan:

  • diabetes mellitus (E10-E14)
  • diabetes semasa mengandung, buruh dan tempoh selepas bersalin (O24.-)
  • gangguan neonatal (P70.0-P70.2)
  • postoperative hypoinsulinemia (E89.1)

Diabetes:

  • kimia
  • laten

Toleransi glukosa terjejas

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-ulaan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden penyakit, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, dan punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

R73.0 Kesalahan ujian ujian toleransi glukosa

Tapak rasmi Kumpulan syarikat RLS ®. Ensiklopedia utama ubat-ubatan dan pelbagai farmasi Internet Rusia. Rujukan buku ubat Rlsnet.ru menyediakan pengguna dengan akses kepada arahan, harga dan perihalan ubat-ubatan, makanan tambahan, peralatan perubatan, peralatan perubatan dan barangan lain. Buku rujukan farmakologi merangkumi maklumat mengenai komposisi dan bentuk pelepasan, tindakan farmakologi, petunjuk penggunaan, kontraindikasi, kesan sampingan, interaksi ubat, kaedah penggunaan dadah, syarikat farmaseutikal. Buku rujukan dadah mengandungi harga ubat dan produk pasar farmaseutikal di Moscow dan bandar-bandar lain di Rusia.

Pemindahan, penyalinan, pengedaran maklumat dilarang tanpa kebenaran RLS-Patent LLC.
Apabila memetik bahan maklumat yang diterbitkan di laman www.rlsnet.ru, rujukan kepada sumber maklumat diperlukan.

Kami berada dalam rangkaian sosial:

© 2000-2018. REGISTRY OF MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Semua hak terpelihara.

Penggunaan bahan komersil tidak dibenarkan.

Maklumat yang dimaksudkan untuk profesional penjagaan kesihatan.

Apakah pelanggaran toleransi glukosa?

Pembangunan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin berlaku secara beransur-ansur, terdapat bentuk laten, apabila tanda-tanda patologi klinikal belum diketahui, tetapi terdapat pelanggaran proses metabolik dalam tubuh, berbagai penyakit terjadi dengan komplikasi yang teruk. Kadar glisemia boleh meningkat dengan ketara dan perlahan-lahan berkurang. Oleh itu, terdapat pelanggaran toleransi glukosa oleh tisu-tisu badan (ICB-10 R73), pada masa akan datang, keadaan ini dapat menyebabkan munculnya gejala diabetes.

Kumpulan risiko

Patologi dicirikan oleh kerosakan pankreas dan penurunan rintangan tisu periferal kepada hormon protein. Apabila mengambil analisis, tahap glisemia pada perut kosong mungkin berada dalam julat normal atau sedikit tinggi, gula tidak dikesan dalam air kencing. Sekiranya kadar itu meningkat dengan ketara, diabetes jenis 2 disahkan.

Untuk mengenal pasti kegagalan dalam proses metabolik, mengurangkan kerentanan tisu insulin pada peringkat awal boleh dilakukan dengan menggunakan ujian toleransi glukosa dalam tubuh manusia (mcb-10 R73). Selalunya lulus peperiksaan ini adalah disyorkan untuk orang yang berisiko:

  • kecenderungan genetik;
  • berat badan berlebihan;
  • tahap tinggi lipoprotein berkepadatan rendah dan trigliserida dalam darah;
  • rawatan jangka panjang dengan kortikosteroid, ubat hormon, diuretik;
  • periodontitis kronik, furunculosis;
  • hiperglisemia spontan dalam keadaan tertekan;
  • Patologi kronik buah pinggang, hati, jantung dan saluran darah, ovari polikistik;
  • umur lebih dari 45-50 tahun;
  • wanita yang telah mengalami diabetes semasa hamil, yang mempunyai kelahiran yang tidak normal, yang telah melahirkan bayi dengan berat badan yang lebih besar dan kecacatan perkembangan.

Mereka yang berisiko dianjurkan untuk mengambil ujian toleransi glukosa secara teratur, terutama selepas mencapai usia 45 tahun.

Gejala patologi

Toleransi glukosa terjejas (mcb-10 R73) atau prediabetes mungkin tidak mempunyai gejala ketara untuk masa yang lama dan muncul semasa pemeriksaan perubatan atau rawatan penyakit lain. Jika ada tanda-tanda malaise, ini menunjukkan perkembangan diabetes laten.

Simptom pertama penyakit:

  • dahaga berterusan, pengeringan kulit, membran mukus di mulut;
  • kerap membuang air kecil, manakala jumlah cecair yang dikumuhkan meningkat dengan ketara;
  • peningkatan nafsu makan, pengambilan makanan yang banyak, membawa kepada peningkatan berat badan;
  • pesat pesat, kelemahan umum;
  • penampilan pening, migrain selepas makan.

Untuk diagnosis yang betul, ujian toleransi glukosa dijalankan, ujian air kencing untuk kehadiran glukosa, asid urik ditetapkan.

Uji

Sebelum menjalankan kajian makmal, pesakit harus menahan diri dari makan untuk makan malam dan pada waktu malam, melakukan analisis pada waktu pagi dengan perut kosong. Anda tidak boleh mengambil ubat sepanjang tempoh ini. Kehadiran keterujaan penyakit kronik, keadaan tertekan, pendarahan haid adalah kontraindikasi kepada ujian. Dilarang minum alkohol, kopi kurang dari sehari sebelum kajian.

Ujian untuk toleransi glukosa terjejas pada pesakit (mcb-10 R73), apakah itu, apakah penunjuk glukosa darah dalam pesakit selepas 50 tahun? Pesakit mengambil darah dari jari ke tahap gula dalam darah. Kemudian pesakit yang meminum glukosa dibubarkan dalam air (dos bergantung pada berapa umur pesakit), dan pasangkan semula biomaterial. Untuk mengelakkan mual dan refleks gag, asid sitrik ditambah kepada larutan. Pensambilan darah dilakukan 30, 60, 90, dan 120 minit selepas mengambil penyelesaian, untuk mengesan tahap glisemik selepas pengambilan karbohidrat ke dalam badan.

Untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai, ujian itu dilakukan dua kali. Sekiranya perlu, penyelesaian diberikan secara intravena. Penunjuk palsu mungkin berlaku apabila hati, sistem endokrin, kekurangan kalium akut gagal, selepas mengalami tekanan atau pembedahan.

Apakah maksudnya, toleransi badan meningkat kepada glukosa, mengapa terdapat penurunan dalam penunjuk seperti dalam darah, bagaimana patologi didiagnosis? Dalam orang yang sihat, selepas setiap hidangan, glukosa dalam darah meningkat dan cepat berkurangan. Pada orang yang mempunyai toleransi glukosa terjejas, petunjuk glukosa pada perut kosong boleh mencapai dari 5.5 hingga 7.8 mmol / l. Jika dua jam selepas beban gula tidak mengurangkan jumlah glukosa di bawah 11.1 mmol / l, maka toleransi glukosa terjejas didiagnosis. Dengan hasil yang lebih baik, diabetes mellitus jenis 2 didiagnosis, yang memerlukan rawatan segera.

Pesakit selepas 50 tahun dengan toleransi glukosa terjejas (MKB-10 R73) mesti berdaftar dengan doktor. Mengikuti peperiksaan biasa, ikut cadangan dan melantik doktor. Dengan mengesan keadaan patologi tepat pada masanya, ramai pesakit berjaya menormalkan glukosa darah tanpa ubat dan untuk mengelakkan perkembangan diabetes.

Kaedah rawatan

Apa yang perlu dilakukan sekiranya toleransi glukosa terjejas (mkb-10 R73), apakah rawatan yang perlu dilakukan? Apabila mengenal pasti hasil kajian yang kurang baik haruslah berunding dengan ahli endokrinologi. Pesakit yang ditetapkan diet rendah karbohidrat, yang mana anda boleh menyesuaikan jumlah gula yang digunakan. Adalah penting untuk melakukan senaman sederhana, ia menyumbang kepada pencernaan glukosa yang lebih baik oleh sel-sel badan.

Pesakit yang mempunyai berat badan yang berlebihan, disarankan untuk meminimumkan pengambilan makanan kalori untuk menormalkan metabolisme lipid, mengurangkan kandungan kolesterol dan trigliserida yang berbahaya dalam darah. Diet yang melanggar toleransi badan kepada glukosa tidak termasuk makanan yang mengandungi karbohidrat ringan, yang cepat diserap dan masuk ke dalam darah. Semasa rawatan, dilarang makan gula-gula, semolina, kentang, anggur, tarikh, dan minum alkohol.

Ia disyorkan bahawa makanan pecahan, menu harus terdiri daripada sayur-sayuran segar dan buah-buahan, bijirin yang mengandungi karbohidrat kompleks.

Dengan berat badan yang berlebihan dan kolesterol tinggi, lemak haiwan, daging lemak dan ikan tidak dikecualikan. Mereka digantikan oleh ayam belanda, arnab, atau daging lembu. Pesakit harus setiap hari dapat bersenam, berjalan kaki di udara segar. Sukan merangsang metabolisme dan meningkatkan ketahanan insulin. Sangat penting untuk menunjukkan aktiviti fizikal kepada orang berumur 45 tahun, kerana semua proses metabolisme perlahan dengan usia.

Pesakit perlu mengubah gaya hidup mereka secara radikal, membangun pola tidur, pemakanan, rehat, pendidikan jasmani. Hilangkan tabiat buruk. Hanya rawatan yang kompleks akan membantu menormalkan proses metabolik dan mengelakkan perkembangan penyakit yang serius.

Klasifikasi Antarabangsa dan Pengkodan Penyakit

Apa kod untuk mkb-10 telah merosot toleransi glukosa? Penyimpangan hasil ujian toleransi dari norma yang telah ditetapkan dikodkan dengan R73.0. Diagnosis: diabetes laten, kimia, prediabetes, toleransi glukosa terjejas. Peningkatan glukosa darah yang tidak ditentukan - R.73.9. Pada masa yang sama, ICD-10 tidak termasuk diabetes jenis 1 dan jenis 2 (kod E10 - E14), diabetes melahirkan (O24), kerosakan neonatal (P70), hyperglycemia selepas operasi (E89.1).

Toleransi glukosa terjejas adalah penunjuk kegagalan fungsi radang pada peringkat awal pada pesakit dalam kumpulan beras, terutama pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Patologi yang dikenal pasti tepat pada masanya membolehkan anda menormalkan proses metabolik dalam badan, meningkatkan kerentanan tisu kepada insulin, menunda atau menghapuskan penyakit kencing manis.

Tanda dan rawatan toleransi glukosa terjejas (karbohidrat)

Masalah dengan metabolisme karbohidrat mendahului perkembangan diabetes. Setelah melihat penyelewengan, perlu segera memulakan terapi. Pesakit perlu tahu: toleransi glukosa terjejas - apakah itu dan bagaimana untuk mengatasi keadaan ini. Langkah pertama adalah untuk mengetahui bagaimana penyakit itu muncul.

Ciri-ciri

Pelanggaran toleransi (IGT) adalah suatu keadaan di mana kepekatan gula dalam darah tidak meningkat dengan ketara. Dengan patologi ini, tidak ada sebab untuk mendirikan diagnosis diabetes pada pesakit, tetapi terdapat risiko tinggi untuk mengalami masalah.

Pakar-pakar perlu tahu kod ICD 10 untuk NTG. Menurut kod pengelasan antarabangsa diberikan R73.0.

Sebelum ini, pelanggaran tersebut dianggap diabetes (peringkat awal), tetapi kini doktor membezakannya secara berasingan. Ia adalah komponen dari sindrom metabolik, ia diperhatikan serentak dengan peningkatan lemak penderita, hyperinsulinemia dan peningkatan tekanan.

Setiap tahun, 5-10% pesakit dengan toleransi karbohidrat terganggu didiagnosis menderita diabetes. Biasanya peralihan ini (perkembangan penyakit) diperhatikan pada orang yang mengalami obesiti.

Biasanya masalah timbul apabila proses pengeluaran insulin terganggu dan sensitiviti tisu kepada hormon yang diberikan berkurangan. Apabila makan, sel-sel pankreatik memulakan proses menghasilkan insulin, tetapi ia dibebaskan, dengan syarat kepekatan gula dalam aliran darah meningkat.

Sekiranya tiada gangguan, sebarang kenaikan paras glukosa menimbulkan aktiviti tirosin kinase. Tetapi jika pesakit mempunyai prediabetes, proses memecahkan pengikatan reseptor sel dan insulin bermula. Oleh sebab itu, proses pengangkut glukosa ke dalam sel-sel terganggu. Gula tidak memberi tenaga kepada tisu dalam jumlah yang diperlukan, ia kekal di dalam aliran darah dan berkumpul.

Tanda patologi

Pada peringkat awal penyakit ini tidak nyata. Anda boleh mengenal pastinya semasa laluan peperiksaan fizikal seterusnya. Tetapi ia sering didiagnosis pada pesakit yang mengalami obesiti atau mengalami kelebihan berat badan.

Gejala termasuk:

  • penampilan kulit kering;
  • perkembangan alat kelamin dan pruritus;
  • penyakit periodontal dan gusi berdarah;
  • furunculosis;
  • masalah dengan penyembuhan luka;
  • pelanggaran haid pada wanita (sehingga amenorea);
  • menurun libido.

Di samping itu, angioneuropathy boleh bermula: sendi-sendi kecil terjejas, proses itu disertai dengan aliran darah dan kerosakan saraf yang merosakkan, pengalihan impuls yang merosot.

