Antibodi reseptor insulin: kadar ujian

  • Produk

Apakah antibodi kepada insulin? Ini adalah autoantibodi yang dihasilkan oleh tubuh manusia terhadap insulinnya sendiri. AT untuk insulin adalah penanda yang paling khusus untuk diabetes jenis 1 (selepas ini dirujuk sebagai diabetes jenis 1), dan kajian diberikan untuk diagnosis pembezaan penyakit itu sendiri.

Kencing manis jenis 1 insulin berlaku kerana kerosakan autoimun ke pulau-pulau kelenjar Langerhans. Patologi ini akan membawa kepada kekurangan mutlak insulin dalam tubuh manusia.

Ini adalah bahawa diabetes jenis 1 bertentangan dengan diabetes jenis 2, yang tidak melampirkan begitu penting untuk gangguan imunologi. Diagnosis perbezaan jenis diabetes mellitus sangat penting dalam penyediaan ramalan dan taktik terapi berkesan.

Bagaimana cara menentukan jenis diabetes

Untuk penentuan perbezaan jenis diabetes mellitus, autoantibodi yang diarahkan ke sel-sel beta islet diperiksa.

Tubuh kebanyakan pesakit diabetes jenis 1 menghasilkan antibodi kepada unsur pankreasnya sendiri. Bagi orang yang menghidap diabetes jenis 2, autoantibodies tersebut tidak jelas.

Dalam diabetes mellitus jenis 1, insulin hormon bertindak sebagai autoantigen. Insulin adalah autoantigen yang khusus untuk pankreas.

Hormon ini berbeza dengan autoantigens lain yang terdapat dalam penyakit ini (pelbagai jenis protein dari pulau kecil Langerhans dan glutamat decarboxylase).

Oleh itu, penanda patologi autoimun yang paling spesifik terhadap pankreas dalam diabetes jenis 1 dianggap sebagai ujian positif untuk antibodi terhadap insulin hormon.

Dalam darah separuh pesakit kencing manis, autoantibodies untuk insulin dijumpai.

Diabetis jenis 1, antibodi lain juga dikesan dalam aliran darah, yang termasuk dalam sel beta pankreas, seperti antibodi untuk glutamat decarboxylase dan yang lain.

Pada masa ini diagnosis dibuat:

  • 70% pesakit mempunyai tiga atau lebih jenis antibodi.
  • Satu spesies diperhatikan kurang daripada 10%.
  • Tiada autoantibodi spesifik dalam 2-4% pesakit.

Walau bagaimanapun, antibodi kepada hormon dengan diabetes mellitus bukan punca perkembangan penyakit ini. Mereka hanya mencerminkan kemusnahan struktur sel pankreas. Antibodi hormon insulin pada kanak-kanak dengan diabetes jenis 1 boleh dilihat lebih kerap daripada pada orang dewasa.

Beri perhatian! Biasanya pada kanak-kanak dengan diabetes jenis 1, antibodi untuk insulin muncul dahulu dan dalam kepekatan yang sangat tinggi. Trend yang sama dinyatakan pada kanak-kanak sehingga 3 tahun.

Mengambil kira ciri-ciri ini, kajian AT kini dianggap sebagai analisis makmal terbaik untuk menubuhkan diagnosis diabetes jenis 1 pada zaman kanak-kanak.

Untuk mendapatkan maklumat yang paling lengkap dalam diagnosis diabetes, bukan sahaja ujian antibodi diberikan, tetapi juga kehadiran ciri autoantibodi lain diabetes.

Sekiranya penanda lesi autoimun sel-sel isteris Langerhans ditemui pada kanak-kanak tanpa hiperglikemia, ini tidak bermakna bahawa kencing manis terdapat dalam jenis 1 anak. Apabila kencing manis berkembang, tahap autoantibodies berkurangan dan mungkin menjadi tidak dapat dikesan sepenuhnya.

Risiko penghantaran diabetes jenis 1 dengan warisan

Walaupun hakikat bahawa antibodi kepada hormon diiktiraf sebagai penanda yang paling ciri diabetes jenis 1, terdapat kes-kes apabila antibodi ini dikesan dalam diabetes jenis 2.

Ia penting! Kencing manis jenis 1 terutamanya diwarisi. Kebanyakan orang yang menghidap kencing manis adalah pembawa bentuk tertentu dari gen yang sama HLA-DR4 dan HLA-DR3. Sekiranya seseorang mempunyai saudara kencing manis jenis 1, risiko dia menjadi sakit meningkat sebanyak 15 kali. Nisbah risiko adalah 1:20.

Biasanya, patologi imunologi dalam bentuk penanda lesi autoimun sel-sel di pulau kecil Langerhans dikesan sebelum diabetes jenis 1 berlaku. Ini disebabkan oleh gejala kencing manis yang penuh, diperlukan untuk memusnahkan struktur sel 80-90% daripada beta.

Oleh itu, ujian untuk autoantibodies boleh digunakan untuk mengenal pasti risiko pembangunan masa depan diabetes jenis 1 pada orang yang mempunyai sejarah keturunan penyakit terbeban. Kehadiran dalam pesakit lesi autoimun sel-sel di pulau-pulau kecil Largengans menunjukkan peningkatan 20% dalam risiko kencing manis dalam tempoh 10 tahun ke depan dalam hidup mereka.

Jika 2 atau lebih antibodi terhadap ciri insulin diabetes jenis 1 didapati dalam darah, kemungkinan untuk membangunkan penyakit ini dalam 10 tahun akan datang meningkat sebanyak 90% pada pesakit-pesakit ini.

Walaupun kajian terhadap autoantibodi tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan untuk diabetes jenis 1 (ini juga digunakan untuk petunjuk makmal lain), analisis ini berguna untuk memeriksa anak-anak dengan keturunan yang dibebankan pada sebahagian diabetes jenis 1.

Dalam kombinasi dengan ujian toleransi glukosa, ia akan membolehkan untuk mendiagnosis diabetes jenis 1 sebelum tanda-tanda klinikal yang dinyatakan, termasuk ketoacidosis diabetes. Norma C-peptida pada masa diagnosis juga rosak. Fakta ini mencerminkan penunjuk yang baik fungsi sisa sel beta.

Adalah perlu diperhatikan bahawa risiko membina penyakit pada seseorang dengan ujian antibodi positif untuk insulin dan ketiadaan sejarah keturunan miskin diabetes jenis 1 tidak berbeza dengan risiko penyakit ini dalam populasi.

Tubuh kebanyakan pesakit yang menerima suntikan insulin (rekombinan, insulin eksogen), selepas beberapa waktu mula menghasilkan antibodi ke hormon.

Keputusan penyelidikan dalam pesakit ini akan positif. Dan mereka tidak bergantung kepada sama ada penghasilan antibodi terhadap insulin adalah endogen atau tidak.

Atas sebab ini, analisis tidak sesuai untuk diagnosis pembedaan diabetes jenis 1 pada orang-orang yang telah menggunakan persiapan insulin. Keadaan yang sama berlaku apabila diabetes mellitus diandaikan pada seseorang yang diagnosis diabetes jenis 2 dibuat secara tidak sengaja, dan dia dirawat dengan insulin eksogen untuk membetulkan hiperglikemia.

Penyakit bersama

Di kebanyakan pesakit diabetes jenis 1, satu atau beberapa penyakit autoimun boleh didapati. Selalunya ia mungkin untuk mengenal pasti:

  • gangguan autoimun kelenjar tiroid (penyakit Graves, thyroiditis Hashimoto);
  • Penyakit Addison (kekurangan adrenal utama);
  • penyakit seliak (enteropati gluten) dan anemia yang merosakkan.

Oleh itu, apabila mengesan penanda patologi autoimun sel-sel beta dan mengesahkan diabetes jenis 1, ujian tambahan perlu diberikan. Mereka diperlukan untuk menghapuskan penyakit ini.

