MONONEYROPATHIA DAN ACUTE PAIN NEUROPATHY

• Hipoglikemia

Mononeuropathy secara mendadak berbeza dari "neuropati yang berleluasa" yang tidak dapat dipulihkan dan tidak dapat dipulihkan oleh permulaan pesat, manifestasi manifestasi dan kemungkinan perkembangan terbalik.

Neuropati kesakitan akut

Neuropati menyakitkan akut berkembang dengan ketara pada mana-mana peringkat diabetes mellitus: dari peringkat awal diabetes mellitus jenis 2 hingga 8-12 minggu terapi insulin. A akan boleh kekal, akut, dan melumpuhkan; tetapi memanjang sepanjang perjalanan beberapa dermatomes dari bahagian bawah kaki dan dinding perut anterior (pada masa yang sama, kelemahan otot dinding perut anterior dengan pembentukan hormia intermuskular jarang berkembang), kadang-kadang sepanjang saraf femoral. Kekalahan kaki dan kaki bersifat simetris, "seperti stoking". Neuropati sakit akut berkembang secara bebas daripada neuropati deria atau autonomi klasik. Neuropati boleh dibalikkan selepas 6-18 bulan.

Nyeri dalam neuropati sakit akut adalah panjang dan berterusan, oleh itu, ia amat sukar untuk bertahan. Mereka memperlihatkan sensasi terbakar, paresthesias, sakit menembak; Gejala yang paling ciri adalah peningkatan sensitiviti kulit (allodynia), yang menyebabkan ketidakselesaan teruk ketika berhubungan dengan pakaian dan peralatan tempat tidur. Sakit disertai oleh insomnia, kemurungan, dan kadang-kadang penurunan berat badan yang ketara. Pesakit sangat letih sehingga mereka beralih kepada pelbagai pakar tentang keadaan mereka dan sering disyaki mempunyai tumor malignan.

Sukar untuk merawat neuropati kesakitan; kesakitan

Banyak bulan berlanjutan, tetapi dengan beberapa penghiburan boleh menjadi fakta bahawa remisi berkembang dalam semua kes. Kadang-kadang pesakit dibantu oleh pertemuan dengan pesakit lain yang sudah pulih daripada neuropati yang menyakitkan. Anda harus secara aktif merawat kencing manis, jika perlu dengan bantuan insulin. Rawatan kesakitan bermula dengan penggunaan analgesik yang biasa (contohnya paracetamol). Terutama berkesan apabila

neuropati adalah tiga antidepresan kitaran (contohnya, gabapentin dan carbamazepip), termasuk sebagai ubat kombinasi (contohnya, motif dari a -Monus !, yang mengandungi phenothiazine ubat flufenazine dan norptriptlin). Salap capsaipic merengsa, oleh itu ia menyebabkan ketidakselesaan pada mulanya, tetapi kemudian mereka mengurangkan kesakitan. Untuk kesakitan yang berpanjangan dan teruk, topiramate ditetapkan dalam kursus pendek. Dadah yang menyebabkan pergantungan dadah, tidak disyorkan; Walau bagaimanapun, kadang-kadang perlu untuk menetapkan derivatif morfin untuk malam untuk waktu yang singkat supaya pesakit dapat tidur.

Opsitis ubat (OryaNe), yang dihasilkan dalam bentuk dos dengan filem pelekat yang melekat, mengurangkan sensitiviti kulit yang meningkat. Juga berkesan adalah fisioterapi - rangsangan elektrik saraf endings di kawasan kesakitan; Pesakit boleh menjalankan rawatan sendiri dengan bantuan elektrostimulant khas.

Neuropati Periferal

Neuropati periferal diabetes (DPN) adalah lesi khas sistem saraf di diabetes mellitus (DM), satu set simptom disfungsi saraf periferi (jika semua sebab yang mungkin tidak dikecualikan). Neuropati periferal berkembang dalam 60-70% pesakit diabetes.

Pesakit mengadu kelemahan umum, rasa berat badan di bahagian simetri anggota badan yang lebih rendah, membakar, menembak atau sakit nyenyak. Terdapat penurunan dalam semua jenis kepekaan: suhu atau sentuhan, getaran, sakit, yang secara klinikal ditunjukkan oleh paresthesia, disesthesia, hyperesthesia. Disifatkan oleh penurunan kepekaan getaran jenis sarung tangan dan kaus kaki. Paresthesia lebih sering diperhatikan di kaki, sindrom kesakitan ditonjolkan pada waktu malam. Kadang-kadang ataxia boleh diperhatikan, yang sering dianggap sebagai manifestasi disfungsi cerebellum: ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg, yang menunjukkan pelanggaran fungsi gentian longitud proprioceptive.

Polneuropati diabetes disertai dengan kesakitan tempatan. Pada masa akan datang, kepekaan rasa sakit mungkin berkurangan atau hilang sama sekali. Ciri bentuk neuropatik kaki kencing manis adalah pengurangan sensitiviti kesakitan dan suhu. Akibatnya, pesakit tidak perlu mengambil perhatian terhadap faktor traumatik kaki (kasut sempit, kuku yang dicelup, dan sebagainya)

Bentuk-bentuk klinikal berikut neuropati periferal boleh diperhatikan:

1. Neuropati deria kronik (gangguan deria progresif, sakit di bahagian bawah - kaki), serta atrofi otot; sering disfungsi autonomi. Bentuk ini jelas tidak berkaitan dengan keadaan pampasan diabetes.
2. Neuropati menyakitkan akut dan amyotropi diabetik, yang disertai dengan sakit di pinggul atau di sepanjang panjang keseluruhan anggota badan, atrofi otot, kehilangan berat badan. Pampasan kencing manis menyumbang kepada pengurangan dan / atau pemindahan tanda-tanda klinikal bentuk neuropati periferal ini. Amyotrophy adalah bentuk yang jarang dari DPN. Bentuk ini dicirikan oleh kesakitan, atrofi dan kelemahan otot-otot pinggang pelvis, pengetatan dan kehilangan lutut lutut, dan gangguan sensitiviti di kawasan pemeliharaan saraf femoral. Ia berlaku terutamanya pada lelaki yang lebih tua dengan bentuk diabetes yang ringan.
3. Neuropati motor yang merebak, yang ditunjukkan oleh atrofi otot, mengurangkan kekuatan otot jika tiada kesakitan dan gangguan deria.
4. Radiculopathy diabetes sebagai manifestasi dari poliuropati periferal somatik, yang dicirikan dengan menembak kesakitan dalam satu dermato, pelanggaran perasaan yang berunsurkan otot, ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg, ataxia. Dasar perkembangan radiculopathy diabetik adalah demilelin silinder aksial di tanduk posterior dan tiang saraf tunjang.

Symptomatology sepadan dengan tahap dan jenis DPN.

Doktor perlu mengetahui:

• kehadiran / ketiadaan simptom DPN;
• Asalan gejala (gejala positif atau negatif)
• tempoh dan perkembangan gejala
• kehadiran / ketiadaan gangguan pada malam;
• sifat kesakitan kronik pada pesakit: berbahaya, terputus-putus, satu atau dua belah, dikaitkan atau tidak dikaitkan dengan rawatan; berlaku semasa berjalan;
• penampilan ulser pada kaki selama 6 bulan terakhir;
• kehadiran gejala autonomi
• sifat sakit akut pada pesakit: sakit sensitif atau hubungan hiperestesia.

Pakar patut menjalankan:

• berhenti semakan;
• pemeriksaan neurologi menggunakan empat ujian utama (penentuan kesakitan dan kepekaan suhu, perumusan ujian getaran, kajian komparatif refleks pada bahagian atas dan bawah kaki).

Semua ujian perlu dilakukan pada kedua-dua anggota badan dan hasilnya harus sama (ya / tidak atau fisiologi / terganggu dalam jawapan). Mengenai ketiga-tiga ujian pertama, adalah perlu untuk membandingkan hasilnya pada kawasan proksimal dan kaki distal.

Neuropati diabetes

Salah satu komplikasi diabetes mellitus (DM) adalah neuropati diabetes (DN). Menurut kajian epidemiologi, neuropati dalam satu bentuk atau yang lain berkembang dalam jumlah besar orang yang menghidap diabetes.

Bentuk DN paling awal dan paling kerap ialah polneuropati perifer diabetik, yang ditunjukkan oleh rasa sakit, paresthesia, sawan, kebas, menurunkan sensitiviti dan ketara mempengaruhi kualiti hidup pesakit.

