Apakah sebab-sebab timbulnya penyakit berbahaya seperti kencing manis?

• Diagnostik

Diabetes mellitus adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakseimbangan sebahagian atau insulin hormon yang lengkap. Kerja sel yang menghasilkan hormon ini terjejas di bawah pengaruh beberapa faktor luaran atau dalaman.

Penyebab diabetes berbeza-beza mengikut bentuknya. Secara keseluruhan, terdapat 10 faktor yang menyumbang kepada berlakunya penyakit pada manusia. Perlu diingat bahawa gabungan beberapa faktor pada masa yang sama dengan ketara meningkatkan kemungkinan gejala penyakit akan muncul.

Kecenderungan genetik

Kemungkinan untuk membangunkan diabetes mellitus (DM) meningkat lebih daripada 6 kali, jika ada saudara terdekat dalam keluarga yang menderita penyakit ini. Para saintis telah menemui antigen dan anti-pelindung yang membentuk kecenderungan untuk berlakunya penyakit ini. Gabungan antigen semacam itu boleh meningkatkan kemungkinan penyakit.

Perlu difahami bahawa ia bukanlah penyakit itu sendiri yang diwarisi, tetapi kecenderungannya. Kedua-dua jenis kencing manis adalah polygenic, yang bermaksud bahawa tanpa kehadiran faktor-faktor risiko yang lain, penyakit ini tidak dapat dilihat sendiri.

Predisposisi untuk diabetes jenis 1 diteruskan melalui satu generasi, sepanjang laluan resesif. Untuk diabetes mellitus jenis 2, kecenderungan disebarkan lebih mudah - oleh laluan yang dominan, gejala-gejala penyakit boleh muncul pada generasi akan datang. Organisma yang mewarisi tanda-tanda sedemikian berhenti mengenali insulin, atau ia mula dihasilkan dalam kuantiti yang lebih kecil. Juga, terbukti bahawa risiko kepada kanak-kanak untuk mewarisi penyakit meningkat jika ia didiagnosis di saudara seiman. Dibuktikan bahawa perkembangan penyakit di kalangan wakil-wakil orang Caucasians jauh lebih tinggi daripada Hispanik, Asia atau kulit hitam.

Obesiti

Faktor yang paling biasa yang memprovokasi kencing manis adalah obesiti. Jadi, tahap 1 obesiti meningkatkan peluang mendapat sakit sebanyak 2 kali, ke-2 - 5, ke-3 - sebanyak 10 kali. Terutama berhati-hati untuk menjadi orang yang mempunyai indeks jisim badan lebih daripada 30. Adalah bernilai mengingati bahawa obesiti abdomen adalah perkara biasa
gejala penyakit kencing manis, dan dijumpai bukan hanya pada wanita, tetapi juga pada lelaki.

Terdapat hubungan langsung antara tahap risiko diabetes dan pinggang. Oleh itu, pada wanita tidak boleh melebihi 88 cm, pada lelaki - 102 cm Di obesiti, keupayaan sel untuk berinteraksi dengan insulin pada tahap tisu adiposa adalah terjejas, yang seterusnya membawa kepada kekebalan sebahagian atau lengkap anda. Anda dapat mengurangkan kesan faktor ini dan kemungkinan mengembangkan kencing manis, jika anda memulakan perjuangan aktif dengan berat badan berlebihan dan meninggalkan gaya hidup yang tidak aktif.

Pelbagai penyakit

Kebarangkalian untuk menghidap diabetes meningkat dengan ketara dengan adanya penyakit yang menyumbang kepada disfungsi pankreas. Ini
Penyakit memerlukan pemusnahan sel beta yang membantu pengeluaran insulin. Kecederaan fizikal juga boleh mengganggu kelenjar. Pendedahan radiasi juga membawa kepada gangguan dalam berfungsi sistem endokrin, akibatnya bekas pelikuidasi kecelakaan Chernobyl berisiko terkena kencing manis.

Penyakit jantung iskemia, aterosklerosis, hipertensi arteri boleh mengurangkan sensitiviti badan terhadap insulin. Ia terbukti bahawa perubahan sclerosis dalam kapal alat pankreas menyumbang kepada kemerosotan pemakanannya, yang seterusnya menyebabkan gangguan dalam pengeluaran dan pengangkutan insulin. Penyakit bagi sifat autoimun juga boleh menyumbang kepada kemunculan diabetes: kekurangan kronik korteks adrenal dan tiroiditis autoimun.

Hipertensi dan kencing manis arteri dianggap sebagai patologi yang saling berkaitan. Kemunculan satu penyakit sering melibatkan penampilan gejala kedua. Penyakit hormon juga boleh membawa kepada perkembangan diabetes mellitus sekunder: goiter toksik yang meresap, sindrom Cushing, pheochromocytoma, acromegaly. Sindrom Itsenko-Cushing lebih biasa di kalangan wanita berbanding lelaki.

Jangkitan

Jangkitan virus (cetus, cacar air, rubella, hepatitis) boleh mencetuskan perkembangan penyakit ini. Dalam kes ini, virus adalah dorongan untuk permulaan diabetes. Penembusan ke dalam badan, jangkitan boleh membawa kepada gangguan pankreas atau pemusnahan sel-selnya. Oleh itu, dalam beberapa virus, sel-sel dalam banyak cara sama dengan sel pankreas. Semasa memerangi jangkitan, tubuh mungkin mula tersilap membasmi sel-sel pankreas. Pemindahan rubella meningkatkan kemungkinan penyakit sebanyak 25%.

Ubat

Sesetengah dadah mempunyai kesan kencing manis.
Gejala diabetes boleh berlaku selepas mengambil:

• ubat antikanser;
• hormon sintetik glucocorticoid;
• bahagian antihipertensif;
• diuretik, khususnya diuretik thiazide.

Ubat-ubatan jangka panjang untuk rawatan asma, penyakit reumatik dan kulit, glomerulonephritis, koloproctitis dan penyakit Crohn boleh menyebabkan gejala diabetes. Juga, pengambilan makanan tambahan yang mengandungi selenium dalam jumlah yang banyak boleh mencetuskan penyakit ini.

Alkohol

Faktor umum yang mendorong perkembangan diabetes pada lelaki dan wanita adalah penyalahgunaan alkohol. Penggunaan alkohol yang sistematik menyumbang kepada kematian sel beta.

Kehamilan

Membawa kanak-kanak adalah tekanan besar bagi badan wanita. Dalam tempoh yang sukar ini, ramai wanita, diabetes kanser boleh berkembang. Hormon kehamilan yang dihasilkan oleh plasenta menyumbang kepada peningkatan paras gula darah. Beban pada pankreas meningkat dan ia tidak dapat menghasilkan insulin yang mencukupi.

Gejala kencing manis gestasi adalah sama seperti biasa kehamilan (kemunculan dahaga, keletihan, kencing yang kerap, dan sebagainya). Bagi ramai wanita, ia tidak disedari sehingga ia membawa kepada akibat yang serius. Penyakit ini membawa bahaya besar kepada tubuh ibu dan anak masa depan, tetapi, dalam kebanyakan kes, pas segera selepas lahir.

Selepas mengandung, sesetengah wanita mengalami peningkatan risiko diabetes jenis 2. Kumpulan risiko termasuk:

• wanita yang mempunyai diabetes gestational;
• mereka yang, semasa membawa anak, berat badan mereka jauh melebihi kadar yang dibenarkan;
• wanita yang menghasilkan kanak-kanak seberat lebih daripada 4 kg;
• ibu-ibu yang mempunyai anak dengan kecacatan kongenital;
• mereka yang telah mengalami keguguran yang tidak dijawab atau bayi itu dilahirkan mati.

