Tuberkulosis dan kencing manis

  • Hipoglikemia

Masalah ini mempunyai sejarah yang panjang dan kembali kepada zaman Avicenna (980-1037). Dalam era pra-insulin, tuberkulosis disertai diabetes dalam 40-50% kes, dan pesakit meninggal 1-2 tahun kemudian. Dengan pengenalan insulin (1922), dan kemudian ubat anti-TB (1944-1945.) Gabungan penyakit-penyakit ini telah menurun, peningkatan jangka hayat pesakit dan pada masa yang sama, pembangunan batuk kering dengan kencing manis lihat dalam 4-9 kali lebih kerap daripada penduduk lain.

Pada masa ini, masalah ini amat penting, dan kaitannya adalah disebabkan peningkatan insiden kencing manis. Ia terbukti bahawa bilangan pesakit diabetes mellitus dua kali ganda setiap 15 tahun. Kajian skrining massa telah menunjukkan bahawa di negara maju, antara 2 dan 4% populasi menderita akibat kencing manis. Di samping itu, bentuk penderaan atau sempit kencing manis, yang disebut sebagai "toleransi glukosa terjejas", dijumpai dalam 4-6% yang lain. Terdapat sehingga 16 juta penderita diabetes di Rusia.

Tuberculosis tidak lebih rendah. Menurut pakar WHO, kejadian tuberkulosis maksimum dijangka menjelang tahun 2050 - kira-kira 500 juta orang setiap tahun. Di Rusia, 378,820 orang mengalami batuk kering (2003).

Memandangkan orang muda mempunyai 3-4 orang, dan orang tua dan orang tua mempunyai 5-7 keseragaman yang berbeza, serta wabak HIV yang semakin meningkat, di mana tuberkulosis berkembang di lebih daripada 50% pesakit, pada masa hadapan meramalkan peningkatan jumlah pesakit dengan gabungan tuberkulosis dan diabetes.

Patologi gabungan adalah 1.5-2 kali lebih biasa pada lelaki berusia 30-39 tahun dan pada wanita berusia 50-55 tahun. Dalam kebanyakan kes, diabetes mellitus mendahului tuberkulosis, dalam 15-20% - mereka berkembang secara selari, dalam 20% kes, diabetes berkembang terhadap latar belakang tuberkulosis. Peranan utama dalam kejadian tuberkulosis dimainkan oleh bentuk diabetes, keparahan dan rawatan yang dijalankan. Pesakit kencing manis yang tidak merawat dan tidak mengikuti peraturan kebersihan dan pemakanan asas lebih cenderung menjadi sakit daripada mengikuti kesihatan mereka sendiri dan mengikut cadangan doktor. Ia telah lama ditubuhkan bahawa tubuh pesakit dengan diabetes terdedah kepada pelbagai jangkitan akibat perubahan dalam tindak balas imunologi dan tisu. Imuniti dikurangkan berlaku di bawah pengaruh metabolisme terjejas, disertai oleh gangguan hormon, biokimia dan lain-lain.

Salah satu masalah diabetes yang sebenar adalah komplikasinya, yang dapat mengurangkan kualiti hidup pesakit dan sering menyebabkan dia mengalami kecacatan dan kematian awal. Ini terutamanya merujuk kepada patologi kardiovaskular, yang dipromosikan oleh tuberkulosis pulmonari, di mana mikroskopik menderita.

Manifestasi klinikal pesakit batuk kering dengan diabetes dicirikan terutamanya akut progresif ke atas (batuk kering caseous infiltrative dan radang paru-paru), yang merupakan ciri proses luang (mengalahkan 1-2 atau lebih cuping dan dessiminatsiya bronkogenik) pembentukan pesat perubahan yang merosakkan dan perkumuhan bakteria besar, sering dengan kerosakan kepada organ-organ lain, pembangunan hipoventilasi dan tapak atelektasis, hemoptysis, dan pendarahan.

Selalunya pendamping diabetes adalah tuberkulosis pulmonari berserat dengan komplikasi yang mungkin: hemoptysis, pendarahan, pneumothorax spontan. Sukar untuk menerangkan tugas itu adalah kekerapan agak tinggi - 20.8% daripada tubercles, jarang batuk kering miliary - 2.3% pada latar belakang fakta bahawa batuk kering yang infiltrative adalah 65%, caseous pneumonia - 12.5%. Terdapat perbezaan klinikal dalam gejala dan perjalanan tuberkulosis pulmonari pada pesakit yang bergantung kepada insulin (diabetes jenis 1) dan jenis insulin-bebas (diabetes jenis 2). Oleh itu, manifestasi awal batuk kering dalam kebanyakan pesakit diabetes jenis 1 boleh menjadi akut dan progresif, dengan pernafasan yang teruk dan sindrom mabuk, dan pada pesakit dengan diabetes jenis 2 - yg tak bergerak, walaupun, menurut ramai pakar klinikal, permulaan dan semasa proses bersakit paru-paru yang tidak menghidap diabetes tidak mempunyai perbezaan yang ketara, walaupun pada umur muda atau tua dan tua.

Pada T1DM, atmosfera atmosfera yang lebih rendah dan penyebaran asas perubahan tabiat adalah lebih biasa daripada di T2DM, di mana beberapa kawasan pemusnahan dalam tisu paru-paru, penyebaran bronkogenik dan lesi dua hala dibentuk. Pada masa yang sama, kekerapan ekskresi bakteria dalam kedua-dua jenis diabetes mellitus adalah kira-kira sama - 70% dan lebih tinggi mengikut hasil budaya sputum.

Ia juga mendapati bahawa proses suntikan menjejaskan perjalanan diabetes mellitus, memburukkan lagi gangguan metabolisme karbohidrat, dan dalam 90% kes menyebabkan dekompensasi, yang memerlukan peningkatan dalam dos insulin. Ini disebabkan oleh kesan negatif daripada mabuk dan kesan sampingan ubat anti-tuberkulosis. Oleh itu, keupayaan isoniazid, rifampicin dan pyrazinamide untuk menyebabkan hiperglikemia dan ketoasidosis diketahui, dan etionamida adalah keadaan hypoglycemic.

Sebab-sebab kerapkali tuberkulosis paru-paru dan diabetes mellitus, kesannya yang mengganggu tidak difahami sepenuhnya. Telah diketahui bahawa dalam diabetes mellitus terdapat kecenderungan ketara terhadap perkembangan pesat keradangan dengan dominasi komponen eksudatif dan nekrotik dengan kecenderungan lemah terhadap fibrosis dan pembentukan granulasi radang. Bagaimana untuk menerangkan peratusan yang besar - 20.8% - pembentukan taburan? Dalam phthisiology bonggol dianggap sebagai mengehadkan kaseosa radang dan hasil (kadang-kadang dianggap sebagai bonggol Kase) dan sebagai hasil daripada pelbagai bentuk batuk kering (dan sering fokus batuk kering infiltrative) disebabkan oleh kereaktifan yang tinggi dan keberkesanan terapi antituberculous. Sehingga kini, telah ditubuhkan bahawa patologi gabungan kerap tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus dijelaskan oleh pelanggaran bukan hanya karbohidrat, tetapi juga jenis metabolisme lain. Di samping itu, didapati bahawa pada pesakit diabetes mellitus, bilangan subpopulations CD4 + - T-limfosit, yang memainkan peranan penting dalam imuniti tuberkulosis, berkurangan dengan ketara.

