Metformin dengan sindrom metabolik

  • Pencegahan

Metformin adalah kumpulan lisan anti-diabetes besar. Terima kasih kepada 80-90s. Banyak kajian eksperimen dan klinikal telah memperoleh data baru mengenai farmakologi, keberkesanan terapeutik dan mekanisme tindakan Metformin, yang telah memperluaskan pelbagai petunjuk untuk penggunaan dadah.

Penggunaan metformin dalam sindrom metabolik

Sindrom metabolik (sinonim - sindrom rintangan insulin, sindrom X) adalah kompleks gangguan berkaitan karbohidrat dan pertukaran lemak, serta mekanisme untuk mengawal tekanan darah dan fungsi endothelium, yang berdasarkan kepada kepekaan insulin - rintangan insulin. Manifestasi utama sindrom metabolik dapat direpresentasikan sebagai berikut:

  • Hyperinsulinemia (mekanisme pampasan)
  • Obesiti keterujaan: indeks jisim badan> 25 kg / m² pada wanita dan> 27 kg / m² pada lelaki dan / atau nisbah lilitan pinggang untuk lilitan pinggul> 85 pada wanita dan> 95 pada lelaki atau lilitan pinggang> 100 cm
  • Gangguan metabolisme karbohidrat: hiperglisemia berpuasa (> 5.5 mmol / l) atau toleransi karbohidrat yang terganggu (glikemia 2 jam selepas pengambilan 75 g glukosa> 7.8 mmol / l) atau diabetes jenis 2 (glukosa darah berpuasa> 6, 7 mmol / l, selepas memuatkan glukosa> 11.1 mmol / l)
  • Dyslipidemia: hypertriglyceridemia (> 2.2 mmol / l) atau lipoprotein berketumpatan tinggi kolesterol 140/90 mm. Hg v.)
  • Hiperurisemia (> 0.383 mmol / l)
  • Menurunkan aktiviti fibrinolytic darah

Pada kebanyakan pesakit, sindrom rintangan insulin itu sendiri biasanya tidak bersifat asimtomatik, namun kemungkinan akibat dari kehadiran jangka panjang sindrom rintangan insulin, iaitu diabetes mellitus (DM) jenis 2, hipertensi arteri, penyakit jantung iskemia, aterosklerosis penyetempatan yang berlainan boleh menyebabkan sejumlah besar komplikasi dan, pada akhirnya, meningkatkan kematian pesakit.

Satu prasyarat untuk rawatan yang berjaya pesakit dengan sindrom metabolik adalah aktiviti perubahan gaya hidup yang bertujuan untuk mengurangkan berat badan. Memandangkan bahawa pendekatan bukan farmakologi menjadi tidak mungkin bagi majoriti pesakit, adalah menarik untuk digunakan dalam rawatan pesakit-pesakit ini yang menggalakkan penurunan berat badan, dan ubat-ubatan yang memulihkan kepekaan tisu kepada insulin. Narkoba pilihan untuk kumpulan pesakit ini boleh menjadi Metformin, yang mempunyai mekanisme aksi beragam yang bertujuan untuk menghentikan manifestasi utama sindrom metabolik:

  • Metformin meningkatkan kepekaan insulin dalam tisu periferal (terutamanya otot-otot yang bertenaga, hingga tahap yang lebih rendah - tisu adipose). Ubat ini meningkatkan pengikatan insulin kepada reseptor dalam erythrocytes, monosit, hepatosit, adipocytes, myocytes, meningkatkan kadar glukosa dalam sel-sel di atas.
  • Pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dengan obesiti dan pada pesakit tanpa berat badan berlebihan, Metformin mengurangkan pengeluaran glukosa oleh hati, yang terutama menjejaskan pengurangan hiperglikemia puasa. Asas kesan ini adalah penindasan glukoneogenesis dari laktat, mengurangkan pengoksidaan asid lemak dan lipid bebas.
  • Metformin mempunyai kesan anorexigenik.
  • Metformin melambatkan penyerapan karbohidrat dalam usus. Ini membawa kepada pelepasan puncak glukosa darah selepas makan. Mungkin kelembapan dalam penyerapan karbohidrat adalah sebahagiannya disebabkan oleh penurunan kadar pengosongan gastrik dan motilitas usus kecil.
  • Metformin meningkatkan penggunaan glukosa oleh sel mukosa usus.
  • Pada pesakit dengan toleransi glukosa yang cacat, Metformin dengan ketara meningkatkan prestasi metabolisme lemak, mengurangkan kepekatan trigliserida dalam plasma.
  • Metformin mempunyai kesan positif terhadap sistem hemostatic. Monoterapi dengan ubat ini mempercepatkan dan meningkatkan trombolisis, meningkatkan aktiviti fibrinolytic dengan mengurangkan kepekatan fibrinogen, meningkatkan kepekatan pengaktif plasminogen tisu dan, kemungkinan besar (10-45%) penindasan aktivasi inhibitor pengaktif plasminogen.

Metformin dalam rawatan kencing manis

Pada masa ini Metformin adalah satu-satunya besar yang disyorkan untuk digunakan oleh Kumpulan Eropah untuk pembangunan taktik untuk pengurusan diabetes jenis 2 (Kumpulan Dasar NIDDM Eropah, 1993). Petunjuk utama untuk penggunaan Metformin adalah diabetes jenis 2 dalam kombinasi dengan obesiti dan / atau hyperlipidemia, yang dikaitkan dengan kesan farmakologi dadah (angka).

Metformin berkesan pada pesakit diabetes jenis 2 tanpa obesiti. Khususnya, ini dibuktikan dengan hasil kajian Penyelidikan Diabetes Prospektif British (UKPDS) setahun. Di samping itu, kira-kira 5-10% pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 tidak bertoleransi derivatif sulfonylurea, atau akibat rawatan yang berpanjangan dengan ubat-ubatan ini, mereka mengalami rintangan sulfanilamide sekunder. Dalam keadaan sedemikian dapat membantu Metformin.

Di samping itu, Metformin digunakan untuk diabetes jenis 1 sebagai tambahan kepada terapi insulin.

Monoterapi dengan Metformin

Ubat ini disyorkan untuk pesakit di bawah umur 65 tahun. Tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh kajian, penolakan untuk rawatan pesakit yang lebih tua dengan Metformin tidak selalu wajar, kerana hipoglikemia adalah komplikasi utama semasa penggunaan derivatif sulfonilurea, boleh meningkatkan risiko penyakit vaskular akut (serangan jantung, stroke).

Dos Metformin dipilih secara individu, di bawah kawalan kepekatan glukosa dalam darah. Dosis tunggal Metformin adalah 500-850 mg, dos harian tertinggi adalah 2.5-3 g Di kebanyakan pesakit, dos harian harian yang berkesan adalah 2-2.25 g. Rawatan biasanya bermula dengan dos kecil (500-850 mg sehari, atau 1 tablet), jika perlu, meningkatkannya kepada 500 mg dengan selang sekurang-kurangnya satu minggu. Meningkatkan dos kepada lebih daripada 2.5-3 g sehari tidak membawa kepada peningkatan metabolisma karbohidrat.

Dalam pesakit yang berusia lanjut, tidak disyorkan untuk menetapkan dos harian tertinggi Metformin. Ubat ini dikontraindikasikan pada pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang terjejas.

Selalunya, Metformin diambil 2-3 kali sehari, menghalang bentuk - sekali sehari. Untuk mengelakkan tindak balas buruk dari saluran gastrousus, ubat ini disyorkan untuk diambil semasa atau selepas makan.

Ia juga dinasihatkan untuk mengambil kira ciri unik Metformin, yang, contohnya, persediaan derivatif sulfonylurea tidak mempunyai keupayaan untuk menyekat hiperproduksi glukosa pagi oleh hati. Untuk memanfaatkan sepenuhnya kesan ini Metformin, anda dinasihatkan untuk memulakan sekali sehari pada waktu petang, sebelum tidur.

Peningkatan metabolisme karbohidrat biasanya diperhatikan 1-2 minggu selepas permulaan penggunaan Metformin, walaupun kadang-kadang pengurangan glisemia menjadi jelas pada hari pertama pentadbiran. Selepas pencapaian dan penyelenggaraan jangka panjang pampasan metabolisme karbohidrat, anda secara beransur-ansur dapat mengurangkan dos Metformin di bawah kawalan glisemik.

Metformin dalam kombinasi dengan sulfonylureas

Dengan rawatan jangka panjang kencing manis jenis 2 dengan derivatif sulfonylurea, perkembangan kegagalan sekunder yang dipanggil ubat-ubatan ini mungkin. Dalam kes sedemikian, menyambung Metformin ke rawatan boleh memberi kesan positif, kerana ia mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza. Metformin mengurangkan glisemia, secara purata, sebanyak 3.3-4.4 mmol / l (oleh 20-40% daripada nilai awal), hemoglobin glikasi HbA1C - kira-kira 1.9%. Dalam beberapa kajian, pesakit dengan rintangan menengah untuk glibenclamide termasuk Metformin atau insulin dalam rawatan; Dalam kedua-dua kumpulan, peningkatan metabolisme karbohidrat adalah sama. Sebaliknya, jika terapi ubat untuk diabetes jenis 2 bermula dengan Metformin, maka, jika keberkesanannya tidak mencukupi, ubat sulfonylurea mungkin tambahan ditetapkan. Oleh itu, menurut data penyelidikan, dengan monoterapi Metformin, pampasan metabolisme karbohidrat (glikemia puasa kurang daripada 6.7 mmol / l) boleh dicapai pada kira-kira 40-45% daripada pesakit, selepas menyambung ubat sulfonilurea, proporsi pesakit tersebut meningkat kepada 66%.

Metformin dalam kombinasi dengan terapi insulin

Walaupun doktor sering menetapkan terapi kombinasi untuk pesakit dengan diabetes jenis 2 dengan insulin dan Metformin, terdapat beberapa ujian klinikal yang dikawal secara rawak, plasebo di kawasan ini, dan mereka termasuk sebilangan kecil pesakit. Sebagai peraturan, mereka semua menunjukkan penurunan dalam keperluan insulin sebanyak kira-kira 25%, manakala dos insulin sebelum makan dapat dikurangkan sehingga 50% daripada asal, yang mudah dijelaskan oleh kepekaan insulin yang meningkat semasa mengambil Metformin. Di samping itu, terapi kombinasi disertai dengan dinamik positif dislipidemia dan tekanan darah.