Apakah penyelidikan yang diperlukan?

  1. Untuk mengecualikan pesakit dengan diabetes jenis 1 dan jenis 2.
  2. Untuk meramalkan perkembangan penyakit di kalangan pesakit yang mempunyai sejarah keturunan yang dibebani, terutamanya pada kanak-kanak.

Apabila anda perlu memberikan analisis

Analisis ini ditetapkan untuk mengesan gejala klinikal hyperglycemia dalam pesakit:

  1. Peningkatan jumlah air kencing.
  2. Dahaga.
  3. Kehilangan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.
  4. Meningkatkan selera makan.
  5. Kurangkan sensitiviti anggota badan yang lebih rendah.
  6. Kerosakan visual.
  7. Ulser Trophic di kaki.
  8. Luka tidak penyembuhan yang panjang.

Apa hasilnya dipaparkan

Norm: 0 - 10 U / ml.

  • diabetes jenis 1;
  • Penyakit Hirata (AT insulin syndrome);
  • sindrom autoimmune polyendocrine;
  • kehadiran antibodi untuk persediaan insulin eksogen dan rekombinan.
  • norma;
  • Kehadiran gejala hyperglycemia menunjukkan kebarangkalian tinggi diabetes jenis 2.

AT untuk insulin

Antibodi untuk insulin (AT kepada insulin) adalah autoantibodies yang badan menghasilkan terhadap insulin sendiri. Mereka mewakili penanda yang paling spesifik yang tepat menunjukkan jenis diabetes mellitus. Antibodi ini ditentukan untuk mengesan diabetes jenis 1 dan untuk diagnosis pembezaannya dengan diabetes jenis 2.

Diabetes mellitus jenis 1 (bergantung kepada insulin) berkembang dengan kerosakan autoimun ke sel beta pankreas. Sel-sel ini dimusnahkan oleh antibodi mereka sendiri. Kekurangan insulin mutlak berkembang di dalam badan, kerana ia tidak dihasilkan oleh sel-sel beta yang dimusnahkan. Diagnosis keseimbangan diabetes jenis 1 dan jenis 2 adalah penting untuk pilihan taktik rawatan dan penentuan prognosis untuk pesakit tertentu. Kehadiran antibodi untuk insulin bukanlah ciri diabetes jenis 2, walaupun beberapa kes diabetes mellitus jenis 2 telah diterangkan dalam kesusasteraan, di mana antibodi insulin dikesan pada pesakit.

AT untuk insulin paling kerap ditemui pada kanak-kanak dengan diabetes jenis 1, tetapi pada orang dewasa dengan diabetes jenis ini mereka dapat dikesan jarang. Tahap tertinggi antibodi untuk insulin ditentukan pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun. Oleh itu, analisis AT terhadap insulin terbaik mengesahkan diagnosis diabetes jenis 1 pada kanak-kanak dengan paras gula darah tinggi (hyperglycemia). Walau bagaimanapun, jika tidak terdapat hiperglikemia dan dengan kehadiran antibodi kepada insulin, diagnosis jenis DM 1 tidak disahkan. Sepanjang perjalanan penyakit, tahap AT ke insulin berkurang secara perlahan, sehingga kehilangan sepenuhnya pada orang dewasa. Ini membezakan antibodi ini daripada jenis antibodi lain yang dikesan dalam kencing manis, tahap yang tetap tetap atau bahkan meningkat dari masa ke masa.

Keturunan adalah penting untuk perkembangan diabetes jenis 1. Gen alel spesifik, HLA-DR3 dan HLA-DR4, didapati di kebanyakan pesakit. Kehadiran diabetes tipe 1 di kalangan saudara terdekat meningkatkan risiko penyakit ini pada kanak-kanak sebanyak 15 kali. Pembentukan autoantibodies untuk insulin bermula lama sebelum penampilan tanda klinikal pertama diabetes. Memandangkan agar tanda-tandanya muncul, kira-kira 90% daripada sel beta pankreas mesti dimusnahkan. Oleh itu, analisis AT untuk insulin menilai risiko menghidap kencing manis pada orang yang mempunyai kecenderungan keturunan pada masa akan datang.

Sekiranya seorang kanak-kanak dengan kecenderungan keturunan mengesan antibodi terhadap insulin, risiko diabetes jenis 1 di dalam badannya dalam 10 tahun akan datang meningkat sebanyak 20%. Apabila 2 atau lebih antibodi khusus untuk diabetes jenis 1 dikesan, risiko penyakit meningkat kepada 90%.

Sekiranya pesakit menerima persediaan insulin (rekombinan, insulin eksogen) sebagai rawatan untuk kencing manis, maka dari masa ke masa tubuh mula menghasilkan antibodi. Ujian untuk insulin insulin dalam kes ini akan positif, tetapi analisis tidak membenarkan kita membezakan sama ada antibodi ini dihasilkan oleh insulin pankreas sendiri (endogen) atau ditadbir sebagai ubat (eksogen). Oleh itu, jika pesakit itu didiagnosis dengan diabetes jenis 2 dan menerima insulin, maka mustahil untuk mengesahkan diabetes jenis 1 dengan ujian insulin berasaskan insulin.

Petunjuk untuk analisis

1. Pemeriksaan orang yang mempunyai kecenderungan keturunan untuk diabetes jenis 1.

2. Pemeriksaan penderma serpihan pankreas untuk pemindahan pada pesakit dengan jenis DM 1A tahap akhir.

3. Pengesanan antibodi kepada insulin, terbentuk semasa terapi insulin.

Persediaan untuk kajian ini

Darah untuk penyelidikan diambil pada waktu pagi pada perut kosong, walaupun teh atau kopi dikecualikan. Dibolehkan minum air kosong.

Selang masa dari makanan terakhir ke analisis adalah sekurang-kurangnya lapan jam.

Sehari sebelum kajian, jangan ambil minuman beralkohol, makanan berlemak, hadkan aktiviti fizikal.

Bahan kajian

Tafsiran hasil

Norm: 0 - 10 U / ml.

Meningkatkan:

1. Diabetes mellitus jenis 1.

2. Orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap perkembangan diabetes jenis 1.

3. Pembentukan antibodi sendiri dalam rawatan persediaan insulin.

4. Sindrom insulin autoimun - Penyakit Hirata.

Pilih gejala anda, jawab soalan. Ketahui betapa seriusnya masalah anda dan sama ada anda perlu berjumpa doktor.

Sebelum menggunakan maklumat yang disediakan oleh medportal.org tapak, sila baca terma perjanjian pengguna.

Perjanjian Pengguna

Laman web medportal.org menyediakan perkhidmatan tertakluk kepada syarat-syarat yang dinyatakan dalam dokumen ini. Dengan mula menggunakan laman web ini, anda mengesahkan bahawa anda telah membaca syarat Perjanjian Pengguna ini sebelum menggunakan laman web ini, dan menerima semua syarat Perjanjian ini sepenuhnya. Sila jangan gunakan laman web ini jika anda tidak bersetuju dengan terma ini.

Penerangan Perkhidmatan

Semua maklumat yang dipaparkan di laman web ini adalah untuk rujukan sahaja, maklumat yang diambil dari sumber awam adalah rujukan dan tidak iklan. Laman web medportal.org menyediakan perkhidmatan yang membolehkan Pengguna mencari ubat dalam data yang diperoleh dari farmasi sebagai sebahagian daripada perjanjian antara farmasi dan medportal.org. Untuk memudahkan penggunaan data tapak mengenai ubat-ubatan, makanan tambahan sistematis dan dibawa ke satu ejaan tunggal.

Laman web medportal.org menyediakan perkhidmatan yang membolehkan Pengguna mencari klinik dan maklumat perubatan lain.