Rawatan pesakit dengan batuk kering dan kencing manis yang disertakan membentangkan kesukaran tertentu disebabkan terutamanya oleh perbezaan nutrisi klinikal di salah dan penyakit lain: yang berbeza-beza nilai tenaga, satu set yang berbeza bahan makanan mengikut keterukan kedua-dua penyakit. Tetapi dalam apa jua keadaan, ia harus ditujukan untuk memulihkan fungsi badan terjejas dan oleh itu tegas individu, sambil mengingati bahawa dengan batuk kering terdapat peningkatan yang jelas untuk keperluan protein, dan dengan diabetes ia adalah sekatan karbohidrat. Amalan merawat pesakit dengan patologi gabungan menunjukkan bahawa terapi yang dianjurkan dengan betul membolehkan untuk mencapai hasil yang positif: pemberhentian penyingkiran bakteria, detoksifikasi, penyegaran pertumpahan baru dan infiltrat. Ini memerlukan masa rawatan hingga 9-12 bulan. Ia juga harus diingat bahawa rintangan multidrug dan pelbagai tugas, baik utama dan menengah, adalah lebih biasa daripada pada pesakit tanpa patologi bersamaan. Cadangan ahli kardiovaskular juga membolehkan untuk mencapai kesan positif.

Rawatan pesakit dengan kencing manis dan batuk kering memerlukan kemoterapi rejim pilihan: peribadi disebabkan oleh tindak balas sampingan yang tidak dapat dielakkan atau skim standard yang disyorkan oleh WHO, dengan pilihan kemasukan isoniazid, rifampicin, Ethambutol dan priazinamida (atau streptomycin). Beberapa kajian mengenai rawatan T2DM dan tuberkulosis telah menunjukkan keberkesanannya yang tinggi (83.7% abacillation), yang tidak kalah dengan keberkesanan rawatan pesakit dengan batuk kering paru. Sangat penting dalam meningkatkan keberkesanan rawatan adalah pengenalpastian tepat pada masanya pesakit dengan tuberkulosis menggunakan fluorografi sinar-X dan pemeriksaan bacterioscopic dari sputum (tiga kali) pada Mycobacterium tuberculosis.

Tuberkulosis dan kencing manis

Masalah diabetes sangat penting bagi fisiologi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pesakit yang menderita diabetes, mendapat tuberkulosis pulmonari 5-10 kali lebih kerap daripada tidak sakit dengan mereka. Lelaki pada usia 20 - 40 tahun sakit terutamanya.

perubahan dalam paru-paru dan nodus limfa intrathoracic. Kursus kemunculan dan tuberkulosis paru-paru yang dipromosikan oleh perubahan yang disebabkan oleh kencing manis: pengurangan aktiviti phagocytic leukocytes dan gangguan lain dalam keadaan imunologi pesakit, asidosis tisu, karbohidrat, lemak, metabolisme protein dan mineral, dan perubahan dalam kereaktifan badan.

Dengan perkembangan tuberkulosis pada pesakit-pesakit ini, kemungkinan tindak balas nekrosis exudatif dalam paru-paru, kerosakan awal dan pencemaran bronkogenik lebih tinggi. Oleh kerana labil kencing manis, pampasan yang tidak mencukupi proses metabolik terjejas, walaupun dengan rawatan tuberkulosis yang berkesan, masih terdapat kecenderungan untuk memperbesar dan berulang. Menggambarkan keunikan keseluruhan tuberkulosis dalam diabetes mellitus, adalah perlu untuk menekankan bahawa manifestasi klinikal dan keparahan gejala penyakit sering tidak bergantung pada keparahan diabetes seperti itu, tetapi pada tahap pampasan untuk gangguan endokrin. Dengan pampasan yang baik, bentuk-bentuk yang terhad dalam proses ini lebih biasa dan, sebaliknya, tuberkulosis, yang telah dibangunkan dengan latar belakang kencing manis decompensated, biasanya meneruskan dengan reaksi exudative-necrotic yang jelas.

Pada masa ini, pesakit diabetes mellitus lebih cenderung mempunyai tuberkulosis fibro-cavernous infiltratif dan luka-luka yang terhad dalam bentuk tuberculoma pulmonari. Kursus progresif hanya didapati dalam kes-kes diabetes mellitus yang tidak dapat dielakkan, dan juga dalam kes-kes lewat tuberkulosis yang dikesan pada pesakit-pesakit ini.

Bentuk tuberkulosis paru-paru yang terhad pada pesakit diabetes dipadamkan. Kelemahan, kehilangan selera makan, berpeluh, demam rendah sering dianggap sebagai semakin teruk kencing manis. Tanda-tanda pertama penambahan tuberkulosis pulmonari boleh menjadi fenomena penguraian metabolisme karbohidrat (tuberkulosis aktif meningkatkan keperluan insulin).

Gambaran klinikal tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus dicirikan oleh kekurangan gejala manifestasi awal walaupun dengan perubahan ketara yang dikesan secara radiografi. Salah satu ciri tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus adalah lokalisasi di lobus bawah paru-paru. Penyebaran lobus yang lebih rendah daripada perubahan tuberculosis dan rongga penyusutan harus menyebabkan kecurigaan kehadiran diabetes mellitus. Gambar klinikal tuberkulosis pulmonari juga bergantung pada urutan perkembangan diabetes mellitus dan tuberkulosis. Tuberkulosis, yang dikaitkan dengan diabetes mellitus, dicirikan oleh keparahan penyakit yang lebih besar, panjang kawasan yang terjejas di paru-paru, kecenderungan untuk diperparah dan kursus progresif. Semasa menyembuhkan perubahan pasca-tuberkulosis besar dibentuk.

Diabetes mellitus, yang bermula sebelum tuberkulosis, dicirikan oleh koma yang lebih kerap, kecenderungan yang lebih besar untuk membangunkan angiopati diabetik. Dalam analisis darah, eosinopenia, limfopenia dan limfositosis, monositosis, dan pergeseran neutrophilik sederhana formula darah ke kiri dicatatkan. Oleh itu, hemogram paling sering berkaitan dengan proses keradangan dalam paru-paru, tetapi dalam diabetes mellitus yang teruk mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya.

Kepekaan Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus dikurangkan, terutamanya dalam kes-kes yang teruk, dan sering hiperergik dalam kes di mana tuberkulosis berkembang lebih awal daripada diabetes mellitus. Oleh itu, tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus dicirikan oleh kecenderungan untuk kemajuan, yang boleh dihentikan hanya dengan terapi kompleks jangka panjang dalam kemudahan TB khusus.

Mekanisme kerosakan pada endotelium vaskular pada pesakit diabetes mellitus adalah sangat kompleks dan pelbagai komponen. Peranan penting dalam perkembangannya dimainkan oleh mekanisme imunisme autoaggression, penurunan fungsi fagositik neutrofil. Dalam hal ini, apa-apa proses keradangan di latar belakang diabetes adalah tidak sekata, dengan kecenderungan untuk proses kronik, torpid kepada terapi konvensional. Keparahan microangiopathy diabetik (retinopati, neuro-nefropati, aterosklerosis yang membubarkan aorta, koronari, pembuluh darah periferal dan saluran otak, fungsi hati yang tidak normal, dan sebagainya) boleh menyebabkan ketidakpatuhan dadah anti-tuberculosis.

Dalam diabetes jenis I (bergantung kepada insulin) adalah komplikasi yang paling kerap adalah nefropati diabetes, memerlukan ubat pengurangan dos antituberculosis di pentadbiran dua kali sehari atau aplikasi mod penerimaan sekejap-sekejap (3 kali seminggu).

