Retinopati diabetes

• Pencegahan

Pembedahan Ophthalmologic, 2000, ms 372, No. 30-35

Diabetes mellitus adalah penyakit yang serius, yang sering menyebabkan kecacatan dan kematian. Rawatannya adalah salah satu keutamaan perubatan dunia moden. Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (Pertubuhan Kesihatan Sedunia), 3% penduduk dunia mempunyai kencing manis dan terdapat peningkatan yang jelas dalam penyebaran penyakit ini. Pada masa ini, jumlah pesakit diabetes di dunia telah melebihi 100 juta orang, jumlah mereka meningkat setiap tahun sebanyak 5-7% dan beregu setiap 12-15 tahun. Bilangan pesakit diabetes di Rusia mendekati 10 juta orang.

Dengan penemuan pada tahun 1922 F.Banting, kencing manis insulin tidak lagi menjadi penyakit maut, dengan cepat menyebabkan kematian orang muda. Peningkatan jangka hayat pesakit diabetes telah membawa kepada kemunculan beberapa komplikasi vaskular penyakit, yang sejarah perubatan tidak tahu. Komplikasi diabetes seperti ini adalah kerosakan kepada retina mata (retinopati diabetik), buah pinggang (nefropati) dan saraf periferal (polyneuropathy), penyakit jantung koronari dan gangren dari kaki bawah.

Jika pada masa pengenalan insulin ke dalam amalan klinikal, diabetes hanya 1% di antara punca buta di Amerika Syarikat, pada tahun 1960 angka ini meningkat kepada 15%. Pada masa ini, diabetes adalah penyebab utama kebutaan di kalangan penduduk usia kerja Amerika dan berada di kedudukan ke-3 di kalangan penyebab cacat kekal di Amerika Syarikat.

Retinopathy diabetes (DR) adalah lesi yang sangat spesifik bagi vesel retina, sama ciri ciri diabetes insulin dan bergantung kepada insulin. Secara tradisi, bentuk-bentuk retinopati kencing manis, proliferatif dan proliferatif, serta edema makular kencing manis, dibezakan.

Bukan proliferatif (latar belakang) DR adalah peringkat pertama retinopati diabetes, yang dicirikan oleh halangan, meningkat kerapuhan dan kebolehtelapan kecil retina vessel. Retinopati latar belakang tidak berbahaya untuk mata, ia adalah pelik kepada kursus abadi dalam ketiadaan lengkap sebarang gangguan penglihatan.

DR preproliferatif adalah retinopati yang tidak proliferatif yang teruk, yang mendahului kemunculan retinopati proliferatif.

DR proliferatif tanpa rawatan yang diperlukan biasanya membawa kepada kebutaan yang tidak dapat dipulihkan. Retinopati proliferatif berkembang pada latar belakang DR yang tidak berbahaya, apabila penyumbatan saluran kecil membawa kepada kemunculan kawasan yang luas kegagalan bekalan darah retina. Retina kelaparan merembeskan bahan kimia khas yang direka untuk mencetuskan pertumbuhan kapal yang baru dibentuk (neovascularization). Neovascularization dalam badan biasanya melakukan fungsi perlindungan yang berguna. Dalam trauma, ia menyumbang kepada percepatan penyembuhan luka, selepas pembedahan pembedahan organ dan tisu - ukiran yang baik. Dengan tumor, beberapa luka sendi dan retinopati diabetes, kapal yang baru terbentuk mempunyai kesan buruk.

Edema makular diabetes - luka di kawasan pusat retina (makula). Komplikasi ini tidak menyebabkan buta, tetapi boleh menyebabkan kehilangan keupayaan membaca atau membezakan objek kecil. Edema Macular lebih kerap diperhatikan dalam bentuk proliferatif retinopati diabetes, tetapi mungkin juga terjadi dengan manifestasi minimal DR non-proliferatif. Pada peringkat awal edema makular, gangguan visual mungkin juga tidak hadir.

Kursus semulajadi proses proliferatif. Kapal yang baru dibentuk mempunyai struktur sel tunggal dinding, ditandai dengan pertumbuhan pesat, kebocoran darah plasma yang cepat dan kerapuhan yang meningkat, yang membawa kepada kemunculan pendarahan intraocular yang berbeza-beza. Pendarahan kecil menjalani penyerapan spontan, pendarahan secara besar-besaran ke dalam rongga mata menyebabkan rupa pembasmian tak berbalik dari vitreous (gel telus di dalam mata).

Pendarahan intraocular bukanlah satu-satunya penyebab kehilangan penglihatan yang teruk. Dalam perkembangan buta, kebocoran protein plasma darah dari kapal yang baru dibentuk, yang mencetuskan parut retina dan badan vitreous, adalah lebih penting. Pengurangan secara beransur-ansur parut menyebabkan perkembangan detasmen retina, penyebaran yang ke bahagian tengah retina sangat mengurangkan penglihatan.

Pengurangan tisu parut meningkatkan kemungkinan pecah kapal baru yang terbentuk, yang membawa kepada pendarahan pendarahan ke dalam mata. Ini seterusnya meningkatkan proses parut dalam tubuh vitreous, yang akhirnya boleh menjadi punca perkembangan jurang dan retina retina. Dalam kes ini, glaukoma neovaskular sekunder biasanya berkembang - peningkatan dalam tekanan intraokular, yang membawa kepada mampatan, atrofi saraf optik dan buta lengkap.

Bagaimana untuk mencegah kebutaan diabetis? Kebanyakan pesakit kencing manis yang mempunyai tempoh penyakit lebih daripada 10 tahun atau lebih mempunyai tanda kerosakan retina tertentu. Mengendalikan kawalan tahap glukosa darah, diet yang betul dan mengekalkan gaya hidup yang sihat dapat mengurangkan risiko kebutaan dari komplikasi mata diabetes. Walau bagaimanapun, cara terbaik untuk mencegah kebutaan adalah pematuhan ketat kepada kekerapan pemeriksaan fundus oleh doktor mata (lihat jadual).

Retinopati diabetes

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit serius yang sering menyebabkan kecacatan dan kematian. Rawatannya adalah salah satu keutamaan perubatan dunia moden.

Menurut WHO, pada masa ini, jumlah pesakit kencing manis di dunia telah melebihi 100 juta orang (3% penduduk dunia). Setiap tahun ia meningkat sebanyak 5-7% dan beregu setiap 12-15 tahun.

Bilangan pesakit diabetes di Rusia adalah kira-kira 10 juta orang.

Pada pesakit diabetes, berbanding individu bukan diabetes, risiko tinggi:

· Penyakit iskemia (3-5 kali lebih tinggi);

· Kerosakan buah pinggang (dinyatakan dalam 1 daripada 6 pesakit diabetes);

· 25 kali lebih tinggi risiko kebutaan

· Insiden tinggi gangren kaki (1 kes bagi setiap 200 pesakit).

Leonid Bolashevich Iosifovich - Pengarah cawangan St. Petersburg "Eye Microsurgery", ketua. Jabatan Oftalmologi SPb MAPO, Ahli Akademik Akademi Laser Sains Persekutuan Rusia, Profesor, Dr. med. sains

Alexander Sergeevich Izmailov - Ketua. Jabatan Pembedahan Laser di St Petersburg cawangan "Mikrosurgeri Mata" IRTC, cand. madu sains

Diabetes mellitus adalah penyebab utama kebutaan di kalangan pertengahan umur.

Retinopati kencing manis (DR) adalah lesi vaskular yang sangat spesifik pada retina, sama ciri-ciri diabetes berasaskan insulin dan insulin. Terdapat beberapa bentuk retinopati diabetes:

Nonproliferatif (latar belakang) DR adalah peringkat pertama retinopati diabetes, yang dicirikan oleh oklusi dan meningkatkan kebolehtelapan kecil retina vessel (microvascular angiopathy). Retinopati latar belakang adalah ciri dari kursus abadi dalam ketiadaan lengkap sebarang gangguan penglihatan.