Jika tanda-tanda seperti itu muncul pada pesakit yang mengalami obesiti, mereka harus diperiksa. Hasil daripada diagnosis, ia boleh ditubuhkan bahawa:

  • pada perut kosong pada manusia, normoglikemia atau indeks sedikit tinggi;
  • tiada gula dalam air kencing.

Apabila keadaan bertambah buruk, tanda-tanda diabetes berkembang:

  • dahaga yang dahsyat;
  • mulut kering;
  • peningkatan kencing;
  • Kemerosotan kekebalan, penyakit kulat dan inflamasi yang ditunjukkan.

Untuk mengelakkan peralihan toleransi yang meningkat kepada glukosa kepada kencing manis adalah mungkin bagi hampir setiap pesakit. Tetapi untuk ini anda perlu tahu tentang kaedah pencegahan gangguan metabolisme karbohidrat.

Perlu diingat bahawa walaupun tidak ada tanda-tanda patologi, perlu untuk memeriksa secara berkala keberkesanan pertukaran metabolik pada orang yang mempunyai kecenderungan untuk perkembangan diabetes. Pada separuh kedua kehamilan (antara 24 dan 28 minggu), ujian toleransi disyorkan untuk semua wanita berusia lebih 25 tahun.

Punca masalah

Kemerosotan proses asimilasi karbohidrat mungkin berlaku pada semua orang di hadapan kecenderungan genetik dan faktor-faktor yang memprovokasi. Sebab-sebab untuk NTG termasuk:

  • mengalami tekanan yang teruk;
  • obesiti, berat badan berlebihan;
  • pengambilan karbohidrat yang ketara ke pesakit;
  • aktiviti fizikal yang rendah;
  • kemerosotan proses insulin yang melanggar saluran penghadaman;
  • penyakit endokrin, disertai dengan pengeluaran hormon kontra-insula, termasuk disfungsi tiroid, sindrom Itsenko-Cushing.

Juga, penyakit ini berlaku semasa kehamilan. Lagipun, plasenta mula mengeluarkan hormon, yang disebabkan oleh kerentanan tisu untuk tindakan penurunan insulin.

Faktor menyedihkan

Selain penyebab gangguan metabolisme karbohidrat, pesakit harus tahu siapa yang lebih berisiko untuk mengurangkan toleransi. Pesakit yang mempunyai kecenderungan genetik perlu berhati-hati. Tetapi senarai faktor yang mencetuskan juga termasuk:

  • aterosklerosis dan peningkatan lipid darah;
  • masalah dengan hati, buah pinggang, saluran darah dan jantung;
  • hipotiroidisme;
  • gout;
  • penyakit radang pankreas, kerana pengeluaran insulin berkurangan;
  • peningkatan kepekatan kolesterol;
  • kemunculan rintangan insulin;
  • mengambil ubat tertentu (kontraseptif hormon, glucocorticoid, dan lain-lain);
  • umur selepas 50 tahun.

Perhatian khusus diberikan kepada wanita hamil. Malah, hampir 3% ibu di masa depan mendedahkan diabetes gestational. Faktor yang memprovokasi adalah:

  • berat badan berlebihan (terutamanya jika dia muncul selepas 18 tahun);
  • umur lebih dari 25-30 tahun;
  • kecenderungan genetik;
  • PCOS;
  • perkembangan diabetes dalam kehamilan terdahulu;
  • kelahiran anak-anak yang beratnya melebihi 4 kg;
  • meningkatkan tekanan.

Pesakit yang berisiko harus memeriksa paras gula secara berkala.

Diagnosis patologi

Untuk menentukan penyakit itu mungkin hanya dengan bantuan diagnostik makmal. Untuk kajian ini boleh mengambil darah kapilari atau vena. Peraturan asas untuk mengambil bahan harus diikuti.

3 hari sebelum kajian yang dirancang, pesakit harus mematuhi cara hidup mereka yang biasa: anda tidak boleh mengubah diet kepada karbon rendah. Ini mungkin membawa kepada penyelewengan hasil sebenar. Anda juga harus mengelakkan stres sebelum pensampelan darah dan tidak merokok selama setengah jam sebelum ujian. Selepas peralihan malam, menderma darah untuk glukosa.

Untuk menubuhkan diagnosis IGT harus:

  • menderma darah pada perut kosong;
  • mengambil penyelesaian glukosa (300 ml cecair tulen bercampur dengan 75 glukosa);
  • 1-2 jam selepas mengambil penyelesaian, ulangi analisis.

Data yang diperoleh memungkinkan untuk menentukan sama ada terdapat sebarang masalah. Kadang-kadang diperlukan untuk mengambil darah pada selang waktu sekali setiap setengah jam untuk memahami bagaimana tahap glukosa dalam tubuh berubah.

Untuk menentukan toleransi terjejas pada kanak-kanak, mereka juga diuji dengan beban: 1.75 g glukosa diambil untuk setiap kilogram berat mereka, tetapi tidak lebih daripada 75 g.

Petunjuk gula, dihantar pada perut kosong, tidak boleh melebihi 5.5 mmol / l, jika darah kapilari diuji, dan 6.1 - jika vena.

2 jam selepas minum glukosa, jika tiada masalah, gula tidak boleh melebihi 7.8, tidak kira di mana darah diambil.

Jika toleransi terganggu, nilai berpuasa akan mencapai 6.1 untuk kapilari dan sehingga 7.0 untuk darah vena. Selepas mengambil penyelesaian glukosa, mereka akan meningkat kepada 7.8 - 11.1 mmol / l.

Terdapat 2 kaedah penyelidikan utama: pesakit boleh diberikan penyelesaian untuk minum atau diberikan secara intravena. Dengan pengambilan cecair oral, anda mesti terlebih dahulu melalui perut, dan hanya akan memulakan proses memperkayakan darah dengan glukosa. Apabila ditadbir secara intravena, ia segera memasuki aliran darah.

Pemilihan taktik rawatan

Setelah menegaskan bahawa terdapat masalah, adalah perlu untuk menangani endokrinologi. Doktor ini mengkhusus dalam jenis gangguan ini. Dia boleh memberitahu anda apa yang perlu dilakukan sekiranya toleransi glukosa terjejas. Ramai enggan berkonsultasi dengan doktor, kerana takut akan menunjuk suntikan insulin. Tetapi terlalu awal untuk membincangkan keperluan untuk rawatan tersebut. Apabila IGT, terapi lain diamalkan: semakan gaya hidup, perubahan dalam diet.

Hanya dalam kes-kes yang teruk, terapi ubat diperlukan. Di kebanyakan pesakit, penambahbaikan berlaku jika:

  • bertukar kepada makanan fraksional (makanan diambil 4-6 kali sehari, kandungan kalori makanan lepas harus rendah);
  • Kurangkan jumlah karbohidrat mudah kepada minimum (buang kek, pastri, roti, gula-gula);
  • mencapai berat badan sekurang-kurangnya 7%;
  • minuman harian sekurang-kurangnya 1.5 liter air bersih;
  • untuk meminimumkan jumlah lemak haiwan, lemak sayur-sayuran harus datang dalam jumlah biasa;
  • termasuk dalam diet harian sejumlah besar sayuran dan buah-buahan, dengan pengecualian anggur, pisang.

Perhatian khusus diberikan kepada aktiviti fizikal.

Pematuhan prinsip-prinsip pemakanan ini dengan kombinasi senaman yang layak adalah cara terbaik untuk merawat kencing manis.

Mengenai terapi ubat mengatakan jika terapi itu tidak menghasilkan keputusan. Untuk menilai keberkesanan rawatan, mereka bukan sahaja membuat ujian glukosa-toleran, tetapi juga memeriksa tahap hemoglobin glycated. Kajian ini membolehkan kita untuk menganggarkan kandungan gula dalam tempoh 3 bulan yang lalu. Jika anda melihat kecenderungan untuk menurunkan, teruskan diet.

Sekiranya terdapat masalah atau penyakit berkaitan yang mencetuskan kemerosotan penyerapan insulin oleh tisu, terapi yang mencukupi bagi penyakit-penyakit ini adalah perlu.

Jika pesakit sedang menjalani diet dan memenuhi semua keperluan ahli endokrin, tetapi tidak ada keputusan, maka mereka boleh menetapkan ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan diabetes mellitus. Ini boleh:

  • thiazolidinedione;
  • inhibitor α-glukosa;
  • derivatif sulfonylurea.

Agen yang paling popular untuk merawat gangguan metabolisme karbohidrat adalah derivatif metformin: Metformin, Siofor, Glucophage, Formetin. Sekiranya tidak mungkin untuk mencapai hasil yang diinginkan, maka ubat-ubatan lain untuk merawat kencing manis adalah digabungkan dengan ubat-ubatan ini.

Jika cadangan diikuti, pemulihan paras gula darah biasa diperhatikan dalam 30% pesakit dengan diagnosis IGT yang mantap. Tetapi pada masa yang sama, berisiko tinggi membangunkan diabetes pada masa akan datang. Oleh itu, walaupun diagnosis dibuat, mustahil untuk benar-benar berehat. Pesakit harus memantau diet mereka, walaupun kadang-kadang indulgensi dibenarkan.

Punca dan gejala toleransi glukosa terjejas (kod ICD-10)

Toleransi glukosa terjejas (kod ICD-10) adalah peringkat perantaraan antara keadaan normal dan kencing manis. Iaitu, gula darah meningkat, tetapi kepekatannya tidak terlalu kritikal untuk membuat diagnosis diabetes. Pada peringkat ini, metabolisme karbohidrat terganggu, yang jika tiada rawatan yang sesuai tidak dapat dielakkan membawa kepada kencing manis.

Toleransi glukosa terjejas - maklumat am

Baru-baru ini, toleransi glukosa terjejas dianggap sebagai permulaan perkembangan diabetes. Tetapi secara beransur-ansur keadaan ini telah dipilih dalam patologi yang berasingan, yang dipanggil prediabetes. Keadaan ini sering memerlukan pencegahan daripada rawatan.

Menariknya, NTG diperhatikan dalam 200 juta orang di dunia, kebanyakannya dengan berat badan berlebihan. Kebanyakannya tidak tahu mengenai patologi mereka.

Setiap tahun, toleransi badan terhadap glukosa menimbulkan perkembangan diabetes dalam 5-10% orang.

Punca IGT

Sebab-sebab pelanggaran proses ini mungkin berbeza:

  • faktor keturunan;
  • rintangan insulin, yang berlaku apabila gangguan metabolik;
  • penyakit endokrin;
  • berat badan berlebihan;
  • aterosklerosis;
  • hipotiroidisme (kekurangan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid);
  • peningkatan kepekatan "buruk" kolesterol dalam darah;
  • kepekatan lipid darah tinggi;
  • penyakit hati dan hati;
  • penyakit buah pinggang;
  • gout;
  • hipertensi arteri;
  • penggunaan sejumlah besar protein mudah yang terkandung dalam makanan;
  • penggunaan ubat-ubatan jangka panjang (glucocorticosteroids, ubat kontraseptif);
  • gaya hidup yang tidak aktif.

Toleransi glukosa terjejas paling kerap dikesan selepas 45 tahun. Banyak kes patologi telah direkodkan pada wanita hamil. Faktor yang mencetuskan kes ini mungkin berlebihan berat badan, kecenderungan genetik, ovari polikistik.

Glukosa adalah salah satu sumber tenaga utama dalam badan. Kehadirannya dalam badan menyumbang kepada proses metabolik. Oleh itu, NTG sering disertai dengan kehilangan kekuatan, rasa mengantuk dan keletihan yang meningkat.

Gejala ntg

Pada permulaan perkembangan, tidak ada tanda-tanda ciri-ciri keadaan yang dekat dengan kencing manis. Kenalpasti secara kebetulan, semasa perjalanan pemeriksaan prophylactic. Pesakit berlebihan mengalami gejala awal. Gambar klinikal ciri dengan toleransi glukosa yang meningkat adalah seperti berikut:

  • kulit kering;
  • menurunkan libido;
  • gatal-gatal kulit dan kelamin;
  • gusi berdarah meningkat;
  • keletihan;
  • penyembuhan luka berpanjangan.

Toleransi glukosa terjejas dalam wanita menyebabkan kitaran haid terjejas.

Pergolakan keadaan ini dilengkapi dengan gejala berikut:

  • mengurangkan imuniti, yang ditunjukkan oleh penyakit keradangan dan kulat yang kerap;
  • mulut kering;
  • dahaga yang obsesif;
  • kerap membuang air kecil.

Keadaan yang dekat dengan diabetes biasanya berlaku pada latar belakang gangguan kardiovaskular:

  • peningkatan tekanan;
  • kolesterol darah tinggi;
  • tahap lipoprotein dan trigliserida yang tinggi.

Untuk mengelakkan pertumbuhan kadar glukosa dan peralihan selanjutnya ke kencing manis adalah mudah, anda hanya perlu mengikuti cadangan perubatan.

Diagnostik NTG

Untuk menentukan kehadiran IGT dalam badan adalah mungkin hanya selepas ujian toleransi. Sebelum analisis, pesakit mesti menjalani kehidupan yang normal dan tidak meninggalkan produk yang biasa, jika tidak, ia dapat memutarbelitkan hasil penyelidikan. Adalah penting untuk diingati bahawa anda tidak dapat lulus analisis selepas peralihan malam. Juga sebelum pagar diperlukan untuk mengelakkan situasi yang tertekan dan tidak merokok sekurang-kurangnya 1 jam sebelum prosedur.