Penafian

Maklumat yang diletakkan dalam hasil carian bukanlah tawaran awam. Pentadbiran tapak medportal.org tidak menjamin ketepatan, kesempurnaan dan (atau) kaitan data yang dipaparkan. Pentadbiran tapak medportal.org tidak bertanggungjawab terhadap bahaya atau kerosakan yang mungkin anda alami daripada akses atau ketidakupayaan untuk mengakses laman web ini atau dari penggunaan atau ketidakupayaan untuk menggunakan laman web ini.

Dengan menerima terma perjanjian ini, anda memahami sepenuhnya dan bersetuju bahawa:

Maklumat di laman web ini hanya untuk rujukan sahaja.

Pentadbiran laman web medportal.org tidak menjamin ketiadaan kesilapan dan percanggahan mengenai perkara yang diisytiharkan di laman web ini dan ketersediaan barang dan harga sebenar untuk barangan di farmasi.

Pengguna berjanji untuk menjelaskan maklumat kepentingan oleh panggilan telefon ke farmasi atau menggunakan maklumat yang diberikan mengikut budi bicaranya.

Pentadbiran tapak medportal.org tidak menjamin ketiadaan kesilapan dan percanggahan mengenai jadual kerja klinik, butiran perhubungan mereka - nombor telefon dan alamat.

Pentadbiran laman web medportal.org, atau mana-mana pihak lain yang terlibat dalam proses penyediaan maklumat, akan bertanggungjawab terhadap apa-apa kemudaratan atau kerosakan yang mungkin anda alami daripada mempunyai sepenuhnya bergantung pada maklumat yang terkandung dalam laman web ini.

Pentadbiran laman web medportal.org berjanji dan berjanji untuk membuat usaha selanjutnya untuk meminimumkan percanggahan dan kesilapan dalam maklumat yang diberikan.

Pentadbiran tapak medportal.org tidak menjamin ketiadaan kegagalan teknikal, termasuk berkenaan dengan operasi perisian. Pentadbiran laman web medportal.org melakukan secepat mungkin untuk melakukan segala usaha untuk menghapuskan sebarang kegagalan dan kesilapan dalam kes kejadian mereka.

Pengguna diberi amaran bahawa pentadbiran tapak medportal.org tidak bertanggungjawab untuk melawat dan menggunakan sumber luar, pautan yang mungkin terkandung di laman web ini, tidak memberikan persetujuan terhadap kandungan mereka dan tidak bertanggungjawab untuk ketersediaan mereka.

Pentadbiran laman web medportal.org berhak untuk menggantung tapak tersebut, untuk sebahagian atau sepenuhnya mengubah kandungannya, untuk membuat perubahan kepada Perjanjian Pengguna. Perubahan sedemikian dibuat hanya mengikut budi bicara Pentadbiran tanpa memberi notis terlebih dahulu kepada Pengguna.

Anda mengakui bahawa anda telah membaca syarat Perjanjian Pengguna ini dan menerima semua syarat Perjanjian ini secara penuh.

Maklumat pengiklanan di mana peletakan di tapak mempunyai perjanjian yang sepadan dengan pengiklan, ditandakan sebagai "pengiklanan."

AT untuk insulin

* - Diskaun 3% ketika memesan dalam talian

** - Sampling darah tidak termasuk dalam kos analisis

Tarikh akhir: 7 hari

Biomaterial yang diselidik: serum

Kaedah penentuan: ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA)

Antibodi autoimun untuk insulin terbentuk apabila alat pankreas islet tidak berfungsi dengan betul dan merupakan salah satu penanda diabetes yang bergantung kepada insulin jenis bergantung insulin. Menurut kajian, antibodi hadir pada kira-kira 85-90% dari mereka yang mudah terdedah kepada penyakit ini, jadi analisis adalah wajib untuk diagnosis.

Diabetes adalah penyakit genetik, jadi saudara-mara pesakit dengan diagnosis yang disahkan secara berisiko secara automatik. Kebarangkalian mempunyai penyakit dalam keluarga yang sama meningkat sebanyak 15 kali. AT untuk insulin membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda penyakit autoimun yang berisiko, jauh sebelum timbulnya gejala klinikalnya.

Petunjuk: Ujian antibodi diberikan sebagai sebahagian daripada diagnosis patologi autoimun, biasanya bersama dengan kajian lain: pemeriksaan terhadap orang yang berisiko menghidap diabetes jenis I, serta memantau rawatan dan menentukan sebab-sebab tindak balas alergi semasa terapi insulin.

Penyediaan: Pensampelan darah dijalankan dari vena, bahan ujian adalah serum darah. Aktiviti persediaan spesifik tidak diperlukan, tetapi dinasihatkan supaya tidak makan 4 jam sebelum lawatan ke makmal.

Antibodi insulin

Satu kajian untuk mengesan autoantibodies kepada insulin endogen dalam darah, yang digunakan untuk diagnosis pembeda diabetes mellitus jenis 1 pada pesakit yang tidak dirawat dengan persediaan insulin.

Sinonim Rusia

Sinonim bahasa Inggeris

Insulin Autoantibodies, IAA.

Kaedah penyelidikan

Enzim imunosorben berkaitan enzim (ELISA).

Unit pengukuran

Unit / ml (unit setiap mililiter).

Apakah biomaterial yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Bagaimana hendak mempersiapkan kajian?

Jangan merokok selama 30 minit sebelum menderma darah.

Maklumat am mengenai kajian ini

Antibodi kepada insulin (AT kepada insulin) adalah autoantibodies yang dihasilkan oleh badan terhadap insulin sendiri. Mereka adalah penanda yang paling khusus jenis diabetes mellitus jenis 1 (jenis 1 DM) dan sedang disiasat untuk diagnosis pembezaan penyakit ini. Kencing manis jenis 1 (diabetes yang bergantung kepada insulin) berlaku akibat kerosakan autoimun ke sel-sel β pankreas, yang mengakibatkan kekurangan insulin di dalam badan. Ini membezakan diabetes jenis 1 dari diabetes jenis 2, di mana gangguan imunologi memainkan peranan yang lebih kecil. Diagnosis kognitif jenis diabetes adalah penting untuk penyusunan prognosis dan taktik rawatan.

Untuk diagnosis pembezaan variasi diabetes, autoantibodies yang diarahkan terhadap sel-sel β dari pulau-pulau kecil Langerhans disiasat. Majoriti pesakit diabetes jenis 1 mempunyai antibodi untuk komponen pankreas mereka sendiri. Dan sebaliknya, autoantibodi tersebut tidak sesuai untuk pesakit diabetes jenis 2.

Insulin adalah autoantigen dalam pembangunan diabetes jenis 1. Tidak seperti autoantigens lain yang diketahui dalam penyakit ini (glutamate decarboxylase dan pelbagai protein dari pulau-pulau kecil Langerhans), insulin adalah satu-satunya autoantigen yang khusus khusus untuk pankreas. Oleh itu, ujian positif untuk antibodi insulin dianggap sebagai penanda yang paling spesifik bagi kerosakan autoimun ke pankreas pada pesakit diabetes jenis 1 (50% pesakit dengan diabetes jenis 1 mempunyai autoantibodies untuk insulin). Autoantibodies lain juga didapati dalam darah pesakit dengan diabetes jenis 1 termasuk antibodi untuk sel-sel islet pankreas, antibodi untuk glutamat decarboxylase, dan beberapa yang lain. Pada masa diagnosis, 70% pesakit mempunyai 3 atau lebih jenis antibodi, kurang daripada 10% - hanya satu jenis dan 2-4% tidak mempunyai autoantibodi tertentu. Pada masa yang sama, autoantibodi dalam diabetes jenis 1 bukanlah penyebab langsung perkembangan penyakit ini, tetapi hanya mencerminkan kemusnahan sel pankreas.

