Komplikasi awal sd

• Diagnostik

Nombor kuliah 11. Komplikasi penyakit kencing manis

Angiopati diabetes adalah komplikasi diabetik. Angiopathy diabetes adalah lesi vaskular yang umum yang meluas kepada kapal kecil dan kapal yang berkaliber sederhana dan besar.

Dengan kekalahan kapal kecil, seperti arteriol, venula dan kapilari, mikroangiopati berkembang. Dengan kekalahan kapal macroangiopati berkaliber sederhana dan besar. Microangiopathy membawa kepada perkembangan nefropati diabetik dan retinopati. Dalam makro-angiopati, kapal-kapal jantung, otak, dan kapal-kapal besar di bahagian bawah ekstrem dipengaruhi. Peranan utama perkembangan angiopathy diabetik adalah hiperglikemia. Produk berbahaya adalah glikosilasi. Tindakan mereka adalah untuk mengubah struktur dan metabolisme protein badan, terutamanya protein membran sel. Ini membawa kepada penebalan dan peningkatan kebolehtelapan yang kedua. Selain itu, produk glikosilasi meningkatkan pengeluaran sitokin, yang seterusnya, merangsang pertumbuhan dan hiperplasia sel, meningkatkan trombosis akibat peningkatan agregasi platelet. Dalam angiopati diabetik, anion superoxide terbentuk. Bahan ini tidak mengaktifkan oksida nitrat, yang menyebabkan disfungsi endotelium vaskular. Perubahan ini menyebabkan penurunan keupayaan endothelium untuk menyebabkan vasodilasi, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan pelanggaran sifat rheologi darah, yang menyebabkan perkembangan hemostasis dan pembentukan thrombus.

1. Nefropati diabetes

Nefropati diabetes adalah kerosakan buah pinggang tertentu di diabetes mellitus, yang disertai dengan perubahan morfologi dalam kapilari dan arteriol glomeruli buah pinggang, yang membawa kepada oklusi mereka, perubahan sclerosis, penurunan progresif dalam fungsi filtrasi buah pinggang dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Tanda-tanda awal nefropati diabetik dikesan 5-10 tahun selepas bermulanya diabetes. Komplikasi ini adalah punca utama kematian dalam jenis diabetes mellitus.

Terdapat beberapa mekanisme dalam perkembangan nefropati diabetik. Di bawah pengaruh hiperglikemia yang berterusan, glomerulus yang membawa arteri melebar. Kerosakan pada saluran darah buah pinggang menyebabkan penebalan membran bawah tanah, merosakkan buah pinggang dan, sebagai akibatnya, peningkatan tekanan darah. Oleh kerana dilatasi arterioles yang membawa berlaku dan nada keluar naik, tekanan intraglomer meningkat, yang berlangsung di bawah pengaruh peningkatan dalam jumlah urin utama. Peningkatan tekanan di dalam glomeruli menyebabkan perubahan dalam saluran darah dan parenchyma buah pinggang. Kebolehtelapan penapis buah pinggang terjejas, yang ditunjukkan oleh mikroalbuminuria, dan kemudian oleh proteinuria. Proses perkembangan ini membawa kepada perkembangan glomerulosclerosis, yang ditunjukkan oleh kegagalan buah pinggang kronik.

Nefropati diabetes disifatkan oleh beberapa peringkat: mikroalbuminuria, proteinuria, kegagalan buah pinggang kronik. Tahap mikroalbuminuria dan proteinuria tidak didiagnosis oleh pemeriksaan rutin.

Tahap mikroalbuminuria dicirikan oleh peningkatan kencing albumin kencing dari 30 hingga 300 mg sehari. Dalam analisis umum protein air kencing tidak dapat dikesan. Gambar klinikal pada tahap ini tidak berkembang. Dalam sesetengah kes, mungkin ada sedikit peningkatan tekanan darah.

Tahap proteinuria dicirikan oleh peningkatan dalam perkumuhan protein kencing lebih daripada 300 mg sehari. Pada mulanya, hanya albumin yang dikesan dalam air kencing, iaitu proteinuria adalah terpilih. Dengan perkembangan penyakit itu, selektiviti proteinuria menurun, yang ditunjukkan oleh perkumuhan dengan air kencing protein kasar - globulin. Sekiranya proteinuria lebih daripada 3.5 g sehari, ini menunjukkan perkembangan sindrom nefrotik. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh edema setempat kepada wajah. Peningkatan tekanan darah berkembang pada 65-80% pesakit, dan kedua-dua tekanan sistolik dan tekanan diastolik meningkat. Hipertensi arteri dalam nefropati diabetik dicirikan oleh kestabilan dan kekurangan kepekaan terhadap ubat antihipertensi. Sindrom nefrotik membawa kepada perkembangan disinfotinemia, dan dengan perkembangan - untuk hipoproteinemia.

Oleh kerana proteinuria tahan terbentuk, terdapat penurunan kadar penapisan glomerular kurang daripada 80 ml / min, penurunan keupayaan kepekatan buah pinggang, yang menyebabkan hypoisostenuria, dan kemudian peningkatan kadar kreatinin dan urea dalam darah. Ini adalah peringkat kegagalan buah pinggang kronik. Pada peringkat ini, semua ciri-ciri gejala kegagalan buah pinggang kronik ditambah kepada proteinuria. Peringkat ini mempunyai kursus progresif, kadar yang mungkin berbeza.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh penurunan dalam keperluan tubuh untuk insulin eksogen. Fakta ini dijelaskan oleh penurunan dalam aktiviti insulinase, serta pengurangan insulin yang mengikat protein plasma akibat hipoproteinemia. Secara klinikal, tahap ini ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada keadaan hypoglycemic. Untuk pencegahan mereka, perlu mengurangkan dos suntikan insulin dan pada masa yang sama meningkatkan kandungan karbohidrat dalam makanan. Faktor yang paling kuat dalam perkembangan kegagalan buah pinggang kronik adalah hipertensi arteri. Dalam kebanyakan kes, pada peringkat ini, terdapat pelbagai proses keradangan sistem kencing, seperti pyelonephritis menaik dan lain-lain.

Kaedah diagnostik makmal dan instrumental

Dua tahap pertama nefropati diabetik didiagnosis apabila mikroalbuminuria dikesan dalam dua atau lebih ujian air kencing, dengan albuminuria menjadi 30-300 mg / hari. Angka ini mencirikan peringkat mikroalbuminuria. Tahap proteinuria didiagnosis jika jumlah albumin lebih daripada 300 mg sehari. Dalam nefropati diabetik, peningkatan kadar penapisan glomerular berlaku, yang ditentukan menggunakan ujian Reberg.

Kadar penapisan glomerular adalah lebih daripada 140 ml seminit. Tahap kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh proteinuria besar-besaran lebih daripada 3.5 g sehari, hypoalbuminemia, dan hypercholesterolemia.

Untuk mencapai kesan positif, perlu memulakan rawatan pada peringkat pertama nefropati diabetes. Matlamat terapi pada peringkat ini adalah untuk menormalkan tahap tekanan darah. Ubat pilihan adalah inhibitor ACE.

Persediaan kumpulan ini menormalkan petunjuk tekanan darah, serta mengurangkan tekanan intraglomerular dan kebolehtelapan membran bawah tanah glomerular. Ubat yang digunakan adalah enalapril, perindopril, lisinopril, dan lain-lain. Monoterapi biasanya diberikan. Sekiranya tahap tekanan darah normal, ubat-ubatan kumpulan ini juga ditetapkan, tetapi dalam dos kecil. Juga pada peringkat pertama, innerexide, dadah dari kumpulan glycosaminoglycans, ditadbir untuk memulihkan membran bawah tanah yang rosak glomeruli tersebut.

Rawatan pada tahap proteinuria perlu termasuk pentadbiran insulin kepada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, pelantikan diet dengan jumlah garam yang dikurangkan dalam kes hipertensi arteri. Rawatan hipertensi arteri dengan ubat juga dilakukan dengan perencat ACE. Monoterapi dengan ubat-ubatan ini biasanya diberikan. Tahap tekanan darah yang akan dicapai ialah 130/85 mm Hg. Seni. Dalam kes kegagalan monoterapi dengan ACE inhibitors, terapi tambahan dengan antagonis kalsium, seperti verapamil atau diltiazem, dijalankan.

