Bantuan Pertama

• Sebabnya

1) Memberi pesakit dengan rehat lengkap, dengan bahagian atas badan yang dibangkitkan. Sekiranya perlu untuk dibawa ke hospital, pengangkutan dengan semua langkah berjaga-jaga tidak dibenarkan lebih awal daripada 10-12 hari penyakit;

2) meletakkan pek ais di kepala, pad pemanasan di kaki;

3) mengikuti lidah supaya tidak jatuh dan dengan itu menutup pintu masuk ke tekak dan laring;

4) jika pesakit boleh menelan, memberinya drop drop yang menenangkan (valerian, bromin);

5) untuk insomnia, disyorkan untuk menetapkan bromin, luminal;

6) untuk mengesan usus: apabila najis terlewat, membersihkan enema diperlukan, dan dalam keadaan tidak sedarkan diri, diperlukan nutrien.

Koma (tidur yang mendalam) adalah keadaan patologi yang berkembang dengan pesat, dicirikan dengan peningkatan kemurungan sistem saraf dengan kehilangan kesedaran, tindak balas yang merosot kepada keadaan luaran, meningkatkan gangguan pernafasan dan peredaran darah, dan fungsi sokongan hidup yang lain dalam badan. Sering kali, istilah "koma" digunakan bukan istilah "koma".

Koma bukan penyakit bebas, ia berlaku sama ada sebagai komplikasi beberapa penyakit yang disertai dengan perubahan ketara dalam keadaan berfungsi sistem saraf pusat, atau sekiranya berlaku kerosakan otak (contohnya, dalam kecederaan otak traumatik yang teruk).

Bergantung kepada jenis gangguan badan yang mengganggu fungsi normal sistem saraf pusat, pelbagai koma adalah mungkin, iaitu:

1) koma neuralgik, yang berdasarkan kepada kemurungan sistem saraf pusat berkaitan dengan kerosakan otak. Ini termasuk - koma apoplexic (dengan stroke), traumatik (dengan kecederaan otak traumatik), koma dengan tumor otak, dan sebagainya;

2) koma toksik disebabkan oleh keracunan atau keracunan dalaman dalam kes kegagalan buah pinggang (koma uremik), kegagalan hati (koma hepatik);

3) koma kerana kekurangan bekalan oksigen dari luar (sesak nafas), pengangkutan darah oksigen yang merosakkan ke organ dan tisu badan dengan anemia, dan sebagainya;

4) koma disebabkan oleh metabolisme kerana sintesis hormon yang tidak mencukupi - pengeluaran berlebihan atau overdosis dadah hormon;

5) koma disebabkan oleh kehilangan air dan bahan tenaga oleh badan (contohnya koma yang lapar).

Coma boleh berkembang dengan tiba-tiba (hampir seketika), cepat (dari beberapa minit hingga 1-3 jam) dan secara beransur-ansur - selama beberapa jam atau hari.

Perkembangan secara mendadak paling sering dilihat dalam koma neuropatik. Pesakit kehilangan kesedaran dan dalam beberapa minit akan datang semua tanda-tanda koma dalam paling sering diturunkan. Pelbagai irama irama dan kedalaman pernafasan dicatatkan - pergerakan pernafasan cetek dan jarang berlaku menjadi mendalam dan kerap, selepas maksimum dicapai, berhenti bernafas, maka ia akan kembali, dan sebagainya. (ini adalah pernafasan Cheyne-Stokes). Perubahan tekanan darah diperhatikan dengan kecenderungan menurun apabila koma semakin mendalam. Fungsi organ panggul (buang air besar dan buang air kecil) menjadi kecewa.

Biasanya, koma disifatkan oleh tahap keparahan, yang dengan perkembangan secara beransur-ansur koma sesuai dengan peringkatnya.

Kecacatan precoma kesedaran dicirikan oleh kekeliruan, kesederhanaan sederhana; mengantuk atau pergaduhan adalah lebih biasa; Pergerakan yang disasarkan terganggu, semua refleks dipelihara.

Gelar koma I - diucapkan sebagai pemalu, tidur (hibernasi); pesakit melakukan pergerakan mudah, boleh menelan air dan makanan cair, berputar secara bebas; tindak balas murid terhadap cahaya dipelihara, seringkali terdapat jurang yang menyimpang, gerakan seperti bola pendulum bola mata.

Gelar koma II - tidur yang nyenyak, penahan, hubungan dengan pesakit tidak tercapai, pergerakan langka tidak diselaraskan, kacau; pernafasan mengalami gangguan; kencing sukarela dan buang air besar adalah mungkin; tindak balas murid-murid ke cahaya sangat melemah; refleks kulit tidak hadir; refleks kornea dan pharyngeal disimpan.

Gelaran koma III - kesedaran, tindak balas terhadap kesakitan, refleks kornea tidak hadir; refleks pharyngeal disimpan; penyempitan murid (miosis) diperhatikan, tindak balas murid ke cahaya tidak hadir; sabitan berkala, kedua-dua badan yang berasingan dan keseluruhan; kencing dan buang air besar secara sukarela; tekanan darah dikurangkan; pernafasan adalah aritmik, sering diturunkan dan dangkal, suhu badan diturunkan.

Gelar koma IV - ketiadaan lengkap refleks (isflexia); Otot menjadi lentur, keanjalan mereka hilang (atrium otot); terdapat penyejukan umum badan (hipotermia); penamatan pernafasan spontan, penurunan mendadak dalam tekanan darah.

Keluar dari koma di bawah pengaruh rawatan dicirikan oleh pemulihan secara beransur-ansur fungsi sistem saraf pusat, biasanya dalam urutan terbalik penindasan mereka. Pertama muncul kornea, maka kesan pupillary. Pemulihan kesedaran berjalan melalui tahap-tahap stupor, kesadaran sempit, kadang-kadang terdapat khayalan, halusinasi. Kejang konvulusi dengan keadaan senja kemudiannya adalah mungkin.

Koma, disebabkan perubahan yang tidak serasi dalam kehidupan sistem saraf pusat, berakhir dengan kematian. Dengan koma IV ijazah, kebanyakan pesakit mati, dengan koma III darjah, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan kematian.

Bantuan perubatan pertama untuk semua jenis koma terdiri daripada mengambil langkah-langkah untuk memulihkan saluran pernafasan atas saluran pernafasan, mencegah sesak nafas akibat melekat lidah dan memegang tandas mulut dan nasofaring, terutama dengan muntah.

Untuk pesakit ini perlu meletakkan di sebelah (dengan muntah - pada perut), menolak kepalanya, menolak rahang bawah ke depan dan ke bawah pada masa yang sama. Dapatkan jari anda, tarik keluar, dan kemudian lekapkan lidah dengan pembalut.

Selepas itu, bebaskan mulut dan tenggorokan dengan lap basah dari lendir, serpihan makanan atau muntah. Sekiranya boleh, mula terhidu oksigen, dan dengan pernafasan permukaan yang jarang berlaku atau berhenti, menghasilkan pengudaraan buatan paru-paru.

Sekiranya keracunan dengan pengambilan racun oral (dalam kes keracunan dengan morfin, tidak kira laluan pentadbiran), lavage gastrik melalui tiub atau lavase usus dan perut segera dimulakan.

Pengangkutan pesakit ke kereta dan ke hospital pada tandu (jika tidak ada kecederaan yang memerlukan pengangkutan pada perisai keras), di mana pesakit diletakkan dengan teliti di posisi di sisi dengan orang yang beralih ke bahagian bawah. Untuk memperbaiki kedudukan ini pada masa pengangkutan, kaki di mana pesakit terletak dibengkokkan pada lutut dan menolak ke hadapan, yang menghalang pesakit daripada menghidupkan perut; lengan dengan nama yang sama bengkok di siku dan ditolak, yang menghalang pesakit dari mencubit kembali.

Asphyxia (asphyxiation) adalah keadaan yang serius atau subacutely berkembang dan mengancam nyawa disebabkan oleh pertukaran gas yang tidak mencukupi di paru-paru, penurunan mendadak dalam kandungan oksigen dalam badan dan pengumpulan karbon dioksida.

Penyebab langsung dari asphyxiation adalah penghalang mekanikal ke laluan udara melalui saluran pernafasan, yang timbul: ketika saluran pernafasan diperas dari luar (misalnya, dengan asphyxiation); dengan penyempitan yang ketara yang disebabkan oleh sebarang proses patologi (contohnya, tumor, keradangan atau pembengkakan laring); apabila bahasa sedang dipenggal dalam orang yang tidak sedarkan diri; kekejangan glottis atau bronkus paru-paru; apabila badan-badan asing (contohnya, air) memasuki lumen jalan udara; aspirasi makanan dan muntah-muntah; apabila memerah dada (tanah, objek berat, dan sebagainya); dengan kecederaan dada dan paru-paru.

