Koma ketoacidotik hyperglycemic (rawatan kecemasan, rawatan dan manifestasi klinikal)

• Hipoglikemia

Koma ketoacidosis adalah yang paling biasa diabetis jenis 2 yang tidak dirawat, kurang dikawal atau tidak didiagnosis.

Seluruh masalah terletak pada hakikat bahawa, berbanding dengan koma hipoglikemik, koma hyperglycemic tidak berkembang dengan begitu pantas di latar belakang ketoasidosis, dan ini pula memerlukan beberapa masalah di mana seorang kencing manis yang badannya telah menyesuaikan diri dengan nilai glikemia yang tinggi mungkin tidak mengejutkan pada waktunya dan tidak akan mengambil langkah-langkah yang tepat pada masanya untuk mengurangkan tahap glukosa darah.

Jika penderita diabetes yang bergantung kepada insulin terpaksa mengukur tahap gula beberapa kali sehari, pesakit yang tidak bergantung kepada insulin sama ada boleh melakukannya sama sekali (di peringkat awal diabetes) atau mengukur tahap gula dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku.

Ini mungkin melibatkan beberapa kesan negatif, kerana pesakit yang tidak menyimpan diari diabetik sering dijumpai di hospital dengan penyakit yang telah diabaikan, terhadap komplikasi kencing manis yang telah dikembangkan, merumitkan rawatan dan memperlambat proses pemulihan selepas bermulanya koma hyperglycemic.

Apa koma ketoacid dan apa sebabnya

Keadaan ini adalah salah satu daripada jenis hyperglycemic com, berkembang pada latar belakang kepekatan glukosa yang sangat tinggi dalam darah dan kekurangan insulin.

Sebagai peraturan, ia didahului oleh ketoacidosis diabetes.

Ia juga boleh dicetuskan oleh diabetes mellitus jenis 1 yang baru ditemui, apabila pesakit tidak tahu mengenainya dan, dengan itu, tidak dirawat.

Walau bagaimanapun, punca koma yang paling biasa adalah:

• diabetes jangka panjang yang tidak terkawal
• terapi atau kegagalan insulin yang tidak betul, menghentikan pengenalan insulin (contohnya, memperkenalkan insulin kecil, yang tidak meliputi jumlah karbohidrat dari makanan)
• pelanggaran berat dalam diet (seseorang yang menghidap kencing manis mengabaikan nasihat ahli endokrin, pemakanan, dan penyalahgunaan makanan manis)
• terapi hipoglikemik yang tidak disesuaikan dengan baik atau pesakit sering membuat kesilapan yang serius (tidak mengambil ubat tepat pada masanya, terlepas mengambilnya)
• kelaparan jangka panjang, hasilnya proses mendapatkan dan menghasilkan glukosa dari sumber bukan karbohidrat (lemak) dilancarkan
• jangkitan
• penyakit paru-paru akut (ini termasuk infarksi miokardium, strok yang melanggar persisian, bekalan darah pusat)

Juga, seseorang boleh jatuh ke dalam koma akibat daripada dos ubat narkotik (khususnya kokain).

Patogenesis, kelahiran koma ketoakid

Asas keadaan ini adalah kekurangan insulin yang jelas.

Kekurangannya mungkin disebabkan (di samping pengeluaran yang tidak mencukupi oleh pankreas) pengeluaran hormon kontinulin yang berlebihan seperti glukagon, kortisol, catecholamines, hormon pertumbuhan dan lain-lain (mereka menyekat pengeluaran insulin).

Keadaan yang sama berlaku apabila terdapat peningkatan keperluan hormon yang mengangkut glukosa. Sebagai contoh, apabila seseorang lapar untuk masa yang lama atau telah bekerja keras di gym selama beberapa hari dan mengikuti diet karbohidrat hipo untuk mengurangkan berat badan.

Apa yang pertama, bahawa dalam kes kedua, tahap gula di dalam darah menurun secara mendadak dalam tubuh. Ini mencetuskan pelancaran mekanisme peraturan glukosa, contohnya, seperti glukoneogenesis akibat kerosakan protein yang dipertingkatkan, glikogenolisis (pecahan glikogen - polisakarida).

Proses-proses ini berlaku di dalam badan kita secara berterusan. Semasa tidur, kita tidak boleh makan dan menambah bekalan glukosa, jadi badan untuk penyelenggaraannya sendiri mensintesiskan sekitar 75% tenaga glukosa dari hati melalui glikogenolisis dan 25% dibentuk oleh glukoneogenesis. Proses sedemikian membantu untuk mengekalkan jumlah kegembiraan manis pada tahap yang sepatutnya, tetapi tanpa pemakanan yang normal mereka tidak mencukupi.

Rizab glikogen di dalam hati cepat habis, kerana walaupun orang dewasa akan mempunyai regimen pasif 2 hingga 3 hari maksimum (jika dia tinggal di tempat tidur dan membuat pergerakan minimum).

Dalam kes ini, peraturan gula adalah disebabkan oleh pengeluaran glukosa dari rizab lemak (lipolisis), sebatian bukan karbohidrat lain.

Mekanisme regulasi ini tidak lulus tanpa jejak, sebab mereka bukanlah yang utama (sumber utama glukosa adalah makanan), oleh karena itu, dalam proses produksi itu, "produk sampingan" metabolisme - badan keton (asid beta-hydroxybutyric, acetoacetate dan aseton) memasuki darah.

Peningkatan kepekatan mereka menjadikan darahnya likat, tebal, dan juga meningkatkan keasidannya (mengurangkan pH darah).

Kira-kira perkara yang sama berlaku dengan diabetes.

Satu-satunya perbezaan adalah penyakit gula yang mempengaruhi pankreas, yang sama sekali tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali (dengan diabetes jenis 1 dan subspesiesnya), atau ia tidak menghasilkan cukup, yang menyebabkan kelaparan sel.

Di samping itu, dalam kencing manis, sel juga mungkin kehilangan sensitiviti insulin disebabkan oleh perkembangan rintangan insulin.

Apabila ia hadir, insulin dalam darah mungkin menjadi lebihan, tetapi sel-sel organ dalaman tidak menganggapnya, oleh itu, mereka tidak boleh mendapatkan glukosa yang hormon ini menyampaikan kepada mereka.

Sel lapus menghantar isyarat kecemasan untuk bantuan, yang menimbulkan pelancaran sumber pemakanan alternatif, tetapi ini tidak membantu, kerana terdapat terlalu banyak glukosa dalam darah. Masalahnya tidak ada di dalamnya, tetapi dalam kekurangan insulin atau dalam "kegagalan" dalam melaksanakan tugas utamanya.

Menghalang tindakan insulin dan lipolisis hepatik, akibat daripada peningkatan pengeluaran catecholamine akibat penurunan jumlah darah yang beredar. Semua ini bersama-sama menyumbang kepada penggerak asid lemak daripada tisu adipose. Di bawah keadaan ini, peningkatan jumlah badan keton dihasilkan di hati.

Selalunya ketoasidosis berlaku dalam kanak-kanak kecil yang kurang sihat di bawah umur 5 - 6 tahun. Sekiranya seorang kanak-kanak berlebihan hiperaktif, maka tenaga di dalam badannya mula dibelanjakan secara intensif, tetapi pada usia ini masih tiada rizab hati. Atas sebab-sebab ini, adalah berfaedah untuk memonitor diet anak dan keadaannya.

Jika selepas permainan aktif, dia mula menjadi sangat nakal, suhunya naik, dia menjadi terlalu lembab, lemah dan tidak pergi ke tandas untuk masa yang lama, maka anda harus memberinya minuman manis (lebih disukai dengan glukosa) untuk mengimbangi kekurangan tenaga.

Tanpa mengambil tindakan untuk menghapuskan kekurangan glukosa, ibu bapa akan membahayakan hakikat bahawa bayi mereka akan mengalami serangan muntah-muntah, yang dipicu oleh badan keton, yang secara aktif dihasilkan oleh lipolisis. Muntah yang berlimpah boleh menyebabkan dehidrasi teruk, dan satu-satunya keselamatan akan menjadi penitis, dihantar kepada kanak-kanak di hospital.

Jangan benarkan pembangunan

Apabila terdapat banyak glukosa dalam darah dan lebih banyak badan keton, ia secara automatik membangkitkan buah pinggang untuk bekerja lebih keras untuk membersihkan darah daripada produk metabolik yang berbahaya. Osmosis diuresis meningkat. Seseorang mula pergi ke tandas lebih kerap.