AT untuk insulin adalah yang paling biasa untuk kanak-kanak dengan diabetes jenis 1 dan kurang biasa pada pesakit dewasa. Sebagai peraturan, dalam pesakit kanak-kanak, mereka muncul terlebih dahulu pada titer yang sangat tinggi (trend ini terutama dinyatakan pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun). Memandangkan ciri-ciri ini, analisis untuk antibodi insulin insulin dianggap ujian makmal yang terbaik untuk mengesahkan diagnosis diabetes jenis 1 pada kanak-kanak dengan hiperglikemia. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa hasil negatif tidak mengecualikan kehadiran diabetes jenis 1. Untuk mendapatkan maklumat yang paling lengkap dalam diagnosis, disyorkan untuk menganalisis bukan sahaja AT insulin, tetapi juga autoantibodi lain yang khusus untuk diabetes jenis 1. Pengesanan AT kepada insulin pada kanak-kanak tanpa hiperglikemia tidak dianggap memihak kepada diagnosis diabetes jenis 1. Sepanjang perjalanan penyakit ini, tahap antibodi anti-insulin berkurangan sehingga tidak dapat dikesan, yang membezakan antibodi ini daripada antibodi lain yang khusus untuk jenis diabetes 1, kepekatannya tetap stabil atau meningkat.

Walaupun antibodi terhadap insulin dianggap sebagai penanda khusus diabetes jenis 1, kes diabetes jenis 2 dijelaskan, di mana autoantibodi ini juga dikesan.

Diabetes jenis 1 mempunyai tumpuan genetik yang jelas. Majoriti pesakit dengan penyakit ini adalah pembawa alel HLA-DR3 dan HLA-DR4 tertentu. Risiko untuk membangunkan diabetes jenis 1 dalam saudara-mara dekat pesakit dengan penyakit ini meningkat 15 kali dan adalah 1:20. Sebagai peraturan, gangguan imunologi dalam bentuk pengeluaran autoantibodi kepada komponen pankreas direkodkan sebelum bermulanya diabetes jenis 1. Ini disebabkan oleh perkembangan perkembangan gejala klinikal diabetes jenis 1 yang memerlukan pemusnahan 80-90% sel-sel di pulau kecil Langerhans. Oleh itu, ujian untuk antibodi insulin boleh digunakan untuk menilai risiko membangunkan kencing manis pada masa akan datang pada pesakit dengan sejarah keturunan penyakit terbeban. Kehadiran insulin anti insulin dalam darah pesakit ini dikaitkan dengan kenaikan 20% dalam risiko diabetes jenis 1 dalam tempoh 10 tahun akan datang. Pengesanan 2 atau lebih autoantibodies khusus untuk diabetes jenis 1 meningkatkan risiko penyakit ini meningkat sebanyak 90% dalam tempoh 10 tahun akan datang.

Walaupun ujian untuk insulin insulin (dan juga bagi mana-mana penunjuk makmal lain) tidak disyorkan sebagai pemeriksaan untuk diabetes jenis 1, kajian ini mungkin berguna ketika memeriksa kanak-kanak dengan riwayat keturunan diabetes jenis 1 yang terbeban. Bersama dengan ujian toleransi glukosa, ia membolehkan anda mendiagnosis diabetes jenis 1 sebelum mengalami gejala klinikal yang teruk, termasuk ketoasidosis diabetes. Tahap C-peptida pada masa diagnosis juga lebih tinggi, yang mencerminkan petunjuk terbaik fungsi sisa sel-sel β yang diperhatikan dengan taktik sedemikian untuk menguruskan pesakit berisiko. Perlu diingatkan bahawa risiko membina penyakit pada pesakit dengan ujian positif untuk antibodi insulin dan ketiadaan sejarah turun temurun diabetes jenis 1 tidak berbeza dari risiko penyakit ini dalam populasi.

Kebanyakan pesakit yang menerima persediaan insulin (exogenous, insulin rekombinan), dari masa ke masa, mula menghasilkan antibodi kepadanya. Penyelidikan mereka akan mempunyai hasil positif, tidak kira sama ada mereka menghasilkan antibodi kepada insulin endogen atau tidak. Oleh kerana itu, kajian ini tidak dimaksudkan untuk diagnosis pembedaan diabetes tipe 1 pada pasien yang telah menerima persiapan insulin. Keadaan ini boleh berlaku apabila diabetes jenis 1 disyaki dalam pesakit dengan diagnosis salah mengadu diabetes jenis 2 yang telah dirawat dengan insulin eksogen untuk membetulkan hiperglikemia.

Kebanyakan pesakit diabetes jenis 1 mempunyai satu atau lebih penyakit autoimun yang berkaitan. Paling sering mungkin untuk mendiagnosis penyakit autoimun tiroid (thyroiditis Hashimoto atau penyakit Graves '), kekurangan adrenal utama (penyakit Addison), gluten enteropathy (Celiac) dan anemia merosakkan. Oleh itu, jika ujian positif untuk insulin insulin diperoleh dan diagnosis diabetes jenis 1 disahkan, ujian makmal tambahan diperlukan untuk mengatasi penyakit-penyakit ini.

Apakah penyelidikan yang digunakan?

  • Untuk diagnosis pembezaan diabetes mellitus jenis 1 dan 2.
  • Untuk meramalkan perkembangan diabetes jenis 1 pada pesakit dengan sejarah keturunan penyakit terbeban, terutama pada kanak-kanak.

Bilakah kajian itu dijadualkan?

  • Apabila memeriksa pesakit dengan tanda-tanda klinikal hyperglycemia: rasa haus, peningkatan dalam air kencing setiap hari, peningkatan selera makan, penurunan berat badan, pengurangan visi yang progresif, menurunkan kepekaan kulit pada kaki, pembentukan penyakit bisul bukan penyembuhan kaki dan kaki.
  • Apabila memeriksa pesakit dengan sejarah keturunan diabetes jenis 1, terutamanya jika ia adalah kanak-kanak.

Apa maksudnya?

Nilai rujukan: 0 - 10 U / ml.

  • diabetes jenis 1;
  • sindrom insulin autoimun (penyakit Hirata);
  • Sindrom polyendocrine autoimmune;
  • jika persediaan insulin diresepkan (eksogen, insulin rekombinan) - kehadiran antibodi untuk persediaan insulin.
  • norma;
  • Sekiranya terdapat gejala hyperglycemia, diagnosis diabetes jenis 2 lebih berkemungkinan besar.

Apa yang boleh menjejaskan hasilnya?

  • AT untuk insulin lebih tipikal untuk kanak-kanak dengan diabetes jenis 1 (terutamanya sehingga 3 tahun) dan kurang biasa pada pesakit dewasa.
  • Kepekatan antibodi untuk insulin berkurang sehingga tidak dapat dikesan semasa 6 bulan pertama penyakit ini.
  • Pada pesakit yang menerima persiapan insulin, hasil kajian akan positif tanpa mengira sama ada mereka menghasilkan antibodi untuk insulin endogen atau tidak.

Nota penting

  • Kajian ini tidak membezakan antara autoantibodies terhadap insulin dalaman mereka sendiri dan antibodi untuk luaran (suntikan, rekombinan) insulin.
  • Hasil analisis harus dinilai bersama data ujian untuk autoantibodies lain khusus untuk diabetes jenis 1 dan hasil ujian klinikal umum.

Juga disyorkan

Siapa yang membuat kajian itu?

Endocrinologist, pengamal perubatan, pakar kanak-kanak, pakar bius, pakar mata, pakar nefrologi, pakar neurologi, pakar kardiologi.

No. 200, AT untuk insulin, IgG (Anti-Insulin antibodi)

Penanda proses autoimun yang membawa kepada rintangan dan tindak balas alahan terhadap insulin eksogen semasa terapi insulin.

Antibodi autoimun untuk insulin adalah salah satu daripada jenis autoantibodies yang diperhatikan dalam lesi autoimun dari alat islet pankreas, ciri-ciri diabetes berasaskan insulin jenis IA.