Asphyxia boleh berkembang apabila seseorang kekal dalam suasana dengan kandungan oksigen yang tidak mencukupi dan kelebihan karbon dioksida, sebagai contoh, jika seseorang kekal lama di ruang tertutup, di dalam telaga, lombong, dan sebagainya.

Ia diterima untuk membezakan beberapa peringkat perkembangan asfiksia: yang pertama, kedua, ketiga, keempat.

Peringkat pertama dicirikan oleh aktiviti peningkatan sistem pernafasan dan kardiovaskular. Terdapat peningkatan kadar penderitaan dan meningkatkan tekanan darah. Meningkatkan aliran darah ke tisu dan organ-organ depot darah. Badan cuba meningkatkan pertukaran gas dengan cara ini.

Pada peringkat kedua, kitaran pernafasan dikurangkan. Terdapat penurunan kadar denyut jantung, tekanan darah dikurangkan.

Di peringkat ketiga, seringkali berhenti sementara pernafasan, tekanan darah jatuh mendadak, irama jantung terganggu, tindak balas badan terhadap kerengsaan luaran mati, dan kesedaran secara beransur-ansur hilang.

Pada peringkat keempat (terminal), "nafas" yang langka muncul - pernafasan agonal, yang biasanya berlangsung beberapa minit, kadang-kadang lebih lama. Selalunya terdapat konvulsi, kencing dan buang air besar secara sukarela. Kematian dari asfiksia biasanya berlaku akibat kelumpuhan pusat pernafasan.

Tempoh total asfiksia dari permulaannya hingga permulaan kematian boleh berbeza-beza mengikut had yang agak luas: dari 5 hingga 7 minit dengan tiba-tiba berhenti penuh pernafasan hingga beberapa jam atau lebih (misalnya, semasa di ruang terkurung).

Semasa asfiksia, gangguan mental diperhatikan. Oleh itu, apabila tergantung diri selepas penyingkiran daripada ketidakseimbangan mangsa, kemerosotan ingatan dicatatkan dalam bentuk kehilangan keupayaan untuk memelihara dan menghasilkan semula pengetahuan yang diperolehi sebelumnya (amnesia). Apabila asfiksia disebabkan oleh keracunan karbon monoksida dengan perkembangan koma, selepas dikeluarkan dari koma, mangsa mempunyai gangguan yang menyerupai mabuk alkohol; pada masa yang sama pelbagai masalah ingatan dicatatkan. Dengan asfiksia yang disebabkan oleh kekurangan oksigen, anggaran masa dan ruang terganggu. Dalam sesetengah mangsa, kelesuan, sikap acuh tak acuh, atau, sebaliknya, pergolakan, kerengsaan diperhatikan. Mungkin ada kehilangan kesedaran tiba-tiba.

Dalam usaha mencari dan menyelamat, para penyelamat yang paling kerap mungkin menghadapi masalah asfiksia mekanikal.

Di bawah asphyxia mekanikal memahami kebuluran oksigen akut, yang terhasil daripada penghapusan udara atau pelahap udara sepenuhnya ke saluran pernafasan dan paru-paru, kerana pelbagai halangan mekanikal.

Bergantung kepada sifat faktor mekanikal dibezakan:

asfiksia mekanikal untuk memerah leher - asphyxia penyeksa (memerah leher dengan papan, balak, penyekalan gelung, penyekalan tangan);

asfiksia mekanikal untuk mampatan dada dan abdomen - asfiksia mampatan;

asfiksia mekanikal dari menutup pembukaan hidung dan mulut dengan objek lembut, penutupan saluran pernafasan dengan badan asing, cecair - asfiksia obturative;

asfiksia mekanikal daripada menutup makanan saluran pernafasan dan darah.

Sebagai peraturan, asfiksia mekanikal adalah akut, berakhir dengan kematian (jika asfiksia tidak terganggu) selama 6-8 minit. Dalam pesakit yang teruk, misalnya, dalam penyakit jantung, kematian mungkin berlaku dalam beberapa minit pertama.

Bantuan pertama untuk asfyxiation bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkan dan mengekalkan aktiviti pernafasan dan jantung (ventilasi paru-paru buatan dan urut jantung tidak langsung) - pemulihan.

8.4. Kolik renal.

Kolik renal dimanifestasikan oleh kesakitan parah yang teruk dengan penyinaran ciri.

Kejadian kesakitan dikaitkan dengan penguncupan spasmodik dari otot-otot ureter dan pengecutan konvulusi pelvis buah pinggang disebabkan penyumbatan uretter dengan batu dan kerengsaan endapan saraf tempatan.

Gejala utama kolik renal adalah:

a) serangan sakit akut, bermula di bahagian bawah dan memancar sepanjang ureter di pangkal paha, dalam pundi kencing, pada lelaki dan di buah zakar, pada wanita - di labia majora; sakit mula terkawal, selalunya disertai oleh tekanan perut; tempoh mereka berbeza dari beberapa minit hingga beberapa jam dan bahkan hari;

b) loya, muntah, menggigil dan demam sehingga 38-38.5 0;

c) pada ketinggian serangan - menghentikan aliran air kencing ke pundi kencing (anuria) dengan kehadiran dorongan untuk buang air kecil;

d) kesihatan pesakit yang lemah; dia pucat, ditutup dengan peluh sejuk; nadi adalah kecil dan kerap; agak kerap terdapat keadaan pingsan, kurang kerap - keruntuhan.

Apabila merangkul kawasan lumbar, rasa sakit tajam ditentukan, ia meningkat dengan pergerakan yang sedikit dan berubah.

Bantuan pertama untuk kolik buah pinggang:

a) menyediakan pesakit dengan rehat dan tempat tidur;

b) letakkan botol air panas pada tali pinggang dan perut;

c) subkutane menyuntik atropin 0.1-1 ml;

d) dalam (setiap lidah) 1-2 titis penyelesaian alkohol 1% nitrogliserin;

e) jika tiada kesan atropin dan nitrogliserin, morfin atau pantopong disuntik subcutaneously, dan di hadapan kit pendahuluan individu, promedol.

Perlantikan nitrogliserin dalam kejatuhan tekanan darah adalah kontraindikasi.

f) minum banyak air, teh, air mineral (Borjomi, Yessentuki nombor 20, dan lain-lain).

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Algoritma tindakan dalam koma

Penjagaan kecemasan pertama untuk koma

1. Salah satu daripada tangan pesakit dengan teliti memimpin kepala. Ini adalah perlu untuk selamatkan kedudukan mangsa dalam koma.
2. Perlahan-lahan sampai ke arah pesakit dengan bahu dan pinggang, perlahan-lahan berpaling ke sisi. Tangan berada di bawah kepala katil. Ini adalah keadaan penting untuk penjagaan kecemasan.
3. Hidupkan perutnya, buka mulutnya dan perlahan-lahan tekan lidahnya ke langit; menggunakan kertas kapas atau serbet untuk melepaskan rongga mulut dari sisa-sisa makanan yang mungkin. Ini diperlukan untuk mengelakkan kemasukan zarah secara tidak sengaja ke dalam sistem pernafasan.
4. Pip sejuk diletakkan di kepala pesakit. Keadaan sedemikian adalah perlu untuk mengurangkan tekanan intrakranial dalam koma, dan juga mengurangkan bengkak otak dengan ketara.

Coma mempunyai etiologi yang berbeza, tetapi kehilangan kesedaran secara tiba-tiba adalah perkara biasa. Selain itu, berbeza dengan kematian klinikal, pesakit mempunyai pernafasan yang lemah, cetek dan denyut, selalunya jenis filamen.

Fakta Koma didahului oleh takikardia - peningkatan kadar jantung (sehingga 110-120 denyutan seminit). Penjagaan kecemasan untuk koma harus berlaku secepat mungkin.

Gejala dan keadaan dengan koma.

Jenis umum koma - hypoglycemic - berlaku dalam diabetes. Spesies lain mempunyai ciri tersendiri, tetapi biasa adalah:

• Kehilangan kesedaran secara tiba-tiba.
• Pernafasan lemah adalah cetek.
• Nadi filamen, yang kadang-kadang mustahil untuk ditentukan tanpa peralatan perubatan pada waktu pertolongan cemas.
• Ekspresi wajah terikat, yang menangkap detik-detik terakhir sebelum koma.
• Kulit pucat, peluh yang sejuk dan melekit.
• Di dalam diabetes mellitus, terdapat penurunan spontan dalam insulin aktif dalam aliran darah (di bawah 40 U / ml).

Memberi penjagaan kesihatan kecemasan pertama sebelum ketibaan doktor dalam keadaan comatose akan membolehkan anda menyelamatkan nyawa penuh kepada pesakit.