Toleransi glukosa terjejas memerlukan pensampelan darah ganda. Prosedur itu terdiri daripada dua peringkat. Pertama kali darah diambil pada perut kosong, kali kedua selepas minuman pesakit glukosa dibubarkan di dalam air. Ini membolehkan anda menjejaki tahap glikemia dan aliran karbohidrat ke dalam badan. Sekiranya perlu, penyelesaian glukosa boleh diberikan secara intravena.

Pesakit yang berumur lebih daripada 50 tahun yang mempunyai kecenderungan peningkatan kencing manis harus didaftarkan dan diperiksa secara teratur.

Adalah penting untuk diingat bahawa kadangkala ujian mungkin menunjukkan hasil positif palsu. Ini berlaku dalam endokrin dan patologi hati. Selalunya, permulaan diabetes boleh dilihat selepas pembedahan baru-baru ini atau dengan kekurangan kalium akut di dalam badan. Itulah sebabnya ujian untuk IGT dilakukan dua kali.

Mengubati keadaan yang menyebabkan diabetes

Toleransi glukosa terjejas dirawat oleh endocrinologist. Sebagai peraturan, strategi rawatan bertujuan mencegah diabetes. Penambahbaikan datang selepas langkah berikut:

  • mengurangkan penggunaan karbohidrat mudah dan lemak haiwan;
  • peralihan kepada makanan pecahan (bahagian kecil makanan sekurang-kurangnya 5 kali sehari);
  • pengambilan cecair harian dalam jumlah sekurang-kurangnya 1.5 liter;
  • pengurangan berat badan (sekurang-kurangnya 6-7 kg);
  • penggunaan kuantiti buah-buahan dan sayuran segar.

Pematuhan pemakanan yang betul harus digabungkan dengan senaman sederhana.

Jika kaedah di atas tidak membawa hasil yang diinginkan, maka untuk mencegah perkembangan kencing manis, teruskan ke terapi dadah, yang terdiri daripada:

  • inhibitor a-glukosa;
  • derivatif sulfonylurea;
  • thiazolidinediones.

Selalunya, derivatif metformin digunakan untuk merawat prediabetes. Ini termasuk:

Toleransi glukosa terjejas

Toleransi glukosa terjejas (mengikut klasifikasi lama, diabetes mellitus laten, prediabetes) dicirikan oleh tahap normal glukosa darah puasa, kekurangan glukosa dalam air kencing, sebagai peraturan, tidak dapat dilihat secara klinikal dan hanya dapat dikesan semasa ujian toleransi glukosa [1].

Kandungannya

Gambar klinikal

Selalunya, pesakit mengalami masalah toleransi glukosa yang mengalami gejala paradiabetik:

  • furunculosis,
  • gusi berdarah,
  • melonggarkan awal dan kehilangan gigi, paradontosis,
  • kulit dan kelenjar alat kelamin,
  • kulit kering
  • kecederaan bukan penyembuh jangka panjang dan penyakit kulit,
  • kelemahan seksual, gangguan haid hingga amenorea,
  • angioneuropathy pelbagai penyetempatan dan keparahan, sehingga membesar retinopati atau diherosklerosis yang memusnahkan (menghilangkan endarteritis) [1].

Pengenalpastian keadaan ini berfungsi sebagai alasan untuk ujian toleransi glukosa.

Diagnosis makmal

Penilaian keputusan ujian toleransi glukosa oral dua jam klasik pada lelaki dan wanita bukan hamil mengikut kriteria Persatuan Diabetes Amerika (1998):

  • Pada perut kosong, kepekatan glukosa plasma: 6.1... 6.69 mmol / l;
  • 30, 60, 90 minit selepas pentadbiran glukosa> (lebih atau sama) 11.1 mmol / l (sekurang-kurangnya dalam satu sampel);
  • 120 minit selepas mengambil glukosa: 7.8... 11.09 mmol / l [2].

Lihat juga

Nota

  1. ↑ 12 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Diabetology klinikal.- K.: Zdorovya, 1998.- 320 p. ISBN 5-311-00917-9
  2. ↑ Endokrinologi. Ed. N. Avalanche. Per. dari bahasa Inggeris - M., Praktika, 1999. - 1128 ms. ISBN 5-89816-018-3
  • Tambahan artikel (artikel terlalu pendek atau hanya mengandungi definisi kamus).

Yayasan Wikimedia. 2010

Lihat apakah toleransi glukosa terganggu dalam kamus lain:

Prediabet - ICD 10 R73.073.0 ICD 9 790.29790.29 MeSH... Wikipedia

Sindrom Metabolik - Lelaki: ketinggian 177 cm, berat 146... Wikipedia

ICD-10: Kelas IV - Senarai kelas Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas pembaharuan ke-10 I. Sesetengah penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kelas E - Senarai Klasifikasi Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas Pembaharuan ke-10 I. Beberapa penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kod E - Senarai klasifikasi Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Kelas pembaharuan ke-10 I. Beberapa penyakit berjangkit dan parasit Kelas II. Kelas Neoplasma III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

Jenis 1 Diabetes - Artikel ini perlu dibuang. Sila buat mengikut peraturan artikel. Sakha... Wikipedia

Diabetes mellitus - Lihat juga: Diabetes Lihat juga: Diabetes insipidus Diabetes mellitus... Wikipedia

Diabetes mellitus - I Diabetes mellitus (sinonim: penyakit gula, diabetes kencing) adalah penyakit endokrin yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin dalam badan atau aktiviti biologinya yang rendah; dicirikan oleh kursus kronik... Ensiklopedia perubatan

Kehamilan diabetes - ICD 10 O24.24. ICD 9 648.8648.8 MedlinePlus... Wikipedia

Asidosis laktik - L (+... Wikipedia

Glukosa darah tinggi (R73)

Dikecualikan:

  • diabetes mellitus (E10-E14)
  • diabetes semasa mengandung, buruh dan tempoh selepas bersalin (O24.-)
  • gangguan neonatal (P70.0-P70.2)
  • postoperative hypoinsulinemia (E89.1)

Diabetes:

  • kimia
  • laten

Toleransi glukosa terjejas

Cari mengikut teks ICD-10

Cari dengan kod ICD-10

Carian Alphabet

Kelas ICD-10

  • Saya Beberapa penyakit berjangkit dan parasit
    (A00-B99)

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-ulaan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden penyakit, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, dan punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di 2017 2018

Diabetes Mellitus (E10-E14)

Sekiranya perlu, kenalpasti ubat yang menyebabkan diabetes, gunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).

Tanda keempat berikut digunakan dengan rubrik E10-E14:

  • Diaberic:
    • koma dengan ketoasidosis (ketoacidosis) atau tanpanya
    • koma hypersmolar
    • koma hypoglycemic
  • Koma hyperglycemic NOS

.1 Dengan ketoasidosis

  • asidosis> tidak menyebutkan koma
  • ketoacidosis> tidak menyebutkan koma

.2+ kerosakan buah pinggang

  • Nefropati Diabetik (N08.3 *)
  • Glomerulonephrosis intracapillary (N08.3 *)
  • Sindrom Kimmelstil-Wilson (N08.3 *)

.3+ Dengan kerosakan mata

.4+ Dengan komplikasi neurologi

.5 Dengan gangguan peredaran periferal

.6 Dengan komplikasi lain yang dinyatakan.

  • Arthropathy diabetes + (M14.2 *)
  • neuropatik + (M14.6 *)

.7 Dengan pelbagai komplikasi

.8 Dengan komplikasi yang tidak ditentukan

.9 Tanpa komplikasi

[lihat tajuk di atas]

Termasuk: diabetes (gula):

  • labil
  • dengan permulaan pada usia muda
  • ketosis

Dikecualikan:

  • kencing manis:
    • kekurangan zat makanan (E12.-)
    • bayi baru lahir (P70.2)
    • semasa mengandung, semasa bersalin dan dalam tempoh selepas bersalin (O24.-)
  • glikosuria:
    • BDU R81
    • buah pinggang (E74.8)
  • toleransi glukosa terjejas (R73.0)
  • hypoinsulinemia selepas operasi (E89.1)

[lihat di atas subheadings]

Termasuk:

  • diabetes (gula) (obesiti) (obesiti):
    • dengan permulaannya pada masa dewasa
    • dengan permulaan pada dewasa
    • tanpa ketosis
    • stabil
  • diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin muda

Dikecualikan:

  • kencing manis:
    • kekurangan zat makanan (E12.-)
    • pada bayi baru lahir (P70.2)
    • semasa mengandung, semasa bersalin dan dalam tempoh selepas bersalin (O24.-)
  • glikosuria:
    • BDU R81
    • buah pinggang (E74.8)
  • toleransi glukosa terjejas (R73.0)
  • hypoinsulinemia selepas operasi (E89.1)

[lihat di atas subheadings]

Termasuk: kencing manis yang berkaitan dengan malnutrisi:

  • jenis saya
  • jenis II

Dikecualikan:

  • diabetes semasa mengandung, semasa bersalin dan dalam tempoh selepas bersalin (O24.-)
  • glikosuria:
    • BDU R81
    • buah pinggang (E74.8)
  • toleransi glukosa terjejas (R73.0)
  • kencing manis pada bayi baru lahir (P70.2)
  • hypoinsulinemia selepas operasi (E89.1)

[lihat di atas subheadings]

Dikecualikan:

  • kencing manis:
    • kekurangan zat makanan (E12.-)
    • neonatal (P70.2)
    • semasa mengandung, semasa bersalin dan dalam tempoh selepas bersalin (O24.-)
    • jenis I (E10.-)
    • jenis II (E11.-)
  • glikosuria:
    • BDU R81
    • buah pinggang (E74.8)
  • toleransi glukosa terjejas (R73.0)
  • hypoinsulinemia selepas operasi (E89.1)

[lihat di atas subheadings]

Termasuk: kencing manis BDU

Dikecualikan:

  • kencing manis:
    • kekurangan zat makanan (E12.-)
    • bayi baru lahir (P70.2)
    • semasa mengandung, semasa bersalin dan dalam tempoh selepas bersalin (O24.-)
    • jenis I (E10.-)
    • jenis II (E11.-)
  • glikosuria:
    • BDU R81
    • buah pinggang (E74.8)
  • toleransi glukosa terjejas (R73.0)
  • hypoinsulinemia selepas operasi (E89.1)

Diet yang melanggar toleransi glukosa

Toleransi glukosa terjejas: apakah itu dan sebab-sebab terjejas

Sekurang-kurangnya sekali dalam seumur hidup, setiap orang harus lulus ujian toleransi glukosa. Ini adalah analisis yang agak biasa untuk menentukan dan memantau toleransi glukosa terjejas. Keadaan ini sesuai untuk ICD 10 (klasifikasi penyakit antarabangsa dari revisi ke-10)

Apa itu, mengapa ia dilakukan dan kapan ia benar-benar perlu? Adakah diet dan rawatan diperlukan jika tahap glukosa tinggi?

Melanggar toleransi sebagai konsep

Beberapa tahun lalu, toleransi glukosa terjejas dipanggil bentuk penderaan diabetes. Dan baru-baru ini ia menjadi penyakit berasingan, yang berlaku dalam bentuk yang terpendam, tanpa tanda pasti. Dalam kes ini, kadar glukosa dalam darah dan dalam air kencing akan berada di dalam yang dibenarkan, dan hanya ujian toleransi glukosa akan menunjukkan penurunan dalam kecernaan gula dan sintesis stabil insulin.

Penyakit ini dipanggil prediabetik kerana sebab gambar klinikal boleh digambarkan seperti berikut. Tahap glukosa darah pesakit melebihi norma, tetapi tidak begitu banyak yang endocrinologist dapat mencapai kesimpulan - diabetes. Pengeluaran insulin berlaku tanpa tanda-tanda gangguan endokrin.

Sekiranya ujian toleransi glukosa positif, pesakit diletakkan di dalam kumpulan risiko utama untuk diabetes. Adalah sangat penting untuk melakukan ujian toleransi glukosa secara berkala. Ini akan membantu mencegah dan dalam beberapa kes mengelakkan gangguan dalam sistem kardiovaskular.

Gejala penyakit - toleransi glukosa terjejas

Selalunya toleransi glukosa terjejas tidak nyata. Dan dalam beberapa kes, termasuk semasa kehamilan, adalah gejala yang serupa dengan diabetes mellitus:

  1. Kulit kering;
  2. Mengeringkan membran mukus;
  3. Sensitif, gusi pendarahan terdedah;
  4. Luka penyembuhan lama dan lecet.

Bagaimanakah ujian toleransi glukosa dilakukan?

Untuk menentukan sama ada terdapat pelanggaran toleransi glukosa, dua kaedah utama digunakan:

  • Pensampelan darah kapilari.
  • Pensel darah Venous.

Suntikan glukosa intravena diperlukan apabila pesakit menderita penyakit sistem pencernaan atau gangguan metabolik. Dalam kes ini, glukosa tidak boleh diserap jika diambil secara lisan.

Ujian untuk ujian toleransi glukosa ditetapkan dalam kes seperti berikut:

  1. Jika terdapat kecenderungan genetik (saudara terdekat menderita diabetes mellitus jenis 1 atau 2);
  2. Sekiranya terdapat gejala diabetes semasa kehamilan.

By the way, persoalan sama ada diabetes mellitus diwarisi harus relevan untuk setiap diabetes.

10-12 jam sebelum ujian diperlukan untuk mengelakkan daripada makan apa-apa makanan dan minuman. Sekiranya anda mengambil apa-apa ubat, anda perlu terlebih dahulu menyemak dengan ahli endokrin, tidak akan menjejaskan sama ada penerimaan mereka terhadap keputusan ICD 10.

