Ciri-ciri rawatan aterosklerosis dengan diagnosis diabetes

• Produk

Patologi endokrin boleh menjadi faktor negatif untuk kesihatan vaskular. Gangguan metabolisme karbohidrat dengan peningkatan gula darah menyebabkan lesi berganda dalam arteri kecil pelbagai organ. Sekiranya aterosklerosis berlaku diabetis, rawatan memerlukan lebih banyak usaha, dan prognosis untuk pemulihan lengkap sangat meragukan. Yang paling tidak menguntungkan bagi seseorang adalah komplikasi tropis diabetis.

Bentuk penyakit vaskular kencing manis

Sebarang rumit pelanggaran metabolisme gula di tempat pertama membawa kepada kekalahan arteri kecil (microangiopathy diabetik). Kemudian perubahan dalam batang arteri berkaliber sederhana (makroangiopati) adalah mungkin. Dalam kes yang kedua, aterosklerosis menjadi asas untuk penyumbatan. Penyebab atherogenesis adalah faktor berikut:

• gangguan metabolik (lipid dan karbohidrat);
• perubahan patologi dalam sistem pembekuan darah;
• kecenderungan untuk meningkatkan tekanan vaskular.

Kesemua masalah ini selalu berlaku dengan aterosklerosis, jadi diabetes melitus dengan ketara memburukkan patologi saluran darah, menyumbang kepada perkembangan pesat penyakit aterosklerosis.

Bentuk makroangiopati diabetes yang paling biasa adalah:

• aterosklerosis arteri koronari dengan risiko peningkatan infark miokard;
• patologi saluran cerebral dengan risiko strok serebral;
• kerosakan gabungan arteri pada kaki bawah dengan pembentukan ulser tropik yang tidak sembuh;
• nefropati diabetik dengan penyakit arteri renal.

Rawatan terhadap mana-mana varian patologi memerlukan pendekatan bersepadu dengan penglibatan wajib ahli endokrinologi dan pakar bedah vaskular dalam terapi. Faktor terapeutik yang paling penting dalam kencing manis terhadap aterosklerosis ialah mengekalkan paras gula darah stabil.

Ciri-ciri kombinasi aterosklerosis dan diabetes

Kesan diabetes yang paling tidak baik pada kapal koronari. Penyakit Atherosclerotic dalam diabetes mellitus membawa kepada komplikasi jantung berikut:

• atipikal yang mengalir infarksi miokardium, apabila seseorang tidak mengalami sindrom kesakitan;
• kegagalan jantung yang teruk berkembang dengan cepat;
• Cardiomyopathy yang teruk dengan dilatasi rongga jantung timbul akibat mikroangiopati dan stenosis atherosclerosis arteri koronari.

Perubahan vaskular pada kaki bawah dengan diabetes membentuk komplikasi berikut:

• trofik buruk penyembuhan ulser pada kulit kaki;
• kren jari kering;
• jangkitan sekunder pada kulit dan kuku (mycoses, felon).

Adalah sangat penting untuk mengelakkan masa-masa merumitkan ini, kerana merawat keadaan ini sangat sukar. Hal ini terutama berlaku dalam patologi jantung, apabila aterosklerosis dari pembuluh jantung dengan risiko kematian secara tiba-tiba secara cepat terbentuk dalam seseorang yang mempunyai diabetes mellitus.

Rawatan komplikasi

Faktor terapeutik utama dalam mana-mana jenis diabetes mellitus adalah kestabilan kepekatan glukosa dalam darah. Adalah sangat penting untuk mengelakkan turun naik gula dengan melompat atau jatuh tajam. Apabila digabungkan dengan diabetes dengan aterosklerosis, anda mesti menggunakan pilihan rawatan berikut:

• diet dengan sekatan karbohidrat, lemak, kolesterol;
• mengawal tekanan darah dan berat badan dengan pencegahan obesiti;
• penggunaan terapi insulin, yang ditetapkan oleh doktor;
• terapi gejala.

Di atherosclerosis kapal koronari, perlu dipantau oleh ahli kardiologi dan dirawat untuk kegagalan jantung. Pemantauan dan ekokardiografi ECG diperlukan. Perkara utama adalah untuk melihat keadaan preinfarction dalam masa dan memulakan terapi kecemasan.

Diabetes menyumbang kepada lesi aterosklerotik saluran cerebral, yang ditunjukkan oleh pelbagai sindrom neurologi yang disebabkan oleh patologi vaskular. Penglihatan (retinopati diabetik) dan fungsi intelektual yang paling terjejas.

Dengan diabetes mellitus yang tidak terkawal, ulser kaki tropika hampir selalu berlaku. Rawatan yang cepat akan membantu mengelakkan komplikasi yang tidak menyenangkan ini. Jika ulser dan gangren muncul, perlu merawat pembedahan vaskular. Perundingan wajib dermatologi diperlukan: rawatan jangkitan kulat kaki dan kuku akan diperlukan.

Gula darah tinggi memberi kesan negatif kepada keadaan saluran darah, menyebabkan aterosklerosis. Rawatan yang rumit dan tidak rumit varian patologi vaskular perlu dilakukan bersama dengan pembetulan mandatori tahap glukosa kepada nilai normal.

Atherosclerosis dan diabetes mellitus jenis 2: rawatan

Atherosclerosis adalah proses patologi, manifestasi patogenetik yang merupakan lesi aterosklerotik endotelium vaskular.

Manifestasi morfologi penyakit ini adalah pemendapan kolesterol dan lipoprotein aterogenik pada dinding dalaman arteri, dengan pemusnahan secara beransur-ansur dan penyerapan plak.

Gambar klinikal

Apa yang dikatakan oleh doktor tentang hipertensi

Saya telah merawat hipertensi selama bertahun-tahun. Menurut statistik, dalam 89% kes hipertensi berakhir dengan serangan jantung atau strok dan kematian seseorang. Kira-kira dua pertiga pesakit kini mati dalam 5 tahun pertama penyakit ini.

Fakta seterusnya ialah tekanan dapat ditebang dan perlu, tetapi ini tidak menyembuhkan penyakit itu sendiri. Satu-satunya ubat yang disyorkan secara rasmi oleh Kementerian Kesihatan untuk rawatan hipertensi dan digunakan oleh pakar kardiologi dalam kerja mereka ialah NORMIO. Dadah itu menjejaskan penyebab penyakit itu, sehingga memungkinkan untuk sepenuhnya menyingkirkan hipertensi. Selain itu, dalam rangka program persekutuan, setiap penduduk Persekutuan Rusia boleh menerimanya secara PERCUMA.

Penyakit ini melibatkan kapal besar dan kecil dalam proses endothelium.

Selalunya, kencing manis diiringi oleh aterosklerosis. Oleh itu, aterosklerosis dalam diabetes mellitus adalah proses yang berkaitan.

Selalunya, lesi vaskular atherosclerosis diperhatikan pada pesakit yang menghidap diabetes jenis 2, kerana sebagai tambahan kepada metabolisme glukosa yang terganggu, spektrum lipid darah mereka terganggu. Metabolisme lipid adalah proses yang dikaitkan dengan umur, jantina, hormon dan gaya hidup pesakit.

Dislipidemia merumitkan kursus klasik kencing manis, dan di samping itu, mendorong perkembangan penyakit.

Mekanisme pembangunan penyakit

Kerosakan pada dinding endothelial dalam aterosklerosis dicirikan oleh gangguan pementasan.

Endotelium arteri terdedah kepada gangguan ateroma.

Tahap morfologi berikut proses patologi dibezakan:

1. Peringkat Dolipid. Dalam tempoh ini, tidak ada gejala subjektif, tetapi dalam perubahan data makmal tertentu, diperhatikan.
2. Deposit lipid peringkat. Pada tahap ini, kolesterol akan disimpan di tempat kecacatan pada endothelium.
3. Sklerosis substrat. Pada percambahan tahap ini berlaku melalui tisu kasar yang berserabut plak. Plak dalam tempoh ini menjadi padat dan ketat terikat pada endothelium.
4. Tempoh Atheromatous.
5. Pendidikan pengkelasan.

Patogenesis aterosklerosis sistemik dalam diabetes mellitus yang teruk dibezakan oleh beberapa ciri.