Fakta Terdapat penyakit di mana seseorang tiba-tiba dapat kehilangan kesedaran untuk jangka masa yang panjang. Ini bukan manifestasi koma. Sekitar boleh mempertimbangkan pesakit untuk si mati. Jadi dengan tidak sengaja penulis Rusia yang hebat N. Gogol dikebumikan.

Pertolongan cemas untuk koma

Koma adalah keadaan yang mengancam kehidupan seseorang ketika hidup dan mati. Keadaan ini khusus, ciri ciri - kurang kesedaran, kelemahan atau kekurangan respon terhadap rangsangan luar, kepupusan refleks, kedalaman pernafasan terganggu. Peraturan suhu pesakit terganggu, perubahan nada vaskular, denyutan nadi atau meningkat. Dari sisi itu nampaknya seseorang sedang tidur sebentar, tetapi keadaan tidur tidak berakhir, dan tidak mungkin untuk bangun orang yang terkena oleh beberapa pengaruh luar. Pada masa yang sama, jantungnya berfungsi, darah bergerak melalui tubuh, proses pertukaran oksigen berlaku di paru-paru, iaitu tubuh mengekalkan proses semula jadi aktiviti penting, tetapi pada tahap minimum.

Konsep dan sebab-sebab pembentukan koma

Dalam bidang perubatan, koma merujuk kepada keadaan perkembangan yang ketara yang berkaitan dengan perencatan aktiviti sistem saraf pusat, gangguan dalam fungsi organ pernafasan dan sistem kardiovaskular. Orang yang terkena kehilangan kesedaran.

Dalam beberapa kes, koma boleh disertai dengan apa-apa penurunan dalam fungsi sistem penting badan, selepas itu berlaku mati otak, iaitu koma didahului oleh kematian otak dan kematian yang berikutnya pesakit. mati otak dicirikan bukan sahaja dengan ketiadaan kesedaran, tetapi juga tiada langsung aktiviti refleks, yang melanggar sistem kardiovaskular dan pernafasan, metabolisme dan asimilasi nutrien.

Kenapa seseorang boleh membentuk koma? Masalah keadaan comatose adalah salah satu ubat moden yang paling teruk, kerana mereka dapat menunjukkan diri mereka sendiri kerana berpuluh-puluh alasan yang berbeza, mereka tidak selalu mempunyai tanda-tanda prekursor tertentu, dan di peringkat prahospital sangat sukar bagi para dokter untuk menjaga pesakit tersebut boleh berkembang dalam masa yang singkat. Doktor yang menghadiri tidak mempunyai masa untuk mengkaji keunikan fungsi badan seseorang dan memahami bagaimana dan mengapa dia mempunyai koma.

Di antara konsep "koma" dan "kesedaran yang jelas", yang secara bertentangan menentang satu sama lain, terdapat juga kategori seperti "menakjubkan". Menakjubkan disifatkan oleh beberapa tahap pengambilan terjaga, yang digabungkan dengan mengantuk yang teruk.

Permulaan koma didahului oleh sopor yang dipanggil - sangat menakjubkan dengan pemeliharaan tindak balas kepada rangsangan luar. Pada masa yang sama, aktiviti motor, penentangan terhadap bahaya dan kesan berbahaya sebahagiannya dipelihara, sebagai contoh, seseorang cuba untuk mengelakkan pendedahan tubuh ke suhu tinggi atau asid berbahaya pada kulit.

Mengapa seseorang boleh membuat koma? Doktor menyifatkan faktor-faktor berikut dengan sebab utama menentukan perkembangan keadaan comatose:

• kerosakan otak akibat strok, trauma, penyakit berjangkit dan virus, epilepsi;
• penyakit endokrin dan gangguan metabolik yang menyebabkannya;
• penggunaan beberapa jenis ubat hormon;
• mabuk dengan keracunan, penyakit berjangkit, buah pinggang, hati;
• hipoksia, kekurangan oksigen dalam badan.

Darjah dan jenis patologi

Coma merujuk kepada jenis gangguan kesedaran, begitu mendalam bahawa orang yang benar-benar terputus hubungan dengan dunia luar, dan juga aktiviti mental melambatkan, dan menarik diri daripada terlibat adalah mustahil juga melalui rangsangan intensif.

Perlu diingatkan bahawa salah satu kriteria untuk membezakan jenis koma adalah tepat yang dipanggil kedalaman lesi, iaitu tahap "penutupan" organisme dari dunia sekitarnya.

• tahap koma yang sederhana;
• dinyatakan tahap kedua;
• dalam (ijazah ketiga).

Koma yang sederhana ditandai dengan ketiadaan tanda-tanda jelas fungsi penting yang merosot, sementara pesakit masih mempunyai reaksi murid terhadap refleks cahaya dan kornea. Mungkin ada peningkatan dalam nada otot dari masa ke masa. Mangsa berada dalam keadaan koma dengan matanya ditutup, dan, tidak seperti pesakit, dia tidak mempunyai aktiviti fizikal sukarela.

Koma tahap kedua mempunyai gambaran klinikal yang sedikit berbeza:

• pelanggaran aktiviti pernafasan, termasuk pembentukan kegagalan pernafasan;
• sesak nafas, takikardia, arrhythmia jantung;
• hemodinamik stabil;
• reaksi pupillary yang lembap kepada cahaya;
• disfagia;
• mengurangkan nada otot;
• refleks tendon yang lembap;
• ketidakstabilan refleks dua hala Babinsky.

Koma yang mendalam juga disebut atonic. Dalam kes ini, pesakit meningkatkan kegagalan pernafasan, ketidakstabilan hemodinamik dan kekurangan respon murid tidak ringan. Jenis patologi yang mendalam adalah berbahaya kerana ia boleh masuk ke dalam koma yang luar biasa, di mana fungsi pernafasan spontan seseorang terganggu dan aktiviti bioelektrik otak berhenti.

Dalam praktiknya, bahagian klinikal negeri comatose secara bersyarat adalah bersyarat, kerana mereka mempunyai tahap dinamisme tertentu, kerana dengan rawatan yang mencukupi, pesakit mungkin mengalami regresi patologi, dan sebaliknya keadaan comatose mungkin maju.

Koma dari tahap keempat (terlalu tinggi) bersamaan dengan kematian otak, di mana kematian sel-sel tisu yang luas bermula. Pernafasan spontan terganggu, tetapi aktiviti jantung dikekalkan.

Juga, semua luka comatose dibahagikan kepada dua kumpulan umum:

Sebaliknya, koma utama adalah penyakit serebral dan struktur, dan metabolik dan dysmetabolik menengah.

Koma dysmetabolic boleh menjadi:

• endogen;
• eksogen;
• toksik berjangkit;
• toksik.

Punca dan pola com dan primer

Koma utama boleh berkembang kerana kehadiran:

• epidural, subdural, pendarahan parenchymal;
• serangan jantung hemispherik yang luas;
• abses;
• tumor utama;
• metastasis;
• pendarahan dan serangan jantung di cerebellum dan otak;
• tumor cerebellar;
• ensefalitis, encephalomyelitis;
• kecederaan otak traumatik yang teruk;
• hematoma dalam fossa kranial posterior.

Bagi koma jenis menengah, ia menyebabkan:

• penyakit sistem endokrin: gangguan hipotiroid, kencing manis;
• jangkitan umum, seperti demam kepialu, staphylococcus;
• pelbagai jenis mabuk: alkohol, barbiturat, opiate.

Perkembangan lesi boleh berlaku dalam 4 corak. Dalam kes pertama, kemurungan tajam kesedaran berlaku bersama-sama dengan luka otak fokus yang baru muncul - satu bentuk kecederaan otak traumatik atau strok berdarah yang meluas. Jenis pembentukan koma seterusnya berlaku apabila tiada gejala fokus jelas, contohnya, dalam beberapa jenis kecederaan kepala.

Perencatan secara beransur-ansur aktiviti otak boleh berlaku terhadap latar belakang sindrom meningeal atau gejala kerosakan organ focal, atau tanpa cetusan jelas dan manifestasi fokal, tetapi dengan sindrom convulsive bersamaan.

Bagaimana koma berkembang dalam pesakit?

Dasar koma sindrom klinis adalah kemurungan kesadaran, akibat ketidakcocokan interaksi interneuron dan perencatan dalam progresif. Mekanisme biokimia mediator adalah faktor yang menentukan kadar pertumbuhan luka koma. Pembetulannya yang tepat pada masanya menentukan kemungkinan memulihkan kesedaran selepas itu. Kerosakan pada sel otak sifat morfologi menunjukkan ketidakpatuhan proses kemurungan kesedaran.