Dalam diabetes jenis II (bergantung kepada insulin) retinopati diabetes sering diperhatikan (risiko kemerosotan apabila Ethambutol digunakan) dan polyneuropathy, semakin teruk mudah alih isoniazid dan membawa kepada keperluan untuk ubat-ubatan lain untuk GOP H K, seperti ftivazid dan metazid Fenazid. Dadah pilihan di sini adalah fenazid. Kemunculan aseton di dalam air kencing mungkin merupakan tanda pertama hepatitis toksik pada pesakit diabetes mellitus dan tuberkulosis, terutama pada golongan muda. Bersakit paru-paru keradangan dan anti-TB dadah menjejaskan fungsi endokrin pankreas dan insulin sensitiviti tisu badan. Dalam hal ini, dalam proses terapi anti-tuberkulosis, keperluan untuk insulin tidak dapat dielakkan meningkat: dengan diabetes jenis I hingga 60 U / hari. Pada pesakit dengan diabetes] jenis I, dengan batuk kering maju, terapi glukosa pengurangan darah kompleks dengan agen oral dan insulin ditetapkan.

Rawatan itu dilakukan mengikut rejimen kemoterapi yang sesuai, tetapi isoniazid dan aminoglycosides ditetapkan dengan berhati-hati. Gabungan optimum untuk rawatan batuk kering yang baru didiagnosis digabungkan dengan diabetes terdiri daripada Fenazid, rifabu- Tina, Pyrazinamide dan Ethambutol. Oleh kerana kehadiran komponen dalam pembangunan dan perkembangan komplikasi lewat kencing manis, terapi immunostimulatory adalah amat berbahaya dan tidak dapat diramalkan dalam rawatan diabetes. Sebagai immunocorrector mungkin untuk menggunakan polyoxyethylene Cydonia - immunomodulator domestik, mengurangkan fungsi neutrophil phagocytic, dan juga telah disebut dezintoksitsiruyuschim, antioksidan dan membran hartanah.

Oleh kerana peningkatan risiko tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus di bawah pemeriksaan klinikal, adalah perlu untuk memeriksa tuberkulosis setiap tahun. Di samping itu, ia juga perlu untuk menjalankan aktiviti yang bertujuan mengenal pasti kencing manis dalam batuk kering pernafasan.

Tuberkulosis dan Diabetes

tuberkulez-i-saharnyy-diabet.doc

Universiti Perubatan Kebangsaan Odessa

Ketua Jabatan prof. Asmolov A.K.

Mengenai topik: "Tuberkulosis dan Diabetes"

Assoc. N.A. Gerasimova

  1. Pengenalan
  2. Bentuk penyakit
  3. Patogenesis
  4. Anatomi patologi
  5. Klinik
  6. Diagnostik
  7. Rawatan
  8. Sastera yang digunakan

Pengenalan Tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus menjadi masalah perubatan dan sosial yang semakin penting, kerana, pertama, kejadian tuberkulosis semakin meningkat, dan kedua, kelaziman diabetes semakin meningkat. Sekarang di dunia terdapat lebih dari 160 juta pesakit diabetes, dan dalam 25 tahun, menurut ramalan, jumlahnya hampir dua kali ganda. Kebanyakan tuberkulosis berlaku dalam diabetes mellitus yang teruk, dengan dekompensasi jangka panjangnya. Diabetes mellitus mendahului tuberkulosis secara purata dalam 82% kes, kedua-dua penyakit berlaku serentak dalam 8% pesakit, dan tuberkulosis bermula sebelum diabetes hanya 10% pesakit. Tuberkulosis adalah penyakit multifactorial. Pembangunan dan kursusnya adalah disebabkan kecenderungan keturunan. Risiko diabetes jenis 1 dalam populasi adalah 0.18%, dan pada pesakit dengan tuberkulosis adalah 3.6%, iaitu 20 kali lebih kerap! Antigen HLA DR3 berlaku. Risiko untuk membangunkan diabetes jenis 2 pada pesakit dengan tuberkulosis adalah sama seperti populasi biasa. Walau bagaimanapun, tanpa mengira jenis penyakit, pesakit diabetes mellitus adalah 4-11 kali lebih cenderung menjadi sakit tuberkulosis, dengan risiko terbesar menyertai tuberkulosis yang diperhatikan pada tahun-tahun awal diabetes. Gabungan tuberkulosis pulmonari dengan diabetes mellitus jenis 1 adalah lebih biasa pada lelaki, dan dengan diabetes jenis 2 pada wanita. Proses suntikan dan kemoterapi akan menjejaskan fungsi pankreas dan kepekaan insulin pada tisu badan. Diabetis, yang berkembang dengan latar belakang perubahan sisa tidak aktif, penyakit yang berulang mungkin, tetapi perjalanan tuberkulosis agak baik.

Bentuk penyakit. Antara pesakit diabetes, bentuk tuberkulosis menengah mendominasi - bentuk infiltratif yang besar dan tuberkulosis fibro-cavernous. Pada masa yang sama, ujian tuberculin jarang berbulu, yang sesuai dengan keadaan reaksi imun yang ditindas. Laluan tuberkulosis yang paling teruk dilihat dalam diabetes mellitus, yang berkembang pada zaman kanak-kanak dan remaja atau selepas trauma mental, lebih baik pada orang tua.

Patogenesis. Telah dikatakan bahawa pada kebanyakan pesakit diabetes mellitus, tuberkulosis berkembang sebagai satu bentuk tuberkulosis sekunder akibat pengaktifan semula perubahan selepas tuberkulosis sisa pada paru-paru dan nodus limfa intrathoracic. Kejadian dan teruk tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus dipromosikan oleh pengurangan aktiviti phagocytic leukocytes dan tindak balas imuniti lain yang diperhatikan dalam kencing manis, ketidakseimbangan enzim yang menentukan rintangan semulajadi organisma, dan gangguan metabolik. Dengan peningkatan keterukan kencing manis, tuberkulosis semakin teruk. Juga, tuberkulosis, yang dikaitkan dengan penyakit kencing manis, memburukkan lagi perjalanan yang kedua. Penyakit yang lebih besar berlaku lebih awal. Tuberkulosis, yang telah dikaitkan dengan diabetes mellitus, dicirikan oleh satu kursus akut, lesi paru-paru yang luas, dan kecenderungan ke arah progresif. Diabetes mellitus, yang bermula sebelum tuberkulosis, dicirikan oleh koma yang lebih kerap, kecenderungan yang lebih besar untuk membangunkan angiopati diabetik. Tuberculosis, yang dikembangkan di latar belakang diabetes, dicirikan oleh gejala kecil, dan berkembang dengan perlahan.

Anatomi patologi. Di kalangan pesakit diabetes mellitus, bentuk tuberkulosis terutamanya eksudatif dengan kecenderungan untuk mereput dan penyebaran bronkogenik. Tuberculosis dalam diabetes mellitus yang teruk dicirikan oleh rendahnya proses reparatif, dan oleh itu di dalam soket kapsul, di dinding rongga granulasi tidak berubah menjadi tisu penghubung.

Pada pesakit dengan tuberkulosis sederhana dan dengan diabetes yang sederhana, gambaran tuberkulosis morfologi tidak mempunyai ciri-ciri yang penting. Di bawah syarat-syarat langkah-langkah pencegah anti-tuberkulosis yang meluas dalam pesakit diabetes mellitus, bentuk tuberkulosis akut hematogenous dan caseous jarang diperhatikan, luka-luka yang terhad dalam bentuk tuberkulosis pulmonari lebih kerap dikesan.

Tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus selalunya diletakkan di bahagian bawah paru-paru.

Klinik Bentuk tuberkulosis pulmonari yang terhad pada pesakit diabetes mellitus berlaku dengan gejala klinikal yang tidak dinyatakan. Muncul kelemahan, kehilangan selera makan, berpeluh, dan demam rendah sering dianggap oleh pesakit dan doktor sebagai semakin teruk kencing manis. Tanda-tanda tuberkulosis yang pertama boleh menjadi gejala-gejala yang semakin buruk dalam perjalanan diabetes, kerana Tuberkulosis aktif mengganggu metabolisme karbohidrat dan, dengan itu, meningkatkan keperluan untuk insulin.

Tuberkulosis berimbas rendah menjadikannya sukar untuk dideteksi dan oleh itu pesakit kencing manis sering didiagnosis dengan bentuk tuberkulosis pulmonari yang berlaku dengan gejala mabuk yang teruk dan gambaran klinik lesi pulmonari akut yang bernanah. Kadang-kadang, malostomy bergantung kepada reaktiviti pesakit yang berkurang dengan diabetes mellitus yang teruk dengan keletihan yang ketara. Gambar klinikal tuberkulosis boleh "kabur" oleh kerapkali komplikasi diabetes yang kerap berlaku.

Dengan bentuk fokus dan tuberkulosis dalam paru-paru biasanya tidak mendedahkan pemendakan bunyi perkusi dan mengi, dengan proses eksudatif yang biasa dicirikan oleh bunyi paru-paru perkusi yang dipendekkan, beberapa rale lembap, yang sering didengar dengan bentuk tuberkulosis yang merosakkan. Pneumonia Caseous disertai oleh pemendakan bunyi perkusi yang ketara dan rale basah campuran.

Hemogram dan ESR sesuai dengan perubahan keradangan di dalam paru-paru, tetapi dalam diabetes mellitus yang teruk, tahap perubahannya mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya.

Diagnosis Pesakit dengan diabetes mellitus dengan perubahan suntikan selepas suntikan adalah tertakluk kepada pengawasan mandatori dan penyeliaan kumpulan VII pendaftaran pendispensan. Masalah kursus gabungan kedua-dua penyakit ini menunjukkan keperluan pemeriksaan fluorografi sinar-X yang sistematik terhadap pesakit diabetes. Dalam keadaan pemeriksaan klinikal, pesakit-pesakit ini perlu ditapis untuk tuberkulosis setiap tahun.

Kepekaan Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis dan diabetes mellitus dikurangkan, terutamanya dalam kes-kes yang teruk. Ia sering menjadi hiperergik dalam kes di mana tuberkulosis dikembangkan sebelum diabetes mellitus.

Rembesan bakteria bergantung kepada kehadiran rongga dalam paru-paru. MBT yang berdedikasi seringkali tahan terhadap ubat anti-TB, yang menjejaskan keberkesanan kemoterapi.

Bronkoskopi ditunjukkan untuk bentuk gua dalam kes gangguan fungsi bronkus perparitan. Dalam tuberkulosis nodus limfa intrathoracic pada pesakit yang menghidap kencing manis, penawar ini ditangguhkan dengan ketara, dan oleh itu kemungkinan peningkatan lesi tuberkulosis bronkial. Petunjuk untuk tracheobronchoscopy dihadkan oleh keparahan diabetes mellitus dan komplikasinya - retinopati diabetik, aterosklerosis vaskular dan hipertensi, perubahan dystrophik jantung dan hati.

Rawatan tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus ditujukan terutamanya untuk mengimbangi gangguan metabolik dengan bantuan diet fisiologi dan dos optimum insulin. Kaedah rawatan terbaik ialah kemoterapi jangka panjang dengan ubat anti-tubular. Peringkat awal kemoterapi untuk pesakit yang baru didiagnosis dengan gabungan tuberkulosis dan diabetes mellitus perlu dilakukan di hospital. Pada pesakit dengan patologi gabungan seperti ini, tindak balas negatif terhadap tuberculostatics adalah lebih biasa. Ia perlu mencapai kestabilan tahap gula darah dengan menggunakan ubat anti-diabetes dan anti-tuberkulosis secara serentak (terutamanya rifampicin). Tempoh rawatan perlu ditingkatkan hingga 12 bulan. dan banyak lagi. Ia perlu memantau dengan teliti tanda-tanda kemungkinan angiopathy diabetik (memantau keadaan kapal fundus, rheografi kaki, dan lain-lain), dan jika ia berlaku, segera memulakan rawatan (proectin, trental, chimes, dimephosphone, dan lain-lain). Di retinopati diabetik, etambutol digunakan dengan berhati-hati.

Nefropati diabetes mengehadkan penggunaan aminoglikosida. Polyneuropathy, juga ciri kencing manis, merumitkan terapi isoniazid dan cycloserine. Dengan perkembangan ketoasidosis, rifampicin dikontraindikasikan.

Amalan menunjukkan bahawa kejayaan dalam mengubati tuberkulosis hanya tinggi jika diberi pampasan untuk gangguan metabolik. Adalah diketahui bahawa insulin mempunyai kesan positif terhadap proses tabung, oleh itu, dalam fasa aktif, disarankan untuk memilih insulin untuk rawatan yang bertujuan untuk mengurangkan kandungan gula dalam darah. Jika glucocorticosteroids digunakan dalam rawatan yang kompleks, kepekatan karbohidrat perlu diberi pampasan dengan meningkatkan dos insulin.

Perubatan domestik mempunyai pengalaman positif dalam rawatan pembedahan tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus, tetapi tempoh kemoterapi pada pesakit dengan kombinasi ini jauh lebih lama daripada tanpa diabetes.


Sastera yang digunakan

  1. Maslennikova A. Tuberkulosis. - VOLGU: Volgograd, 2001.
  2. Tereshchenko I. Berita global. // Akhbar perubatan, No. 78, 2001.
  3. Tuberkulosis. Panduan untuk doktor. / Ed. A.G. Khomenko. - M:: Perubatan, 1996. - 496 ms.
  4. Perelman M.I., Koryakin V.A., Protopopova N.M. Tuberkulosis: Buku Teks. - M:: Perubatan, 1990.

Tuberkulosis Diabetes: Gejala dan Rawatan

Sering kali, diabetes berlaku di latar belakang tuberkulosis atau tuberkulosis yang berkembang di hadapan diabetes mellitus (DM). Penyebab utama penyakit diabetes paru-paru adalah sistem imun yang lemah, dengan hasilnya tubuh mudah mengalami jangkitan dengan bacillus tubercle.

Diabetes dan tuberkulosis: mengapa kedua-dua penyakit berkembang pada masa yang sama?

Alasan perkembangan diabetes dan tuberkulosis serentak adalah seperti berikut:

  1. Imuniti yang lemah, terhadap jangkitan yang berlaku. Kekebalan, seterusnya, dikurangkan disebabkan oleh penonaktifan fagosit, leukosit dan sel-sel lain.
  2. Dengan diabetes mellitus, keton badan aseton paling banyak terkumpul di dalam darah, yang menyumbang kepada ketoasidosis dan seterusnya asidosis. Oleh itu, keracunan dan kerosakan tisu berlaku di dalam organ dalaman. Dan ini membawa kepada kerentanan organisme kepada jangkitan dengan bacillus tubercle.
  3. Apabila proses metabolisme terganggu (karbohidrat, protein, lemak, mineral), terdapat kekurangan nutrien dalam tubuh, yang mengakibatkan pengumpulan produk metabolik yang berbahaya. Kerana ini, terdapat kelemahan fungsi pelindung.
  4. Kereaktifan terjejas. Dalam kes ini, tubuh tidak dapat melawan patogen, akibatnya bacillus tubercle diaktifkan.