Yang paling bermaklumat mengenai ujian terapi placebo yang dikawal, rawak terapi kombinasi pada pesakit dengan diabetes jenis 2 harus dipanggil kajian FINFAT (Finland). Ia termasuk 96 pesakit dengan diabetes jenis 2 dengan berat badan berlebihan, tidak diberi pampasan dengan cukup dengan ubat sulfonilurea, dengan tahap hemoglobin gliserin awal 9.9% dan glukosa berpuasa melebihi 8 mmol / l (bermakna glukosa puasa - 11.9 mmol / l). Sepanjang setahun, keberkesanan dan keselamatan beberapa rejimen terapi kombinasi telah dibandingkan: kumpulan pertama pesakit yang menerima insulin jangka panjang (NPH, satu suntikan pada waktu tidur) bersama dengan ubat sulfonilurea (glibenclamide 10.5 mg sehari), kumpulan kedua - insulin jangka panjang (NPH, satu suntikan sebelum tidur) dan Metformin (2 g sehari), insulin jangka panjang yang ketiga (NPH mengikut skema yang sama) ditambah glibenclamide ditambah Metformin, dan suntikan keempat - dua insulin yang berpanjangan tindakan (NPH pada waktu pagi dan malam) tanpa ubat oral. Matlamat terapi adalah untuk mengurangkan glukosa puasa ke tahap kurang daripada 6 mmol / l, yang, sebagai peraturan, sesuai dengan tahap HbA.1s kurang daripada 7.5%.

Setahun kemudian, kesemua empat rejimen menghasilkan pampasan yang lebih baik daripada metabolisme karbohidrat, bagaimanapun, kombinasi insulin dengan Metformin adalah yang paling berkesan, dan keberkesanan tiga skim lain adalah sama.

Penggunaan metformin prophylactic

Banyak kajian pada tahun-tahun kebelakangan ini membolehkan kita akhirnya mengakui bahawa diabetes jenis 2 mempunyai hubungan rapat dengan keturunan dan bahawa pesakit mengembangkan rintangan insulin lebih awal daripada yang diharapkan. Oleh itu, Metformin disyorkan untuk digunakan dalam dos 1-1.5 g sehari, biasanya bersama dengan diet dan senaman, untuk orang yang berisiko diabetes jenis 2, khususnya dengan toleransi glukosa yang merosot terhadap latar belakang berat badan berlebihan, obesiti, hiperlipoproteinemia primer, hipertensi dan kecenderungan keturunan untuk kencing manis. Metformin membantu mengatasi rintangan insulin sedia ada, sambil mengurangkan hyperinsulinemia, dan dengan itu mencegah atau menangguhkan perkembangan komplikasi sistem vaskular.

Perubahan dalam proses apoptosis dalam sindrom metabolik di bawah pengaruh metformin

Akademi Perubatan Negeri Astrakhan

Pengenalan Sindrom metabolik (MS), - satu set metabolik, gangguan hormon dan klinikal yang berdasarkan rintangan insulin dan hyperinsulinemia pampasan [8]. Di negara-negara perindustrian, kelaziman MS di kalangan penduduk berusia lebih 30 tahun adalah 10-20%, di Amerika Syarikat - 25%. Pakar menganggarkan bahawa pada tahun 2025 bilangan orang yang menderita penyakit ini di seluruh dunia akan menjadi 300 juta. Salah satu hujah penting untuk mengkaji MS adalah potensi aterogeniknya. Menurut kajian Scandinavian Kuopio iskemia Risiko Penyakit Jantung Factor Kajian, pada pesakit dengan MS risiko 3-4 kali lebih tinggi untuk mendapat penyakit jantung koronari (CHD), CHD kematian adalah 3 kali lebih tinggi berbanding pesakit tanpa gangguan metabolik [9]. Komplikasi yang sama pentingnya adalah diabetes jenis 2. Ia telah mendapati bahawa risiko mendapat diabetes dalam tempoh 5 tahun pada pesakit dengan MS dan prediabetes adalah yang tertinggi - 40%, iaitu 2.5 kali lebih tinggi daripada kumpulan pesakit dengan prediabetes tanpa MS [10]. Memandangkan risiko komplikasi kardiovaskular yang tinggi, MS harus dianggap sebagai masalah perubatan dan sosial yang serius.

Dengan MS, ada kelebihan badan dengan kalori, hipodinamia, gangguan metabolik, tidak ada keraguan bahawa heterogenitas patofisiologi MS, dengan dominasi IL. Setiap faktor di atas, secara bersendirian atau secara agregat, memulakan proses apoptosis [4]. Apoptosis adalah kematian sel yang diprogramkan, proses yang bergantung kepada tenaga, yang dikawal oleh tenaga yang dipicu oleh isyarat tertentu dan menghilangkan badan daripada sel-sel lemah, tidak perlu, atau rosak [3]. Apoptosis pada tahun-tahun kebelakangan ini telah menjadi subjek penyelidikan yang sengit. Ini menunjukkan pemahaman tentang peranan proses ini bukan sahaja dalam nasib sel dan tisu individu, tetapi juga penting dalam kemunculan dan perkembangan beberapa penyakit, termasuk proses penuaan. Pautan yang mengawal selia proses apoptosis adalah protein p53. Aktiviti protein p53 yang tinggi membawa kepada proses penuaan pramatang [7]. Penuaan pramatang menyumbang kepada perkembangan awal patologi yang berkaitan dengan usia - penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, kanser, diabetes mellitus jenis 2, dan berlakunya penyakit mempercepatkan kadar penuaan manusia [1].

Salah satu tugas utama perubatan pencegahan moden adalah untuk meningkatkan tempoh kehidupan aktif individu. Ubat-ubatan yang boleh meningkatkan jangka hayat, yang dipanggil geroprotectors, dicipta dan dilaksanakan. Pada masa ini, tiada geroprotektor telah menyediakan asas bukti yang tidak boleh dinafikan untuk keberkesanannya. Dalam kajian terdahulu kita, hubungan antara proses rintangan insulin dan kepekatan protein p53 telah ditubuhkan [6]. Salah satu ubat yang boleh mengurangkan rintangan insulin adalah siofor (metformin). Berdasarkan ini, matlamat kajian ini dirumuskan.

Objektif: untuk mengkaji kesan siofor ubat (metformin) pada proses apoptosis pada pesakit dengan sindrom metabolik.

Bahan dan kaedah. Diagnosis MS didasarkan pada kriteria yang dicadangkan oleh pakar-pakar dari All-Russian Society of Cardiology (2009) [2]. Kriteria pengecualian dari kajian adalah: umur lebih dari 60 tahun dan lebih muda dari 30 tahun, penyakit kronik di peringkat akut, hipertensi arteri yang tidak terkawal, penyakit autoimun, penyakit sistem darah, jangkitan bakteria dan virus akut dalam 3 bulan ke depan, neoplasma maligna, kehamilan, dekompensasi diabetes Jenis 2, diabetes mellitus jenis 1, hypothyroidism, thyrotoxicosis, mengambil glucocorticoids, pembedahan preskripsi kurang daripada 6 bulan.

Pada mulanya, kajian ini melibatkan 70 orang dengan MS berusia 30 hingga 60 tahun - 49.00 (41.00; 54.00) tahun. Kesemua pesakit memberi kebenaran untuk mengambil bahagian dalam kajian ini. Sehingga akhir kajian, hanya 62 pesakit berusia 48 tahun (39.0; 53.0) tahun terus mengambil dadah, di mana 41 (66%) lelaki dan 21 (34%) wanita. Kumpulan kawalan terdiri daripada 70 orang tanpa tanda-tanda MS yang setanding dengan usia hingga 47.0 (40.0; 52.0) tahun dan seks (40 orang - 57.14% dan 30 wanita - 42.86%) dengan pesakit.

Semua pesakit menjalani kajian antropometri (ukuran ketinggian (m), berat badan (kg), pinggang (OT) dan hip lilitan (OB) (cm) nisbah lilitan pinggang dengan lilitan pinggul (OT / OB), indeks jisim badan (BMI ) = berat / ketinggian ² dan kajian biokimia darah yang diambil pada waktu pagi pada perut kosong selepas 12 jam berpuasa. Kajian metabolisme karbohidrat termasuk penentuan glukosa (mmol / l) pada perut kosong, tahap insulin serum (μU / ml) menggunakan kit AccuBind Elisa Insulin oleh ELISA, indeks dikira IR mengikut formula (HOMA-IR) = glukosa (mmol / l) * insul yn (uU / ml) / 22.5. Meningkatkan penunjuk lebih 2.77 menunjukkan kehadiran TS. Pengesanan itu dilakukan oleh tekanan darah tinggi pejabat darah pengukuran tekanan Korotkoff mengikut cadangan yang sesuai VNOK (mmHg). Lipid Spektrum serum dinilai oleh kolesterol total (mmol / l), trigliserida (mmol / l), lipoprotein kolesterol ketumpatan tinggi (HDL kolesterol) (mmol / l), kolesterol HDL (mmol /. Kolesterol lipoproteiov ketumpatan amat rendah (VLDL) telah dikira dengan formula Friedewald yang: VLDL = jumlah kolesterol - kolesterol LDL - kolesterol HDL. Pekali aterogenik (CA) dikira menggunakan formula = (OHS - HDL-C) / LDL-C. Proses apoptosis dinilai oleh kepekatan protein serum p53 (U / ml) menggunakan kit Bender MedSystems (Austria) menggunakan ELISA.

Dalam tab. 1 menunjukkan ciri-ciri perbandingan pesakit dengan MS dan kumpulan kawalan.

Jadual 1. Ciri-ciri perbandingan petunjuk pesakit dengan sindrom metabolik dan kumpulan kawalan

Senarai sumber yang digunakan:

1. Belozerova L.M. Kaedah untuk menentukan usia biologi prestasi mental dan fizikal. - M. 2000.

2. Diagnosis dan rawatan sindrom metabolik. Cadangan Rusia (semakan kedua) // Terapi dan pencegahan kardiovaskular. 2009; 8 (6). Lampiran 2.

3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Kematian sel diprogram // Biokimia. 2000; 8: 1029-1046.

4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. Pengaruh faktor-faktor eksogen dan endogen pada perkembangan penuaan pramatang pada pesakit dengan sindrom metabolik // Journal Medical Scientific Kuban. 2013; 5: 193-196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Umur biologi dan kadar penuaan pada pesakit dengan sindrom metabolik, bergantung pada parameter antropometrik. Kuban Medical Scientific Herald // 2011; 6: 178 - 181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Apoptosis inducer - p53 protein dan rintangan insulin dalam sindrom metabolik // Kuban Medical Journal Journal. 2012; 2: 186-190.