Etiologi luka koma adalah sangat luas, tetapi algoritma pathogenetic penyakit universal, dan gangguan metabolisme, yang bergantung kepuasan keperluan tenaga otak. Aliran darah biasa di otak adalah asas penyelenggaraan metabolisme yang mencukupi. Dengan ketiadaan bekalan oksigen yang memadai ke sel-sel otak, hipoksia berkembang di dalamnya, yang seterusnya menyebabkan rangkaian proses patologi berdasarkan metabolisme sel-sel saraf yang terjejas. Akibatnya, pesakit mengalami penurunan dalam pengeluaran adenosin trisphosphate - bahan yang terlibat dalam proses metabolik. Orang yang terjejas mengembangkan asidosis intraselular, meningkatkan kebolehtelapan dinding saluran darah, membentuk edema otak. Faktor-faktor ini menjejaskan keadaan aliran darah di dalam otak, memburukkan keadaan hipoksia.

Kerana hipoglikemia, laktat, ion kalsium, dan asid lemak bebas terkumpul di dalam sel-sel, menyebabkan sel mati.

Gangguan status asid-asas ciri-ciri asidosis metabolik, manakala gangguan keseimbangan elektrolit mungkin berdasarkan perubahan patologi dalam kepekatan natrium, kalium, kalsium dan ammonium.

Hypoxia dan perubahan dalam keseimbangan asid-asas - faktor-faktor yang mencetuskan bengkak dan pembengkakan otak, penampilan hipertensi intrakranial.

Ciri-ciri luka comatose pelbagai jenis

Apabila ia datang kepada ketulan struktur, yang paling biasa trauma dan apoplexic.

Koma traumatik

Penyakit ini sering merupakan akibat daripada kecederaan otak traumatik yang teruk, seperti pemampatan otak atau perencatan. Adalah mungkin untuk menentukan asal patologi seperti itu dengan menarik perhatian kepada kecederaan luaran, hematomas subkutaneus, lecet. Manifestasi klinik dicirikan oleh gabungan sindrom focal dan cerebral, dengan yang paling sering, yang berlaku. Sindrom meningeal juga boleh berkembang. Dalam kes ini, kehilangan kesedaran utama menunjukkan keadaan otak yang rapuh, dan "mematikan" secara beransur-an menunjukkan hematoma yang menyelubungi dan memerah batang otak.

Koma apoplexy

Pada asasnya, ia terbentuk secara berperingkat-peringkat, melalui stunning dan stupor (kecuali untuk kes pendarahan subarachnoid yang luas, serta pendarahan pada batang dan serebrum). Gambar klinikal dicirikan oleh gejala fokus yang jelas, khususnya dengan jelas dinyatakan jika proses itu dilokalisasi di salah satu hemisfera.

Sekiranya pesakit mempunyai pendarahan cerebellar batang, dia mengalami gangguan pernafasan jenis batang.

Koma endogen

Patologi adalah hasil daripada peningkatan penyakit endokrin, serta penyakit organ dalaman: ini adalah koma dalam kencing manis, koma hati atau uremik.

Koma, atau gula koma, dengan diabetes boleh:

• ketoacidotic;
• hyperosmolar;
• hyperglycemic;
• hipoglikemik.

Koma Ketoacidotic

Muncul selepas jangkitan dan penyakit yang teruk, berpuasa, pemberhentian terapi glukosa. Jenis penyakit ini terbentuk secara beransur-ansur, pesakit mempunyai dahaga, poliuria, mual, muntah, sakit perut, dehidrasi dengan kulit kering, semakin memburuknya mukosa mata mata. Terdapat penurunan mendadak dalam tekanan darah, terdapat tachypnea, hipotonia otot. Bau ciri aseton dari mulut dirasakan.

Koma hyperosmolar

Ia membentuk perlahan-lahan, dalam masa 5-10 hari, biasanya pada pesakit yang berusia lebih dari 50 tahun dengan didiagnosis diabetes yang bergantung kepada insulin. Ia boleh muncul selepas muntah, cirit-birit yang kuat, dan pengambilan sejumlah besar diuretik dan glucocorticoid. Pada manusia, terdapat tanda-tanda dehidrasi, pernafasan cetek, demam dan nada otot, serta kejang.

Kerosakan hyperglycemic

Dengan koma hyperglycemic pada manusia, terdapat peningkatan paras gula darah yang sengit. Mangsa memulakan sawan, mual dan muntah, murid membesar, dan semua ini menentang latar belakang kehilangan kesedaran. Sebab-sebab pembentukan patologi seperti itu boleh ditangguhkan pengesanan diabetes, terlepas suntikan insulin atau pengenalan lewat, penggantian ubat mengandung insulin, diet diabetes kencing manis, pembedahan, dan situasi yang tertekan.

Jenis hipoglisemik

Penyakit ini disifatkan oleh perkembangan akut, selepas memberi terlalu banyak insulin kepada pesakit diabetes mellitus. Keadaan ini boleh dirangsang oleh kerja-kerja fizikal, trauma psikologi, dan penyakit saluran pencernaan. Pesakit sebelum permulaan koma merasakan kelemahan yang ketara, peningkatan peluh, loya dan pergolakan. Koma disertai dengan gegaran yang kuat, kehadiran sawan tonik-clonik, berkurangnya kulit, takikardia. Dalam kes ini, tekanan darah pesakit adalah normal.

Koma endogen eklampis

Ia berkembang selepas minggu kehamilan ke-20, dan boleh berlanjutan sehingga hujung minggu pertama selepas kelahiran. Pada mulanya, seorang wanita mengalami sakit kepala yang teruk, gangguan penglihatan, pening, mual, muntah, cirit-birit, perasaan kelemahan umum, meningkatkan tekanan darah. Seterusnya, mangsa membangkitkan serangan rusuk umum, atau satu siri kejang, selepas itu koma.

Koma uremik

Perlahan-lahan meningkatkan latar belakang kegagalan buah pinggang kronik. Pesakit merasakan bau urea dari mulut, pernafasan yang mendalam, bernafas jenis hiperventilasi, terdapat dehidrasi pada kulit, ia kelihatan kesan sikat. Koma mungkin berlaku selepas kejang kejang seterusnya.

Lesi chlorhydropenic

Dibentuk pada orang yang muntah kerana muntah kerana banyak sebab. Akibatnya, pesakit muncul dehidrasi, takikardia, sawan.

Koma hepatik

Hasil kerosakan hati oleh hepatitis, sirosis, keracunan oleh racun. Keadaan ini berkembang secara beransur-ansur, pada mulanya orang terjangkit mengalami insomnia, terlalu banyak rangsangan dan peningkatan nada otot. Dalam koma, pesakit mempunyai kulit kering dan lembap kering, sindrom sawan dan secara berkala mendalam pernafasan Cheyne-Stokes hadir.

Jenis hipoksia

Koma seperti ini berlaku jika pesakit menghentikan peredaran darah, dan tidak hadir selama 3-5 minit, serta menentang latar belakang luka infeksi dengan botulisme, tetanus, difteria, ensefalitis, radang paru-paru dan edema paru-paru. Manifestasi klinik kelihatan seperti ini - pesakit mengembangkan sianosis pada kulit dan hyperhidrosis, ia mengalami penguncupan para murid, dan terhadap latar belakang disyne dan hiperventilasi, otot tambahan terlibat dalam kegiatan pernafasan.

Koma eksogen

Mereka juga dipanggil toksik berjangkit, kerana pembentukan lesi seperti ini berlaku kerana terdedah kepada toksin dari asal usul mikroba, atau aktiviti patogen sendiri, sebagai contoh, sifat virus dengan sifat-sifat toksik. Penyakit berjangkit di mana keadaan umum dalam patogenesis adalah penyakit, demam paratyphoid, demam kepialu, dan salmonellosis. Amat mabuk, yang berlaku dalam kes jangkitan yang teruk, adalah punca utama koma. Jenis luka comatose ini boleh diiktiraf dengan adanya penyakit akut penyakit pada pesakit muda dan suhu badan tinggi, ketiadaan parasologi akut yang jelas dalam operasi sistem vital, contohnya, pernafasan, endokrin, pencernaan, dan ketiadaan sindrom meningeal.

Koma toksik yang exogenous

Mereka mungkin muncul di latar belakang keracunan dengan etil alkohol, neuroleptik, ubat yang mengandung atropin, anelgetiks narkotik, sebatian organophosphorus.

Keracunan etil alkohol

Koma berkembang dengan penggantian seterusnya tempoh mengantuk dan rangsangan, berkembang secara beransur-ansur. Pesakit mempunyai warna ungu pada kulit wajah dan leher, penyempitan murid, hiperhidrosis, pernafasan cetek, muntah-muntah dan kejang.

Keracunan Neuroleptik

Lesi sedemikian terbentuk dengan ketara, disertai dengan penyempitan murid, peningkatan peluh, sawan dan kejang yang bersifat tempatan atau umum.