Anda boleh belajar tentang hasil penyelidikan moden, serta mengenai ciri-ciri gabungan tuberkulosis dan diabetes mellitus, dari video:

Statistik tidak dapat dielakkan

Statistik menunjukkan bahawa penderita diabetes paling mudah terdedah kepada tuberkulosis, lebih-lebih lagi, lelaki. Insiden diabetes dengan tuberkulosis adalah 3-12%, dan purata 7-8%.

Jika kencing manis ditemui dalam TB, angka itu ialah 0.3-6%. Oleh itu, menjadi jelas bahawa tuberkulosis dikaitkan dengan diabetes dalam 80% kes, dan diabetes mellitus kepada TB - hanya 10%. Baki 10% etiologi tidak diketahui.

Oleh sebab patogenesis perkembangan tuberkulosis dipengaruhi oleh tahap metabolisme karbohidrat, maka penyakit ini berlaku dengan frekuensi yang berbeza-beza. Jadi, jika terdapat bentuk diabetes yang teruk, maka TB berlaku 15 kali lebih kerap daripada orang biasa. Dengan keterukan sederhana - 2-3 kali lebih kerap. Dan dengan diabetes yang sederhana tidak sama sekali berbeza dengan jangkitan bukan diabetes.

Bentuk penyakit dan ciri-ciri

Tuberculosis dengan diabetes mellitus mempunyai 3 bentuk utama, yang berbeza berdasarkan tempoh berlakunya penyakit tertentu.

Kadar perkembangan TB dalam kencing manis secara langsung bergantung kepada tahap pampasan yang melanggar metabolisme karbohidrat. Contohnya, jika sifat ganti rugi tidak baik, maka tuberkulosis berkembang secepat mungkin, dengan cepat menjejaskan tisu paru-paru dalam bentuk yang luas.

Diagnosis serentak kencing manis dan batuk kering

Selalunya, bentuk ini terdapat dalam bentuk tersembunyi kencing manis. Jenis ini lebih banyak ciri lelaki selepas tanda 40 tahun. Untuk dua patologi pada masa yang sama membawa kepada komplikasi yang serius. Etiologi tidak diketahui.

Perkembangan tuberkulosis dalam kehadiran diabetes

Ia dianggap sebagai kejadian yang paling biasa gabungan kedua-dua bolzni ini. Sebab utama dianggap sebagai sistem imun yang lemah dan ketidakupayaan tubuh untuk melawan jangkitan. Ini terutamanya terpakai kepada bacillus tubercle. Di samping itu, dengan diabetes, badan tidak menghasilkan antibodi yang cukup terhadap tuberkulosis.

Di dalam diabetes mellitus, tuberkulosis daripada bentuk infiltratif dan berserabut yang paling biasa adalah yang paling biasa. Boleh nyata dalam bentuk tuberculoma.

Sekiranya TB tidak dikesan pada masa yang tepat, ini membawa kepada masalah penyakit yang teruk, dengan hasil bahawa rawatan kedua-dua penyakit menjadi sangat sukar. Hakikatnya, tuberkulosis dalam diabetes mellitus paling kerap tidak asimtomatik, jadi pesakit mungkin tidak menyedari kehadiran penyimpangan seperti itu, dan patologi itu telah dikesan di peringkat kemudian. Oleh itu, sangat penting untuk melakukan fluorografi sekurang-kurangnya sekali setahun.

Perkembangan kencing manis di hadapan tuberkulosis

Bentuk ini kurang biasa. Pertama sekali, keseimbangan asid-asas dalam tubuh berubah, pesakit mengalami kelemahan khas, kekeringan di mulut dan dahaga yang berterusan. Ciri-ciri - keterlaluan tuberkulosis

Tanda-tanda tuberkulosis dalam diabetes mellitus

Untuk peringkat awal perkembangan tuberkulosis pada pesakit kencing manis dicirikan oleh aliran asimptomatik. Walau bagaimanapun, perhatian khusus perlu dibayar kepada perubahan dalam badan:

  • pengurangan dalam kapasiti kerja;
  • perasaan kelemahan yang kerap;
  • kelaparan yang membosankan;
  • berpeluh berlebihan.

Ramai pesakit kencing manis menyifatkan gejala ini untuk merumitkan kursus diabetes, tetapi ini adalah asasnya salah. Dengan gejala sedemikian, x-ray perlu dilakukan dengan serta-merta.

Seterusnya, tahap glukosa darah meningkat terlalu banyak. Tiada alasan untuk kenaikan sedemikian. Setiap pesakit kencing manis tahu bahawa gula boleh meningkat hanya dalam keadaan tertentu. Mengapa glukosa meningkat? Ternyata untuk pertumbuhan dan perkembangan bacillus tubercle diperlukan lebih banyak insulin. Oleh itu, ia dibelanjakan untuk tidak membakar gula, tetapi pada pertumbuhan batang.

Tanda-tanda di peringkat kemudian tuberkulosis di kalangan pesakit diabetes:

  1. Kekalahan paru-paru di lobus yang lebih rendah.
  2. Kelip-kelip panas bersifat berterusan. Mungkin berlaku pada waktu pagi dan petang. Pada sebelah petang, pesakit hampir tidak batuk.
  3. Apabila batuk, lendir dan dahak secara aktif dikumuhkan, kadang-kadang dengan kekotoran darah.
  4. Meningkatkan suhu badan, yang tidak menyimpang dengan apa-apa cara.
  5. Kehilangan berat badan yang cepat, yang tidak biasa bagi pesakit kencing manis.
  6. Melangkah berjalan kaki. Ini disebabkan oleh penyakit kencing manis dada menjadi kosong, dan tuberkulosis terus memburukkan keadaan.
  7. Perubahan mood yang kerap, sehingga pencerobohan dan ketidakseimbangan.

Jika anda tidak memberi perhatian kepada tanda-tanda ini dalam masa dan tidak melawat doktor yang hadir, gabungan dua penyakit berbahaya tersebut boleh membawa maut!

Diagnostik

Dengan gambaran klinikal diabetes mellitus yang tidak dinyatakan dengan tuberkulosis, pesakit sering dirawat di hospital dengan keracunan dan keterpaksaan proses keradangan dalam bentuk yang teruk. Ini membawa kepada kesukaran dalam memilih kaedah rawatan dan penuh dengan kematian. Dengan diagnosis awal penyakit lebih mudah untuk rawatan bersama.

Untuk mendiagnosis diabetes di hadapan tuberkulosis, pesakit mesti lulus ujian makmal yang sesuai (darah, air kencing).