DR preproliferatif adalah retinopati yang tidak proliferatif yang teruk, yang mendahului kemunculan retinopati proliferatif.

Proliferatif DR membangunkan terhadap latar belakang DR bukan proliferatif, apabila oklusi rahang menyebabkan kemunculan kawasan kegagalan bekalan darah (bukan perfusi) retina. Retina kelaparan mengeluarkan bahan vasoproliferatif khas yang direka untuk mencetuskan pertumbuhan kapal yang baru dibentuk (neovascularization). Neovascularization dalam badan biasanya melakukan fungsi perlindungan. Dalam kes kecederaan, ini menyumbang kepada percepatan penyembuhan luka, selepas pemindahan pembedahan kraftangan - penambahan yang baik. Untuk tumor, osteoarthritis dan retinopati diabetes, neovascularization mempunyai kesan buruk.

Edema makular diabetes - lesi bahagian tengah retina. Komplikasi ini tidak menyebabkan buta, tetapi boleh menyebabkan kehilangan keupayaan membaca atau membezakan objek kecil. Edema Macular lebih kerap diperhatikan dalam bentuk proliferatif retinopati diabetes, tetapi mungkin juga terjadi dengan manifestasi minimal DR non-proliferatif. Pada peringkat awal edema makular, gangguan visual mungkin juga tidak hadir.

Kekerapan pemeriksaan pesakit diabetes dengan pakar mata

* - semasa kehamilan, pemeriksaan berulang dilakukan setiap trimester walaupun tanpa adanya perubahan dalam fundus mata

Kursus semulajadi proses proliferatif

Kapal yang baru dibentuk mempunyai dinding yang terdiri daripada satu lapisan sel, yang dicirikan oleh pertumbuhan pesat, transudasi plasma darah dan peningkatan kerapuhan, yang membawa kepada kemunculan pendarahan intraocular yang berbeza-beza. Pendarahan kecil di retina dan vitreous tertakluk kepada resorpsi spontan, pendarahan secara besar-besaran di rongga mata (hemofthalmus) membawa kepada penampilan percambahan berserabut tidak boleh dipulihkan dalam badan vitreous. Hemophthalmus yang teruk bukanlah satu-satunya sebab kehilangan penglihatan. Dalam perkembangan buta, kebocoran pecahan protein plasma darah dari kapal-kapal yang baru dibentuk, yang mencetuskan proses parut retina dan badan vitreous, sangat penting. Pengurangan secara beransur-ansur lesi fibrovaskular ini, biasanya diletakkan di sepanjang arkada vaskular temporal dan pada kepala saraf optik, menyebabkan perkembangan pemisahan daya tarikan retina (retinoschisis), dengan penyebaran yang di rantau macular mengalami penglihatan pusat.

Pengurangan tisu berserabut meningkatkan kemungkinan pecah kapal yang baru terbentuk, yang membawa kepada kambuhnya hemofthalmus. Ini seterusnya meningkatkan proses parut dalam tubuh vitreous, yang akhirnya boleh menjadi punca perkembangan detasmen retina rhegmatogenous. Dalam hal ini, rubeosis iris biasanya berkembang, kebocoran darah plasma yang cepat dari kapal yang baru terbentuk dari iris membawa kepada penyumbatan jalur keluar cairan intraokular dan perkembangan glaukoma neovaskular sekunder. Rantai patogenetik ini agak sewenang-wenang dan menggambarkan senario yang paling tidak menyenangkan. Kursus semulajadi PD proliferatif jauh dari selalu berakhir dengan buta lengkap, di mana-mana peringkat perkembangan retinopati proliferatif boleh secara spontan dibatalkan. Walaupun ini biasanya menyebabkan kehilangan penglihatan, fungsi visual sisa boleh berubah secara meluas.

Bagaimana untuk mencegah kebutaan diabetis?

Kebanyakan pesakit kencing manis dengan tempoh penyakit lebih daripada 10 tahun mempunyai tanda-tanda tertentu kerosakan retina. Mengendalikan kawalan tahap glukosa darah, diet yang betul dan mengekalkan gaya hidup yang sihat dapat mengurangkan risiko kebutaan dari komplikasi mata diabetes. Walau bagaimanapun, cara terbaik untuk mencegah kebutaan adalah pematuhan ketat terhadap kekerapan pemeriksaan fundus oleh pakar mata (meja).

Apakah tanda-tanda retinopati diabetes?

Lesi retina tidak menyakitkan, pesakit mungkin tidak dapat melihat pengurangan penglihatan pada peringkat awal retinopati diabetes dan edema makular. Kemunculan pendarahan intraocular disertai dengan rupa tudung dan bintik gelap terapung di depan mata, yang biasanya hilang tanpa jejak. Pendarahan besar-besaran dalam badan vitreous menyebabkan kehilangan penglihatan. Perkembangan edema makula juga boleh menyebabkan sensasi tudung di depan mata. Sukar untuk melakukan kerja pada jarak dekat atau membaca.

Bagaimana untuk merawat retinopati diabetes?

Kerana retina kerosakan pada kencing manis adalah sekunder, pengurusan sistemik penyakit mendasari adalah penting - pengawasan yang teliti terhadap paras glukosa darah, tekanan darah, dan fungsi buah pinggang. Kumpulan Penyelidikan Diabetes dan Komplikasi Penyelidikan Diabetes, kumpulan untuk mengkaji pampasan diabetes dan komplikasinya (AS), menunjukkan bahawa, berbanding dengan terapi tradisional, pengurusan intensif diabetes kipap berkurang kemungkinan kemajuan DR sebanyak 74% dan berlakunya retinopati proliferatif sebanyak 47%.

Rawatan laser dilakukan secara rawat dan rawatan paling banyak digunakan untuk retinopati diabetes dan edema makula. Inti pendedahan laser dikurangkan kepada:

- pemusnahan zon hipoksia retina, yang merupakan sumber pembebasan faktor pertumbuhan kapal yang baru terbentuk;

- meningkat secara langsung ke retina oksigen daripada choroid;

- pembekuan haba kapal baru yang terbentuk.

Dengan DR preproliferative atau proliferatif, luka laser digunakan di seluruh retina, tidak termasuk bahagian tengahnya (koagulasi laser pan-retina). Kapal yang baru dibentuk menjalani penyinaran laser fokal. Kaedah pembedahan ini amat berkesan dalam rawatan awal, mencegah kebutaan jangka panjang dalam hampir 100% kes. Tahap pampasan untuk diabetes tidak mempunyai kesan ketara terhadap hasil rawatan. Dalam situasi yang lebih maju, keberkesanannya berkurang. Dalam kes edema makular kencing manis, kawasan pusat retina terdedah kepada pendedahan laser. Kesan jangka panjang rawatan sebahagian besarnya ditentukan oleh status sistemik pesakit.

Rawatan pembedahan (vitrectomy) ditunjukkan untuk pendarahan intraocular besar atau retinopati proliferatif yang canggih. Intipati vitrectomy adalah untuk membuang pembekuan darah, bahagian-bahagian legap dari badan vitreous dan tali fibrovaskular pada permukaan retina dari rongga mata. Aspirasi badan vitreous dibuat setakat sepenuhnya. Jika boleh, keluarkan membran hyaloid posterior, yang terletak di antara retina dan badan vitreous, dan memainkan peranan penting dalam perkembangan retinopati proliferatif.