Di samping itu, anda boleh menetapkan? -Blockers (atenolol), diuretik (furosemide), antagonis reseptor angiotensin (losartan).

Terapi untuk pembangunan kegagalan buah pinggang kronik ditentukan oleh peringkatnya. Membezakan antara peringkat konservatif dan terminal. Peringkat konservatif dicirikan oleh kadar penapisan glomerular 30-60 ml / min. Perkara utama dalam peringkat ini adalah diet. Dalam kes hipertensi arteri, jumlah garam adalah terhad kepada 3 g sehari, jumlah karbohidrat perlu ditingkatkan untuk menampung kos tenaga. Daripada ubat-ubatan di peringkat ini, insulin, perencat ACE, adalah wajib. Untuk pembetulan gangguan metabolisme lipid, simvastatin digunakan, gangguan metabolisme kalsium-fosforus - kalsium karbonat atau asetat, keadaan asid-asas, iaitu asidosis - natrium bikarbonat. Jika perlu, penggunaan ubat-ubatan untuk rawatan anemia, serta sorben. Dalam kes kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir, yang dicirikan oleh penurunan dalam kadar penapisan glomerular kurang daripada 15 ml / min, rawatan dilakukan di hospital nephrological khusus. Kaedah rawatan adalah hemodialisis kronik atau dialisis peritoneal. Sekiranya terdapat keperluan dan peluang, pemindahan buah pinggang dilakukan.

2. Retinopati diabetes

Retinopati diabetes - kerosakan pada kapilari, arteriol, dan venula retina, yang ditunjukkan oleh perkembangan mikroaneurisma, pendarahan, dan kehadiran perubahan eksudatif. Serta penjanaan kapal baru yang terbentuk. Terdapat tiga peringkat retinopati diabetik: nonproliferative, preproliferative, proliferative.

Diabetes mellitus, penyempitan saluran darah diperhatikan, yang disertai dengan perkembangan hipoperfusi. Perubahan degeneratif dalam saluran darah berlaku dengan pembentukan mikroaneurisma. Dengan perkembangan hypoxia, pembiakan vaskular diperhatikan, akibatnya degenerasi lemak retina dan pemendapan garam kalsium di dalamnya berkembang. Pemendapan lipid di retina menyebabkan pembentukan eksudat padat. Kemunculan kapal yang berkembang biak disertai dengan pembentukan shunt, fungsi yang menyebabkan pembuluh darah dilipat dari retina, yang memperburuk hipoperfusi. Fenomena yang dikenali sebagai mencuri sedang berkembang. Ini membawa kepada kemajuan iskemia retina, akibatnya infiltrat dan parut terbentuk. Dengan proses yang jauh, detasmen retina mungkin berlaku. Aneurysm pecah, serangan jantung hemorrhagic dan pencerobohan vaskular besar menyebabkan pendarahan vitreous. Jika pembesaran kapal iris berkembang, ini membawa kepada glaukoma sekunder.

Gambar klinikal bergantung kepada tahap retinopati diabetik. Tahap non-proliferatif dicirikan oleh kemunculan mikroaneurisma di retina, pendarahan petechial dan fusion exudative pepejal. Terdapat pembengkakan retina. Pendarahan retina terletak di tengah fundus atau di sepanjang urat besar dan diwakili oleh titik-titik kecil, pukulan atau bintik-bintik gelap. Exudates biasanya diletakkan di bahagian tengah fundus dan mempunyai warna kuning atau putih.

Peringkat preproliferative dicirikan oleh penampilan getaran ketara dari kaliber kapal retina, penggandaan mereka, kekakuan dan perulangan. Terdapat banyak exudates, baik keras dan lembut. Ciri-ciri adalah penampilan sebilangan besar pendarahan di retina, manakala bahagian individunya kehilangan bekalan darah kerana trombosis kecil. Tahap proliferatif dicirikan oleh pembentukan kapal-kapal baru di retina, yang tipis dan rapuh. Ini membawa kepada pendarahan berulang yang kerap di retina. Dengan perkembangan tahap ini, percambahan kapal yang baru dibentuk di dalam badan vitreous.

Perubahan ini membawa kepada hemofthalmus dan pembentukan tali vitreoretinal, yang menyebabkan detasmen retina dan perkembangan kebutaan. Kapal baru yang terbentuk di iris sering menjadi punca glaukoma sekunder.

Untuk mengesahkan diagnosis retinopati diabetes, perlu dilakukan satu siri kajian, objektif dan instrumental. Kaedah penyelidikan termasuk pemeriksaan luaran mata, penentuan ketajaman penglihatan dan medan visual, kajian menggunakan lampu celah kornea, iris dan sudut ruang anterior untuk menentukan tahap tekanan intraokular. Sekiranya terdapat kelenturan badan dan lensa vitreous, ultrasound mata dilakukan. Jika perlu, fotografi angiografi dan fundus fluorescein dilakukan.

Prinsip utama dalam rawatan komplikasi ini adalah untuk mencapai kompensasi proses metabolik di diabetes mellitus. Untuk mencegah kebutaan, photocoagulation laser retina dilakukan. Teknik ini boleh digunakan di mana-mana tahap retinopati diabetik, tetapi kesan paling besar dicapai apabila digunakan pada peringkat awal. Tujuan teknik ini adalah untuk menghentikan fungsi kapal-kapal retina yang baru terbentuk. Sekiranya retinopati diabetik telah mencapai peringkat proliferatif, maka kaedah cryocoagulation transconjunctival boleh digunakan. Jika retinopati diabetik adalah rumit oleh hemofthalmus, maka di mana-mana peringkat adalah mungkin untuk melakukan vitrectomy - penyingkiran vitreous dan vitreoretinal cord.

3. neuropati diabetes

Neuropati diabetes merangkumi kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferal di diabetes mellitus.

Terdapat klasifikasi berikut (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Neuropati sensomotor:

2) focal (mononeuropathy) atau polyfocal (tengkorak, motor proksimal, mononeuropathy kaki dan batang).

2. neuropati autonomi (vegetatif):

1) kardiovaskular (hipotensi ortostatik, sindrom penahan jantung);

2) gastrousus (atony perut), dyskinesia biliari, enteropati diabetes);

3) urogenital (dengan fungsi pundi kencing yang terganggu, dengan gangguan fungsi seksual);

4) kecacatan pesakit untuk mengenali hipoglikemia;

5) disfungsi murid;

6) disfungsi kelenjar peluh (anhidrosis distal, hiperhidrosis ketika makan).

Unsur utama dalam patogenesis komplikasi ini adalah hiperglikemia kronik. Terdapat tiga teori perkembangan neuropati diabetik.

Teori inositol polyolumine. Menurutnya, akibat hiperglikemia di dalam saraf, peningkatan kepekatan glukosa yang signifikan berlaku. Oleh kerana glukosa berlebihan tidak dimetabolisme sepenuhnya, ia menyumbang kepada pembentukan sorbitol. Bahan ini adalah aktif secara osmik. Hasilnya meningkatkan kepekatan sorbitol di dalam saraf, aktiviti ATP-ase natrium-potassium berkurang. Fakta ini menyebabkan pembengkakan akson, serta struktur neuron lain yang bersifat progresif.

Teori mikroangiopati endoneural. Ia terletak pada hakikat bahawa akibat mikroangiopati kapal sel-sel saraf, hipoksia akson berkembang, yang seterusnya, membawa kepada gangguan metabolik dan kemunculan mikrokromosom.

Manifestasi neuropati diabetik bergantung kepada jenisnya mengikut klasifikasi.