Dengan air kencing, banyak elektrolit cecair dan sangat penting (natrium, kalium, fosfat dan bahan-bahan lain), yang terlibat dalam keseimbangan asid-asas, dikeluarkan. Gangguan keseimbangan air di dalam badan dan diuresis osmotik menyebabkan dehidrasi (dehidrasi) dan penebalan darah yang sudah beracun, berasid.

Asid terbentuk mempunyai dua sifat: sesetengah daripada mereka boleh berubah-ubah, dan beberapa tidak berubah-ubah. Dengan ketoasidosis, semua asid meruap dihapuskan semasa pernafasan, oleh itu, hyperventilation berkembang pada manusia. Dia mula secara tidak sengaja bernafas lebih kerap, menarik nafas dan nafas yang mendalam pada selang waktu yang sama.

Gejala dan tanda koma ketoacidotik hyperglycemic

Koma ini tidak berkembang dengan serta-merta, tetapi secara beransur-ansur. Sehingga seseorang jatuh ke dalam koma, ia boleh mengambil masa beberapa jam hingga beberapa hari.

Dalam diabetes mellitus jangka panjang, yang menjalani kehidupan diabetes selama beberapa tahun, tubuhnya menyesuaikan diri dengan tahap glukosa tinggi, dan nilai glikemik sasaran dalam diabetes jenis 2 biasanya 1.5-2 mmol / liter lebih tinggi (kadang-kadang lebih tinggi).

Oleh itu, koma ketoacid hyperglycemic boleh berlaku pada setiap orang pada masa yang berlainan. Ia bergantung kepada keseluruhan kesihatan dan komplikasi yang berkaitan dengan penyakit ini. Walau bagaimanapun, pada orang dewasa, kanak-kanak, tanda-tanda akan sama.

Pada latar belakang kehilangan berat badan:

• kelemahan umum
• dahaga
• polydipsia
• pruritus

Sebelum perkembangan koma muncul:

• anoreksia
• mual
• sakit perut sengit boleh berlaku (perut "akut")
• sakit kepala
• sakit tekak dan esofagus

Terhadap latar belakang penyakit intercurrent akut, koma dapat berkembang tanpa tanda-tanda yang jelas.

Manifestasi klinikal adalah seperti berikut:

• dehidrasi
• kulit kering dan membran mukus
• pengurangan turgor kulit dan bola mata
• perkembangan anuria secara beransur-ansur
• palu umum
• hiperemia tempatan di kawasan gerbang zygomatic, dagu, dahi
• kulit sejuk
• hipotonia otot
• hipotensi arteri
• tachypnea atau nafas bising besar Kussmaul
• bau aseton dalam udara terhempas
• kekerapan kesedaran, pada akhirnya - koma

Diagnostik

Analisis yang paling mendedahkan adalah ujian darah. Dalam kes kita, diagnosis makmal darah untuk glukosa adalah penting (ujian pesat menggunakan jalur ujian jenis kertas litmus, keamatan warna yang menentukan kepekatan bahan-bahan tertentu yang terkandung dalam darah dan air kencing).

Glikemia darah dengan koma boleh mencapai nilai tinggi 28-30 mmol / l.

Tetapi dalam beberapa kes, kenaikannya mungkin tidak penting. Penunjuk ini banyak dipengaruhi oleh buah pinggang, penurunan fungsi ekskrim yang membawa kepada nilai-nilai yang tinggi (kadar penapisan glomerular berkurang apabila penyakit itu diabaikan - nefropati diabetes).

Menurut analisis biokimia, hyperketonemia akan diperhatikan - peningkatan kandungan keton, kehadirannya yang membezakan koma ketoacidotik dari koma diabetes hiperglikemik yang lain.

Kerana plasma darah juga dinilai di peringkat ketoasidosis, yang menyebabkan koma. Koma boleh berlaku dengan penurunan pH (6.8-7.3 unit dan ke bawah) dan pengurangan dalam kandungan bikarbonat (kurang daripada 10 mEq / l).

Diagnosis yang betul membolehkan analisis air kencing, mengikut mana glukosuria dan ketonuria dikesan (dalam air kencing, badan glukosa dan keton).

Biokimia darah memungkinkan untuk mengesan pelbagai anomali dalam komposisi elektrolit plasma (kekurangan kalium, sodium).

Darah juga diuji untuk osmolariti, i.e. melihat ketebalannya.

Semakin tebal - komplikasi yang lebih serius boleh berlaku selepas koma.

Khususnya, darah likat akan menjejaskan aktiviti kardiovaskular. Fungsi jantung yang tidak baik mencetuskan tindak balas rantai apabila bukan sahaja miokardium menderita, tetapi juga organ-organ lain (terutama otak) disebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi. Dengan koma seperti ini, osmolariti meningkat disebabkan pengumpulan darah dalam jumlah besar (lebih daripada 300 masam / kg).

Dengan mengurangkan jumlah darah beredar (semasa dehidrasi), kandungan urea dan kreatinin di dalamnya meningkat.

Seringkali dijumpai leukositosis - kandungan leukosit yang meningkat, yang disebabkan oleh beberapa keradangan (dalam penyakit berjangkit, seperti saluran kencing), hipertriglyceridemia (kepekatan trigliserida yang besar) dan hipliplipoproteinemia (banyak lipoprotein), ciri dyslipidemia.

Semua kriteria ini, terutama apabila pesakit mempunyai sakit perut akut, kadangkala menjadi punca membuat diagnosis yang salah - pankreatitis akut.

Penjagaan kecemasan untuk koma ketoacid (algoritma tindakan)

Sebaik sahaja mereka menyedari bahawa pesakit kencing manis menjadi sakit, keadaannya semakin merosot, beliau tidak lagi bertindak balas terhadap ucapan orang-orang di sekelilingnya, kehilangan orientasi di angkasa dan semua gejala koma ketoacid yang dijelaskan terdahulu hadir (terutamanya jika terapi hipoglikemiknya tidak konsisten, dia sering terlepas mengambil metformin atau ia dicirikan oleh peningkatan glukemia, yang sukar dibetulkan), maka:

Segera hubungi ambulans dan letakkan pesakit (lebih baik ke sisi, seperti dalam hal muntah, muntah akan lebih mudah dialih keluar, dan keadaan ini tidak akan membenarkan seseorang dalam keadaan separuh comatose tersedak)

Pantau denyutan jantung, nadi dan tekanan darah pesakit

Periksa sama ada bau kencing manis seperti aseton

Jika insulin hadir, maka suntikan dos tunggal kecil subcutaneously (tindakan pendek, tidak lebih daripada 5 unit)

Tunggu kedatangan ambulans

Sebaik sahaja kencing manis itu sendiri terasa buruk, adalah penting untuk segera memeriksa darah untuk glukosa dengan glucometer.

Ia sangat penting dalam situasi ini untuk tidak kehilangan ketenangan!

Malangnya, banyak alat mudah alih tidak hanya mempunyai ralat dalam pengiraan, tetapi mereka juga tidak direka untuk mengenali glisemia yang sangat tinggi. Setiap daripada mereka mempunyai ambang yang dibenarkan. Oleh itu, jika meter tidak menunjukkan apa-apa selepas pengumpulan darah yang betul atau mengeluarkan kod ralat angka atau abjad khas, maka perlu berbaring, panggil Ambulans dan jika ada panggilan keluarga atau hubungi jiran anda supaya mereka boleh menunggu briged tiba. Lihat awak tidak lama lagi. "

Jika pesakit kencing manis ditinggalkan sendirian, maka lebih baik membuka pintu terlebih dahulu supaya apabila pesakit kehilangan kesedaran, para doktor dapat dengan mudah masuk ke dalam rumah!

Adalah berbahaya untuk mengambil ubat tekanan darah hipoglisemik dan pembetulan di negeri ini, kerana ia boleh menyebabkan resonans apabila seseorang itu dikeluarkan dari koma dalam unit penjagaan rapi.

Banyak ubat mempunyai kesan sebaliknya, kerana mereka mungkin tidak serasi dengan bahan dan ubat-ubatan yang akan digunakan di hospital. Ini amat penuh dengan proviso bahawa tiada siapa yang akan memaklumkan kepada doktor tentang apa dan kapan tepatnya ubat-ubatan diambil. Lebih-lebih lagi, dengan hiperglikemia yang sangat tinggi, ubat-ubatan tersebut tidak akan mempunyai kesan yang diingini dan sebenarnya akan menjadi tidak diperlukan.