Masa optimum untuk lulus analisis adalah dari 7.30 hingga 10 pagi. Ujian dilakukan seperti ini:

  • Pada mulanya, darah kali pertama dihantar ke perut kosong.
  • Kemudian anda perlu mengambil komposisi untuk ujian toleransi glukosa.
  • Selepas satu jam, darah diserahkan.
  • Pensampelan darah terakhir mengenai GTT menyerah selepas 60 minit.

Jadi, sekurang-kurangnya 2 jam diperlukan untuk ujian. Dalam tempoh ini, ia dilarang untuk makan atau minum. Adalah dinasihatkan untuk mengelakkan aktiviti fizikal, idealnya, pesakit harus duduk diam atau berbaring.

Ia juga dilarang untuk lulus mana-mana ujian lain semasa ujian intoleransi glukosa, kerana ini boleh menyebabkan penurunan paras gula darah.

Untuk mendapatkan hasil yang paling boleh dipercayai, ujian dilakukan dua kali. Jeda adalah 2-3 hari.

Analisis tidak boleh dilakukan dalam kes seperti berikut:

  • pesakit berada di bawah tekanan;
  • terdapat campur tangan pembedahan atau bersalin - ujian harus ditangguhkan selama 1.5-2 bulan;
  • pesakit menjalani haid bulanan;
  • terdapat gejala sirosis yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol;
  • untuk sebarang penyakit berjangkit (termasuk selsema dan selsema);
  • jika orang ujian mengalami penyakit sistem pencernaan;
  • di hadapan tumor malignan;
  • dengan hepatitis dalam apa jua bentuk dan peringkat;
  • jika seseorang bekerja keras hari sebelumnya, tertakluk kepada peningkatan tenaga fizikal atau tidak tidur untuk masa yang lama;
  • jika diet yang ketat diperhatikan sebagai melanggar toleransi glukosa.

Jika satu atau lebih faktor yang disenaraikan di atas tidak diendahkan, dan semasa kehamilan, kebolehpercayaan hasilnya akan diragukan.

Inilah bagaimana analisis harus kelihatan normal: sampel darah pertama tidak boleh lebih tinggi daripada 6.7 mmol / l, yang kedua tidak boleh lebih tinggi daripada 11.1 mmol / l, yang ketiga ialah 7.8 mmol / l. Angka-angka ini mungkin sedikit berbeza pada pesakit-pesakit yang berumur tua dan kanak-kanak, dan kadar gula dalam kehamilan juga berbeza.

Sekiranya penunjuk berbeza daripada norma, jika semua peraturan analisis diikuti secara tegas, pesakit mempunyai pelanggaran toleransi glukosa.

Fenomena seperti ini boleh membawa kepada perkembangan diabetes mellitus jenis 2, dan dengan tidak menghiraukan lagi isyarat yang membimbangkan - untuk diabetes berasaskan insulin. Ini amat berbahaya semasa mengandung, rawatan adalah perlu, walaupun gejala yang jelas belum tersedia.

Mengapa toleransi glukosa terjejas

  1. Kecenderungan keluarga: jika ibu bapa mempunyai diabetes, risiko penyakit ini meningkat beberapa kali.
  2. Kepekaan sel terjejas kepada insulin (rintangan insulin).
  3. Obesiti.
  4. Pelanggaran insulin, sebagai contoh, akibat keradangan pankreas.
  5. Gaya hidup sedentari.
  6. Penyakit endokrin yang lain, disertai oleh hormon pengeluaran yang berlebihan (meningkatkan glukosa darah), contohnya, penyakit dan sindrom Itsenko-Cushing (penyakit di mana tahap hormon korteks adrenal dinaikkan).
  7. Mengambil ubat tertentu (misalnya, glucocorticoids - hormon adrenal).

Kaedah rawatan untuk toleransi glukosa terjejas

Jika semasa ujian, diagnosis prediabetes yang disyaki (toleransi glukosa terganggu) atau diabetes laten disahkan, rawatan yang ditetapkan oleh pakar akan menjadi kompleks (diet, senaman, kurang mengambil ubat) dan bertujuan untuk menghapuskan punca-punca, dan pada masa yang sama - gejala dan tanda-tanda penyakit.

Selalunya, keadaan umum pesakit boleh diperbetulkan oleh perubahan gaya hidup, terutamanya dengan mengubah tabiat pemakanan, yang bertujuan untuk menormalkan proses metabolik dalam badan, yang seterusnya akan membantu mengurangkan berat badan dan mengembalikan paras glukosa darah ke had yang boleh diterima.

Prinsip asas pemakanan dalam keadaan pra-diabetes yang didiagnosis menunjukkan:

  • penyingkiran lengkap karbohidrat mudah dicerna: produk roti dan tepung, gula-gula seperti pencuci mulut dan gula-gula, kentang;
  • mengurangkan jumlah karbohidrat yang sukar dicerna (rai dan roti coklat, croup) dan pengedarannya walaupun sepanjang hari;
  • mengurangkan jumlah lemak haiwan yang digunakan, terutamanya lemak, daging babi, sosej, mayonis, mentega, sup daging lemak;
  • peningkatan dalam penggunaan buah-buahan dan sayur-sayuran dengan kandungan serat yang tinggi dan kandungan gula rendah: keutamaan harus diberikan kepada buah masam dan masam manis, serta kacang, kacang, dan sebagainya, kerana ia menyumbang kepada tepu pesat badan;
  • pengurangan jumlah alkohol yang digunakan, jika boleh - penolakannya, semasa tempoh pemulihan;
  • peningkatan jumlah makanan hingga 5 - 6 sehari dalam bahagian-bahagian kecil: diet sedemikian membolehkan tekanan kurang pada organ-organ pencernaan, termasuk pankreas, dan untuk mengelakkan makan berlebihan.

Selain berdiet, menyesuaikan keadaan pra-diabetes juga memerlukan perubahan dalam gaya hidup, yang menyiratkan:

  1. latihan fizikal harian (dari 10-15 minit sehari dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam tempoh kelas);
  2. gaya hidup yang lebih aktif;
  3. Penghentian merokok: nikotin mempunyai kesan negatif bukan sahaja pada paru-paru, tetapi juga pada sel-sel pankreas yang bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin;
  4. mengawal kadar gula darah: penghantaran ujian kawalan dijalankan sebulan atau satu setengah selepas permulaan rawatan. Ujian kawalan membolehkan kita menentukan sama ada paras gula darah kembali ke julat normal dan sama ada ia boleh dikatakan bahawa toleransi glukosa terjejas telah sembuh.

Dalam beberapa kes, dengan keberkesanan rendah diet dan senaman fizikal yang aktif, pakar juga boleh ditetapkan ubat-ubatan yang membantu mengurangkan kadar gula dan kolesterol, terutamanya jika kawalan keadaan pra-diabetes juga membayangkan rawatan penyakit bersamaan (biasanya sistem kardiovaskular).

Biasanya, dengan diagnosis tepat pada masanya gangguan toleransi, serta apabila pesakit mematuhi semua preskripsi doktor mengenai diet dan senaman, paras gula darah dapat stabil, dengan itu mengelakkan peralihan keadaan pra-diabetes untuk diabetes jenis 2.
Keadaan pra-diabetes: pencegahan

Kerana hakikat bahawa selalunya keadaan pra-diabetes disebabkan oleh faktor luaran, ia biasanya boleh dielakkan atau didiagnosis pada peringkat awal jika langkah pencegahan berikut diikuti:

  1. Kawalan berat badan: jika terdapat berat badan yang berlebihan, ia harus ditumpahkan di bawah pengawasan seorang doktor, supaya tidak mengecilkan badan;
  2. keseimbangan pemakanan;
  3. menyerah tabiat buruk;
  4. memimpin gaya hidup aktif, melibatkan diri dalam kecergasan, mengelakkan situasi yang teruk;
  5. wanita dengan diabetes gestational atau ovari polikistik harus selalu memeriksa kadar gula darah mereka dengan menguji glukosa;
  6. mengambil ujian glukosa untuk tujuan prophylactic sekurang-kurangnya 1-2 kali setahun, terutamanya di hadapan penyakit jantung, saluran gastrousus, sistem endokrin, dan juga sekiranya diabetes dalam keluarga;
  7. membuat temujanji dengan pakar pada tanda-tanda awal gangguan toleransi dan menjalani diagnosis dan kemungkinan rawatan pra-diabetes yang berikutnya.

Pencegahan toleransi glukosa terjejas

Toleransi glukosa terjejas adalah fenomena yang sangat berbahaya yang membawa kepada komplikasi yang serius. Oleh itu, penyelesaian terbaik adalah untuk mengelakkan pelanggaran seperti itu daripada melawan akibat-akibat dalam bentuk diabetes mellitus sepanjang hidup saya. Pencegahan akan membantu menyokong badan, yang terdiri daripada peraturan mudah:

  • semak kekerapan makanan;
  • menghapuskan makanan berbahaya dari diet;
  • mengekalkan badan dalam bentuk fizikal yang sihat dan elakkan berat badan berlebihan.

NGT sering mengejutkan pesakit, kerana ia mempunyai manifestasi klinikal yang tersembunyi, yang menyebabkan terapi lewat dan komplikasi serius. Diagnosis tepat pada masanya membolehkan anda memulakan terapi tepat pada waktunya, yang akan membolehkan untuk menyembuhkan penyakit dan membetulkan keadaan pesakit dengan bantuan diet dan teknik pencegahan.

Pemakanan yang betul yang melanggar toleransi glukosa

Dalam proses rawatan memainkan peranan penting pemakanan yang betul.

Makan berlaku sekurang-kurangnya lima hingga enam kali sehari, tetapi dengan syarat bahawa bahagian kecil. Kaedah mendapatkan makanan melegakan organ pencernaan.

Apabila penyakit tersebut dikecualikan gula, gula.

Ia harus dikeluarkan daripada diet karbohidrat yang dicerna - roti dan pasta, kentang, madu, beberapa jenis beras, dan sebagainya.

Pada masa yang sama, masukkan produk menu yang mengandungi karbohidrat kompleks, seperti: buah-buahan mentah dan sayur-sayuran, bijirin bijirin bijirin, sayur-sayuran segar, yogurt semulajadi, keju rendah lemak, kekacang. Ia adalah perlu untuk mengurangkan atau menghapuskan penggunaan daging lemak, lemak, krim, marjerin. Pada masa yang sama, minyak sayuran dan ikan adalah produk yang dikehendaki di atas meja.

Perhatikan penggunaan air. Jumlahnya adalah 30 ml setiap kilogram berat badan setiap hari, jika tidak terdapat kontraindikasi tertentu. Sesetengah doktor menasihatkan supaya tidak minum kopi dan teh, kerana minuman ini cenderung meningkatkan glukosa darah.

ICD 10. Kelas IV (E00-E90)

ICD 10. Kelas IV. Endokrin, penyakit pemakanan dan metabolik (E00-E90)

Nota Semua neoplasma (kedua-dua berfungsi secara aktif dan tidak aktif) dimasukkan ke dalam kelas II. Kod yang sepadan dalam kelas ini (contohnya, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-), jika perlu, boleh digunakan sebagai kod tambahan untuk mengenal pasti tumor yang berfungsi secara aktif dan tisu endokrin ektopik, serta hiperfungsi dan hipofeksi kelenjar endokrin, dikaitkan dengan neoplasma dan gangguan lain yang dikelaskan dalam tajuk lain.
Tidak termasuk: Komplikasi kehamilan, melahirkan dan masa selepas bersalin (O00-O99), gejala, tanda dan penyimpangan dari norma yang dikenal pasti dalam kajian klinikal dan makmal, tidak diklasifikasikan di tempat lain (R00-R99), gangguan endokrin dan metabolik untuk janin dan bayi baru lahir (Р70-Р74)

Kelas ini mengandungi blok berikut:
E00-E07 Penyakit kelenjar tiroid
Diabetes E10-E14
E15-E16 Pelanggaran lain terhadap peraturan glukosa dan rembesan dalaman pankreas
E20-E35 Pelanggaran kelenjar endokrin lain
Kegagalan kuasa E40-E46
E50-E64 Jenis-jenis malnutrisi yang lain
E65-E68 Obesiti dan Pemakanan Berlebihan Lain
Gangguan metabolik E70-E90

Asterisk menunjukkan kategori berikut:
E35 Gangguan kelenjar endokrin dalam penyakit dikelaskan di tempat lain
E90 Gangguan makan dan gangguan metabolik dalam penyakit dikelaskan dalam rubrik lain

Penyakit kelenjar tiroid (E00-E07)

E00 Sindrom Kekurangan Iodine Kongenital

Termasuk: keadaan endemik yang berkaitan dengan kekurangan iodin dalam alam sekitar secara langsung,
dan disebabkan oleh kekurangan iodin dalam tubuh ibu. Beberapa keadaan ini tidak boleh dianggap hipotiroidisme sejati, tetapi hasil rembesan hormon tiroid yang tidak mencukupi dalam janin yang sedang berkembang; mungkin terdapat hubungan dengan faktor goitre semulajadi. Sekiranya perlu, kenal pasti kelewatan perkembangan mental yang berkaitan menggunakan kod tambahan (F70-F79).
Dikecualikan: hipotiroidisme subklinikal akibat kekurangan yodium (E02)

E00.0 Sindrom kekurangan iodine kongenital, bentuk neurologi. Cretinism endemik, bentuk neurologi
E00.1 Sindrom kekurangan iodine kongenital, myxedema.
Cretinisme endemik:
. hipotiroid
. myxedema
E00.2 Sindrom kekurangan iodine kongenital, bercampur bentuk.
Kretinisme endemik, bentuk campuran
E00.9 Sindrom kekurangan iodine kongenital, tidak ditentukan.
Hipotiroidisme kongenital disebabkan kekurangan iodin NOS. Kretinisme endemik NDU

E01 Penyakit kelenjar tiroid yang berkaitan dengan kekurangan iodin dan keadaan yang sama

Dikecualikan: sindrom kekurangan iodine kongenital (E00.)
hipotiroidisme subklinikal akibat kekurangan iodin (E02)

E01.0 Penyebar (endemik) goiter dikaitkan dengan kekurangan iodin
E01.1 Pelbagai nod (endemik) goiter dikaitkan dengan kekurangan iodin. Goiter nodular yang berkaitan dengan kekurangan iodin
E01.2 Goiter (endemik), yang berkaitan dengan kekurangan iodin, tidak ditentukan. Goiter endemik
E01.8 Penyakit tiroid lain yang berkaitan dengan kekurangan iodin dan keadaan yang berkaitan.
Hypothyroidism yang diperolehi disebabkan kekurangan iodin NOS

E02 Hipotiroidisme subklinikal disebabkan kekurangan iodin.