Rawatan konservatif. Apabila pesakit hemofthalmia dianjurkan untuk menghabiskan maksimum waktu duduk dengan kedua-dua mata ditutup. Kaedah sederhana ini menyumbang kepada trombosis dari jarum pendarahan dan pemendapan unsur darah di bahagian bawah rongga mata di bawah pengaruh graviti. Setelah meningkatkan ketelusan media optik mata, rawatan laser untuk retinopati diabetik dilakukan. Jika dalam masa 1 bulan. ini tidak berlaku, maka vitrectomy dilakukan. Terapi ubat untuk retinopati diabetik dan hemofthalmus adalah salah satu bahagian yang paling kontroversial dari ophthalmologi moden. Di satu pihak, sejumlah besar kajian telah dijalankan mengenai isu ini dan carian aktif berterusan untuk ubat terapi baru. Sebaliknya, setakat ini, tidak ada ubat, keberkesanannya dalam rawatan retinopati diabetes telah terbukti. Dalam manual dan manual asing moden mengenai pengurusan retinopati diabetes dan hemofthalmia, kaedah rawatan perubatan mereka sama ada tidak dipertimbangkan atau disebut secara ringkas di bahagian perkembangan yang menjanjikan. Atas sebab ini, dalam sistem penjagaan kesihatan kebanyakan negara dengan organisasi insurans perubatan, terapi konservatif untuk retinopati diabetes tidak dilakukan dan kaedah rawatan standard untuk pesakit dengan DR adalah pengurusan sistemik diabetes, pembekuan laser dan rawatan pembedahan komplikasi mata diabetes. Rawatan konservatif terhadap pesakit dengan DR yang secara tradisinya dilakukan di hospital mata banyak Rusia bukan sahaja sebagai contoh perbelanjaan tidak seimbang dana belanjawan, tetapi juga salah satu penyebab utama rawatan lewat untuk rawatan laser.

Retinopati diabetes (taktik pengurusan pesakit)

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Retinopati diabetes (taktik pengurusan pesakit) // Kanser payu dara. Klinik Oftalmologi. 2004. №2. Ms 85

Retinopati diabetes (taktik) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Retinopati diabetes (taktik)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St. - Petersburg Universiti Perubatan Negeri acad. Pavlov I.P.
St. - Petersburg pusat diabetes negara
St. - Petersburg, Rusia
Keputusan yang baik telah dicapai dalam rawatan dan diagnostik retinopthy diabetes selama 50 tahun terakhir. Tetapi ia adalah negara maju dari segi ekonomi. Pengarang rawatan DRP.