Jika ada disyaki diabetes dengan diabetes, langkah-langkah diagnostik berikut harus diambil:

  • doktor mengumpul semua maklumat mengenai gejala, kemungkinan jangkitan dan kehadiran bentuk utama tuberkulosis (mungkin penderita pernah mengalami penyakit ini);
  • doktor melakukan pemeriksaan klinikal, iaitu menentukan keadaan umum pesakit, memeriksa kelenjar getah bening dan sebagainya;
  • maka endocrinologist merujuk pesakit kepada ahli fisiologi (dia terlibat dalam diagnosis dan rawatan TB);
  • Pakar TB melakukan pemeriksaan palpation, perkusi dan auskultasi, menetapkan peperiksaan;
  • Ujian tuberkulin, iaitu, ujian Mantoux, dengan tindak balas yang mana mungkin untuk menilai jangkitan;
  • fluorografi (radiografi) dada dalam 2 unjuran - sampingan dan anteroposterior;
  • tomografi dikira menunjukkan perkembangan komplikasi;
  • pesakit mesti lulus analisa umum dan biokimia darah, air kencing, yang ditentukan oleh peningkatan leukosit, tahap mabuk, pelanggaran proses sintesis enzim, dan sebagainya;
  • pemeriksaan makmal sputum (pemeriksaan mikroskopik dan bacteriological);
  • jika perlu, dilakukan tracheobronchoscopy.

Rawatan - kaedah utama

Rawatan kencing manis dalam kombinasi dengan TB perlu berdasarkan keseimbangan antara kaedah kedua-dua penyakit. Sekiranya tuberkulosis terbuka atau teruk, pesakit mestilah dimasukkan ke hospital.

Semua orang tahu bahawa ubat tradisional telah mengesyorkan lemak teruk untuk tuberkulosis pulmonari selama beberapa dekad. Ramai menganggap dia ubat penawar untuk penyakit ini. Dan adakah mungkin untuk mengambil lemak teruk dengan diabetes, anda akan belajar dari video:

Ciri rawatan ubat untuk diabetes

Pertama sekali, pesakit kencing manis, terutamanya dalam jenis patologi yang pertama, adalah perlu untuk meningkatkan dos suntikan insulin, kerana sebahagian besarnya terbuang pada bacillus tubercle. Dos meningkat sebanyak sepuluh unit. Mereka diedarkan secara merata sepanjang hari, dengan hasilnya jumlah suntikan harian sebanyak 5 kali. Dalam kes ini, insulin jangka panjang perlu diganti dengan persediaan bertindak pendek. Dengan diabetes mellitus jenis 2, dos dan kekerapan mengambil tablet penurun gula meningkat. Dalam sesetengah kes, terapi insulin yang ditetapkan.

Ciri-ciri dan prinsip terapi:

  1. Penugasan nombor diet 9. Pematuhannya mesti ketat. Ia berdasarkan peningkatan dos vitamin dan protein. Ia dilarang keras untuk makan tepung dan manis, berlebihan asin dan berlemak, goreng dan asap. Sekiranya meninggalkan ais krim dan jem, anda tidak boleh makan pisang.
  2. Rawatan dengan agen antibakteria dijalankan pada peringkat individu. Pelbagai kombinasi ubat ditetapkan.
  3. Adalah penting untuk melakukan kemoterapi tuberkulostatik dengan persediaan khas. Tempoh rawatan dengan diabetes adalah 2 kali lebih lama. Ubat-ubatan yang ditetapkan adalah bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran insulin endogen. Ia adalah perlu untuk menyesuaikan dos agen pengurangan gula.
  4. Terapi mandatori mandatori, di mana tubuh akan memulihkan pertahanan.
  5. Mungkin pelantikan hepatoprotectors bersama ubat "Timalin". Ia akan menguatkan sistem imun.
  6. Untuk mempercepatkan peredaran darah dan kecernaan sel-sel chemotherapeutic yang terjejas, doktor mungkin menetapkan ubat seperti Sermion, Parmidin, Andekalin, asid nikotinik dan Actovegin.
  7. Dalam kes-kes yang paling teruk, campur tangan pembedahan ditetapkan (pemulihan pulmonari ekonomi).
  8. Adalah dinasihatkan untuk mengambil ubat yang mempercepat metabolisme dan meningkatkan kereaktifan badan.

Persediaan perubatan untuk rawatan batuk kering

Kebanyakan ubat-ubatan seperti ini ditetapkan:

  1. "Isoniazid" dan "Asid Paraminosalicylic"
  2. "Rifampicin" dan "Pyrazinamide"
  3. "Streptomycin" dan "Kanamycin"
  4. "Cycloserine" dan "Tubazid"
  5. Amikacin dan Ftivazid
  6. Prothionamide dan Ethambutol
  7. "Capreomycin" dan "Rifabutin"
  8. Dari vitamin, penting untuk mengambil vitamin B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Apabila menetapkan, seorang pakar fisiologi semestinya mengambil kira bentuk diabetes, kerana terdapat kontraindikasi tertentu. Sebagai contoh, dalam kes diabetes yang rumit, anda tidak boleh mengambil Isoniazid dan Ethambutol, serta Rifampicin.

Tuberkulosis boleh berlaku sekurang-kurangnya 4 tahun selepas bermulanya diabetes, dan diabetes boleh muncul kira-kira 9-10 tahun selepas jangkitan dengan TB. Oleh itu, penting dalam tempoh ini untuk memberi perhatian khusus kepada gejala dan segera hubungi doktor anda. Diagnosis awal membolehkan anda menyingkirkan patologi lebih mudah dan lebih cepat!

Notebook Fisiologi - Tuberkulosis

Semua yang anda ingin tahu tentang tuberkulosis

Diabetes pada pesakit batuk kering

Masalah diabetes sangat penting bagi fisiologi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pesakit yang menderita diabetes, mendapat tuberkulosis pulmonari 5-10 kali lebih kerap daripada tidak sakit dengan mereka.

Lelaki pada usia 20 - 40 tahun sakit terutamanya. Tuberculosis dalam kebanyakan pesakit diabetes mellitus berkembang sebagai satu bentuk tuberkulosis sekunder kerana pengaktifan semula perubahan selepas tuberkulosis sisa di paru-paru dan nodus limfa intrathoracic.

Kursus kemunculan dan tuberkulosis paru-paru yang dipromosikan oleh perubahan yang disebabkan oleh kencing manis: pengurangan aktiviti phagocytic leukocytes dan gangguan lain dalam keadaan imunologi pesakit, asidosis tisu, karbohidrat, lemak, metabolisme protein dan mineral, dan perubahan dalam kereaktifan badan.

Dengan perkembangan tuberkulosis pada pesakit sedemikian, kemungkinan tindak balas nekrosis exudatif dalam paru-paru, kerosakan awal dan penyebaran bronkogenik lebih tinggi.

Oleh kerana labil kencing manis, pampasan yang tidak mencukupi proses metabolik terjejas, walaupun dengan rawatan tuberkulosis yang berkesan, masih terdapat kecenderungan untuk memperbesar dan berulang.

Menggambarkan keunikan keseluruhan tuberkulosis dalam diabetes mellitus, adalah perlu untuk menekankan bahawa manifestasi klinikal dan keparahan gejala penyakit sering tidak bergantung pada keparahan diabetes seperti itu, tetapi pada tahap pampasan untuk gangguan endokrin. Dengan pampasan yang baik, bentuk-bentuk yang terhad dalam proses ini lebih biasa dan, sebaliknya, tuberkulosis, yang telah dibangunkan dengan latar belakang kencing manis decompensated, biasanya meneruskan dengan reaksi exudative-necrotic yang jelas.

Pada masa ini, pesakit diabetes mellitus lebih cenderung mempunyai tuberkulosis fibro-cavernous infiltratif dan luka-luka yang terhad dalam bentuk tuberculoma pulmonari. Kursus progresif hanya didapati dalam kes-kes diabetes mellitus yang tidak dapat dielakkan, dan juga dalam kes-kes lewat tuberkulosis yang dikesan pada pesakit-pesakit ini.