Di antara semua komplikasi diabetes, ia adalah simptom-simptom neuropati dan komplikasi yang berkaitan dengannya yang merupakan punca paling biasa mencari bantuan perubatan.

Komplikasi sekunder polneuropati diabetes adalah ancaman terbesar, yang utama ialah perkembangan sindrom kaki kencing manis. Mengurangkan kepekaan periferi meningkatkan risiko kecacatan kaki ulser sebanyak 7 kali. Di samping itu, risiko kecederaan dan amputasi anggota badan yang lebih rendah meningkat.

Faktor patogenetik utama dalam perkembangan neuropati diabetik adalah hiperglikemia. Gangguan metabolik yang disebabkan oleh ini mencetuskan cascade reaksi yang membawa kepada fungsi, dan kemudian kepada perubahan struktur dalam gentian saraf.

Mekanisme patogenetik utama perkembangan neuropati diabetik:

1. Hiperglikemia yang sedia ada mengaktifkan laluan polyol penggunaan glukosa, yang membawa kepada pengumpulan sorbitol dan fruktosa dalam tisu saraf. Pengurangan aktiviti Na + / K + ATPase menyebabkan Na + dan pengekalan cecair, pembengkakan sarung myelin dan akhirnya membawa kepada kemerosotan saraf periferal.

Glycosylation nonenzymatic protein berdasarkan keupayaan glukosa, fruktosa dan galaktosa untuk masuk ke dalam tindak balas glikosilasi dengan kumpulan amino yang termasuk dalam struktur protein, lipid dan asid nukleik. Glikosilasi pelbagai struktur molekul neuron menyumbang kepada atrofi, gangguan pengangkutan, demilelin neuron dan, sebagai akibatnya, pengurangan kekonduksian.

3. Gangguan metabolisme asid lemak menyebabkan gangguan dalam kitaran siklooksigenase, pengurangan dalam pengeluaran bahan vasoaktif dan, dengan itu, melanggar suatu aliran darah endoneural.

4. Pelanggaran neurotrofik - pelanggaran sintesis faktor neurotropik dan / atau reseptor mereka.

5. Tekanan oksida, pembentukan radikal bebas yang berlebihan mempunyai kesan merosakkan pada struktur membran neuron dan DNA. Sebagai tambahan kepada kesan merosakkan langsung, pengumpulan radikal bebas menyumbang kepada pelanggaran metabolisme tenaga, perkembangan hipoksia endoneural. Pengaktifan sistem prooksidan badan disertai dengan pengaktifan proses atherogenesis dan, akibatnya, peningkatan risiko penyakit kardiovaskular.

(.) Oleh itu, model multipathogenetic yang dipanggil pembangunan neuropati diabetes kini pada umumnya diiktiraf.

Manifestasi poliuropati perifer diabetik

Kira-kira 70% daripada lesi dalam sistem saraf periferal menyumbang kepada poliuropati symmetric distal (periferal) periferal, yang merupakan lesi gabungan dari periferal gentian, gentian saraf motor dan autonomi. Pertama sekali, gentian saraf terpanjang terlibat dalam proses patologi, ini menjelaskan lokalisasi gejala klinikal pertama di kawasan kaki; apabila proses berlangsung, gejala muncul dalam bahagian yang lebih proksimal.

Luka serabut saraf sensori nipis dicerminkan dalam pengurangan atau kehilangan sensitiviti suhu dan kesakitan, yang sangat meningkatkan risiko trauma pada kaki dan perkembangan sindrom kaki kencing manis.

Sebagai peraturan, pesakit mengadu ketidakselesaan di kawasan kaki dalam bentuk
• paresthesia
• Keceriaan
• membakar sensasi
• sakit tajam, menikam

Perubahan degeneratif dalam gentian saraf sensori tebal membawa kepada
• mengurangkan atau hilangkan sensitiviti getaran
• menandakan kelemahan refleks tendon dalam
• kebas, kesemutan, kadang-kadang perasaan mempunyai badan asing di kawasan kaki
• boleh mengembangkan kelemahan otot anggota badan (kelemahan semasa berjalan dan ketidakupayaan untuk memegang objek dengan tangan)
• aduan mengenai "kaki kapas"

Kekalahan gentian saraf motor dinyatakan, sebagai peraturan, secara sederhana dan ciri khas untuk bahagian-bahagian distal dari kaki bawah. Membangunkan
• atrofi otot kecil kaki
• nada disebarkan di antara kelonggaran dan extensors jari, yang dinyatakan dalam atrofi otot interosseous
• perkembangan kecacatan tukul seperti jari kaki

Neuropati kesakitan akut adalah sejenis poliuropati sensorik distal dan dicirikan oleh kehadiran sindrom kesakitan yang jelas. Pesakit mengadu rasa sensasi yang membakar, menusuk, merebak sakit di kawasan kaki, sering kali mungkin untuk mendedahkan kepekaan meningkat kepada rangsangan sentuhan; Rangsangan sentuhan biasa, seperti sentuhan, boleh menyebabkan sensasi menyakitkan yang tajam. Untuk sindrom kesakitan ditandakan dengan peningkatan pada rehat, terutamanya pada waktu malam, melemah pada waktu siang, semasa latihan fizikal. Tidur biasanya terganggu kerana keterukan kesakitan, pesakit sering mengambil dos ubat penahan sakit, sedatif, hipnotik.

Polyneuropathy yang menyakitkan akut biasanya berkembang dalam keadaan decompensation diabetis, dengan kadarnya meningkat dengan ketara apabila pampasan untuk metabolisme karbohidrat dicapai: gejala mengalami perkembangan terbalik dalam masa 6-9 bulan.

Mencapai normoglikemia adalah fokus utama dalam pencegahan neuropati diabetes: terhadap latar belakang terapi insulin yang intensif dan pencapaian pampasan metabolisme karbohidrat, selepas 5 tahun pemerhatian, kejadian neuropati lebih dari dua kali ganda.

Mengekalkan normoglikemia untuk masa yang lama di kalangan pesakit dengan manifestasi ketara neuropati menyebabkan kelewatan dalam perkembangan kerosakan pada saraf periferal, yang sangat berharga, tetapi tidak menyumbang kepada penghapusan manifestasinya. Sehubungan ini, untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit memerlukan rawatan simptomatik tambahan, terutamanya dalam kehadiran kesakitan.
Untuk tujuan ini, pelbagai ubat digunakan:
• anticonvulsants
• meksiletin
• capsaicin
• antidepresan

Amitriptyline
Dos awal 10-25 mg per malam Jika tiada kesan, peningkatan dos secara berperingkat-peringkat sebanyak 10-25 mg seminggu kepada 50-75 mg / hari

Carbamazepine
Dos awal 100-200 mg pada waktu malam
Dos yang berkesan 400-1000 mg / hari dalam 2-4 dos

Meksiletin 450-675 mg / hari dalam 3 dos

Capsaicin Tempatan 3-5 kali sehari

Analgesik (diclofenak, ortofen, ketorol) - mengikut piawaian preskripsi analgesik dan NSAID

Mempengaruhi manifestasi klinis individu neuropati, semua ubat ini tidak mempengaruhi mekanisme perkembangan neuropati diabetes. Tambahan pula, penggunaan antidepresan yang berpanjangan diiringi dengan kesan sampingan yang tidak diingini seperti mengantuk, disorientasi, halusinasi, gangguan extrapyramidal, hipotensi ortostatik, mulut kering, perubahan dalam formula darah, dan hepatotoxicity. Ia juga meningkatkan risiko kematian akibat berlebihan dadah dan tindakan kardiotoksiknya.

Ubat terapi gejala juga adalah "Gabapentin", ubat dari kumpulan anticonvulsants. Gabapentin dicirikan oleh tolerability yang baik, kebarangkalian yang lebih rendah kemungkinan kesan buruk, dinyatakan aktiviti analgesik.

Penggunaan perencat aldose reductase (enzim yang menyediakan metabolisme glukosa di sepanjang laluan polyol) untuk menghalang pembentukan jumlah sorbitol dan fruktosa yang berlebihan dianggap sebagai titik patogenetik penting dalam rawatan polyneuropathy diabetik. Keputusan yang menjanjikan dikaitkan dengan penggunaan perencat aldose reductase: zopolrestat dan zenarestat.