E03 Lain-lain bentuk hipotiroidisme

Dikecualikan: hipotiroidisme yang berkaitan dengan kekurangan yodium (E00-E02)
hipotiroidisme berikut prosedur perubatan (E89.0)

E03.0 Hipotiroidisme kongenital dengan goiter yang menyebar.
Bawaan (tidak toksik) kongenital:
. BDU
. parenchymal
Dikecualikan: goiter kongenital sementara dengan fungsi normal (P72.0)
E03.1 Hipotiroidisme kongenital tanpa goiter. Aplasia kelenjar tiroid (dengan myxedema).
Congenital:
. atrofi tiroid
. hipotiroidisme NOS
E03.2 Hypothyroidism yang disebabkan oleh ubat-ubatan dan bahan-bahan eksogen lain.
Jika perlu, kenalpasti sebab menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
E03.3 Hipotiroidisme Postinfective
E03.4 Atrofi tiroid (diperolehi).
Dikecualikan: atropi kongenital kelenjar tiroid (E03.1)
E03.5 Myxedema coma
E03.8 Lain hipotiroidisme yang ditentukan
E03.9 Hypothyroidism, tidak ditentukan. Myxedema BDU

E04 Lain-lain bentuk goiter bukan toksik

Dikecualikan: goiter kongenital:
. BDU>
. meresap> (E03.0)
. parenchymal>
goiter yang dikaitkan dengan kekurangan iodin (E00-E02)

E04.0 Goiter menyebar tidak nyerap.
Goiter nontoxic:
. menyebar (koloid)
. mudah
E04.1 Gondok nodos tunggal nontoxic. Nod koloid (sista) (tiroid).
Goiter mononodose yang tidak nyerap. Nodroid (sista) nod BDU
E04.2 Goiter multinodular bukan toksik. NOS kanser siklik Polynodose (cystic) goiter BDU
E04.8 Lain-lain goiter bukan toksik yang dinyatakan
E04.9 Goiter bukan toksik, tidak ditentukan. Goiter BDU. Pembungkus nodular (bukan toksik) BDU

E05 Thyrotoxicosis [hipertiroidisme]

Dikecualikan: thyroiditis kronik dengan thyrotoxicosis sementara (E06.2)
thyrotoxicosis neonatal (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicosis dengan goiter meresap. Exophthalmic atau toksik panggilan NOS. Penyakit Graves. Pelepasan goiter toksik
E05.1 Thyrotoxicosis dengan goiter tunggal nod toksik. Thyrotoxicosis dengan goiter mononodose toksik
E05.2 Thyrotoxicosis dengan goiter multinodular toksik. Nodular goiter nod
E05.3 Thyrotoxicosis dengan ektopia tisu tiroid
E05.4 Thyrotoxicosis buatan
E05.5 Krim tiroid atau koma
E05.8 Bentuk thyrotoxicosis lain. Hypersecretion hormon merangsang tiroid.
Jika perlu, kenalpasti sebab menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
E05.9 Thyrotoxicosis, tidak ditentukan. Hyperthyroidism NOS. Penyakit Jantung Thyrotoxic (I43.8)

E06 Thyroiditis

Tidak termasuk: tiroiditis postpartum (O90.5)

E06.0 Thyroiditis akut. Abses tiroid.
Thyroiditis:
. pyogenic
. purulen
Sekiranya perlu, kenalpasti agen berjangkit menggunakan kod tambahan (B95-B97).
E06.1 Menyuburkan tiroiditis.
Thyroiditis:
. de kerwen
. sel gergasi
. granulomatous
. tidak purulen
Dikecualikan: tiroiditis autoimun (E06.3)
E06.2 Thyroiditis kronik dengan thyrotoxicosis sementara.
Dikecualikan: tiroiditis autoimun (E06.3)
E06.3 Thyroiditis autoimun. Thyroidite Hashimoto. Hassitoxicosis (rolling). Lymphoadenomatous goiter.
Tiroiditis limfositik. Struma limfomatous
E06.4 Thyroiditis ubat
Jika perlu, kenalpasti ubat menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
E06.5 Thyroiditis:
. kronik:
. BDU
. berserabut
. berkayu
. Riedel
E06.9 Thyroiditis, tidak ditentukan

E07 Lain-lain penyakit tiroid

E07.0 Hipersecretion Calcitonin. Hiperplasia sel-sel kelenjar tiroid.
Hiperecretion hypercalcetonin
E07.1 goiter Destormonal. Goiter dyshormonal keluarga. Sindrom pendred.
Dikecualikan: goiter kongenital sementara dengan fungsi normal (P72.0)
E07.8 Lain-lain penyakit penyakit kelenjar tiroid. Kekurangan tyrosine mengikat globulin.
Pendarahan>
Infarksi> (dalam) kelenjar tiroid (th) (y)
Eudyroidisme sindrom
E07.9 Penyakit tiroid, tidak ditentukan

Diabetes mellitus (E10-E14)

Sekiranya perlu, kenalpasti ubat yang menyebabkan diabetes, gunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).

Tanda keempat berikut digunakan dengan rubrik E10-E14:
.0 Dengan koma
Diaberic:
. koma dengan ketoasidosis (ketoacidosis) atau tanpanya
. koma hypersmolar
. koma hypoglycemic
Koma hyperglycemic NOS

.1 Dengan ketoasidosis
Diabetik:
. asidosis>
. ketoacidosis> tidak menyebutkan koma

.2 Dengan kerosakan buah pinggang
Nefropati Diabetik (N08.3)
Glomerulonephrosis intracapillary (N08.3)
Sindrom Kimmelstil-Wilson (N08.3)

.3 Dengan kerosakan mata
Diabetik:
. katarak (N28.0)
. retinopati (H36.0)

.4 Dengan komplikasi neurologi
Diabetik:
. amyotrofi (G73.0)
. neuropati autonomi (G99.0)
. mononeuropathy (G59.0)
. polyneuropathy (G63.2)
. autonomi (G99.0)

.5 Dengan gangguan peredaran periferal
Diabetik:
. gangrene
. angiopati periferal (I79.2)
. ulser

.6 Dengan komplikasi lain yang dinyatakan.
Artritis kencing manis (M14.2)
. neuropatik (M14.6)

.7 Dengan pelbagai komplikasi

.8 Dengan komplikasi yang tidak ditentukan

.9 Tanpa komplikasi

E10 diabetes mellitus yang bergantung kepada Insulin

[lihat tajuk di atas]
Termasuk: diabetes (gula):
. labil
. dengan permulaan pada usia muda
. ketosis
. jenis saya
Dikecualikan: kencing manis:
. kekurangan zat makanan (E12.)
. bayi baru lahir (R70.2)
. semasa mengandung, semasa bersalin dan selepas bersalin
tempoh (O24. -)
glikosuria:
. NDI (R81)
. buah pinggang (E74.8)
toleransi glukosa terjejas (R73.0)
hypoinsulinemia selepas operasi (E89.1)

E11 Insulin Diabetes Mellitus Bebas

[lihat di atas subheadings]
Termasuk: diabetes (gula) (bukan obes) (obes):
. dengan permulaan pada dewasa
. tanpa ketosis
. stabil
. jenis II
Dikecualikan: kencing manis:
. kekurangan zat makanan (E12.)
. pada bayi baru lahir (P70.2)
. semasa mengandung, semasa bersalin dan selepas bersalin
tempoh (O24. -)
glikosuria:
. NDI (R81)
. buah pinggang (E74.8)
toleransi glukosa terjejas (R73.0)
hypoinsulinemia selepas operasi (E89.1)

E12 Diabetes mellitus yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan

[lihat di atas subheadings]
Termasuk: kencing manis yang berkaitan dengan malnutrisi:
. bergantung kepada insulin
. insulin-independent
Dikecualikan: kencing manis semasa hamil, ketika melahirkan anak
dan dalam tempoh selepas bersalin (O24. -)
glikosuria:
. NDI (R81)
. buah pinggang (E74.8)
toleransi glukosa terjejas (R73.0)
kencing manis pada bayi baru lahir (P70.2)
hypoinsulinemia selepas operasi (E89.1)

E13 Lain-lain bentuk kencing manis

[lihat di atas subheadings]
Dikecualikan: kencing manis:
. bergantung kepada insulin (E10.)
. kekurangan zat makanan (E12.)
. neonatal (P70.2)
. bergantung kepada insulin (E11.)
. semasa mengandung, semasa bersalin dan selepas bersalin
tempoh (O24. -)
glikosuria:
. NDI (R81)
. buah pinggang (E74.8)
toleransi glukosa terjejas (R73.0)
hypoinsulinemia selepas operasi (E89.1)

Diabetes E14, tidak ditentukan

[lihat di atas subheadings]
Termasuk: kencing manis BDU
Dikecualikan: kencing manis:
. bergantung kepada insulin (E10.)
. kekurangan zat makanan (E12.)
. bayi baru lahir (P70.2)
. bergantung kepada insulin (E11.)
. semasa mengandung, semasa bersalin dan selepas bersalin
tempoh (O24. -)
glikosuria:
. NDI (R81)
. buah pinggang (E74.8)
toleransi glukosa terjejas (R73.0)
hypoinsulinemia selepas operasi (E89.1)

LAIN-LAUT PELANGGARAN PERATURAN GLUCOSE DAN SECRETION INNER

Pancreas (E15-E16)

E15 Koma hypoglycemic bukan diabetik. Koma insulin bukan diabetes yang disebabkan oleh ubat
bermakna. Hyperinsulinism dengan koma hypoglycemic. Koma Hypoglycemic NOS
Sekiranya perlu, kenalpasti ubat yang menyebabkan koma hypolorhemic nondiabetik, gunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).

E16 Lain-lain gangguan rembesan dalaman pankreas

E16.0 Hipoglisemia perubatan tanpa koma.
Sekiranya perlu, kenali ubat menggunakan kod tambahan untuk alasan luaran (kelas XX).
E16.1 Lain-lain bentuk hipoglikemia. Hipoglikemia bukan hyperinsulinemik berfungsi.
Hyperinsulinism:
. BDU
. berfungsi
Hiperplasia sel beta pankreas NDU. Encephalopathy selepas koma hipoglikemik
E16.2 Hipoglisemia, tidak ditentukan
E16.3 Peningkatan rembesan glukagon.
Hiperplasia sel kecil pankreas dengan hypersecretion glucagon
E16.8 Lain-lain gangguan rembesan dalaman pankreas. Hypergastrinemia.
Hypersecretion:
. hormon pertumbuhan melepaskan hormon
. polipeptida pankreas
. somatostatin
. polipeptida usus vasoaktif
Sindrom Zollinger-Ellison
E16.9 Gangguan pankreas dalaman, tidak ditentukan. Isterin sel hiperplasia NOS.
Hiperplasia sel endokrin pankreas NOS

PELANGGARAN ENDOCRINE LAIN LAIN (E20-E35)

Galactorrhea tidak termasuk (N64.3)
gynecomastia (N62)

E20 Hypoparathyroidism

Tidak termasuk: Sindrom Di Georg (D82.1)
hipoparatiroidisme berikut prosedur perubatan (E89.2)
Tetany BDU (R29.0)
hipoparatiroidisme sementara bayi baru lahir (P71.4)

E20.0 hypoparathyroidism Idiopathic
E20.1 Pseudohypoparathyroidism
E20.8 Lain-lain bentuk hypoparathyroidism
E20.9 Hypoparathyroidism, tidak ditentukan. Thetagy Parathyroid

E21 Hyperparathyroidism dan gangguan lain pada parathyroid [parathyroid] kelenjar

Dikecualikan: osteomalacia:
. pada orang dewasa (M83.)
. zaman kanak-kanak dan remaja (E55.0)

E21.0 Hiperparatiroidisme primer. Hiperplasia kelenjar paratiroid.
Osteodystrophy berserabut umum [Penyakit tulang Recklinghausen]
E21.1 Hiperparatiroidisme sekunder, tidak dikelaskan di tempat lain.
Dikecualikan: hiperparatiroidisme sekunder dari buah pinggang asal (N25.8)
E21.2 Lain-lain bentuk hiperparatiroidisme.
Dikecualikan: hypercalcemia hypocalciuric famili (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroidism, tidak ditentukan
E21.4 Lain-lain penyakit parathyroid yang ditentukan
E21.5 Penyakit parathyroid, tidak ditentukan