Dalam neuropati deria, pelanggaran sensitiviti getaran pada mulanya diperhatikan. Pengesanan pelanggaran ini dilakukan dengan menggunakan garpu penalaan lulus, yang dipasang pada kepala tulang pertama tarsus. Diagnosis adalah berdasarkan perasaan getaran pesakit garpu penalaan. Gejala yang paling biasa dalam bentuk distal komplikasi kencing manis ini ialah penampilan rasa kebas dan paresthesia di bahagian bawah kaki. Aduan biasa adalah kesejukan pada kaki, yang hangat semasa palpation. Untuk neuropati sensorimotor, penampilan sindrom kaki resah adalah ciri. Sindrom ini adalah kombinasi hipersensitiviti dengan kemunculan paresthesias pada waktu malam. Sakit di kaki sering muncul pada waktu malam.

Sebagai patologi berkembang, sensasi ini muncul di tangan, serta di dada dan perut. Dengan jangka panjang penyakit ini, kematian serat saraf kecil yang menyakitkan berlaku, yang ditunjukkan oleh berhenti sakit yang spontan terhadap anggota badan. Neuropati sensomotor mungkin disertai dengan hypoesthesia, manifestasi yang kehilangan sensasi jenis "stoking dan sarung tangan." Dalam kes kepekaan proprioceptif yang merosot, perkembangan ataxia deria diperhatikan, yang terdiri daripada pergerakan pergerakan dan gangguan koordinasi terjejas. Sejak pelanggaran sensitiviti rasa sakit berlaku, pesakit sering tidak menyadari sedikit kerosakan pada kaki, yang kemudiannya mengalami jangkitan mudah. Dalam kes mononeuropathy dalam kebanyakan kes, saraf muka, abducent dan sciatic terjejas.

Bentuk kardiovaskular. Dalam neuropati autonomi, saraf vagus adalah yang pertama terjejas, yang membawa kepada peningkatan kesan bersimpati di hati. Perubahan ini menerangkan perkembangan tachycardia rehat. Perkembangan proses itu membawa kepada kekalahan sistem saraf bersimpati, yang ditunjukkan oleh sedikit penurunan dalam takikardia. Semua perubahan dalam pemuliharaan otot jantung membawa kepada pelanggaran penyesuaiannya terhadap usaha fizikal.

Bentuk gastrointestinal neuropati diabetes berkembang akibat ketidakcukupan regulasi cholinergik fungsi saluran gastrointestinal. Secara klinikal, bentuk ini ditunjukkan oleh atony esophagus, perkembangan esofagitis refluks, dan paresis gastrik yang diperhatikan, di mana terdapat kelembapan dan percepatan pengosongannya. Akibat gangguan pernafasan usus, terdapat perubahan cirit-birit dan sembelit. Di samping itu, terdapat pencabulan fungsi exocrine pankreas. Salivasi sering berkembang, dan juga dyskinesia bilier, yang meningkatkan kecenderungan pembentukan batu.

Bentuk urogenital adalah akibat daripada penyebaran proses patologi kepada plexus sakral. Pada masa yang sama, pengawalan fungsi saluran urogenital terganggu. Secara klinikal, bentuk neuropati diabetik ini dapat dilihat oleh atrium ureter pundi kencing, refluks atau genangan air kencing, kecenderungan meningkat terhadap sistem kencing. Dalam 50% lelaki, penampilan disfungsi erektil, ejakulasi retrograde diperhatikan, serta pelanggaran terhadap pemuliharaan yang menyakitkan testis. Wanita mungkin mempunyai pelembab pelembap faraj.

Keupayaan terjejas untuk mengenali hipoglikemia. Biasanya, hypoglycemia menyebabkan pelepasan kecemasan glukagon ke dalam aliran darah. Pelepasan awalnya berlaku akibat rangsangan parasympatetik pankreas. Selanjutnya, glukagon dilepaskan melalui mekanisme peraturan humoral. Dengan perkembangan neuropati diabetik, glukagon dilepaskan kerana mekanisme pertama. Tanda-tanda yang bersifat hipoglisemia juga hilang. Semua gangguan ini membawa kepada fakta bahawa pesakit kehilangan keupayaan untuk mengenali hipoglikemia yang mendekati.

Neuropati diabetes disertai dengan fungsi murid yang cacat, yang ditunjukkan oleh sindrom Argyll-Robertson atau penyesuaian penglihatan yang cacat dalam kegelapan.

Fungsi terjejas dari kelenjar peluh berkembang akibat pelanggaran pemeliharaan kulit trophik. Apabila fungsi kelenjar peluh jatuh, kulit menjadi kering - anhidrosis berlaku.

Rawatan komplikasi ini dilakukan dalam tiga peringkat. Peringkat pertama adalah untuk mencapai pampasan proses metabolik dalam diabetes. Untuk tujuan ini, terapi insulin intensif. Peringkat kedua rawatan adalah untuk merangsang pertumbuhan semula serat saraf yang rosak. Untuk tujuan ini, persiapan asid lipoik dan vitamin B kumpulan digunakan.

Di bawah pengaruh persediaan asid lipoik, keseimbangan tenaga dalam formasi saraf dipulihkan, dan kerosakan selanjutnya dicegah. Pada mulanya, ubat ini diberikan secara intravena pada dos 300-600 mg / hari. Tempoh terapi sedemikian adalah 2-4 minggu. Selepas masa ini, teruskan bentuk ubat tablet dalam dos 600 mg / hari selama 3-6 bulan. Tahap ketiga adalah melakukan terapi gejala, yang bergantung pada bentuk neuropati diabetes.

4. Sindrom kaki diabetes

Sindrom kaki diabetes adalah keadaan patologi kaki di diabetes mellitus, yang berlaku terhadap latar belakang saraf periferi, kulit dan tisu lembut, tulang dan sendi, dan ditunjukkan oleh ulser akut dan kronik, lesi osteo-artikular dan proses-proses nekrotik purulen.

Terdapat tiga bentuk sindrom kaki kencing manis: neuropatik, iskemia dan campuran (neuroischemic). 60-70% daripada kes perkembangan sindrom kaki diabetes adalah neuropatik.

Bentuk neuropatik. Pada mulanya, dengan perkembangan neuropati diabetik, saraf distal dipengaruhi, dan saraf terpanjang dipengaruhi. Akibat kekalahan serat vegetatif yang membentuk saraf ini, terdapat kekurangan impuls trophik kepada otot, tendon, ligamen, tulang dan kulit, yang membawa kepada kekurangan zat makanan mereka. Akibat kekurangan zat makanan adalah ubah bentuk kaki yang terkena. Apabila ini berlaku, beban di kaki diulang semula, yang disertai oleh kenaikan yang berlebihan di beberapa kawasan. Kawasan tersebut mungkin menjadi kepala tulang metatarsal, yang akan ditunjukkan oleh penebalan kulit dan pembentukan hyperkeratosis di kawasan ini. Akibat daripada hakikat bahawa kawasan kaki ini mengalami tekanan malar, tisu-tisu lembut kawasan-kawasan ini mengalami autolysis radang. Semua mekanisme ini akhirnya membawa kepada pembentukan ulser. Oleh kerana terdapat kelemahan kelenjar peluh, kulit menjadi kering, dan retak mudah muncul di atasnya. Hasil daripada pelanggaran kepekaan yang disebabkan oleh kesakitan, pesakit mungkin tidak menyedarinya. Pada masa akan datang, terdapat jangkitan di kawasan yang terjejas, yang membawa kepada penampilan ulser. Pembentukan mereka dipromosikan oleh imunodefisiensi yang terhasil daripada penguraian diabetes mellitus. Mikroorganisma patogen, yang dalam kebanyakan kes menghidap luka-luka kecil, adalah staphylococci, streptococci dan bakteria kumpulan usus. Pengembangan bentuk neuropatik kaki kencing manis disertai oleh pelanggaran nada vaskular anggota bawah dan pembukaan shunt arteriovenous. Ini berlaku akibat ketidakseimbangan antara pemeliharaan kapal adrenergik dan cholinergik. Akibat perkembangan kaki kapal, peningkatan bengkak dan suhu meningkat.

Oleh kerana pembukaan shunt, hipoperfusi tisu dan fenomena mencuri berkembang. Di bawah pengaruh edema kaki, mungkin terdapat peningkatan dalam mampatan kapal arteri dan iskemia pada kaki distal (gejala jari biru).