Percubaan sedang dilakukan untuk mencari ubat-ubatan yang menghalang glikosilasi bukan enzimatik.

Hyperglycemia menyebabkan penurunan dalam sintesis faktor neurotropik dalam akson dan sel glial, yang membawa kepada gangguan pengangkutan di neuron, serta kematian sel Schwann. Memandangkan kepentingan utama faktor neurotropik dalam pembangunan dan fungsi sistem saraf periferi, idea tentang penggunaan bahan-bahan ini dalam rawatan neuropati telah dibincangkan untuk jangka masa yang panjang. Di samping itu, ia mungkin menggunakan asid gamma-linolenic, yang merupakan substrat untuk sintesis bahan vasoaktif. Salah satu petunjuk yang menjanjikan dalam rawatan neuropati diabetik ialah penggunaan gangliosida, yang merupakan komponen membran saraf.

Memandangkan peningkatan perhatian yang diberikan kepada tekanan oksidatif sebagai mekanisme patogenetik yang utama dalam perkembangan komplikasi penyakit kencing manis, mempertimbangkan kesan ini, iaitu, penggunaan terapeutik asid alpha lipoik anti teroksida. Mekanisme utama tindakan asid lipoik termasuk: menekan pembentukan radikal bebas, meningkatkan metabolisme tenaga neuron, mengembalikan aliran darah endoneural yang merosot dan, sebagai akibatnya, meningkatkan kekonduksian dalam kedua-dua serabut saraf deria dan motor.

Pada masa ini, asid alfa-lipoik adalah rawatan yang berkesan untuk polneuropati periferal. Terapi dengan asid alfa-lipoik intravena pada dos 600 mg / hari menyumbang kepada regresi klinikal manifestasi utama polyneuropathy diabetik.

Neuropati diabetes. Punca, simptom, diagnosis dan rawatan neuropati

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Neuropati diabetes adalah komplikasi diabetes yang menjejaskan sistem saraf. Diabetis, badan-badan sel saraf di dalam otak, serta proses mereka yang membentuk batang saraf, dimusnahkan.

Manifestasi neuropati diabetik sangat berbeza. Mereka bergantung kepada sebahagian daripada sistem saraf yang mengalami lebih banyak daripada yang lain. Selalunya, orang mengadu kebas, kehilangan sensasi, kesakitan teruk di kaki dan mati pucuk. Tetapi akibat yang paling berbahaya ialah sindrom kaki kencing manis. Seseorang tidak merasakan kesakitan akibat kecederaan ringan di kakinya, mereka berubah menjadi ulser yang tidak sembuh, yang boleh menyebabkan amputasi gangren dan anggota badan.

Lebih daripada 330 ml orang hidup dengan diabetes di planet ini. Neuropati diabetes adalah komplikasi diabetes yang paling biasa. Ia berkembang dalam 60-90% pesakit, kira-kira 5-15 tahun selepas permulaan penyakit. Bahaya sama-sama mengancam bagi orang-orang dengan diabetes jenis 1 dan jenis 2.

Faktor-faktor yang membawa kepada kemunculan neuropati diabetes:

• tahap glukosa darah tinggi;
• tekanan darah tinggi;
• ketagihan genetik;
• merokok dan minum.

Rawatan neuropati diabetes adalah panjang dan mahal. Tetapi dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk mengembalikan saraf dan menghilangkan manifestasi penyakit.

Bagaimana saraf berfungsi

Untuk menerangkan sifat penyakit, mari kita ingat bagaimana sistem saraf berfungsi. Ia terdiri daripada sel-sel saraf - neuron. Mereka mempunyai tubuh dan 2 jenis proses: akson panjang dan dendrite bercabang pendek.

Sistem saraf dan periferal yang dikongsi secara anatomi. Bahagian utama termasuk otak dan saraf tunjang, boleh dikatakan bahawa mereka terdiri daripada mayat-mayat neuron. Sistem saraf periferal adalah saraf yang terdiri daripada proses sel-sel saraf. Mereka menyebar melalui badan dari otak dan saraf tunjang.

Terdapat juga pembahagian sistem saraf ke dalam somatik dan vegetatif. Somatic NA kami menguruskan secara sedar. Dia mengarahkan kerja-kerja otot rangka. Tetapi sistem vegetatif mengawal kerja kelenjar dan organ dalaman dan tidak bergantung kepada kehendak kita.

Saraf terdiri daripada ribuan gentian halus - proses sel-sel saraf yang ditutup dengan selubung myelin dan endoneuritis dari tisu penghubung. Untuk mengendalikan isyarat yang lebih baik, serat-serat itu dipasang ke dalam berkas nipis yang disambungkan oleh selubung tisu penghubung yang longgar - perineurium. Dalam perineurium lulus arteri dan urat yang memberi nutrisi kepada saraf. Bungkusan nipis dikumpulkan bersama dan ditutup dengan sarung padat epineurium tisu penghubung. Fungsinya adalah untuk melindungi saraf dari kerosakan. Struktur keseluruhan ini dipanggil batang saraf.

Saraf - terdapat tiga jenis:

• Saraf sensitif. Terdiri daripada sel saraf sensitif (afferent). Mereka mempunyai sel-sel deria pada satu hujung - reseptor. Terima kasih kepada yang, kita boleh mendengar, melihat, merasa suhu, tekanan, getaran, sakit, membezakan antara rasa dan bau. Apabila terdedah kepada reseptor, impuls saraf timbul di dalamnya. Oleh saraf, seperti melalui wayar, ia dihantar ke otak dan diproses di sana. Kita boleh menganggap bahawa ia adalah otak yang kita lihat, mendengar dan merasakan kesakitan.
• Saraf motor terdiri daripada gentian motor. Dari otak, perintah impuls sepanjang saraf dihantar ke semua otot dan organ kita. Dan mereka taat balas dengan penguncupan atau kelonggaran.
• Saraf campuran terdiri daripada serat motor dan sel saraf deria dan boleh melakukan kedua-dua fungsi.

Setiap saat sistem saraf kami menyediakan tubuh dan menyelaras semua organ. Oleh itu, apa-apa kerosakan terhadapnya membawa kepada bahaya kesihatan yang serius.

Apa yang berlaku kepada sistem saraf di diabetes mellitus

Apabila kencing manis dalam darah seseorang, tahap glukosa tidak stabil. Apabila jatuh, sel-sel saraf kelaparan. Dan apabila glukosa terlalu banyak, ia menyebabkan pembentukan radikal bebas. Bahan-bahan ini mengoksidakan sel-sel dan menyebabkan kejutan oksigen. Tahap glukosa yang tinggi disertai oleh pengumpulan sorbitol dan fruktosa dalam tisu. Karbohidrat ini mengganggu penyerapan air dan mineral di dalam sel, yang membawa kepada bengkak gentian saraf.

Jika seseorang juga mempunyai tekanan darah tinggi, maka kekejangan kapilari kecil yang memberi makan batang saraf. Akibatnya, sel mengalami kebuluran oksigen dan mati.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dipercayai bahawa gen yang diubah yang diwarisi memainkan peranan yang besar dalam pembangunan neuropati diabetes. Ia menjadikan neuron lebih sensitif terhadap kesan paras glukosa tinggi. Proses atrofi neuron dan tidak dapat menghantar isyarat. Juga, sarung myelin axons dimusnahkan, yang direka untuk mengasingkan gentian saraf dan menghalang impuls daripada menghilangkan.

Gejala neuropati diabetes

Gejala neuropati diabetik bergantung kepada bahagian sistem saraf yang lebih terjejas oleh penyakit ini. Dalam artikel ini, kita hanya mempertimbangkan kerosakan pada sistem saraf periferal. Walaupun diabetes terganggu dan sistem saraf pusat, dan terutama korteks serebrum. Komplikasi ini dikenali sebagai encephalopathy diabetik.

Sekiranya sistem saraf periferi terjejas, gejala muncul selepas beberapa bulan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa saraf di dalam tubuh sangat banyak, pada mulanya, saraf yang sihat mengambil alih fungsi yang dimusnahkan. Tangan dan kaki adalah yang pertama menderita, kerana lebih banyak laman kerosakan berlaku pada serat saraf yang panjang.

Neuropati sensorik

Ini adalah lesi saraf deria, yang menimbulkan sensasi terdistorsi secara simetrik pada kedua-dua kaki, lengan atau sisi muka.