E22 Hipofungsi hipofisis

Dikecualikan: Sindrom Itsenko-Cushing (E24.)
Sindrom Nelson (E24.1)
hipersecretion:
. hormon adrenokortikotropik [ACTH], tidak terikat
Sindrom Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH Pituitari (E24.0)
. hormon merangsang tiroid (E05.8)

E22.0 Acromegaly dan gigantism pituitari.
Arthropathy yang dikaitkan dengan acromegaly (M14.5).
Hypersecretion hormon pertumbuhan.
Dikecualikan: perlembagaan:
. gigantisme (E34.4)
. tinggi badan (E34.4)
hypersecretion hormon pertumbuhan yang melepaskan hormon (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinemia. Jika perlu, kenalpasti ubat yang menyebabkan hyperprolactinemia, gunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
Sindrom E22.2 tidak mencukupi rembesan hormon antidiuretik
E22.8 Lain-lain keadaan pituitari hiperfungsi. Akil baligh pramatang asal pusat
E22.9 Kerentanan kelenjar pituitari, tidak ditentukan

E23 Hypofunction dan gangguan lain kelenjar pituitari

Termasuk: keadaan yang disenaraikan yang disebabkan oleh penyakit hipofisis dan hipofalus
Dikecualikan: hipopituitarisme akibat prosedur perubatan (E89.3)

E23.0 Hypopituitarism. Sindrom eunuchoid subur. Hipogonadisme hipogonadotropik.
Kekurangan hormon pertumbuhan idiopatik.
Kegagalan terasing:
. gonadotropin
. hormon pertumbuhan
. hormon pituitari lain
Sindrom Kalmann
Undersized [dwarfism] Lorain-Levy
Nekrosis kelenjar pituitari (selepas bersalin)
Panhypopituitarism
Pituitari:
. cachexia
. kegagalan NOS
. kedudukan pendek [dwarfisme]
Sindrom Shyhen Penyakit Simmonds
E23.1 Hipopituitarisme perubatan.
Jika perlu, kenalpasti produk ubat menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
E23.2 Diabetes insipidus.
Tidak termasuk: Insipidus diabetes Nephrogenic (N25.1)
E23.3 Disfungsi hipotalamik, tidak dikelaskan di tempat lain.
Sindrom Prader-Willi (Q87.1), Sindrom Russell-Silver (Q87.1) dikecualikan.
E23.6 Lain-lain penyakit kelenjar pituitari. Obesiti hipofisis. Dystrophy adiposogenital
E23.7 Penyakit kelenjar pituitari, tidak ditentukan

E24 Sindrom Itsenko-Cushing

E24.0 Itsenko-Cushing penyakit pituitari asal. ACTH hypersecretion oleh kelenjar pituitari.
Hyperadrenocorticism of pituitary origin
E24.1 Nelson Syndrome
E24.2 Sindrom Dadah Itsenko-Cushing.
Jika perlu, kenalpasti produk ubat menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
E24.3 Ectopic ACTH syndrome
E24.4 Sindrom Cushingoid yang disebabkan oleh alkohol
E24.8 Keadaan lain dicirikan oleh sindrom cushingoid
E24.9 Sindrom Itsenko-Cushing, tidak ditentukan

Gangguan Adrenogenital E25

Termasuk: sindrom adrenogenital, virilization atau feminization, diperoleh atau disebabkan oleh hiperplasia
kelenjar adrenal, yang merupakan akibat kecacatan enzim kongenital dalam sintesis hormon
perempuan:
. hermaphroditism palsu adrenal
. seks palsu prematur heteroseksual
kematangan
lelaki:
. seks palsu prematur isosexual
kematangan
. macrogenitomy awal
. akil baligh yang matang dengan hiperplasia
kelenjar adrenal
. virilization (wanita)

E25.0 Kelainan adrenogenital kongenital yang berkaitan dengan kekurangan enzim. Hiperplasia adrenal kongenital. Kekurangan 21-hidroksilase. Hiperplasia adrenal kongenital yang menyebabkan kehilangan garam
E25.8 Kelainan adrenogenital lain. Gangguan adrenogenital idiopatik.
Jika perlu, kenalpasti ubat yang menyebabkan gangguan adrenogenital, gunakan kod tambahan untuk sebab luaran (kelas XX).
E25.9 Adrenogenital disorder, tidak ditentukan. Sindrom Adrenogenital NOS

E26 Hyperaldosteronism

E26.0 Hyperaldosteronisme primer. Sindrom Conn. Aldosteronisme utama disebabkan oleh hiperplasia
buah pinggang (bilateral)
E26.1 Hyperaldosteronism sekunder
E26.8 Aldosteronisme hiper lain. Sindrom Barter
E26.9 Hyperaldosteronisme, tidak ditentukan

E27 Kelainan adrenal lain

E27.0 Lain-lain jenis hipersecretion korteks adrenal.
Hypersecretion hormon adrenocorticotropic [ACTH], tidak dikaitkan dengan penyakit Itsenko-Cushing.
Dikecualikan: Sindrom Itsenko-Cushing (E24.)
E27.1 Kekurangan adrenal primer. Penyakit Addison. Keradangan autoimun kelenjar adrenal.
Dikecualikan: amyloidosis (E85. -), penyakit kelenjar tiroid Addison (A18.7), Sindrom Waterhouse-Friederiksen (A39.1)
E27.2 Krisis Addisonov. Krisis adrenal. Krisis adrenokortikal
E27.3 Kekurangan adrenal ubat. Sekiranya perlu, kenali ubat menggunakan kod tambahan untuk penyebab luaran (kelas XX).
E27.4 Kekurangan adrenal lain dan tidak jelas.
Adrenal:
. pendarahan
. serangan jantung
Kecukupan korteks adrenal NDU. Hypoaldosteronism.
Dikecualikan: adrenoleukodystrophy [Addison-Schilder] (E71.3), Sindrom Waterhouse-Friederiksen (A39.1)
E27.5 Kerumitan medulla adrenal. Hiperplasia medulla adrenal.
Hipersecretion Catecholamine
E27.8 Lain-lain gangguan adrenal tertentu. Globulin mengikat kortisol
E27.9 Penyakit kelenjar adrenal, tidak ditentukan

Disfungsi Ovary E28

Dikecualikan: kekurangan gonadotropik terpencil (E23.0)
Kegagalan ovari selepas prosedur perubatan (E89.4)

E28.0 Estrogen Kelebihan. Sekiranya perlu, kenalpasti ubat yang menyebabkan lebihan estrogen, gunakan kod tambahan untuk sebab luaran (kelas XX).
E28.1 Kelebihan androgen. Hypersecretion of androgen ovari. Sekiranya perlu, kenalpasti ubat yang menyebabkan lebihan androgen, menggunakan kod tambahan penyebab luaran (kelas XX).
E28.2 Sindrom ovarium polikistik. Sindrom ovarium sclerocystic. Sindrom Stein-Leventhal
E28.3 Kegagalan ovari primer. Kandungan estrogen rendah. Menopaus pramatang NOS.
Sindrom ovari tahan.
Dikecualikan: menopaus dan status menopaus wanita (N95.1)
donsenesis gonad tulen (Q99.1)
Sindrom Turner (Q96. -)
E28.8 Lain-lain jenis disfungsi ovari. Hyperspective Ovarian NOS
E28.9 Disfungsi ovari, tidak ditentukan

E29 Disfungsi Testicular

Tidak termasuk: sindrom rintangan androgenik (E34.5)
azoospermia atau oligospermia BDU (N46)
kekurangan gonadotropik terpencil (E23.0)
Sindrom Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hipofeksi testis selepas prosedur perubatan (E89.5)
feminisasi testis (sindrom) (E34.5)

E29.0 Hipersfungsi Testicular. Hypersecretion hormon testis
E29.1 Hypofunction teruji. Gangguan biosintesis testis androgen NOS
Kekurangan 5-alfa-reduktase (dengan pseudohermaphroditism lelaki). Hipogonadisme testis BDU.
Jika perlu, kenalpasti ubat yang menyebabkan hipofeksi testis, gunakan tambahan
kod penyebab luaran (kelas XX).
E29.8 Disfungsi testicular lain
E29.9 Disfungsi Tesis, tidak ditentukan

Gangguan gangguan akil baligh, tidak dikelaskan di tempat lain.

E30.0 Akil baligh yang lewat. Perlembagaan melambatkan masa lapang.
Akil baligh
E30.1 Akil baligh pramatang. Haid pramatang.
Tidak termasuk: sindrom Albright (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
perkembangan seksual awal asal pusat (E22.8)
hiperplasia adrenal kongenital (E25.0)
wanita heteroseksual pubertas palsu (E25.)
lelaki ispeseksual pubertas palsu (E25. -)
E30.8 Masalah pubertas lain. Thelarch pramatang
E30.9 Gangguan baligh, tidak ditentukan

Disfungsi Polyglandular E31

Dihapuskan: atolia telangiectatic [Louis Bar] (G11.3)
distrofi myotonik [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroidism (E20.1)

E31.0 Kekurangan poligmalular Autoimmune. Sindrom Schmidt
E31.1 Hipperfungsi poliglandular.
Tidak termasuk: pelbagai adenomatosis endokrin (D44.8)
E31.8 Disfungsi polglandular lain
E31.9 Disfungsi polglandular, tidak ditentukan

E32 Penyakit kelenjar timus

Dikecualikan: aplasia atau hypoplasia dengan immunodeficiency (D82.1), myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 hiperplasia timus berterusan. Hipertrofi Thymus
E32.1 Thymus abscess
E32.8 Lain-lain penyakit kelenjar timus
E32.9 penyakit kelenjar timus yang tidak ditentukan

E34 Gangguan endokrin lain

Dikecualikan: pseudohypoparathyroidism (E20.1)

E34.0 Sindrom Carcinoid.
Nota Sekiranya perlu untuk mengenal pasti aktiviti berfungsi yang berkaitan dengan tumor carcinoid, kod tambahan boleh digunakan.
E34.1 Lain-lain negeri hipersecretion hormon usus
E34.2 Rembesan hormon ectopic, tidak dikelaskan di tempat lain
E34.3 Pendek badan [dwarfisme], tidak diklasifikasikan di tempat lain.
Sikap pendek:
. BDU
. perlembagaan
. jenis Larona
. psikososial
Dikecualikan Progeria (E34.8)
Sindrom Russell-Silver (Q87.1)
kekurangan anggota badan imunodeficiency (D82.2)
kedudukan pendek:
. achondroplastic (Q77.4)
. hypochondroplastic (Q77.4)
. dengan sindrom dysmorphic tertentu
(encode syndrom ini; lihat Indeks Abjad)
. alimentary (E45)
. pituitari (E23.0)
. buah pinggang (N25.0)
E34.4 Ketinggian perlembagaan. Gergasiisme perlembagaan
E34.5 Androgen Resistance Syndrome. Male pseudo-hermaphroditism dengan rintangan androgen.
Gangguan penerimaan hormon persisian. Sindrom Reyfenshteyn. Feminisasi (sindrom)
E34.8 Lain-lain gangguan endokrin yang ditentukan. Disfungsi kelenjar pineal. Progeria
E34.9 Kekacauan endokrin, tidak ditentukan.
Pelanggaran:
. endosin NOS
. hormon BDU

E35 Gangguan kelenjar endokrin dalam penyakit dikelaskan di tempat lain

E35.0 Gangguan kelenjar tiroid dalam penyakit yang dikelaskan di tempat lain.
Tuberkulosis kelenjar tiroid (A18.8)
E35.1 Adrenal gangguan pada penyakit dikelaskan di tempat lain.
Penyakit etiologi tisu Addison (A18.7). Sindrom Waterhouse-Frideriksen (meningokokus) (A39.1)
E35.8 Pelanggaran kelenjar endokrin lain dalam penyakit yang dikelaskan di tempat lain

KEGAGALAN KUASA (E40-E46)

Nota Tahap kekurangan zat makanan biasanya dinilai oleh penunjuk berat badan, dinyatakan dalam penyimpangan piawai dari purata untuk populasi rujukan. Kurangnya berat badan pada kanak-kanak atau bukti dikurangkan
Berat badan pada kanak-kanak atau orang dewasa dengan satu atau lebih ukuran jisim badan terdahulu biasanya merupakan penunjuk kekurangan zat makanan. Di hadapan indikator hanya satu ukuran berat badan, diagnosis itu berdasarkan pada andaian dan tidak dianggap muktamad, kecuali kajian klinikal dan makmal lain telah dilakukan. Dalam kes yang luar biasa, apabila tiada maklumat mengenai berat badan, data klinikal diambil sebagai asas. Jika berat badan individu berada di bawah purata untuk populasi rujukan, maka kekurangan zat makanan yang teruk boleh diandaikan dengan kebarangkalian tahap tinggi apabila nilai yang diperhatikan ialah 3 atau lebih sisihan piawai di bawah purata bagi kumpulan rujukan; kekurangan pemakanan sederhana jika magnitud yang diperhatikan adalah 2 atau lebih, tetapi kurang daripada 3 sisihan piawai di bawah purata, dan tahap kekurangan zat makanan ringan, jika indeks jisim badan yang diperhatikan adalah 1 atau lebih, tetapi kurang daripada 2 sisihan piawai di bawah min untuk kumpulan rujukan.