Cara hidup

Telah terbukti secara saintifik bahawa orang yang mempunyai gaya hidup yang tidak aktif menunjukkan gejala kencing manis 3 kali lebih kerap daripada orang yang lebih aktif. Orang dengan aktiviti fizikal yang rendah mengurangkan penggunaan glukosa oleh tisu dari masa ke masa. Gaya hidup yang tidak aktif menyumbang kepada obesiti, yang melibatkan tindak balas rantai sebenar, meningkatkan risiko diabetes.

Tekanan saraf.

Stres kronik menjejaskan keadaan sistem saraf dan boleh bertindak sebagai pencetus yang mencetuskan perkembangan diabetes. Akibat kejutan saraf yang kuat, hormon adrenalin dan glukokortikoid dihasilkan dalam jumlah besar, yang dapat memusnahkan bukan sahaja insulin, tetapi juga sel-sel yang menghasilkannya. Akibatnya, pengeluaran insulin berkurangan dan sensitiviti tisu badan menjadi hormon ini berkurang, yang membawa kepada permulaan diabetes.

Umur

Para saintis telah mengira bahawa setiap sepuluh tahun hidup, risiko gejala kencing manis akan menjadi manifestasi ganda. Insiden kencing manis tertinggi dicatatkan pada lelaki dan wanita berusia lebih 60 tahun. Hakikatnya adalah dengan usia, rembesan insektin dan insulin mula berkurang, mengurangkan sensitiviti tisu padanya.

Mitos tentang penyebab diabetes

Ramai ibu bapa yang peduli dengan keliru percaya bahawa jika anda membiarkan anak anda makan banyak gula-gula, dia akan mengalami diabetes. Perlu difahami bahawa jumlah gula dalam makanan tidak secara langsung mempengaruhi jumlah gula dalam darah. Mewujudkan menu untuk kanak-kanak, anda perlu mempertimbangkan sama ada dia mempunyai kecenderungan genetik untuk diabetes. Sekiranya terdapat kes penyakit ini dalam keluarga, maka perlu membuat diet berdasarkan indeks glisemik produk.

Diabetes mellitus bukan penyakit berjangkit, dan mustahil untuk "menangkap" secara peribadi atau menggunakan hidangan pesakit. Mitos lain adalah bahawa kencing manis boleh diperoleh melalui darah pesakit. Mengetahui sebab-sebab diabetes, anda boleh mengembangkan satu set langkah pencegahan untuk diri anda dan mencegah perkembangan komplikasi. Gaya hidup yang aktif, diet sihat dan rawatan yang tepat pada masanya akan membantu mengelakkan diabetes, walaupun terdapat kecenderungan genetik.

Buku Panduan Kimia 21

Kimia dan teknologi kimia

Hormon diabetes

Di samping kelenjar adrenal dan pankreas, seperti yang telah disebutkan, kelenjar pituitari (hormon anti-insulin), korteks adrenal (hormon - corti-costeron) dan perisai dan kelenjar bawah (hormon - thyroxin) mempunyai kesan yang signifikan terhadap metabolisme karbohidrat. Semua kelenjar ini, yang juga dikawal oleh sistem saraf pusat, dengan hormon mereka menyebabkan peningkatan kandungan gula dalam darah. Oleh itu, seluruh hormon ini dipanggil hormon diabetogenik. [c.247]

Penyebab hyperglycemia teruk (sehingga 300-500 mg%, iaitu 3-5 g gula per 1 l darah) dalam diabetes kencing pankreas, seperti yang telah disebutkan, kekurangan insulin yang bertindak pada hati dan sekumpulan hormon diabetogenik di atasnya (ms 186). [c.275]

Oleh itu, seluruh hormon ini dipanggil hormon diabetogenik. [c.261]

Hujah-hujah ini sekali lagi membawa kita kepada persoalan bahawa aktiviti enzim boleh dipertingkatkan atau ditindas. Mungkin hormon diabetik menghalang aktiviti hexokinase, menghasilkan bahan yang menduduki lubang kunci molekul enzim dan dengan itu menghalangnya daripada mempengaruhi substrat normal. Penyelidikan selanjutnya akan membantu untuk menjawab soalan-soalan, tetapi sudah diketahui bahawa kesan unmasking adalah penting dalam mengawal tindakan enzim dalam banyak proses biologi. ssah. Sebagai contoh, Pepsin, yang berfungsi untuk mencerna protein, dirembeskan oleh dinding perut sebagai bahan tidak aktif pepsinogen, yang hanya di perut itu sendiri, di bawah pengaruh asid hidroklorik yang terdapat di sini, diubah menjadi enzim aktif. Transformasi ini diiringi oleh pengurangan berat molekul dari 42,000 hingga 38,000, yang dapat dijelaskan oleh penyingkiran sebahagian daripada protein yang menyembunyikan tindakan pepsin. [c.179]

Hormon pertumbuhan - hormon pertumbuhan - satu-satunya hormon yang mempunyai spesies spesies memberi pertumbuhan kepada akil baligh (pembahagian sel cartilage, menggali tulang panjang, pengekalan kalsium, peningkatan massa organ-organ dalaman). Ia mempunyai kesan langsung dan tidak langsung. Tindakan langsung dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi intraselular kAMP dalam tisu. Di pulau-pulau kecil Langerhans ia merangsang pelepasan glukagon dan, pada tahap yang lebih rendah, insulin, oleh itu kesan diametogenik wujud dalam somatotropin. Kesan pengantara dikaitkan dengan pembentukan tisu (hati) [c.382]

Hormon diabetes. Suntikan ekstrak dari pituitari anterior menyebabkan kencing manis berterusan pada haiwan, serta penipisan tisu islet pankreas. Kesan ini boleh disebabkan oleh faktor diabetogen ACTH dan hormon pertumbuhan yang terdapat dalam ekstrak pituitari dan mempunyai kesan yang sama. Oleh itu, kehadiran seorang ejen kencing manis yang wujud secara bebas masih belum pasti. [c.361]

Hormon ini termasuk hormon pertumbuhan, ACTH, dan faktor diabetogenik, yang semuanya adalah antagonis insulin yang meningkatkan tahap gula darah. [c.365]

Secara teorinya, diabetes boleh disebabkan oleh tahap yang sama dengan peningkatan pembentukan hormon pituitari, serta sekresi insulin yang berkurangan. Sebenarnya, aktiviti kedua-dua hormon ini berfluktuasi dengan banyak, dan diabetes disebabkan oleh ketidakseimbangan di antara mereka. Walaupun dalam kes di mana diabetes disebabkan oleh peningkatan aktiviti hormon pituitari diabetogenik, insulin boleh menjadi agen terapeutik yang berkesan. Walau bagaimanapun, kewujudan bentuk kencing manis yang tidak dapat dirawat dengan insulin menunjukkan bahawa penyakit ini tidak selalu mempunyai asal yang sama. [c.119]