Biasanya, darah bergerak di sepanjang katil vaskular di bawah tekanan tertentu, tanpa mengira parameter atmosfera. Darah mengisi semua kapal, ke kapilari terkecil. Oleh kerana fenomena ini, semua tisu badan dilengkapi dengan O2.

Sel darah merah mengandungi protein khas - hemoglobin, yang mempunyai sifat pengangkutan berbanding dengan oksigen.

Dalam kes pelanggaran nisbah biokimia unsur-unsur dalam plasma, serta dalam ujian darah am, pelanggaran spektrum lipid berkembang. Pertama sekali, nisbah protein, asas karbohidrat dan lipid berubah.

Dalam plasma, kolesterol bebas diguna pakai, penceraian lipoprotein aterogenik dan tidak aterogenik berlaku. Tahap unsur anti-atherogenik turun dan komponen berniat jahat berkembang.

Pemisahan sedemikian dalam spektrum lipid berlaku semasa tempoh aterosklerosis terpendam. Dengan pengumpulan yang mencukupi, substrat membentuk pautan patologi utama aterosklerosis - plak.

Untuk masa yang lama, lesi aterosklerotik endothelium adalah asimtomatik. Tetapi selepas beberapa waktu, pengangkut membentuk pada permukaan plak, di mana platelet didepositkan. Selepas ini, penyakit itu mula berkembang dan pada masa yang sama iskemia tisu yang dibekalkan dengan kapal yang terjejas berkembang.

Oleh itu, trombus aterosklerotik terbentuk, yang boleh menyebabkan perkembangan patologi teruk.

Etiologi aterosklerosis dalam diabetes mellitus

Aterosklerosis vaskular dan diabetes mellitus jenis 2 mempunyai hubungan patogenetik khusus.

Kesan aterosklerosis semasa menjalani kencing manis

Atherosclerosis adalah penyakit yang berkaitan dengan pemendapan patologi bahan-bahan lemak pada dinding vaskular, dengan percambahan secara bertahap tempat pemendapan oleh tisu penghubung. Nama penyakit ini berasal dari dua akar Latin: "ateros" - lemak dan "sclerosis" - pepejal. Penyakit ini memberi kesan kepada dinding-dinding kebanyakannya kapal besar. Ini amat sesuai untuk pesakit diabetes jenis 2. Metabolisme lemak lipid kehilangan keamatan dengan usia. Diabetes mellitus memburukkan lagi proses ini. Lemak, tidak diserap dan tidak dibawa keluar dari badan, mula didepositkan pada dinding vaskular dalaman - endothelium.

Mekanisme aterosklerosis

Kerosakan pada dinding vaskular dalam aterosklerosis berlaku secara beransur-ansur. Dinding perahu kecil dan besar tertakluk kepada perubahan aterosklerotik. Pertama, pada endothelium kapal besar muncul di bawah pengaruh berbagai faktor (stres, lipid tingkat tinggi, glukosa, kolesterol) cedera ringan, seperti retakan.

Lemak, kolesterol sentiasa hadir di dalam aliran darah, dan "berpaut" ke kekasaran pada dinding dalaman kapal, secara beransur-ansur didepositkan di tempat ini. Plak kolesterol mula terbentuk, yang meningkat dari masa ke masa, secara perlahan menyempitkan lumen aliran darah.

Kemudian, kapilari kecil dilampirkan pada luka besar kapal besar. Pembekalan darah kepada organ yang terjejas atau sebahagian daripada tubuh badan semakin merosot, gejala kebuluran oksigen tisu muncul, dan fungsi organ terhambat.

Punca aterosklerosis dalam diabetes mellitus

Sebab-sebab ini "peremajaan" aterosklerosis, saintis melihat dalam beberapa faktor.

1. Mengurangkan tahap latihan setiap hari.
2. Perubahan dalam pemakanan dengan peningkatan dalam diet lemak, karbohidrat, termasuk asal buatan.
3. Peningkatan pengaruh stres, tekanan emosi, irama kehidupan.
4. Meningkatkan bilangan orang muda di kalangan pesakit dengan gangguan metabolisme lipid, penyakit endokrin, termasuk diabetes mellitus.

Dalam kes diabetes, sebab-sebab yang disenaraikan di atas melengkapkan faktor-faktor ciri penyakit ini.

1. Jumlah insulin yang tidak mencukupi menyebabkan metabolisme lemak terjejas.
2. Mengurangkan toleransi tembok vaskular kepada glukosa, meningkatkan kerapuhannya.
3. Tempoh dan keterukan penyakit mendasar.
4. Betapa dinyatakan keadaan pesakit diabetes mellitus.

Gejala aterosklerosis dalam diabetes

Atherosclerosis kapal kecil dan besar dicirikan oleh penurunan tahap fungsi organ yang terjejas. Diabetis, saluran arteri jantung, arteri pangkal bawah dan otak adalah tertakluk kepada perubahan aterosklerotik. Ia adalah dengan keterukan, lokalisasi lesi yang utama, gejala aterosklerosis.

Secara purata, kejadian infark miokard, stroke serebrum (pendarahan serebrum), kardiosklerosis aterosklerosis dalam diabetes adalah 30-42% lebih tinggi daripada pesakit bukan diabetes. Keparahan penyakit ini jauh lebih tinggi, rawatan memberikan hasil yang perlahan. Tempoh pemulihan kencing manis adalah lebih lama, dan komplikasi mungkin.

Gejala yang sangat ciri aterosklerosis pada kaki yang lebih rendah di dalam diabetes mellitus. Pertama muncul:

• kepincangan yang tidak kekal (yang dipanggil sekejap);
• sakit semasa berjalan, kadang-kadang berehat;
• perasaan mati rasa;
• lebam angsa;
• gatal ringan dan paresthesia lain.

Kulit menjadi pucat pertama, maka warna kebiruan ciri, suhu kulit pada anggota yang terkena berkurangan. Pulsasi berkurang segera di tempat di mana denyut nadi di kapal besar (di pangkal paha, dalam lipatan popliteal), dan kemudian pada kaki bawah.

Penurunan berterusan dalam bekalan darah tisu di aterosklerosis pada kaki ekstrem yang lebih rendah membawa kepada rupa kawasan dengan kulit yang rosak. Ulser tropik muncul - luka tidak penyembuhan, rawatan yang sangat sukar kerana aterosklerosis dan rumit oleh paras gula darah tinggi.

Selalunya, aterosklerosis membawa kepada komplikasi gangren. Rawatan gangren pada bahagian bawah kaki bawah dilakukan dalam keadaan pegun.

Gangguan bekalan darah serebral dinyatakan sebagai gejala biasa, jadi mungkin lesi tempatan sistem saraf pusat. Gejala umum adalah:

• pening;
• Mengantuk;
• Peningkatan prestasi;
• Kemarahan, kadang-kadang sangat ketara;
• Kebolehan sistem saraf.

Gejala kerosakan otak tempatan bergantung pada tapak oklusi kapal dengan plak atherosclerosis. Ini mungkin kemerosotan pendengaran, penglihatan, stupefaction, gangguan pergerakan.

Lesi Atherosclerotik dalam diabetes mellitus sama-sama terdedah kepada lelaki dan wanita. Fasa aktif penyakit ini bermula pada usia muda, hasil aterosklerosis pada kadar dipercepatkan, ia lebih malignan pada pesakit tersebut.

Oleh itu, amat penting untuk pengesanan awal pesakit diabetes mellitus dan rawatan yang betul.

Rawatan

Rawatan patologi aterosklerotik dalam diagnosis diabetes mellitus perlu diberikan kepada jawatan berikut.

1. Terapi hypoglycemic yang mencukupi. Pemilihan ubat oral atau dos insulin yang betul akan memastikan tahap glukosa dalam darah yang normal, dan mencegah kerosakan pada dinding endothelial vaskular.
2. Melawan obesiti, menormalkan pemakanan dan diet. Mengurangkan tahap lipid, kolesterol akan mengurangkan pemendapan lemak di dinding saluran darah sekurang-kurangnya.
3. Rawatan keadaan hipertensi, penstabilan penunjuk tekanan darah pada tahap normal. Aspek rawatan ini akan melegakan beban ekstra di hati, buah pinggang, dan otak.
4. Penolakan tabiat buruk: merokok, penyalahgunaan alkohol, pelantikan terapi fizikal, pada masa akan datang - gaya hidup yang aktif.