Klinik ini dicirikan oleh tiga jenis lesi. Ini termasuk ulser neuropatik, osteoarthropathy dan edema neuropatik. Ulser paling kerap terletak di kawasan tunggal, dan juga dalam jarak antara jari kaki. Osteoarthropathy neuropatik berkembang akibat osteoporosis, osteolisis dan hiperostosis, iaitu, di bawah pengaruh proses dystrophik dalam alat osteo-artikular kaki. Neuropati boleh menyebabkan patah tulang spontan. Dalam sesetengah kes, patah tulang ini tidak menyakitkan. Dalam kes ini, palpation kaki menandakan bengkak dan kemerahannya. Pemusnahan dalam peralatan osteo-ligamentous boleh mengambil masa yang lama. Ini biasanya disertai oleh pembentukan kecacatan tulang yang disebut, yang dipanggil bersama Charcot. Edema neuropatik timbul akibat daripada peraturan nada yang merosakkan dalam kaki kecil kaki dan pembukaan shunt.

Rawatan merangkumi beberapa aktiviti: pencapaian pampasan untuk kencing manis, terapi antibiotik, rawatan luka, rehat dan pembongkaran kaki, penyingkiran tapak hyperkeratosis dan memakai kasut yang dipilih khusus.

Pampasan proses metabolik dalam diabetes mellitus dicapai dengan dos insulin yang besar. Terapi seperti diabetes mellitus jenis II adalah sementara.

Terapi dengan bantuan persediaan bakteria dilakukan mengikut prinsip umum. Dalam kebanyakan kes, kecacatan kaki dijangkiti dengan gram-positif dan gram-negatif cocci, E. coli, clostridia dan mikroorganisma anaerob. Sebagai peraturan, antibiotik spektrum luas ditetapkan atau gabungan beberapa ubat. Ini disebabkan oleh fakta bahawa biasanya flora patogen bercampur.

Tempoh terapi jenis ini boleh sampai beberapa bulan, yang ditentukan oleh kedalaman dan kelaziman proses patologi. Sekiranya terapi antibakteria dijalankan untuk jangka masa yang panjang, adalah perlu untuk menjalankan semula kajian mikrobiologi, tujuannya untuk mengesan strain yang terhasil kepada ubat ini. Apabila kaki kencing manis neuropatik atau campuran diperlukan untuk menjalankan pemunggahan sehingga pemulihan.

Dengan teknik ini, ulser boleh sembuh dalam masa beberapa minggu. Sekiranya pesakit mengalami patah tulang atau sendi Charcot, maka pemunggahan anggota badan perlu dilakukan sehingga tulang-tulang itu terikat sepenuhnya.

Di samping kaedah ini, adalah penting untuk melakukan rawatan tempatan luka, yang merangkumi rawatan tepi ulser, penyingkiran tisu nekrotik dalam keadaan sihat, serta memastikan asepsis permukaan luka. Dioxidine 0.25 - 0.5% atau 1% penyelesaian digunakan secara meluas. Anda juga boleh menggunakan larutan chlorhexidine. Jika terdapat plak pada permukaan luka yang terdiri daripada fibrin, maka proteolitik digunakan.

Bentuk sindrom kaki iskemia berkembang apabila aliran darah utama terganggu dalam anggota badan, yang berlaku dengan perkembangan lesi aterosklerotik pada arteri.

Kulit pada kaki terjejas mengambil warna pucat atau sianotik. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, akibat pengembangan kapilari yang cetek, kulit menjadi berwarna merah jambu. Perkembangan kapal ini berlaku semasa iskemia.

Dalam hal bentuk iskemik kaki kencing manis, kulit menjadi sejuk ke sentuhan. Ulser membentuk pada hujung jari kaki dan pada permukaan pinggir tumit. Pada palpasi arteri kaki, serta arteri popliteal dan femoral, denyutan nadi menjadi lemah atau mungkin tidak hadir sama seperti yang dinyatakan dalam stenosis pada vesel, yang melebihi 90% dari lumennya. Dengan auscultation arteri besar, murmur sistolik ditentukan dalam beberapa kes. Dalam banyak kes, bentuk diabetes mellitus ini dicirikan oleh penampilan gejala yang menyakitkan.

Kaedah penyelidikan instrumen digunakan untuk menentukan keadaan aliran darah arteri di dalam kapal ekstrem yang lebih rendah. Kaedah dopplerografi digunakan untuk mengukur skala log-bahu. Penunjuk ini diukur dengan nisbah arteri tekanan sistolik pada kaki dan arteri brachial.

Biasanya, nisbah ini adalah 1.0 atau lebih. Dalam kes lesi aterosklerotik arteri pada kaki bawah, penurunan penunjuk ini kepada 0.8 diperhatikan. Jika penunjuk ternyata menjadi 0.5 atau kurang, maka ini menunjukkan kebarangkalian yang tinggi untuk mengembangkan nekrosis.

Sebagai tambahan kepada dopplerography, jika terdapat keperluan, angiografi kapal anggota bawah, tomografi yang dikira, pengimejan resonans magnetik, serta pengimbasan ultrasound kapal-kapal ini dilakukan.

Seperti bentuk neuropatik, adalah perlu untuk mencapai pampasan untuk diabetes. Lesi bahagian bawah dalam bentuk kaki kencing manis ini boleh bervariasi.

Keterukan proses biasanya ditentukan oleh tiga faktor, termasuk keparahan stenosis arteri, tahap perkembangan aliran darah cagak dalam anggota tubuh, dan keadaan sistem pembekuan darah.

Kaedah rawatan biasa, yang lebih disukai dalam bentuk isikemik kaki kencing manis, adalah melakukan pembedahan revascularization. Operasi tersebut termasuk: pembentukan anastomosis pintasan dan thrombendarterectomy.

Anda juga boleh menggunakan pembedahan yang menyerang secara minimum, seperti angioplasti laser, angioplasti translucinal angioplasty, dan gabungan fibrinolisis tempatan dengan angioplasti translatinal dan aspirasi thrombectomy. Sekiranya tiada lesi nekrotik dan ulseratif, berjalan disyorkan, yang mengambil masa 1-2 jam sehari, yang menyumbang kepada pembangunan aliran darah cagaran dalam anggota badan (ergotherapy). Untuk pencegahan trombosis, penggunaan aspirin pada dos 100 mg sehari dan antikoagulan disyorkan. Sekiranya bekuan darah sudah ada, fibrinolitik digunakan. Dalam kes apabila proses purulen-nekrotik dalam mana-mana varian kaki kencing manis cukup luas, persoalan melaksanakan amputasi anggota bawah diselesaikan.

Kaedah utama mencegah perkembangan sindrom kaki diabetes adalah rawatan diabetes mellitus yang mencukupi dan mengekalkan pampasan proses metabolik pada tahap optimum. Pada setiap lawatan ke doktor, pemeriksaan kaki bawah pesakit adalah perlu.

Pemeriksaan semacam itu hendaklah dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali dalam tempoh 6 bulan. Ia juga penting untuk menjalankan latihan untuk pesakit diabetes, termasuk peraturan penjagaan kaki. Ia adalah perlu untuk mengekalkan kebersihan dan kekeringan kaki, untuk memegang mandi kaki hangat, untuk memohon krim untuk mengelakkan kemunculan keretakan pada kulit.

Komplikasi kencing manis

Diabetes mellitus (pendek - diabetes) dicirikan oleh kursus yang tidak stabil dan kompleks dan dalam hampir semua kes, lambat laun akan membawa kepada perkembangan pelbagai komplikasi.

Sebab utama perkembangan komplikasi kencing manis adalah peningkatan kronik dalam jumlah glukosa dalam darah. Pakar perubatan mengesyorkan bahawa semua orang yang menghidap kencing manis harus sentiasa mengendalikan gula darah mereka secara ketat dan menjalankan semua langkah pencegahan dan pengambilan yang perlu dalam masa yang ditetapkan.

Jenis utama komplikasi diabetes

Terdapat banyak pilihan yang berlainan untuk komplikasi penyakit ini. Kesemua mereka boleh dibahagikan kepada: akut, kronik dan lewat.