Bahan-bahan racun siri atropin

Sebelum jatuh ke dalam koma, pesakit membentuk agitasi psikomotor yang kuat. Semasa koma, orang yang terkena kulit kering, murid diluaskan, fibrilasi otot dan nada otot menurun, dan suhu badan meningkat.

Racun analgesik narkotik

Bahan yang menyebabkan jenis lesi ini sering ditadbir secara intravena. Dalam kes ini, koma berlaku secara tiba-tiba, disertai dengan pernafasan cetek dengan unsur-unsur aritmia, peningkatan berpeluh, bradikardia dan penurunan tekanan darah.

Keracunan dengan organofosfat dan sebatian

Keadaan patologi berkembang secara beransur-ansur. Pesakit mual dan muntah, sakit di abdomen, myofibrillation leher dan muka. Dalam koma, ditandakan sianosis membran dan kulit mukus, penyempitan murid-murid, pernafasan arnit yang cetek, bronchorea, sawan.

Pertolongan cemas untuk koma: apa yang perlu dilakukan

Semua pesakit dalam keadaan koma tertakluk kepada kemasukan segera, jadi jika anda mengesyaki kehadiran keadaan sedemikian, anda mesti segera menghubungi pasukan ambulans. Pengendali khidmat perlu berhati-hati dan terperinci menerangkan semua tanda-tanda keadaan, keadaan pernafasan, murid, nadi, kehadiran atau ketiadaan sawan, keadaan yang mendahului penampilan lesi.

Seseorang yang telah jatuh ke dalam keadaan koma, pertama sekali, perlu diletakkan di permukaan mendatar padat dalam kedudukan di belakang atau sisinya.

Pertolongan pertama untuk koma harus bermula dengan menentukan jenis luka comatose. Sekiranya orang yang terjejas mempunyai diabetes, berlakunya keadaan yang dicirikan oleh kehilangan kesedaran, gangguan fungsi pernafasan, sawan, perubahan yang tidak normal dalam saiz murid boleh dianggap sebagai koma.

Sekiranya koma diabetik, peraturan untuk bantuan pertolongan berbeza-beza bergantung kepada jenis lesi.

Koma hyperglycemic adalah keadaan di mana paras gula darah seseorang meningkat secara patologi, jadi selepas memanggil "ambulans" seseorang perlu diletakkan di sisinya, menonton muntah untuk mencegahnya masuk ke saluran pernafasan. Suntikan insulin diberikan kepada orang yang terjejas, selepas itu, dengan kebarangkalian yang tinggi, dia akan mendapat kesedaran semula. Seterusnya, dia perlu diberi banyak minuman untuk membuat cairan yang hilang. Doktor yang akan datang akan menentukan sama ada perlu untuk mengangkut mangsa ke hospital untuk menyediakannya dengan rawatan perubatan tertentu.

Dengan koma hipoglikemik, kesihatan dan kehidupan pesakit berisiko, jadi dia mesti dimasukkan ke hospital. Sebelum kedatangan doktor, pesakit ditempatkan di kepalanya, ke tepi, dan penyelesaian glukosa disuntik secara intravena. Jika mangsa kembali kepada kesedaran selepas ini, mereka memberinya makan gula manis atau sudu gula.

Koma ketoasidosis dianggap sebagai komplikasi diabetes mellitus yang paling teruk, dan dibentuk berdasarkan latar belakang kekurangan insulin yang teruk. Sebelum dimasukkan ke hospital pesakit yang terkena, dengan koma ketoacid, dia perlu memastikan rehat, jika boleh, menyuntik insulin, dan menyuntikkan larutan natrium klorida dalam kepekatan 0.9% sebagai kaedah infusi. Begitu juga, pertolongan pertama diberikan untuk jenis lesi hyperosmolar.

Koma traumatik biasanya tidak menyebabkan kesukaran dalam diagnosis, kerana sebab utama ia adalah kecederaan otak. Orang yang terkena dengan pewarnaan mempunyai kulit pucat, menurun atau tiada tindak balas kepada murid untuk menyala, muntah, lemah otot. Pertolongan cemas pertolongan pertama dalam kes ini adalah untuk meletakkan orang itu dan, sebelum ketibaan kakitangan perubatan, memantau pernafasannya, mencegah muntah daripada memasuki saluran pernafasan.

Koma apoplexik memerlukan menyediakan pesakit dengan rehat dan tidur sebelum kedatangan doktor. Seseorang dibebaskan dari pakaian, dari semua unsur yang boleh mengganggu pernafasan bebas. Bilik mesti disediakan dengan akses ke udara segar. Rongga mulut dibebaskan dari muntah, dan kepala dihidupkan sehingga sisanya tidak tercekik pada muntah. Gelembung dengan ais diletakkan di atas kepala. Sekiranya pesakit mempunyai sawan, kepalanya dan lehernya perlahan-lahan digenggam.

Luka comatose endogen dan eksogen juga memerlukan pemindahan mangsa ke keadaan mendatar. Di samping itu, pesakit mesti mempunyai banyak minuman manis. Untuk kekejangan, kepala dan leher mesti dipegang dengan perlahan untuk mencegah kecederaan. Sekiranya orang yang terjejas itu mula muntah, rongga mulut harus dibersihkan daripada orang ramai, dan kepala harus bertukar ke tepi sehingga tidak membeku.

Harus diingat bahawa terapi ubat sebelum ketibaan doktor dapat menyelamatkan nyawa seseorang, tetapi harus dilakukan hanya dalam kasus-kasus yang ekstrim jika penyedia perawatan mengetahui persis jenis luka komatos dan penyebab yang menyebabkannya.

Seberapa berbahaya koma kepada seseorang? Adalah diketahui bahawa keadaan comatose dicirikan bukan sahaja oleh kerosakan otak, tetapi juga oleh tidak berfungsi sistem yang bertanggungjawab untuk fungsi seluruh organisma. Sudah tentu, patologi seperti ini memerlukan kemasukan ke hospital kecemasan mangsa, dan sebelum ketibaan doktor, dia perlu memastikan rehat dan, jika boleh, mengekalkan fungsi pernafasan.

Koma; gejala koma; membantu dengan koma

Sistem saraf dibahagikan kepada pusat dan periferal. Otak (sistem saraf pusat dan pusat autonomi yang lebih tinggi, pusat pengawalan endokrin) terletak di rongga tengkorak. Ia dipercayai dilindungi oleh plat tulang daripada kesan buruk persekitaran luaran.

Ciri-ciri anatomi dan fungsi sistem saraf pusat

Sebagai pengatur pusat semua proses yang berlaku di dalam badan, otak berfungsi dalam mod metabolik yang aktif. Beratnya hanya 2% berat badan (kira-kira 1500 g). Walau bagaimanapun, untuk kelancaran fungsi otak, 14-15% daripada jumlah volum darah yang beredar (700-800 ml) harus mengalir ke dalam rongga tengkorak setiap minit dan mengalir keluar. Otak menggunakan 20% daripada jumlah oksigen yang dikonsumsi oleh tubuh. Ia hanya dimetabolisme oleh glukosa (75 mg seminit atau 100 g sehari).

Oleh itu, fungsi fisiologi tisu otak bergantung kepada pencucian darah yang mencukupi, kandungan oksigen dan glukosa yang mencukupi, ketiadaan metabolit toksik dan aliran bebas darah dari rongga kranial.

Sistem autoregulasi yang kuat memastikan fungsi otak lancar. Jadi, walaupun dengan kehilangan darah yang ketara, perfusi CNS tidak terjejas. Dalam kes-kes ini, reaksi kompensasi peredaran darah berpusat dengan ischemia organ dan tisu yang kurang penting, yang bertujuan terutamanya untuk mengekalkan bekalan darah yang mencukupi ke otak, termasuk. Pada keadaan patologi yang lain - hypoglycemia - badan bertindak balas dengan meningkatkan aliran darah ke otak dan meningkatkan pengangkutan glukosa di sini. Hiperventilasi (hypocapnia) mengurangkan aliran darah ke otak, hipoventilasi (hypercapnia) dan asidosis metabolik - sebaliknya, meningkatkan aliran darah, membantu menghilangkan bahan-bahan "berasid" dari tisu.

Dengan kerosakan yang signifikan terhadap tisu otak, autoregulasi yang tidak mencukupi atau manifestasi berlebihan reaksi kompensasi aliran masuk dan keluar darah, otak tidak boleh sewenang-wenangnya mengubah jumlahnya. Rongga tertutup tengkorak itu menjadi perangkapnya. Oleh itu, peningkatan dalam jumlah intrakranial hanya 5% (dengan hematoma, tumor, overhydration, hipertensi cerebrospinal, dan lain-lain) mengganggu aktiviti sistem saraf pusat dengan pesakit yang kehilangan kesedaran. Dengan patologi lain, pertumbuhan berlebihan aliran darah serebrum membawa kepada pengeluaran hyperproduksi cecair serebrospinal. Tisu otak menyusut antara cecair darah dan cerebrospinal, edemanya berkembang, dan fungsinya merosot.