7. Chernysheva E.N., T.N. Panov. Hubungan apoptosis dan proses penuaan pramatang pada pesakit dengan sindrom metabolik // Saratov Journal of Scientific Medical. 2012; 2: 251 - 255.

8. Shevchenko, OP, Praskurnichyy, EA, Shevchenko, A.O. Sindrom metabolik. - M.: Reafarm, 2004. 141 p.

9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. Sindrom metabolik dan kematian penyakit kardiovaskular pada lelaki pertengahan umur // JAMA. 2002; 21: 2709-2716.

10. Valensi P. Semua dalam satu. - Monde Moderne (Perancis). 2004. ms. 71-110, 184-209.

Penggunaan formin (metformin) dalam sindrom metabolik dan diabetes mellitus jenis 2 Teks artikel saintifik dalam Perubatan khusus dan Penjagaan Kesihatan

Anotasi artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, pengarang kerja saintifik ialah Klebanova E. M., Balabolkin M. I.

Ciri yang paling ciri pesakit diabetes jenis 2 adalah berat badan berlebihan, yang diperhatikan lebih daripada 90% daripada mereka. Ciri obesiti dalam diabetes mellitus jenis 2 adalah pemendapan lemak, terutamanya di kawasan abdomen, atau jenis obesiti pusat. Seiring dengan ini, majoriti pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 disertai dengan hipertensi arteri, peningkatan dalam trigliserida dan kolesterol lipoprotein berkepekatan rendah dalam serum darah, pengurangan kadar kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi, dan ketahanan rintangan insulin.

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, pengarang penyelidikan adalah Klebanova EM, Balabolkin MI,

Teks kerja saintifik mengenai topik "Penggunaan Formin (Metformin) dalam sindrom metabolik dan diabetes mellitus jenis 2"

SOALAN PENGGUNAAN DOSAK

EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, Jabatan Endokrinologi, FPPO MMA mereka. I.M.Shechenova

Borang Permohonan (Metformina)

SYNDROME DAN DIABETES MELLITUS TYPE

Ciri yang paling ciri pesakit diabetes jenis 2 adalah berat badan berlebihan, yang diperhatikan lebih daripada 90% daripada mereka. Ciri obesiti dalam diabetes mellitus jenis 2 adalah pemendapan lemak, terutamanya di abdomen - jenis obesiti, perut, atau pusat. Seiring dengan ini, majoriti pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 disertai dengan hipertensi arteri, peningkatan dalam trigliserida dan kolesterol lipoprotein berkepekatan rendah dalam serum darah, pengurangan kadar kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi, dan ketahanan rintangan insulin.

Semua di atas dibenarkan G.M.Reaven (1988) untuk hipotesis bahawa metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah komponen sindrom umum, yang mana ia dikenali sebagai "Sindrom X". Dalam sastera, sindrom X juga dikenali sebagai sindrom metabolik, sindrom rintangan insulin atau sindrom dysmetabolik. Pada pendapat kami, kata sifat "dysmetabolic" lebih tepat mencerminkan intipati patogenesis sindrom, yang merupakan pelanggaran beberapa proses metabolik dalam tubuh.

Komponen sindrom ini adalah hiperin-sulinemia, toleransi glukosa, rintangan insulin, dan pengambilan glukosa periferal.

tisu, peningkatan kolesterol lipoprotein ketumpatan rendah, trigliserida, pengurangan kolesterol lipoprotein berkepekatan tinggi, dyslipidemia dan peningkatan kadar lipoprotein kecil (Lp (a)), hipertensi arteri, IHD, hyperuricemia, jenis perut obesiti (pusat, atau obesiti visceral), microalbuminuria, peningkatan tahap plasminogen activator inhibitor jenis 1 (PAI-1) atau plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1).

Dalam aspek klinikal, sindrom metabolik disertai oleh obesiti abdomen, hiperinsu-linear dan insulin-tahan, toleransi glukosa terjejas atau diabetes jenis 2, hipertensi, dislipidemia, hyperuricemia, mikroalbuminuria, gangguan mikrosirkulasi dan hemostasis. Komponen sindrom metabolik yang disenaraikan adalah faktor risiko bagi perkembangan penyakit kardiovaskular, dan kombinasi mereka mempercepatkan perkembangan mereka. Pelanggaran digabungkan dalam rangka sindrom metabolik

Roma biasanya tidak gejala, jauh sebelum manifestasi klinikal diabetes jenis 2 dan gangguan lain yang membentuk sindrom. Penciptaan sindrom metabolik terawal adalah obesiti abdomen, yang tidak menyebabkan keperluan untuk mendapatkan bantuan perubatan. Menghadapi latar belakang obesiti abdomen yang mendalam yang ada pada tahun-tahun berikutnya, hipertensi, gangguan metabolisme lipid dan diabetes mellitus jenis 2 muncul.

Perkembangan penyakit arteri koronari yang dipercepatkan dan gangguan lain dalam sistem kardiovaskular dalam sindrom metabolik, serta diabetes mellitus jenis 2, adalah disebabkan oleh beberapa faktor. Pertama, ia adalah dislipidemia dan inisiasi berkaitan proses yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Dalam patogenesis angiopati dalam diabetes mellitus, peningkatan tahap PAI-1 adalah sangat penting. Insulin merangsang pembentukan PAI-1, yang terlibat dalam pembekuan darah. Inhibisi fibrinolisis memainkan peranan penting dalam pembangunan plak aterosklerotik. Pengaktif plasmin tisu mengaktifkan transformasi plasminogen ke dalam plasmin, yang memangkinkan fibrinolisis. Peningkatan tahap PAI-1 yang diperhatikan dalam diabetes mellitus, menghalang pengaktif plasminogen tisu mencipta kekurangan fibrinolisis, yang menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah. Terapi patogenetik sindrom metabolik tidak hadir. Mengenai-

Terdapat terapi gejala untuk komponen-komponen sindrom yang cukup jelas, tanpa mengira sama ada mereka mempunyai manifestasi klinikal gangguan fungsi dan organ-organ. Berkenaan dengan rawatan gangguan metabolik karbohidrat, yang terlewatkan toleransi glukosa atau diabetes jenis 2, haruslah kompleks. Komponen mandatori algoritma terapi ini adalah:

4 perubahan diet dan gaya hidup (senaman tetap, berhenti merokok, latihan, pengambilan alkohol sederhana atau pemberhentian pengambilan alkohol);

4 ubat yang mengurangkan penyerapan karbohidrat atau lemak di dalam usus (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);

4 dengan berat badan berlebihan (BMI 30 kg / m2 dan lebih) - biguanides (Empat minit, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);

4 dengan obesiti teruk - anorektik;

4 ubat sulfonylurea (dengan IST 0.05

Kolesterol HDL (mol / l) 1.05 ± 0.19 1.35 ± 0.28> 0.05

Leptin (ng / ml) 32.72 ± 2.75 30.0 ± 3.47> 0.05

Reseptor leptin (ng / ml) 55.46 ± 22.68 47.0 ± 18.75> 0.05

Sindrom metabolik: kemungkinan menggunakan metformin

Mengenai artikel itu

Pengarang: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (FSBI "NMIC of Cardiology" dari Kementerian Kesihatan Rusia, Moscow)

Untuk rujukan: Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. Sindrom metabolik: kemungkinan menggunakan metformin // BC. 2001. №2. Ms 77

Institut Kardiologi Klinikal. A.L. Myasnikov RKNPK MH, Moscow

Universiti Perubatan Negeri Rusia dinamakan selepas N.I. Pirogov


Sindrom metabolik X adalah kompleks gangguan yang berkaitan dengan karbohidrat dan metabolisme lemak, serta mekanisme pengawalan tekanan arteri (BP) dan fungsi endothelial, perkembangan yang didasarkan pada penurunan kepekaan insulin terhadap insulin - insulin resistance (IR). Pesakit dengan sindrom metabolik, sebagai peraturan, mendapatkan bantuan perubatan untuk hipertensi arteri, diabetes mellitus jenis 2 atau penyakit jantung iskemik, dan dengan itu mendapati diri mereka dalam bidang penglihatan pakar perubatan pelbagai: ahli terapi, pakar kardiologi, endokrinologi.

Idea moden tentang patogenesis sindrom metabolik

Dalam perkembangan IR, kedua-dua faktor kecenderungan genetik (pelanggaran reseptor dan mekanisma postepeptor transduksi isyarat insulin) adalah penting, serta ciri-ciri gaya hidup tertentu: diet yang berlebihan, menurunkan aktiviti fizikal.

Hasil daripada pengurangan sensitiviti sel sasaran kepada tindakan insulin, penyerapan glukosa oleh tisu bergantung pada insulin (hati, otot, dan tisu adiposa) merosot dan prasyarat untuk pembangunan hiperglikemia dicipta. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh peningkatan yang sepatutnya dalam rembesan insulin oleh sel-sel b pankreas, kepekatan glukosa dalam darah serum boleh kekal normal untuk masa yang lama. Oleh itu, hyperinsulinemia (GI) adalah penanda IR yang terawal dan paling kekal.

Memiliki tindakan hypolipidemic kuat, GI menggalakkan pertambahan berat badan disebabkan oleh pengumpulan tisu adipos terutamanya dalam separuh bahagian atas badan dan di dalam rongga abdomen (dalam bryzzheyke pembungkusan). Obesiti abdomen adalah salah satu perkara penting dalam perkembangan sindrom metabolik. Asid lemak bebas (FFA), yang dikeluarkan dalam jumlah besar dari tisu lemak rongga perut, mengalir melalui vena portal ke hati, dan kemudian ke peredaran sistemik. Di dalam hati, FFA mengaktifkan proses glukoneogenesis, yang mengakibatkan peningkatan penghasilan glukosa oleh hati dan perkembangan hiperglikemia puasa. FFA yang memasuki peredaran sistemik mengganggu fungsi reseptor insulin dan memburukkan lagi IR (kesan lipotoksisitas). Di bawah syarat-syarat ini, jumlah insulin yang disembuhkan oleh sel-sel b mungkin tidak mencukupi untuk mengatasi halangan IR dan kekurangan insulin relatif berkembang.