Apabila memanggil ambulans, bertenang dan memberitahu penghantar 3 perkara penting:

1. pesakit diabetes
2. tahap glukosa darahnya tinggi dan dia berbau seperti aseton dari mulutnya
3. keadaannya semakin merosot

Pengirim akan meminta soalan tambahan: jantina, umur, nama penuh pesakit, di mana dia (alamat), apa reaksinya terhadap ucapan, dsb. Bersedia untuk ini dan jangan panik.

Jika anda tidak memberitahu pengendali bahawa sebab yang mungkin untuk memburukkan keadaan diabetes adalah hyperglycemia mengikut skema di atas, doktor dari pasukan ambulans akan diberikan penyelesaian glukosa berair untuk mengelakkan akibat yang serius lagi!

Mereka akan melakukan ini dalam kebanyakan kes, kerana kematian akibat kekurangan glukosa berlaku lebih cepat daripada koma hyperglycemic ketoacidosis.

Jika masa tidak membantu, maka di antara komplikasi yang mungkin berbahaya boleh menjadi edema otak, kadar mortalinya lebih daripada 70%.

Rawatan

Dalam keadaan comatose, seseorang dengan cepat dipindahkan ke unit penjagaan rapi, di mana prinsip-prinsip berikut digunakan semasa rawatan:

• terapi insulin
• penghapusan dehidrasi untuk menormalkan metabolisme mineral dan elektrolit
• rawatan ketoacidosis, jangkitan, komplikasi

Pengenalan insulin aktif meningkatkan penggunaan glukosa oleh tisu, memperlambat penyerapan asid lemak dan asid amino dari tisu periferal ke hati. Hanya insulin pendek atau ultrashort yang digunakan, yang diberikan dalam dos kecil dan sangat perlahan.

Teknik ini adalah seperti berikut: dos insulin (10-20 unit) ditadbir secara intravena dalam suntikan atau suntikan intramuskular, selepas titisan intravena pada kadar 0,1 unit per kg berat badan atau 5-10 unit per jam. Sebagai peraturan, glikemia berkurangan pada kadar 4.2 - 5.6 mmol / l sejam.

Sekiranya tahap glukosa darah tidak berkurang dalam masa 2 hingga 4 jam, dos hormon meningkat 2 hingga 10 kali.

Dengan pengurangan glukosa darah kepada 14 mmol / l, kadar pentadbiran insulin berkurangan kepada 1 - 4 unit / j.

Untuk mengelakkan hipoglikemia semasa terapi insulin, ujian darah cepat untuk gula setiap 30 hingga 60 minit diperlukan.

Keadaan ini berubah sedikit jika orang itu mempunyai ketahanan insulin, kerana ada keperluan untuk memperkenalkan dos insulin yang lebih tinggi.

Setelah menormalkan glikemia dan menghentikan penyebab ketoasidosis utama dalam rawatan koma ketoasidosis, doktor boleh menetapkan pentadbiran insulin bertindak sederhana untuk mengekalkan tahap asas hormon.

Hipoglikemia juga mungkin berlaku selepas seseorang meninggalkan ketoasidosis, kerana ini meningkatkan keperluan untuk sel-sel dalam glukosa, yang mula menggunakan secara intensif untuk tujuan pemulihan mereka sendiri (regenerasi). Oleh itu, penting untuk menyesuaikan dos insulin dengan teliti.

Untuk menghapuskan kekurangan cecair (dengan ketoasidosis ia boleh melebihi 3-4 liter), 2-3 liter larutan garam 0.9% juga diberikan secara beransur-ansur (selama 1-3 jam pertama) atau 5-10 ml per kg berat badan per jam. Jika kepekatan natrium plasma meningkat (lebih daripada 150 mmol / l), larutan natrium 0.45% ditadbir secara intravena dengan penurunan kadar pentadbiran 150 hingga 300 ml sejam untuk membetulkan hiperkloremia. Apabila tahap glisemia berkurangan kepada 15-16 mmol / l (250 mg / dl), perlu menyuntikkan penyelesaian glukosa 5% untuk mengelakkan hipoglikemia dan memastikan penghantaran glukosa ke tisu bersama dengan larutan natrium klorida 0.45% yang diberikan pada kadar 100-200 ml / j.

Sekiranya ketoacidosis disebabkan oleh jangkitan, maka antibiotik spektrum luas ditetapkan.

Ia juga penting untuk menjalankan diagnostik terperinci lanjut untuk mengenal pasti komplikasi lain yang juga memerlukan rawatan segera, kerana ia memberi kesan kepada kesihatan pesakit.

KETOACIDOZ DAN KETOATSIDOTICHESKY KOMA

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ DAN KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. P. 8

Diagnosis ketoasidosis diabetes dengan kencing manis yang ditubuhkan tidak menyebabkan kesukaran. Perhatian khusus diperlukan apabila kencing manis melahirkan dalam keadaan ketoasidosis. Cadangan untuk merawat keadaan ini dan komplikasinya dibentangkan.

Untuk mendiagnosis ketoasidosis diabetes di dalam diabetes mellitus yang didokumentasikan tidak memberikan kesukaran. Penekanan tidak boleh diletakkan di hadapan ketoasidosis. Syarat-syarat untuk syarat-syarat diberikan.

I.Yu. Demidov - Jabatan Endokrinologi MMA. I.M. Sechenov (Ketua - Akademik Akademi Sains Perubatan Rusia Prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Jabatan Endokrinologi (Ketua Prof. I.I.Dedov, Ahli Akademik Akademi Sains Perubatan Rusia, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

K etoacidosis dan koma ketoacidotik adalah salah satu punca utama kematian pesakit diabetes (DM) di bawah umur 20 tahun. Lebih daripada 16% pesakit diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (IDDM) mati akibat ketoasidosis atau koma ketoacidotik. Risiko kematian meningkatkan ketoacidosis terutama dalam kes-kes di mana faktor memprovokasi kemunculan komplikasi diabetes akut, penyakit intercurrent adalah sukar.
Pengesanan awal IDDM telah mengurangkan kejadian manifestasi penyakit ini dalam keadaan ketoasidosis hingga 20%. Mengajar pesakit dengan diabetes bagaimana untuk mengawal diri dan menjalankan taktik dalam situasi kecemasan telah mengurangkan risiko ketoasidosis - sehingga 0.5-2% kes setahun.
Kajian ketoacidosis nuansa patogenesis dan mewujudkan rejimen optimum menyebabkan negeri ini untuk mengurangkan kadar kematian, tetapi kematian akibat ketoatsidoticheskaya koma adalah 7 - 19%, dan dalam institusi perubatan khusus angka ini di atas.

Faktor-faktor precipitating diabetes decompensation paling kerap dan pembangunan ketoacidosis sebarang penyakit intercurrent (proses keradangan akut, kepahitan penyakit kronik, penyakit berjangkit), pembedahan, trauma, gangguan kepada rawatan (pengenalan kesilapan insulin ditangguhkan atau tidak wajar disimpan dalam tugasan atau dos ubat, kerosakan sistem pentadbiran insulin, keadaan tekanan emosi, kehamilan dan pemberhentian pentadbiran insulin untuk tujuan bunuh diri th.
Kekurangan insulin mutlak memainkan peranan utama dalam patogenesis ketoasidosis, yang mengakibatkan pengurangan penggunaan glukosa oleh tisu bergantung pada insulin dan, dengan itu, hiperglikemia, dan kelembapan tenaga yang teruk di dalamnya. The keadaan kedua adalah disebabkan peningkatan mendadak dalam tahap darah hormon kontrinsulinovyh (glucagon, kortisol, catecholamine, ACTH, hormon pertumbuhan), rangsangan proses glycogenolysis daripada proteolysis dan lipolisis membekalkan substrat untuk gluconeogenesis dalam hati dan sebahagian kecilnya di dalam buah pinggang. Gluconeogenesis dalam kombinasi dengan pelanggaran langsung penggunaan glukosa tisu disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak adalah punca utama hiperglisemia semakin meningkat dengan pesat, peningkatan osmolarity plasma, dehidrasi intrasel dan diuresis osmosis.
Faktor-faktor ini menyebabkan dehidrasi extracellular teruk, kejutan hipovolemik dan gangguan elektrolit yang ketara. Dehidrasi dan hypovolemia menyebabkan pengurangan serebrum, buah pinggang dan periferal aliran darah, yang seterusnya meningkatkan tersedia hipoksia CNS dan periferal tisu dan membawa kepada pembangunan oliguria dan anuria. Hypoxia tisu periferal menyumbang kepada pengaktifan proses glikolisis anaerobik di dalamnya dan peningkatan secara beransur-ansur dalam tahap laktat. Kekurangan relatif dehidrogenase laktat dengan kekurangan insulin dan kemustahilan penggunaan lengkap laktat dalam kitaran Cori adalah penyebab lactacidosis semasa penguraian IDDM. Kekurangan insulin dan peningkatan mendadak dalam kepekatan semua hormon kontinulin menyebabkan pengaktifan lipolysis dan penggerak asid lemak bebas (FFA), yang menyumbang kepada pengeluaran aktif badan keton. Pembentukan acetyl CoA yang dipertingkatkan, prekursor acetoacetate (dan aseton apabila disahboksilat), dan B-hydroxybutyrate, dipastikan di bawah syarat-syarat ini oleh kemasukan aktif FFA ke hati akibat penggeraknya dari tisu periferal dan dominasi proses lipolisis terhadap lipogenesis dalam sel hati itu sendiri.
Peningkatan pesat dalam badan-badan keton semasa dekompensasi diabetes disebabkan bukan sahaja oleh peningkatan pengeluaran mereka, tetapi juga oleh penurunan penggunaan dan perkumuhan periferal mereka dalam air kencing akibat dehidrasi dan oliguria, yang telah menggantikan poliuria. Penyisihan badan keton ini disertai dengan pengeluaran ion hidrogen equimolar. Dalam keadaan decompensation produk SD badan ketone, dan dengan itu pembentukan ion hidrogen melebihi keupayaan penimbalan cecair badan dan tisu, yang mengakibatkan pembangunan asidosis metabolik yang teruk [1].
Keterukan keadaan dalam ketoacidosis adalah disebabkan oleh dehidrasi badan yang teruk, asidosis metabolik yang terurai, kekurangan elektrolit yang teruk (kalium, natrium, fosforus, magnesium, dan lain-lain), hipoksia, hiperosmolariti (dalam kebanyakan kes), dan sering berkaitan penyakit semasa.