1. Hipersensitiviti kepada rangsangan (hyperesthesia)
   Ia dimanifestasikan dengan merangkak, kesemutan, pembakaran, atau kesunyian, sakit pinggang tajam yang kadang-kadang. Sebabnya ini adalah pelanggaran saraf yang membawa kepada isyarat yang tidak mencukupi dari reseptor kulit ke otak.
2. Respons yang tidak mencukupi untuk rangsangan
   • Sebagai tindak balas kepada sebarang kerengsaan kulit (mengusap, kesemutan) rasa sakit boleh berlaku. Jadi, seseorang bangun dari kesakitan akibat sentuhan selimut.
   • Sebagai tindak balas kepada rangsangan tunggal, seperti cahaya, banyak sensasi timbul: tinnitus, rasa di dalam mulut dan bau. "Isolasi" terganggu dalam batang saraf dan pengujaan yang berlaku di mata memanjang kepada penerima lain (penciuman, rasa, dan penerima pendengaran).
3. Desensitisasi atau kehilangan sensasi yang lengkap.
   Manifestasi pertama berlaku di kaki dan telapak tangan, fenomena ini disebut "sarung kaki dan sarung tangan sarung tangan". Seseorang mempunyai tanggapan bahawa dia merasakan objek dalam sarung tangan dan berjalan, tidak berkaki ayam, tetapi dalam kaus kaki wol. Banyak kerosakan di bahagian yang berlainan dari batang saraf yang mengganggu isyarat dari reseptor untuk memasuki otak.

Neuropati motor

Ia adalah lesi saraf motor yang menyampaikan perintah otak kepada otot. Gejala berkembang secara beransur-ansur, mereka meningkat semasa rehat dan pada waktu malam.

1. Kehilangan kestabilan semasa berjalan
   Mengurangkan kepekaan membawa kepada hakikat bahawa kaki menjadi "dikepung", otot tidak mematuhi dan beransur-ansur mula menjadi atrofi.
2. Pelanggaran koordinasi motor
   Ini adalah hasil daripada kerosakan kepada saraf tengkorak, yang menghantar data ke otak dari radas vestibular, yang bertanggungjawab untuk kedudukan badan di angkasa.
3. Mengehadkan mobiliti sendi, mereka membengkak dan berubah bentuk
   Yang pertama adalah sendi jari kaki dan tangan. Pada mulanya ia menjadi sukar untuk meluruskan jari-jari kecil, dan kemudian jari-jari lain. Penurunan paras gula mengganggu peredaran mikro dan metabolisme pada sendi dan tulang, menyebabkan keradangan dan pertumbuhan mereka.
4. Kelemahan dan kelemahan otot di tangan dan kaki
   Untuk fungsi otot normal, mereka memerlukan peredaran darah yang baik dan pemuliharaan. Dengan diabetes, kedua-dua syarat ini dilanggar. Otot menjadi lemah, dan orang itu tidak lagi merasakan pergerakan mereka. Pada peringkat awal penyakit, otot menjadi edematous, dan dari masa ke masa mereka menurunkan jumlah dan atrofi.

Neuropati autonomi

Dengan neuropati jenis ini, saraf sistem saraf autonomi, yang bertanggungjawab terhadap fungsi organ dalaman, terganggu. Akibatnya, organ-organ menerima arahan yang disesatkan, bekalan oksigen dan nutrien merosot.

1. Gangguan dalam sistem pencernaan
   • gangguan menelan;
   • pengangkut perut santai, yang menyebabkan kerap belang, pedih ulu hati;
   • kram perut yang membawa kepada muntah;
   • motilitas usus dikurangkan - sembelit sembelit berlaku;
   • Ia berlaku bahawa pergerakan usus dipercepatkan, maka cirit-birit berlaku hingga 20 kali sehari, lebih sering pada waktu malam. Tetapi pada masa yang sama seseorang tidak kehilangan berat badan, kerana makanan itu mempunyai masa untuk dicerna.
   Kerja saluran pencernaan sentiasa memerlukan penyesuaian NA, dan gangguan pada saraf menyebabkan kegagalan dalam proses pencernaan.
   
2. Gangguan organ panggul
   • mati pucuk. Daya tarikan tetap berlaku, tetapi pengisian zakar dengan darah semakin merosot. Ini disebabkan oleh pelanggaran pemuliharaan dan kerja-kerja kapal di dalam badan-badan gua.
   • mengurangkan nada pundi kencing. Otot pundi kencing tidak mendapat isyarat untuk kontrak dan ia terbentang. Urinasi menjadi jarang (1-2 kali sehari) dan perlahan. Pundi kencing tidak dikosongkan sepenuhnya. Ia terus menjadi urin dan ini membawa kepada pembiakan bakteria di dalamnya dan perkembangan cystitis.
     
3. Gangguan jantung
   • palpitasi jantung;
   • gangguan irama jantung - arrhythmia;
   • Kelemahan yang teruk ketika cuba bangkit, dikaitkan dengan penurunan tekanan darah dalam posisi tegak;
   • pengurangan kepekaan rasa sakit jantung, walaupun serangan jantung tidak menyakitkan.
   Fungsi berfungsi jantung bergantung kepada peraturan saraf autonomi. Sesetengahnya mempercepatkan kerja jantung di bawah beban yang meningkat, sementara yang lain melambatkan kekerapan kontraksi, yang membolehkan jantung berehat. Dengan neuropati diabetik, keseimbangan terganggu dan jantung berfungsi dengan tidak sengaja. Dalam hal ini, risiko serangan jantung yang meluas meningkat secara dramatik.
   
4. Perubahan kulit
   Kerja kelenjar peluh pecah. Pada mulanya, terdapat berpeluh berat, terutama pada bahagian atas badan pada waktu malam. Juga, wajah dan kaki berpeluh banyak. Perkembangan kapilari subkutaneus menyebabkan kemerahan kulit dan pucat pada pipi.
   Dari masa ke masa, kelenjar peluh mengeluarkan jumlah peluh yang tidak mencukupi kerana kekejangan kapilari, dan kulit menjadi kering. Tompok-tompok muncul di atasnya di mana banyak pigmen melanin tertumpu dan kawasan pucat tanpanya.
   Fungsi pelindung kulit terganggu, dan ini menyebabkan hakikat bahawa keradangan purul muncul di tapak mana-mana microtrauma. Ini boleh menyebabkan gangren dan amputasi anggota badan.
   
5. Penglihatan kabur
   Kerosakan kepada saraf membawa kepada pengasingan murid. Ini adalah masalah penglihatan, terutamanya dalam kegelapan.

Diagnosis Neuropati Diabetik

Pengambilan sejarah

Adalah sangat penting bahawa ahli neurologi menerima maklumat lengkap mengenai semua perubahan dalam badan. Untuk tujuan ini, skala khas dan soal selidik digunakan: skala gejala neurologi Michigan, skala gejala neurologi, skala umum gejala.

Jawapan terperinci anda akan membantu anda mengetahui saraf mana yang terjejas dan menentukan sejauh mana perkembangan penyakit.

Pemeriksaan

Semasa peperiksaan, doktor mengkaji sendi-sendi kaki dan telapak tangan, ubah bentuknya yang bercakap mengenai neuropati diabetes. Tentukan sama ada kemerahan kulit, kekeringan dan mengelupas. Perhatian khusus diberikan kepada kaki yang menderita yang pertama. Kekeringan atau peluh berlebihan, calluses, jagung, kawasan peradangan dan ulser berhak mendapat perhatian khusus.

Kajian kepekaan getaran

Dijalankan oleh penalaan garisan penamat Ruedel-Seiffer. Ia adalah garpu keluli dengan hujung plastik pada pemegangnya. Gigi memukul dan garpu tuning mula bergetar.

Pemegang garpu penalaan bergetar diletakkan di kaki besar dan bahagian lain kedua-dua kaki. Kajian ini dilakukan tiga kali. Jika anda tidak merasakan kekerapan turun naik sebanyak 128 Hz, maka ini menunjukkan kepekaan yang berkurangan dan perkembangan neuropati diabetes.

Penentuan sensitiviti sentuhan

Tahap kepekaan diukur dengan menggunakan peranti khas - monofilamen. Alat ini menyerupai pensil yang mana sekeping garis memancing tebal dipasang. Doktor menekankan pada kulit selama 2 saat dengan usaha seperti itu memancing. Setiap titik diperiksa 3 kali.