Perkembangan patologi autoimun sel beta pankreas dikaitkan dengan predisposisi genetik (dengan pengaruh modulasi faktor persekitaran). Penanda proses autoimun hadir dalam 85-90% pesakit diabetes berasaskan insulin semasa pengesanan awal hiperglikemia berpuasa, termasuk antibodi insulin, kira-kira 37% daripada kes. Di antara saudara-saudara dekat pesakit diabetes jenis 1, antibodi ini diperhatikan dalam 4% kes, di kalangan populasi umum orang yang sihat - dalam 1.5% kes. Bagi saudara-mara pesakit diabetes jenis 1, risiko penyakit ini adalah 15 kali lebih tinggi daripada penduduk umum.

Pemeriksaan untuk antibodi autoimun ke antigen sel tanda pankreas boleh mengenal pasti individu yang paling mudah terdedah kepada penyakit ini. Antibodi anti-insulin dapat dikesan selama berbulan-bulan, dan dalam beberapa kes, beberapa tahun sebelum permulaan tanda-tanda penyakit klinikal. Pada masa yang sama, sejak saat ini tidak ada cara untuk mencegah perkembangan diabetes tipe 1, dan, lebih-lebih lagi, ada kemungkinan untuk mengesan antibodi untuk insulin pada orang yang sihat, jenis penelitian ini jarang digunakan dalam praktik klinis rutin dalam mendiagnosis diabetes dan ujian pemeriksaan..

Autoantibodies anti-insulin yang diarahkan terhadap insulin endogen harus dibezakan daripada antibodi yang terdapat pada pesakit diabetes yang bergantung kepada insulin yang menjalani terapi dengan persediaan insulin haiwan. Yang terakhir dikaitkan dengan penampilan semasa rawatan tindak balas buruk (tindak balas kulit tempatan, pembentukan depot insulin, simulasi perlawanan terhadap rawatan hormon dengan persiapan insulin sumber haiwan).

  • Sebagai penanda patologi autoimun, digabungkan dengan penanda lain proses autoimun dalam radang pankreas: 1) dalam kes-kes yang sukar ketika memutuskan pelantikan terapi insulin pada diabetes tipe 1 (terutama pada pesakit muda); 2) kajian lanjut mengenai orang yang mempunyai kecenderungan yang mungkin untuk diabetes jenis 1; 3) pemeriksaan penderma yang berpotensi untuk menyebarkan pankreas - ahli keluarga pesakit dengan diabetes peringkat akhir IA. Lihat juga ujian No. 201 (Antibodi kepada sel beta pankreas) dan No. 202 (Antibodi kepada GAR decarboxylase asid glutamat).
  • Untuk mengesan kehadiran antibodi kepada insulin, yang timbul semasa terapi insulin.
  • Justifikasi penyebab tindak balas alahan semasa terapi insulin.

Tafsiran hasil penyelidikan mengandungi maklumat untuk doktor yang menghadiri dan bukan diagnosis. Maklumat dalam bahagian ini tidak boleh digunakan untuk diagnosis diri dan rawatan diri. Diagnosis yang tepat dibuat oleh doktor, menggunakan kedua-dua hasil peperiksaan ini dan maklumat yang diperlukan dari sumber-sumber lain: anamnesis, hasil peperiksaan lain, dsb.

Unit pengukuran dalam makmal Bebas INVITRO dan faktor penukaran: U / ml.

No. 200, AT untuk insulin, IgG (Anti-Insulin antibodi)

Penanda proses autoimun yang membawa kepada rintangan dan tindak balas alahan terhadap insulin eksogen semasa terapi insulin.

Antibodi autoimun untuk insulin adalah salah satu daripada jenis autoantibodies yang diperhatikan dalam lesi autoimun dari alat islet pankreas, ciri-ciri diabetes berasaskan insulin jenis IA.

Perkembangan patologi autoimun sel beta pankreas dikaitkan dengan predisposisi genetik (dengan pengaruh modulasi faktor persekitaran). Penanda proses autoimun hadir dalam 85-90% pesakit diabetes berasaskan insulin semasa pengesanan awal hiperglikemia berpuasa, termasuk antibodi insulin, kira-kira 37% daripada kes. Di antara saudara-saudara dekat pesakit diabetes jenis 1, antibodi ini diperhatikan dalam 4% kes, di kalangan populasi umum orang yang sihat - dalam 1.5% kes. Bagi saudara-mara pesakit diabetes jenis 1, risiko penyakit ini adalah 15 kali lebih tinggi daripada penduduk umum.

Pemeriksaan untuk antibodi autoimun ke antigen sel tanda pankreas boleh mengenal pasti individu yang paling mudah terdedah kepada penyakit ini. Antibodi anti-insulin dapat dikesan selama berbulan-bulan, dan dalam beberapa kes, beberapa tahun sebelum permulaan tanda-tanda penyakit klinikal. Pada masa yang sama, sejak saat ini tidak ada cara untuk mencegah perkembangan diabetes tipe 1, dan, lebih-lebih lagi, ada kemungkinan untuk mengesan antibodi untuk insulin pada orang yang sihat, jenis penelitian ini jarang digunakan dalam praktik klinis rutin dalam mendiagnosis diabetes dan ujian pemeriksaan..

Autoantibodies anti-insulin yang diarahkan terhadap insulin endogen harus dibezakan daripada antibodi yang terdapat pada pesakit diabetes yang bergantung kepada insulin yang menjalani terapi dengan persediaan insulin haiwan. Yang terakhir dikaitkan dengan penampilan semasa rawatan tindak balas buruk (tindak balas kulit tempatan, pembentukan depot insulin, simulasi perlawanan terhadap rawatan hormon dengan persiapan insulin sumber haiwan).

  • Sebagai penanda patologi autoimun, digabungkan dengan penanda lain proses autoimun dalam radang pankreas: 1) dalam kes-kes yang sukar ketika memutuskan pelantikan terapi insulin pada diabetes tipe 1 (terutama pada pesakit muda); 2) kajian lanjut mengenai orang yang mempunyai kecenderungan yang mungkin untuk diabetes jenis 1; 3) pemeriksaan penderma yang berpotensi untuk menyebarkan pankreas - ahli keluarga pesakit dengan diabetes peringkat akhir IA. Lihat juga ujian No. 201 (Antibodi kepada sel beta pankreas) dan No. 202 (Antibodi kepada GAR decarboxylase asid glutamat).
  • Untuk mengesan kehadiran antibodi kepada insulin, yang timbul semasa terapi insulin.
  • Justifikasi penyebab tindak balas alahan semasa terapi insulin.

Tafsiran hasil penyelidikan mengandungi maklumat untuk doktor yang menghadiri dan bukan diagnosis. Maklumat dalam bahagian ini tidak boleh digunakan untuk diagnosis diri dan rawatan diri. Diagnosis yang tepat dibuat oleh doktor, menggunakan kedua-dua hasil peperiksaan ini dan maklumat yang diperlukan dari sumber-sumber lain: anamnesis, hasil peperiksaan lain, dsb.

Unit pengukuran dalam makmal Bebas INVITRO dan faktor penukaran: U / ml.