Tidak termasuk: penyerapan usus yang terganggu (K90.)
anemia alergi (D50-D53)
kesan protein dan kekurangan tenaga (E64.0)
penyakit melemahkan (B22.2)
berpuasa (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Malnutrisi yang teruk, disertai dengan edema alahan dan pigmentasi kulit dan rambut
Dikecualikan: marasmatic kwashiorkor (E42)

E41 Alasan kegilaan

Gangguan makan yang teruk disertai oleh marasmus
Dikecualikan: marasmatic kwashiorkor (E42)

E42 Marasmatic Kwashiorkor

Kekurangan tenaga protein yang teruk [seperti dalam E43]:
. bentuk perantaraan
. dengan gejala kwashiorkor dan marasmus

E43 Kekurangan tenaga protein yang teruk, tidak ditentukan

kerugian teruk berat badan pada kanak-kanak atau dewasa, atau kurang berat badan pada kanak-kanak, yang membawa kepada hakikat bahawa berat badan boleh dikesan sekurang-kurangnya 3 sisihan piawai di bawah min bagi kumpulan rujukan (atau pengurangan yang sama berat badan, seperti yang ditunjukkan oleh kaedah statistik lain). Sekiranya data hanya diperoleh daripada satu ukuran berat badan, maka kita boleh bercakap mengenai keletihan yang teruk dengan kebarangkalian yang tinggi apabila berat badan yang dikesan adalah 3 atau lebih sisihan piawai di bawah purata bagi kumpulan populasi rujukan. Bengkak lapar

E44 Kekurangan tenaga protein adalah sederhana dan lemah

E44.0 Kurang kekurangan tenaga protein. Kehilangan berat badan pada kanak-kanak atau orang dewasa, atau kekurangan berat badan dalam kanak-kanak, yang membawa kepada fakta bahawa berat badan yang dikesan adalah di bawah purata
untuk rujukan penduduk, 2 penyimpangan piawai atau lebih, tetapi kurang daripada 3 sisihan piawai (atau
kehilangan berat badan yang sama dicerminkan oleh kaedah statistik lain). Sekiranya hanya ada satu ukuran berat badan yang ada, maka mungkin untuk membicarakan kekurangan tenaga protein sederhana dengan kemungkinan kebarangkalian yang tinggi apabila berat badan yang dikesan adalah 2 atau lebih sisihan piawai di bawah purata bagi kumpulan populasi rujukan.

E44.1 Kekurangan tenaga protein ringan. Kehilangan berat badan pada kanak-kanak atau orang dewasa, atau kekurangan berat badan dalam kanak-kanak, yang membawa kepada fakta bahawa berat badan yang dikesan adalah di bawah purata
untuk rujukan penduduk, dengan 1 atau lebih, tetapi kurang daripada 2 sisihan piawai (atau pengurangan berat badan yang sama, dicerminkan oleh kaedah statistik lain). Sekiranya terdapat hanya satu ukuran berat badan yang ada, maka kekurangan tenaga protein cahaya boleh dikatakan dengan kebarangkalian yang tinggi apabila berat badan yang dikesan adalah 1 atau lebih, tetapi kurang daripada 2 sisihan piawai di bawah purata bagi kumpulan populasi rujukan.

E45 Perkembangan yang terhenti disebabkan oleh kekurangan tenaga protein

Alimentary:
. kedudukan pendek (kerdil)
. pelangsingan pertumbuhan
Pembangunan fizikal yang tertangguh disebabkan oleh kekurangan zat makanan

E46 Kekurangan tenaga protein, tidak ditentukan

Kegagalan kuasa BDU
Ketidakseimbangan tenaga protein NDU

KEGAGALAN KUASA LAIN (E50-E64)

Dikecualikan: anemia alergi (D50-D53)

Kekurangan Vitamin A E50

Dikecualikan: kesan kekurangan vitamin A (E64.1)

Kekurangan Vitamin A E50.0 dengan xerosis konjunktiviti
Kekurangan Vitamin A E50.1 dengan plak Bito dan xerosis konjunktiva. Plak Bito pada anak kecil
E50.2 Vitamin A kekurangan dengan kornea xerosis
Kekurangan Vitamin A E50.3 dengan ulser kornea dan xerosis
E50.4 Vitamin A kekurangan dengan keratomalacia
Kekurangan Vitamin A E50.5 dengan buta malam
Kekurangan Vitamin A E50.6 dengan bekas luka xerophthalmik kornea
E50.7 Manifestasi okular kekurangan vitamin A. Xerophthalmia NOS
E50.8 Lain-lain manifestasi kekurangan vitamin A.
Keratosis folikel> disebabkan oleh kegagalan
Xeoderm> Vitamin A (L86)
E50.9 Vitamin A kekurangan, tidak ditentukan. Hypovitaminosis A BDU

E51 Kekurangan Thiamine

Dikecualikan: kesan kekurangan tiamin (E64.8)

E51.1 Beriberi.
Beriberi:
. bentuk kering
. bentuk basah (I98.8)
E51.2 Encephalopathy Wernicke
E51.8 Lain-lain manifestasi kekurangan tiamin
E51.9 Kekurangan tiamin, tidak ditentukan

E52 Kekurangan asid nikotinik [pellagra]

Kegagalan:
. niacin (-triptophane)
. nicotinamide
Pellagra (alkohol)
Dikecualikan: kesan kekurangan asam nikotinik (E64.8)

E53 Kekurangan vitamin B lain

Dikecualikan: kesan kekurangan vitamin B (E64.8)
anemia kekurangan vitamin B12 (D51 -)

Kekurangan E53.0 Riboflavin. Ariboflavinoz
E53.1 Pyridoxine kekurangan. Kekurangan vitamin B6.
Tidak termasuk: anemia sideroblastik respons pyridoxine (D64.3)
E53.8 Kekurangan vitamin B yang lain ditapis.
Kegagalan:
. biotin
. cyanocobalamin
. folat
. asid folik
. asid pantotenik
. vitamin b12
E53.9 Vitamin B kekurangan, tidak ditentukan

E54 Ascorbic Acid Insufficiency

Kekurangan vitamin C. Tsing.
Dikecualikan: anemia scurvy (D53.2)
kesan kekurangan vitamin C (E64.2)

Kekurangan Vitamin D E55

Dikecualikan: osteomalacia pada orang dewasa (M83. -)
osteoporosis (M80-M81)
akibat riket (E64.3)

E55.0 Rickets aktif.
Osteomalacia:
. kanak-kanak
. muda
Dikecualikan: riket:
. usus (K90.0)
. Krone (K50. -)
. tidak aktif (E64.3)
. buah pinggang (N25.0)
. vitamin D-tahan (E83.3)
E55.9 Kekurangan vitamin D, tidak ditentukan. Vitamin D

E56 Kegagalan vitamin lain

Dikecualikan: kesan kekurangan vitamin lain (E64.8)

E56.0 Kekurangan Vitamin E
E56.1 Kekurangan Vitamin K.
Dikecualikan: kekurangan faktor pembekuan akibat kekurangan vitamin K (D68.4)
Kekurangan vitamin K pada bayi baru lahir (P53)
E56.8 Kegagalan vitamin lain
E56.9 Kekurangan vitamin, tidak ditentukan

E58 Ketidakseimbangan kalsium

Gangguan metabolisme kalsium (E83.5) dikecualikan.
kesan kekurangan kalsium (E64.8)

E59 Kekurangan nutrisi selenium

Keshan penyakit
Dikecualikan: kesan kekurangan selenium (E64.8)

Kekurangan alahan Zinc E60

E61 Kegagalan bateri lain

Sekiranya perlu, kenalpasti ubat yang menyebabkan kegagalan, gunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
Tidak termasuk: gangguan metabolisme mineral (E83.)
disfungsi tiroid yang berkaitan dengan kekurangan iodin (E00-E02)
kesan kekurangan zat makanan dan kekurangan pemakanan lain (E64.)

Kegagalan Tembaga E61.0
E61.1 Kekurangan zat besi.
Tidak termasuk: anemia kekurangan zat besi (D50.)
E61.2 Kekurangan magnesium
E61.3 Kekurangan mangan
E61.4 Kekurangan kromium
E61.5 Kekurangan molibdenum
E61.6 Kekurangan vanadium
E61.7 Kurang banyak bateri
E61.8 Kekurangan bateri lain yang ditentukan
E61.9 Kekurangan bateri, tidak ditentukan

E63 Kurang gizi yang lain

Dikecualikan: dehidrasi (E86)
displasia (R62.8)
masalah pemakanan bayi (P92.)
kesan kekurangan zat makanan dan kekurangan pemakanan lain (E64.)

E63.0 Ketidakstabilan asid lemak penting
E63.1 Pengambilan makanan tidak seimbang
E63.8 Kekurangan zat makanan lain yang ditentukan
E63.9 Kurang gizi, tidak ditentukan. Kardiomiopati disebabkan kekurangan zat makanan BDU + (I43.2)

E64 Akibat kekurangan nutrien dan kekurangan nutrien.

E64.0 Akibat protein dan kekurangan tenaga.
Dikecualikan: kelewatan perkembangan akibat kekurangan tenaga protein (E45)
E64.1 Akibat kekurangan vitamin A
E64.2 Akibat Kekurangan Vitamin C
E64.3 Akibat riket
E64.8 Akibat kekurangan vitamin lain
E64.9 Akibat kekurangan pemakanan, tidak ditentukan

OBESITI DAN JENIS PENAWARAN LAIN (E65-E68)

Pengurapan Lemak Tempatan E65

E66 Obesiti

Tidak termasuk: distrofi adiposogenital (E23.6)
lipomatosis:
. NOS (E88.2)
. sakit [Penyakit Derkum] (E88.2)
Sindrom Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obesiti disebabkan pengambilan tenaga yang berlebihan
E66.1 Obesiti yang disebabkan oleh ubat.
Jika perlu, kenalpasti ubat menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
E66.2 Obesiti melampau, disertai dengan hypoventilation alveolar. Sindrom Pikkvik
E66.8 Bentuk obesiti lain. Obesiti Morbid
E66.9 Obesiti, tidak ditentukan. Obesiti mudah NOS

E67 Lain-lain jenis redundansi kuasa

Tidak termasuk: makan berlebihan idu (R63.2)
akibat lebihan kuasa (E68)

E67.0 Hypervitaminosis A
E67.1 Hypercarotemia
E67.2 Sindrom Megadosis vitamin B6
E67.3 Hypervitaminosis D
E67.8 Bentuk lain yang berlebihan

E68 Kesan kuasa redundansi

BAHAN-BAHAN BAKAR (E70-E90)

Tidak termasuk: sindrom rintangan androgenik (E34.5)
hiperplasia adrenal kongenital (E25.0)
Sindrom Ehlers-Danlos (Q79.6)
anemia hemolitik disebabkan oleh gangguan enzim (D55.)
Sindrom Marfan (Q87.4)
5 kekurangan alfa reduktase (E29.1)

E70 Gangguan metabolisme asid amino aromatik

E70.0 Phenylketonuria klasik
E70.1 Jenis hiperenilalaninemia yang lain
E70.2 Pelanggaran metabolisme tirosin. Alcaptonuria. Hypertyrosinemia. Ochronosis Tyrosinemia. Tyrosis
E70.3 Albinism.
Albinism:
. mata
. oftalmik
Sindrom:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Cross
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Lain-lain gangguan metabolisme asid amino aromatik.
Pelanggaran:
. metabolisme histidin
. pertukaran tryptophan
E70.9 Gangguan pertukaran asid amino aromatik, tidak ditentukan

E71 Gangguan metabolisme asid amino rantai bercabang dan metabolisme asid lemak

Penyakit sirap maple E71.0
E71.1 Rangkaian asid amino bercabang jenis lain. Hyperleucine-isoleucinemia. Hypervalinemia.
Asidosis isovalerik. Asidemia metilmalonik. Acidemia propionik
E71.2 Rantai metabolisme asid amino ranting, tidak ditentukan
E71.3 Gangguan metabolisme asid lemak. Adrenoleukodystrophy [Addison-Schilder].
Kekurangan pemindahan karbohidrat carnitine palmityl.
Dikecualikan: Penyakit refsum (G60.1)
Penyakit Schilder (G37.0)
Sindrom Zellweger (Q87.8)

E72 Gangguan metabolik asid amino lain

Dikecualikan: penyimpangan dari norma tanpa manifestasi penyakit (R70-R89)
pelanggaran:
. pertukaran asid amino aromatik (E70. -)
. rantai bercantum asid amino (E71.0-E71.2)
. metabolisme asid lemak (E71.3)
. pertukaran purin dan pirimidin (E79.)
gout (M10.)