Perlu diperhatikan bahawa hormon tiroid juga mempengaruhi tahap glukosa darah. Data eksperimen menunjukkan bahawa thyroxin mempunyai kesan diabetes, dan penyingkiran kelenjar tiroid menghalang perkembangan diabetes. Telah diperhatikan bahawa glikogen sepenuhnya tidak terdapat di hati binatang dengan thyrotoxicosis. Pada orang yang mempunyai fungsi tiroid yang dipertingkatkan, kandungan gula dalam darah semasa puasa meningkat, dan pada orang yang mengalami fungsi tiroid yang berkurang, ia berkurangan. Dalam hipertiroidisme, glukosa nampaknya digunakan pada kadar yang normal atau dinaikkan, sedangkan dalam hypothyroidism, keupayaan untuk menggunakan glukosa dikurangkan. Harus diingat bahawa pesakit dengan hipotiroidisme kurang sensitif terhadap tindakan insulin daripada orang yang sihat dan pesakit dengan hipertiroidisme. [c.223]

Pihak yang berasingan biol. Tindakan S. boleh, sehingga ke tahap itu, diterbitkan semula oleh serpihan rantaian polipeptida. Fragmen 31-44 C. seseorang menunjukkan ciri-ciri lemak yang menggerakkan hormon. Fragmen 44-77 menghasilkan semula kesan diabetogenik S., menyebabkan gangguan metabolisme glukosa apabila diberikan kepada haiwan. Fragments S. dec. spesies 77-107, 96-133, 87-124 boleh menyebabkan biol. kesan hormon yang dikaitkan dengan rangsangan proses pertumbuhan di dalam badan. [c.384]

Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa hormon memainkan peranan penting dalam mengawal selia aktiviti sistem enzim. Data yang menarik dalam hal ini diperolehi oleh VG Price, Corey, dan Kolovik dari University of Washington di St. Louis. Para penyelidik mendapati bahawa hormon memainkan peranan utama dalam mengawal selia aktiviti sistem enzim, yang memberikan keseimbangan antara gula darah dan tahap glikogen dalam hati. Terdapat keseimbangan yang sangat halus di antara tindakan insulin hormon yang bertujuan menurunkan kandungan gula dalam darah, meningkatkan pemendapan glikogen di hati, dan tindakan beberapa hormon diabetogenik, yang dipercayai dirembeskan oleh kelenjar pituitari dan meningkatkan metabolisme glikogen, iaitu. darah. Diabetes boleh menjadi akibat daripada kekurangan insulin, atau lebihan hormon hipofisis ini. Sekumpulan saintis dari University of Washington mencadangkan ketidakseimbangan hormon ini secara langsung berkaitan dengan hexokinase, enzim yang sama yang memangkinkan peringkat pertama penapaian alkohol. [c.178]

Hexokinase digunakan oleh hati untuk melampirkan kumpulan fosfat ke glukosa, iaitu, dalam peringkat pertama proses pemendapan gula. Hormon pituitari menghalang aktiviti hexokinase. Seperti peningkatan pelepasan hormon ini, dan dengan pengurangan insulin yang berkurangan, hasilnya adalah kelaziman relatif sama dengan hormon diabetogenik, penurunan pemendapan glikogen dalam hati dan peningkatan paras gula darah. Penemuan proses ini adalah salah satu kes pertama yang mendedahkan sambungan antara hormon dan enzim. Hormon lain, khususnya mereka yang menentukan kerdil dan gigantisme, mempunyai kesan ke atas pertumbuhan dan metabolisme, nampaknya dengan cara yang sama. [c.178]

Baru-baru ini, sebagai cara membezakan kedua-dua jenis kumpulan berfungsi, Reid [496] menerapkan asetilasi selektif kumpulan a-amino secara selektif diikuti oleh tindak balas kumpulan e-amino dengan DNFB. Dia mendapati bahawa pertumbuhan yang menggalakkan pertumbuhan dan aktiviti diabetogenik hormon pertumbuhan bergantung kepada kehadiran kumpulan e-amino, tetapi tidak menamatkan kumpulan-kumpulan amino. [c.279]

Hormon adrenokortikoid mempunyai kesan mendalam pada banyak proses metabolik pada haiwan. Pembuangan korteks adrenal membawa kepada kehilangan berterusan natrium dan air oleh badan dengan peningkatan serentak dalam tahap kalium dalam cecair tisu dan, akhirnya, hingga mati, berlaku pada peristiwa-peristiwa yang dekat dengan kejutan. Keupayaan kortikosteroid untuk mengurangkan reabsorpsi kalium dan meningkatkan reabsorpsi natrium oleh epitelium tubular ginjal (aktiviti mineralocorticoid-coid) adalah berbeza untuk hormon yang berlainan. Oleh itu, aldosteron hampir 100 kali lebih aktif daripada deoxycorticosterone, sedangkan aktiviti mineralocorticoid kortikosteron adalah sepersepuluh, kortison adalah satu ratus dan kortisol adalah satu-lima puluh deoxycorticosterone. Dengan pengenalan jumlah mineral-corticoid yang berlebihan meningkatkan natrium dan pengekalan air. Hormon adrenokortikoid juga amat mempengaruhi glukoneogenesis. Selepas adrenalectomy, tahap glikogen di dalam hati dan gula darah menurun, sementara pentadbiran kortikosteroid diiringi oleh peningkatan intensitas katabolisme protein dan pemendapan glikogen dalam hati. Dengan pengenalan hormon yang berlebihan, paras gula darah boleh meningkat (kesan diabetik). [c.105]

Lobus anterior kelenjar pituitari menyusun hormon, tindakan yang bertentangan dengan insulin, iaitu, mereka meningkatkan tahap glukosa dalam darah. Ini termasuk hormon pertumbuhan, ACTH (kortikotropin) dan, mungkin, faktor kencing manis lain. Hipoglisemia merangsang rembesan hormon pertumbuhan. Ia menyebabkan penurunan pengambilan glukosa dalam sesetengah tisu, seperti otot. Kesan hormon pertumbuhan adalah sehingga tahap pengantara dan pengantara, kerana ia merangsang pengobosan asid lemak bebas dari tisu adiposa, yang merupakan inhibitor penggunaan glukosa. Pentadbiran hormon pertumbuhan yang berpanjangan membawa kepada kencing manis. Dengan menyebabkan hyperglycemia, ia merangsang rembesan berterusan insulin, yang akhirnya membawa kepada pengurangan sel B. [c.223]

Lihat halaman di mana istilah Hormon diabetogenik disebutkan: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Edisi biologi 3 (1960) - [ms.247]

Biologi Kimia Edisi 4 (1965) - [ms.261]

Diabetes: sebab, jenis, gejala dan tanda, rawatan, kesan

Diabetes mellitus adalah salah satu yang paling biasa, mempunyai kecenderungan untuk meningkatkan insiden dan merosakkan statistik penyakit. Gejala diabetes tidak muncul pada hari yang sama, prosesnya mengalir secara kronik, dengan peningkatan dan gangguan gangguan endokrin-metabolik. Benar, kebutaan jenis kencing manis saya berbeza dengan tahap awal yang kedua.

Di antara semua patologi endokrin, kencing manis yakin memegang dan memimpin lebih daripada 60% daripada semua kes. Di samping itu, statistik mengecewakan menunjukkan bahawa 1/10 daripada "pesakit kencing manis" adalah kanak-kanak.

Kebarangkalian untuk memperoleh penyakit meningkat dengan usia dan, oleh itu, setiap sepuluh tahun bilangan kumpulan berganda. Ini disebabkan oleh peningkatan jangka hayat, peningkatan kaedah untuk diagnosis awal, penurunan aktiviti fizikal dan peningkatan dalam bilangan orang yang berlebihan berat badan.