Antibodi dalam diagnosis diabetes jenis 1

Diabetes mellitus jenis 1 berkembang kerana sistem imunnya sendiri, atas pelbagai sebab, memusnahkan sel-beta beta insulin-pankreas. Proses ini dipanggil autoimun. Oleh itu, jenis 1 DM merujuk kepada penyakit autoimun. Apabila lebih daripada 80-90% sel beta telah mati atau tidak berfungsi, gejala klinikal diabetes mellitus pertama (jumlah urin, dahaga, kelemahan, penurunan berat badan, dan lain-lain) muncul, dan pesakit (biasanya anak atau remaja) harus berunding dengan doktor. Oleh kerana majoriti sel beta mati sebelum tanda-tanda diabetes muncul, ada kemungkinan untuk mengira risiko diabetes jenis 1, meramalkan kebarangkalian penyakit yang tinggi, dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Pengawalan awal insulin dalam diabetes jenis 1 sangat penting kerana ia mengurangkan keparahan keradangan autoimun dan menyelamatkan sel-sel beta yang selebihnya, yang akhirnya memelihara rembesan insulin yang tersisa dan menjadikan diabetes lebih lembut (melindungi dari ketulan hipoglikemik dan hiperglikemia). Hari ini saya akan bercakap mengenai jenis antibodi spesifik dan kepentingan mereka dalam diagnosis diabetes.

Keterukan keradangan autoimun boleh ditentukan oleh bilangan dan kepekatan pelbagai antibodi spesifik empat jenis:

  • kepada sel ister pankreas (ICA),
  • kepada tyrosine phosphatase (anti-IA-2),
  • untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD),
  • untuk insulin (IAA).

Jenis-jenis antibodi ini kebanyakannya tergolong dalam kelas immunoglobulin G (IgG). Biasanya mereka ditentukan dengan menggunakan sistem ujian berdasarkan ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim).

Manifestasi klinikal pertama diabetes mellitus jenis 1 biasanya bertepatan dengan tempoh proses autoimun yang sangat aktif, oleh itu, pada awal diabetes jenis 1, anda dapat mengesan pelbagai antibodi tertentu (lebih tepatnya, autoantibodi - antibodi yang dapat berinteraksi dengan antigen dari tubuh mereka sendiri). Dengan berlalunya masa, ketika tidak ada sel beta hidup, bilangan antibodi biasanya jatuh, dan mereka tidak dapat dikesan sama sekali dalam darah.

Antibodi sel pulau pankreas (ICA)

Nama ICA berasal dari bahasa Inggeris. antibodi sel pulau kecil - antibodi ke sel-sel islet. Satu lagi nama ialah ICAab - dari antigen antigen sel islet.

Di sini kita perlu penjelasan tentang pulau apa yang terdapat di pankreas.

  • banyaknya acini (lihat di bawah) menghasilkan jus pankreas, yang oleh sistem saluran dirembes ke duodenum sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan (fungsi exokrin kelenjar pankreas),
  • pulau kecil Langerhans mengeluarkan beberapa hormon ke dalam darah (fungsi endokrin).

Lokasi dan struktur pankreas.
Sumber: http://www.uralargo.ru/article/2041

Pulau kecil Langerhans adalah kelompok sel endokrin yang terletak di ekor pankreas. Pulau-pulau ditemui pada tahun 1869 oleh ahli patologi Jerman Paul Langergans. Jumlah pulau kecil mencapai 1 juta, tetapi hanya menduduki 1-2% daripada jumlah pankreas.

Pulau kecil Langerhans (bahagian bawah kanan) dikelilingi oleh acini.
Setiap acinus terdiri daripada 8-12 sel secretory dan epitel saluran.
Sumber: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Pulau kecil Langerhans mengandungi beberapa jenis sel:

  • sel-sel alfa (15-20% daripada jumlah sel) mensucikan glukagon (hormon ini meningkatkan tahap glukosa dalam darah),
  • sel beta (65-80%) menahan insulin (mengurangkan tahap glukosa dalam darah),
  • sel delta (3-10%) merembeskan somatostatin (menghalang rembesan banyak kelenjar.) Somatostatin dalam bentuk ubat Octreotide digunakan untuk merawat pancreatitis dan pendarahan dalam saluran pencernaan)
  • merembeskan polipeptida pankreas (jus pankreas menghalang pembentukan dan meningkatkan rembesan jus gastrik) PP-sel (3-5%),
  • sel epsilon (sehingga 1%) merembeskan ghrelin (hormon lapar, meningkatkan selera makan).

Dalam pembangunan jenis I diabetes akibat kemusnahan autoimun darah pankreas muncul autoantibodies ke pulau kecil antigen sel (ICA). Antibodi muncul 1-8 tahun sebelum gejala pertama diabetes. ICA ditentukan dalam 70-95% daripada kes diabetes jenis I berbanding dengan 0.1-0.5% kes di kalangan orang yang sihat. Terdapat banyak jenis sel dan banyak protein yang berbeza di pulau-pulau kecil Langerhans, oleh itu antibodi untuk sel-sel islet pankreas sangat pelbagai.

Diyakini bahawa pada peringkat awal diabetes, ia adalah antibodi untuk sel-sel islet yang mencetuskan proses pemusnah autoimun, menandakan sistem imun sebagai "target" untuk kemusnahan. Berbanding dengan ICA, jenis antibodi lain muncul lebih lama (proses autoimun perlahan awal berakhir dengan pemusnahan sel-sel beta secara cepat dan besar). Pada pesakit dengan ICA tanpa tanda-tanda diabetes, jenis diabetes saya akhirnya berkembang.

Antibodi kepada tyrosine phosphatase (anti-IA-2)

Enzim tyrosin fosfatase (IA-2, dari Insulinoma Associated atau Islet Antigen 2) adalah autoantigen dari sel-sel islet pankreas dan terletak di granul padat sel beta. Antibodi kepada tyrosine phosphatase (anti-IA-2) menunjukkan pemusnahan besar-besaran sel-sel beta dan ditentukan dalam 50-75% daripada pesakit diabetes jenis I. Pada kanak-kanak, IA-2 dikesan lebih kerap daripada orang dewasa yang dikenali sebagai diabetes LADA (saya akan bercakap tentang jenis diabetes jenis saya yang menarik ini dalam artikel berasingan). Dengan penyakit ini, tahap autoantibodi dalam darah secara beransur-ansur berkurang. Mengikut beberapa data, kanak-kanak yang sihat dengan kehadiran antibodi kepada tirosin fosfatase, risiko diabetes tipe I dalam tempoh 5 tahun adalah 65%.

Antibodi untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD, GADab)

Enzim glutamate decarboxylase (GAD, dari bahasa Inggeris. Asid glutamat decarboxylase - glutamat aspararoksilase) menukarkan glutamat (garam asid glutamat) kepada asid gamma-aminobutyric (GABA). GABA adalah penghalang (melambatkan) mediator sistem saraf (iaitu, ia berfungsi untuk menghantar impuls saraf). Glutamate decarboxylase terletak pada membran sel dan hanya terdapat dalam sel saraf dan sel beta pankreas.

Dalam bidang perubatan, nootropik (meningkatkan metabolisme dan fungsi otak) dadah Aminalon, yang merupakan asid gamma-aminobutyric, digunakan.

Dalam endokrinologi, glutamat decarboxylase (GAD) adalah autoantigen, dan dalam jenis 1 DM, antibodi untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD) dikesan dalam 95% pesakit. Adalah dipercayai bahawa anti-GAD mencerminkan pemusnahan sel beta. Anti-GAD adalah tipikal untuk pesakit dewasa dengan diabetes jenis 1 dan kurang biasa pada kanak-kanak. Antibodi untuk glutamat decarboxylase boleh dikesan dalam pesakit 7 tahun sebelum permulaan tanda klinikal diabetes.

Jika anda membaca dengan teliti, ingat bahawa enzim glutamate decarboxylase (GAD) tidak hanya terdapat dalam sel beta pankreas, tetapi juga dalam sel-sel saraf. Sudah tentu, terdapat lebih banyak sel-sel saraf di dalam tubuh daripada sel beta. Atas sebab ini, tahap anti-GAD yang tinggi (? 100 kali tahap diabetis jenis 1!) Berlaku dalam beberapa penyakit sistem saraf:

  • Mersch - Voltman sindrom ("lelaki tegar" sindrom. Ketegaran - kekejangan, ketegangan otot malar),
  • ataxia cerebellar (pelanggaran kestabilan dan gaya hidup kerana kekalahan cerebellum, dari Greek - perintah taksi, penafian),
  • epilepsi (penyakit yang diwujudkan dengan mengulangi pelbagai jenis sawan),
  • myasthenia gravis (penyakit autoimun di mana penghantaran patah impuls saraf ke otot Striated yang ditunjukkan keletihan pesat otot ini)
  • paraneoplastik ensefalitis (keradangan otak yang disebabkan oleh tumor).