Langkah-langkah terapeutik harus komprehensif dan termasuk bukan sahaja rawatan penyakit mendasar - diabetes, tetapi juga pencegahan aterosklerosis, jika tidak ada gejala, rawatan perubahan aterosklerosis yang ada.

Atherosclerosis dalam diabetes

Gangguan sistem vaskular di dalam diabetes mellitus

Jika kencing manis wujud selama beberapa tahun, gangguan vaskular sering berkembang, melibatkan kapal besar dan kecil dan miokardium. Sebahagian daripada perubahan berkaitan secara langsung dengan gangguan metabolik ciri kencing manis, dan menyumbang kepada pengesanan awal dan kursus yang lebih teruk.

Aterosklerosis dengan lesi yang paling kerap di dalam saluran koronari, saluran anggota bawah dan cerebral adalah perubahan vaskular yang paling biasa dalam diabetes mellitus. Penyebab peningkatan dan kemerosotan aterosklerosis dalam diabetes adalah pelanggaran metabolisme lipid, dengan kekurangan insulin dalam tisu, sintesis lipid memasuki terutamanya ke arah pembentukan kolesterol. Perkembangan aterosklerosis juga menyumbang kepada diet yang tinggi lemak. Perkembangan aterosklerosis pada tahap tertentu bergantung kepada umur, keparahan dan tahap pampasan diabetes.

Klinik stenocardia, infarksi miokardium dan kardiosklerosis atherosclerosis tidak mempunyai keistimewaan pada pesakit diabetes. Kekerapan luka-luka jantung dalam kencing manis meningkat dengan ketara. Oleh itu, infarksi miokardium, kardiosklerosis dengan kegagalan jantung, serta pendarahan serebrum merangkumi kematian setengah daripada semua pesakit diabetes, berbanding 20-25% di kalangan orang lain. Penyakit arteri koronari adalah dua kali lebih biasa di kalangan pesakit diabetes dan tiga kali ganda lebih banyak berbanding wanita di kalangan orang bukan diabetes yang mempunyai hubungan seks yang sama. Infarksi miokardium biasanya teruk, supaya dalam tempoh dua bulan selepas pemindahannya, 42% daripada pesakit diabetes mati, berbanding dengan 20% orang tanpa diabetes.

Dalam kes infarksi miokardium, sangat kerap, dalam 42% kes, adalah mungkin untuk mencatat pengurangan toleransi glukosa yang berlaku di sepanjang jenis diabetes di kalangan orang yang tidak mempunyai pesakit diabetes di dalam keluarga. Dalam kes apabila pelanggaran toleransi untuk jenis diabetes melebihi lebih daripada 2 minggu, ia harus dianggap manifestasi diabetes. Sekiranya perubahan itu berlalu dengan masa, maka pesakit sedemikian harus dipertimbangkan dan disimpan di bawah pemerhatian sebagai mencurigakan diabetes laten.

Jika infark miokard berlaku pada pesakit diabetes mellitus, kencing manis sering teruk, hiperglikemia dan peningkatan glikosuria, ketosis muncul, keperluan untuk meningkatkan insulin, dan juga rintangan insulin juga boleh berkembang.

Diabetis, kekerapan luka vaskular aterosklerosis otak, secara klinikal berlaku dengan kedua-dua sifat fokal dan ricih perubahan, juga meningkat.

Komplikasi kencing manis yang sangat penting adalah lesi aterosklerotik pada arteri periferal dan terutama pada kaki ekstrem yang lebih rendah. Orang yang paling kerap terjejas adalah lebih tua dari 40 tahun dan terutama 50 tahun. Pada pesakit diabetes berusia 40-49 tahun, gangren berlaku 156 kali lebih kerap, pada pesakit 50-59 tahun 85 kali lebih kerap, dan pada pesakit 60-69 tahun 53 kali lebih kerap daripada di kalangan orang tanpa diabetes. Kebanyakan kapal yang besar terjejas.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa lesi arteriosklerotik pada saluran kaki yang lebih rendah adalah sering walaupun dengan diabetes yang sangat ringan. Ia berkembang, sebagai peraturan, pada orang yang lebih tua daripada 50 tahun. Lesi dari saluran pada kaki yang lebih rendah ditunjukkan oleh claudication berselang, sakit, paresthesias, kebas. Kaki menjadi sejuk ke sentuhan, pucat. Dengan perkembangan lanjut, atrophia kulit, kulit yang terjejas menjadi ungu-biru. Sudah di manifestasi klinikal pertama nadi tidak ditentukan. Dengan perkembangan selanjutnya proses itu, perubahan trofik berkembang - gangguan tidak penyembuhan keutuhan kulit, dan kemudian tisu yang lebih dalam dengan perkembangan gangren. Gangren sering bermula akibat kecederaan (mekanikal, termal, dan lain-lain) dan sering di dalam bidang jagung.

Gangren kering kadang-kadang boleh diatasi dengan penandaan dan penolakan tisu nekrotik. Setelah pemadaman jangkitan, gangren kering mungkin menjadi basah. Pada masa yang sama, terdapat tanda jangkitan seperti demam, leukositosis neutrophil, dipercepat ESR. Gejala mabuk umum berkembang.

Kekalahan kapal di bahagian atas kaki jarang diamati. Hasil daripada lesi vaskular, gangren jarang merebak. Di atas lutut, gangrene menyebar hanya dalam 7% pesakit diabetes dengan gangren, berbanding dengan 50% pada pesakit dengan gangren tanpa diabetes, kerana di gangren yang terakhir sebahagian besarnya disebabkan oleh kekalahan kapal yang lebih besar.

Penyebaran microangiopathy diabetis menimbulkan keadaan yang buruk bagi perkembangan peredaran cagaran. Biasanya, dengan adanya lesi vaskular periferi, terdapat luka kecil pada vaskular lain.

Hipertensi sering hadir. Walau bagaimanapun, sukar untuk menentukan sama ada kekerapan hipertensi dalam diabetes melampaui usia pengedarannya. Pesakit dengan diabetes mellitus yang teruk dengan kehadiran asidosis mempunyai kecenderungan untuk membangunkan hipotensi.

Kerosakan kapal di diabetes mellitus. Atherosclerosis dalam diabetes

Patogenesis lesi vaskular yang berkaliber berbeza, nampaknya tidak sama. Semua lesi vaskular dalam diabetes mellitus boleh dikurangkan kepada tiga jenis: 1) lesi arteri besar, paling sering koronari, dan vesel kaki oleh proses atherosklerotik; 2) perubahan dalam vakum kecil - arteriol (khususnya, buah pinggang) dalam arterioloslerik dan 3) yang paling biasa diabetik - perubahan dalam kapilari dan venules (terutamanya buah pinggang dan retina) -microangiopati.

Kekalahan arteri besar. menurut Le Compt (1955), berlaku dalam tiga arah: 1) kalsifikasi media; 2) fibrosis meresap media dan 3) perkembangan aterosklerosis. Ketiga-tiga proses ini tidak khusus untuk kencing manis, namun, mereka lebih sering mengidap diabetes daripada individu bukan diabetes.

Media pengkelasan. patogenesis yang masih tidak jelas sehingga kini, berkembang terutamanya di dalam kapal-kapal kaki yang lebih rendah dan, walaupun kelaziman dan keparahan diabetes, tidak menyebabkan peredaran periferi terjejas, kerana ia tidak menyebabkan vasoconstriction dan thrombosis. Perubahan ini tidak dikaitkan dengan perkembangan aterosklerosis dan boleh dilihat pada pesakit kencing manis muda. Le Compt mencadangkan kemungkinan penyatuan kalsifikasi media dengan perubahan dalam substansi utama tisu penghubung yang diperhatikan dalam pesakit diabetes. Sesetengah penulis percaya bahawa proses ini (elastocalcinosis) mendahului perkembangan plak aterosklerotik, tetapi bukti ini belum tersedia.