Komplikasi penyakit kencing manis yang teruk

Komplikasi akut penyakit yang dimaksudkan merupakan bahaya dan ancaman yang paling besar bagi kehidupan seorang pesakit diabetes, kerana mereka yang boleh menyebabkan kematian pesakit.

Komplikasi akut termasuk:

• Ketoacidosis Dikembangkan akibat pengumpulan produk metabolik dalam darah. Gejala utama termasuk: kehilangan kesedaran, kerosakan fungsi pelbagai sistem dan organ dalaman. Ketoacidosis adalah paling mudah terdedah kepada penderita diabetes jenis 1.
• Hipoglikemia. Boleh dibentuk kerana penurunan paras glukosa plasma yang mendadak. Tanda-tanda: kekurangan tindak balas murid yang tepat kepada cahaya, kehilangan kesedaran, peningkatan jumlah gula dalam plasma dalam masa yang sesingkat mungkin, kejang, berpeluh berlebihan, dalam beberapa kes - koma. Hipoglikemia boleh membesar di kalangan pesakit diabetes, pesakit bukan sahaja 1, tetapi diabetes jenis 2.
• Koma hyperosmolar. Muncul dengan glukosa dan natrium darah tinggi. Perkembangannya disertai oleh dehidrasi yang berpanjangan. Gejala utama termasuk polidipsia dan poliuria. Orang tua dengan diabetes jenis 2 paling mudah terdedah kepada perkembangan komplikasi ini.
• Koma asid laktik. Asas pembangunan adalah pengumpulan berlebihan asid laktik dalam darah. Gejala utamanya ialah: stupefaction, melompat mendadak dalam tekanan darah, kegagalan pernafasan, kesukaran membuang air kecil. Komplikasi ini dalam kebanyakan kes muncul di kalangan pesakit kencing manis berumur matang (50 tahun ke atas).

Perlu diingat bahawa komplikasi penyakit kencing manis pada kanak-kanak dan orang dewasa adalah sama, jadi penting untuk memantau keadaan kesihatan dengan teliti dan manifestasi simptom-simptom khusus di kalangan pesakit kencing manis dari mana-mana kumpulan umur. Setiap komplikasi di atas boleh berkembang dengan cepat, dalam beberapa kes dalam beberapa jam. Dengan kemerosotan mendadak dalam kesihatan dan kemunculan tanda-tanda komplikasi diabetes di atas, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan.

Komplikasi diabetes kronik

Komplikasi kronik diabetes mellitus adalah disebabkan oleh jangkitan penyakit yang panjang. Walaupun dengan pematuhan yang betul terhadap semua langkah-langkah terapeutik yang diperlukan, diabetes mellitus serius memburukkan kesihatan setiap pesakit. Oleh kerana penyakit ini dalam tempoh yang panjang boleh mengubah komposisi darah di sisi patologi, kita boleh mengharapkan rupa komplikasi kronik yang mempengaruhi mana-mana organ dan sistem dalaman seseorang.

Yang paling biasa dalam komplikasi kronik adalah:

• Kapal. Lumen mereka dengan diabetes jangka panjang secara ketara sempit, dan dinding mereka menjadi lebih nipis dan kurang telap untuk semua nutrien memasuki tubuh. Ini boleh mencetuskan perkembangan pelbagai penyakit yang serius di hati.
• Buah pinggang. Dengan jangka panjang penyakit dalam kebanyakan kes, kegagalan buah pinggang berkembang.
• Kulit Diabetes boleh menjejaskan kulit seseorang. Oleh sebab penyakit ini dengan ketara mengurangkan bekalan darah dalam tisu kulit, ulser tropik boleh muncul di atasnya, yang sering menjadi sumber utama pelbagai jangkitan dan lesi.
• Sistem saraf Dengan diabetes mellitus, sistem saraf mengalami perubahan ketara. Pertama sekali, perubahan sedemikian ditunjukkan dalam penampilan sindrom ketidakseimbangan anggota badan. Pesakit mula mengalami kelemahan yang berterusan di dalam anggota badan, disertai kesakitan yang teruk dan berpanjangan. Dalam beberapa kes yang paling sukar, perubahan dalam sistem saraf boleh mencetuskan perkembangan lumpuh.

Komplikasi penyakit kencing manis

Komplikasi awal penyakit kencing manis, sebagai peraturan, berkembang perlahan-lahan, selama beberapa tahun perkembangan penyakit ini. Bahaya komplikasi seperti ini terletak pada fakta bahawa mereka secara beransur-ansur tetapi sangat serius memburukkan kesihatan keseluruhan kencing manis. Pakar perubatan mengatakan bahawa walaupun dengan pelaksanaan yang teratur dan teratur semua langkah-langkah terapeutik yang ditetapkan, sangat sukar untuk mengelakkan perkembangan komplikasi seperti itu.

Komplikasi akhir termasuk:

• Retinopati. Ia dicirikan oleh lesi retina, yang boleh mencetuskan bukan sahaja detasmennya, tetapi juga pendarahan dalam fundus. Penyakit ini boleh menyebabkan kehilangan fungsi visual sepenuhnya. Retinopati adalah biasa pada pesakit diabetes yang berpengalaman yang mengalami sebarang jenis penyakit, namun ia paling sering berkembang pada pesakit diabetes jenis 2.
• Angiopati. Ia adalah pelanggaran kebolehtelapan vaskular. Ia boleh mencetuskan kemunculan trombosis dan aterosklerosis. Angiopathy berkembang sangat cepat, dalam beberapa kes dalam masa kurang dari satu tahun. Pesakit dengan diabetes jenis 1 dan jenis 2 boleh dipengaruhi oleh patologi ini.
• Polyneuropathy. Dengan penyakit ini, orang itu kehilangan kepekaan terhadap sakit dan panas di bahagian bawah dan atas. Gejala termasuk pembakaran dan kebas pada tangan dan kaki. Patologi ini boleh berlaku di mana-mana pesakit kencing manis.
• Kaki kencing manis. Kerosakan kaki, dengan luka dan luka di kaki. Dalam kebanyakan kes, patologi ini membawa kepada campur tangan pembedahan, termasuk pemotongan anggota yang terkena. Oleh kerana kaki kencing manis boleh berkembang di setiap pesakit dengan diabetes, doktor mengesyorkan agar semua orang, tanpa pengecualian, membayar perhatian yang lebih tinggi terhadap kebersihan dan keselesaan kaki.

Langkah-langkah perubatan dan pencegahan

Rawatan komplikasi diabetes terutamanya dalam pencegahan mereka. Pesakit kencing manis harus kerap melaksanakan semua preskripsi perubatan asas untuk mencegah perkembangan pelbagai komplikasi kencing manis dan mengawal sebarang turun naik paras gula darah. Walaupun dengan perkembangan apa-apa jenis komplikasi, adalah penting untuk segera mengambil langkah-langkah yang sesuai untuk menormalkan tahap glukosa dalam plasma, kerana ia bukan sahaja merupakan kencing manis itu sendiri, tetapi juga akibat patologi yang menyebabkannya bergantung kepadanya.

Pencegahan komplikasi diabetes termasuk:

• kawalan gula darah;
• pemerhatian perubatan biasa dan pendaftaran dispensari;
• pematuhan kepada sistem pemakanan;
• merangka rejimen hari yang jelas (perlu menentukan dengan tepat masa kenaikan pagi dan waktu tidur, tempoh kerja, jam suntikan insulin, dan sebagainya);
• senaman sederhana dan rehat yang betul;
• mengekalkan kebersihan diri dan kebersihan di rumah;
• sokongan imuniti dan rawatan selesema dan penyakit berjangkit yang tepat pada masanya.

Sudah tentu, sebarang komplikasi diabetes tidak dapat disembuhkan dengan semua langkah di atas, kerana setiap kes memerlukan penggunaan ubat-ubatan tertentu dan beberapa prosedur dan terapi khas. Walau bagaimanapun, pematuhan terhadap cadangan itu bukan sahaja akan mengekalkan kencing manis yang stabil, tetapi juga dapat mengurangkan risiko perkembangan komplikasi penyakit ini.