Anti-GAD didapati dalam 8% orang yang sihat. Di kalangan orang-orang ini, anti-GAD dianggap penanda kecenderungan kepada penyakit kelenjar tiroid (Hashimoto thyroiditis, thyrotoxicosis) dan perut (anemia kekurangan B12).

Antibodi Insulin (IAA)

Nama IAA berasal dari bahasa Inggeris. Insulin Autoantibodies - insulin autoantibodies.

Insulin adalah hormon sel beta pankreas, yang merendahkan tahap gula darah. Dengan perkembangan jenis DM 1, insulin menjadi salah satu autoantigens. IAA adalah antibodi yang sistem imun menghasilkan kedua-duanya sendiri (endogen) dan insulin suntikan (eksogen). Jika jenis kencing manis I berlaku pada kanak-kanak di bawah 5 tahun, ia akan mempunyai antibodi untuk insulin dalam 100% kes (sebelum rawatan dengan insulin). Jika diabetes mellitus 1 berlaku pada orang dewasa, IAA dikesan hanya pada 20% pesakit.

Nilai antibodi dalam kencing manis

Pada pesakit yang mempunyai diabetes jenis I yang biasa, berlakunya antibodi adalah seperti berikut:

  • ICA (sel pulau kecil) - 60-90%,
  • anti-GAD (glutamat decarboxylase) - 22-81%,
  • IAA (insulin) - 16-69%.

Seperti yang anda lihat, tiada antibodi Borang tidak dijumpai di dalam 100% daripada pesakit, bagaimanapun perlu menentukan semua 4 jenis antibodi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) untuk diagnosis dipercayai.

Telah ditubuhkan bahawa pada kanak-kanak yang berumur di bawah 15 tahun, 2 jenis antibodi yang paling menunjukkan:

  • ICA (ke sel-sel islet pankreas),
  • IAA (insulin).

Pada orang dewasa, untuk membezakan diabetes I dan diabetes jenis II, adalah mustahak untuk menentukan:

  • anti-GAD (glutamat decarboxylase),
  • ICA (ke sel pulau pankreas).

Terdapat jenis kencing manis jenis I yang dipanggil LADA (laten autoimun laten pada orang dewasa, Laten Autoimun Diabetes pada Orang Dewasa), yang serupa dengan gejala klinikal untuk diabetes jenis II, tetapi dalam mekanisme pembangunannya dan dengan kehadiran antibodi adalah diabetes jenis I. Jika dalam diabetes LADA adalah salah untuk menetapkan rawatan standard untuk kencing manis jenis II (ubat sulfonylurea oral), ini dengan cepat berakhir dengan pengurangan sel beta lengkap dan memaksa terapi insulin intensif. Saya akan memberitahu anda tentang diabetes LADA dalam artikel berasingan.

Pada masa ini, wujud dalam darah antibodi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) dianggap sebagai peramal diabetes masa depan saya menaip. Lebih banyak antibodi spesies yang berbeza dikesan dalam subjek tertentu, semakin tinggi risiko diabetes jenis I.

Kehadiran autoantibodi kepada ICA (sel-sel islet), IAA (insulin) dan GAD (glutamate decarboxylase) dikaitkan dengan kira-kira 50% risiko kencing manis jenis I dalam tempoh 5 tahun dan 80% risiko kencing manis jenis I dalam tempoh 10 tahun.

Menurut kajian lain, dalam 5 tahun akan datang kebarangkalian mendapat sakit dengan jenis I SD adalah:

  • dengan hanya ICA, risiko adalah 4%,
  • di hadapan ICA + antibodi jenis lain (mana-mana tiga: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), risiko 20%
  • di hadapan ICA + 2 jenis antibodi lain, risiko adalah 35%
  • dengan semua empat jenis antibodi, risiko adalah 60%.

Sebagai perbandingan: di kalangan seluruh penduduk, hanya 0.4% mengembangkan diabetes jenis I. Saya akan memberitahu anda lebih lanjut mengenai diagnosis awal diabetes jenis I.

Kesimpulan

Oleh itu, dari artikel ini berguna untuk diingat:

  • Diabetes jenis I selalu disebabkan oleh reaksi autoimun terhadap sel-sel pankreasnya,
  • aktiviti proses autoimun adalah berkadar terus dengan jumlah dan kepekatan antibodi tertentu,
  • antibodi ini dikesan jauh sebelum gejala pertama diabetes jenis I,
  • pengesanan antibodi membantu membezakan jenis I diabetes dan jenis II (untuk mendiagnosis kencing manis LADA pada masa yang tepat), membuat diagnosis pada peringkat awal dan menetapkan terapi insulin pada masa,
  • pada orang dewasa dan kanak-kanak sering mengesan pelbagai jenis antibodi,
  • untuk penilaian risiko diabetes yang lebih lengkap, disarankan untuk menentukan semua 4 jenis antibodi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Tambahan

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, autoantigen ke-5 telah dikesan, di mana antibodi terbentuk dalam jenis kencing manis. Ia adalah penghantar zink ZnT8 (mudah diingat: zink (Zn) -transporter (T) 8), yang dikodkan oleh gen SLC30A8. Pengangkut zink ZnT8 mengangkut atom zink ke sel beta pankreas, di mana ia digunakan untuk menyimpan insulin yang tidak aktif.

Antibodi kepada ZnT8 biasanya digabungkan dengan jenis antibodi lain (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Apabila kencing manis jenis baru I, antibodi kepada ZnT8 didapati dalam 60-80% kes. Kira-kira 30% pesakit dengan kencing manis jenis I dan ketiadaan 4 jenis autoantibodies lain mempunyai antibodi kepada ZnT8. Kehadiran antibodi ini adalah tanda awal awal diabetes jenis I dan kekurangan insulin yang lebih ketara.

Sehingga 2014, menentukan kandungan antibodi kepada ZnT8 adalah masalah walaupun di Moscow.

AT untuk insulin

* - Diskaun 3% ketika memesan dalam talian

** - Sampling darah tidak termasuk dalam kos analisis

Tarikh akhir: 7 hari

Biomaterial yang diselidik: serum

Kaedah penentuan: ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA)

Antibodi autoimun untuk insulin terbentuk apabila alat pankreas islet tidak berfungsi dengan betul dan merupakan salah satu penanda diabetes yang bergantung kepada insulin jenis bergantung insulin. Menurut kajian, antibodi hadir pada kira-kira 85-90% dari mereka yang mudah terdedah kepada penyakit ini, jadi analisis adalah wajib untuk diagnosis.

Diabetes adalah penyakit genetik, jadi saudara-mara pesakit dengan diagnosis yang disahkan secara berisiko secara automatik. Kebarangkalian mempunyai penyakit dalam keluarga yang sama meningkat sebanyak 15 kali. AT untuk insulin membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda penyakit autoimun yang berisiko, jauh sebelum timbulnya gejala klinikalnya.

Petunjuk: Ujian antibodi diberikan sebagai sebahagian daripada diagnosis patologi autoimun, biasanya bersama dengan kajian lain: pemeriksaan terhadap orang yang berisiko menghidap diabetes jenis I, serta memantau rawatan dan menentukan sebab-sebab tindak balas alergi semasa terapi insulin.