Kegagalan b-sel menyediakan tahap perlu hypersecretion insulin menyebabkan pembangunan gangguan metabolisme karbohidrat: dari peningkatan yang sederhana dalam kepekatan glukosa plasma puasa pertama dan kemudian - selepas beban makanan, dan akhirnya - untuk diabetes jenis 2. Sebaliknya, hiperglikemia menyebabkan kemerosotan dalam fungsi sel b-pankreas (kesan keracunan glukosa), menutup lingkaran ganas.

substrat pengambilan berlebihan adalah FFA hati untuk sintesis trigliserida, membawa kepada peningkatan pengeluaran lipoprotein ketumpatan amat rendah (VLDL). Pada masa yang sama, penghapusan VLDL dan lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dalam IR dikurangkan disebabkan penurunan dalam lipoprotein lipase aktiviti. Tahap lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL), sebaliknya, dikurangkan, seperti yang diperlukan untuk apoproteins pembentukan mereka dan phospholipid dibebaskan dari VLDL dan LDL dalam proses lipolisis. Di samping itu, apabila IL, perubahan berlaku dalam komposisi LDL, di mana kandungan protein meningkat dan jumlah ester kolesterol berkurangan. Akibatnya, LDL yang lebih kecil dan padat dibentuk, dicirikan oleh tahap atherogenisiti yang tinggi.

Oleh itu, ciri-ciri utama dyslipidemia dan sindrom metabolik termasuk: hypertriglyceridemia, peningkatan tahap VLDL dan LDL, dan perubahan dalam struktur LDL menurunkan kolesterol HDL.

Telah ditubuhkan bahawa IR dan GI pampasan mempengaruhi beberapa mekanisme pengawalan tekanan darah. GI mempunyai kesan pro-hipertensi dengan meningkatkan reabsorpsi natrium dan air oleh buah pinggang, merangsang pusat sistem saraf simpatetik dan mengaktifkan pertukaran Na + / H + dalam sel-sel otot licin vaskular, yang menyumbang kepada pengumpulan ion Na + dan Ca2 + di dalamnya dan meningkatkan kepekaan terhadap kesan tekanan katekolamin dan angiotensin II. Melalui sistem vaskular renin-angiotensin tempatan, insulin merangsang pertumbuhan dan penyebaran sel-sel otot licin dan menyumbang kepada pembangunan proses renovasi (hypertrophy membran otot vaskular, pengurangan diameter dalaman), yang merupakan faktor dalam menstabilkan tekanan darah tinggi.

Di samping itu, apabila IL menjejaskan sintesis dan rembesan nitrik oksida (NO) oleh dinding vaskular. Memandangkan NO, sebagai tambahan kepada tindakan vasodilating, juga mempunyai ciri-ciri anti-atherogenik, pelanggaran mekanisme ini boleh menyumbang kepada pembangunan bukan sahaja hipertensi, tetapi juga aterosklerosis.

Untuk diagnosis sindrom metabolik, sudah cukup untuk mempunyai dua manifestasi utama: obesiti perut (penanda klinikal terawal IR), dislipidemia, dan metabolisma karbohidrat yang terganggu (Jadual 1).

Hipertensi arteri bukan komponen penting dalam sindrom metabolik, tetapi sering dikesan pada pesakit dengan IR. Oleh itu, dalam hiperensi jenis 2 diabetes mellitus didaftarkan dalam 50% kes.

Sebaliknya, pada pesakit dengan penyakit hipertensi (GB), manifestasi sindrom metabolik terdapat lebih daripada 80% kes. Ia juga mendapati bahawa kepekatan insulin yang tinggi akan menjejaskan perkembangan GB. Hasil pengamatan jangka panjang orang dengan GI menunjukkan bahwa mereka lebih mungkin daripada orang dengan kadar insulin normal dalam plasma darah, kemudian mengembangkan hipertensi. Pada masa yang sama, manifestasi lain IR (dislipidemia, toleransi glukosa atau kencing manis jenis 2) juga terbentuk selari. Sama ada IR adalah punca bebas pembangunan GB atau menyumbang kepada kesedaran kecenderungan genetik, belum terbukti secara pasti.

Pada masa akan datang, nilai IL dalam patogenesis GB mungkin turun ke latar belakang. Pengaktifan sistem renin-angiotensin, perkembangan proses pembentukan semula vaskular, penyusunan semula fungsi buah pinggang dan alat baroreceptor menyumbang kepada "memperbaiki" tahap peningkatan tekanan darah. Walau bagaimanapun, RI boleh menyumbang semasa GB dan pada peringkat seterusnya perkembangannya. Pengaktifan sistem sympathy-adrenal di bawah tindakan GI dan tahap FLC yang tinggi menyebabkan gangguan pada tekanan darah di bawah tekanan darah dengan pengurangan yang tidak mencukupi pada waktu malam, iaitu. untuk perkembangan hipertensi pada waktu malam. Di samping itu, IR menyumbang kepada pembentukan kompleks faktor risiko tambahan (hyperglycemia, dislipidemia, gangguan sistem fibrinolisis), yang secara signifikan meningkatkan risiko keseluruhan membina komplikasi kardiovaskular.

Walaupun satu-satunya manifestasi IR adalah GI pampasan, risiko komplikasi kardiovaskular telah meningkat dengan ketara. Kemunculan IGT disertai dengan peningkatan mendadak dalam kekerapan komplikasi makrovaskular, dan pada masa pembangunan hiperglisemia kronik, memuaskan kriteria diagnostik untuk diabetes, ramai pesakit sudah mempunyai manifestasi klinikal penyakit arteri koronari, termasuk - infarksi miokardium. Keadaan ini menekankan keperluan untuk diagnosis tepat pada masanya sindrom metabolik X dan pembetulan gangguan metabolik yang berkaitan.

Prasyarat untuk rawatan yang berjaya pesakit MS adalah aktiviti perubahan gaya hidup yang bertujuan untuk mengurangkan berat badan (Jadual 2). Memandangkan pendekatan bukan dadah tidak praktikal untuk majoriti pesakit, ia adalah kepentingan khusus untuk digunakan dalam rawatan pesakit-pesakit ini yang menggalakkan penurunan berat badan, dan ubat-ubatan yang memulihkan kepekaan tisu kepada insulin.

Thiazolidinediones adalah kelas baru ubat antidiabetik, mekanisme utama tindakannya ialah pengurangan IR tisu, terutamanya myosit dan adiposit. Walau bagaimanapun, penggunaan ubat yang meluas dalam kumpulan ini kini terhad oleh kehadiran kesan hepatotoksik.

Satu lagi kumpulan ubat yang boleh meningkatkan kepekaan tisu kepada insulin, adalah biguanides (phenformin, buformin dan metformin). Disebabkan oleh risiko tinggi asidosis laktik dengan penggunaan phenformin dan buformin, satu-satunya besaruan yang digunakan saat ini adalah metformin (Siofor®, Berlin-Chemie).

Kesan metformin pada metabolisme glukosa diantara tiga mekanisme utama: peningkatan penggunaan glukosa oleh tisu, pengurangan dalam pengeluaran glukosa oleh hati, dan perencatan penyerapan glukosa dalam usus kecil. Akibatnya, metformin berkesan mengurangkan tahap glukosa darah pada perut kosong dan selepas beban makanan.

Tidak seperti derivatif sulfonylurea, metformin tidak merangsang rembesan insulin, oleh itu, rawatan dengan metformin tidak disertai dengan risiko membangunkan keadaan hypoglycemic dan peningkatan berat badan. Sebaliknya, metformin menyumbang kepada penstabilan dan bahkan penurunan berat badan pada pesakit dengan obesiti (Jadual 3).

Maklumat mengenai kesan metformin pada tahap tekanan darah agak bertentangan. Giugliano D. et al. (1993) mencatatkan kesan hipotensi ketara metformin dalam pesakit hipertensi dengan obesiti dan diabetes jenis 2. Walau bagaimanapun, Snorgaard O. et al. (1997) mendapati tiada kesan metformin pada tahap tekanan darah pada pesakit dengan berat badan normal dan berat badan.

Kami mengkaji kesan metformin pada indeks profil tekanan darah harian dalam pesakit hipertensi dengan berat badan berlebihan. 11 pesakit mempunyai obesiti abdomen dalam kombinasi dengan toleransi glukosa terjejas, 15 pesakit mempunyai obesiti abdomen dan toleransi glukosa normal, dan 12 pesakit mempunyai obesiti periferal tanpa tanda-tanda metabolisme karbohidrat yang terganggu. Selepas 6 minggu rawatan dengan metformin pada dos harian 1,500-1,700 mg, penurunan paras tekanan darah hanya diperhatikan pada pesakit yang mengalami toleransi glukosa terjejas akibat pemantauan harian. Dalam kumpulan pesakit ini, pengurangan tahap tekanan darah sistolik (BP) sebanyak 8.4 (1.1-13.6) mm Hg telah diperhatikan. Seni. pada sebelah petang dan pada 10.7 (2.2-15.5) mm Hg. Seni. pada waktu malam, serta penurunan beban pada kedua-dua BPA dan tekanan darah diastolik (ADD) pada waktu malam. Indeks waktu ADS menurun sebanyak 16.7 (4.0-54.6)%, indeks masa ADD meningkat 68.2 (42.3-92.3)%, dan indeks kawasan BPA berkurang sebanyak 66.2 (49.1 -71.1)%, indeks kawasan ADD - oleh 88.6 (1.3-100.0)%. Perubahan dalam indeks profil harian tekanan darah semasa rawatan dengan metformin berlaku selari dengan dinamik manifestasi lain IR (berat badan, glikemia, insulin dan kepekatan asid urik dalam plasma).

Metformin adalah contraindicated pada pesakit yang kekurangan buah pinggang kronik, negara hipoksia daripada etiologi yang berbeza (anemia, kegagalan jantung atau pernafasan, negeri berjangkit), dan penyalahgunaan alkohol dan disfungsi hati (peningkatan ALT dan AST lebih daripada 2 kali). Kejadian asidosis laktik pada pesakit yang mengambil metformin adalah 5-9 kes setiap 100 ribu orang setahun, yang hampir 20 kali kurang daripada rawatan dengan buformin dan phenformin.