Komplikasi akhir diabetes mellitus jenis 1 dan 2 - penyebab perkembangan

Banyak penyakit tanpa kemajuan rawatan dan menyebabkan perubahan dalam kerja seluruh organisma. Terutama berbahaya adalah komplikasi pada pesakit diabetes. Gangguan metabolik membawa kepada kegagalan buah pinggang dan perkembangan penyakit berbahaya yang lain.

Kenapa komplikasi berkembang di diabetes mellitus

Penyebab penyakit yang disertakan bergantung pada jenis penyakit. Dalam jenis diabetes mellitus, komplikasi timbul apabila pesakit tidak menyuntik insulin pada waktu yang tepat.

Mekanisme perkembangan komplikasi:

1. Jumlah insulin dalam darah menurun, dan peningkatan glukosa.
2. Terdapat rasa dahaga yang kuat, poliuria (peningkatan jumlah air kencing).
3. Kepekatan asid lemak dalam darah meningkat kerana lipolisis besar (pembelah lemak).
4. Semua proses anabolik perlahan, tisu tidak lagi dapat memastikan pecahan badan keton (aseton yang terbentuk di hati).
5. Terdapat mabuk badan.

Sekiranya masalah diabetes mellitus jenis II (insulin-independent) timbul kerana pesakit tidak mahu mengikut diet dan tidak mengambil ubat penurun glukosa. Pembetulan pemakanan adalah wajib dalam rawatan hiperglikemia kronik (gula darah yang berlebihan) dan rintangan insulin (mengurangkan sensitiviti sel-insulin bergantung kepada insulin).

Komplikasi diabetes jenis 2 berlaku seperti berikut:

1. Tahap darah secara beransur-ansur meningkatkan glukosa.
2. Oleh kerana lebihan gula, kerja-kerja organ-organ dalaman mula merosot.
3. Hiperglikemia intrakelular berkembang, membawa kepada neurotoxicity glukosa (fungsi gangguan sistem saraf) dan penyakit lain.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko komplikasi

Keadaan pesakit jarang bertambah buruk tanpa sebab. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko komplikasi diabetes:

• Kecenderungan genetik. Risiko komplikasi dalam pesakit meningkat sebanyak 5-6 kali, jika salah seorang daripada ibu bapanya mengalami diabetes yang teruk.
• Berat badan berlebihan. Ini amat berbahaya dengan penyakit jenis 2. Pelanggaran diet yang kerap menyebabkan peningkatan lemak badan. Reseptor selular spesifik tidak boleh lagi berinteraksi secara aktif dengan insulin, dan dari masa ke masa bilangan mereka dalam tisu berkurangan.
• Penggunaan alkohol. Orang yang mempunyai pelbagai bentuk diabetes perlu melepaskan alkohol kerana Ia menyebabkan hipoglikemia, mengurangkan nada vaskular.
• Ketidakpatuhan pemakanan. Diabetis jenis kedua, dilarang makan buah-buahan dan makanan manis yang mengandungi karbohidrat cepat dan lemak trans (es krim, coklat, marjerin, dan lain-lain). Untuk apa-apa jenis penyakit, anda tidak boleh makan makanan segera. Pesakit diabetes "Insulin" sepatutnya menghapuskan permen daripada diet. Jika diet tidak diikuti, paras gula akan naik dengan ketara dan jatuh.
• Kurangnya aktiviti fizikal. Pengabaian senaman dan terapi fizikal menyebabkan metabolisme yang lebih perlahan. Produk pembusukan terlalu lama di dalam badan dan racunnya.
• Penyakit kardiovaskular kronik. Dalam hipertensi, penyakit jantung koronari, aterosklerosis, kerentanan insulin tisu berkurangan.
• Tekanan, tekanan psiko-emosi yang kuat. Adrenalin, noadrenaline, glucocorticoids mempunyai kesan buruk terhadap pengeluaran pankreas dan insulin.
• Kehamilan Tisu badan wanita kurang menyerap insulin mereka sendiri disebabkan oleh pengeluaran aktif hormon.

Komplikasi penyakit kencing manis yang teruk

Keadaan ini berbahaya kerana mereka berkembang dengan cepat dan tiba-tiba, boleh menyebabkan kematian pesakit, disertai oleh gangguan metabolik yang serius. Komplikasi akut termasuk:

• pelbagai bentuk hiperglikemia;
• hipoglikemia.

Keadaan hyperglycemic

Sebilangan besar glukosa dalam darah boleh membunuh seseorang yang menghidap diabetes. Keadaan hyperglycemic menunjukkan hospitalisasi untuk rawatan lanjut. Mereka datang dalam 3 jenis:

• mentadbir dos insulin kecil;
• memakan sejumlah besar karbohidrat;
• alkohol;
• tekanan;
• kekurangan latihan.

• sakit perut;
• masalah pernafasan;
• bau aneh dari mulut;
• masalah orientasi;
• kehilangan kesedaran

• Normalisasi gula oleh insulin.
• Rehydration of the body.
• Pemulihan baki mineral.

• muntah, cirit-birit;
• mengambil diuretik;
• tahap insulin yang rendah;
• kecederaan;
• pendarahan, luka bakar.

• mual, muntah;
• sawan, lumpuh;
• takikardia;
• disorientasi;
• hipotensi.

• Rehydration intravena intensif.
• Insulin intravena.
• Pampasan kekurangan elektrolit.
• Diagnosis dan rawatan penyakit yang berkaitan.

• infark miokard akut;
• penyakit hati kronik;
• alkohol;
• pendarahan besar;
• kegagalan buah pinggang.

• mual, muntah;
• mengantuk;
• sakit dada;
• keadaan peningkatan keletihan (asthenia);
• suhu badan rendah;
• hipotensi.

• Normalisasi metabolisme air dan elektrolit.
• Pengenalan insulin dengan glukosa.
• Pembetulan status asid-asas.

Hipoglikemia

Perkembangan penyakit menimbulkan gula darah rendah. Untuk menormalkan keadaan pesakit, doktor meletakkan dropper dengan glukosa. Hipoglikemia boleh menyebabkan berlebihan insulin, alkohol, diet yang terlalu ketat, senaman berlebihan. Gejala penyakit:

• pencerobohan, ketakutan atau kecemasan yang tidak berfaedah;
• berpeluh berlebihan, pucat kulit;
• denyutan pantas - dari 100 hingga 400 denyutan seminit;
• gegaran atau kekejangan otot;
• mual, muntah;
• "Penglihatan berganda" di mata;
• sakit kepala, pening kepala yang teruk.

Komplikasi diabetes kronik

Tidak semua masalah dengan gangguan metabolik berlaku dengan serta-merta. Sejumlah penyakit berlaku dengan gangguan jangka panjang proses metabolik dan keracunan bersamaan. Organ dan sel berhenti bekerja. Komplikasi akhir kencing manis jenis I:

• Kehilangan penglihatan Pada diagnosis awal penyakit itu, retinopati (kerosakan retina) dijumpai pada 32% pesakit. Sekiranya tidak dirawat, katarak diabetik berkembang pesat, dan kemudian kebutaan.
• Nefropati diabetes. Sistem peredaran buah pinggang terjejas. Mereka tidak boleh menapis plasma secara tepat, dan protein muncul di dalam air kencing. Penyakit ini berkembang hampir tanpa asimtomatik ke peringkat terminal.
• Kekalahan sistem peredaran darah di bahagian bawah kaki. Diabetes mellitus Tipe 2 adalah salah satu punca utama amputasi kaki, tidak berkaitan dengan kecederaan fizikal atau kemalangan. Gangrene dengan penyakit ini perlahan perlahan. Pesakit untuk masa yang lama mungkin tidak memberi perhatian kepada fokus pada nekrosis, sehingga pemotongan kaki atau seluruh anggota badan diperlukan.
• Kerosakan kepada sistem saraf pusat (CNS).
• Angiopati.