Jenis-jenis diabetes

Ramai yang telah mendengar tentang penyakit seperti diabetes insipidus. Sehingga pembaca tidak kemudiannya mengelirukan penyakit yang mempunyai nama "diabetes", mungkin akan membantu menjelaskan perbezaan mereka.

Insipidus diabetes

Insipidus diabetes adalah penyakit endokrin yang berlaku akibat neuroinfections, penyakit radang, tumor, keracunan dan disebabkan oleh kekurangan dan kadang-kadang hilang ADH - vasopressin (hormon antidiuretik).

Ini menerangkan gambaran klinikal penyakit ini:

• Kekeringan lutut membran mukus rongga mulut, dahaga yang luar biasa (seseorang boleh meminum sehingga 50 liter air selama 24 jam, membesarkan perut dengan saiz yang besar);
• Pengasingan sejumlah besar air kencing yang tidak berkonsentrasi dengan graviti spesifik yang rendah (1000-1003);
• Keletihan berat badan, kelemahan, aktiviti fizikal menurun, gangguan sistem penghadaman;
• Perubahan ciri kulit (kulit "kulit");
• Atrofi serat otot, kelemahan sistem otot;
• Perkembangan sindrom dehidrasi jika tiada pengambilan cecair selama lebih dari 4 jam.

Dari segi pemulihan lengkap, penyakit itu mempunyai prognosis yang tidak baik, kecekapannya berkurangan.

Anatomi ringkas dan fisiologi

Organ yang tidak berpasangan - pankreas mempunyai fungsi sekretariat campuran. Bahagian eksogennya memberikan rembesan luar, menghasilkan enzim yang terlibat dalam proses penghadaman. Bahagian endokrin, yang diamanahkan dengan misi rembesan dalaman, terlibat dalam penghasilan pelbagai hormon, termasuk insulin dan glukagon. Mereka adalah kunci memastikan keteguhan gula dalam tubuh manusia.

Kelenjar endokrin diwakili oleh pulau-pulau kecil Langerhans, yang terdiri daripada:

1. A-sel, yang menduduki satu perempat daripada jumlah ruang pulau kecil dan dianggap sebagai tempat pengeluaran glukagon;
2. Sel B menampung sehingga 60% daripada populasi sel, mensintesis dan mengumpul insulin, molekulnya adalah polipeptida dua rantai yang membawa 51 asid amino dalam urutan tertentu. Urutan residu asam amino untuk setiap haiwan fauna adalah berbeza, bagaimanapun, berhubung dengan struktur struktur insulin kepada manusia, babi paling dekat, mengapa pankreasnya terutama berfungsi sebagai objek penggunaan untuk pengeluaran insulin pada skala perindustrian;
3. Sel D yang menghasilkan Somatostatin;
4. Sel yang menghasilkan polipeptida lain.

Oleh itu, kesimpulan itu mencadangkan dirinya sendiri: kerosakan pada pankreas dan pulau kecil Langerhans, khususnya, adalah mekanisme utama yang menghalang pengeluaran insulin dan mencetuskan perkembangan proses patologi.

Jenis dan bentuk khas penyakit ini

Kekurangan insulin membawa kepada pelanggaran keteguhan gula (3.3 - 5.5 mmol / l) dan menyumbang kepada pembentukan penyakit heterogen yang disebut diabetes mellitus (DM):

• Ketiadaan lengkap insulin (kekurangan mutlak) membentuk proses patologi yang bergantung kepada insulin, yang dirujuk sebagai jenis I diabetes mellitus (IDDM);
• Kekurangan insulin (kekurangan relatif), yang bermula pada tahap awal metabolisme karbohidrat, secara perlahan tetapi pasti membawa kepada perkembangan diabetes mellitus bebas insulin (NIDDM), yang dikenali sebagai diabetes jenis II.

Disebabkan pelanggaran dalam penggunaan glukosa, dan, akibatnya, peningkatan serum (hyperglycemia), yang pada dasarnya adalah manifestasi penyakit, tanda-tanda diabetes, iaitu, gangguan keseluruhan metabolik di semua peringkat, mula muncul dari masa ke masa. Perubahan penting dalam interaksi hormon dan metabolik akhirnya melibatkan semua sistem berfungsi badan manusia dalam proses patologi, yang sekali lagi menunjukkan sifat sistemik penyakit ini. Seberapa cepat pembentukan penyakit akan berlaku bergantung kepada tahap kekurangan insulin, yang mana hasilnya menentukan jenis diabetes.

Di samping diabetes jenis pertama dan kedua, ada jenis khas penyakit ini:

1. Diabetes sekunder akibat keradangan akut dan kronik pankreas (pankreatitis), neoplasma malignan di parenkim kelenjar, sirosis hati. Sejumlah gangguan endokrin, disertai oleh penghasilan antagonis insulin yang berlebihan (acromegaly, penyakit Cushing, pheochromocytoma, penyakit tiroid) membawa kepada perkembangan diabetes peringkat kedua. Banyak ubat yang digunakan untuk masa yang lama mempunyai kesan kencing manis: diuretik, beberapa ubat antihipertensi dan hormon, pil perancang, dan sebagainya;
2. Diabetes pada wanita mengandung (gestasi), disebabkan interaksi aneh hormon ibu, anak dan plasenta. Pankreas janin, yang menghasilkan insulinnya sendiri, mula menghalang pengeluaran insulin oleh kelenjar ibu, dengan hasilnya bentuk tertentu terbentuk semasa kehamilan. Walau bagaimanapun, dengan kawalan yang betul, diabetes melahirkan biasanya hilang selepas penghantaran. Selanjutnya, dalam beberapa kes (sehingga 40%) pada wanita dengan riwayat kehamilan yang sama, fakta ini boleh mengancam perkembangan kencing manis jenis II (dalam masa 6-8 tahun).

Kenapa ada penyakit "manis"?

Penyakit "manis" membentuk kumpulan pesakit yang agak "heterogen", oleh itu menjadi jelas bahawa IDDM dan "rakan sekerja" bebas insulinnya secara genetik berbeza. Terdapat bukti persatuan diabetes bergantung kepada insulin dengan struktur genetik sistem HLA (kompleks histokompatibiliti utama), khususnya, dengan beberapa gen lokus D-rantau. Bagi HNSID, hubungan ini tidak dilihat.

Untuk perkembangan jenis diabetes mellitus I, terdapat kecenderungan genetik kecil, faktor-faktor yang memicu mencetuskan mekanisme patogenetik:

• Kecenderungan kongenital antara pulau kecil Langerhans;
• Pengaruh buruk terhadap alam sekitar;
• Tekanan, beban saraf;
• Kecederaan otak traumatik;
• Kehamilan;
• Proses pencernaan asal virus (selesema, cendawan, jangkitan cytomegalovirus, Coxsackie);
• Kecenderungan makan berlebihan yang berterusan, menyebabkan lemak badan yang berlebihan;
• Penyalahgunaan kue (risiko gigi manis lebih banyak).

Sebelum meneliti sebab-sebab penyakit diabetes mellitus jenis II, adalah disyorkan untuk menimbulkan isu yang sangat kontroversi: yang lebih kerap mengalami kesukaran - lelaki atau wanita?

Telah ditubuhkan bahawa pada masa ini penyakit di wilayah Persekutuan Rusia lebih kerap terbentuk pada wanita, walaupun pada abad ke-19, diabetes adalah "keistimewaan" seks jantan. Dengan cara ini, sekarang di beberapa negara Asia Tenggara, kehadiran penyakit ini pada lelaki dianggap utama.