Proses kedua diperhatikan di dalam vesel jenis elastik fibrosis intima yang tersebar, juga tidak boleh dipertimbangkan khusus untuk diabetes sahaja. Sesetengah penulis juga menganggapnya sebagai manifestasi perubahan yang berkaitan dengan usia di dalam dinding salur darah, walau bagaimanapun, walaupun proses ini tidak meresap, tetapi kebanyakannya mempengaruhi kapal-kapal di mana proses atherosclerosis paling kerap berkembang.

Taylor (1953) menunjukkan bahawa fibrosis intim sering disertai dengan pemisahan elastik dan deposit besar mukopolysakarida, yang boleh menyumbang kepada penyusupan selanjutnya dinding vaskular dengan kolesterol. Ia berkemungkinan bahawa fibrosis intima memprihatinkan kepada perkembangan proses aterosklerotik.

Kesamaan faktor-faktor predisposisi juga menunjukkan beberapa hubungan antara dua proses ini. Oleh itu, didapati bahawa intima fibrosis lebih kerap diperhatikan pada lelaki daripada pada wanita, dan lebih ketara apabila penyakit hipertensi hadir pada pesakit.

Bagi aterosklerosis. maka ia berkembang pada pesakit diabetes lebih kerap daripada pesakit kencing manis, dan ia amat sukar, memberikan beberapa komplikasi. Menurut N. N. Anichkov (1956), M. Ya. Brightman (1949), aterosklerosis berlaku pada pesakit diabetes lebih daripada 3,5-5 kali lebih banyak berbanding pesakit bukan diabetes. Di kebanyakan pesakit, aterosklerosis terdapat pada bahagian yang lebih muda umur daripada iediabetics. I. N. Koshnitsky (1958), P. E. Lukomsky (1957), Warren (1952) dan Le Compt (1955) menunjukkan bahawa mereka tidak pernah melihat satu kes sekte diabetes yang bertahan lebih dari 5 tahun, aterosklerosis.

Ramai penulis cenderung untuk mengaitkan kelaziman dan keterukan aterosklerosis dalam diabetes dengan tahap sercholesterolemia. Sebagai contoh, White (1956) percaya bahawa diabetis, yang berlaku dengan hyperchole-sterilemia yang teruk, aterosklerosis berkembang 15 kali lebih pantas dan lebih kerap daripada pesakit diabetes dengan paras kolesterol darah normal.

Dari semua bidang vaskular, aterosklerosis pada pesakit diabetes menderita terutamanya arteri koronari dan saluran pada kaki yang lebih rendah, yang membawa kepada penyempitan lumen dan pembentukan bekuan darah di dalam saluran ini, yang menyebabkan komplikasi serius seperti infarksi miokardium dan perkembangan gangren pada kaki bawah.

Atherosclerosis pada pesakit dengan diabetes sering menyebabkan komplikasi teruk dan memberikan peratusan kematian yang lebih tinggi daripada bukan kencing manis (hampir 2 kali ganda, menurut Sievers et al 1961).

Hampir komplikasi aterosklerosis abadi di dalam diabetes mellitus: bagaimana untuk mengelakkan manifestasi negatif

Kekalahan arteri perifer di diabetes mellitus berlaku 4 kali lebih kerap. Ini disebabkan oleh kesan merosakkan bersama gula darah tinggi dan kolesterol darah. Diabetis, aterosklerosis dicirikan oleh perkembangan awal dan perkembangan pesat. Obat-obatan dirawat untuk rawatan terhadap latar belakang makanan khas.

Baca dalam artikel ini.

Komunikasi melenyapkan aterosklerosis dan diabetes

Kehadiran diabetes mengarah ke lesi meresap arteri otak, miokardium, buah pinggang dan periferal pada bahagian bawah kaki. Ini ditunjukkan dalam bentuk strok, serangan jantung, hipertensi buah pinggang dan berlakunya komplikasi yang teruk seperti kaki kencing manis. Akibatnya adalah gangren, dan ia berlaku pada pesakit kencing manis sebanyak 20 kali lebih kerap berbanding di seluruh penduduknya.

Kursus aterosklerosis dalam diabetes mellitus mempunyai ciri-ciri ciri:

• diwujudkan lebih awal 10 tahun;
• meneruskan dengan komplikasi;
• menyebar dengan cepat;
• koronari, serebral, arteri perifer dan saluran organ dalaman terjejas hampir serentak.

Dan di sini lebih lanjut mengenai aterosklerosis yang melenyapkan ekstrem yang lebih rendah.

Kesan diabetes dan aterosklerosis pada dinding vaskular

Diabetis dan aterosklerosis, terdapat gangguan biasa - pemusnahan arteri diameter sederhana dan besar. Angiopati diabetes biasanya berlaku dengan jangka panjang penyakit ini, yang disertai oleh penurunan kadar gula dalam darah. Pada masa yang sama, lesi meliputi besar (macroangiopathy) dan jalur darah kecil (microangiopathy), bersama-sama mereka membawa kepada jumlah patologi vaskular.

Macroangiopathy ditunjukkan oleh aterosklerosis koroner, cerebral dan periferal, dan mikroangiopati termasuk perubahan dalam retina, parenkim buah pinggang dan vagina yang lebih rendah. Di samping itu, tahap glukosa yang tinggi mencederakan serat saraf, oleh itu, dengan kekalahan bahagian bawah, neuropati juga diperhatikan.

Penurunan dalam glukosa darah memusnahkan lapisan dalaman arteri, memudahkan penembusan lipoprotein berkepadatan rendah dan pembentukan plak kolesterol. Selepas itu, ia diregregasikan dengan garam kalsium, ulser dan pecah menjadi serpihan. Di tempat ini, pembekuan darah terbentuk yang menyekat lumen dari kapal, dan bahagiannya dibawa oleh aliran darah ke cawangan yang lebih kecil, menghalangnya.

Kenapa patologi berkembang dengan gula tinggi

Penyebab utama gangguan vaskular dalam aterosklerosis dan diabetes adalah:

• kesan ketidakseimbangan insulin terhadap metabolisme lemak - meningkatkan kolesterol dan pecahan aterogeniknya, memperlambat pemusnahan lemak di hati;
• pembentukan radikal bebas;
• proses keradangan;
• pelanggaran integriti cangkang dalaman, pelemahan sifat perlindungannya;
• trombosis;
• kekejangan vaskular.

Kadar angiopati juga dipengaruhi oleh obesiti, yang biasa berlaku dalam diabetes jenis 2, hipertensi arteri, dan peningkatan kelikatan darah. Keadaan ini diperburuk oleh merokok, bahaya pekerjaan, aktiviti motor rendah, pada pesakit yang berusia pertengahan dan tua, dibebani dengan keturunan dalam kedua-dua penyakit.

Manifestasi aterosklerosis dan angiopati diabetik

Lesi aorta dan arteri koronari membawa kepada varian infarksi atipikal (bentuk tidak menyakitkan dan aritmik), disertai dengan komplikasi:

Perubahan atherosclerotic dalam arteri otak menyebabkan strok atau encephalopathy diskrit, bergantung kepada sama ada terdapat penyakit akut atau kronik penyakit ini, dengan hipertensi bersamaan, pendarahan di otak sering berkembang.

Aterosklerosis yang membuli dari kaki-kaki kaki yang lebih rendah didapati pada setiap pesakit kelima dengan diabetes. Ia disertai oleh gejala berikut:

• mengurangkan sensitiviti;
• mati rasa dan kesemutan di kaki;
• kaki yang sentiasa sejuk;
• sakit ketika berjalan (claudication sekejap) dalam otot kaki, paha, dan punggung.

Dengan penurunan mendadak dalam aliran darah, satu bentuk iskemia tisu yang teruk berlaku, diikuti oleh nekrosis - nekrosis dan gangren kaki. Dengan luka-luka kecil - pemotongan, retak, jangkitan kulat - perlahan-lahan menyembuhkan ulser trophik muncul.

Diagnostik status vaskular

Sekiranya aterosklerosis periferi diperlukan, perundingan pakar bedah vaskular diperlukan, pakar kardiologi mengkaji pesakit dengan angina, dan pakar neuropatologi dengan manifestasi cerebral. Mereka boleh mengembangkan senarai makmal dan kaedah pemeriksaan instrumental. Selalunya disyorkan:

• ujian darah untuk glukosa, hemoglobin gliserin, kolesterol, trigliserida, kompleks lipoprotein, coagulogram;
• ECG, pemantauan tekanan darah dan ECG mengikut Holter, ujian fungsional, ultrasound jantung, aorta, scintigrafi, angiografi koronari, angiografi arteri koronari dengan CT atau MRI;
• Ultrasound kapal leher dan kepala dalam mod imbasan dupleks, angiografi arteri serebral;
• Ultrasound Doppler arteri pada kaki bawah, angiografi kaki kaki, rheovasografi.