Diabetis bergantung kepada insulin, pesakit mungkin mengalami komplikasi lewat berikut:

• Kegagalan buah pinggang. Di peringkat terminal, pesakit memerlukan pemindahan buah pinggang.
• Kekalahan sistem kardiovaskular. Punca utama kematian pada pesakit diabetes jenis 2 adalah strok atau serangan jantung. Kapal-kesan jantung dan otak di bawah pengaruh glukosa berlebihan mula kehilangan keanjalannya, plak aterosklerotik muncul di permukaan mereka.
• Masalah dengan sistem saraf pusat dan sistem saraf periferal.
• Pelanggaran bekalan darah ke bahagian bawah kaki.
• Masalah penglihatan.

Angiopati

Penyakit disertai dengan luka-luka kecil dan besar. Apabila angiopati merosakkan peredaran darah bahagian bawah kaki, kerja buah pinggang, mata, jantung, otak.

• kerap kencing;
• pucat kulit;
• arrhythmia;
• pembengkakan setempat;
• mengurangkan ketajaman visual;
• koordinasi dan ingatan terjejas;
• tekanan darah tinggi.

Komplikasi awal sd

Kehadiran glukosuria (ditentukan untuk mengawal rawatan);

Ujian telerant glukosa (GTT) dilakukan tanpa adanya gejala kencing manis diabetes, apabila kepekatan glukosa darah berpuasa adalah normal. Gejala kencing manis adalah tahap glukosa dalam plasma darah di atas 11.1 mmol / l 2 jam selepas beban gula;

Penentuan toleransi glukosa

Subjek menerima penyelesaian glukosa (250-300 ml air + glukosa 1 g setiap 1 kg berat badan). Kepekatan glukosa dalam darah diukur selama 2-3 jam pada selang 30 minit. 1 - orang yang sihat; 2 - dalam pesakit dengan diabetes.

Untuk menilai pampasan diabetes menentukan:

Biasanya tahap hemoglobin glikasi HbA_1s tidak lebih daripada 6% daripada jumlah kandungan Hb, dengan SD HbA dikompensasi_1s + -saluran, yang meningkatkan kepekatan intraselular K + dan membawa kepada depolarisasi membran. Depolarization membran mempercepatkan pengangkutan kalsium ion ke dalam sel, akibatnya rembesan insulin dirangsang.

Biguanides meningkatkan jumlah pengangkut glukosa GLUT-4 pada permukaan membran sel-sel tisu adiposa dan otot.

Terapi insulin diperlukan untuk diabetes jenis I (1-4 suntikan sehari), dengan diabetes jenis II, insulin kadang-kadang ditetapkan untuk kawalan diabetes yang lebih baik, serta perkembangan kekurangan insulin mutlak sekunder dalam 10-15 tahun.

Kaedah menjanjikan diabetes merangkumi perkara-perkara berikut: pemindahan salur pankreas atau sel-sel β yang terpencil, pemindahan sel-sel yang direktrin semula secara genetik, serta rangsangan penjanaan semula pankreas.

Diabetes kedua-dua jenis, terapi diet adalah penting. Mereka mencadangkan diet yang seimbang: bahagian karbohidrat harus mencakup 50-60% daripada jumlah makanan kalori total (pengecualian harus karbohidrat mudah dicerna, bir, alkohol, sirup, kek, dan lain-lain); bahagian protein - 15-20%; bahagian semua lemak - tidak lebih daripada 25-30%. Makanan perlu diambil 5-6 kali sehari.

1. Mengendalikan analisis biokimia semi-kuantitatif glukosa dalam air kencing.

2. Mengendalikan semi kuantitatif analisis nyata kandungan glukosa dan badan keton dalam air kencing.

3. Mengikut keputusan yang diperoleh dan indeks darah dan air kencing biokimia yang telah selesai, sebelum ini dimasukkan ke dalam jadual ringkasan, membuat kesimpulan tentang keadaan metabolisme karbohidrat, jenis diabetes dan tahap pampasannya.

Nota: Pesakit No. 1 NIDDM di peringkat dekompensasi.

Pesakit No. 2 IDDM di peringkat dekompensasi dengan ketoasidosis.

Pesakit No. 3 telah memberi pampasan kepada diabetes.

9 BENCHMARK RESPONSES ON TASKS, soalan ujian yang digunakan dalam kawalan pengetahuan dalam kelas (boleh dalam bentuk permohonan)

10 ALAMAT DAN VOLUME KERJA PENYELIDIKAN POSIBAL YANG MUNGKIN PADA TEMA

(Nyatakan jenis dan bentuk UIRS: penyediaan ucapan abstrak, menjalankan penyelidikan bebas, permainan simulasi, reka bentuk sejarah penyakit menggunakan sastera monograf dan bentuk lain)

11. LITERATUR UNTUK PENYEDIAAN GURU PENGAJARAN:

Komplikasi diabetes awal dan akhir

Diabetes membawa banyak perubahan kepada kehidupan seseorang, termasuk gangguan dalam semua sistem organ. Tidak dapat dielakkan membina komplikasi diabetes. Dan apabila mereka berkembang, ia bergantung kepada kaedah rawatan dan bagaimana pencegahan dilakukan dengan tepat.

Apakah komplikasi?

Akibat kencing manis dibahagikan kepada awal dan lewat. Dengan awal, atau akut, memahami komplikasi yang berlaku dengan cepat sebagai tindak balas kepada penurunan mendadak atau peningkatan dalam glukosa darah. Tanda utama permulaan keadaan akut seperti itu adalah koma.

Komplikasi akhir diabetes mellitus berlaku akibat kesan merosakkan hiperklisemia pada saluran darah dan tisu saraf. Komplikasi vaskular diabetes mellitus, atau angiopathy, bergantung kepada kaliber kapal yang rosak dibahagikan kepada makroangiopathy - kekalahan arteri besar, dan mikroangiopati - arteri kecil, kapilari.

Apabila kapal kecil terjejas (mikroangiopati), mata dan buah pinggang terjejas. Apabila ia datang kepada makroangiopati dalam diabetes, terdapat masalah dengan jantung, otak, tisu periferi.

Komplikasi neurologi diabetes mellitus, atau neuropati, bersama dengan angiopati, membawa kepada sindrom kaki kencing manis, yang merangkumi banyak gejala.

Komplikasi akut

Koma dalam diabetes berkembang sebagai tindak balas kepada penurunan gula dalam darah yang melampau. Keadaan ini berbahaya kepada kehidupan manusia. Sesetengah orang berfikir bahawa kadar gula diabetik hanya boleh meningkat, tetapi ini tidak. Koma kerap pada latar belakang hipoglikemia.

Koma hypoglycemic

Apabila paras gula turun begitu banyak bahawa sel-sel otak kekurangan tenaga, maka gejala-gejala coma yang akan berlaku muncul. Keadaan seperti ini mungkin berlaku terhadap latar belakang nombor glukosa biasa atau tinggi (contohnya, 10 mmol / l), jika terdapat "penurunan" dari petunjuk 30-25 mmol / l. Hipoglisemia seperti ini dipanggil palsu. Hipoglikemia benar dicirikan oleh gula darah di bawah 3.3 mmol / l.

Kedua-dua jenis hipoglisemia dalam diabetes berlaku kerana alasan berikut:

• terapi insulin atau ubat penurun glukosa yang tidak mencukupi;
• gangguan dalam diet;
• aktiviti fizikal tanpa menerima jumlah karbohidrat yang mencukupi;
• berpuasa;
• penggunaan alkohol;
• ubat (Aspirin, sulfonamides, persediaan litium, beta-blocker).

Gejala keadaan hipoglisemik dicirikan oleh beberapa gejala tertentu, yang dibentangkan di bawah.

1. Berpeluh berlaku untuk menjadi kepala (kepala, badan atas) atau seluruh badan. Kekerapan manifestasi gejala ini mencapai 80%.
2. Menggigil juga sangat kerap (sehingga 70% daripada kes) yang dicatatkan oleh pesakit. Pada masa yang sama, ada perasaan gegaran dalaman, gegaran anggota badan, menggigil dagu.
3. Tachycardia (denyutan jantung yang cepat) tanpa sebab yang jelas.
4. Rasa lapar yang kuat.
5. Ketiadaan kawasan sekitar bibir.
6. Mual
7. Rasa takut dan kecemasan.