Kemusnahan traumatik pada tisu otak, bengkak dan pembengkakan, peningkatan tekanan intrakranial, peredaran minuman keras yang merosot, gangguan peredaran darah dan mekanisme merosakkan lain menyebabkan hipoksia sel-sel sistem saraf pusat. Ia dinyatakan, di atas semua, pelanggaran kesedaran.

Coma: gejala, jenis, diagnosis

Coma - penindasan kesedihan lengkap dengan kehilangan sensitiviti rasa sakit dan refleks, dengan kelonggaran otot umum dan gangguan fungsi organ-organ penting dan sistem badan.

Klasifikasi darjah gangguan kesedaran (Bogolepov, 1982).

• Fikiran jelas
• Fikiran gelap
• Stupor
• Sopor
• Coma: sederhana, dalam, di luar

Gejala kesedaran terjejas

Keseronokan, orientasi penuh dalam masa dan ruang dan di wajah anda.

Perhatian aktif, hubungan bahasa mutlak, jawapan yang penuh dengan soalan, pelaksanaan semua arahan. Pembukaan mata percuma.

Rasa mengantuk atau keghairahan yang kurang memuaskan, ketidakseimbangan separa dalam masa dan ruang dengan orientasi penuh di wajah anda.

Keupayaan untuk perhatian aktif dikurangkan. Hubungan bahasa dipelihara, tetapi mendapat jawapan kadang-kadang memerlukan pertanyaan yang berulang. Perintah dilaksanakan dengan betul, tetapi agak lambat, terutamanya sukar.

Mengantuk mendalam, disorientasi dalam masa dan ruang, apabila bangun, hanya melakukan perintah yang mudah.

Keadaan tidur berlaku, kadang-kadang digabungkan dengan rangsangan motor. Hubungan bahasa adalah sukar. Jawapan yang tidak jelas. Menyimpan tindanan pertahanan terhadap kesakitan. Kawalan fungsi organ panggul adalah lemah.

Patologi mengantuk, disorientasi lengkap dalam masa, ruang dan di wajah anda.

Pada rangsangan yang menyakitkan membuka mata, sakit menyesuaikan diri dengan tindakan yang disasarkan untuk menghapuskannya. Refleks saraf serebrum dan fungsi penting dipelihara.

Reaksi kepada rangsangan luar tidak wujud. Ia bertindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan dengan pergerakan perlindungan yang tidak teratur. Refleks pupilary dan kornea meningkat, refleks abdomen berkurangan. Refleks automatisme lisan dan refleks patologi dari kaki muncul. Kawalan sphincter terjejas. Fungsi penting disimpan.

Reaksi yang diselamatkan untuk rangsangan sakit diucapkan dalam bentuk sambungan badan. Kemurungan atau ketiadaan kulit, tendon, kornea, refleks pupillary. Ketegaran atau hypotonia dari otot striated. Gangguan Pernafasan dan Kardiovaskular.

Areflexia, mydriasis tetap dua hala, atton otot, gangguan pernafasan dan aktiviti kardiovaskular. Hipotensi (tekanan darah di bawah 60 mm Hg)

Klasifikasi Etiopathogenetic com

1. Coma genesis pusat (epilepsi, traumatik, apoplexy).

2. Koma yang melanggar fungsi organ dalaman dan kelenjar endokrin (diabetes, hypoglycemic, thyrotoxic, myxedematous, hypopituitary, hypocorticoid, hepatic, uremic, chloropenic, anemic, alimentary-dystrophic).

3. Koma genetik menular (dengan pneumonia, malaria, neuroinfectious, dan sebagainya).

4. Koma dalam keracunan akut (alkohol dan pengganti, dadah, karbon monoksida, dan sebagainya).

5. Koma yang timbul di bawah tindakan faktor fizikal (haba, sejuk, radiasi, tindakan arus elektrik).

Kadang-kadang agak sukar untuk mendiagnosis penyebab koma, kerana tidak mungkin mengambil sejarah pesakit. Oleh itu, sangat penting untuk bertanya kepada saudara mangsa dan saksi bagaimana koma ini berasal.

Anamnesis Adalah perlu untuk mengetahui masa kehilangan kesedaran, kemerosotan secara tiba-tiba atau secara beransur-ansur keadaan, bertanya, pesakit tidak jatuh dan tidak memukul kepalanya; atau tidak ada demam, selesema atau penyakit kuning. Adalah perlu untuk menentukan bahawa mangsa tidak mempunyai diabetes, hipertensi, epilepsi; adakah dia mempunyai kes-kes yang sama dengan kesedaran yang hilang, percubaan bunuh diri. Sekiranya koma berkembang secara beransur-ansur, maka pesakit akan mengadu jika dia tidak muntah, mahkamah.

Semasa pemeriksaan perkara-perkara korban, kadang-kadang mungkin untuk mencari dokumen perubatan, pakej perubatan, dan residu racun. Penemuan ini boleh membantu dalam menentukan diagnosis.

Dalam ketiadaan data anamnestic, adalah penting untuk mengenal pasti simptom-simptom individu berdasarkan penyakit mana yang boleh diiktiraf.

Warna kulit Pucat tajam adalah ciri kehilangan darah yang besar, keruntuhan peredaran darah, koma uremik, gangguan darah. Sianosis yang teruk - tanda koma hypercapnic dengan fungsi pernafasan yang tidak mencukupi, asphyxiation ketika menggantung, lemas; selepas mengalami kejang. Hiperemia muka membolehkan untuk mengesyaki keracunan dengan atropin dan derivatifnya, gas karbon monoksida, koma hyperglycemic dan penyakit berjangkit.

Kedudukan kepala. Kepala yang dibuang belakang menunjukkan meningitis, tetanus, histeria; cenderung ke sisi - kemungkinan besar mengenai strok. Pernafasan yang bernanah dan mulut yang dipintal adalah ciri strok. Jenis pernafasan patologi (Cheyne-Stokes, Biota) diperhatikan dengan luka dalam sistem saraf pusat. Pernafasan bernafas yang mendalam (Kussmaul) menunjukkan pengumpulan dalam badan asid (asidosis metabolik) berasal dari keracunan eksogen (dalam keracunan akut) atau endogenous (ketoacidosis diabetik). Hyperthermia dan pernafasan yang kerap dalam adalah ciri-ciri tanda koma dari genetik berjangkit. Dengan patologi ini, peningkatan suhu badan sebanyak 1 ° C disertai dengan peningkatan kadar pernafasan sebanyak 5-7 seminit.

Untuk memeriksa pesakit dalam keadaan koma, seorang profesional perubatan harus menghampirinya dari belakang kepala. Keadaan ini ditentukan oleh perkara-perkara berikut: pertama, peluang untuk segera membantu mangsa jika perlu (mengeluarkan rahang bawah, bebas lidah dari menggigit, membersihkan rongga mulut dari muntah, melakukan pernafasan tiruan), dan kedua, keselamatan diri penyeludup, kerana orang yang tidak sedarkan diri boleh mencederakannya dengan menolak dengan tangan atau kaki.

Simulasi, dan kadang kala kepada asal histeria boleh dikesan ketika cuba membuka mata pesakit. Seseorang yang mempunyai kesedaran yang sama sekali tidak menghalang kelopak mata apabila membukanya dengan jari-jarinya. Sebaliknya, walaupun rintangan hampir tidak dapat dilihat apabila cuba membangkitkannya adalah tanda kesedaran yang dipelihara.

Apabila anda mengklik pada bola mata, anda boleh menentukan nada mereka. Bola mata "lembut" menunjukkan hipovolemia (kehilangan darah, hipohhidrasi). Mereka berlaku pada pesakit dengan koma hyperglycemic, dengan kejutan.

Kedalaman koma didiagnosis oleh tahap kemurungan refleks. Oleh itu, reaksi terhadap kerengsaan bulu mata menunjukkan koma dangkal. Sambutan yang disimpan untuk kerengsaan sclera - koma sederhana. Kekurangan reaksi murid kepada cahaya adalah tanda koma dalam.

Murid boleh terdiri daripada saiz yang berbeza: menyempitkan - sekiranya keracunan dengan bahan hipnotik, organofofat; sangat sempit (seperti biji popi) - untuk keracunan dadah; maju - dengan hipoksia, keracunan neuroleptik dan antihistamin; sangat berkembang - dengan menggunakan bahan yang mengandung atropin.