Untuk tujuan yang sama, menggunakan tunas kapas atau benjolan bulu kapas, yang dilakukan di bahagian-bahagian tapak tangan dan kaki yang berlainan. Sentuhan pertama kulit lengan supaya anda tahu apa yang diharapkan. Kemudian anda akan diminta menutup mata anda. Doktor akan menyentuh kulit anggota badan yang lebih rendah, dan anda bercakap mengenai perasaan anda. Mulailah dari jari dan tunjukkan ke atas. Oleh itu menentukan di mana sensitiviti tidak, dan di mana ia disimpan. Ini membantu menentukan di mana serat saraf rosak.

Penentuan kepekaan suhu

Sampel dibuat dengan peranti yang kelihatan seperti silinder kecil, satu hujungnya ialah logam dan plastik lain. Mereka selalunya menyentuh kulit.

Jika anda tidak merasakan perbezaan suhu antara logam dan plastik, maka ini mengesahkan perkembangan neuropati diabetik.

Penentuan kepekaan rasa sakit

Kepekaan kesakitan diperiksa dengan jarum neurologi yang tumpul, gigi tisu pakai buang atau roda khusus bergigi. Doktor akan meminta anda menutup mata anda dan akan menampakkan kulit dari kaki besar ke lutut di bahagian dalam kaki. Sekiranya anda merasakan sentuhan, tetapi tidak sakit dari suntikan, maka ini menunjukkan pelanggaran serat saraf.

Penilaian refleks dalam neuropati diabetik

• Lutut lutut. Doktor menendang tendon di bawah patella dengan tukul saraf. Jika ini tidak mengurangkan otot quadriceps paha, ia bermakna kerosakan saraf.
• Refleks Achilles. Anda akan diminta untuk berlutut di atas sofa. Doktor menyerang tendon Achilles di atas tumit dengan lembut. Biasanya, flexes kaki. Jika ini tidak berlaku, mungkin terdapat neuropati.

Elekroneurografi dan elektromilogi

Selalunya, prosedur ini dilakukan serentak untuk mengkaji kerja saraf dan otot. Dengan bantuan electrononeograph, mereka mempelajari kelajuan impuls sepanjang saraf dan bagaimana mereka bertindak balas terhadap impuls ke serat otot yang berbeza yang dialaminya dengan satu saraf. Hasil tindak balas otot direkodkan dengan menggunakan elektromilogra pada pita kertas atau media lain.

Sensor dipasang pada kulit atau elektrod jarum nipis dimasukkan ke dalam otot. Saraf merangsang semasa pelepasan elektrik lemah, tetapi oleh sensor dipasang saraf hiliran mengkaji tindak balas kelajuan perambatan dan tindak balas otot.

Gejala neuropati diabetes adalah:

• isyarat tertunda. Ia mengambil masa lebih lama untuk melalui batang saraf yang rosak;
• sebagai tindak balas kepada gerak hati, tidak semua serat otot yang diselubungi oleh saraf dikurangkan.

Rawatan neuropati diabetes

Rawatan neuropati diabetik mempunyai tiga bidang utama:

1. mengurangkan kadar glukosa darah;
2. melegakan kesakitan;
3. pemulihan gentian saraf yang rosak.

Normalisasi tahap gula dalam neuropati diabetes

Tugas utama dalam rawatan neuropati diabetes adalah normalisasi tahap gula. Untuk melakukan ini, gunakan ubat yang mengurangkan tahap glukosa dalam darah. Mereka dibahagikan kepada 3 kumpulan:

1. Meningkatkan pengeluaran insulin dalam badan:
   • meglitinides: nateglinide, repaglinide;
   • derivatif sulfonylurea: gliclazide, liquidon, glimepiride;
     
2. Peka sensitiviti insulin (peka):
   • thiazolidinediones: rosiglitazone, cyglitazone, troglitazone, englitazone;
   • biguanides: metformin, phenformin;
     
3. Melanggar penyerapan karbohidrat dalam usus:
   • Inhibitor alfa-glukosidase: acarbose, miglitol.
     
   Endocrinologist individu memilih ubat untuk setiap pesakit. Sekiranya rawatan tidak berkesan, maka insulin ditetapkan. Ia perlu ditumbuk 1-3 kali sehari, bergantung kepada ciri-ciri penyakit ini.

Ia berlaku selepas tahap glukosa normal, gejala peningkatan neuropati diabetik. Keadaan ini boleh bertahan sehingga 2 bulan. Reaksi badan ini mengatakan bahawa perubahan berbalik berlaku di dalam saraf, dan ia dipulihkan.

Obat-obatan untuk melegakan kesakitan dan pemulihan saraf

Neuropati kesakitan akut

T.G. Sakovets, E.I. BOGDANOV

Universiti Perubatan Kazan

Hospital Klinik Republikan Kementerian Kesihatan Republik Tajikistan, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Calon Sains Perubatan, Pembantu Jabatan Neurologi dan Pemulihan

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, e-mel: [email dilindungi]

Kerosakan saraf periferi pada neuropati yang menyakitkan adalah proses yang disebabkan oleh faktor-faktor yang distrofik, toksik, metabolik, iskemia dan mekanik yang membawa kepada perkembangan perubahan patologi dalam neuron. Untuk mengenal pasti punca-punca polyneuropathy yang menyakitkan, pemeriksaan menyeluruh pesakit diperlukan, serta pengetahuan tentang pelbagai pakar perubatan mengenai gejala klinikal dan kaedah diagnostik dari nosologi yang dinyatakan.

Kata kunci: sakit neuropati, sakit, kerosakan pada gentian deria.

Universiti Perubatan Kazan

Hospital Republik Tatarstan, Kazan

Sakit neuropati: etiologi, patogenesis, implikasi klinikal

Kerosakan saraf periferal adalah proses yang disebabkan oleh faktor dystropik, toksik, metabolik, iskemia, dan mekanikal. Adalah disyorkan bahawa anda mengenal pasti pesakit.

Apabila neuropati menyakitkan (. Diabetic, alkohol, paraneoplastic, toksik, ubat-ubatan dan lain-lain polineyropatiyahi) dikenal pasti sebagai gangguan deria negatif gejala hypoesthesia dalam bentuk "sarung tangan" dan "sarung kaki" lebih rendah abdomen [1], dan gangguan deria positif. Gejala deria sensitif biasanya muncul terlebih dahulu. Gangguan deria negatif seterusnya menyertai (rasa sakit, suhu, kepekaan sentuhan), yang secara beransur-ansur menyebar ke arah proksimal. Gejala deria positif termasuk: sakit yang berterusan, atau dalam bentuk serangan sakit akut jangka pendek berpanjangan 1-2 saat dalam ketiadaan yang jelas daripada mana-mana pengaruh luar (membakar, memotong, menembak, mengetatkan atau memerah alam semula jadi, rasa sejuk, radang dingin), paresthesia (kebas atau merangkak tanpa bentuk kerengsaan), hyperesthesia, hyperalgesia, disesthesia, hyperpathy dan allodynia [2]. Mengempiskan atau meremas kesakitan, sejuk, radang selsema yang kerap dirasakan di kaki, kaki dan jari.

Pelanggaran kepekaan permukaan pada tangan diperhatikan, sebagai peraturan, pada peringkat akhir neuropati. Jika sempadan diganggu sensitiviti mencapai tahap pertengahan paha pada kaki dan siku, maka kita boleh mengharapkan kawasan hypoesthesia dalam abdomen hadapan yang lebih rendah, yang disebabkan oleh kerosakan pada saraf batang paling lama. Walau bagaimanapun, dalam polyneuropathy porfiri, gangguan kepekaan mungkin berlaku di kaki dan batang proksimal. Dengan kerosakan serat serat yang melakukan sensitiviti mendalam, ataksia yang sensitif (sensitif) berkembang, dicirikan oleh kegelisahan ketika berjalan, yang dipertingkatkan dalam kegelapan.

Pada pesakit yang mengalami neuropati yang menyakitkan, fenomena algic dari sifat neuropatik timbul yang berlaku apabila luka atau disfungsi organik berlaku di bahagian-bahagian lain sistem saraf. Dalam menilai kesakitan neuropathic menyumbang pengedarannya, mendedahkan hubungan antara sejarah penyakit yang menyebabkan gejala sakit neuropathic, localization neuroanatomical dan pengedaran yang paling sakit dan deria gangguan, penilaian kehadiran gejala deria positif dan negatif. Gangguan tahap pramatlin, tidak dikesan semasa peperiksaan, dapat dikesan dengan melakukan saraf sensori atau potensi somatosensori yang menimbulkan potensi.