Retinopati kencing manis adalah penyakit mata kronik yang dikaji secara klinikal, yang mengancam mata yang berkembang di mana-mana peringkat di hampir semua pesakit diabetes jenis 1 dan sejumlah besar pesakit diabetes jenis 2. Retinopati diabetik dicirikan oleh perubahan progresif dalam sistem retina retina, yang biasanya berlaku secara berurutan dari manifestasi awal yang kecil yang dikaitkan dengan kebolehtelapan ketahanan retina (retinopati bukan proliferatif), kepada perubahan yang disebabkan oleh oklusi vaskular (retinopati preproliferative), dan kemudian ke peringkat paling parah diabetik lesi retina, yang ditunjukkan oleh pertumbuhan kapal yang baru terbentuk dan tisu berserabut (retinopati proliferatif) [25]. Komplikasi yang berkaitan dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular dan neovascularization yang tidak terkawal sering mengakibatkan penurunan penglihatan yang ketara dan tidak dapat dipulihkan.
Oftalmologi moden mempunyai pengetahuan yang mencukupi mengenai komplikasi kencing manis yang mengerikan ini. Kesan positif pampasan gangguan metabolik dan normalisasi tekanan darah telah terbukti, data mengenai kecekapan tinggi pembekuan laser retina dan vitrectomy telah diperolehi, keberkesanan perubatan dan ekonomi program penapisan untuk pengesanan awal perubahan retina diabetik telah dinilai [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Walau bagaimanapun, walaupun ini, retinopati terus menjadi salah satu punca utama buta di kalangan orang yang bekerja di semua negara maju [6, 29, 34].
Pertubuhan kesihatan kebangsaan untuk mewujudkan satu sistem untuk mencegah kebutaan akibat retinopati diabetes perlu menyelesaikan tugas-tugas berikut:
- pengenalpastian orang yang berisiko untuk mengalami retinopati diabetik yang teruk;
- memastikan kawalan glisemik yang bersistematik (dan sesuai);
- menyediakan penilaian sepanjang hayat keadaan retina;
- menyediakan rawatan laser yang berpatutan bagi orang yang berisiko mengurangkan penglihatan;
- meminimumkan gangguan fungsi yang berkaitan dengan rawatan laser;
- pemulihan bagi pesakit yang mengalami penglihatan yang kurang;
- latihan dan penglibatan pesakit dalam pengurusan penyakit mereka.
Pengisytiharan St Vincent, yang diadopsi pada tahun 1989 di bawah naungan Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) dan Persekutuan Diabetes Antarabangsa, mendefinisikan konsep global untuk rawatan dan pencegahan komplikasi penyakit kencing manis, yang menggariskan aktiviti utama, termasuk pengurangan satu pertiga atau lebih kebutaan kencing manis [33]. Satu-satunya cara yang berkesan untuk mengelakkannya hari ini ialah pembekuan laser retina. Menurut WHO, saat ini tidak ada obat yang dapat mencegah perkembangan dan perkembangan retinopati diabetik pada manusia, sehingga perkembangan dan pelaksanaan strategi penyaringan tidak perlu mempertimbangkan efek terapeutik, kecuali untuk pembekuan laser retina [34].
Adalah penting untuk diingat bahawa organisasi sistem yang jelas untuk pengesanan dan rawatan retinopati diabetes perlu membawa kepada pengurangan kes-kes buta, yang akan dinyatakan, antara lain, dalam kesan ekonomi yang ketara. Cukuplah untuk mengatakan bahawa kos rawatan tahunan (laser) satu pesakit dengan retinonitis diabetes adalah hampir 12 kali (!) Lebih rendah daripada kos sosial negeri (pencen) setiap orang buta [I]. Oleh itu, organisasi sistem yang berpatutan untuk merawat retinopati dengan kaedah laser akan memberi manfaat ekonomi jika kita mengambil kira kos bahan faedah kecacatan yang dibayar oleh kerajaan, serta kerugian tidak langsung kerana ketidakupayaan untuk mengambil bahagian dalam pengeluaran sejumlah besar orang yang bekerja dengan visi rendah dan kebutaan disebabkan oleh retinopati diabetik. Sudah tentu, adalah mustahil untuk mengambil kira kerugian moral daripada penderitaan manusia dalam segi material.
Semua ini menunjukkan bahawa masalah mencegah kebutaan diabetis adalah, pada mulanya, sifat organisasi dan memerlukan:
- interaksi yang jelas dari doktor pelbagai kepakaran dalam pengurusan pesakit diabetes;
- rujukan tepat pada masanya pesakit kepada pakar oftalmologi;
- pemeriksaan ophthalmologik yang mencukupi;
- menilai risiko perkembangan dan penglihatan;
- permulaan rawatan yang tepat pada masanya.
Aspek epidemiologi
retinopati diabetes
Epidemiologi dan perkembangan retinopati diabetik ditumpukan kepada sejumlah besar kajian yang dijalankan di negara-negara yang berbeza. Jumlah artikel ini tidak dibenarkan memikirkan isu ini. Pada masa yang sama, adalah dinasihatkan untuk memetik data dari beberapa kajian untuk menekankan sekali lagi bahawa patologi organ penglihatan ini merupakan salah satu masalah perubatan paling serius, jika hanya kerana kelazimannya yang besar (Jadual 1).
Berhati-hati perlu membandingkan hasil kajian ini, kerana terdapat perbezaan yang signifikan dalam populasi kajian (umur, jantina, tempoh diabetes, umur pada masa diagnosis), dalam kaedah peperiksaan (ophthalmoscopy langsung, warna fotografi stereoskopik bidang standard retina, angiografi fluorescein), dalam kriteria untuk menilai perubahan retina diabetes dan prinsip klasifikasi yang digunakan.
Walau bagaimanapun, walaupun terdapat perbezaan yang signifikan dalam data sastera, majoriti pengarang mutlak menceritakan tempoh dan jenis diabetes, tahap pampasannya, tahap tekanan darah, keadaan buah pinggang kepada faktor risiko utama yang mempengaruhi kelaziman dan perkembangan retinonasi diabetes [1, 11, 21 26, 32]. Semua ini harus diambil kira oleh pakar mata, apabila mengembangkan taktik pengurusan setiap pesakit yang mengalami patologi vitreoretinal yang teruk ini.
Klasifikasi dan klinik retinopati diabetes
Terdapat banyak klasifikasi retinopati diabetes, yang berdasarkan pelbagai kriteria. Pada masa ini, kebanyakan negara Eropah menggunakan klasifikasi yang dicadangkan oleh E. Kohner dan M. Porta (1991) [29]. Ia mudah dan mudah dalam aplikasi praktikal, dan pada masa yang sama, ia jelas menentukan peringkat proses kerosakan retina diabetik. Ia adalah sangat penting bahawa, menggunakan klasifikasi ini, adalah mungkin untuk menubuhkan dengan tepat apabila, pada peringkat apa kerosakan retina diabetik, pembekuan laser perlu dilakukan. Mengikut klasifikasi ini, terdapat tiga bentuk utama (peringkat) retinopati.
retinopati bukan proliferatif mempunyai ciri-ciri microaneurysms, pendarahan, "keras" dan / atau "lembut" exudates, edema retina (unsur yang paling penting dalam retinopati nonproliferative - penyetempatan di kawasan makula ia boleh menyebabkan pengurangan ketara dalam ketajaman penglihatan).
Retinopati preproliferative dicirikan oleh kemunculan vena (pembesaran bertanda, ketidakteraturan kaliber - kebersihan, kekakuan, gelung vaskular) dan anomali mikrovaskular intraretinal. Keterukan perubahan ini secara langsung berkaitan dengan risiko percambahan.
Retinopati proliferatif dicirikan oleh dua jenis proliferasi - vaskular dan fibrotik. Proliferasi, sebagai peraturan, dibentuk di kawasan kepala saraf optik (OPN) atau di sepanjang arked vaskular, tetapi boleh ditempatkan di mana-mana bahagian lain fundus.
Kapal-kapal yang baru dibentuk tumbuh pada permukaan posterior badan vitreous. Kegagalan dinding kapal yang baru terbentuk dan daya tarikannya membawa kepada pendarahan yang kerap, pendarahan preretinal dan vitreous. Pendarahan berulang disebabkan oleh perkembangan detasmen vitreous posterior dan penyebaran sel glial menyebabkan pembentukan pengangkatan vitreoretinal yang boleh menyebabkan detasmen retina. Keparahan fibrosis (dan vitreoretinal traction) sangat penting untuk memantau perkembangan proses dan untuk menentukan kemungkinan pembekuan laser retina.
Bidang neovascularization kedua-dua cakera retina dan optik, kehadiran atau ketiadaan pendarahan vitreous atau preretinal - perubahan ini perlu dinilai dengan berhati-hati, kerana ia boleh digunakan untuk meramalkan tahap perkembangan retinopati diabetik proliferatif. Banyak perhatian telah diberikan kepada kumpulan ini untuk kajian retinopati diabetes - Kajian Penyelidikan Risiko Diabetes Retinopathy (DRS) [12]. Penulis kajian ini yang dikenal pasti dalam perkembangan retinopati proliferatif keadaan patologi utama, yang dipanggil faktor risiko untuk pengurangan ketara dalam penglihatan:
- pendarahan preretinal atau vitreal;