Ketoacidosis berkembang sedikit demi sedikit selama beberapa hari. Dengan kehadiran jangkitan yang teruk, gambaran klinikal ketoacidosis berlaku dalam masa yang lebih singkat.
Gejala klinikal ketoacidosis awal adalah tanda-tanda kegagalan kencing manis seperti peningkatan kekeringan membran mukus dan kulit, haus, poliuria, kemudian digantikan oleh oliguria dan anuria, kelemahan, sakit kepala, mengantuk, kehilangan selera makan, kehilangan berat badan, rupa sedikit bau aseton dalam udara yang terhirup. Dalam kes kegagalan untuk memberikan bantuan yang tepat pada masanya, gangguan metabolik akan bertambah buruk, dan tanda-tanda klinikal yang diterangkan di atas dilengkapi dengan gejala-gejala bukan spesifik mabuk dan asidosis, seperti sakit kepala, pening, loya, dan muntah-muntah, yang tidak lama lagi menjadi lebih kerap. Jisim emetik dengan ketoasidosis sering mengalami kekacauan berdarah dan para dokter keliru mengambil ini untuk muntah "alasan kopi". Apabila ketoasidosis bertambah, bau aseton dalam udara mengencang semakin bertambah, dan pernafasan menjadi kerap, berisik dan mendalam (pampasan pernafasan, pernafasan Kussmaul).
Gejala yang dilihat di lebih daripada separuh pesakit, yang disebut "sindrom perut" ketoasidosis, yang ditunjukkan oleh klinik "perut akut", patut diberi perhatian khusus. Selalunya gabungan sakit perut, muntah dan leukositosis yang diamati dalam ketoacidosis membawa kepada kesilapan diagnostik dan campur tangan pembedahan yang tidak dapat diterima, yang sering berakhir dengan kematian. Risiko kesalahan sedemikian amat besar dalam hal manifestasi kencing manis dalam keadaan ketoasidosis.
Pemeriksaan objektif menunjukkan tanda-tanda dehidrasi (dalam kes yang teruk, pesakit kehilangan sehingga 10 - 12% berat badan). Turgor tisu semakin berkurangan. Bola mata menjadi lembut, dan kulit dan membran mukus kelihatan kering. Lidah ditutup dengan bunga mekar tebal. Nada otot, refleks tendon, suhu badan dan tekanan darah dikurangkan. Ditentukan oleh denyutan pesat pengisian rendah dan voltan. Hati, sebagai peraturan, menonjol secara ketara dari pinggir gundik kostum dan menyakitkan pada palpasi. Pernafasan Kussmaul disertai dengan bau aseton yang kuat di udara yang terpesona.
Apabila memeriksa pesakit dalam keadaan ketoasidosis, perlu menjelaskan dengan secepat mungkin sebab yang menimbulkan dekompensasi diabetes. Dengan kehadiran penyakit intercurrent bersamaan harus segera memulakan rawatannya.
Dari tanda awal penguraian kencing manis, pesakit menunjukkan tanda-tanda cahaya pertama, dan kemudian penindasan sistem saraf pusat lebih dan lebih jelas. Jadi, pada mulanya, pesakit mengadu sakit kepala, menjadi marah, dan kemudian - lesu, apatis, mengantuk. Keadaan penderitaan yang terbentuk dicirikan oleh penurunan terjaga, perlambatan reaksi sedar untuk rangsangan, dan peningkatan dalam tempoh tidur. Apabila gangguan metabolik bertambah buruk, keadaan stupor dengan stupor, yang sering dipanggil keadaan pra-comatose, secara klinikal menunjukkan tidur mendalam atau serupa dengan reaksi tingkah laku reaktif. Tahap terakhir peningkatan kemurungan sistem saraf pusat adalah koma, yang dicirikan oleh kekurangan kesedaran yang lengkap.
Dalam kajian darah yang ditentukan oleh hyperglycemia, hyperketonemia, peningkatan kadar nitrogen urea, kreatinin, dan dalam sesetengah kes - laktat. Tahap natrium dalam plasma biasanya dikurangkan. Walaupun kerugian besar kalium dari diuresis osmotik, muntah dan najis, yang membawa kepada kekurangan ketara elektrolit dalam badan, kepekatan dalam plasma mungkin normal atau sedikit tinggi di anuria. Dalam kajian air kencing ditentukan oleh glucosuria, ketonuria dan proteinuria. Asid-baseline (CBS) mencerminkan asidosis metabolik yang terurai, dan dalam kes-kes yang teruk, pH darah turun di bawah 7.0. Pada ECG, mungkin ada tanda hipoksia miokardium dan gangguan konduksi.
Sekiranya diketahui bahawa pesakit mempunyai diabetes, diagnosis ketoasidosis dan koma ketoacidotik tidak sukar. diagnosis itu disahkan oleh gambaran klinikal yang dinyatakan di atas, parameter makmal (terutamanya hiperglisemia, kehadiran badan glukosa dan keton dalam air kencing) dan CBS, menunjukkan kehadiran asidosis metabolik decompensated. Dalam kes manifestasi diabetes serta-merta dapat ketoacidosis atau koma di tempat pertama harus dipandu oleh kehadiran dehidrasi yang teruk, tanda-tanda asidosis (Kussmaul pernafasan) dan kerugian yang ketara dalam tempoh yang singkat berat badan. Pada masa yang sama, kajian CBS tidak termasuk alkalosis pernafasan sebagai punca hiperventilasi dan mengesahkan kehadiran asidosis metabolik dalam pesakit. Di samping itu, bau aseton dalam udara yang terpesong harus membawa doktor kepada idea bahawa pesakit itu mempunyai ketoasidosis. Asidosis laktat, uremia, ketoacidosis alkohol, keracunan asid, metanol, etilena glikol, paraldehid, salisilat (sebab lain asidosis metabolik) tidak disertai dehidrasi teruk dan penurunan berat badan yang ketara, dan juga menunjukkan gambaran klinikal yang biasa. Kehadiran hyperglycemia dan ketonuria mengesahkan diagnosis diabetes dan ketoacidosis.