Keadaan terdahulunya untuk perkembangan diabetes mellitus jenis II termasuk:

• Perubahan dalam struktur struktur pankreas akibat proses keradangan, serta rupa sista, tumor, pendarahan;
• Umur selepas 40 tahun;
• Berat kelebihan (faktor risiko yang paling penting berkaitan dengan INHD!);
• Penyakit vaskular disebabkan oleh proses aterosklerotik dan hipertensi arteri;
• Pada wanita, kehamilan dan kelahiran anak dengan berat badan tinggi (lebih daripada 4 kg);
• Kehadiran saudara-mara yang menderita diabetes;
• Tekanan psiko-emosi yang kuat (hyperstimulation kelenjar adrenal).

Penyebab penyakit pelbagai jenis diabetes dalam beberapa keadaan bertepatan (stres, obesiti, pengaruh faktor luaran), tetapi permulaan proses diabetes jenis pertama dan kedua adalah berbeza, selain itu, IDDM adalah banyak kanak-kanak dan orang muda, dan insulin-independen lebih suka orang tua.

Video: mekanisme untuk pembangunan kencing manis jenis II

Mengapa begitu dahaga?

Gejala ciri diabetes, tanpa mengira bentuk dan jenis, boleh diwakili seperti berikut:

1. Kekeringan membran mukus mulut;
2. Dahaga, yang hampir mustahil untuk menghilangkan, dikaitkan dengan dehidrasi;
3. Pembentukan kencing yang berlebihan dan perkumuhan oleh buah pinggang (poliuria), yang mengakibatkan dehidrasi;
4. Peningkatan kepekatan glukosa serum (hyperglycemia), disebabkan oleh penindasan penggunaan gula oleh tisu periferi akibat kekurangan insulin;
5. Kemunculan gula di dalam air kencing (glucosuria) dan badan ketonon (ketonuria), yang biasanya terdapat dalam jumlah yang sangat kecil, tetapi dengan diabetes mellitus kuat dihasilkan oleh hati, dan apabila dikeluarkan daripada badan terdapat dalam air kencing;
6. Kandungan yang meningkat dalam plasma darah (selain glukosa) urea dan ion natrium (Na +);
7. Penurunan berat badan, yang dalam kes dekompensasi penyakit adalah ciri ciri sindrom katabolik, yang berkembang akibat pecahan glikogen, lipolisis (pengerasan lemak), katabolisme dan glukoneogenesis (transformasi menjadi glukosa) protein;
8. Pelanggaran spektrum lipid, peningkatan jumlah kolesterol disebabkan oleh pecahan lipoprotein berkepadatan rendah, NEFA (asid lemak tidak esterifikasi), trigliserida. Kandungan lipid yang semakin meningkat mula aktif dihantar ke hati dan secara intensif teroksidasi di sana, yang membawa kepada pembentukan badan-badan ketone yang berlebihan (aseton + β-hydroxybutyric acid + acetoacetic acid) dan kemasukan mereka ke dalam darah (hyperketonemia). Kepekatan ketone badan berlebihan mengancam keadaan berbahaya yang disebut ketoasidosis diabetes.

Oleh itu, tanda-tanda umum penyakit kencing manis boleh menjadi ciri dari sebarang bentuk penyakit, bagaimanapun, agar tidak mengelirukan pembaca, namun perlu diperhatikan ciri-ciri yang wujud dalam jenis ini atau jenis itu.

Jenis I diabetes - "keistimewaan" golongan muda

IDDM dicirikan oleh permulaan yang tajam (minggu atau bulan). Gejala penyakit kencing manis jenis saya dinyatakan dan menunjukkan tanda-tanda klinikal biasa untuk penyakit ini:

• Kehilangan berat badan tajam;
• Haus tidak wajar, seseorang tidak boleh mabuk, walaupun dia cuba melakukannya (polydipsia);
• Sebilangan besar air kencing dikeluarkan (polyuria);
• Lebihan ketara kepekatan badan glukosa dan keton dalam serum (ketoasidosis). Pada peringkat awal, apabila pesakit mungkin masih tidak menyedari masalahnya, perkembangan koma kencing manis (ketoacidotic, hyperglycemic) kemungkinan besar - keadaan yang sangat mengancam nyawa, oleh itu, terapi insulin diresepkan secepat mungkin (diabetes hanya disyaki).

Dalam kebanyakan kes, selepas penggunaan insulin, proses metabolik dikompensasi, keperluan badan insulin menurun dengan mendadak, dan "pemulihan" sementara berlaku. Walau bagaimanapun, keadaan remisi yang singkat ini tidak boleh berehat sama ada pesakit atau doktor, kerana selepas beberapa waktu penyakit itu akan mengingatkan dirinya lagi. Keperluan untuk insulin sebagai tempoh penyakit meningkat, boleh meningkat, tetapi terutamanya jika tidak ketoasidosis, ia tidak akan melebihi 0.8-1.0 U / kg.

Tanda-tanda yang menunjukkan perkembangan komplikasi penyakit kencing manis (retinopati, nefropati) mungkin muncul dalam 5-10 tahun. Penyebab utama kematian IDDM termasuk:

1. Kegagalan buah pinggang terminal, yang mengakibatkan glomerulosclerosis diabetes;
2. Gangguan kardiovaskular, sebagai komplikasi penyakit mendasar, yang berlaku kurang kerap renal.

Penyakit atau perubahan berkaitan umur? (kencing manis jenis II)

INZSD berkembang selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Masalah yang timbul, orang itu membawa kepada pelbagai pakar (dermatologi, pakar sakit puan, pakar neurologi...). Pesakit tidak mengesyaki bahawa pelbagai penyakit pada pendapatnya: furunculosis, pruritus, lesi kulat, sakit di bahagian bawah kaki adalah tanda-tanda diabetes jenis II. Selalunya, FIDD didapati dengan peluang semata-mata (pemeriksaan perubatan tahunan) atau kerana pelanggaran yang dirujuk oleh pesakit sendiri sebagai perubahan berkaitan dengan usia: "penglihatan telah jatuh", "sesuatu yang salah dengan buah pinggang", "kaki tidak patuh sama sekali".... Pesakit terbiasa dengan keadaan mereka, dan diabetes terus berkembang perlahan-lahan, menjejaskan semua sistem, dan pertama sekali - kapal-kapal, sehingga seseorang "jatuh" dari serangan stroke atau jantung.

INZSD dicirikan oleh kursus perlahan stabil, sebagai peraturan, tidak menunjukkan kecenderungan ketoasidosis.

Rawatan diabetes mellitus jenis 2 biasanya bermula dengan pematuhan kepada pemakanan dengan sekatan karbohidrat mudah larut (halus) dan penggunaan (jika perlu) ubat pengurangan gula. Insulin diresepkan jika perkembangan penyakit itu telah mencapai peringkat komplikasi yang teruk atau imuniti ubat oral berlaku.

Patologi kardiovaskular akibat daripada diabetes telah diiktiraf sebagai penyebab utama kematian pada pesakit dengan INHDD. Ini biasanya merupakan serangan jantung atau strok.

Video: 3 tanda awal diabetes

Ubat-ubatan Diabetes

Asas langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengkompensasi diabetes mellitus adalah tiga prinsip utama:

• Pembayaran balik kekurangan insulin;
• Peraturan gangguan endokrin-metabolik;
• Pencegahan diabetes, komplikasi dan rawatan yang tepat pada masanya.