Etiologi neuropati yang menyakitkan mungkin berbeza [3] (Jadual 1).

Polyneuropathy dengan kesakitan teruk

Jenis-jenis neuropati yang menyakitkan

Neuropati keturunan. neuropati keturunan (amiloid neuropati, neuropati dengan penyakit mitokondria, neuropati, Charcot - Marie - penyakit Gigi, Dejerine - Sota et al.) - kumpulan heterogen kompleks penyakit yang timbul daripada penyakit genetik atau penyakit Multisystem manifestasi, yang terdiri daripada kira-kira 25% daripada sekumpulan pesakit yang mengalami gangguan neuropathic etiologi yang tidak jelas, yang mana Charcot - Marie - Tuta polyneuropathy paling banyak diwakili dalam populasi. Neuropati herediter dicirikan oleh kerosakan progresif kepada gentian deria, neuron sistem saraf autonomi. Gangguan sensitiviti bermula dengan kaki-kaki distal dan dalam kebanyakan kes adalah kecil. Dengan neuropati keturunan, ada juga yang diperhatikan: kesakitan pada otot bahu dan ikat pinggang pelvis, perubahan trophik di kaki, dan cara yang tidak stabil. Neuropati keturunan terbahagi kepada dua subkumpulan besar: primer, di mana neuropati periferal adalah masalah utama klinikal, dan sekunder, apabila neuropati adalah manifestasi sindrom neurologi herediter yang lebih rumit. Terdapat bentuk dengan warisan dominan dan resesif. Polyneuropathies dengan asas metabolik yang diketahui (amyloidosis keturunan, porphyria, penyakit metabolisme keturunan, penyakit disertai dengan pencabulan pemulihan DNA) dan polyneuropathy, di mana etiologi gangguan neuropatik tidak jelas (sensorik motor derivatif, neuropati derivatif dan vegetatif keturunan, neuropati dengan ataxia keturunan, dan campuran, dibezakan penyakit). Kehadiran kecacatan metabolik dikenalpasti di beberapa polyneuropathies keturunan: leukodystrophy metachromatic (terjejas sulfatides metabolisme sel terutamanya dalam sel-sel oligodendroglial CNS dan sel-sel Schwann PNS), penyakit Fabry (glikosfingolipidoz penyakit lipid pengumpulan), penyakit Refsum (pengumpulan penyakit asid phytic), penyakit Bassen - Kornzweig (kolesterol plasma rendah dan ketiadaan lengkap lipoprotein yang sangat tersebar dan tersebar). Tujuh bentuk poliuropati sensori-motif turun-temurun dan 4 bentuk poliuropati sensori-vegetatif keturunan adalah dibezakan. Polneuropati sensori motor yang paling biasa adalah penyakit Charcot-Marie-Tut.

Neuropati Amyloid. Apabila poliuropati cryptogenic pada pesakit yang disyaki polyneuropathy keturunan dengan ketiadaan sejarah keturunan yang jelas, perlu melakukan kajian genetik [4]. Variasi genetik dalam transthyretin protein plasma (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) menyebabkan bentuk amyloidosis keturunan, sering disertai oleh polyneuropathy yang menyakitkan progresif [5]. Pada masa ini, terdapat lebih daripada 40 mutasi transthyretin yang berbeza yang berkaitan dengan pemendapan deposit amyloid, yang dikesan semasa biopsi n. suralis Penumpukan amiloid tidak boleh di kesan oleh biopsi pada pesakit dengan A-TTR, maka kebijaksanaan penggunaan untuk tujuan diagnostik ujian genetik jika pesakit berjalan polyneuropathy gentian saraf nipis autonomi sistem lesi saraf. Amyloid polyneuropathy berlaku pada pesakit yang berumur 10-40 tahun, berlaku pada vakuola famili (warisan yang dominan) amiloidosis, paraproteinemia dan dalam 10% kes amiloidosis primer. Kombinasi sensori (kesakitan, paresthesia, kehilangan kesakitan dan sensitiviti suhu) dan motor (distorsi paris atropik), pengurangan progresif refleks dalam adalah ciri. Gangguan deria menguasai, gangguan vegetatif dinyatakan (hipotensi ortostatik, mati pucuk, pundi neurogenik, berpeluh berpeluh). Pertama, anggota badan yang lebih rendah terjejas, dalam gambaran klinikal semakin meningkat lesi jenis kepekaan cetek yang berlaku. Mereka ditemui dalam bentuk noda atau "stoking" dan "sarung tangan." Pada masa yang sama, paresis otot kaki berkembang, kancing terganggu, refleks berkurang. Tanda-tanda somatik - luka-luka di saluran gastrousus, buah pinggang, kardiomiopati, hepatomegali, dan peningkatan lidah (macroglossia) -kadang tipikal amiloidosis utama. Rawatan - pemindahan hati.

Neuropati kesakitan idiopatik. Dalam kes poliuropati deria nikmat yang idiopatik, serat C dan A-δ hanya terjejas pada pesakit lebih daripada 50 tahun. Satu-satunya tanda klinikal bentuk polyneuropathy adalah sakit neuropatik. Selalunya, polyneuropathy menyakitkan idiopatik tidak didiagnosis kerana kurang kesedaran pengamal am dan pakar neurologi.

Neuropati dengan kemoterapi. Sensori, termasuk rasa sakit, polyneuropathy pada pesakit dengan nosologi onkologi adalah disebabkan oleh penggunaan cisplatin, oxaliplatin, carboplatin [6]. Penggunaan vincristine, taxol dan suramin membawa kepada poliuropati sensorik, dalam beberapa kes disertai oleh kerosakan kepada sistem saraf autonomi.

Dalam ubat eksperimen, patofisiologi gangguan neuropatik dikaji menggunakan vincristine polyneuropathy sebagai contoh. Dalam kajian ini, didapati protein kinase A, C dan oksida nitrik menyumbang kepada kejadian hyperalgesia mekanikal. Dalam C-fibers, apabila menggunakan vincristine dalam model eksperimen, peningkatan pemekaan neuron telah diperhatikan dengan kejadian berikutnya manifestasi sakit.

Oxaliplatin menyebabkan dua jenis neuropati. Neuropati akut dan cepat berbalik dengan paresthesia yang berlaku pada dos yang rendah, sebagai peraturan, tidak memerlukan pemberhentian rawatan. Satu lagi jenis neuropati adalah sama apabila dos kumulatif mencapai melebihi 700-800 mg / m 2, di mana intensiti dan tempoh gangguan deria (penurunan kepekaan dan koordinasi yang lemah dalam anggota badan, kejang, sakit) bertambah. Komplikasi ini boleh dibatalkan tertakluk kepada pemberhentian rawatan.

Perlu diingat bahawa pada pesakit dengan manifestasi klinikal polyneuropathy kedua-dua sifat kongenital dan diperolehi, penjagaan harus diambil semasa menetapkan kemoterapi kerana kemungkinan kemusnahan kerosakan neuron. Memandangkan perkara di atas, adalah perlu untuk menjalankan kajian pesakit untuk kehadiran gangguan polyneuropathic sebelum permulaan terapi neurotoksik yang berpotensi untuk mengelakkan peningkatan gangguan neuropatik.

Rawatan. Pencegahan neuropati oxaliplatin dikaji dalam dua arah: penggunaan antidot (kalsium, magnesium, glutation) dan pengoptimalan rejim dos-masa ubat. Pentadbiran carbamzepine boleh mengurangkan simptom neuropatik yang menyakitkan, serta mencegah kesan neurotoksik oksaliplatin.

Neuropati keradangan. Kekalahan neuron deria dengan manifestasi yang menyakitkan dalam beberapa kes adalah lazim dalam poliuropati demamelinasi kronik (CIDP), sindrom Guillain-Barré. Harus diingat bahawa bentuk deria Sindrom Giene-Barre jarang diamati. Dalam kategori pesakit ini, kerosakan C-fibers yang menengahi persepsi rangsangan haba lebih jelas.