- neovascularization cakera saraf optik lebih daripada satu pertiga daripada kawasannya;
- neovascularization retina di kawasan lebih daripada separuh kawasan cakera optik.
Proses vasoproliferatif yang lebih lanjut boleh membawa kepada kemunculan kapal baru yang terbentuk di iris (rubeosis) dan di sudut ruang anterior, iaitu zon aliran keluar cairan intraokular. Perubahan ini boleh menyebabkan perkembangan glaukoma neovaskular.
Glaukoma neovaskular adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pembiakan kapal yang baru terbentuk dan tisu berserabut di sudut ruang anterior dan pada iris. Dalam perkembangannya, membran fibrovaskular ini berkurang, yang mengakibatkan pembentukan goniosinechia besar dan kenaikan tekanan intraokular yang tidak dapat dijangkau.
Pembahagian glaucoma neovaskular sekunder secara berperingkat adalah sewenang-wenang, pada masa yang sama adalah dinasihatkan pada pesakit diabetes mellitus, kerana ia menentukan taktik rawatan. Mv Schields (1992) mencadangkan untuk membezakan peringkat utama berikut [31].
Preglaukoma peringkat. Kapal yang baru dibentuk dikesan secara klinikal di iris dan di sudut ruang anterior, yang terbuka. Gangguan tekanan intraokular tidak dikesan (kecuali ada glaukoma sudut terbuka primer bersambung).
Peringkat glaukoma sekunder dengan sudut terbuka ruang anterior. Kapal yang baru terbentuk terletak lebih padat di permukaan iris dan di sudut ruang anterior, yang masih terbuka. Tekanan intraokular dinaikkan, selalunya terdapat hiphema (gambaran klinikal ini sebelum ini digambarkan sebagai glaukoma hemorrhagic). Pada peringkat ini, kehadiran membran fibrovaskular yang meliputi sudut iris dan ruang anterior menghalang pemindahan cairan intraokular dan menjelaskan peningkatan tekanan intraokular.
Peringkat glaukoma sekunder dengan sudut ruang anterior tertutup. Pada peringkat ini, membran fibrovaskular menyusut, yang menyebabkan perubahan pada permukaan iris dan di sudut ruang anterior. Iris anterior dipindahkan, stromanya diratakan, terdapat pengubahan daun pigmen dan pelurusan murid mekanikal. Apabila gonioskopi mendedahkan pergeseran bahagian periferi iris anterior, goniosinechia separa atau lengkap, yang bertanggungjawab untuk kenaikan tekanan intraokular. Tahap ini boleh disertai dengan kesakitan yang teruk.
Kerosakan pada makula di diabetes mellitus dipanggil maculopathy diabetik. Ia boleh dilakukan di mana-mana peringkat penyakit dan merupakan salah satu punca utama gangguan penglihatan, dan oleh itu memerlukan penilaian yang sangat berhati-hati. Asas makulopati diabetes adalah dua luka yang berkaitan:
- mikoklompleks kapilari (manifestasi terawal);
- kebolehlampingan kapilari yang berkaitan dengan penembusan penghalang hematuretinal dalaman (dinding kapilari retina), kadang-kadang digabungkan dengan pelanggaran penghalang hemoretri luaran (epitel pigmen retina).
Pada masa ini, tiada klasifikasi makulopati kencing manis secara umum, pada masa yang sama, kebanyakan penyelidik, bergantung kepada mana-mana luka di atas adalah utama, membezakan dua bentuk utama makulopati klinikal:
- bengkak (fokus dan meresap);
- iskemia.
Edema focal dicirikan oleh penyebaran tempatan dari mikroaneurisma atau kapal yang diubah. Dalam biomikroskopi, ia dikesan sebagai satu atau lebih zon penebalan retina yang terhad oleh exudates lipid. Kemerosotan mendadak dalam penglihatan paling kerap disebabkan oleh lokasi plak eksudat "keras" di pusat tempat kuning atau disebabkan oleh berpeluh di sempadan foveol. Dalam ketiadaan rawatan laser, proses berlangsung dengan pembentukan eksudat "keras" yang baru, sementara penyerapan yang lama berlaku. Perubahan jangka panjang jenis ini membawa perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam epitel pigmen.
Penyebaran edema adalah disebabkan oleh hiperpermaabilitas keseluruhan rangkaian kapilari perimacular. Ia disertai dengan pelanggaran fungsi pam yang disediakan oleh epitel pigmen retina (keupayaan untuk menyerap semula bendalir yang terkumpul di retina dan mengangkutnya ke horokapilari yang mendasarinya). Penyebaran edema dalam biomikroskopi ditakrifkan sebagai kehilangan refleks foveolar dan penebalan retina di kawasan makula.
Edema berdebar lama boleh menyebabkan perubahan sista retina dengan pembentukan mikrosfer telus (dengan atau tanpa sel tengah). Edema makular cystic sering disertai dengan penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan. Regresi spontan edema makular cystic kadang-kadang diperhatikan, tetapi paling sering ia menghasilkan komplikasi yang teruk dan tidak dapat dipulihkan: distrofi epitel pigmen retina, lubang makula lamina, membran epiretinal. Menilai kesan pelbagai faktor apabila berlaku edema makular fibrosis, mesti mengambil kira bukan sahaja tempatan (capillaropathy iskemia, berkaitan proliferatif retinopati diabetes, sindrom menghubunginya retinovitrealnogo) tetapi juga faktor-faktor sistemik (pampasan penyakit kencing manis, tahap hipertensi arteri, kehadiran dan keterukan penyakit buah pinggang, mengandung).
Makulopati iskemik memberikan prognosis yang paling teruk untuk penglihatan. Pada masa yang sama, perfusi zon peripheolar tidak hadir. Pada angiografi pendarfluor, dapat dilihat bahawa kapilari "dicincang" di sini, dan bahagian terminalnya berkembang. Pada pesakit muda, ketajaman visual yang agak tinggi dapat bertahan lama, dan pada pesakit tua, kehilangan penglihatan yang teruk berlaku dengan cepat. Pembekuan laser dengan jenis makulopati ini tidak berkesan, dan boleh menyebabkan kemerosotan.
Untuk menentukan tanda-tanda untuk rawatan laser pasukan penyelidikan untuk kajian rawatan awal retinopati diabetes - kriteria awal Rawatan Diabetic Retinopathy Study Group Penyelidikan (ETDRS) telah merumuskan untuk "edema makular klinikal yang penting," yang dibentangkan dalam perintah pengurangan risiko menurun dalam ketajaman penglihatan [15]:
- penebalan retina, terletak di kawasan sehingga 500 mikron (1 / 3DP1) dari pusat makula:
- kehadiran eksudat "keras" (di hadapan penebalan retina) di kawasan sehingga 500 mikron dari pusat anatomi makula;
- kehadiran penebalan retina dengan kawasan yang sama dengan kawasan cakera optik di kawasan 500-1500 mikron dari pusat anatomi makula.
Oleh itu, pengurangan ketajaman penglihatan dalam kerosakan retina diabetik berlaku akibat tiga sebab utama. Pertama, kerana adanya makulopati (edema makular atau iskemia makula), penglihatan pusat dapat menderita. Kedua, pada peringkat retinopati proliferatif, pendarahan (pendarahan praretinal atau vitreous), yang timbul daripada kapal yang baru terbentuk, menyebabkan kemerosotan mendadak dalam penglihatan. Ketiga, pembentukan, pertumbuhan dan penguncupan tisu fibrovaskular menyebabkan daya tarikan kawasan makula atau detasmen traktori retina, mengakibatkan kehilangan penglihatan yang teruk dan sering tidak dapat dipulihkan.
Penurunan pesat dalam paras gula darah boleh membawa kepada perkembangan retinopati sementara. Fenomena klinikal yang luar biasa tetapi penting ini berlaku dalam sesetengah kes selepas mendapat pampasan yang baik untuk penyakit kencing manis pada pesakit di mana kencing manis sebelum ini mengalami dekompensasi (contohnya, selepas permulaan terapi insulin intensif dan pemindahan sel pankreas pada pesakit diabetes mellitus) [10]. Perkembangan retinopati diabetes sementara juga boleh menjelaskan kemerosotan ketara keadaan retina semasa kehamilan, iaitu, dalam keadaan di mana banyak wanita sering berusaha meningkatkan pampasan untuk diabetes [24].
Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam keadaan hiperglikemia, terdapat peningkatan yang signifikan dalam aliran darah retina. Penurunan mendadak dalam tahap gula darah membawa kepada perlambatannya, yang, dengan adanya perubahan struktur kasar di dalam saluran retina, meningkatkan pembekuan retina (retinopati sementara disifatkan oleh rupa sebilangan besar "terkepang" exudates). Sebabnya, mungkin, terletak pada peningkatan sintesis vasodilating prostaglandin yang berkaitan dengan hiperglikemia, yang menyokong perfusi retina walaupun dalam kes-kes di mana terdapat perubahan ketara dalam kapilari. Apabila kompensasi yang baik untuk diabetes dicapai, sintesis ini berkurang, dan, akibatnya, rangsangan untuk mengalirkan aliran darah melalui kapilari yang selebihnya berkurang, yang membawa kepada iskemia yang ditandai, diikuti dengan perubahan proliferatif. Semua ini menunjukkan keperluan pemerhatian mata yang amat berhati-hati terhadap pesakit dalam kes penurunan pesat dalam kadar gula darah.