Bentuk tuberkulosis paru-paru yang terhad pada pesakit diabetes dipadamkan. Kelemahan, kehilangan selera makan, berpeluh, demam rendah sering dianggap sebagai semakin teruk kencing manis. Tanda-tanda pertama penambahan tuberkulosis pulmonari boleh menjadi fenomena penguraian metabolisme karbohidrat (tuberkulosis aktif meningkatkan keperluan insulin).

Gambaran klinikal tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus dicirikan oleh kekurangan gejala manifestasi awal walaupun dengan perubahan ketara yang dikesan secara radiografi. Salah satu ciri tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus adalah lokalisasi di lobus bawah paru-paru.

Penyebaran lobus yang lebih rendah daripada perubahan tuberculosis dan rongga penyusutan harus menyebabkan kecurigaan kehadiran diabetes mellitus. Gambar klinikal tuberkulosis pulmonari juga bergantung pada urutan perkembangan diabetes mellitus dan tuberkulosis.

Tuberkulosis, yang dikaitkan dengan diabetes mellitus, dicirikan oleh keparahan penyakit yang lebih besar, panjang kawasan yang terjejas di paru-paru, kecenderungan untuk diperparah dan kursus progresif. Semasa menyembuhkan perubahan pasca-tuberkulosis besar dibentuk.

Diabetes mellitus, yang bermula sebelum tuberkulosis, dicirikan oleh koma yang lebih kerap, kecenderungan yang lebih besar untuk membangunkan angiopati diabetik. Dalam analisis darah, eosinopenia, limfopenia dan limfositosis, monositosis, pergeseran neutrophilik sederhana formula darah ke kiri dicatatkan. Oleh itu, hemogram paling sering berkaitan dengan proses keradangan dalam paru-paru, tetapi dalam diabetes mellitus yang teruk mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya.

Kepekaan Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus dikurangkan, terutamanya dalam kes-kes yang teruk, dan sering hiperergik dalam kes di mana tuberkulosis berkembang lebih awal daripada diabetes mellitus.

Oleh itu, tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus dicirikan oleh kecenderungan untuk kemajuan, yang boleh dihentikan hanya dengan terapi kompleks jangka panjang dalam kemudahan TB khusus.

Amalan menunjukkan bahawa kejayaan dalam mengubati tuberkulosis hanya tinggi jika diberi pampasan untuk gangguan metabolik. Ia adalah perlu untuk mencapai kestabilan tahap glukosa darah dengan menggunakan ubat antidiabetes dan anti-tuberkulosis secara serentak.

Kemoterapi tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus adalah sukar kerana terdapat pelbagai komplikasi diabetes.

Salah satu daripada manifestasi diabetes paling awal dan paling teruk, tanpa mengira jenisnya, adalah mikroangiopati kencing manis, yang, sebagai proses umum yang memberi kesan kepada keseluruhan sistem mikrovaskular badan, sebahagian besarnya menentukan tahap dan keterukan komplikasi, kematian dan ketidakupayaan pesakit. Mekanisme kerosakan pada endotelium vaskular pada pesakit diabetes mellitus adalah sangat kompleks dan pelbagai komponen. Peranan penting dalam perkembangannya dimainkan oleh mekanisme imunisme autoaggression, penurunan fungsi fagositik neutrofil.

Dalam hal ini, apa-apa proses keradangan terhadap latar belakang diabetes adalah tidak sekata, dengan kecenderungan untuk proses kronik, torpid kepada terapi konvensional.

Keparahan microangiopathy diabetik (retinopati, neuro-nefropati, aterosklerosis yang membubarkan aorta, koronari, pembuluh darah periferal dan saluran otak, fungsi hati yang tidak normal, dan sebagainya) boleh menyebabkan ketidakpatuhan dadah anti-tuberculosis.

Diabetes mellitus jenis I (bergantung kepada insulin), komplikasi yang paling kerap adalah nefropati diabetes, yang memerlukan mengurangkan dos ubat anti-tuberkulosis dengan pentadbiran harian atau menggunakan rejimen sekejap (3 kali seminggu).

Diabetes mellitus jenis II (insulin-independent), retinopati diabetik adalah lebih biasa (risiko kemerosotan peningkatan penglihatan apabila menggunakan etambutol) dan polyneuropathy, memburukkan toleransi isoniazid dan menyebabkan keperluan untuk menggunakan ubat-ubatan lain dari kumpulan GINK, seperti phthivaside, metazide dan phenazide.

Dadah pilihan di sini adalah fenazid. Kemunculan aseton di dalam air kencing mungkin merupakan tanda pertama hepatitis toksik pada pesakit diabetes mellitus dan tuberkulosis, terutama pada golongan muda.

Keradangan tisu dan ubat anti-tuberkulosis menjejaskan fungsi endokrin pankreas dan sensitiviti insulin tisu badan.

Dalam hal ini, dalam proses terapi anti-tuberkulosis, keperluan untuk insulin tidak dapat dielakkan meningkat: dengan diabetes jenis I hingga 60 U / hari. Pada pesakit diabetes jenis I dengan tuberkulosis maju, terapi penurunan glukosa darah yang kompleks dengan agen oral dan insulin ditetapkan.

Rawatan itu dilakukan mengikut rejimen kemoterapi yang sesuai, tetapi isoniazid dan aminoglycosides ditetapkan dengan berhati-hati. Gabungan yang optimum dalam rawatan pesakit baru yang didiagnosis dengan tuberkulosis pulmonari dalam kombinasi dengan diabetes mellitus terdiri daripada phenazide, rifabutin, pyrazinamide dan etambutol.

Oleh kerana kehadiran komponen dalam perkembangan dan kemajuan komplikasi kencing manis lewat, terapi imunostimulasi sangat berbahaya dan tidak dapat diramalkan dalam rawatan kencing manis.

Sebagai pengesan immunocorector, adalah mungkin untuk menggunakan polyoxidonium - imunomodulator domestik yang memulihkan fungsi neutrophil phagocytic, serta mempunyai sifat pelindung, antioksidan dan membran yang jelas.

Oleh kerana peningkatan risiko tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus di bawah pemeriksaan klinikal, adalah perlu untuk memeriksa tuberkulosis setiap tahun. Di samping itu, ia juga perlu untuk menjalankan aktiviti yang bertujuan mengenal pasti kencing manis dalam batuk kering pernafasan.

Tuberkulosis dan Diabetes

Tuberkulosis dan Diabetes

Bergantung kepada masa kejadian tuberkulosis dan kencing manis, pesakit boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) kedua-dua penyakit dikesan secara bersamaan atau dalam tempoh yang sangat singkat dengan selang waktu 1-2 bulan;

2) batuk kering dikesan pada pesakit diabetes, yang berlaku dalam kedua-dua bentuk yang teruk dan ringan;

3) pesakit dengan tuberkulosis didiagnosis dengan diabetes mellitus yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza, termasuk toleransi glukosa yang dipanggil dan diabetes tanpa gejala.

Tuberculosis dan diabetes mellitus secara serentak dikesan pada 25-27% pesakit dengan gabungan penyakit ini. Penyakit yang paling kerap digabungkan didiagnosis serentak dengan tempoh diabetes yang singkat - tidak melebihi satu tahun. Dengan peningkatan dalam tempoh kencing manis, bilangan pesakit tersebut berkurangan dengan ketara. Dengan jangka masa panjang kencing manis, tuberkulosis dikembangkan pada pesakit dengan gangguan metabolisme karbohidrat, iaitu kencing manis mellitus yang tidak dikompensasi.