Hasil daripada kajian multisenter, prospektif mengenai pencegahan komplikasi kencing manis primer (Kajian Diabetes Prospektif United Kingdom, UKPDS), yang telah disiapkan pada tahun 1998, menunjukkan keberkesanan dan keselamatan rawatan jangka panjang dengan metformin. Pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dengan obesiti diperhatikan pengurangan kadar kematian daripada semua punca sebanyak 36%, pengurangan dalam kekerapan komplikasi diabetes sebanyak 32% dan mengurangkan kekerapan diabetes komplikasi makrovaskular sebanyak 30%, termasuk risiko infarksi miokardium - 39%. Tambahan pula, di kalangan 342 pesakit yang mengambil metformin pada dos harian 1,700-2550 mg / hari untuk purata 10.7 tahun, tidak ada satu kes asidosis laktik. Hasil kajian ini membuktikan kemungkinan menggunakan metformin untuk merawat pesakit diabetes jenis 2 dengan obesiti. Mengikut data kami dan keputusan beberapa kajian lain, nampaknya menjanjikan penggunaan metformin (Siophorus) pada peringkat awal perkembangan sindrom metabolik: pada pesakit yang mengalami toleransi glukosa yang lemah dan pada pesakit dengan hipertensi ringan dengan manifestasi IR (digabungkan dengan perubahan gaya hidup). ).

Kesusasteraan:
1. Reaven G.M. Peranan Penentangan Insulin dalam Penyakit Manusia. Diabetes 1988; 37 (12): 1595-1600.

2. Almazov V.A., Blagosklonnaya Ya.B., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. Peranan obesiti abdomen dalam patogenesis sindrom rintangan insulin. Arkib Terapeutik 1999; 10: 18-22.

3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Hipertensi, kencing manis, aterosklerosis - manifestasi klinikal sindrom metabolik H. Vestnik dari Akademi Sains Perubatan Rusia 1995; 5: 15-8.

4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. Ciri-ciri profil tekanan darah harian dalam pesakit hipertensi dengan gangguan metabolik. Farmakologi dan Terapi Klinikal 1995; 4 (3): 50-1.

Kaedah untuk rawatan obesiti abdomen dalam sindrom metabolik

Pemilik paten RU 2548709:

Ciptaan ini berkaitan dengan ubat, iaitu kepada endokrinologi dan kardiologi, dan berkaitan dengan rawatan obesiti abdomen dengan sindrom metabolik. Untuk melakukan ini, gunakan terapi diet dengan kombinasi metformin. Diet ditetapkan kalori rendah - 1200 kcal untuk wanita dan 1500 kkal untuk lelaki, dengan sekatan makanan dan lemak yang mengandungi karbohidrat. Makanan yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik kurang daripada 40 termasuk dalam diet. Metformin ditadbir pada 850 mg 2 kali sehari. Dengan mengurangkan berat badan awal sebanyak 5% dan berat penstabilan lebih 2 bulan pengambilan kalori dinaikkan kepada nilai yang dikira telah dipilih untuk pesakit menggunakan formula untuk mengira kalori harian, WHO mencadangkan mengikut jantina, umur, ketinggian, berat badan dan aktiviti fizikal. Pada masa yang sama, produk yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik 40-69 diperkenalkan ke dalam diet untuk mengurangkan berat badan ke tahap yang telah ditetapkan. Metformin dilanjutkan selama 6 bulan. Rejimen terapi diet seperti dalam gabungan metformin memberikan pengurangan berat badan yang berkesan dan penstabilan jangka panjang dalam kombinasi dengan pembetulan gangguan metabolik. 3 tab., 2

Ciptaan ini berkaitan dengan ubat, khususnya kepada endokrinologi dan kardiologi, dan berkaitan dengan rawatan obesiti perut dalam sindrom metabolik oleh terapi diet.

Pada masa ini, sindrom metabolik merupakan salah satu masalah utama dan sosial yang penting dalam perubatan, yang menarik perhatian pelbagai pakar di seluruh dunia - ahli endokrinologi, pakar kardiologi, pengamal am, ahli pediatrik, pengamal am. Penyebaran sindrom metabolik di negara maju, termasuk Rusia, antara orang yang berumur 30 hingga 30 tahun, antara orang yang mempunyai toleransi glukosa yang terganggu ialah 50%, dan diabetis jenis 2, adalah 80%.

Sindrom metabolik adalah nilai klinikal yang besar, kerana di satu pihak, keadaan ini boleh balik, iaitu dengan rawatan yang sesuai boleh dicapai kepupusan atau sekurang-kurangnya mengurangkan keterukan manifestasi utamanya, dan di sisi lain, ia didahului oleh kemunculan penyakit seperti diabetes jenis mellitus 2 dan aterosklerosis - penyakit yang kini menjadi punca utama peningkatan kematian (Demidova T. Yu. Obesiti - asas sindrom metabolik / T. Yu Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // Doktor yang hadir - 2002. - No. 5. - P.28-31; Melnichenko G. A. Obesiti dan rintangan insulin adalah faktor risiko dan bahagian integral dari sindrom metabolik / G. A. Melnichenko, E. A. Pyshkina // Terapeutik Arkib - 2001. - № 12. - С.5-8).

Pada pesakit dengan sindrom metabolik, kadar kematian daripada penyakit kardiovaskular adalah lebih tinggi 2-3 kali ganda, dan risiko untuk menghidap diabetes jenis 2 adalah 5-9 kali lebih tinggi daripada orang-orang tanpa sindrom metabolik. Perkembangan diabetes mellitus jenis 2 adalah berdasarkan ketahanan insulin pada tisu periferi dan rembesan insulin yang tidak mencukupi. Rintangan insulin sering dikesan pada pesakit dengan obesiti, dengan penyakit atau gangguan lain yang termasuk dalam konsep sindrom metabolik. Oleh itu, rintangan insulin didapati dalam 58% pesakit dengan hipertensi arteri, dalam 84% dengan hypertriglyceridemia, dalam 42% dengan hypercholesterolemia, dan dalam 66% dengan toleransi karbohidrat terjejas. Dalam sindrom metabolik, rintangan insulin didapati dalam 95% kes. Kekerapan dan keterukan rintangan insulin dengan obesiti bertambah dengan peningkatan jumlah berat badan, terutamanya dengan jenis perut sedutan-abdomen. obesiti abdomen kini dianggap dalam satu tangan, sebagai faktor risiko untuk sindrom metabolik, penyakit jantung koronari dan tekanan darah tinggi, dan yang lain - sebagai negeri yang mempunyai nilai sistem bebas patologi sindrom IE Chazova Metabolik (, ​​kencing manis 2 jenis dan hipertensi arteri / I.E Chazova, VB Mushka / Jantung: majalah untuk pengamal perubatan - 2003. - T.2; No. 3. - P.102-144; Konsensus pakar Rusia mengenai masalah sindrom metabolik di Persekutuan Rusia: definisi, diagnosis kriteria statik, pencegahan dan rawatan primer // Masalah sebenar penyakit jantung dan saluran darah (consilium medicum.) - 2010. - № 2. - P.4-11).

Mengendalikan penyelidikan mengenai paten dan sains sains dan perubatan mendapati pelbagai cara untuk merawat sindrom metabolik.

Terdapat kaedah merawat gangguan hemostasis primer pada pesakit dengan hipertensi arteri dalam sindrom metabolik, paten RF №2338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29, yang diterbitkan pada 20 November 2008. Metode ini terdiri daripada mentadbir diet rendah kalori yang dipilih secara individu dan pentadbiran metoprolol ubat dalam dos 100 mg pada waktu pagi selama 24 minggu.

Kelemahan kaedah ini adalah peningkatan ketahanan insulin, peningkatan profil glisemik, peningkatan berat badan, pengurangan kolesterol kolesterol lipoprotein kepadatan tinggi dan peningkatan kadar kolesterol lipoprotein kepadatan rendah dan trigliserida, kerana penggunaan β rendah selektif1-pengekat adrenergik (Cruickshank JM Beta-blockers terus mengejutkan kita // Eur Jantung J. - 2000. - Vol.21, №5. - P.368; Sharma AM Hipotesis: blocker reseptor beta-adrenergic dan berat badan: analisis sistematik / AM Sharma [et aL] // Hipertensi - 2001. - Vol.37, No. 2. - P.250-254; Jacob S. Sifat metabolik pesakit diabetes hipertrofi. sindrom / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin Hypertens. (Greenwich - 2004. - Vol.6, No. 12. - P.690-696).

Penggunaan kaedah ini adalah terhad kepada pesakit-pesakit yang lebih tua, dan juga dengan sejarah alergi yang membebankan, fungsi hati dan / atau buah pinggang yang merosakkan, dikontraindikasikan dalam sekatan atrioventrikular tahap kedua dan ketiga, kegagalan jantung akut dan kronik, gangguan peredaran periferal (Daftar Obat-obatan Rusia. / Edited by G.L. Vyshkovsky. - M.: RLS Publishing House, 2006. - P.506). Kesan yang tidak diingini di atas mungkin mengehadkan penggunaan kaedah ini untuk rawatan sindrom metabolik.

Terdapat kaedah merawat sindrom metabolik, yang diterangkan dalam William W. et al. (Kesan steatohepatitis yang diseragamkan dan bukan alkohol (NASH): percubaan perintis // Pendahuluan Terapi dalam Gastroenterologi - 2009. - Vol.2 (3) - P.157 -163), adalah untuk menetapkan pesakit semasa menjalani diet antihipertensi, senaman aerobik yang dipilih secara individu selama 30 minit sehari, empat kali seminggu, dan Metformin ubat pada dos 500 mg sehari. Jumlah tempoh rawatan ialah 12 bulan. Menurut penulis, akibat rawatan, indeks jisim badan berkurang sebanyak 0.9 kg / m 2, dan indeks ketahanan insulin Homeostasis (HOMA-IR) berkurang sebanyak 1.58.

Kelemahan kaedah rawatan ini adalah kecekapan yang rendah dengan tempoh rawatan yang mencukupi, yang terdiri daripada penurunan kecil dalam rintangan insulin dan berat badan pesakit.

Sebagai prototaip, kaedah merawat obesiti mengikut paten Persekutuan Rusia No. 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publ. 20 Ogos 2005), berdasarkan penurunan dalam manifestasi rintangan insulin. Kaedah rawatan ini melibatkan peningkatan kepekaan tisu kepada insulin menggunakan diet yang rendah lemak dan mengurangkan beban pada alat insula - penggunaan makanan yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik yang rendah.

Kaedah rawatan termasuk terapi diet rendah kalori dengan sekatan makanan dan lemak yang mengandungi karbohidrat. Pengambilan kalori ditetapkan 1200 kcal dan dalam diet termasuk makanan yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik kurang daripada 40 dan dengan penurunan berat badan awal sebanyak 5% dan penstabilan berat selama 3 bulan, pengambilan kalori dinaikkan kepada nilai yang dikira ditentukan untuk pesakit mengikut formula untuk mengira kalori harian yang disyorkan WHO, dengan mengambil kira jenis kelamin, umur, ketinggian, berat badan dan aktiviti fizikal, sementara makanan yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik 40-69 diperkenalkan ke dalam diet untuk mengurangkan berat badan ke tahap yang telah ditetapkan.