Tomografi komputasi kapal cerebral (CT) dalam mod angiografi

Rawatan aterosklerosis pada bahagian bawah kaki pada pesakit

Bagi pesakit yang mengalami gangguan metabolisme lemak dan karbohidrat serentak, kumpulan ubat ini digunakan:

• Mengurangkan gula darah - kehadiran lesi yang meluas pada arteri dan kekurangan kesan pil adalah petunjuk untuk terapi insulin dalam diabetes jenis 2, dan yang pertama ditetapkan kaedah pentadbiran hormon yang dipergiatkan;
• hypocholesterolemic - Lovastatin, Atokor, Liprimar dengan diet;
• agen antiplatelet - clopidogrel, dipyridamole, ipaton, aspirin;
• antikoagulan - Heparin, Clexane;
• meningkatkan peredaran darah - Berlition, Actovegin.
• hipotensif (tahap sasaran tekanan diabetes adalah 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Diet untuk masalah

Prinsip-prinsip utama pemakanan terapeutik diabetik dengan aterosklerosis maju adalah:

• pengambilan makanan fraksional - 5 - 6 kali;
• penurunan jumlah kandungan kalori dengan berat badan berlebihan;
• penolakan tepung dan hidangan manis;
• Pengambilan karbohidrat daripada sayur-sayuran (kecuali kentang), roti hitam, bijirin, buah-buahan (kecuali anggur, pisang);
• daging tanpa lemak tidak lebih daripada 3 kali seminggu, pengeluaran utama protein dari ikan, produk tenusu rendah lemak, makanan laut;
• pengecualian dari menu babi, kambing, sosej, produk separuh siap dan produk sampingan, sup daging, makanan dalam tin;
• dengan tekanan tinggi garam meja harus tidak lebih dari 5 g sehari, bukannya direkomendasikan kale laut kering, tanah dalam penggiling kopi, sayur-sayuran dan jus lemon;
• Untuk meningkatkan penghapusan kolesterol dan gula berlebihan, dedak disyorkan, mereka diseduh dengan air mendidih dan ditambah kepada bijirin, keju kotej, jus, digunakan untuk roti, dan hidangan pertama disediakan pada sup;
• sayuran lebih baik dimakan dalam bentuk salad, dibumbui dengan satu sudu minyak sayuran atau dikukus; wortel, bit dan kentang dibenarkan tidak melebihi 3 kali seminggu;
• untuk penyediaan makanan pencuci mulut menggunakan buah-buahan dan buah beri tanpa gula, pengganti gula.

Tonton video mengenai pemakanan dalam kencing manis:

Gabungan diabetes dan aterosklerosis membawa kepada kekalahan arteri besar dan sederhana, kapal kecil. Apabila kekurangan insulin memburukkan metabolisme lemak, dan lebihan glukosa memusnahkan membran vaskular, memudahkan pelekat plak.

Dan di sini lebih lanjut mengenai aritmia diabetis.

Makroangiopati menjejaskan koronari, serebral, dan periferal. Untuk rawatan dijalankan terapi ubat komprehensif. Prasyarat untuk mengurangkan gula darah dan kolesterol adalah pemakanan yang betul.

Diet untuk aterosklerosis bahagian kaki, otak dan jantung yang lebih rendah melibatkan pengecualian jenis produk tertentu. Tetapi ini adalah peluang untuk hidup lama.

Sekiranya tiba-tiba terdapat kepincangan, kesakitan semasa berjalan, maka tanda-tanda ini mungkin menunjukkan aterosklerosis yang membubarkan vesel-vesel yang lebih rendah. Dalam penyakit yang diabaikan, yang berlaku dalam 4 tahap, operasi amputasi mungkin diperlukan. Apakah pilihan rawatan yang mungkin?

Pesakit kencing manis berisiko untuk penyakit jantung. Infark miokardium dalam diabetes mellitus boleh berakhir dengan kematian. Infark akut adalah cepat. Dengan jenis 2, ancaman lebih tinggi. Bagaimana rawatannya? Apakah ciri-cirinya? Makanan apa yang diperlukan?

Strok iskemia berlaku di kalangan warga tua. Akibat selepas 55 sangat sukar, pemulihannya adalah rumit dan tidak selalu berjaya, tetapi ramalannya tidak begitu optimis. Strok otak yang rumit dengan kehadiran diabetes.

Jika angiopati ditemui, ubat-ubatan rakyat menjadi cara tambahan untuk mengurangkan aspek negatif dan mempercepatkan rawatan retina. Mereka juga akan membantu dengan retinopati diabetik, angiopati atherosclerotik.

Plak kolesterol yang terdapat di arteri karotid adalah ancaman serius kepada otak. Rawatan sering melibatkan pembedahan. Pembuangan oleh kaedah tradisional mungkin tidak berkesan. Bagaimana untuk membersihkan dengan diet?

Pada masa yang sama, diabetes dan angina pectoris adalah ancaman kesihatan serius dan serius. Bagaimana untuk merawat angina dalam diabetes jenis 2? Apakah gangguan dalam irama jantung boleh berlaku?

Secara umumnya, sklerosis Menkeberg adalah sama dengan aterosklerosis biasa dalam gejala. Walau bagaimanapun, penyakit ini ditunjukkan oleh kalsifikasi dinding, dan bukan oleh pemendapan kolesterol. Bagaimana untuk merawat arteriosklerosis menkeberg?

Tidak begitu mengerikan untuk orang yang sihat, arrhythmia dalam diabetes boleh menjadi ancaman serius kepada pesakit. Ia amat berbahaya dalam diabetes jenis 2, kerana ia boleh menjadi pencetus untuk strok dan serangan jantung.

Atherosclerosis sebagai satelit diabetes

Atherosclerosis adalah proses patologi yang berkembang semasa pemendapan bahan berlemak di dinding saluran darah. Kapal yang terjejas, saiznya yang besar. Perlu diperhatikan bahawa risiko mengembangkan patologi meningkat untuk pesakit diabetes jenis 2 dan pesakit yang berusia lebih dari 50 tahun.

Kemajuan penyakit ini disebabkan oleh fakta bahawa intensitas proses metabolisme lipid kehilangan keamatan dengan usia. Aterosklerosis diabetes mellitus tidak membangkitkan, tetapi merupakan faktor yang meningkatkan kemungkinan perkembangan penyakit ini. Kemajuan patologi adalah disebabkan oleh fakta bahawa lemak tidak tercemar tidak dipaparkan pada batas tubuh, tetapi didepositkan pada dinding vaskular.

Di mana hubungan antara kedua-dua penyakit ini.

Di manakah hubungan antara kedua-dua penyakit ini?

Atherosclerosis dalam diabetes mellitus berkembang terhadap latar belakang gangguan dalam metabolisme karbohidrat dan lipid - ini adalah faktor utama. Perwujudan gangguan vaskular sering didahului oleh kegagalan dalam sistem kekebalan tubuh, terhadap latar belakang ini bahawa antibodi autoimun terbentuk.

Diabetes sebagai punca pemusnahan dinding saluran darah.

Menghadapi latar belakang peningkatan gula, lipid, dan protein pelindung, endotelium dari kapal rosak dan kebolehtelapannya bertambah. Selepas beberapa lama, plak bentuk di tapak luka.

Penyebab aterosklerosis dalam diabetes mellitus adalah seperti berikut:

• pelanggaran pembekuan darah;
• perubahan kepekatan dan peratusan lemak yang terkandung di dalam darah;
• hipertensi

Apabila kencing manis diperlukan untuk memantau petunjuk tekanan darah.

Ciri khasnya ialah pada jenis diabetes mellitus jenis 2, aterosklerosis berlangsung dengan pesat dan boleh berlaku tanpa mengira umur pesakit. Diabetis jenis 1, penyakit ini berlaku pada orang tua, yang sering mendakwa untuk mengalami gejala yang teruk.