Pelaksanaan prinsip-prinsip ini dilaksanakan berdasarkan 5 kedudukan asas:

1. Pemakanan untuk kencing manis ditugaskan kepada parti "biola pertama";
2. Sistem latihan fizikal, yang mencukupi dan dipilih secara individu, mengikut diet;
3. Dadah yang mengurangkan gula terutama digunakan untuk merawat diabetes mellitus jenis 2;
4. Terapi insulin diresepkan jika perlu untuk RAWATAN, tetapi penting dalam kes diabetes jenis 1;
5. Pendidikan pesakit untuk kawalan diri (kemahiran untuk mengambil darah dari jari, menggunakan meter glukosa darah, mentadbir insulin tanpa bantuan).

Kawalan makmal, berdiri di atas kedudukan ini, menunjukkan tahap pampasan selepas kajian biokimia yang berikut:

Diabetes

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronik, berdasarkan kekurangan pembentukan insulin sendiri dan peningkatan kadar glukosa darah. Ia mewujudkan rasa dahaga, peningkatan jumlah air kencing yang dikeluarkan, peningkatan selera makan, kelemahan, pening, penyembuhan luka yang lambat, dan sebagainya. Penyakit ini kronik, sering dengan kursus progresif. Risiko strok, kegagalan buah pinggang, infark miokard, gangren anggota badan, buta. Perubahan mendadak dalam gula darah menyebabkan keadaan yang mengancam nyawa: koma hypo-dan hyperglycemic.

Diabetes

Antara gangguan metabolik yang biasa, kencing manis berada di tempat kedua selepas obesiti. Di dunia diabetes, kira-kira 10% daripada penduduk menderita, namun, jika seseorang menganggap bentuk laten penyakit, angka ini mungkin 3-4 kali lebih. Diabetes mellitus berkembang kerana kekurangan insulin kronik dan disertai oleh gangguan karbohidrat, protein dan metabolisme lemak. Pengeluaran insulin berlaku di pankreas oleh ß-sel di pulau-pulau kecil Langerhans.

Mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat, insulin meningkatkan aliran glukosa ke dalam sel, menggalakkan sintesis dan pengumpulan glikogen dalam hati, menghalang pecahan sebatian karbohidrat. Dalam proses metabolisme protein, insulin meningkatkan sintesis asid nukleat dan protein dan menekan pecahannya. Kesan insulin pada metabolisme lemak terdiri daripada mengaktifkan pengambilan glukosa dalam sel-sel lemak, proses tenaga dalam sel, sintesis asid lemak dan memperlambat pemecahan lemak. Dengan penyertaan insulin meningkatkan proses kemasukan ke natrium sel. Gangguan proses metabolik yang dikendalikan oleh insulin boleh berkembang dengan sintesis yang tidak mencukupi (jenis I diabetes) atau ketahanan insulin daripada tisu (diabetes jenis II).

Punca dan mekanisme pembangunan

Kencing manis jenis I lebih kerap dikesan pada pesakit muda di bawah 30 tahun. Gangguan sintesis insulin berkembang akibat kerosakan autoimun ke pankreas dan pemusnahan sel ß-menghasilkan insulin. Di kebanyakan pesakit, diabetes mellitus berkembang selepas jangkitan virus (cetus, rubella, hepatitis virus) atau kesan toksik (nitrosamines, racun perosak, ubat, dan lain-lain), tindak balas imun yang menyebabkan kematian sel pankreas. Diabetes berkembang jika lebih daripada 80% sel penghasil insulin terjejas. Menjadi penyakit autoimun, jenis diabetes mellitus I sering digabungkan dengan proses lain dari genetik autoimun: thyrotoxicosis, goiter toksik yang meresap, dan sebagainya.

Di dalam diabetes mellitus jenis II, ketahanan insulin tisu berkembang, iaitu, ketidakpekaan mereka terhadap insulin. Isi kandungan insulin dalam darah mungkin normal atau dinaikkan, tetapi sel-sel itu kebal terhadapnya. Majoriti (85%) pesakit mendiagnosis diabetes jenis II. Jika pesakit obes, kerentanan insulin tisu disekat oleh tisu adipose. Diabetes mellitus Type II lebih mudah terdedah kepada pesakit yang lebih tua yang mengalami penurunan toleransi glukosa dengan usia.

Permulaan diabetes mellitus jenis II mungkin disertai dengan faktor-faktor berikut:

• genetik - risiko penyakit ini berkembang 3-9%, jika saudara atau ibu bapa mempunyai diabetes;
• obesiti - dengan lebihan tisu adipose (terutamanya jenis perut obesiti) terdapat penurunan ketara dalam kepekaan tisu untuk insulin, menyumbang kepada perkembangan diabetes mellitus;
• gangguan makan - kebanyakannya makanan karbohidrat dengan kekurangan serat meningkatkan risiko diabetes;
• penyakit kardiovaskular - aterosklerosis, hipertensi arteri, penyakit arteri koronari, mengurangkan ketahanan insulin tisu;
• keadaan stres kronik - dalam keadaan tekanan, bilangan catecholamines (norepinephrine, adrenalin), glucocorticoids, menyumbang kepada peningkatan peningkatan kencing manis;
• Tindakan kencing manis ubat tertentu - hormon sintetik glukokortikoid, diuretik, ubat antihipertensi, sitostatika, dsb.
• kekurangan adrenal kronik.

Apabila ketidakcukupan atau rintangan insulin menurunkan aliran glukosa ke dalam sel dan meningkatkan kandungannya dalam darah. Di dalam badan, pengaktifan cara alternatif pencernaan glukosa dan pencernaan diaktifkan, yang membawa kepada pengumpulan glycosaminoglycans, sorbitol, hemoglobin glikasi dalam tisu. Pengumpulan sorbitol membawa kepada perkembangan katarak, mikroangiopati (disfungsi kapilari dan arteriol), neuropati (gangguan dalam fungsi sistem saraf); glikosaminoglikas menyebabkan kerosakan sendi. Untuk mendapatkan sel-sel tenaga yang hilang dalam tubuh bermula proses kerosakan protein, menyebabkan kelemahan otot dan distrofi otot rangka dan otot jantung. Peroksidasi lemak diaktifkan, pengumpulan produk metabolik toksik (badan keton) berlaku.

Hyperglycemia dalam darah di diabetes mellitus menyebabkan peningkatan kencing untuk menghilangkan gula berlebihan dari badan. Bersama dengan glukosa, sejumlah besar cairan hilang melalui buah pinggang, menyebabkan dehidrasi (dehidrasi). Seiring dengan kehilangan glukosa, rizab tenaga badan dikurangkan, jadi pesakit diabetes mellitus mempunyai berat badan. Tahap gula yang meningkat, dehidrasi dan pengumpulan badan keton kerana pecahan sel lemak menyebabkan keadaan ketoasidosis diabetes yang berbahaya. Lama kelamaan, kerana tahap gula yang tinggi, kerosakan pada saraf, saluran darah kecil buah pinggang, mata, jantung, otak berkembang.

Pengkelasan

Untuk konjugasi dengan penyakit lain, endokrinologi membezakan penyakit kencing manis gejala (menengah) dan diabetes yang sebenar.

Kencing manis gejala menggabungkan penyakit kelenjar endokrin: pankreas, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari dan merupakan salah satu manifestasi patologi utama.