Kelemahan prototaip adalah:

1. Kekurangan seks dalam penyediaan pengambilan kalori (menurut cadangan WHO untuk mewujudkan keseimbangan tenaga negatif, kandungan kalori harian untuk wanita tidak boleh kurang daripada 1200 kcal / hari, untuk lelaki - 1500 kcal / hari.) Savelieva LV Modern pendekatan terhadap pengambilan obesiti. - Doktor - 2000. - № 12. - P. 12-14 Obesiti: etiologi, patogenesis, aspek klinikal / Disunting oleh I. Dedov, GA Melnichenko. - M.: Badan Maklumat Perubatan, 2004. - P.386-397);

2. kekurangan kawalan data antropometrik (dalam penerangan kaedah rawatan) - volum pinggang, sebagai penunjuk obesiti abdomen dan ketahanan insulin, penentuan dan kawalan indeks ketahanan insulin;

3. Terapi diet tanpa terapi ubat tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap gangguan metabolik.

Ciptaan ini adalah untuk meningkatkan kesan terapeutik dalam rawatan obesiti abdomen dalam sindrom metabolik dengan merangka diet dengan indeks glisemik tertentu, mengambil kira jantina, dan pelantikan metformin, yang menjejaskan hubungan patogenetik utama penyakit.

Tugas ini dicapai dengan fakta bahawa kaedah rawatan obesiti perut dalam sindrom metabolik termasuk diet kalori berkurangan 1200 kkal dengan sekatan makanan dan lemak yang mengandungi karbohidrat. Di dalam diet termasuk makanan yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik yang kurang daripada 40 dan dengan mengurangkan berat badan awal sebanyak 5% dan menstabilkan berat badan selama 3 bulan, pengambilan kalori dinaikkan kepada nilai dikira yang ditetapkan untuk pesakit mengikut formula pengiraan kalori kalori harian WHO, ketinggian, berat badan dan aktiviti fizikal. Pada masa yang sama, produk yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik 40-69 diperkenalkan ke dalam diet untuk mengurangkan berat badan ke tahap yang telah ditetapkan. Terapi diet rendah kalori 1200 kcal adalah disyorkan untuk wanita dan 1500 kkal untuk lelaki. Metformin ditetapkan pada 850 mg 2 kali sehari dan apabila berat badan awalnya dikurangkan sebanyak 5% dan berat badan itu stabil dalam masa 2 bulan, pengambilan kalori dinaikkan kepada nilai yang dikira, Metformin dilanjutkan selama 6 bulan.

1. Dalam merangka diet, ahli endokrinologi menetapkan diet kalori yang dikurangkan sebanyak 1,200 kkal untuk wanita dan 1,500 kkal untuk lelaki, disyorkan oleh WHO sebagai angka kalori minimum yang mana rawatan obesiti dapat dimulakan. Mengurangkan pengambilan kalori disediakan dengan mengehadkan makanan yang mengandungi lemak dan karbohidrat. Dasar diet adalah makanan yang mengandung karbohidrat yang memiliki indeks glisemik rendah kurang dari 40, yang dapat mengurangi beban pada alat insula.

2. Pelantikan metformin pada dos 850 mg 2 kali sehari dalam kombinasi dengan terapi diet produk yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik rendah yang memberi kesan positif kepada komponen utama sindrom metabolik. Meneruskan pentadbiran metformin selepas menaikkan pengambilan kalori kepada nilai yang dikira selama 6 bulan membolehkan mengurangkan rintangan insulin dan hyperinsulinemia, memperbaiki keadaan karbohidrat dan metabolisme lemak, mencegah atau mengurangkan risiko mengembangkan penyakit kardiovaskular.

3. Dengan penurunan berat badan 5% atau lebih dari peringkat awal, yang dianggap oleh pakar WHO sebagai hasil yang baik, dan penstabilan berat badan selama 2 bulan, pengambilan kalorik dinaikkan ke nilai yang disyorkan oleh WHO, ditentukan untuk pesakit mengikut formula untuk menghitung nilai kalori harian yang bersamaan dengan keperluan tubuh untuk nutrien dan tenaga, dengan mempertimbangkan gender, umur, ketinggian, berat badan dan aktiviti fizikal.

Ciri-ciri penting dalam ciptaan ini membolehkan mendapatkan hasil teknikal baru - untuk mencapai pengurangan obesiti abdomen dan metabolik yang stabil dan jangka panjang, ini meningkatkan kepekaan tisu kepada insulin dan pengeluaran insulin yang normal oleh pankreas.

Sebagai akibat daripada rawatan obesiti abdomen dengan sindrom metabolik mengikut kaedah yang dicadangkan, penurunan berat badan dalam rintangan insulin, indeks antropometrik dicapai: saiz pinggang, berat badan, gangguan metabolik menormalkan: metformin memberi kesan positif terhadap aktiviti fibrinolytic darah, meningkatkan spektrum lipid darah, adalah pencegahan ubat diabetes Jenis 2 dan peningkatan glukemia pada pesakit yang mengalami metabolisma karbohidrat.

Metformin agen hipoglisemik oral dari kumpulan biguanides (dimethylbiguanide). Mekanisme tindakan metformin dikaitkan dengan keupayaannya untuk menghalang glukoneogenesis, serta pembentukan asid lemak bebas dan pengoksidaan lemak. Metformin tidak menjejaskan jumlah insulin dalam darah, tetapi mengubah farmakodinamiknya dengan mengurangkan nisbah insulin terikat untuk membebaskan dan meningkatkan nisbah insulin kepada proinsulin. Satu pautan penting dalam mekanisme tindakan metformin adalah rangsangan pengambilan glukosa oleh sel-sel otot.

Metformin meningkatkan peredaran darah di hati dan mempercepat proses menukar glukosa ke glikogen. Ia menurunkan trigliserida, lipoprotein ketumpatan rendah, lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah. Metformin meningkatkan sifat fibrinolytic darah dengan menekan perencat pengaktif plasminogen pengikat tisu.

Kaedahnya adalah seperti berikut. Di peringkat awal, kita mendiagnosis komponen sindrom metabolik (All-Russian Scientific Cardiology of Cardiology, 2009) (Konsensus pakar Rusia mengenai masalah sindrom metabolik di Persekutuan Rusia: definisi, kriteria diagnostik, pencegahan dan rawatan primer // Masalah sebenar penyakit jantung dan vaskular (consilium medicum) 2010. - № 2. - C.4-11). Kriteria utama untuk sindrom metabolik adalah jenis obesiti pusat (abdomen) - lilitan pinggang lebih daripada 80 cm pada wanita dan lebih dari 94 cm pada lelaki. Kriteria tambahan adalah hipertensi arteri (BP ≥ 130/85 mm Hg), peningkatan trigliserida (TG ≥ 1.7 mmol / l), pengurangan kolesterol lipoprotein berkepekatan tinggi (HDL kolesterol 3.0 mmol / l), hiperglikemia puasa (berpuasa glukosa plasma> 6.1 mmol / l) dan toleransi glukosa terjejas (IGT) (glukosa plasma 2 jam selepas beban glukosa dalam ≥ 7.8 dan ≤ 11.1 mmol / l). Kehadiran obesiti pusat dalam pesakit dan dua kriteria tambahan adalah asas untuk mendiagnosis sindrom metaboliknya. Keterlaluan dan obesiti dikesan berdasarkan indeks jisim badan (BMI) Ketle (1997) (Obesiti: etiologi, patogenesis, aspek klinikal) / Diedit oleh II Dedova, GA Melnichenko. 2004. - ms 19-21). BMI adalah nisbah berat badan (kg) hingga ketinggian (dalam m 2). Berat badan normal didiagnosis dengan BMI sebanyak 18.5-24.9 kg / m 2, berat badan berlebihan dengan BMI 25.0-29.9 kg / m 2, gred 1 obesiti dengan BMI 30.0-34, 9 kg / m 2, kelas 2 obesiti dengan BMI 35.0-39.9 kg / m 2 dan kelas 3 obesiti dengan BMI sebanyak 40 kg / m 2 atau lebih. Kaedah paling mudah untuk menilai rintangan insulin ialah indeks ketahanan insulin HOMA-IR (Matthews DR et al.) Dan Diabetologia, 1985. - Vol.28 (7) - P.412-419). Indeks HOMA-IR dikira menggunakan formula: HOMA-IR = puasa glukosa (mmol / l) × insulin puasa (μE / ml) / 22.5. HOMA-IR optimum diambil untuk menjadi 1.0. Dengan peningkatan glukosa atau insulin puasa, indeks HOMA-IR, masing-masing, meningkat. Indeks HOMA-IR tidak termasuk dalam kriteria diagnostik utama untuk sindrom metabolik, tetapi ia digunakan sebagai penyelidikan makmal tambahan profil ini.

Selepas diagnosis pesakit obesiti abdomen dan komponen utama sindrom endocrinologist metabolik berkomunikasi adanya pesakit ada pada masa kajian itu mendedahkan gangguan dan faktor-faktor risiko metabolik, kesannya terhadap perkembangan selanjutnya (perkembangan diabetes jenis 2, pelbagai bentuk penyakit arteri koronari, peningkatan risiko infarksi miokardium ). Kemudian terapi diet disediakan dan metformin ditetapkan dalam dos 850 mg dalam dua dos (pagi, petang). Matlamat utama diet adalah untuk mengurangkan intensiti tenaga pemakanan pesakit. Ini dicapai dengan mengurangkan jumlah lemak dan karbohidrat. Kadar lemak dalam diet perlu 25%, jumlah karbohidrat 55% kalori harian. Ahli endokrinologi menetapkan terapi diet rendah kalori sebanyak 1,200 kkal untuk wanita dan 1,500 kkal untuk lelaki. Pemilihan produk yang mengandungi karbohidrat dijalankan bergantung kepada indeks glisemik produk. Jadi asas diet adalah makanan karbohidrat dengan indeks glycemic yang rendah - kurang daripada 40 (polisakarida dan serat) dengan ketara meningkatkan kandungan insulin dalam plasma akibat daripada penyerapan perlahan mereka, senarai produk-produk kami memberikan pesakit (Jadual 1). Mengehadkan produk pemakanan karbohidrat dengan purata indeks glisemik 40-69 (Jadual 2) dan yang tinggi 70 (Jadual 3). Produk-produk ini mengandungi karbohidrat umumnya mono dan di-saccharides, menyebabkan tahap peningkatan penyerapan plasma pesat insulin, yang menggalakkan pemendapan lemak dalam adipocytes. Dalam kes ini, endocrinologist yang menjelaskan peranan yang tidak diingini produk diharamkan ke atas metabolisme karbohidrat dan menyediakan senarai lengkap produk-produk ini. Sebagai contoh, diet harian anggaran disusun. Berdasarkan indeks jisim badan dan lilitan pinggang petunjuk dengan pesakit adalah keputusan dicapai ditentukan: berapa kilogram dan sentimeter, untuk apa tempoh masa boleh mengurangkan indeks antropometri.