Dalam polyneuropathies radang manifestasi menyakitkan adalah disebabkan oleh kemusnahan axons kepada kerosakan peruntukan saluran natrium dan pembebasan pengantara keradangan, gabungan yang mana (sup radang) membawa kepada kerengsaan reseptor nociceptive. Apabila polyneuropathy radang meningkatkan kepekatan prostaglandin dalam saraf tunjang, saraf periferal. Telah didapati bahawa dalam saraf periferi dalam demzyelinating polyneuropathy inflammatory, kepekatan cyclooxygenase-2 meningkat. Manifestasi tipikal sindrom Guillain - Barre harus merangkumi demelisan segmental serat saraf periferal. Dalam varian axonal lesi, degenerasi silinder paksi silinder jenis Wallerian berkembang dengan perkembangan paresis kasar atau lumpuh. Dalam varian aksonal serangan autoimun, antigen axon saraf periferal terutama terdedah, dan titer antibodi GM1 seringkali dijumpai dalam darah. Untuk varian ini, khususnya, diperhatikan dalam polimeruropati axonal sensorimotor akut, dicirikan oleh perkembangan sindrom yang lebih teruk dan kurang kerap.

Sebagai sebahagian daripada Guillain - Barre membezakan akut polyneuropathy radang demyelinating, akut akson motor neuropati, dan sebagai varian, akut akson neuropati motornosensornuyu, kadang-kadang Guillain - sindrom Barre termasuk dan Miller - Fisher.

Sesetengah penulis sebagai varian yang jarang Guillain - Barre diasingkan akut pandizavtonomiyu pelanggaran peluh, tekanan darah rendah, sembelit, pengekalan kencing, tachycardia, nadi tetap, mengurangkan air liur dan lachrymation, menurun reaksi murid kepada cahaya, yang keluar tanpa gangguan sensorimotor ketara.

Rawatan. Immunoglobulin, plasmapheresis, dalam rawatan CIDP, glucocorticosteroids boleh digunakan.

Neuropati dalam jangkitan HIV. Neuropati deria sensitif boleh dikesan pada pesakit dengan jangkitan HIV, yang disifatkan oleh gangguan kepekaan simetri distal. Kemudian bahagian atas kaki distal terlibat. Sekiranya berlaku polyneuropathy, paresthesia, kesakitan membakar watak pada bahagian atas dan bawah disebutkan. Ia juga mendedahkan kehilangan atau pengurangan refleks Achilles, ataxia sensitif, pelanggaran sensitiviti rasa sakit dan getaran, kelemahan otot pada kaki-kaki distal. Perlu diingat bahawa kecacatan sensitif yang ketara mendominasi paresis pada pesakit dengan polneuropati akibat jangkitan HIV. Dengan biopsi saraf, degenerasi axonal progresif dikesan dengan tanda-tanda keradangan endoneuria dan epineurium.

Neuropati pada pesakit dengan sarcoidosis. Pada pesakit sarcoidosis, kedua-dua poliuropati vasculitis dan polneuropati yang menyakitkan gentian saraf kecil diperhatikan. Pada masa ini, patogenesis polneuropati dalam sarcoidosis kurang difahami.

Neuropati dalam vasculitis dan meresap penyakit tisu penghubung. Boleh menyebabkan polyneuropathy: sistemik necrotizing Vaskulitis, granulomatosis Wegener, arteritis sel gergasi, artritis reumatoid, systemic lupus erythematosus, sindrom Sjogren, scleroderma sistemik, sistemik penyakit tisu penghubung. Vaskulitis necrotizing sistemik termasuk polyarteritis nodosa, angiitis alahan, dan sindrom Churg-Strauss. Dalam arthritis rheumatoid, polyneuropathy sensori-motor simetri berlaku. Dalam kes-kes yang rumit oleh vaskulitis necrotizing, pelbagai mononeuropati mungkin berkembang. Distal simetri sensori-motor polneuropati, menaik, kebanyakannya motor, polneuropati
berlaku hampir 20% pesakit dengan lupus erythematosus sistemik. Dengan sindrom Sjogren, kebanyakannya bersifat simetri
motor poliururati deria, kadang-kadang terowong neuropati. Scleroderma sistemik progresif dan penyakit ikat campuran
Tisu boleh menyebabkan mononeuropati kranial dengan lesi
saraf trigeminal. Pada pesakit dengan vaskulitis, ekspresi sitokin pro-radang pada saraf perifer meningkat, terutamanya dalam kes-kes di mana kesakitan neuropatik dengan polneuropati memimpin dalam gambar klinikal [7].

Neuropati diabetes. neuropati diabetes adalah komplikasi yang paling kerap dan trudnokurabelnym kencing manis, yang dalam beberapa kes dapat dikesan pada peringkat awal penyakit - dengan pra-diabetes dan toleransi glukosa, untuk maju walaupun terapi hipoglisemik [8]. Diabetes mellitus, polyneuropathy diabetik dikesan dalam 30% pesakit.

Penciptaan klinikal yang teruk luka serat saraf sensori nipis adalah sakit neuropatik kronik, diperhatikan pada 16-26% pesakit diabetes. Faktor penyumbang berlakunya polneuropati autonomi, serta kesakitan neuropatik, adalah pelanggaran laju pengaliran sepanjang serat saraf. Hiperkalia yang dihasilkan dengan rangsangan yang menyakitkan mungkin dikaitkan dengan perubahan dalam tahap siklooksigenase-2 di dalam saraf tunjang, allodynia dan hyperalgesia sejuk ditentukan oleh kerosakan pada gentian C dan gentian A-δ.

Kerana ia berkembang, polneuropati berjalan melalui beberapa peringkat: dari ketiadaan polyneuropathy dan tahap tanpa gejala, dengan dan tanpa tanda-tanda polyneuropathy, ke tahap simptomatik dengan kecacatan lebih lanjut. Terdapat klasifikasi yang berbeza polyneuropathy diabetes - atas alasan klinikal: polyneuropathy dengan sindrom psevdosiringomieliticheskim, neuropati ataxic, boleh balik dan polyneuropathy tidak dapat dipulihkan dengan pilihan untuk neuropati deria akut, neuropati hyperglycemic, polyneuropathy distal; deria, motor atau polneuropati autonomi; dengan jenis luka serat: polyneuropathy dengan luka serat nipis dan tebal, polohuropati fokal dan multifokal.

Sebagai peraturan, pada pesakit diabetes mellitus pada peringkat awal, terutamanya bentuk deria poliuropati dibezakan - polyneuropathy sensorimotor distal yang paling biasa. Beberapa penulis menunjukkan perbezaan dalam manifestasi klinikal polneuropati pada pesakit dengan diabetes jenis I dan II. Dalam patogenesis diabetes penting adalah pengumpulan sorbitol dan fruktosa, produk akhir glycation maju, metabolisme terjejas asid lemak dan prostaglandin, peredaran mikro endoneurial, kekurangan faktor neurotrophic, proses imunologi untuk membentuk antibodi, ketidakseimbangan antara pengeluaran radikal bebas dan aktiviti enzim antioksidan, pengangkutan akson terjejas.

Terdapat patogenesis berlainan gangguan polneuropati di diabetes mellitus jenis I dan II. Keberkesanan terapi dengan penyelenggaraan euglycemia untuk membendung polyneuropathy dalam diabetes jenis I dan kekurangan kuasa pada gangguan polineyriticheskie dalam penyakit kencing manis jenis II boleh dijelaskan oleh perbezaan dalam patogenesis penyakit. Salah satu pautan pathogenetic penting dalam perkembangan neuropati diabetes adalah pergeseran faktor neurotrophic dalam gentian saraf, serta melanggar pengangkutan axoplasmatic pelbagai faktor neurotrophic dan pertumbuhan memainkan peranan penting dalam mengekalkan dan memulihkan fungsi neuron dan struktur.

Poliuropati simetri (sensorimotor) distal adalah bentuk neuropati diabetik yang paling biasa [9]. Kekerapannya pada pesakit diabetes berbeza-beza bergantung pada kriteria diagnostik yang dipilih. Kekerapan pengesanan DSP meningkat pada pesakit dengan diabetes yang lebih tua dan hyperglycemia, yang merupakan punca utama DSP. Meningkatkan kawalan glisemik pada pesakit diabetes mengelakkan perkembangan DSP, walaupun ia tidak membawa kepada pembangunan terbaliknya.