Bagaimanakah penyakit ini berkembang?

Di atherosclerosis, luka dinding vaskular berlaku secara beransur-ansur. Dinding perahu besar dan kecil sama-sama rentan terhadap perubahan atherosklerosis patologi. Pada endothelium kapal besar, deformasi kecil muncul yang boleh dipanggil retakan.

Lemak dan kolesterol yang buruk sentiasa ada di dalam aliran darah sistemik, yang disimpan di tempat-tempat kasar dan berkumpul di tempat tertentu dalam jumlah yang besar - ini adalah plak kolesterol. Lama kelamaan, plak akan meningkat dalam saiz, menyekat lumen katil vaskular.

Kekalahan kapal kecil dan kapilari tidak kurang berbahaya. Terhadap latar belakang ini, keamatan bekalan darah ke organ atau bahagian badan yang terjejas berubah dengan ketara. Gejala-gejala kebuluran oksigen ditunjukkan, dan fungsi normal organ-organnya sangat dibebani.

Punca dan faktor yang mencetuskan penyakit ini

Senarai sebab-sebab utama yang membangkitkan perkembangan lesi aterosklerotik boleh diwakili seperti berikut:

• penurunan dalam intensiti kerja fizikal atau kekurangannya
• kelaziman dalam menu produk yang merupakan sumber lemak dan karbohidrat;
• tekanan emosi dan tekanan;
• mengubah irama kehidupan;
• gangguan metabolisme lipid;
• kehadiran penyakit endokrin.

Denkompensasi sebagai penyebab aterosklerosis.

Dalam kencing manis, patologi boleh berkembang sebagai akibat dari faktor-faktor berikut:

• penggunaan dos insulin yang tidak mencukupi;
• mengurangkan toleransi dinding saluran darah ke glukosa, meningkatkan kerapuhannya;
• kursus diabetes yang berpanjangan dan rumit;
• pampasan rendah penyakit ini.

Perhatian! Pesakit perlu sedar bahawa diabetes tidak menjamin perkembangan aterosklerosis. Hasil patologi sebahagian besarnya bergantung kepada pesakit itu sendiri. Mencapai pampasan yang baik dan pemantauan diabetes yang berterusan memastikan tiada masalah.

Gambar klinikal

Lesi Aterosklerotik dari pelbagai saiz membawa kepada pengurangan kecekapan organ-organ dalaman.

Diabetis, aterosklerosis paling kerap termasuk:

• kapal otak;
• arteri pangkal bawah;
• koronari;
• buah pinggang;
• kapal yang besar di dalam hati.

Perhatian! Keamatan manifestasi gejala amat bergantung pada tahap dan lokasi lesi.

Sakit kepala sebagai gejala luka.

Pada peringkat awal proses patologi, apabila plak dibentuk, sebarang gejala, sebagai peraturan, tidak hadir.

Senarai simptom spesifik penyakit yang berlaku sebagai patologi yang berlangsung boleh diwakili seperti berikut:

• degupan jantung yang dipercepat;
• sesak nafas;
• sakit di ruang retrosternal, diperbetulkan oleh usaha fizikal;
• pening;
• mengantuk berubah-ubah;
• kehilangan pendengaran;
• kesengsaraan;
• mengurangkan penglihatan;
• mengurangkan aktiviti otak;
• kepincangan;
• kesakitan berjalan, yang lebih teruk pada waktu malam;
• sawan;
• kebas kelamin;
• goosebumps;
• gatal;
• pengurangan denyutan saluran darah;
• ulser trophic;
• kesakitan lumbar;
• mual;
• dorongan emetik;
• tekanan darah meningkat.

Kita tidak sepatutnya lupa bahawa dalam kes diabetes mellitus kesakitan tidak nyata secara intensif, dan pesakit mungkin mengabaikan tanda-tanda lain untuk masa yang lama. Dalam kes ini, bahaya adalah bahawa masa yang diberikan untuk pelepasan lesi yang tepat pada masanya hilang.

Penyakit jantung terhadap latar belakang ini semakin pesat, risiko komplikasi berbahaya meningkat. Serangan jantung yang berulang kali sering menyebabkan pesakit menjadi maut.

Risiko serangan jantung meningkat.

Atherosclerosis pada kaki ekstrem yang rendah biasanya menyebabkan perkembangan ulser trophik. Luka seperti ini sukar untuk dirawat, hasilnya adalah lesi gangren, yang menjadi sebab pemotongan.

Tiada plak kolesterol yang kurang berbahaya, diletakkan di dinding aorta. Perubahan bentuk tersebut tidak dapat dielakkan membawa kepada pengembangan kawasan yang terjejas. Aneurysm pecah berbahaya - ia menjadi punca kematian.

Atherosclerosis adalah sama terdedah sebagai lelaki. Begitu juga wanita. Ciri khas adalah kekerapan perkembangannya pada wanita semasa menopaus.

Doktor mengaitkan ciri ini dengan turun naik yang ketara dalam tahap hormon. Atherosclerosis dalam diabetes mellitus berlaku dengan cepat, kerana matlamat utama adalah untuk mengenal pasti gejala-gejalanya pada waktu yang tepat dan mengambil langkah-langkah pencegahan dan rawatan.

Rawatan

Rawatan aterosklerosis pada pesakit kencing manis diamalkan oleh ahli endokrinologi dan ahli kardiologi. Sekiranya perlu, gunakan bantuan phlebologist atau pakar bedah vaskular.

Matlamat utama terapi adalah pencegahan kemajuan penyakit dan penghapusan komplikasi berbahaya. Dalam kes apabila rawatan aterosklerosis oleh kaedah konservatif adalah mustahil untuk menghapuskan pembedahan plak.

Peraturan dasar rawatan yang efektif dapat diwakili seperti berikut:

• menjalankan terapi insulin yang berkesan, tertakluk kepada pemilihan dos dana yang paling berkesan;
• mengambil gula pengganti;
• penggunaan statin dan fibrasi untuk pembetulan tepu darah kolesterol;
• penggunaan ubat antihipertensi dan antikoagulan;
• mengambil vitamin kompleks;
• pemantauan berterusan gula darah dan pecahan lemak;
• mengawal aktiviti otot jantung.

Perhatian! Pesakit perlu sedar bahawa rawatan aterosklerosis dalam diabetes mestilah menyeluruh. Kaedah terapi konservatif memerlukan pesakit melakukan aktiviti fizikal secara berkala, mengkaji diet dan memerhatikan kaedah asas gaya hidup yang sihat.

Atherosclerosis dan plak kolesterol dalam diabetes mellitus

Bagaimanakah pembentukan aterosklerosis?

Plak kolesterol: apa itu?

Pada mulanya, plak sklerotik terbentuk dari lemak melekat pada konsistensi yang menyerupai semolina. Kemudian, simpanan lemak ditutup dengan tisu penghubung.

Pertumbuhan tidak normal tisu penghubung dalam perubatan telah menerima nama "sclerosis". Oleh itu, penyakit tersebut dipanggil aterosklerosis.

• Kepekatan kolesterol tinggi dalam darah.
• Kehadiran penyelewengan atau kerosakan dalaman, keradangan lapisan dalaman kapal. Ini bukan sahaja memudahkan pembentukan melekat, tetapi juga mewujudkan keadaan untuk pertumbuhannya. Hakikatnya ialah tisu penghubung dalaman dari kapal (endothelium) dalam keadaan yang sihat menghalang penembusan kolesterol yang agresif. Kerosakan endothelium mungkin disebabkan oleh beberapa sebab. Sebagai contoh, pada tekanan tinggi (di atas 140/90 mmHg. Art.) Kapal menerima microtraumas dan membentuk rangkaian mikrokomputer di sepanjang permukaan dalam. Dalam ketidakteraturan ini, kolesterol diendapkan. Dengan masa, pemendapan tumbuh mendalam dan dalam luas, calcinates, menjadi keras. Di tempat pertumbuhan lemak perubahan keanjalan saluran darah. Dinding perahu juga dikalsinasi, menjadi kaku, kehilangan keanjalan dan keupayaan untuk meregangkan. Istilah pertumbuhan plak mengambil beberapa tahun dan pada masa awal tidak menyebabkan ketidakselesaan.