Ahli endokrinologi meminta pesakit untuk datang dalam sebulan. Dengan bantuan diari makanan, ketepatan diet pesakit dianalisis.

Dengan mengurangkan berat badan awal sebanyak 5% atau lebih dari tahap permulaan dan menstabilkan berat badan selama 2 bulan, pengambilan kalori akan dinaikkan kepada nilai yang disyorkan oleh WHO, ditentukan oleh pesakit dengan formula untuk mengira pengambilan kalori harian, sepadan dengan norma jantina, umur, ketinggian, berat badan dan aktiviti fizikal,

18-30 tahun (0.0621 × berat badan sebenar (kg) +2.0357) × 240 × k,

31-60 tahun (0.0342 × berat badan sebenar (kg) +3.5377) × 240 × k,

lebih 60 tahun (0.0377 × berat badan sebenar (kg) + 2.7545) × 240 × k;

18-30 tahun (0.0630 × berat badan sebenar (kg) +2.8957) × 240 × k,

31-60 tahun (0.0484 × berat badan sebenar (kg) +3.6534) × 240 × k,

lebih 60 tahun (0.0491 × berat badan sebenar (kg) +2.4587) × 240 × k;

di mana k ialah faktor pembetulan untuk aktiviti motor sukarela. Dengan tahap aktiviti fizikal yang rendah pesakit, pekali bersamaan dengan 1.1, dengan aktiviti fizikal sederhana - pekali bersamaan dengan 1.3, dengan tahap aktiviti fizikal yang tinggi - 1.5.

Pada masa yang sama, produk yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik purata 40-69 (Jadual 2) diperkenalkan ke dalam diet untuk mengurangkan berat badan ke tahap yang telah ditetapkan (Pertubuhan Kesihatan Sedunia.) Pencegahan dan pengurusan wabak global obesiti. Pertubuhan Kesihatan Geneva 1998). Tahap yang ditentukan ditentukan berdasarkan rumus untuk indeks jisim badan: indeks jisim badan = berat badan (kg) / tinggi (m) 2.

Daripada formula ini, kita menentukan penunjuk berat yang diperlukan bahawa pesakit akan berusaha untuk: berat yang diperlukan ialah indeks jisim badan (sama dengan 24.9, kerana nilai ini bersamaan dengan berat badan normal) × ketinggian (m) 2. Inklusi dalam diet makanan dengan indeks glisemik purata memberikan pesakit dengan pilihan makanan yang lebih besar dan dengan itu menyumbang kepada perkembangan diet dan menjadikan diet lebih beragam.

Apabila pengambilan kalori meningkat kepada nilai yang dikira, pesakit terus mengambil metformin selama 6 bulan.

Contoh 1. Patient CH.A.M., 35 tahun, timbalan. ketua. Dalam tempoh 3 bulan yang lalu, kemerosotan akibat peningkatan sakit kepala yang dikaitkan dengan tekanan darah tinggi, keletihan, kelemahan, penurunan prestasi. Dengan ketinggian berat 176 cm ialah 105 kg. Nota keuntungan dalam tempoh 8 tahun yang lalu, dikaitkan dengan pengurangan aktiviti fizikal, "tidak aktif" dan jenis kerja yang tertekan. Percubaan untuk mengurangkan berat badan tidak. Doktor tentang tekanan darah tinggi dan tekanan darah tinggi tidak dipatuhi. Disebabkan peningkatan sakit kepala dan peningkatan tekanan darah sehingga 150/90 mm. Hg Saya terpaksa pergi ke doktor.

Objektif: Jenis obesiti pusat (abdomen) adalah jumlah pinggang 102 cm, indeks jisim badan adalah 33.9. Menurut analisis biokimia dalam serum darah, tahap trigliserida adalah 3.2 mmol / l, tahap kolesterol LDL adalah 4.5 mmol / l, tahap HDL kolesterol ialah 0.7 mmol / l. Tahap glisemia kurus adalah 5.9 mmol / l, tahap insulin insulin adalah 17.8 μED / ml, indeks HOMA-IR adalah 4.7. Kadar pembekuan darah: masa trombin (APTT) - 24 s; fibrinogen - 4.4 g / l.

Oleh itu, tahap pertama obesiti abdomen, hipertensi arteri, gangguan glukosa berpuasa, dislipidemia, rintangan insulin, dan gangguan pembekuan darah telah dinyatakan.

Dalam pesakit kami, indeks jisim badan 33.9 sepadan dengan tahap obesiti yang pertama. Pada peringkat pertama rawatan, kita harus berusaha untuk mengurangkan berat badan berlebihan. Oleh itu, kita menentukan berat badan pesakit kita, sepadan dengan berat badan berlebihan. Berat yang diperlukan adalah sama dengan: indeks jisim badan (29.9 - nilai ini sepadan dengan berat badan berlebihan) × ketinggian (m) 2 - 29.9 × 3.0976 = 90.5 kg. Kemudian kita menentukan jisim badan pesakit, yang sesuai dengan norma. Berat yang diperlukan adalah sama dengan: indeks jisim badan (24.9 - nilai ini sepadan dengan berat badan normal) × ketinggian (m) 2 - 24.9 × 3.0976 = 77.1 kg.

Oleh itu, berat badan pesakit kita akan mencapai 90.5 kg, berat badan normal pada 77 kg.

Ahli endokrinologi bercakap mengenai faktor risiko yang dikenal pasti untuk gangguan metabolik dan tahap obesiti, dan mencadangkan kaedah untuk mengubati obesiti abdomen dalam sindrom metabolik mengikut kaedah yang dituntut. Pesakit dijelaskan keanehan tindakan produk yang mengandung karbohidrat pada metabolisme dan tindakan metformin pada gangguan metabolik yang dikenalpasti. Pada masa yang sama, perbincangan diadakan mengenai kesan negatif makanan larangan pada metabolisme karbohidrat dan senarai lengkap produk ini disediakan (lihat Jadual 3). Diet seharian dikumpulkan sebagai sampel. Pengambilan kalori adalah 1,500 kcal, 25% diet adalah lemak, 55% adalah karbohidrat. Maklumat yang diberikan kepada pesakit adalah senarai makanan yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik rendah kurang daripada 40 (Jadual 1). Metformin telah ditetapkan 850 mg 2 kali sehari. Doktor meminta pesakit untuk datang dalam sebulan. Pesakit menyimpan diari makanan, yang digunakan untuk menganalisis ketepatan diet.

Pada bulan pertama rawatan yang disyorkan, berat badan pesakit menurun sebanyak 3.5 kg, jumlah pinggang menurun sebanyak 3.5 cm; pada bulan kedua, berat badan menurun sebanyak 3 kg, jumlah pinggang menurun sebanyak 2.5 cm. Selama dua bulan, kaedah yang digunakan untuk merawat obesiti perut dengan sindrom metabolik, jumlah pinggang menurun 6 cm, berat badan menurun sebanyak 6.5 kg (5% dari berat awal ). Dalam tempoh dua bulan akan datang, penstabilan berat badan diperhatikan dalam lingkungan 96-97 kg. Selepas itu, pesakit telah melanjutkan diet dengan memasukkan makanan yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik purata 40-69. Pengambilan kalori meningkat kepada nilai dikira menggunakan formula untuk mengira nilai kalori harian yang bersesuaian dengan norma keperluan tubuh untuk nutrien dan tenaga, dengan mengambil kira jenis kelamin, umur, ketinggian, berat badan dan aktiviti fizikal yang disyorkan oleh WHO: 0.0484 × (berat badan sebenar selepas berat badan 8 kg adalah 97 kg) +3.6534) × 240 × 1.1 = 2203.9 kcal. Oleh itu, kandungan kalorik ransum harian pesakit adalah 2204 kcal. Adalah disyorkan untuk terus mengambil Metformin selama 6 bulan.

Oleh itu, rawatan penuh adalah 10 bulan. Tetapi selepas 6 bulan dari permulaan rawatan, jumlah pinggang sebagai penunjuk utama obesiti abdomen bersamaan dengan 92 cm, berat badan - 93.5 kg. Tekanan darah adalah 120 / 70-76 mm. Hg

Pesakit disahkan dengan baik oleh kaedah rawatan yang disyorkan untuk obesiti abdomen dalam sindrom metabolik. Pada masa ini, pesakit membentuk stereotaip tertentu dalam diet: makan 6-7 kali sehari, sarapan penuh pagi, menyelesaikan penghapusan makanan ringan di tempat kerja dengan menggantikannya dengan makan tengah hari di ruang makan, termasuk salad sayuran, makanan protein rendah lemak dan produk susu yang ditapai. Selepas makan, pesakit mempunyai rasa kenyang untuk jangka masa yang lebih lama daripada sebelum rawatan.

Kajian kawalan dalam serum menunjukkan normalisasi profil lipid (tahap trigliserida 1.1 mmol / l, kolesterol LDL tahap 1.9 mmol / l, tahap kolesterol HDL 1.3 mmol / l). Peningkatan metabolisme karbohidrat (tahap glukosa darah nipis 4.3 mmol / l, insulin insulin tahap 7.1 μED / ml) dan penurunan rintangan insulin (indeks HOMA-IR - 1.4). Indeks koagulasi darah dinormalisasi: masa trombin (APTT) - 30 s; fibrinogen - 2.8 g / l.