Anisocoria (murid pelbagai saiz) adalah tanda ciri kerosakan CNS fokus. Selalunya, gejala ini berlaku dalam kerosakan otak traumatik dengan kehadiran hematoma intrakranial. Dalam pesakit sedemikian, pemeriksaan terperinci mengenai muka dan kulit kepala boleh mendedahkan lecet, luka, atau pendarahan subkutan. Kadang-kadang di dalamnya terdapat sisihan bola mata ke kanan atau kiri - ke arah kerosakan otak.

Kekurangan lutut, Achilles dan refleks dinding abdomen menunjukkan kemurungan dalam sistem saraf pusat. Refleks patologi Babinsky menunjukkan kerosakan otak organik. Asimetri nada otot adalah tanda proses volumetrik dalam rongga kranial (strok, tumor, pendarahan).

Pemeriksaan terperinci mengenai organ dan sistem lain membantu dalam menentukan diagnosis. Oleh itu, kegagalan CNS boleh disebabkan oleh gangguan dalam kerja jantung yang melanggar kekonduksiannya (sindrom Morgagni-Edems-Stokes). Sebaliknya, luka otot focal menyebabkan aktiviti terjejas sistem kardiovaskular.

Gangguan hemodinamik bergantung kepada penyetempatan patologi dalam sistem saraf pusat

Penyetempatan patologi di dalam otak

Manifestasi lesi kardiovaskular

Luka zon fronto-orbital

Bradycardia, blok atrioventrikular yang lengkap, rentak pramatang atrium

Pengujaan struktur midbrain

Extrasystoles, blok atrioventrikular, fibrillasi ventrikel

Patologi medulla oblongata

Ekstrasstole nod dan ventrikel, fibrillation atrium

Kerosakan kepada wilayah hipotalam

Extrasystole, takikardia paroxysmal, hipotensi teruk.

Luka pusat motor vaskular

Penurunan mendadak dalam nada vaskular, hipotensi, bradikardia, penangkapan jantung.

Mendengarkan bunyi pergeseran dan pleural geseran mungkin menunjukkan koma uremik. Hati yang diperbesarkan atau dikurangkan adalah ciri koma hepatik. Limpa yang diperbesar adalah tanda patologi berjangkit, penyakit hati, atau darah.

Di hospital, punca koma dapat didiagnosis oleh ujian makmal darah dan cecair serebrospinal. Jika anda mengesyaki pesakit serebrum yang memegang:

• X-ray tengkorak
• angiografi
• echoencephalography atau computed tomography

Untuk mendiagnosis tahap kedalaman koma menggunakan pengkelasan antarabangsa (skala) Glasgow (1974):

9 peringkat penjagaan kecemasan dalam keadaan teruk seperti koma

Salah satu gangguan kesedaran yang paling biasa adalah koma. Menurut statistik, 3% daripada semua panggilan ke unit rawatan intensif dan penjagaan intensif adalah menyatakan dengan kehilangan kesedaran.

Apa koma?

Koma otak adalah keadaan patologi dari sistem saraf pusat, disertai oleh kehilangan kesedaran yang mendalam, kekurangan tindak balas kepada rangsangan luar dan pengasingan fungsi tubuh yang penting.

Di antara keadaan kesedaran yang jelas dan koma terdapat tahap perantaraan yang menengah.

Kecemasan adalah penindasan kesedaran yang mempunyai tahap kedalaman:

• Obnubilatsiya - penurunan jangka pendek dalam aktiviti dan perhatian, serta pergerakan. Mengurangkan keupayaan hubungan lisan. Dengan kerengsaan luaran yang kuat, anda boleh menyebabkan penjelasan sementara kesedaran;
• somnolance - patologi mengantuk, pesakit boleh dibangkitkan hanya dengan bunyi yang kuat, cahaya terang dan kesakitan. Reaksi adalah perlahan, pesakit tidak dapat berorientasi di tempat, masa dan ruang. Kebanyakan masa dia dengan matanya tertutup;
• Sopor - yang menakjubkan, dicirikan oleh fakta bahawa pesakit sentiasa berbaring dengan matanya tertutup, meniru kecil, tidak mustahil untuk mewujudkan hubungan verbal, apabila terdedah kepada tindak balas pelindung stereotaip yang rangsangan yang kuat berlaku.

Ijazah koma

Terdapat empat daripada mereka:

• koma sederhana (ijazah) dicirikan oleh pemeliharaan fungsi organ penting, tindak balas terhadap cahaya murid dipelihara. Pesakit terletak pada matanya tertutup, tidak menjawab panggilan, tidak ada pergerakan sukarela;
• koma yang teruk (gred II) - terdapat gangguan pernafasan dengan perkembangan kegagalan pernafasan (sesak nafas, palpitasi jantung, sianosis kulit dan membran mukus), hemodinamik yang stabil, kurang bertindak balas terhadap cahaya, pelanggaran menelan, nada otot berkurang, rupa refleks bilateral patologi Babinsky diperhatikan ( kerengsaan kulit pinggir luar tunggal menyebabkan lanjutan jari kaki besar;
• koma yang mendalam (III darjah) - ditandai dengan peningkatan kegagalan pernafasan, ketidakstabilan peredaran darah, diofuse atonia berotot, kekurangan reaksi murid untuk menyala;
• koma yang terlalu tinggi (ijazah IV) - ijazah ini dicirikan oleh kematian otak dengan jumlah kematian bahannya, pernafasan spontan juga tidak hadir, tetapi aktiviti jantung dipelihara.

Etiologi

• proses intrakranial (penyakit vaskular, keradangan, pembentukan volumetrik);
• kekurangan oksigen otak - hipoksia (penyakit akut paru-paru, sistem kardiovaskular dan darah, dengan kekurangan oksigen dalam udara yang disedut - hipoksia hipoksik);
• Perubahan metabolik (penyakit sistem endokrin - diabetes mellitus, thyrotoxicosis, dalam keadaan yang menyebabkan kehilangan elektrolit, air);
• ketoksikan eksogen dan endogen.

Patogenesis koma

Asas semua keadaan, tidak kira punca-punca koma, adalah pelanggaran pembentukan, pengedaran dan penghantaran impuls di neuron (sel otak), yang disebabkan oleh kemerosotan pernafasan dalam tisu, metabolisme dan tenaga. Sel-sel otak sangat terdedah, kerana mereka kekurangan kedai-kedai oksigen, glukosa dan bahan-bahan lain, yang menyebabkan penurunan tajam dalam fungsi otak apabila keadaan timbul dengan kekurangan zat-zat ini dalam darah.

Gangguan proses metabolisme dan hipoksia otak menyebabkan keseluruhan tindak balas yang membawa kepada asidosis dalam sel otak, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan perkembangan edema. Pengembangan edema serebrum memperburuk hipoksia dan seterusnya merosakkan bekalan darah.

Penurunan kandungan glukosa dalam darah membawa kepada "kelaparan" sel dan pengumpulan bahan-bahan yang mengakibatkan kematian mereka.

Terdapat pengumpulan produk teroksida yang membawa kepada perkembangan asidosis dan gangguan elektrolit. Ini menyebabkan peningkatan bengkak dan pembengkakan otak, dan hipertensi intrakranial berkembang, yang boleh mengakibatkan kehelan otak - pergerakan struktur otak.

Perkembangan gangguan metabolisme otak sebagai koma yang semakin mendalam menyebabkan gangguan pernafasan, hemodinamik, dan perkembangan kegagalan organ banyak.

Bahaya (syndromes) comatose menyatakan:

• pelanggaran refleks pelindung - terjadinya regurgitation dan aspirasi;
• Kegagalan pernafasan - pelanggaran jalan nafas, penangkapan pernafasan, hipoventilasi, edema paru;
• hemodinamik terjejas;
• pembangunan penyitaan;
• hypo-and hyperthermia;
• pembangunan dehidrasi, distrofi, kekurangan imunodefisiensi.

Klasifikasi koma

Koma utama:

• vaskular, berkembang dalam gangguan akut peredaran otak;
• dengan epilepsi;
• traumatik;
• dengan pembentukan otak yang banyak;
• dalam penyakit radang otak dan membrannya, seperti meningitis dan ensefalitis.

Koma menengah:

• dengan penyakit somatik (hepatik, uremik, hipoksik yang melanggar pernafasan dan peredaran darah, eklampsia);
• penyakit sistem endokrin (diabetes, thyrotoxic, hypothyroid, hypocorticoid, dan lain-lain);
• dengan tumor (tumor malignan besar);
• keracunan akut oleh alkohol, bahan narkotik, gas karbon monoksida, dan sebagainya);
• overdosis ubat hipoglikemik - koma hypoglycemic;
• puasa - alergi-dystrophic;
• dengan strok haba - hyperthermic;
• hipotermia;
• dalam kes kekurangan oksigen dari luar (sesak nafas) - hipoksik;
• pada kejutan elektrik.