Plat dan plak di dalam kapal: kenapa buruk?

1. Pertama, deposit kolesterol menyekat lumen vaskular dan mengganggu peredaran darah yang normal. Kekurangan darah membentuk kebuluran oksigen dari pelbagai organ dan penghapusan toksin yang tidak mencukupi dari sel-sel. Ini memberi kesan kepada pengurangan imuniti, kecergasan, keletihan, penyembuhan luka yang lemah. Selepas beberapa tahun pertumbuhan, plak benar-benar bertindih dengan kapal, menghalang aliran darah dan menyebabkan tisu nekrosis.
2. Kedua, sebahagian daripada plak secara berkala datang dan, bersama-sama dengan aliran darah, mula bergerak melalui sistem peredaran darah. Dimana kapal lumen tidak cukup besar, penyumbatan tiba-tiba berlaku. Darah berhenti mengalir ke tisu dan organ, nekrosis (nekrosis) mereka berlaku. Ini adalah bagaimana bentuk serangan jantung (jika penyumbatan itu berlaku di dalam saluran darah), gangren kencing manis (saluran kaki yang terasa tersumbat).

• penyakit jantung
• pengurangan bekalan darah kepada anggota badan,
• pelbagai proses keradangan.

Ciri-ciri aterosklerosis dalam pesakit kencing manis

Apakah kolesterol ketumpatan tinggi dan rendah?

Kolesterol dalam tubuh manusia adalah bahan bangunan yang diperlukan. Ia terdiri daripada membran sel dan gentian saraf. Di samping itu, lipid kolesterol

• terlibat dalam pengeluaran hormon dan hempedu,
• menyambungkan kortikosteroid,
• membantu penyerapan vitamin D.

Lemak memasuki badan dioksidakan di hati dan diangkut melalui darah oleh lipoprotein berkepadatan tinggi. Proses ini membekalkan fungsi membran membina dan menyerap vitamin.

Apakah peranan insulin dan glukosa dalam metabolisme lemak?

Lemak juga merupakan jenis rizab tenaga, jadi lebihan masuk disimpan dalam tisu berlemak.

Apakah kebarangkalian penularan penyakit oleh warisan? Baca lebih lanjut di sini.

Iskemia asimtomatik dalam diabetes

Oleh itu, pesakit kencing manis sering mengalami CHD tanpa gejala sakit, bahkan serangan jantung yang tidak menyakitkan.

Kaedah rawatan dan pencegahan aterosklerosis dalam diabetes

Rawatan dan pencegahan komplikasi aterosklerosis dalam pesakit kencing manis harus dijalankan secara berterusan. Apa ubat yang diresepkan oleh doktor?

• Mengurangkan kolesterol (fibril, statin).
• Pemulihan: vitamin.
• Anti-radang (jika ditunjukkan).

Pencegahan perkembangan aterosklerosis memperlahankan proses pemusnahan saluran darah dan berdasarkan langkah-langkah berikut:

• Diet karbohidrat rendah.
• Kawalan glukosa darah.
• Kawalan tekanan (jangan biarkan ia meningkatkan lebih daripada 130/80 mm Hg Seni.).
• Mengawal kolesterol dalam darah (tidak melebihi 5 mol / l).
• Latihan.
• Pemeriksaan harian anggota badan dan kulit.

Jangan menangguhkan kesihatan anda untuk kemudian! Pemilihan dan pelantikan percuma kepada doktor:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Atherosclerosis: patogenesis, klinik, diagnostik berfungsi, rawatan., 1998

Atherosclerosis dan diabetes mellitus

Sebelum membincangkan aspek biokimia, pathogenetic dan klinikal hubungan karbohidrat dan metabolisme lipid, ia perlu ingat bahawa diabetes - faktor risiko bebas untuk CHD, dan sama pentingnya dengan tekanan darah tinggi dan lesterinemiya giperho-. Pelanggaran metabolisme karbohidrat menyumbang kepada perkembangan pesat aterosklerosis dan merupakan satu-satunya penyakit di mana perbezaan seks dalam kejadian penyakit jantung koronari terhapus. Dan di sini penting untuk diperhatikan bahawa hiperglikemia bukan faktor langsung mempercepatkan perkembangan aterosklerosis, kerana rawatan yang membawa kepada normalisasi tahap glukosa darah tidak menghalang aterosklerosis [55,81].
Menurut Jawatankuasa Pakar WHO (1981), penyakit arteri koronari adalah 2-3 kali lebih biasa pada pesakit diabetes berbanding dengan populasi umum, stroke iskemia 2-5 kali lebih kerap, dan claudication sekejap 4-7 kali lebih kerap.
Data epidemiologi, eksperimen dan klinikal yang terkumpul setakat ini menunjukkan bahawa faktor hormon, metabolik, imunologi, genetik dan luaran terlibat dalam patogenesis aterosklerosis dalam diabetes. Penyebab utama kebanyakan, jika tidak semua, gangguan metabolik dan endokrin yang diamati dalam diabetes, adalah kekurangan insulin untuk menargetkan sel. Kekurangan insulin tisu membawa kepada gangguan metabolik, bukan sahaja karbohidrat, tetapi juga lemak dan protein. Selain itu, di bawah keadaan kekurangan insulin, peraturan rembesan hormon kontrainsular (glukagon, somatostatin, glucocorticoids, catecholamines) dilanggar [55,82].
Telah ditubuhkan bahawa dalam kekurangan insulin, metabolisme karbohidrat terutamanya terganggu, iaitu penembusan glukosa ke dalam sel-sel otot dan lemak menurun. Proses fosforilasi oksidatifnya, sintesis glikogen juga berkurangan. Hasil daripada pelanggaran penggunaan glukosa dalam tisu dan peningkatan aktiviti hormon kontrainsular, kandungan glukosa dalam darah meningkat. Hyperglycemia dalam diabetes mellitus sebahagiannya memainkan peranan yang kompensasi, kerana peningkatan kepekatan glukosa dalam darah memudahkan penembusan ke dalam sel, di mana lemak dan protein digunakan sebagai sumber tenaga dan bukannya glukosa. Mengenai dipercepatkan

Katabolisme lemak dan protein dalam tisu pesakit kencing manis ditunjukkan oleh peningkatan tahap asid lemak bebas, badan ketene, asid amino, serta peningkatan pengeluaran bahan-bahan nitrogen dengan air kencing [82]. Peningkatan pengambilan asid lemak bebas dalam hati menyebabkan peningkatan sintesis trigliserida dan ke tahap yang lebih rendah kolesterol, yang apabila digabungkan dengan apoprotein, dilepaskan ke dalam aliran darah [81].
Secara paradoks, kekurangan insulin tisu pada pesakit diabetes mellitus digabungkan dengan hyperinsulinemia [83,84]. Penyebab hiperin-sulinemia tidak sama untuk pelbagai jenis diabetes. Diabetis jenis I yang bergantung kepada insulin, yang dicirikan oleh kekurangan mutlak insulin endogen akibat penipisan sel beta daripada pankreas pulau Langerhans, hiperinsulinemia disebabkan oleh pemberian insulin eksogen, yang sering lebih tinggi daripada normal dalam darah semasa terapi insulin. Pada pesakit dengan jenis diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin jenis II, hiperinsulinemia adalah hasil daripada rembesan insulin berlebihan yang bersifat kompensasi sebagai tindak balas kepada hiperglikemia akibat penurunan sensitiviti insulin (rintangan insulin) [84]. Selain itu,
Jadual 1.4
Kandungan lipid dan lipoprotein dalam plasma darah pesakit lelaki dan wanita
diabetes mellitus.