Pelanggaran asid amino E72.0. Cystinosis. Cystinuria.
Sindrom Fanconi (-de Tony) (- Debre). Penyakit Hartnap. Sindrom rendah.
Dikecualikan: gangguan metabolisma tryptophan (E70.8)
E72.1 Gangguan metabolisme asid amino yang mengandungi sulfur. Cystathioninuria.
Homocystinuria. Methioninemia. Kekurangan oksidase sulfida.
Tidak termasuk: kekurangan transcobalamin II (D51.2)
E72.2 Gangguan metabolisme kitaran urea. Argininemia. Argininosukcinaaciduria. Citrullinemia Hyperammonemia.
Gangguan metabolisme ornithine dikecualikan (E72.4)
E72.3 Gangguan metabolisme lisin dan hydroxylysin. Glutaricaciduria. Hydroxylysinemia. Hyperlysinemia
E72.4 Gangguan pertukaran ornithine. Ornitinemia (jenis I, II)
E72.5 Gangguan metabolisme glisin. Hyperhydroxyprolinemia. Hyperprolinemia (jenis I, II). Hiperglikemia bukan ketone.
Sarcosinemia
E72.8 Lain-lain gangguan metabolisme asid amino.
Pelanggaran:
. metabolisme asid beta amino
. kitaran glutamin gamma
E72.9 Gangguan metabolisme asid amino, tidak ditentukan

E73 Intoleransi laktosa

E73.0 Kekurangan laktase kongenital
E73.1 Kekurangan laktase sekunder
E73.8 Lain-lain jenis intoleransi laktosa
E73.9 Intoleransi laktosa, tidak ditentukan

E74 Gangguan metabolisme karbohidrat lain

Tidak termasuk: rembesan glukagon meningkat (E16.3)
diabetes mellitus (E10-E14)
hipoglikemia NOS (E16.2)
mucopolysaccharidosis (E76.0-E76.3)

E74.0 Penyakit terkumpul glikogen. Glikogenosis jantung.
Penyakit:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. Mac Ardla
. Pompe
. Tauri
. Girke
Kekurangan fosforilasi hati
E74.1 Gangguan metabolisme fruktosa. Fruktosuria penting.
Kekurangan fruktosa-1,6-diphosphatase. Intoleransi fruktosa keturunan
E74.2 Gangguan metabolisme galaktosa. Kekurangan kinase galaktik. Galactosemia
E74.3 Kelemahan penyerapan karbohidrat lain dalam usus. Penyerapan glukosa-galaktosa terjejas.
Kekurangan sukrosa.
Tidak termasuk: intoleransi laktosa (E73.)
E74.4 Gangguan metabolisme pyruvate dan glyconeogenesis.
Kegagalan:
. phosphoenolpyruvate carboxykinase
. piruvat:
. carboxylase
. dehidrogenase
Dikecualikan: dengan anemia (D55.)
E74.8 Lain-lain gangguan metabolisma karbohidrat tertentu. Pentozuria penting. Oxalosis Oxaluria.
Glukosuria renal
E74.9 Gangguan metabolisme karbohidrat, tidak ditentukan

E75 Gangguan metabolisme sphingolipid dan penyakit lain pengumpulan lipid

Mucolipidosis, jenis I-III (E77.0-E77.1) dikecualikan.
Penyakit refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidosis-GM2.
Penyakit:
. Sendhoff
. Tay-Sachs
GM2-gangliosidosis:
. BDU
. orang dewasa
. juvana
E75.1 Gangliosidos lain.
Gangliosidosis:
. BDU
. GM1
. GM3
Mucolipidosis IV
E75.2 Sphingolipidosis lain.
Penyakit:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemann Pick
Sindrom Faber. Leukodystrophy metakromatik. Kekurangan sulfatase.
Dikecualikan: adrenoleukodystrophy (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidosis, tidak ditentukan
E75.4 Lipofuscinosis neuron.
Penyakit:
. Batten
. Bilshovsky-Jansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Penyakit penyimpanan lipid lain. Cholesterosis Cerebroandsid [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Penyakit Volman
E75.6 Gangguan pengumpulan lipid, tidak ditentukan

E76 Gangguan metabolisme glucosaminoglycans

E76.0 Mucopolysaccharidosis Type I.
Sindrom:
. Hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mucopolysaccharidosis, jenis II. Sindrom Gunter
E76.2 Mucopolysaccharidoses lain. Kekurangan beta-glucuronidase. Jenis Mucopolysaccharidosis III, IV, VI, VII
Sindrom:
. Maroto-Lamy (cahaya) (berat)
. Morkio (seperti) (klasik)
. Sanfilippo (jenis B) (jenis C) (jenis D)
E76.3 Mucopolysaccharidosis, tidak ditentukan
E76.8 Kelainan glucosaminoglycans lain
E76.9 Gangguan metabolisme glucosaminoglycans, tidak ditentukan

E77 Gangguan gangguan metabolisme glikoprotein

E77.0 Kecacatan pengubahsuaian posttranslational enzim lisosom. Mucolipidosis II [1-sel penyakit].
Mucolipidosis III [Gurler pseudopolidystrophy]
E77.1 Kecacatan kemusnahan glikoprotein. Aspartylglucosaminuria. Fucosidosis. Mannosjobis. Sialidosis [Mucolipidosis I]
E77.8 Lain-lain gangguan metabolisme glikoprotein
E77.9 Gangguan gangguan metabolisme glikoprotein, tidak ditentukan

E78 Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemias lain

Dikecualikan: sphingolipidosis (E75.0-E75.3)
E78.0 Hiperkolesterolemia tulen. Hiperkolesterolemia keluarga. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, jenis IIa.
Hyper-beta-lipoproteinemia. Hyperlipidemia, kumpulan A. Hyperlipoproteinemia dengan lipoprotein ketumpatan rendah
E78.1 Hipergliseridemia tulen. Hipergliseridemia endogen. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, jenis IV.
Hyperlipidemia, kumpulan B. Hypertre-beta-lipoproteinemia. Hyperlipoproteinemia dengan lipoprotein yang sangat rendah
ketumpatan
E78.2 Hiperlipidemia bercampur. Beta-lipoproteinemia meluas atau terapung.
Fredrickson Hyperlipoporteinemia, jenis IIb atau III. Hiperbetalipoproteinemia dengan lipoproteinemia pra-beta.
Hiperkolesterolemia dengan hipergliseridemia endogen. Hyperlipidemia, kumpulan C. Tuberkillin xanthoma.
Xanthoma tuberous.
Dikecualikan: cerebroandyne cholesterosis [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchilomycronemia. Fredrickson Hyperlipoporteinemia, jenis I atau V.
Hiperklipemia, kumpulan D. Campuran hyperglyceridemia
E78.4 Lain-lain hyperlipidemias. Hipilipidemia gabungan keluarga
E78.5 Hyperlipidemia, tidak ditentukan
E78.6 Kekurangan lipoprotein. A-beta-lipoproteinemia. Kekurangan lipoprotein ketumpatan tinggi.
Lipoproteinemia hipo-alfa. Hypo-beta-lipoproteinemia (familial). Ketidakseimbangan lysithin-cholesterol acyltransferase. Tangier penyakit
E78.8 Lain-lain gangguan metabolisme lipoprotein
E78.9 Gangguan metabolisme lipoprotein, tidak ditentukan

E79 Gangguan metabolisme purine dan pyrimidine

Dikecualikan: batu ginjal (N20.0)
gabungan kekurangan immunodeficiency (D81 -)
gout (M10.)
anemia orotaciduric (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Hyperuricemia tanpa tanda-tanda arthritis keradangan dan nod gouty. Hiperkuremia akut
E79.1 Lesch-Nychen syndrome
E79.8 Lain-lain gangguan metabolisme purine dan pyrimidine. Xanthinuria keturunan
E79.9 Gangguan metabolisme purine dan pyrimidine, tidak ditentukan

Gangguan E80 dalam pertukaran porphyrin dan bilirubin

Termasuk: kecacatan catalase dan peroksidase

E80.0 Porphyria erythropoiet keturunan. Porphyria erythropoietic congenital.
Protoporphyria Erythropoietic
E80.1 Pori kulit perlahan
E80.2 Porphyrias lain. Coproporphyria keturunan
Porphyria:
. BDU
. sekejap-sekejap akut (hepatik)
Jika perlu, kenalpasti sebab menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).
E80.3 Kecacatan Catalase dan peroksidase. Acatalasia [Takahary]
E80.4 Sindrom Gilbert
E80.5 Criggler-Nayar Syndrome
E80.6 Lain-lain gangguan metabolisme bilirubin. Sindrom Dubin-Johnson. Sindrom Rotor
E80.7 Gangguan metabolisme bilirubin, tidak ditentukan

E83 Gangguan metabolisme mineral

Dikecualikan: kekurangan galian kekurangan (E58-E61)
gangguan parathyroid (E20-E21)
kekurangan vitamin D (E55.)

E83.0 Gangguan metabolisme tembaga. Penyakit Menkes [penyakit rambut kerinting] ["keluli" rambut]. Penyakit Wilson
E83.1 Gangguan metabolisme besi. Hemochromatosis.
Dikecualikan: anemia:
. kekurangan zat besi (D50.)
. sideroblastik (D64.0-D64.3)
E83.2 Gangguan metabolisme zink. Acrodermatitis enteropati
E83.3 Gangguan metabolisme fosforus. Kekurangan fosfatase asid. Hipophosphatemia keluarga. Hypophosphatasia.
Vitamin D-tahan:
. osteomalacia
. riket
Dikecualikan: osteomalacia pada orang dewasa (M83. -)
osteoporosis (M80-M81)
E83.4 Gangguan metabolisme magnesium. Hypermagnesemia. Hypomagnemia
E83.5 Gangguan metabolisme kalsium. Hiperkalsemia hypocalciuric familial. Hypercalciuria idiopatik.
Dikecualikan: Chondrocalcinosis (M11.1-M11.2)
hiperparatiroidisme (E21.0-E21.3)
E83.8 Gangguan metabolisme mineral lain
E83.9 Gangguan metabolisme mineral, tidak ditentukan

E84 Cystic Fibrosis

E84.0 Fibrosis kistik dengan manifestasi paru-paru
E84.1 Fibrosis kistik dengan manifestasi usus. Meconium ileus (P75)
E84.8 Frosrosis kistik dengan manifestasi lain. Fibrosis kistik dengan manifestasi gabungan
E84.9 Cystic fibrosis, tidak ditentukan

E85 Amyloidosis

Dikecualikan: Penyakit Alzheimer (G30.)

E85.0 Amyloidosis familial keturunan tanpa neuropati. Demam Mediterranean Familial.
Nefropati amyloid keturunan
E85.1 Amiloidid keturunan neuropatik keluarga. Amyloid Polyneuropathy (Bahasa Portugis)
E85.2 Amyloidosis famili yang diwarisi, tidak ditentukan
E85.3 Amyloidosis sistemik sekunder. Amyloidosis yang berkaitan dengan hemodialisis
E85.4 Amyloidosis terhad. Amyloidosis setempat
E85.8 Lain-lain bentuk amiloidosis
E85.9 Amyloidosis, tidak ditentukan

Pengurangan Bendalir E86

Dehidrasi. Mengurangkan plasma atau cecair extracellular. Hipovolemia
Dikecualikan: dehidrasi bayi baru lahir (P74.1)
kejutan hipovolemik:
. NIS (R57.1)
. postoperative (T81.1)
. trauma (T79.4)

E87 Masalah lain metabolisme garam air atau keseimbangan asid-asas

E87.0 Hyperosmolarity dan hypernatraemia. Sodium natrium [Na]. Sodium overload [Na]
E87.1 Hypoosmolarity dan hyponatremia. Kekurangan natrium [Na].
Tidak termasuk: sindrom gangguan rembesan hormon antidiuretik (E22.2)
E87.2 Acidosis.
Acidosis:
. BDU
. asid laktik
. metabolik
. pernafasan
Dikecualikan: asidosis diabetik (E10-E14 dengan tanda keempat yang sama.1)
E87.3 Alkalosis.
Alkalosis:
. BDU
. metabolik
. pernafasan
E87.4 Ketidakseimbangan asid-asas campuran
E87.5 Hyperkalemia. Kelebihan kalium [K]. Beban kalium [K]
E87.6 Hipokalemia. Kekurangan kalium [K]
E87.7 Hipervolemia.
Dikecualikan: edema (R60. -)
E87.8 Lain-lain gangguan salutan air garam, tidak dikelaskan di tempat lain.
Gangguan ketidakseimbangan elektrolit. Hyperchloremia. Hypochloremia

E88 Gangguan metabolik lain

Dikecualikan: histiocidosis X (kronik) (D76.0)
Sekiranya perlu, kenalpasti ubat yang menyebabkan gangguan metabolik, gunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).

E88.0 Gangguan metabolisme protein plasma, tidak dikelaskan di tempat lain. Kekurangan Alpha-1-antitrypsin.
Bis-albuminiemia.
Dikecualikan: gangguan metabolik lipoprotein (E78.)
gammopathy monoklonal (D47.2)
polyclonal hyper gamma globulinemia (D89.0)
Waldenstrom macroglobulinemia (C88.0)
E88.1 Lipodystrophy, tidak dikelaskan di tempat lain. Lipodystrophy no.
Tidak termasuk: Penyakit Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatosis, tidak dikelaskan di tempat lain.
Lipomatosis:
. BDU
. sakit [penyakit Derkum]
E88.8 Lain-lain gangguan metabolik tertentu. Adenolipomatosis Lonois-Bansoda. Trimethylaminuria
E88.9 Gangguan metabolisme, tidak ditentukan

E89 Endokrin dan gangguan metabolik timbul selepas prosedur perubatan, tidak dikelaskan di tempat lain

E89.0 Hypothyroidism disebabkan oleh prosedur perubatan.
Hypothyroidism disebabkan sinaran. Hipotiroidisme selepas operasi
E89.1 Hypoinsulinemia berikutan prosedur perubatan. Hyperglycemia selepas penyingkiran pankreas.
Hipoksinsulin selepas operasi
E89.2 Hypoparathyroidism timbul selepas prosedur perubatan. Parathyrethia tetany
E89.3 Hipopituitarisme timbul selepas prosedur perubatan. Hipopituitarisme disebabkan radiasi
E89.4 Disfungsi ovari yang disebabkan oleh prosedur perubatan.
E89.5 Hipofungsi testicular selepas prosedur perubatan.
E89.6 Hypofunction korteks adrenal (medula) yang timbul selepas prosedur perubatan
E89.8 Masalah endokrin dan metabolik yang timbul selepas prosedur perubatan
E89.9 Endokrin dan gangguan metabolik yang berlaku selepas prosedur perubatan, tidak ditentukan