Gejala-gejala ini mendahului manifestasi serebral, oleh itu langkah-langkah terapeutik yang diambil dalam tempoh ini dapat mencegah perkembangan koma. Selepas tanda-tanda ini, terdapat tanda-tanda otak: sakit kepala, kehilangan perhatian, kekeliruan, mengantuk, berleluasa tidak sedarkan diri dan koma.

Bahaya koma adalah dalam kekalahan tisu otak, serta dalam penciptaan situasi berbahaya apabila seseorang kehilangan kesedaran semasa hipoglikemia (pemandu sedang bergerak; naik ke ketinggian tanpa peranti keselamatan).

Koma hyperglycemic

Koma, disebabkan peningkatan yang signifikan dalam tahap glukosa, dibahagikan kepada ketoasidosis (ketoasidosis), hiperosmolar, lactacidotic.

Ketoacidosis disebabkan oleh peningkatan dalam glukosa dan produk metabolik - keton, yang menjadi toksik kepada badan. Alasan untuk keadaan ini ialah:

• jangkitan (selesema);
• kekurangan rawatan atau kesilapan di dalamnya;
• kecederaan;
• campur tangan pembedahan;
• gangguan dalam diet;
• terapi dadah dan sebagainya.

Koma hyperosmolar, yang juga dehidrasi, berkembang apabila darah dengan osmolariti meningkat "menarik" cecair dari sel-sel badan, dengan itu mendiagnosis mereka. Semua ini berlaku di latar belakang kekurangan insulin. Sebab-sebab perkembangan koma jenis ini dalam banyak hal sama dengan mereka yang ketoasidosis, ditambah dengan sebarang penyakit yang menyebabkan kehilangan cairan di dalam diabetes mellitus disertakan di sini.

Tanda-tanda tipikal yang mendahului koma adalah seperti berikut:

• perkumuhan air kencing yang banyak (sehingga 8 liter);
• dahaga yang melampau (minum sehingga 8 liter air setiap hari);
• kelemahan umum, keletihan, sakit kepala;
• apabila menukar glukosa darah, hasilnya melebihi 16.5 mmol / l;
• kulit dan membran mukosa kering, turgor berkurangan;
• secara beransur-ansur (beberapa hari) terdapat tanda-tanda kesedaran terjejas, dan terdapat koma.

Gejala di atas adalah tipikal untuk ketoasidosis dan keadaan hyperosmolar, tetapi terdapat perbezaan:

• dengan ketoasidosis, pernafasan Kussmaul muncul (jarang, bising, mendalam);
• ketoacidosis disertai oleh bau "epal busuk" dari pesakit;
• dengan ketoasidosis, terdapat serangan "abdomen akut";
• dengan hyperosmolarity, halusinasi, melumpuhkan dan paresis, gangguan ucapan lebih cenderung berlaku;
• kenaikan suhu dengan koma hyperosmolar.

Koma laktikidotik secara bebas berkembang sangat jarang, selalunya bersama-sama dengan bentuk lain dari kencing manis. Ia berlaku pada latar belakang pengurangan bekalan oksigen ke tisu dalam patologi jantung, kekurangan pernafasan, anemia, kehilangan darah, kecederaan dan jangkitan. Memberikan koma asid laktik dengan alkoholisme kronik, berumur lebih dari 65 tahun, senaman. Gejala serupa dengan koma yang lain, tetapi tidak ada keton dalam air kencing dan hiperglikemia yang tinggi.

Komplikasi akhir

Akibat kekalahan katil vaskular, trophisme normal pelbagai tisu terganggu. Pertama sekali, organ seperti buah pinggang, mata, jantung, otak terjejas.

Buah pinggang

Nefropati diabetes adalah komplikasi buah pinggang yang berlaku apabila rangkaian vaskular buah pinggang terjejas. Hasil penyakit ini adalah kekurangan fungsi buah pinggang, yang berkembang 10-25 tahun setelah timbulnya diabetes.

Ginjal akan terjejas apabila keadaan berikut berlaku:

• tahap gula yang kurang terkawal;
• gangguan metabolisme lipid;
• hipertensi arteri;
• merokok;
• pengalaman diabetes.

Apabila kapilari ginjal terhenti berfungsi, slag dan produk sisa mengumpul, meracuni badan. Dari masa ke masa, dinding salur buah pinggang kehilangan integriti, akibat daripada bahan-bahan yang bermanfaat mula dilepaskan melalui air kencing.

Orang itu terasa buruk, dan data makmal sesuai dengan keadaan ini. Ia menyatakan:

• kelemahan dan keletihan;
• berat badan;
• kehilangan selera makan, loya;
• bengkak, yang secara beransur-ansur "naik";
• kulit berwarna kelabu, lembab;
• Bau ammonia dikesan dari mulut;
• kerja semua sistem badan

Pencegahan boleh menyelamatkan buah pinggang daripada komplikasi. Adalah perlu untuk mengekalkan tahap gula tidak melebihi 9 mmol / l, memantau secara kerap perkumuhan protein dalam air kencing, tahap tekanan darah, tidak mengganggu diet.

Mata

Retinopati diabetes adalah akibat daripada pengaruh hiperglikemia pada saluran mata, dan retina dipengaruhi. Retina bertanggungjawab untuk persepsi imej visual, kerana reseptor organ penglihatan terletak di atasnya. Pelanggaran fungsi struktur ini boleh menyebabkan buta lengkap.

Faktor-faktor berikut boleh mempercepatkan perkembangan retinopati:

• tekanan darah tinggi;
• kehamilan;
• umur lanjut;
• pengalaman diabetes;
• merokok;
• apabila buah pinggang telah menderita;
• gangguan metabolisme lipid.

Sekiranya tanda-tanda awal kerosakan mata berlaku, penyakit itu sudah terlalu jauh. Pesakit itu mengadu tentang ketiadaan penglihatan, lalat, bintik-bintik dalam bidang pandangan, penglihatan berganda, dan sebagainya.

Hanya profilaksis boleh membantu dalam kes ini: pemerhatian oleh pakar mata sekurang-kurangnya sekali setahun, "menjaga" gula kurang daripada 9 mmol / l, rawatan hipertensi, metabolisme, penghapusan beban berat.

Kaki kencing manis

Di dalam diabetes mellitus, kaki mengalami neuropati dan angiopati. Gangguan trophisme menjurus kepada perkembangan gejala yang digabungkan dengan konsep "sindrom kaki diabetes". Seseorang mula mengadu mengenai masalah seperti itu dengan kakinya:

• sukar untuk berjalan;
• sakit kaki lebih teruk pada rehat;
• ada masalah, "kegagalan" semasa berjalan;
• kaki tidak mati, atau dibakar;
• ulser muncul di kaki;
• patah kaki dan ubah bentuknya;
• bintik-bintik pada kaki.

Yang penting dalam pencegahan kaki diabetes adalah. Selain langkah-langkah standard (kawalan gula, pemerhatian oleh doktor), untuk mengelakkan masalah dengan kaki, pesakit kencing manis perlu memantau dengan teliti keadaan mereka. Anda tidak boleh melambung, pergi ke sauna, memakai kasut dengan tumit, memotong jagung dan merawat diri anda dengan kuku, kelipan dan keradangan, anda tidak boleh pergi berkaki ayam.

Seseorang yang mempunyai diabetes mellitus, terutamanya dengan pengalaman penting dalam patologi ini, harus membeli kasut khusus, hanya memakai kaus kaki atau kaus kaki wol, dan berunding dengan doktor jika ada tanda-tanda masalah kaki. Pencegahan ini akan membantu memanjangkan aktiviti kehidupan aktif. Lebih banyak maklumat mengenai sindrom kaki diabetes boleh didapati dalam artikel "Bagaimana untuk mencegah perkembangan sindrom kaki kencing manis."

Jantung dan otak

Jantung dipengaruhi oleh jenis penyakit iskemik, yang boleh menyebabkan infark miokard dengan gejala yang sepadan. Hasil makro-angiopati juga menjadi stroke otak.

Terdapat beberapa komplikasi diabetes, yang boleh didapati secara terperinci di laman web ini.