Rawatan pesakit yang berada dalam keadaan decompensation diabetis, dan lebih-lebih lagi dalam keadaan ketoacidosis atau koma ketoacidotik, harus segera dimulakan. Pesakit dimasukkan ke dalam jabatan khusus, dan dalam keadaan koma - dalam unit penjagaan rapi.
Matlamat utama terapi adalah ketoacidosis memerangi dehidrasi dan kejutan hypovolemic, mengembalikan fisiologi CBS, normalisasi keseimbangan elektrolit, penghapusan dan rawatan penyakit ketoksikan yang berkaitan.
Segera sebelum permulaan terapi, pesakit dibasuh di dalam perut dengan larutan natrium bikarbonat. Kateter kencing dimasukkan untuk memantau fungsi buah pinggang dan mencatatkan diuretik. Untuk meningkatkan oksigenasi tisu, oksigen dihidupkan. Memandangkan hipotermia, pesakit mesti dilindungi dengan hangat, dan penyelesaiannya harus disuntik dengan panas.
Untuk memantau keberkesanan terapi, glikemia, pH darah, pCO dipantau sebelum rawatan.₂, tahap K, Na, laktat dan badan keton dalam darah, glucosuria dan ketonuria, tekanan darah, ECG, hemoglobin, hematokrit, kadar pernafasan (BH), nadi. Di masa depan, perlu memantau glukosa darah, pH darah, pCO₂, HELL, ECG, BH, nadi. Anda boleh menilai penunjuk lain setiap 2 hingga 3 jam.
Nilai prognostik yang penting (terutamanya dalam keadaan koma) adalah penilaian reaksi murid ke cahaya. Reaksi yang lemah atau ketiadaannya yang lengkap menunjukkan perubahan struktur yang dikembangkan di batang otak dan kebarangkalian yang rendah hasil yang baik dari penyakit ini.
Rehydration sangat penting dalam rawatan ketoasidosis diabetes kerana peranan dehidrasi yang besar dalam rantai gangguan metabolik dalam keadaan ini. Jumlah cecair yang hilang diisi dengan fisiologi (atau hypotonic dengan hyperosmolarity) dan 5-10% penyelesaian glukosa. Pemberhentian terapi infusi adalah mungkin hanya dengan pemulihan kesedaran sepenuhnya, ketiadaan mual, muntah dan kemungkinan pengambilan cecair oleh pesakit per os. Semasa jam pertama, 1 l 0.9% penyelesaian NaCl disuntik secara intravena. Dengan adanya hyperosmolarity, larutan garam dapat digantikan dengan larutan NaCl 0.45% hipotonik.
Osmolariti yang berkesan dikira oleh formula berikut:
Osmolarity = 2 [Na + K (mmol / l)] + glukosa darah (mOsm) (mmol / l), nilai normal = 297 ± 2 mOsm /
Selama dua jam berikutnya dari permulaan terapi, 500 ml penyelesaian 0.9% NaCl disuntikkan setiap jam. Pada waktu yang berikut, kadar suntikan bendalir biasanya tidak melebihi 300 ml / j. Setelah mengurangkan tahap glikemia di bawah 14 mmol / l, larutan garam digantikan dengan larutan glukosa 5-10% dan disuntik pada kadar yang dinyatakan di atas. Tujuan glukosa pada tahap ini adalah ditentukan oleh beberapa sebab, antaranya yang utama ialah penyelenggaraan osmolariti darah yang diperlukan. Penurunan pesat dalam tahap glisemia dan penumpuan komponen darah tinggi osmolar lain pada latar belakang terapi infusi sering menyebabkan penurunan pesat yang tidak diingini dalam osmolariti plasma.
Terapi insulin bermula sebaik sahaja diagnosis ketoasidosis. Dalam rawatan ketoasidosis, serta sebarang keadaan mendesak yang lain, hanya insulin bertindak pendek (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, dll.). Sebelum menormalkan CBS dan pengurangan tahap glikemia di bawah 14.0 mmol / l, insulin hanya diberikan secara intravena atau intramuskular ke dalam abdominis rektum. Apabila mencapai tahap yang ditunjukkan oleh glikemia dan normalisasi CBS, pesakit dipindahkan ke pentadbiran subkutaneus insulin bertindak pendek.
Dos insulin pada jam pertama rawatan ialah 10 IU bolus intravena atau 20 IU intramuskular. Dalam kes jangkitan purulen teruk, dos insulin pertama boleh meningkat dua kali ganda.
Dalam setiap jam berikutnya, purata 6 U insulin bertindak pendek ditadbir secara intramuskular atau bersama dengan larutan fisiologi NaCl secara intravena. Untuk melakukan ini, dalam bekas yang berasingan dengan penyelesaian 0.9% NaCl, tambah 10 IU insulin untuk setiap 100 ml garam. Campuran yang terhasil terperangkap. Untuk tujuan penjerapan insulin di dinding sistem, 50 ml campuran jet disalurkan melaluinya. Penggunaan penyelesaian albumin yang digunakan sebelum ini untuk tujuan yang sama kini dianggap pilihan. 60 ml campuran ini disuntik secara intravena setiap jam. Sekiranya tahap glikemia tidak berkurangan dalam tempoh 2-3 jam pertama dari permulaan terapi, disyorkan untuk menggandakan dos insulin pada jam berikutnya.
Apabila tahap glukosa darah mencapai 12-14 mmol / l, dos suntikan insulin dikurangkan sebanyak 2 kali - hingga 3 U sejam (30 ml campuran insulin dan saline). Pada tahap terapi ini, adalah mungkin untuk memindahkan pesakit kepada suntikan insulin intramuskular, namun, perlu diingat bahawa suntikan insulin yang digunakan dan pelbagai sistem individu untuk pengenalan hormon dibekalkan dengan jarum hanya untuk insulin subkutan.
Anda tidak seharusnya berusaha untuk mengurangkan tahap glisemia di bawah 10 mmol / l, kerana ini meningkatkan risiko bukan sahaja hypoglycemia, tetapi di atas semua - hyposmolarity. Walau bagaimanapun, jika tahap glisemia turun di bawah 10 mmol / l dengan asidosis berterusan, disyorkan untuk terus mentadbir insulin setiap jam, dan mengurangkan dos hingga 2-3 U / jam. Apabila CBS dinormalkan (ketonuria ringan boleh dipelihara pada masa yang sama), pesakit perlu dipindahkan ke insulin subkutaneus 6 IU setiap 2 jam, dan kemudian setiap 4 jam pada dos yang sama.
Dalam ketoacidosis, pada hari ke-2 rawatan, pesakit boleh dipindahkan ke 5 - 6 pentadbiran tunggal insulin bertindak pendek, dan kemudian - ke terapi insulin gabungan yang biasa.
Pemulihan keseimbangan elektrolit, terutamanya kekurangan kalium, adalah komponen penting dalam rawatan kompleks ketoasidosis. Biasanya, pengenalan KCl bermula selepas 2 jam dari permulaan terapi infusi. Walau bagaimanapun, jika sebelum permulaan rawatan terdapat tanda-tanda ECG atau makmal yang mengesahkan hipokalemia dengan ketidakhadiran anuria mandatori, pentadbiran kalium boleh dimulakan dengan segera, kerana pentadbiran cecair dan insulin menyumbang kepada penurunan pesat dalam kalium dalam darah dengan mengurangkan kepekatannya dan menormalkan pengangkutan kalium ke dalam sel.
Dosis penyelesaian KCL, diberikan secara intravena, bergantung kepada kepekatan kalium dalam plasma. Oleh itu, pada tahap kalium di bawah 3 mmol / l, 3 g / h (bahan kering) hendaklah disuntik, pada 3-4 mmol / l - 2 g / h, pada 4-5 mmol / l - 1.5 g / h, 5 - 6 mmol / l - 0.5 g / jam. Apabila mencapai tahap potassium plasma sebanyak 6 mmol / l, pengenalan penyelesaian KCl perlu dihentikan.
Sebagai peraturan, pesakit tidak memerlukan pembetulan tambahan hipofospatemia. Persoalan keperluan untuk pengenalan kalium fosfat berlaku hanya jika tahap fosforus plasma turun di bawah 1 mg%.
Pemulihan CBS bermula secara literal dari minit pertama rawatan ketoasidosis, terima kasih kepada pentadbiran cecair dan pentadbiran insulin. Pemulihan jumlah cecair mencetuskan sistem penimbal fisiologi, khususnya, keupayaan buah pinggang untuk menyerap semula bikarbonat dipulihkan. Pentadbiran insulin menghambat ketogenesis dan dengan itu mengurangkan kepekatan ion hidrogen dalam darah. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, persoalan timbul daripada keperluan pelantikan natrium bikarbonat untuk membetulkan CBS. Telah dinyatakan di atas bahawa walaupun asidosis metabolik periferal yang ketara tidak selalu diiringi oleh asidosis yang sama secara ketara dari sistem saraf pusat, kerana adanya beberapa mekanisme perlindungan dan penyesuaian. Menurut J. Ohman et al. J. Posner dan F. Plum [2], pada pesakit ketoasidosis diabetes, sebelum memulakan terapi, pH cecair serebrospinal biasanya berada dalam jarak normal. Percubaan untuk membetulkan asidosis plasma dengan pentadbiran intravena sodium bikarbonat boleh membawa kepada perkembangan pesat asidosis CNS dan kemerosotan mendadak dalam keadaan kesedaran pesakit. Memandangkan kesan sampingan yang digambarkan dengan pengenalan soda, kriteria yang sangat ketat telah dikembangkan untuk pentadbiran natrium bikarbonat dalam ketoacidosis diabetes. Pertimbangkan kelayakan pengenalan soda hanya pada paras pH darah di bawah 7.0. Perlu ditekankan bahawa dalam hal ini sangat penting untuk melakukan pemantauan berterusan terhadap perubahan dalam CBS, dan apabila pH mencapai nilai 7.0, pengenalan bikarbonat harus dihentikan. Larutan 4% natrium bikarbonat digunakan pada kadar 2.5 ml setiap 1 kg berat badan sebenar secara intravena, sangat perlahan. Dengan pengenalan natrium bikarbonat, larutan KCl tambahan disuntik secara intravena pada kadar 1.5 - 2 g bahan kering KCl [2].
Untuk merawat atau mencegah penyakit radang, antibiotik spektrum luas ditetapkan.
Untuk memperbaiki sifat rheologi darah dan mencegah pembekuan intravaskular yang tersebar dua kali pada hari pertama rawatan, 5,000 IU heparin ditadbir secara intravena di bawah kawalan koagulum.
Untuk menormalkan proses pengoksidaan, tambah 150 - 200 ml cocarboxylase dan 5 ml penyelesaian 5% asid askorbik.
Dengan tekanan darah rendah dan gejala kejutan lain, terapi ditujukan untuk meningkatkan dan mengekalkan tekanan darah dan aktiviti jantung.
Selepas mengeluarkan pesakit dari keadaan ketoasidosis, diet yang berlebihan kaya dengan karbohidrat, protein, kalium ditetapkan. Lemak dari diet tidak termasuk sekurang-kurangnya seminggu.