Pertolongan cemas

Pertolongan cemas untuk koma termasuk tindakan berikut:

• untuk meletakkan pesakit itu jika dia tidak berbohong;
• menyediakan udara segar (membatalkan pakaian);
• pastikan laluan udara bersih - bersihkan mulut daripada muntah;
• hubungi ambulans ambilan;
• pat pada pipi;
• memberi aroma ammonia;
• pastikan terdapat pernafasan dan denyut, jika tidak ada - mulailah resusitasi dengan pernafasan tiruan dan urutan jantung luar;
• Sekiranya mengalami kecederaan dengan pendarahan luaran, hentikan pendarahan;
• untuk melindungi mangsa daripada terlalu panas dan hipotermia.

Diagnostik

Kaedah penyelidikan makmal:

• jumlah darah yang lengkap;
• urinalysis;
• ujian darah biokimia;
• penentuan indikator keadaan berasid;
• kajian toksikologi darah, air kencing, kandungan gastrik dalam koma asal tidak diketahui.

Kaedah penyelidikan instrumental:

• elektrokardiografi;
• radiografi dada;
• radiografi tengkorak;
• pemeriksaan fundus;
• punuk lumbar;

• pengiraan tomografi;
• pencitraan resonans magnetik;
• angiography;
• Pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;
• electroencephalography.

Jenis com yang paling biasa

Koma Apoplegic

Koma apoplexy berkembang disebabkan oleh pendarahan atau trombosis dari arteri serebral. Sebab utama perkembangan koma jenis ini adalah pencabulan peredaran otak (stroke) yang akut.

Secara klinikal, pendarahan serebrum ditunjukkan:

• kehilangan kesedaran teruk;
• paling kerap diperhatikan wajah ungu;
• denyut nada besar yang kelihatan leher;
• murid tidak bertindak balas kepada cahaya;
• ketiadaan atau pengurangan refleks tendon;
• berlakunya gangguan pernafasan dengan perkembangan bernafas, pernafasan serak;
• tekanan darah tinggi dan kadar denyutan jantung yang lebih rendah.

Koma traumatik

Koma traumatik berlaku akibat kerosakan mekanikal dalam kecederaan otak traumatik. Akibatnya, kecederaan boleh mengakibatkan pendarahan di otak, perencatan atau pemampatan otak, yang seterusnya membawa kepada pembengkakan dan kehelan otak.

Koma traumatik dicirikan oleh:

• kemungkinan pendarahan dari hidung, telinga;
• lebam di sekeliling mata (gejala gelas yang dipanggil);
• saiz murid yang berbeza (anisocoria);
• sakit kepala yang teruk;
• pening;
• kekeliruan dan kehilangan kesedaran;
• kehilangan ingatan.

Koma epilepsi

Semasa serangan epilepsi, disebabkan oleh penyebaran epileptik yang meluas di semua bahagian otak, epipridation dan epistatus berkembang. Pada masa akan datang, terhadap latar belakang proses-proses ini, koma berkembang.

Koma epileptik dicirikan oleh:

• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
• perkembangan tonik dan kejutan clonic;
• kesucian muka;
• pesakit boleh menggigit lidahnya;
• pelepasan mulut dari mulut;
• kencing dan buang air besar secara sukarela;
• bernafas dan bernafas;
• palpitasi jantung;
• kekurangan tindak balas tendon;
• kekurangan tindak balas murid ke cahaya.

Koma hipoksik

Koma hipoksik berkembang apabila peredaran darah dihentikan selama 3-5 minit, serta dengan jangkitan (botulism, tetanus, difteria), radang paru-paru, edema paru, ensefalitis, dan sebagainya.

Secara klinikal dicirikan oleh:

• sianosis kulit dan membran mukus;
• kelembapan kulit;
• murid sempit yang tidak bertindak balas terhadap cahaya;
• detak jantung yang cepat atau terhad, dengan perkembangan aritmia;
• fungsi pernafasan terjejas dengan perkembangan kegagalan pernafasan;
• boleh mengembangkan sawan.

Koma diabetes

Koma diabetes adalah dekompensasi diabetes mellitus, yang terjadi dengan perkembangan ketoasidosis. Ia berlaku kerana kekurangan insulin pada pesakit diabetes. Biasanya berkembang secara berperingkat selama beberapa hari atau minggu.

Prekursor koma diabetik:

• aduan dahaga;
• peningkatan dalam jumlah air kencing;
• kelemahan umum;
• gangguan kemurungan: loya, muntah;
• sakit perut akut;
• berat badan;
• sakit kepala dan tinnitus;
• kadang-kadang sakit di hati;
• rangsangan saraf dan motor.

Koma kencing manis dicirikan oleh:

• perkembangan yang menakjubkan diikuti dengan kehilangan kesedaran;
• penurunan nada otot;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• tanda khusus ialah bau epal dari mulut, yang disebabkan oleh pengumpulan ketoacetone dalam darah.

Koma hepatik

Koma hepatik berkembang pada pesakit dengan kekurangan hepatik dan merupakan tahap ekzosopati hepatic. Keadaan ini berkembang akibat detoksifikasi gangguan hati dan pengumpulan produk metabolik dalam tubuh. Dalam pesakit sedemikian, edema otak berkembang sangat cepat, yang mengakibatkan kehelan struktur otak dan kematian.

Koma hepatik dicirikan oleh:

• kehilangan kesedaran;
• murid dilebar;
• kemungkinan kencing sukarela dan perbuatan buang air besar;
• tindak balas yang disimpan pada rangsangan luar di peringkat awal;
• kemungkinan penangkapan pernafasan dan jantung;
• keseronokan kulit;
• kehadiran nafas hepatik;
• takikardia;
• suhu badan meningkat;
• sindrom hemorrhagic besar.

Koma makanan

Koma makanan, atau hipoglikemia reaktif, berkembang akibat penurunan tajam kandungan gula dalam darah selepas makan. Kadar glukosa darah adalah 3.3 - 5.5 mmol / l. Apabila gula darah jatuh di bawah 2 mmol / l, gejala hipoglisemia berkembang.

Tanda-tanda:

• sakit kepala;
• kelemahan umum;
• mengantuk dan menguap;
• keletihan;
• tingkah laku yang tidak mencukupi adalah mungkin;
• haluan auditori dan visual;
• kadang-kadang dapat menunjukkan kemurungan dan kerengsaan;
• gangguan tidur;
• kebimbangan dan keprihatinan.

Keluar koma

Keluar dari koma berlaku di bawah pengaruh rawatan yang kompleks. Pemulihan fungsi sistem saraf pusat secara beransur-ansur berlaku, refleks mula pulih. Pemulihan kesedaran mungkin disertai dengan khayalan dan halusinasi, serta motor yang menggembirakan. Kejadian kejang dengan kehilangan kesedaran.

Terdapat dua cara keluar dari koma:

• peralihan kepada minda yang jelas;
• peralihan ke keadaan vegetatif.

Keadaan vegetatif kemudian dapat melalui tahap kesedaran yang minimum untuk pemulihan kesadaran atau keadaan vegetatif yang kronik.

Rawatan

1. Penghapusan disfungsi organ dan sistem.
2. Memastikan ketegasan, pengoksigenan dan pengudaraan udara - intubasi trakea, pengudaraan buatan paru-paru, sanitasi saluran udara. Sekiranya koma berpanjangan, perlu melakukan trakeostomi (operasi pembedahan trakea dan pengenalan kanula khas untuk memastikan pernafasan).
3. Pembetulan hemodinamik - sokongan infusi dan inotropik.
4. Pembetulan keadaan asid-asas.
5. Kawalan glukosa darah.

1. Pencegahan sindrom penyitaan (anticonvulsants).
2. Mengatasi edema otak.
3. Pembetulan hemogloid - antikoagulan, penyahpepijatan.
4. Memastikan nutrisi menggunakan pemakanan enteral dan parenteral.
5. Pembetulan tekanan darah - memerlukan pengurangan tekanan darah secara beransur-ansur.
6. Penghapusan mabuk.
7. Pelepasan pergolakan psikomotor, hyperthermia, muntah, cegukan.
8. Kaedah rawatan khusus: penggunaan terapi trombolytik untuk strok iskemia, penyingkiran hematoma intrakranial, craniotomy untuk penyahmampatan otak.
9. Penjagaan rapi dengan penyediaan pencegahan toksik dan terapi kinetik.
10. Pemulihan.

Kesimpulannya

Semua koma dan koma, tanpa mengira punca, adalah ancaman besar terhadap kehidupan pesakit dan memerlukan kemasukan segera ke hospital dalam institusi perubatan dan rawatan di unit rawatan intensif dan unit rawatan intensif.

Kami telah membuat banyak usaha supaya anda dapat membaca artikel ini, dan kami akan mengalu-alukan maklum balas anda dalam bentuk penilaian. Penulis akan senang melihat bahawa anda berminat dengan bahan ini. Terima kasih!