Kencing manis sejati boleh terdiri daripada dua jenis:

• jenis ketergantungan insulin I (AES type I), jika insulin sendiri tidak dihasilkan dalam badan atau dihasilkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi;
• jenis II insulin-independent (I dan II jenis II), jika insulin tisu tidak sensitif terhadap kelimpahan dan kelebihannya dalam darah.

Terdapat tiga peringkat diabetes mellitus: ringan (I), sederhana (II) dan teruk (III), dan tiga negeri pampasan gangguan metabolisme karbohidrat: pampasan, subcompensated dan decompensated.

Gejala

Perkembangan diabetes mellitus jenis I berlaku dengan cepat, jenis II - sebaliknya secara beransur-ansur. Kursus tersembunyi, tanpa gejala diabetes mellitus sering diperhatikan, dan pengesanannya berlaku secara kebetulan ketika memeriksa fundus atau penentuan makmal gula darah dan air kencing. Secara klinikal, jenis kencing manis jenis I dan jenis II menampakkan diri dengan cara yang berbeza, tetapi gejala berikut adalah biasa bagi mereka:

• haus dan mulut kering, disertai oleh polydipsia (peningkatan pengambilan cecair) sehingga 8-10 liter sehari;
• poliuria (kencing yang banyak dan kerap);
• polyphagia (peningkatan selera makan);
• kulit kering dan membran mukus, disertai dengan gatal-gatal (termasuk kerongkong), jangkitan pustular pada kulit;
• gangguan tidur, kelemahan, penurunan prestasi;
• kekejangan di otot betis;
• kecacatan penglihatan.

Manifestasi diabetes mellitus jenis I dicirikan oleh dahaga yang teruk, kencing yang kerap, mual, kelemahan, muntah, keletihan, kelaparan yang berterusan, penurunan berat badan (dengan pemakanan yang normal atau meningkat), mudah marah. Tanda diabetes dalam kanak-kanak adalah kemunculan inkontinensia pada waktu malam, terutamanya jika anak tidak tidur sebelum tidur. Dalam jenis diabetes mellitus I, hyperglycemic (dengan paras gula darah yang kritikal) dan hypoglycemic (dengan paras gula darah yang rendah) keadaan yang memerlukan langkah-langkah kecemasan lebih kerap berkembang.

Diabetes mellitus jenis II, pruritus, dahaga, penglihatan kabur, rasa mengantuk dan keletihan, jangkitan kulit, proses penyembuhan luka yang lambat, paresthesia, dan kebas kaki yang mendominasi. Pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 sering gemuk.

Kursus diabetes mellitus sering disertai oleh keguguran rambut pada bahagian bawah badan dan peningkatan pertumbuhan mereka pada wajah, kemunculan xanthomas (pertumbuhan kecil kekuningan pada badan), balanoposthitis pada lelaki dan vulvovaginitis pada wanita. Apabila kencing manis berkembang pesat, pelanggaran semua jenis metabolisme menyebabkan penurunan imuniti dan penentangan terhadap jangkitan. Cara jangka panjang diabetes menyebabkan lesi sistem rangka, yang ditunjukkan oleh osteoporosis (kehilangan tulang). Terdapat sakit di belakang, tulang, sendi, dislokasi dan subluxations vertebra dan sendi, patah tulang dan ubah bentuk tulang, yang membawa kepada ketidakupayaan.

Komplikasi

Diabetes mellitus mungkin rumit dengan perkembangan gangguan multiorgan:

• angiopati diabetes - peningkatan ketelapan vaskular, kerapuhan, trombosis, aterosklerosis, yang membawa kepada perkembangan penyakit jantung koronari, claudication sekejap, encephalopathy diabetik;
• polyneuropathy diabetik - kerosakan pada saraf periferi pada 75% pesakit, mengakibatkan sensitiviti yang merosot, bengkak dan kesunyian kaki, sensasi membakar dan merangkak. Neuropati diabetes mengalami beberapa tahun selepas diabetes mellitus, ia lebih biasa dengan jenis insulin bebas;
• Retinopati diabetes - pemusnahan retina, arteri, urat dan kapilari mata, penglihatan yang lemah, penuh dengan detasmen retina dan buta lengkap. Dengan jenis diabetes mellitus saya mendapati dirinya dalam 10-15 tahun, dengan jenis II - sebelum ini dikesan dalam 80-95% pesakit;
• Nefropati diabetes - kerosakan pada buah pinggang dengan fungsi buah pinggang terjejas dan perkembangan kegagalan buah pinggang. Ia diperhatikan dalam 40-45% pesakit diabetes mellitus dalam 15-20 tahun dari permulaan penyakit;
• kaki kencing manis - peredaran yang merosot pada kaki bawah, kesakitan pada otot betis, ulser tropik, pemusnahan tulang dan sendi kaki.

Kencing manis (hyperglycemic) dan koma hipoglikemik adalah keadaan kritikal dan akut yang berlaku di dalam diabetes mellitus.

Kondisi hyperglycemic dan koma berkembang disebabkan oleh peningkatan glukosa darah yang tajam dan ketara. Para pelopor hiperglikemia meningkatkan kelemahan, kelemahan, sakit kepala, kemurungan, kehilangan selera makan. Kemudian terdapat sakit perut, bising Kussmaul bernafas, muntah dengan bau aseton dari mulut, sikap tidak peduli dan mengantuk yang progresif, penurunan tekanan darah. Keadaan ini disebabkan oleh ketoasidosis (akumulasi badan keton) dalam darah dan boleh mengakibatkan kehilangan kesedaran - koma diabetik dan kematian pesakit.

Keadaan kritikal yang bertentangan dalam diabetes mellitus - koma hipoglikemik berkembang dengan penurunan glukosa darah yang tajam, sering disebabkan oleh dos berlebihan insulin. Peningkatan hipoglikemia adalah tiba-tiba, pesat. Terdapat rasa lapar, kelemahan, gemetar dalam anggota badan, pernafasan cetek, hipertensi arteri, kulit pesakit adalah sejuk dan lembab, dan kadang-kadang kejang berkembang.

Pencegahan komplikasi di dalam diabetes mellitus mungkin dilakukan dengan rawatan yang berterusan dan pemantauan tahap glukosa darah dengan teliti.

Diagnostik

Kehadiran diabetes mellitus ditunjukkan oleh kandungan glukosa puasa dalam darah kapilari melebihi 6.5 mmol / l. Dalam glukosa normal dalam air kencing hilang, kerana ia ditangguhkan di dalam badan oleh penapis buah pinggang. Dengan peningkatan tahap glukosa darah lebih daripada 8.8-9.9 mmol / l (160-180 mg%), penghalang buah pinggang gagal dan melepasi glukosa ke dalam air kencing. Kehadiran gula dalam air kencing ditentukan oleh jalur ujian khas. Kandungan minimum glukosa dalam darah, di mana ia mula ditentukan dalam air kencing, dipanggil "ambang ginjal."

Pemeriksaan untuk disyaki diabetes mellitus termasuk menentukan tahap:

• glukosa puasa dalam darah kapilari (dari jari);
• glukosa dan badan keton dalam air kencing - kehadiran mereka menunjukkan diabetes mellitus;
• hemoglobin glikosilasi - meningkat dengan ketara dalam kencing manis;
• C-peptida dan insulin dalam darah - dengan diabetes mellitus jenis I, kedua-dua penunjuk dikurangkan dengan ketara, dengan jenis II - hampir tidak berubah;
• menjalankan ujian beban (ujian toleransi glukosa): penentuan glukosa pada perut kosong dan selepas 1 dan 2 jam selepas mengambil 75 g gula, dibubarkan dalam 1.5 cawan air masak. Keputusan ujian negatif (tidak mengesahkan diabetes mellitus) dipertimbangkan untuk sampel: puasa 6.6 mmol / l untuk pengukuran pertama dan> 11.1 mmol / l 2 jam selepas beban glukosa.