Antara komplikasi yang timbul semasa rawatan ketoasidosis, bahaya paling besar ialah edema otak, yang mana 70% kes berakhir dengan kematian (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Penyebab utama edema serebrum adalah penurunan pesat dalam osmolariti plasma dan tahap glukosa darah di latar belakang terapi infusi berterusan dan pentadbiran insulin. Dalam kes penggunaan natrium bikarbonat untuk membetulkan asidosis, prasyarat tambahan dicipta untuk berlakunya komplikasi yang menggerunkan ini. Ketidakseimbangan di antara pH darah periferi dan CSF meningkatkan tekanan kedua dan memudahkan pengangkutan air dari ruang selular ke sel-sel otak, osmolariti yang meningkat. Edema otak biasanya berkembang dalam masa 4 hingga 6 jam dari permulaan terapi untuk ketoasidosis diabetes. Dalam kes apabila kesedaran pesakit dipelihara, tanda-tanda awal edema serebral adalah kemerosotan kesihatan, sakit kepala yang teruk dan pening, mual, muntah, gangguan visual, serta ketegangan mata, ketidakstabilan parameter hemodinamik, dan peningkatan demam. Sebagai peraturan, gejala klinikal yang disenaraikan muncul selepas tempoh "terang" penambahbaikan keadaan kesihatan di latar belakang dinamik positif parameter parameter makmal.
Adalah lebih sukar untuk mengesyaki permulaan edema otak pada pesakit dalam keadaan koma ketoasidosis. Tanda pasti komplikasi ini pada peringkat awal adalah kekurangan dinamik positif dalam keadaan fikiran pesakit terhadap latar belakang peningkatan objektif metabolisme karbohidrat. Tanda-tanda klinikal yang dijelaskan di atas edema serebral disertai dengan penurunan atau ketiadaan reaksi murid-murid untuk cahaya, mata, mata dan pembengkakan saraf optik. Encephalography ultrasound dan tomografi yang dikira mengesahkan diagnosis.
Rawatan edema serebrum adalah lebih sukar daripada diagnosis keadaan ini. Apabila mengesahkan kehadiran edema serebrum dalam pesakit, diuretik osmotik ditetapkan - pentadbiran titisan ubat larutan mannitol pada kadar 1 - 2 g / kg. Selepas ini, 80-120 mg lasix dan 10 ml larutan natrium klorida hipertonik disuntik secara intravena dalam jet [4]. Persoalan keaslian untuk menetapkan glucocorticoids (keutamaan diberikan secara eksklusif kepada dexamethasone disebabkan sifat mineralokortikoid minima) belum dapat diselesaikan sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa kesan terbesar dari pelantikan hormon ini diperhatikan apabila otak bengkak pada latar belakang kecederaan atau tumor. Walau bagaimanapun, memandangkan keupayaan glucocorticoids untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular yang meningkat secara patologi dan halangan otak darah, menormalkan pengangkutan ion melalui membran sel dan menghalang aktiviti enzim sel otak lysosomal, persoalan kelayakan pelantikan mereka dengan edema serebral dalam ketoacidosis perlu ditangani secara individu. Hipotermia otak dan hyperventilation aktif paru-paru ditambah kepada langkah-langkah terapeutik untuk mengurangkan tekanan intrakranial akibat vasoconstriction yang terhasil. Dalam sesetengah kes, harus mempertimbangkan persoalan menguraikan tengkorak itu.
Antara komplikasi ketoasidosis dan rawatannya, penyebaran intravaskular, edema pulmonari, kekurangan kardiovaskular akut, hypokalemia, alkalosis metabolik, dan asfyxiasi akibat aspirasi kandungan gastrik perlu diserlahkan.
Pemantauan ketat terhadap parameter hemodinamik, hemostasis, kandungan elektrolit, perubahan osmolaritas dan gejala neurologi memungkinkan untuk mengesyaki komplikasi yang disebutkan di atas pada tahap awal dan segera mengambil langkah-langkah efektif yang bertujuan untuk penghapusan mereka.

1. Krane E. Ketoacidosis Diabetik. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnosis stupor dan koma. Trans English: Medicine, 1986. - 544 p. sakit.
3. Beaser R. Kecemasan diabetes. Pusat Diabetes Joslin. Nota Kuliah. Oktober 1992: 12.
4. Ketoacidosis diabetes - Skim untuk pengurusan. Dalam: Diabetes di Muda. ISGD. Buletin Rasmi 1990; 23: 13-5.

Pemilihan terapi kompleks yang mencukupi mengenai diabetes mellitus bergantung kepada insulin adalah kira-kira.

Koma ketoacidotik dengan diabetes

Yang paling biasa komplikasi penyakit kencing manis adalah koma ketoasid. Menurut pelbagai anggaran, 1-6% daripada pesakit diabetes menghadapi masalah ini. Tahap awal, ketoasidosis, dicirikan oleh perubahan biokimia dalam tubuh. Sekiranya keadaan ini tidak dihentikan, koma berkembang: peralihan yang ketara dalam proses metabolik, kehilangan kesedaran, dan fungsi sistem saraf, termasuk pusat yang berlaku. Pesakit memerlukan rawatan kecemasan dan penghantaran cepat ke kemudahan perubatan. Prognosis penyakit ini bergantung kepada peringkat koma, masa yang dibuang tidak sedarkan diri, dan kebolehan kompensasi organisma.

Penting untuk mengetahui! Satu kebaharuan yang disyorkan oleh endokrinologi untuk Pemantauan Tetap Diabetes! Hanya perlu setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Menurut statistik, adalah mungkin untuk menyelamatkan 80-90% pesakit yang dimasukkan ke hospital dalam keadaan koma ketoasidosis.

Koma Ketoacidotic - apa itu?

Jenis koma ini merujuk kepada komplikasi hyperglycemic diabetes. Ini adalah gangguan yang bermula disebabkan oleh hiperglikemia - gula darah tinggi. Jenis koma ini adalah gangguan perkembangan pesat dalam semua jenis metabolisme, peralihan imbangan cecair dan elektrolit dalam tubuh, pelanggaran keseimbangan asid-darah darah. Perbezaan utama antara ketoacidotic dan jenis koma yang lain adalah kehadiran badan keton dalam darah dan air kencing.

Terdapat banyak kegagalan kerana kekurangan insulin:

• mutlak, jika hormon sendiri tidak disintesis, dan terapi penggantian tidak dilakukan;
• relatif, apabila insulin boleh didapati, tetapi kerana rintangan insulin tidak dilihat oleh sel-sel.