Kajian objektif mendedahkan penurunan kesakitan, sensasi sentuhan dan getaran jenis kaus kaki dengan kepekatan maksimum pemendapan di distal (contohnya, pada ujung ibu jari). Pengaduan yang paling khas pesakit sedemikian adalah kebas, malapetaka, pembakaran di kaki distal, sering menjadi lebih teruk pada waktu malam. Gangguan motor yang jelas nyata dalam kes-kes klinikal yang teruk. Hypo tipikal, dan dalam sesetengah kes, isflexia. Gangguan vegetatif juga ciri-ciri DSP. Anhidrosis distal, miosis dikesan dengan peperiksaan mudah, sementara manifestasi lain pemuliharaan vegetatif adalah subklinikal dan pengesahan mereka memerlukan penggunaan ujian yang sesuai.

Neuropati Thoracoabdominal berkembang pada pesakit kedua-dua jenis dan jenis diabetes mellitus yang pertama dan kedua pada usia pertengahan dan tua, lebih kerap pada lelaki. Akar thoracic pun terjejas₆-Th₁₂,ciri-ciri yang sengit di sekeliling kesakitan atau kebakaran yang menyakitkan, diancam pada waktu malam, disetiap bahagian tengah dan / atau bahagian bawah dada, bahagian atas atau pertengahan dinding perut. Penyakit ini biasanya bermula dengan akut, tetapi debut subakut juga mungkin. Objektifnya, dalam pesakit-pesakit ini, hipesthesia atau hyperesthesia dikesan dalam dermatom yang sepadan. Dengan penglibatan akar motor dalam proses menyegarkan otot dinding abdomen, pembentukan hernia abdomen adalah mungkin. Kajian elektromiografi mendedahkan aktiviti penularan dalam otot intercostal, otot dinding perut dan otot paravertebral. Prognosis adalah baik.

Neuropati motor proksimal. Buat pertama kalinya pada tahun 1890, L. Bruns menyifatkan amyotrofi proksimal asymmetric dalam 3 pesakit tua dengan diabetes. Asasnya adalah perkembangan plexopathy lumbo-sacral, menurut beberapa penulis, dalam kombinasi dengan neuropati femoral. Amyotrophy adalah tipikal untuk pesakit diabetes mellitus jenis 2, kebanyakannya lelaki berusia 50-60 tahun. Bentuk neuropati ini sering disertai oleh kehilangan berat badan yang ketara, yang dicirikan oleh susunan asimetri amyotrofi dalam otot pinggang pelvis, kejadian pesat dan kecenderungannya untuk membalikkan perkembangan. Pesakit biasanya mengadu rasa sakit di rantau otot femoral (simetri dan simetri), kelemahan otot, atropi otot kumpulan femoral, kesukaran untuk bangun dari kerusi dan memanjat tangga. Kesakitan dalam patologi ini berterusan selama beberapa hari.

Polneuropati menyakitkan nyenyak akut (ODBP) sebagai sindrom pertama kali diasingkan oleh Ellenberg pada tahun 1973. Biasanya sindrom jarang berlaku pada lelaki berusia 50-60 tahun dengan kedua-dua bentuk kencing manis. Oleh kerana tempoh diabetes, persatuan dengan komplikasi kroniknya yang lain biasanya tidak dikesan, tetapi ia boleh berlaku terhadap latar belakang poliuropati sensorikotor distal yang sedia ada. ODBP disifatkan oleh kesakitan teruk yang teruk, disertai dengan kehilangan berat badan yang ketara, serta sering kemurungan, insomnia, anoreksia dan mati pucuk pada lelaki tanpa sebarang gangguan autonomi tambahan. Disesthesia yang menyakitkan adalah bersifat pembakaran yang berterusan, mereka lebih ketara di bahagian distal kaki, walaupun mereka mungkin berada di proksimal, lengan, dan bahagian bawah badan. Sambungan kemungkinan perkembangan sindrom ini dengan permulaan kawalan ketat pada tahap glukemia. Berat badan boleh mencapai 50-60% dari awal. Sakit teruk pada waktu malam, serta dalam keadaan berehat dan bersantai. Kehilangan sensitiviti dalam cachexia neuropatik diabetik biasanya minimum, yang berbeza dengan intensiti kesakitan yang pesakit mengadu. Perkembangan bentuk neuropati diabetes ini tidak berkaitan dengan perkembangan komplikasi diabetes lain, seperti nefro dan retinopati, yang menunjukkan mekanisme dysmetabolic dan bukan mekanik mikrovaskular. Polyneuropathy diabetik yang menyerang akut dengan cachexia boleh diterbalikkan, dan pemulihan biasanya berlaku dalam masa 6-9 bulan bersama-sama dengan pemulihan berat badan. Pergolakan berulang sangat jarang berlaku.

Menurut manifestasi klinikal, yang disebut neuritis insulin adalah sukar untuk memisahkan dari bentuk neuropati diabetes yang diterangkan di atas. Ia disebabkan oleh gangguan fungsi pergerakan saraf perifer dengan penurunan pesat dalam tahap glukemia. Permulaan terapi kencing manis yang berkesan, terutamanya dalam kes-kes di mana kawalan glisemik sebelum ini tidak memuaskan, adalah punca "neuritis insulin", yang ditunjukkan oleh kesakitan yang tajam dan disesthesia.

Neuropati alkohol. Pada pesakit dengan alkohol, neuropati berlaku dalam 12.5-29.6% kes. Neuropati alkohol laten (AH) dalam kajian neurologi dan electroneuromyographic dikesan dalam 97-100% pesakit dengan alkoholisme kronik [10].

Terdapat dua mekanisme utama kerosakan kepada gentian saraf dalam alkohol: degenerasi axonal dan demyelination. Patogenesis AN dikaitkan dengan pembentukan radikal oksigen bebas dan kejadian tekanan oksidatif. Radikal bebas menjangkiti endotelium, menyebabkan hipoksia endoneural. Pelupusan alkohol memerlukan sejumlah besar vitamin B₁, pengambilan tii yang tidak mencukupi dalam badan dengan makanan meningkatkan kemungkinan gangguan neuropatik. Kemerosotan aksial dikaitkan dengan kesan toksik daripada asetaldehid dan asid piruvat. Dalam patogenesis demilelin, kepentingan utama adalah kekurangan vitamin B dan asid nikotinik. Kekalahan gentian halus dalam perjalanan AS boleh menyebabkan hilangnya kesakitan atau sensitiviti suhu, paresthesia, disesthesia, kesakitan spontan jika tiada paresis, dan refleks normal. Apabila gentian kepekaan mendalam terlibat dalam proses ini, atsia sensitif berlaku. Poliuropati sensori simetri atau simetri simetri ditakrifkan secara klinikal.

Oleh itu, neuropati yang menyakitkan meluas dalam pelbagai penyakit, yang memerlukan kesedaran tentang nosologi doktor ini dari pelbagai profil.

1. England J.D, Gronseth A.S., Franklin G. et al. Parameter Amalan: Penilaian polyneuropathy simetri distal: Peranan makmal. Laporan American Academy of Neurology, Persatuan Amerika Neuromuscular dan Electrodiagnostic Medicine, dan American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation // Neurology. - 2009. - Vol. 72. - P. 185-192.

2. Overell J.R. Neuropati periferal: pengiktirafan corak untuk pragmatis // Pract Neurol. - 2011. - Vol. 56. - ms 62-70.

3. Levin A.S. Sindrom nyeri di polyneuropathies: pendekatan untuk rawatan // buku rujukan perubatan Poliklinik. - 2007. - V. 5, № 1. - ms 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Biologi molekul dan ciri-ciri klinikal amyloid neuropathy // Otot Nerve. - 2007. - Vol. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. et al. Perangkap diagnostik dalam transthyretin famili amyloid polyneuropathy (TTR-FAP) // Neurologi. - 2007. - Vol. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Neuropati periferal yang disebabkan oleh kemoterapi // J Neurol. - 2002. - Vol. 249. - P. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Diagnosis dan terapi neuropati vasculitic [dalam bahasa Jerman] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Vol. 71. - P. 172-186.

8. Bogdanov E.I., Sakovets T.G. Keberkesanan Cerebrolysin dalam rawatan polyneuropathy diabetik // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2011. - № 2. - ms 35-39.

9. Bogdanov E.I., Talantov V.V., Mukhametzyanov R.Z. Komplikasi neurologi diabetes. Manual metod. Bahagian I // Kazan: KSMU, 2000. - 25 p.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Poliuropati alkohol // Buku panduan perubatan Poliklinik. - 2007. - V. 5, No. 2. - P. 138-142.