Diagnosis Retinopati Diabetik
Adalah sangat penting untuk diingat bahawa perubahan diabetik walaupun dalam fundus dapat dilihat dengan ketajaman visual tinggi yang berterusan. Pesakit tidak tahu mengenainya sehingga penglihatannya merosot, atau sehingga dia diperiksa oleh pakar mata. Oleh itu, adalah perlu untuk menjalankan peperiksaan berdasarkan asas-asas asas pemerhatian ophthalmologik berikut yang diberikan dalam Jadual 2.
Kaedah yang ideal untuk mengesan (pemeriksaan) retinonati diabetes adalah pemeriksaan ophthalmologik menggunakan gambar stereoskopik medan standard retina. Kajian sedemikian memberikan maklumat objektif mengenai keadaan retina. Prosedur ini dijalankan oleh kakitangan teknikal, dan penilaian foto dilakukan kemudian oleh pakar oftalmologi yang mengkhususkan diri dalam bidang patologi retina. Pemeriksaan yang betul membolehkan anda:
- dengan cepat menilai foto, dan dengan itu mengenalpasti kumpulan risiko untuk kehilangan penglihatan dan memulakan rawatan tepat pada masanya;
- untuk segera memberi amaran kepada pesakit yang memerlukan pemeriksaan lanjut;
- untuk menerima, menyimpan dan memindahkan kepada maklumat objektif spesialis yang berminat mengenai keadaan fundus.
Kaedah stereoskopik memotret bidang standard retina mempunyai kepekaan tertinggi, bagaimanapun, sangat mahal. Ophthalmoscopy langsung agak kurang kecekapan kepada kaedah fotografi, tetapi dengan pengoptimuman tertentu, ia membolehkan untuk mengurangkan bilangan kes retinopati yang tidak didiagnosis. Kaedah mengesan retinopati diabetes (dalam kombinasi dengan biomikroskopi retina menggunakan kanta aspherical) adalah optimum untuk negara kita.
Tidak kira kaedah yang digunakan, pemeriksaan retinopati di bandar-bandar besar Persekutuan Rusia adalah perlu2, kerana untuk mewujudkan sistem optik penjagaan optik untuk pesakit yang menghidap diabetes, perlu mempunyai maklumat lengkap mengenai kelaziman komplikasi kencing manis yang mengerikan ini.
Di St. Petersburg, pesakit yang diperiksa sebagai hasil langkah pemeriksaan dibahagikan kepada tiga aliran, bergantung kepada keterukan perubahan retina diabetik:
- pesakit dengan ketiadaan retinopati diabetes atau dengan retinopati yang tidak proliferatif yang minimum, tidak mengancam untuk mengurangkan penglihatan, kekal di bawah pengawasan dinamik pakar mata ahli poliklinik;
- pesakit dengan tanda-tanda kerosakan retina diabetik, menunjukkan pengurangan kemungkinan penglihatan (retinopati preproliferative, retinopati non-proliferatif tanpa penglibatan makula, tetapi dengan adanya konglomerat besar "exudates" keras dalam arka vascular temporal), dihantar ke pusat kencing manis;
- pesakit dengan perubahan retina, menunjukkan risiko yang tinggi untuk mengurangkan penglihatan (retinopati proliferatif dan retinopati dengan penglibatan makula), yang, sebagai peraturan, memerlukan pembekuan laser retina atau vitrectomy, dihantar ke pusat kencing di wilayah atau hospital ophthalmologi.
Rawatan Retinopati Diabetik
Diabetes mellitus adalah penyakit multisematik yang memerlukan pemerhatian biasa oleh doktor pelbagai kepakaran. Pencegahan dan rawatan retinopati diabetes kini tidak mempunyai ejen farmakologi khusus dalam senjata mereka, jadi bidang utama dalam pengurusan pesakit dengan perubahan retina diabetik adalah:
- pampasan yang paling stabil diabetis mellitus3 (glikemia ibid hemoglobin HbA1C adalah penunjuk pampasan gangguan metabolik diabetes, oleh sebab itu amat penting dalam meramalkan permulaan dan perkembangan retinopati diabetik). Dengan tahap purata HbA1C di atas 9% (kebiasaan adalah dari 3.6 hingga 7.0%), kemungkinan kemunculan dan perkembangan retinopati diabetes adalah sangat tinggi) [11, 20];
- rawatan lesi retina (laser dan pembedahan).
Terapi konservatif. Memahami mekanisme patogenetik perkembangan retinopati diabetes perlu membawa kepada pendekatan baru dalam pencegahan dan rawatannya. Malangnya, sehingga mereka dijumpai, retinopati diabetes akan terus menjadi penyebab utama kehilangan penglihatan.
Kajian klinikal mengenai kaedah rawatan yang berpotensi tetap sangat mahal, kerana mereka termasuk rawatan sejumlah besar pesakit selama bertahun-tahun. Penyelesaian yang paling menjanjikan bagi masalah ini ialah identifikasi genetik kumpulan pesakit diabetes mellitus, yang akan mengembangkan retinopati diabetes (kira-kira satu pertiga daripada pesakit) dengan penglihatan yang mengancam masa. Keupayaan untuk menumpukan penyelidikan ke atas pesakit secara genetik yang terdedah kepada perkembangan komplikasi akan sangat berguna. Walau bagaimanapun, setakat ini, banyak usaha untuk mencari penanda genetik tidak berjaya.
Idea moden mengenai patofisiologi lesi retina diabetik membolehkan kita mengenal pasti petunjuk utama dalam terapi konservatif untuk retinopati diabetes: angiotensin-converting enzyme inhibitors, inhibitors protein tertentu kinase C isoforms, dan analog somatostatin. Pada masa ini, kajian yang besar dan terperinci sedang dijalankan, akibatnya keberkesanan ubat-ubatan ini akan dinilai.
Pembekuan laser retina
Satu-satunya rawatan yang berkesan untuk retinopati diabetes adalah semasa pembekuan laser retina. Ini disahkan oleh banyak kajian yang diterbitkan dalam tempoh 30 tahun yang lalu. Maklumat mengenai kecekapan tinggi pembekuan laser retina, sebagai cara mencegah kehilangan penglihatan, yang diperoleh hasil kajian berskala besar yang dilakukan oleh kumpulan studi retinopati diabetes - DR - S dan kumpulan rawatan awal untuk retinopati diabetes - ETDRS4, menjadi asas untuk pembangunan program penyaringan untuk kencing manis retinopati [2, 13-16].
Pembekuan laser dalam lesi retina diabetik bertujuan untuk mematikan kawasan iskemia retina, menekan neovascularization dan kapal yang membubarkan dengan peningkatan kebolehtelapan, serta membentuk pelekatan chorioretinal, yang mengurangkan risiko detasmen daya tarikan.
Terdapat tiga kaedah utama pembekuan:
- untuk rawatan retinopati proliferatif dan preproliferatif. dicirikan oleh kehadiran kawasan besar iskemia retina dengan kecenderungan untuk perkembangan, pembekuan laser panretinal retina digunakan;
- untuk rawatan makulopati dengan kebolehtelapan vaskular tempatan, pembekuan laser fokus digunakan;
- dalam edema makular meresap, pembekuan jenis "kekisi" digunakan.
Pembekuan laser panretinal retina (PRLKS) adalah aplikasi koagulan di hampir seluruh kawasan retina, tidak termasuk kawasan macular. Tugas utama PRLKS adalah untuk mencegah atau merundingkan neovascularization, yang dipastikan oleh:
- pengurangan dan penghapusan zon retoks hipoksia, yang, dalam satu tangan, membawa kepada pengurangan dalam pengeluaran faktor vasoproliferatif, dan, sebaliknya, membantu meningkatkan pemakanan kawasan selebihnya retina, termasuk makula;
- konvergensi retina dengan lapisan choriocapillary, yang membawa kepada peningkatan perfusi oksigen dari choroid ke retina;
- pemusnahan kapal dengan peningkatan kebolehtelapan dinding dan kompleks vaskular patologi, yang membawa kepada normalisasi hemodinamik retina.
Skim standard adalah pelaksanaan PRLKS. Dalam majoriti kes, saiz tempat yang besar (500 μm untuk lensa Goldmann'a atau 300 μm untuk lensa 160 ° Mainster) digunakan untuk PRLX. Di pinggir tengah retina, dalam 2-3 sesi, 1500-2000 luka dibakar, meninggalkan zon bebas 1 DP dari margin nasal cakera optik, 3 DP ke atas dan ke bawah, dan 4 DP ke sisi temporal dari pusat anatomi makula. Dengan kehadiran retinopati diabetes proliferatif dan permulaan awal di kutub posterior, anda boleh meninggalkan lebih banyak ruang "percuma". Kesannya dibuat, secara beransur-ansur bergerak dari bahagian tengah retina ke pinggir (dengan adanya retinopati kencing manis proliferatif dengan neovascularization iris dan / atau sudut ruang anterior, bahagian periferi retina diproses terlebih dahulu). Kawasan yang tidak luas neovascularization retina rata dirawat dengan koagulan yang konvensional, tetapi dengan kuasa yang lebih tinggi (neovascularization cakera optik tidak terjejas secara langsung). Kesan ini meluas ke zon daya tarikan vitreoretinal atau detasmen retina traksi, berundur kira-kira jarak 1 / 2DP, tetapi tidak dilakukan di atasnya.