Legend:
= tahap lipid tidak berbeza dari norma;
gt; peningkatan tahap lipid dan lipoprotein;
gt; gt; peningkatan yang ketara;
lt; pengurangan lipid.

rawatan pesakit diabetes dengan ubat hypoglycemic oral dari kumpulan derivatif sulfonylurea meningkatkan rembesan insulin. Secara umum, dalam kes jenis diabetes mellitus, hiperinsulinemia berlaku lebih kerap dan lebih ketara daripada diabetis jenis 1 [56,82]. Mungkin ini menjelaskan insiden perubahan aterosklerotik yang lebih tinggi di dalam kencing diabetis jenis II berbanding dengan jenis I [46].
Penyebab tisu insulin tisu, yang membawa kepada kekurangan insulin relatif dan hiperin pampasan -
Sulinemia, boleh: 1) produk yang diubahsuai dari rembesan sel beta di pulau-pulau kecil Langerhans (perubahan dalam molekul insulin, pelanggaran penukaran proinsulin kepada insulin); 2) peredaran antagonis insulin (peningkatan kepekatan hormon kontrainsular, antibodi kepada insulin, antibodi kepada reseptor insulin); 3) kecacatan tisu sasaran (kecacatan reseptor insulin, kecacatan selepas reseptor) [55,83].
Peningkatan tahap serum lemak pada pesakit diabetes mellitus digambarkan oleh W. Kussmaul pada tahun 1874, dan hari ini gangguan diabetes metabolisme lipid berada di luar keraguan. Pada masa yang sama, kekerapan dyslipoproteinemia berbeza dari 25 hingga 68%, dan jenis hiperlipoproteinemia 11b dan IV adalah yang paling biasa (mengikut klasifikasi Fredrickson) [56,82]. Tahap peningkatan trigliserida dalam komposisi VLDL dan kolesterol dalam komposisi LDL pada pesakit diabetes disebabkan oleh: 1) peningkatan pengambilan asid lemak bebas dari depot lemak ke hati; 2) pengaktifan di bawah pengaruh synthetase trigliseride insulin dan
HMG-CoA reductase, enzim spesifik yang memangkinkan sel hati dan endothelial, masing-masing, sintesis trigliserida dan kolesterol. Selari dengan ini, paras darah HDL anti-aterogenik dikurangkan, yang disebabkan, nampaknya, oleh katabolisme dipercepatkan dan lebih ketara pada pesakit dengan diabetes jenis 2 [81,82].
Ia adalah penasaran bahawa diabetes mempunyai kesan yang berbeza terhadap komposisi lemak darah pada lelaki dan wanita (Jadual 1.4). Adalah dilihat bahawa pergeseran aterogenik dalam penunjuk ini dalam bentuk peningkatan paras trigliserida, jumlah kolesterol, kolesterol LDL dan paras kolesterol HDL yang lebih rendah diperhatikan terutamanya pada wanita. Jelas sekali, ini dapat menjelaskan hakikat bahawa diabetes pada wanita lebih penting sebagai faktor risiko bagi aterosklerosis dan penyakit jantung iskemik daripada lelaki [46,51,85].
Di dalam diabetes mellitus, bukan sahaja kandungan pecahan lipoprotein berasingan dalam perubahan darah, tetapi juga komposisinya, khususnya, di bawah keadaan hiperglikemia, glikosilasi bukan enzimat LDL dan HDL diperhatikan. Hasil daripada transformasi sedemikian, sifat lipoprotein ini berubah dengan ketara [4.81, 86].
LDL asli, seperti yang diketahui, tidak ditangkap oleh sel-sel sistem phagocyte mononuklear. Katabolisme mereka berlaku terutamanya di dalam hati, serta dalam sel-sel fibroblas dan sel-sel otot yang licin, di mana metabolisme LDL yang diselia oleh reseptor dikawal oleh mekanisme maklum balas (dengan peningkatan pengambilan reseptor LDL kolesterol, sintesisnya di dalam sel dikurangkan). Tidak seperti LDL asli, LDL diubahsuai ditangkap oleh makrofaj.

Rajah. 1.3. Diagram hubungan hiperinsulinemia dengan aterosklerosis dan gangguan atendannya terhadap metabolisme lipid dan karbohidrat ([90] dengan pengubahsuaian).
MI, yang melambatkan katabolisme mereka, tetapi, yang paling penting, dalam makrofag, metabolisme LDL tidak dikawal oleh mekanisme maklum balas, dan oleh itu di dalamnya, dan akhirnya di dinding vaskular, lebihan kolesterol berlebihan. Di samping itu, glikosilasi mempercepatkan katabolisme HDL, yang membawa kepada pengurangan kandungannya dalam darah. Tetapi tidak diketahui sama ada fungsi pengangkutan HDL berubah akibat pengubahsuaian glycosylated mereka.
Oleh itu, pada pesakit diabetes mellitus, kedua-dua perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam komposisi lipid darah, menyumbang kepada pembangunan aterosklerotik

dinding vaskular [55,56].
Bersamaan dengan gangguan lipid, pesakit diabetes mendedahkan: 1) tahap rendah prostacyclin terhadap latar belakang peningkatan tahap thromboxane A2, yang meningkatkan kecenderungan trombosis dan vasoconstriction; 2) peningkatan dalam tahap kompleks imun yang beredar, pemendapan di mana dinding vaskular mungkin salah satu punca kerosakan pada endotelium vaskular dan akhirnya membawa kepada perkembangan angiopati diabetik; 3) peningkatan kepekatan insulin yang beredar dalam darah menyebabkan kerosakan pada endotelium vaskular dan perkembangan sel otot licin [82,87].
Sekarang kita hanya boleh menekankan bahawa, menurut data yang ada, peranan patogenetik utama dalam mekanisme gangguan yang diterangkan di atas pada pesakit diabetes mellitus adalah hiperinsulinemia, digabungkan dengan kekurangan insulin tisu (Rajah 1.3). Dalam hal ini, hipotesis muncul mengenai makna bebas hiperinsulinemia dan rintangan insulin tisu dalam patogenesis aterosklerosis. Adalah dipercayai [88] bahawa peningkatan paras darah VLDL dan LDL dan penurunan tahap HDL dapat menyebabkan ketahanan insulin dan mempromosikan perkembangan hyperinsulinemia. Walau bagaimanapun, sedikit lebih awal ia menunjukkan bahawa hyperinsulinemia terdapat pada hampir semua pesakit IHD, tanpa menghiraukan kehadiran atau ketiadaan hyperlipoproteinemia [89]. Dan hari ini ada bukti epidemiologi dan klinikal yang meyakinkan bahawa hyperinsulinemia dikaitkan rapat dengan aterosklerosis, tidak disebabkan oleh iskemia pankreas dan tisu lain dan mendahului manifestasi klinikal penyakit ini. Yang menarik ialah kajian yang dijalankan di Helsinki di kalangan pegawai polis, yang menunjukkan bahawa peningkatan insulin pada perut kosong dan selepas beban glukosa dengan kebarangkalian besar kemungkinan menunjukkan perkembangan CHD mungkin dalam masa 3-5 tahun yang akan datang. Atas dasar ini, andaian dibuat mengenai nilai prognostik kandungan insulin reaksi sebagai tindak balas kepada beban glukosa, yang tidak bergantung kepada faktor risiko lain seperti kolesterol, gula darah dan tekanan darah [90].
Faktor utama yang membawa kepada ketahanan insulin pada tisu periferal dalam aterosklerosis mungkin menjadi antagonis hormonal insulin dan kecacatan pada tisu sasaran. Antagonis fisiologi insulin dalam pengawalseliaan metabolisme karbohidrat dan memastikan tahap optimum glukosa dalam darah adalah hormon kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, hormon somatotropik dan glukagon.
Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan peningkatan kencing glucocorticoids, peningkatan kandungan 11 oxycorticosteroids diperhatikan sebagai tindak balas kepada pengenalan glukosa, yang mungkin menandakan rintangan sistem hipofalam hipofisis ke hambatan homeostatik dan
boleh menunjukkan peningkatan dalam aktivitinya. Pada masa yang sama, kesan kortikosteroid pada perkembangan aterosklerosis diantarkan melalui perubahan rembesan insulin dan metabolisme glukosa [90]. Walau bagaimanapun, kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa glucocorticoids adalah, walaupun penting, tetapi bukan satu-satunya faktor yang menyebabkan rintangan insulin dalam aterosklerosis [83].
Oleh itu, data di atas menunjukkan hubungan langsung dan umpan balik karbohidrat dan gangguan metabolisme lipid, peranan yang tidak dapat dirasakan oleh kekurangan insulin tisu dalam atherogenesis dan saling ketergantungan yang saling berkaitan dengan diabetes mellitus dan lesi vaskular atherosclerosis. Walau bagaimanapun, mekanisme intim sambungan ini, malangnya, tidak diketahui.