Biasanya, koma berkembang dengan cepat, dalam masa beberapa hari. Selalunya, dia adalah tanda pertama diabetes jenis 1. Apabila bentuk bebas insulin penyakit ini dapat mengumpul gangguan perlahan-lahan selama berbulan-bulan. Ini biasanya berlaku apabila pesakit tidak memberikan perhatian yang cukup kepada rawatan dan tidak lagi mengukur glikemia.

Patogenesis dan punca

Keadaan paradoks adalah asas mekanisme inisiasi koma - tisu badan secara bertenaga kebuluran, sementara dalam darah ada glukosa yang tinggi - sumber tenaga utama.

Oleh kerana gula yang tinggi, osmolariti darah meningkat, iaitu jumlah semua zarah yang dibubarkan di dalamnya. Apabila tahapnya melebihi 400 masin / kg, buah pinggang mula menghilangkan glukosa berlebihan, menapis dan mengeluarkannya dari badan. Jumlah air kencing meningkat dengan ketara, jumlah cecair intraselular dan ekstraselular dikurangkan kerana laluannya ke dalam kapal. Dehidrasi bermula. Badan kita bertindak balas dengan cara yang bertentangan dengannya: ia menghentikan perkumuhan air kencing untuk menyelamatkan cecair yang tersisa. Jumlah darah berkurangan, kelikatannya bertambah, dan pembentukan darah beku aktif bermula.

Sebaliknya sel-sel kelaparan memburukkan keadaan. Untuk mengimbangi kekurangan tenaga, hati membuang glikogen ke dalam darah yang sudah terlalu banyak manis. Selepas penipisan rizabnya bermula pengoksidaan lemak. Ia berlaku dengan pembentukan keton: acetoacetate, aseton dan beta-hydroxybutyrate. Biasanya, keton digunakan dalam otot dan diekskresikan dalam air kencing, tetapi jika terlalu banyak dari mereka, insulin tidak mencukupi, dan kencing dihentikan kerana dehidrasi, mereka mula berkumpul di dalam badan.

Kerosakan kepada peningkatan kepekatan keton badan (ketoasidosis):

1. Keton mempunyai kesan toksik, jadi pesakit mula muntah, sakit perut, tanda-tanda kesan pada sistem saraf pusat: pertama, keseronokan, dan kemudian kemurungan kesadaran.
2. Mereka adalah asid lemah, jadi pengumpulan keton dalam darah membawa kepada lebihan ion hidrogen di dalamnya dan kekurangan natrium bikarbonat. Akibatnya, pH darah menurun dari 7.4 hingga 7-7.2. Asidosis bermula, penuh dengan kemurungan jantung, sistem saraf dan pencernaan.

Oleh itu, kekurangan insulin dalam diabetes mellitus membawa kepada hiperosmolariti, peralihan keseimbangan asid-asas, dehidrasi, keracunan badan. Kompleks gangguan ini membawa kepada perkembangan koma.

Kemungkinan penyebab koma:

• tidak terjejas 1 jenis diabetes;
• kawalan gula yang jarang berlaku dalam mana-mana jenis kencing manis;
• Terapi insulin yang tidak betul: kesilapan dalam pengiraan dos, melepaskan suntikan, penapis picagari yang tidak berfungsi atau tamat tempoh, dipalsukan, insulin yang tersimpan tidak betul.
• Lebihan karbohidrat yang kuat dengan GI yang tinggi - mengkaji jadual khas.
• kekurangan insulin disebabkan oleh peningkatan sintesis hormon antagonis, yang mungkin dengan kecederaan serius, penyakit akut, tekanan, penyakit endokrin;
• rawatan jangka panjang dengan steroid atau neuroleptik.

Tanda koma ketoacid

Ketoacidosis bermula dengan dekompensasi diabetes - peningkatan gula darah. Gejala pertama dikaitkan dengan hiperglikemia: dahaga dan peningkatan jumlah urin.

Mual dan kelesuan menunjukkan peningkatan kepekatan keton. Untuk mengenali ketoacidosis pada masa ini, anda boleh menggunakan jalur ujian. Apabila tahap aseton bertambah, kesakitan di perut bermula, sering dengan simptom Shchetkin-Blumberg: sensasi semakin kuat apabila doktor menekan pada perut dan tiba-tiba menghilangkan tangannya. Sekiranya tidak ada maklumat tentang diabetes di pesakit, dan tahap keton dan glukosa belum diukur, kesakitan sedemikian boleh dikelirukan untuk apendisitis, peritonitis, dan proses keradangan lain di peritoneum.

Satu lagi tanda ketoasidosis adalah kerengsaan pusat pernafasan dan, akibatnya, penampilan pernafasan Kussmaul. Pertama, pesakit menghirup udara dengan kerap dan dangkal, maka pernafasan menjadi jarang dan berisik, dengan bau aseton. Sebelum penciptaan persediaan insulin, gejala ini menunjukkan bahawa koma ketoacid bermula dan kematiannya hampir.

Tanda-tanda dehidrasi adalah kulit kering dan membran mukus, kekurangan air liur dan air mata. Turgor kulit juga berkurangan, jika anda mencubitnya dalam lipatan, ia akan selesai lebih perlahan daripada biasanya. Oleh kerana kehilangan air, berat badan kencing manis dikurangkan dengan beberapa kilogram.

Kerana penurunan jumlah darah, keruntuhan ortostatik dapat diperhatikan: dalam pesakit dengan perubahan tajam dalam kedudukan tubuh, tekanan jatuh, oleh itu ia menjadi gelap di mata, pening. Apabila badan menyesuaikan diri dengan postur yang baru, tekanan akan kembali normal.

Tanda-tanda makmal koma permulaan:

Koma Ketoacidotic

Koma Ketoacidosis adalah komplikasi penyakit kencing manis yang disebabkan oleh kekurangan insulin akibat terapi insulin yang tidak mencukupi. Keadaan sedemikian berbahaya kepada kehidupan manusia dan boleh membawa maut. Menurut statistik, komplikasi ini berlaku pada 40 pesakit daripada 1000 pesakit.

Dalam 85-95% kes, koma berakhir dengan baik, dan dalam 5-15% kes berakhir dengan kematian untuk pesakit. Orang lebih dari 60 adalah yang paling lemah. Bagi orang tua, sangat penting untuk menjelaskan ketepatan terapi insulin dan pematuhan terhadap dos ubat.

Etiologi kejadian

Terdapat beberapa sebab mengapa timbul komplikasi yang serius. Mereka semua menambah kerana ketidakpatuhan terhadap rejimen rawatan, pelanggaran terhadap cadangan yang ditetapkan oleh doktor, serta pencapaian jangkitan sekunder. Sekiranya kita menganalisis sebab-sebab dengan lebih terperinci, kita boleh membangkitkan faktor-faktor berikut yang mendorong perkembangan penyakit seperti koma ketoacidotik:

• minum banyak alkohol;
• pembatalan mengambil ubat pengurangan gula tanpa izin seorang doktor;
• peralihan yang tidak dibenarkan ke bentuk rawatan tablet untuk diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin;
• suntikan insulin tidak dijawab;
• melanggar peraturan teknikal pentadbiran insulin;
• penciptaan keadaan buruk untuk gangguan metabolik;
• penyertaan penyakit berjangkit dan radang;
• trauma, pembedahan, kehamilan;
• tekanan;
• stroke, infarksi miokardium;
• ubat yang tidak digabungkan dengan terapi insulin.

Kejadian komplikasi dalam semua kes di atas adalah disebabkan oleh penurunan sensitiviti sel-sel tisu kepada insulin atau peningkatan fungsi secretory daripada hormon kontra-insula (kortisol, epinephrine, norepinephrine, hormon pertumbuhan, glucagon). Dalam kira-kira 25% kes koma ketoacid, tidak mungkin untuk mengenali punca kejadiannya.

Patogenesis koma ketoacid

Selepas permulaan beberapa faktor yang memprovokasi untuk perkembangan komplikasi diabetes, tubuh memulakan rantaian proses patologi yang membawa kepada perkembangan gejala komplikasi, serta kemungkinan akibatnya. Bagaimana koma ketoasidosis dan gejala-gejalanya berkembang?

Pertama, kekurangan insulin muncul di dalam badan, serta pengeluaran dalam jumlah hormon kontra yang berlebihan. Pelanggaran tersebut membawa kepada penyediaan tisu dan sel yang tidak mencukupi dengan glukosa dan pengurangan penggunaannya. Dalam kes ini, glikolisis ditekan dalam hati dan keadaan hyperglycemic berkembang.

Kedua, di bawah pengaruh hyperglycemia, hipovolemia (penurunan BCC), kehilangan elektrolit dalam bentuk kalium, natrium, fosfat dan bahan-bahan lain, serta dehidrasi (dehidrasi) berlaku.