Dengan retinopati proliferatif dengan risiko komplikasi hemorrhagic yang tinggi, PRLX bermula dengan kuadran rendah retina. Urutan pembekuan laser semacam itu disebabkan oleh fakta bahawa darah yang telah dicurahkan ke dalam badan vitreous didepositkan disebabkan undang-undang graviti di bahagian bawahnya, menjadikan retina di kawasan ini tidak dapat diakses untuk rawatan laser. Bahagian atas badan vitreous tetap agak telus untuk waktu yang lama.
Sekiranya retinopati diabetes preproliferative dan proliferative berlaku dengan maculopathy, anda mesti terlebih dahulu campur tangan di kawasan makula, dan kemudian (3-4 minggu) pergi terus ke PRLKS.
Selepas pembekuan laser retina kepada pesakit yang ditetapkan NSAIDs dalam titisan untuk beberapa hari, terutamanya jika digunakan ke atas 500 terbakar.
Kriteria utama ialah kecekapan PRLKS kehilangan neovascularization (atau berpindah ke negeri ini tidak aktif) dan perubahan nonproliferative minimum ditinggalkan tanpa pendedahan retina.
Dengan teknik standard campur tangan laser di zon macular, bergergaji dengan saiz 50-100 μm terutamanya digunakan, kerana koagulasi saiz yang lebih besar meningkatkan risiko terapi dan atrofi progresif epitel pigmen retina. Pada mulanya, ia perlu bertindak atas mikroaneurisma atau di zon edema yang meresap yang terletak pada jarak yang cukup jauh dari foveola. Secara beransur-ansur kuasa meningkat sehingga keamatan bakar yang diinginkan dicapai. Selepas mendapat kesan yang dikehendaki bermula campur tangan utama. Pertama, kawasan lesi yang paling dekat dengan foveole dirawat, dan kesannya dibuat dari zon ini.
Dengan edema tempatan, yang disebabkan oleh mikroaneurisme, satu pembakaran intensiti sederhana digunakan untuknya. Jika microaneurysm tidak bertukar putih, maka pembakaran intensiti yang lebih besar digunakan. Selepas pendedahan berulang, jika pigmen epitelium retina bawah microaneurysms menjadi sederhana putih, walaupun microaneurysms tidak berubah warna, bergerak ke bahagian seterusnya lesi. Untuk microaneurysms berpeluh besar, koagulasi tambahan intensiti yang lebih tinggi biasanya digunakan. Kesan pendedahan positif dianggap pemutihan mikroanurisma.
Dalam edema yang meresap, kesan jenis "kisi" dilakukan menggunakan koagulasi sebanyak 100 mikron. Di dalam bidang kecil edema, koagulan ditempatkan pada jarak dua diameter koagulum antara satu sama lain. Dengan pengumpulan mikroenurit di dalam cincin eksudat "keras", luka dibakar lebih padat. Keamatan impak apabila melakukan "grid" adalah kurang daripada dengan pembekuan fokus. Kawasan kesan awal dipilih kurang retina edematous, dan kemudian peningkatan daya yang diperlukan, dan luka bakar diterapkan pada tisu lebih edematous. Terdapat banyak pengubahsuaian jenis pembekuan laser "kisi", tetapi peraturan asas yang mesti diikuti dengan tegas apabila melakukan campur tangan ini, cukup universal:
- luka bakar sepatutnya lemah dalam intensiti, hampir tidak dapat dilihat pada masa permohonan;
- Jarak antara pejal tadi harus kira-kira 200 mikron dalam kes yang banyak zon edema ketara coagulates boleh digunakan lebih padat - dalam satu diameter coagulum (100 mikron) jarak jauh;
- zon avascular pusat perlu kekal bebas (perlu diam 200 mikron dari tepi perifoveolyarnoy arked anastomotic).
Sebelum rawatan laser pesakit perlu diberitahu bahawa rawatan yang bertujuan untuk mencegah kehilangan lagi ketajaman penglihatan, dan bukannya pemulihan ketajaman penglihatan normal.
Keberkesanan pembekuan laser retina dalam retinopati diabetes tidak diragukan. Walau bagaimanapun, beberapa keadaan klinikal mengehadkan penggunaan laser dan, pada mulanya, pembasmian media optik. Dalam kes sedemikian, cryoretinopexy trans-scleral boleh dilakukan [4].
Mekanisme terapi cryoretinopexy sama dengan kesan pembekuan laser. Pemusnahan retina yang sejuk (pemohon dipakai melalui sklera) menyebabkan atrofi zon iskemik dan, akibatnya, untuk peningkatan proses metabolisme dan peredaran darah di retina yang tersisa, dan bahkan untuk meresmikan kapal-kapal yang baru terbentuk.
Petunjuk disebabkan oleh keadaan media optik. Tidak ada keraguan bahawa ketelusan media dan pembasmian murid yang baik diperlukan untuk pembekuan retina. Cryotherapy mempunyai kelebihan untuk berjaya dijalankan di bawah keadaan optik yang kurang baik di bawah kawalan optikmoskopi binokular, yang membolehkan pencahayaan yang terang dan bidang pandangan yang besar, atau di bawah kawalan kronometrik.
Kekurangan kesan pembekuan laser retina. Satu lagi petunjuk penting untuk cryotherapy adalah kekurangan kesan yang diingini PRLKS, apabila, selepas rawatan yang dilakukan dengan baik, perkembangan berterusan atau tidak ada regresi yang mencukupi bagi neovascularization (terutama sudut iris atau ruang anterior). Kemudian, cryoretinopuexy pan-retina adalah kaedah yang cepat dan berkesan untuk pemusnahan kawasan tambahan retina hipoksia. Dalam kes sedemikian, cryoretinopopexy retina anterior sering dipilih.
Lawan untuk campur tangan ini adalah cystic penting, kerana krioretinopeksiya boleh membawa kepada daya tarikan detasmen retina kerana pengaktifan percambahan fibrovascular. Oleh itu, sebelum operasi itu diperlukan untuk melakukan ultrasound mata.
Walaupun PRLX yang dilakukan, sesetengah pesakit boleh mengalami retinopati proliferatif yang teruk, yang rumit oleh pendarahan vitreous, daya tarikan makula atau detasmen retina traktori. Dalam kes-kes ini, serta apabila kapal-kapal yang baru dibentuk dan pendarahan vitreous menghalang pemeriksaan fundus okular dan rawatan laser, vitrectomy melalui bahagian rata badan ciliary menjadi satu-satunya campur tangan yang mungkin untuk mencegah kehilangan penglihatan kekal. Selama 25 tahun yang lalu, petunjuk untuk pembedahan vitreoretinal telah berkembang dengan ketara:
- detasmen retina corong, menarik kawasan makula atau mengancamnya;
- detasmen retina rhegmatogenous;
- Daya tarikan vitreoretinal atau pendarahan preretinal pada pesakit dengan neovascularization aktif;
- legap (tidak membenarkan untuk melaksanakan sepenuhnya retina laser pembekuan) dalam pendarahan vitreous dalam pesakit tidak menerima rawatan sebelum laser;
- pendarahan vitreous legap dengan cengkaman retina (dapat dikesan dengan ultrasound) atau neovascularization segmen anterior;
- Pendarahan vitreous, berterusan selama 3 bulan;
- Edema makular diabetes dengan daya tarikan membran hyaloid posterior.
Doktor yang mengarahkan pesakit ke vitrectomy harus memberi perhatian kepada beberapa perkara:
- keterukan perubahan patologi untuk menentukan kemungkinan kesan positif operasi;
- apabila pendarahan vitreous adalah perlu untuk menilai keterukan pendarahan (pendarahan sedikit, tidak membawa kepada kecacatan bukan petunjuk untuk pembedahan);
- Kecukupan pembekuan laser retina sebelum ini (pendarahan mungkin berlaku disebabkan oleh pembekuan yang tidak mencukupi);
- ketajaman penglihatan mata yang lain (campur tangan vitreoretinal boleh disyorkan lebih awal dalam kes ketidakupayaan pesakit kerana ketajaman penglihatan yang kurang pada mata yang lain);
- keterukan penyakit umum, jangkaan jangka hayat pesakit, risiko anestesia.
Rawatan glaukoma neovaskular
Rawatan pada peringkat rubeosis:
- PRLKS;
- cryoretinopexy transscleral (jika medium tidak cukup telus);
- gabungan mereka.
Rawatan atau peringkat glaukoma sekunder dengan sudut terbuka:
- PRLKS dan / atau cryoretinopexy transscleral (jika tidak dilakukan sebelumnya);
- ubat (beta-blocker, inhibitor karbohidrat karbohidrat, kortikosteroid);
- Operasi fistuliziruyuschie umumnya tidak begitu berkesan kerana stalemate zon aliran keluar tisu fibrovascular (pada masa yang sama ia adalah mungkin untuk menggunakan implan).
Rawatan pada peringkat glaukoma sekunder dengan sudut tertutup:
- ubat (penghalang beta, penghambat anhydrase karbonat, kortikosteroid, atropin);
- campur tangan siklodruktur (cryo atau diod - siklodestruction laser);
- Intravitreal pentadbiran kortikosteroid kristal.
Dalam rangka satu artikel jurnal, secara semula jadi, mustahil untuk mencerminkan semua aspek diagnosis dan perawatan pasien dengan retinopati diabetes. Dalam hal ini, penerbitan isu-isu tematik jurnal perlu dialu-alukan, yang memungkinkan untuk memberikan maklumat yang pelbagai mengenai isu tertentu.