Untuk mendiagnosis komplikasi diabetes, pemeriksaan tambahan dilakukan: ultrasound buah pinggang, reovasografi bahagian bawah, rheoencephalography, EEG otak.

Rawatan

Pelaksanaan rekomendasi pakar diabetes, kawalan kendali dan rawatan untuk diabetes mellitus dijalankan seumur hidup dan boleh mengurangkan atau mengelakkan varian rumit dari penyakit ini. Rawatan apa-apa bentuk kencing manis bertujuan untuk menurunkan kadar glukosa darah, menormalkan semua jenis metabolisme dan mencegah komplikasi.

Asas rawatan semua bentuk diabetes adalah terapi diet, dengan mengambil kira jenis kelamin, umur, berat badan, aktiviti fizikal pesakit. Prinsip mengira pengambilan kalori sedang diajarkan berkaitan dengan kandungan karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan unsur surih. Dalam kes diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, penggunaan karbohidrat pada waktu yang sama adalah disyorkan untuk memudahkan kawalan dan pembetulan glukosa oleh insulin. Dalam kes jenis IDDM I, pengambilan makanan berlemak yang menggalakkan ketoasidosis adalah terhad. Dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, semua jenis gula dikecualikan dan jumlah kandungan kalori makanan dikurangkan.

Makanan mestilah pecahan (sekurang-kurangnya 4-5 kali sehari), dengan pengedaran karbohidrat walaupun, menyumbang kepada tahap glukosa yang stabil dan mengekalkan metabolisme basal. Produk diabetes khas berdasarkan pengganti gula (aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dan lain-lain) adalah disyorkan. Pembetulan gangguan diabetes menggunakan hanya satu diet digunakan untuk tahap penyakit ringan.

Pilihan rawatan ubat untuk diabetes mellitus ditentukan oleh jenis penyakit. Pesakit dengan jenis diabetes mellitus I ditunjukkan dengan terapi insulin, dengan jenis II - diet dan agen hipoglikemik (insulin diresepkan untuk tidak berkesan mengambil bentuk tablet, perkembangan ketoazidosis dan precomatosis, tuberkulosis, pyelonephritis kronik, kegagalan hati dan buah pinggang).

Pengenalan insulin dijalankan di bawah kawalan sistematik paras glukosa dalam darah dan air kencing. Insulin dengan mekanisme dan durasi adalah tiga jenis utama: tindakan jangka panjang (diperpanjang), pertengahan dan pendek. Insulin bertindak panjang diberikan 1 kali sehari, tanpa mengira makanan. Sering kali, suntikan insulin berpanjangan ditetapkan bersama-sama dengan ubat-ubatan perantaraan dan pendek, yang membolehkan anda mencapai pampasan untuk diabetes mellitus.

Penggunaan insulin adalah berlebihan berbahaya, yang membawa kepada penurunan mendadak gula, perkembangan hipoglikemia dan koma. Pemilihan ubat dan dos insulin dilakukan dengan mengambil kira perubahan dalam aktiviti fizikal pesakit pada siang hari, kestabilan paras gula darah, pengambilan kalori makanan, pemakanan fraksional, toleransi insulin, dan sebagainya. Dengan terapi insulin, pembangunan tempatan mungkin berlaku (sakit, kemerahan, bengkak pada tapak suntikan) dan umum (sehingga anafilaksis) reaksi alahan. Juga, terapi insulin mungkin rumit oleh lipodystrophy - "kegagalan" dalam tisu adipose di tapak pentadbiran insulin.

Tablet pengurangan gula ditetapkan untuk diabetes melitus bukan insulin sebagai tambahan kepada diet. Mengikut mekanisme mengurangkan gula darah, kumpulan-kumpulan ubat penurun glukosa berikut dibezakan:

• ubat sulfonylurea (glycvidone, glibenclamide, chlorpropamide, carbutamide) - merangsang pengeluaran insulin oleh sel-sel β pankreas dan menggalakkan penembusan glukosa ke dalam tisu. Dos yang dipilih secara optimum ubat dalam kumpulan ini mengekalkan tahap glukosa bukan> 8 mmol / l. Dalam kes overdosis, hipoglikemia dan koma mungkin berkembang.
• biguanides (metformin, buformin, dan lain-lain) - mengurangkan penyerapan glukosa dalam usus dan menyumbang kepada tepu tisu periferi. Biguanides boleh meningkatkan tahap asid urik dalam darah dan menyebabkan perkembangan keadaan yang serius - asidosis laktik pada pesakit lebih dari 60 tahun, serta mereka yang mengalami kegagalan hati dan ginjal, jangkitan kronik. Biguanides lebih sering ditetapkan untuk diabetes melitus bukan insulin di kalangan pesakit obes muda.
• meglitinides (nateglinide, repaglinide) - menyebabkan penurunan kadar gula, merangsang pankreas untuk rembesan insulin. Tindakan ubat ini bergantung kepada kandungan gula dalam darah dan tidak menyebabkan hipoglikemia.
• penghambat alpha-glucosidase (miglitol, acarbose) - memperlahankan kenaikan gula darah dengan menyekat enzim-enzim yang terlibat dalam penyerapan kanji. Kesan sampingan - kembung dan cirit-birit.
• Thiazolidinediones - mengurangkan jumlah gula yang dikeluarkan dari hati, meningkatkan kerentanan sel lemak ke insulin. Contraindicated in failure of heart.

Diabetes mellitus, adalah penting untuk mengajar pesakit dan ahli keluarganya bagaimana untuk mengawal keadaan kesihatan dan keadaan pesakit mereka, dan langkah-langkah pertolongan cemas dalam membangunkan keadaan-keadaan precomatose dan comatose. Kesan terapeutik yang bermanfaat dalam diabetes mellitus ditegaskan oleh penurunan berat badan dan senaman sederhana individu. Oleh kerana usaha otot, pengoksidaan glukosa meningkat dan kandungannya berkurangan. Walau bagaimanapun, senaman fizikal tidak boleh dimulakan pada tahap glukosa> 15 mmol / l, anda mesti terlebih dahulu menunggu untuk menurunkannya di bawah tindakan ubat-ubatan. Diabetis, tenaga fizikal perlu diagihkan sama rata kepada semua kumpulan otot.

Prognosis dan pencegahan

Pesakit yang didiagnosis dengan kencing manis dimasukkan ke dalam akaun ahli endokrinologi. Apabila menganjurkan cara hidup yang betul, pemakanan, rawatan, pesakit dapat merasa memuaskan selama bertahun-tahun. Mereka memperburuk prognosis diabetes dan memendekkan jangka hayat pesakit yang mengalami komplikasi yang akut dan kronik.

Pencegahan diabetes mellitus jenis I dikurangkan untuk meningkatkan ketahanan badan terhadap jangkitan dan pengecualian kesan toksik pelbagai agen pada pankreas. Langkah-langkah pencegahan diabetes mellitus jenis II termasuk pencegahan obesitas, pembetulan pemakanan, terutama pada orang yang mempunyai sejarah keturunan yang dibebani. Pencegahan dekompensasi dan kursus rumit diabetes mellitus terdiri daripada rawatan yang sistematik dan tepat.