Ketiga, disebabkan oleh penurunan jumlah darah beredar (BCC), peningkatan pengeluaran catecholamines bermula, yang menyebabkan kemerosotan yang lebih besar dalam tindakan fungsi insulin di hati. Dan dalam keadaan ini, apabila terdapat lebihan katekolamin dan insulin dalam organ ini, penggerak asid lemak dari tisu adiposa bermula.

Tahap akhir mekanisme komplikasi adalah peningkatan produksi badan keton (aseton, acetoasetat, beta-hydroxybutyric acid). Oleh kerana keadaan patologi ini, tubuh tidak dapat memetabolisme dan mengeluarkan badan-badan keton yang berkaitan dengan pengumpulan ion hidrogen, menyebabkan penurunan pH darah dan kandungan bikarbonat serta pembentukan asidosis metabolik. Tindak balas kompensasi badan berlaku dalam bentuk hiperventilasi dan pengurangan tekanan separa karbon dioksida. Koma ketoacid di bawah pengaruh patogenesis tersebut mula menunjukkan gejala.

Gejala komplikasi

Gejala komplikasi berkembang secara beransur-ansur dan mengambil dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada awal koma ketoacid, pesakit mencatatkan mulut kering, dahaga dan poliuria. Kesemua simptom ini menunjukkan penguraian kencing manis. Selanjutnya, gambar klinikal dilengkapi dengan pruritus kerana kulit kering, kehilangan selera makan, kelemahan, kelemahan, sakit pada anggota badan dan sakit kepala.

Kerana hilang selera makan dan kehilangan elektrolit, sakit perut, mual dan muntah "alasan kopi" bermula. Kesakitan perut kadang-kadang boleh menjadi sangat akut bahawa pada mulanya terdapat kecurigaan pankreatitis, ulser atau peritonitis. Peningkatan dehidrasi meningkatkan ketoksikan badan, yang boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan. Para saintis tidak mengkaji sepenuhnya kesan toksik pada sistem saraf pusat, tetapi andaian utama kematian ialah dehidrasi neuron otak, yang berlaku akibat hiperosmolariti plasma.

Gambar klinikal utama dengan koma ketoacid adalah gejala biasa untuk komplikasi ini, dinyatakan dalam pernafasan yang cepat tetapi dalam (bernapas Kussmaul) dengan bau aseton pada menghembus nafas. Pesakit mempunyai turgor yang berkurang (keanjalan) pada kulit, dan kulit dan membran mukus kering. Kerana penurunan dalam bcc pesakit, pesakit mungkin mengalami hipotensi ortostatik, disertai dengan kekeliruan, secara beransur-ansur berubah menjadi koma. Adalah sangat penting untuk melihat kehadiran gejala-gejala dalam masa untuk memberi bantuan tepat pada masanya.

Penjagaan kecemasan untuk koma ketoacid

Mungkin tidak mengingatkan bahawa pesakit dengan diabetes mellitus, serta saudara-mara dan saudara-mara di sekelilingnya, harus tahu segala-galanya mengenai penyakit ini, termasuk penyediaan rawatan kecemasan. Walau bagaimanapun, anda boleh mengulang urutan tindakan sekiranya ketoacedosis:

1. Sekiranya kemerosotan keadaan pesakit diperhatikan, dan lebih-lebih lagi pelanggaran kesedaran, sehingga peralihan kepada keadaan comatose, pasukan ambulans dipanggil terlebih dahulu.
2. Seterusnya adalah untuk memeriksa kadar denyutan jantung, NPV dan tekanan darah dan ulangi aktiviti ini sehingga ketibaan doktor.
3. Anda boleh menilai keadaan pesakit dengan bantuan soalan yang perlu dijawab atau cuba menggosok telinga dan menepuk muka dengan ringan.

Di samping itu, ada kemungkinan untuk membezakan penjagaan prasyarat, yang disediakan dalam pengangkutan ambulans dan termasuk tindakan berikut:

1. Pengenalan larutan garam dalam bentuk larutan isotonik dalam jisim 400-500 ml i / v pada kadar 15 ml / min. Ini dilakukan untuk mengurangkan gejala dehidrasi.
2. Pengenalan dosis rendah insulin subkutan.

Selepas tiba di hospital, pesakit dirujuk kepada unit penjagaan rapi, di mana rawatan pesakit dalam keadaan koma ketoacid berterusan.

Rawatan

Rawatan pesakit dalam pesakit melibatkan perjuangan terhadap kejutan hypovolemic dan dehidrasi, normalisasi keseimbangan elektrolit, penghapusan mabuk, pemulihan fungsi fisiologi badan dan rawatan penyakit yang berkaitan.

Prinsip penjagaan dan rawatan untuk koma ketoacetotik:

1. Rehydration. Satu pautan penting dalam rantai untuk menghapuskan komplikasi. Dengan ketoasidosis, badan cair dehidrasi dan fisiologi dalam bentuk glukosa 5-10% dan larutan natrium klorida 0.9% disuntik untuk menggantikan bendalir yang hilang. Glukosa dirujukkan untuk memulihkan dan mengekalkan osmolariti darah.
2. Terapi insulin. Rawatan ini bermula sebaik selepas diagnosis koma ketoasidonik. Walau bagaimanapun, dalam keadaan lain dengan diabetes mellitus, insulin bertindak pendek digunakan (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Pada mulanya, ia disuntik intramuskular ke dalam abdominis rektum atau intravena. Selepas tahap glukosa mencapai 14 mmol / l, pesakit memulakan pengenalan insulin jangka pendek subcutaneously. Sebaik sahaja tahap glukosa darah ditetapkan pada kadar 12-13 mmol / l, dos suntikan insulin adalah separuh. Anda tidak boleh mengurangkan kadar glukosa darah di bawah 10 mmol / l. Tindakan sedemikian boleh mencetuskan permulaan perkembangan keadaan hypoglycemic dan darah hyposmolar. Sebaik sahaja semua gejala ketoa-tedomic koma dihapuskan, pesakit dipindahkan ke 5-6 kali suntikan insulin sekali dalam tempoh yang singkat, dan dengan dinamik penstabilan selanjutnya gabungan terapi insulin dijalankan.
3. Pemulihan keseimbangan elektrolit dan hemostasis. Peristiwa sedemikian adalah bahagian penting terapi. Dengan pengenalan ubat-ubatan yang diperlukan, kekurangan kalsium dan keadaan asid-darah dalam darah dipulihkan, dengan itu memastikan normalisasi fungsi buah pinggang untuk menyerap semula bikarbonat.
4. Memperbaiki sifat rheologi darah. Dan juga, untuk mencegah pembekuan intravaskular, heparin intravena boleh ditetapkan di bawah kawalan coagulogram.
5. Rawatan jangkitan sekunder. Sekiranya pesakit mengalami penambahan jangkitan sekunder, dan juga untuk mencegah kejadian, antibiotik spektrum luas boleh ditetapkan.
6. Terapi gejala. Untuk memulihkan tekanan darah dan menghilangkan kesan kejutan, langkah-langkah terapeutik sedang diambil untuk meningkatkan aktiviti jantung. Di samping itu, selepas koma, seorang pesakit diresepkan sebagai diet lembap yang kaya dengan potasium, karbohidrat dan protein. Lemak dari diet tidak dikecualikan selama sekurang-kurangnya 7 hari.

Pencegahan koma ketoacetik

Tiada yang lebih baik daripada tidak sakit. Jika dalam kehidupan seketika berlaku bahawa penyakit kronik memerlukan perhatian yang lebih tinggi, dengan tanggungjawab khusus yang berkaitan dengan keadaan ini.

Pertama, anda perlu memberi perhatian khusus kepada semua cadangan yang ditetapkan oleh doktor anda. Kedua, anda perlu memantau tarikh tamat insulin, untuk mematuhi teknik pentadbiran, dos dan masa suntikan. Perlu menyimpan ubat dalam bentuk yang wajar. Sekiranya pesakit berasa tidak sihat dan merosot keadaannya, yang mana dia tidak boleh mengatasi sendiri, dia harus segera berjumpa doktor, di mana dia akan diberikan rawatan kecemasan.

Komplikasi koma

Koma keto-acetotik dengan diagnosis yang betul dan pembetulan yang tepat pada masa gangguan biokimia mempunyai hasil yang baik dan tidak menyebabkan akibat yang serius. Komplikasi yang paling berbahaya bagi keadaan ini boleh menjadi edema otak, yang dalam 70% kes berakhir dengan kematian.