Kesusasteraan
1. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E Pusat diabetes - tahap baru dalam penciptaan penjagaan khusus untuk pesakit yang mengalami retinopati diabetes // Teologi ophthalmologi.- M.- 2001.- T. 2.- №4.- S. 148-153.
2. Astakhov, Yu A, Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Retina laser photocoagulation dalam rawatan retinopati diabetes // Klinikal oftalmologiya.- M. 2000.- №1.- T. 1.-S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Diagnosis dan rawatan peringkat awal lesi vaskular mata pada pesakit diabetes mellitus // Oftalmol. Log - 1985.- №4. - ms 199-203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al-Rajab, M., Cryoretinopexy untuk gangguan peredaran darah vena di retina, Abstrak laporan pada pertemuan Saint Petersburg Persatuan Ahli saintifik Saintifik Spb.- 1992.- P. 3- 4
5. Lukashina T.V. Faktor risiko untuk retinopati diabetik pada pesakit dengan diabetes mellitus bergantung kepada insulin dan / atau Abstraksi. diss.. Cand. madu Sains.- M.- 1984.- 20 h.
6. Nesterov A.P. Lesi diabetis organ-organ penglihatan // Masalah. endocrinol - 1997. - №3. - С. 16-19.
7. Smirnova I.B. Ramalan dan taktik rawatan pada peringkat awal retinopati diabetes / Abstrak. diss.. Cand. madu Sains.- M.- 1998.- 28 ms.
8. Shadrichev F.E. Pemeriksaan dan rawatan komprehensif pesakit dengan lesi retina diabetik // Abstrak. diss.. Cand. madu Sains - SPb. - 2000. - 19 p.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang С..I. et al. Faktor prevalensi dan risiko retinopati diabetik di kalangan subjek kencing manis bukan insulin // Am..1. Ophthalmol.- 1992.- V.I. 14.- P.723-730.
10. Kumpulan Penyelidikan Percubaan Diabetes dan Komplikasi. Terdapat banyak perhatian kepada diabetes mellitus, N. N.Engl. J. Med.- 1993.- V. 329.- P. 977-86.
11. Kumpulan Penyelidikan Percubaan Diabetes dan Komplikasi. Percubaan Pematuhan // Diabetes.- 1995.- V. 44.- P.- 968-983.
12. Kumpulan Kajian Penyelidikan Retinopati Diabetes. Empat faktor risiko kehilangan visual yang teruk dalam retinopati diabetes. Laporan ketiga dari kajian retinopati diabetes / Arch. Ophthalmol.- 1979.- V. 97.- P. 654-655.
13. Kumpulan Penyelidikan Retinopati Diabetik. Report No 8. Rawatan photocoagulation daripada retinopati diabetes kanser. Aplikasi klinikal kajian retinopati kencing manis (DRS) penemuan // Ophthalmology.- 1981.- V. 88.- P. 583-600.
14. Kumpulan Penyelidikan Retinopati Diabetik. Laporan No 14. Indikasi untuk rawatan photocoagulation retinopati diabetes / Int. Ophthalmol. Clin.- 1987.- V. 27.- P. 239-252.
15. Kumpulan Penyelidikan Kajian Rawatan Diabetik Retinopati Rawatan Awal. Photocoagulation for edema macular diabetes. Kajian Awal Kajian Retinopati Diabetik (ETDRS) No 1 // Arch. Ophthalmol.- 1985.- V.I. 03.- P. 1796-1806.
16. Kumpulan Kajian Penyelidikan Retinopati Diabetik Rawatan Awal. Photocoagulation untuk edema macular diabetes.ETDRS No 4 // Int. Ophthalmol. Clin.- 1987.- V.27, - P. 265-272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., kajian Morris A. Ophthalmic mengenai klinik diabetik. I: Penemuan ocular // Br. J. Ophthalmol.- 1986.- V. 70.- P. 797-803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. pada pesakit kencing manis pada pesakit jenis I. // Ophthalmology.- 1989.- V. 96.- P. 255-264.
19. Jerneld V., Algvere P. Penyebaran retinopati dalam remaja yang bergantung kepada insulin - permulaan diabetes mellitus. Kajian angiographic fluorescein // Acta Ophthalmol.- 1984.- V.62.- P.617-630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Hemoglobin glikosilat meramalkan kejadian dan perkembangan retinopati diabetik // JAMA.- 1988.- V. 260.- P.2864-2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Adakah tekanan darah menjadi prediktor retinopati diabetes? // Arch. Intern. Med, 1989. -V 149.- P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Kajian Wisconsin Epidemiologi mengenai Retinopati Diabetik: II. Arch Ophthalmol.- 1984.- V. 102.- P. 520-526. Kekerapan dan risiko retinopati diabetik
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Kajian Wisconsin Epidemiologi mengenai Retinopati Diabetes: III. Arch Ophthalmol.- 1984.- V. 102.- P. 527-532. Kelaziman dan risiko retinopati diabetik.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabetes Care.- 1990.- V. 13.- P. 34-40.
25. Kohner EM. Sejarah retinopati diabetes / Int Klinik Int Ophthalmol. - 1978. - V.18 - - P. - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. et al. 6 tahun perkembangan retinopati diabetik dalam Kajian Diabetes Prospektif UK // Diabetes Med.- 1996.- V.13.- P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia de retinopatia diabetica: estudio comparative de dos poblaciones no seleccionadas en Galicia from Extremedura // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1992.- V. 62. P. 389-394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. et al. Retinopati diabetes dalam populasi 1.302 insulin - dependent diabetes [IDDM] didiagnosis sebelum 30 tahun ofagc Int. Ophthalmol.- 1992.- V. 16.- P. 429-437.
29. Porta M, Kohner EM, Skrining untuk retinopati diabetik di Eropah // Perubatan Diabetik. - 1991.-V. 8. -P. 197-198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. Estudio epidemiologico de campo prevalencia de retinopatia diabetica simple in ceguera en una poblacion diabetica // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1991.- V. 60.- P. 419-424.
31. Shields M.B. Glaukoma di kalangan pesakit diabetes // Masalah-masalah okular di diabetes mellitus / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - ms 307-319.
32. West K.M., Erdreich L.J., Stober J.A. et al. Kajian terperinci mengenai faktor risiko retinopath 'dan nefropati dalam kencing manis // Diabetes.- 1980.- V. 19.- P. 501-508.
33. WHO / IDF Europe. Perubatan Diabetik.- 1990.- V. 7.- P. 360.
34. WHO. Penyakit mata diabetes / Pencegahan diabetes mellitus. Laporan Kumpulan Kajian WHO // Siri Laporan Teknikal WHO.- N. 844.- Geneva.- 1994.- P. 49-55.
35. Zhang J.J., Sterkers M., Coscas G. Prevalensi dan evolusi de la retinopathie diabetique. A propos de 100 cas suivis liontin 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.- 1993.- V.3.- P. 239-245.

Mikronutrien dalam rawatan degenerasi makula yang berkaitan dengan usia.