Telah didedahkan bahawa kejadian tuberkulosis pada pesakit dengan diabetes yang teruk, sederhana dan sederhana adalah 5.6, 2 dan 0.9%, yang melebihi kadar tuberkulosis seluruh penduduk Moscow sebanyak 13, 5.2 dan 2 kali, masing-masing. Oleh itu, hasil kajian epidemiologi yang dijalankan oleh S. I. Kovaleva menunjukkan risiko tinggi untuk membangunkan tuberkulosis pada pesakit dengan diabetes yang tidak dikompensasi.

Patogenesis dan anatomi patologi. Tuberculosis dalam kebanyakan pesakit diabetes mellitus berkembang sebagai satu bentuk tuberkulosis menengah, iaitu, akibat pengaktifan semula perubahan selepas tuberkulosis dalam paru-paru dan nodus limfa intrathoracic.

Kejadian dan teruk tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus dipromosikan oleh pengurangan aktiviti phagocytic leukocytes dan tindak balas imuniti lain yang diperhatikan dalam kencing manis, ketidakseimbangan enzim yang menentukan rintangan semulajadi organisma, dan gangguan metabolik.

Dengan peningkatan keterukan kencing manis, tuberkulosis semakin teruk. Sebaliknya, tuberkulosis, yang dikaitkan dengan penyakit kencing manis, juga memburukkan lagi perjalanan yang terakhir.

Di kalangan pesakit diabetes mellitus, bentuk tuberkulosis terutamanya yang eksudatif dengan kecenderungan untuk mereput dan membiak. Ini sebahagian besarnya merujuk kepada bentuk diabetes mellitus yang teruk dengan kekurangan ciri proses reparatif, dan oleh itu dalam fokus, di dinding rongga, granulasi tidak berubah menjadi tisu penghubung.

Pada pesakit dengan tuberkulosis, mengalami kencing manis dengan keparahan yang sederhana dan bentuk ringan, gambaran tuberkulosis morfologi tidak mempunyai ciri-ciri penting.

Di bawah syarat-syarat langkah-langkah pencegahan anti-tuberkulosis yang meluas dalam pesakit dengan kencing manis yang dirawat dengan secukupnya, bentuk-bentuk tuberkulosis akut hematogenous dan meluas yang jarang berlaku, jarang berlaku dan luka-luka yang terhad dalam bentuk infiltrat dan tuberkulosis pulmonari lebih kerap dikesan. Pada pesakit kencing manis, proses suntikan selalunya dilokalisasi di lobus bawah paru-paru.

Gejala Tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus sering berlaku dan meneruskan dengan gejala klinikal yang tidak dinyatakan. Muncul kelemahan, kehilangan selera makan, berpeluh, dan demam rendah sering dianggap oleh pesakit dan doktor sebagai semakin teruk kencing manis.

Tanda-tanda tuberkulosis pertama adalah gejala-gejala memburuknya diabetes, kerana tuberkulosis aktif mengganggu metabolisme karbohidrat dan, dengan itu, meningkatkan keperluan untuk insulin.

Tuberkulosis malosymptomatic menjadikannya sukar untuk dikesan, dan oleh itu pesakit kencing manis sering mendiagnosis tuberkulosis dengan adanya gejala parah mabuk dan gambaran klinikal lesi radang akut paru-paru.

Kadang-kadang kelangkaan gejala tuberkulosis bergantung kepada reaktiviti pesakit yang semakin berkurang dengan diabetes yang teruk dan keletihan yang teruk.

Gambar klinikal tuberkulosis mungkin disembunyikan oleh komplikasi diabetes lain. Tuberculosis lebih teruk jika ia mendahului diabetes.

Dengan bentuk fokus dan tuberculoma dalam paru-paru biasanya tidak mendedahkan pemendakan bunyi paru-paru dan mengiakan bunyi perkusi, dengan proses eksudatif yang biasa dicirikan oleh bunyi paru-paru perkusi yang dipendekkan, beberapa rale lembap, yang sering didengar ketika kemusnahan berlaku.

Tuberkulosis fibrous-cavernous, pneumonia caseous disertai oleh pemendakan ketara bunyi paru-paru perkumuhan dan racun lembap campuran.

Hemogram dan ESR sesuai dengan perubahan keradangan dalam paru-paru, tetapi dalam kencing manis yang teruk, tahap perubahannya mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya.

Diagnosis tuberkulosis tepat pada masanya bergantung pada pemeriksaan fluorografi yang tetap pada pesakit diabetes. Oleh kerana peningkatan risiko tuberkulosis, pesakit yang menghidap kencing manis semasa pemeriksaan klinikal perlu ditapis untuk tuberkulosis.

Pesakit dengan diabetes mellitus tertakluk kepada peperiksaan X-ray mendalam jika mereka mempunyai perubahan fokal dan parut dalam paru-paru.

Kepekaan Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis dan diabetes mellitus dikurangkan, terutamanya dalam bentuk yang teruk. Ia lebih jelas pada pesakit dengan batuk kering yang dikembangkan sebelum diabetes.

Rembesan bakteria bergantung kepada kehadiran rongga dalam paru-paru. Pejabat ini seringkali tahan terhadap ubat-ubatan anti-tuberkulosis, yang menjejaskan keberkesanan kemoterapi.

Bronkoskopi ditunjukkan untuk pesakit dengan tuberkulosis gua yang melanggar fungsi bronkus saliran, dan juga kehadiran tuberkulosis nodus limfa intrathoracic.

Pada pesakit diabetes mellitus, kebarangkalian lesi-lesi tabung bronkial meningkat. Petunjuk untuk tracheobronchoscopy dihadkan oleh keparahan diabetes mellitus dan komplikasinya - retinopati diabetik, aterosklerosis vaskular dan hipertensi, perubahan dystrophik jantung dan hati.

Rawatan. Pada pesakit dengan tuberkulosis dan diabetes mellitus, pertama sekali, adalah perlu untuk mengimbangi gangguan metabolik. Untuk melakukan ini, gunakan diet fisiologi dan dos optimum insulin.

Rawatan utama untuk tuberkulosis ialah kemoterapi jangka panjang dengan ubat anti-tuberculosis. Untuk pencegahan kemungkinan kesan sampingan ubat-ubatan boleh ditetapkan kombinasi ubat anti-TB.

Ini harus mengambil kira kesan rifampicin pada biotransformasi agen hipoglikemik oral. Memohon cara menormalkan pertukaran vitamin, lipid, protein. Untuk rawatan tuberkulosis, kaedah pembedahan (pemulihan pulmonari ekonomi) juga boleh digunakan.

Chemoprophylaxis Isoniazid dilakukan untuk mencegah pesakit kencing manis diabetis.

Walaupun keberkesanan rawatan pencegahan, tindak balas yang kerap berlaku apabila menggunakan isoniazid menghadkan penggunaannya: ia hanya ditetapkan untuk individu yang mempunyai risiko tuberkulosis yang tertinggi.

Kumpulan ini terdiri daripada pesakit yang mengalami perubahan post-tuberculosis yang biasa di dalam organ pernafasan, dengan tindak balas hyperergic terhadap tuberculin, yang telah menjalani pembedahan, koma diabetes, dalam tempoh keadaan yang teruk.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Diabetes

Gejala Diabetes

Indeks Glisemik