Penyediaan: Pensampelan darah dijalankan dari vena, bahan ujian adalah serum darah. Aktiviti persediaan spesifik tidak diperlukan, tetapi dinasihatkan supaya tidak makan 4 jam sebelum lawatan ke makmal.

Antibodi insulin

Antibodi insulin adalah sekumpulan protein serum tertentu yang dihasilkan oleh sistem imun badan dan bertindak terhadap insulin. Pengeluaran mereka dirangsang oleh lesi autoimun pankreas, kehadiran dalam darah dianggap sebagai tanda diabetes berasaskan insulin. Ujian darah dilantik untuk membezakan diabetes mellitus jenis 1 dan 2, untuk menentukan kesesuaian terapi insulin, untuk menentukan punca tindak balas alahan semasa pelaksanaannya. Kajian ini ditunjukkan pada pesakit dengan gejala hyperglycemia, kecenderungan genetik untuk diabetes jenis 1. Darah diambil dari vena, analisis dilakukan oleh ELISA. Nilai norma - dari 0 hingga 10 U / ml. Syarat kesediaan keputusan - sehingga 16 hari bekerja.

Antibodi insulin adalah sekumpulan protein serum tertentu yang dihasilkan oleh sistem imun badan dan bertindak terhadap insulin. Pengeluaran mereka dirangsang oleh lesi autoimun pankreas, kehadiran dalam darah dianggap sebagai tanda diabetes berasaskan insulin. Ujian darah dilantik untuk membezakan diabetes mellitus jenis 1 dan 2, untuk menentukan kesesuaian terapi insulin, untuk menentukan punca tindak balas alahan semasa pelaksanaannya. Kajian ini ditunjukkan pada pesakit dengan gejala hyperglycemia, kecenderungan genetik untuk diabetes jenis 1. Darah diambil dari vena, analisis dilakukan oleh ELISA. Nilai norma - dari 0 hingga 10 U / ml. Syarat kesediaan keputusan - sehingga 16 hari bekerja.

Anti-insulin antibodi (IAA) dihasilkan oleh limfosit B-dengan kerosakan autoimun ke pulau-pulau sel-sel penyembur, yang merupakan ciri diabetes berasaskan insulin. Kehadiran dan kepekatan autoantibodies dalam darah adalah tanda-tanda pemusnahan tisu pankreas, tetapi tidak tergolong dalam sebab-sebab perkembangan diabetes jenis 1. Ujian darah untuk antibodi untuk insulin adalah kaedah yang sangat spesifik untuk diagnosis dan pembezaan diabetes autoimun dan pengesanan awal pada individu dengan kecenderungan genetik. Kepekaan penunjuk yang tidak mencukupi tidak membenarkan penggunaan kajian untuk menyaring penyakit ini.

Petunjuk

Ujian antibodi untuk insulin dalam darah dilakukan bersamaan dengan definisi antibodi spesifik lain (kepada sel beta pankreas, glutamate decarboxylase, tyrosine phosphatase). Petunjuk:

  • Gejala hyperglycemia, terutamanya pada kanak-kanak - meningkatkan kehausan, poliuria, peningkatan selera makan, penurunan berat badan, mengurangkan fungsi visual, menurunkan kepekaan dalam tangan dan kaki, ulser tropik di kaki, kaki. Pengenalpastian IAA mengesahkan kehadiran proses autoimun, hasilnya membolehkan kita membezakan diabetes remaja dari diabetes jenis 2.
  • Beban keturunan diabetes bergantung kepada insulin, terutamanya pada zaman kanak-kanak. Ujian AT dilakukan sebagai sebahagian daripada kajian lanjutan, dan keputusannya digunakan untuk mendiagnosa diabetes mellitus jenis 1 awal dan menentukan risiko perkembangannya pada masa akan datang.
  • Pemindahan pankreas. Analisis ini diberikan kepada penderma untuk mengesahkan ketiadaan diabetes yang bergantung kepada insulin.
  • Reaksi alahan pada pesakit yang menjalani terapi insulin. Tujuan kajian ini adalah untuk menubuhkan punca tindak balas.

Antibodi anti-insulin dihasilkan untuk kedua-dua hormon sendiri (endogen) dan hormon yang ditadbir (eksogen). Dalam majoriti pesakit yang menerima terapi insulin, hasil kajian positif tanpa menghiraukan kehadiran diabetes jenis 1, jadi analisis tidak ditunjukkan kepada mereka.

Penyediaan untuk analisis

Biomaterial untuk kajian ini adalah darah vena. Prosedur sampling dilakukan pada waktu pagi. Tidak ada keperluan latihan yang ketat, tetapi disarankan untuk mematuhi beberapa peraturan:

  • Menyumbangkan darah pada perut kosong, tidak lebih awal daripada 4 jam selepas makan.
  • Sehari sebelum kajian, hadkan tekanan fizikal dan psiko-emosi, jangan minum alkohol.
  • 30 minit sebelum biomaterial, berhenti merokok.

Darah diambil oleh venipuncture, diletakkan di dalam tiub kosong atau di dalam tiub dengan memisahkan gel. Di makmal, biomaterial disentri, menghasilkan serum. Sampel diuji oleh ELISA. Keputusan disediakan dalam masa 11-16 hari perniagaan.

Nilai normal

Biasanya, kepekatan antibodi untuk insulin tidak melebihi 10 U / ml. Koridor nilai rujukan tidak bergantung kepada umur, jantina, faktor fisiologi, seperti mod aktiviti, tabiat pemakanan, dan fizikal. Apabila menafsirkan hasilnya, adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa:

  • 50-63% pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 tidak membangun IAA, oleh itu penunjuk tidak mengecualikan kehadiran penyakit dalam norma
  • dalam enam bulan pertama selepas kemunculan penyakit, tahap antibodi anti-insulin berkurangan kepada sifar nilai, manakala antibodi tertentu yang lain terus meningkat secara progresif, oleh itu, adalah mustahil untuk mentafsirkan hasil analisis secara berasingan
  • kepekatan antibodi akan meningkat tanpa menghiraukan kehadiran diabetes, jika pesakit menggunakan terapi insulin sebelum ini.

Meningkatkan nilai

Antibodi dalam darah muncul apabila pengeluaran dan struktur insulin berubah. Antara sebab-sebab kenaikan kadar analisis ialah:

  • Diabetes yang bergantung kepada insulin. Antibodi anti-insulin adalah khusus untuk penyakit ini. Mereka didapati dalam 37-50% pesakit dewasa, pada kanak-kanak angka ini lebih tinggi.
  • Sindrom insulin autoimun. Dianggap bahawa kompleks gejala ini ditentukan secara genetik, dan pengeluaran IAA dikaitkan dengan sintesis insulin yang diubah suai.
  • Sindrom polyendocrine autoimmune. Beberapa kelenjar endokrin terlibat dalam proses patologi sekaligus. Proses autoimun di pankreas, yang ditunjukkan oleh diabetes mellitus dan pengeluaran antibodi spesifik, digabungkan dengan kerosakan pada kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal.
  • Penggunaan persediaan insulin pada masa ini atau lebih awal. AT dihasilkan sebagai tindak balas kepada pengenalan hormon rekombinan.

Rawatan keabnormalan

Ujian darah untuk antibodi kepada insulin mempunyai nilai diagnostik dalam diabetes jenis 1. Kajian ini dianggap sebagai yang paling bermaklumat apabila mengesahkan diagnosis pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun dengan hiperglikemia. Keputusan analisis harus ditujukan kepada ahli endokrinologi. Berdasarkan data pemeriksaan yang komprehensif, doktor memutuskan kaedah terapi, dengan keperluan pemeriksaan yang lebih luas untuk mengesahkan atau membanteras kerosakan autoimun ke kelenjar endokrin lain (kelenjar tiroid, kelenjar adrenal), penyakit seliak, anemia yang merosakkan.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Diabetes

Gejala Diabetes

Indeks Glisemik