Selepas 10 bulan obesiti abdomen dengan sindrom metabolik mengikut kaedah yang dicadangkan, penurunan berat badan yang berterusan sehingga 89 kg dan saiz pinggang sehingga 90 cm dicapai, indeks jisim badan adalah 29.05. Tekanan darah adalah 120/70 mm Hg. Pesakit tidak membuat aduan, sakit kepala yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah tidak mengganggu. Membentuk stereotaip makanan yang betul. Satu kajian kawalan parameter darah selepas 10 bulan rawatan didiagnosis pengurangan kadar trigliserida kepada 0.9 mmol / l dan tahap kolesterol LDL sebanyak 1.6 mmol / l, peningkatan tahap kolesterol HDL kepada 1.4 mmol / l. Tahap glikemia darah tipis ialah 4.0 mmol / l, tahap insulin nipis adalah 5.1 μED / ml, indeks HOMA-IR adalah 0.9. Kadar pembekuan darah (masa trombin (APTT) - 30 s; fibrinogen - 2.9 g / l) sesuai dengan norma.

Oleh itu, selepas rawatan, pesakit didiagnosis dengan penurunan indeks jisim badan - sebanyak 4.85 kg / m 2, indeks ketahanan insulin HOMA-IR - sebanyak 3.8. Pada masa yang sama, terdapat pengurangan tahap trigliserida sebanyak 2.3 mmol / l, peningkatan tahap lipoprotein berkepadatan tinggi sebanyak 0.7 mmol / l, pengurangan tahap lipoprotein berkepadatan rendah sebanyak 2.9 mmol / l. Normalisasi parameter pembekuan darah.

Contoh 2. V.E.N., berusia 33 tahun, akauntan. Saya pergi ke doktor dengan aduan tentang ketidakpatuhan dalam kitaran haid, kelebihan berat badan, kelemahan dan berpeluh, dan sakit kepala sekali-sekala yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah.

Menganalisis sejarah komponen sindrom metabolik, mendedahkan bahawa berat badan berlebihan dalam 7 tahun yang lalu, sepanjang tahun lalu menambah 5 kg. Peningkatan jisim badan dikaitkan dengan jenis kerja yang tidak aktif dan sedentari. Berusaha untuk mengurangkan berat badan (sekatan gula-gula dan produk roti) dengan positif (penurunan berat 2-3 kg untuk 2-4 minggu), tetapi bukan kesan yang berkekalan. Meningkatkan tekanan darah ke 140/90 mm Hg. meraikan 6 bulan yang lalu, tidak menerima terapi antihipertensi. Pelanggaran kitaran haid bermula pada tahun lepas selepas memperoleh berat 5 kg.

Secara obyektif: jenis obesiti pusat (perut) adalah pinggang 84 cm, ketinggian 166 cm, berat 82 kg, BMI 29.8. Kelenjar tiroid adalah konsisten padat elastik, tidak menyakitkan, tidak diperbesarkan, tidak ada nod. Tekanan darah 140/85 mm Hg Menurut analisis biokimia dalam serum darah, tahap trigliserida adalah 1.9 mmol / l, tahap kolesterol LDL adalah 3.3 mmol / l, tahap HDL kolesterol adalah 0.9 mmol / l. Tahap glikemia pada glisemia bersandar ialah 5.1 mmol / l, tahap insulin tol adalah 17.9 MCU / ml, indeks HOMA-IR adalah 4.05. Apabila menilai kajian serum hormon, tahap hormon luteinizing (LH) adalah 11.9, manakala tahap hormon folik-merangsang (FSH) adalah 6.7 IU / l, LH / FSH adalah 1.77, paras testosteron ialah 3.8 nmol / L.

Indeks jisim badan pesakit kita adalah 29.8, sepadan dengan berat badan berlebihan. Kita mesti berusaha untuk mengurangkan berat badan kepada normal, yang ditentukan oleh formula - berat yang diperlukan bersamaan dengan: indeks jisim badan (24.9 - nilai ini sepadan dengan berat badan normal) × ketinggian (m) 2 - 24.9 × 2.7555 = 68, 6 kg.

Pesakit diberitahu semua faktor risiko yang dikenal pasti untuk gangguan metabolik dan berat badan berlebihan (lemak subkutaneus abdomen, dislipidemia, rintangan insulin, gangguan hormon) dan mencadangkan kaedah untuk merawat obesiti abdomen dengan sindrom metabolik mengikut kaedah yang diklaim. Ahli endokrin menjelaskan keganjilan tindakan produk yang mengandungi karbohidrat pada metabolisme dan tindakan metformin pada gangguan metabolik yang dikenalpasti. Impak negatif makanan larangan pada metabolisme karbohidrat digambarkan dan senarai lengkap produk ini disediakan (Jadual 3). Diet seharian dikumpulkan sebagai sampel. Pengambilan kalori adalah 1,200 kkal, 25% diet adalah lemak, 55% adalah karbohidrat. Sebagai maklumat, pesakit disediakan dengan senarai makanan yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik rendah kurang daripada 40 (Jadual 1). Metformin telah ditetapkan 850 mg 2 kali sehari. Doktor itu meminta pesakit datang dalam sebulan dengan buku harian makanan.

Dalam bulan pertama rawatan yang disyorkan, berat badan pesakit menurun sebanyak 1.5 kg, jumlah pinggang menurun sebanyak 1 cm; pada bulan kedua, berat badan berkurangan sebanyak 1.2 kg, jumlah pinggang menurun sebanyak 1.5 cm; pada bulan ketiga dengan 1.5 kg, pinggang pinggang menurun sebanyak 2 cm. Selama tiga bulan kaedah kegunaan obesiti abdomen dengan sindrom metabolik, saiz pinggang menurun sebanyak 4.5 cm, berat badan menurun 4.2 kg (5% daripada berat awal). Selepas kehilangan berat badan selama tiga bulan hingga 79.8 kg dan menstabilkannya dalam 77 kg dalam tempoh dua bulan akan datang, pesakit itu diperbesar diet dengan menggabungkan makanan yang mengandungi karbohidrat dengan indeks glisemik purata 40-69. Pengambilan kalori meningkat kepada nilai dikira menggunakan formula untuk mengira nilai kalori harian yang bersesuaian dengan norma keperluan tubuh untuk nutrien dan tenaga, dengan mengambil kira jenis kelamin, umur, ketinggian, berat badan dan aktiviti fizikal yang disyorkan oleh WHO: 0.0342 × (berat badan sebenar selepas berat badan adalah 77 kg) +3.5377) × 240 × 1.1 = 1629.2 kcal. Oleh itu, kandungan kalori dalam diet harian pesakit adalah 1629 kcal. Adalah disyorkan untuk terus mengambil Metformin selama 6 bulan. Oleh itu, rawatan penuh adalah 11 bulan.

Walau bagaimanapun, di latar belakang rawatan, selepas 6 bulan, jumlah pinggang sebagai penunjuk utama obesiti abdomen adalah sama dengan 78 cm, berat badannya berkisar pada 73.5 kg. Tekanan darah adalah 120/80 mm Hg. Muncul kitaran haid kitaran.

Pada masa ini, pesakit telah membangunkan stereotaip makanan yang betul: makan 6-7 kali sehari, sarapan penuh pagi, menghilangkan roti dan produk gula-gula "makanan ringan" dan menggantikannya dengan salad sayur-sayuran, makanan protein rendah lemak dan produk susu yang ditapai. Selepas makan, pesakit mempunyai rasa kenyang untuk jangka masa yang lebih lama daripada sebelum rawatan.

Selepas 6 bulan di latar belakang rawatan oleh analisis biokimia dalam serum darah, tahap trigliserida adalah 1.2 mmol / l, paras kolesterol LDL adalah 2.1 mmol / l, paras kolesterol HDL adalah 1.2 mmol / l. Tahap glikemia pada glisemia bersandar ialah 4.3 mmol / l, tahap insulin tolak adalah 6.9 mC / ml, indeks HOMA-IR-1.3. Apabila menilai kajian serum hormon, tahap LH adalah 7.7, manakala tahap FSH ialah 5.1 IU / l, LH / FSH ialah 1.5, tahap testosteron ialah 1.7 nmol / l.

Selepas 11 bulan rawatan obesiti abdomen dengan sindrom metabolik mengikut kaedah yang dicadangkan, penurunan berat badan yang berterusan sehingga 69-68.5 kg dan saiz pinggang sehingga 75.5 cm dicapai, indeks jisim badan adalah 25. Tekanan darah adalah 110/70 mm Hg. Pesakit tidak mengadu, kitaran haid dipulihkan. Penuh membentuk stereotaip makanan yang betul. Kajian tindak lanjut mengenai parameter darah selepas rawatan 11 bulan menunjukkan normalisasi parameter lemak (tahap trigliserida 0.9 mmol / l, kolesterol LDL tahap 1.7 mmol / l, tahap HDL kolesterol 1.3 mmol / l) dan metabolisme karbohidrat (tahap glisemia slushy 4, 0 mmol / l, tahap insulin nipis adalah 4.9 MCU / ml, indeks HOMA-IR - 0.87). Apabila menilai kajian hormon dalam serum, normalisasi mereka juga diperhatikan: tahap LH ialah 5.7, manakala tahap FSH ialah 3.8 IU / l, LH / FSH 1.5, tahap testosteron ialah 1.2 nmol / l.

Selepas rawatan, pesakit mencatatkan penurunan dalam volum pinggang - sebanyak 8.5 cm, indeks jisim badan - sebanyak 4.76 kg / m 2, indeks ketahanan insulin HOMA-IR - oleh 3.18. Pada masa yang sama, terdapat penurunan tahap trigliserida sebanyak 1 mmol / l, peningkatan tahap lipoprotein berkepadatan tinggi sebanyak 0.4 mmol / l, penurunan paras lipoprotein berkepekatan rendah sebanyak 1.6 mmol / l. Semasa rawatan obesiti abdomen dengan sindrom metabolik dengan kaedah yang dicadangkan, kitaran haid tetap telah dipulihkan kepada pesakit sebanyak 6 bulan. Terdapat penurunan dalam kepekatan testosteron bebas, nisbah hormon yang merangsang luteinizing dan follicular.

Menggunakan kaedah yang dicadangkan, 88 orang telah dirawat dengan obesiti abdomen dengan sindrom metabolik. Dalam semua pesakit selepas rawatan, penurunan dalam jumlah pinggang telah direkodkan - sebanyak 5-12 cm, indeks jisim badan sebanyak 3.2-4.76 kg / m2, indeks ketahanan insulin HOMA-IR - 2.58-4.85. Pada masa yang sama, pengurangan tahap trigliserida sebanyak 0.5-2.3 mmol / l, penurunan paras lipoprotein berkepadatan rendah sebanyak 1.1-2.9 mmol / l dan peningkatan paras lipoprotein berkepadatan tinggi sebanyak 0.3-0.8 mmol telah diperhatikan. / l. Pada pesakit dengan hipertensi arteri, penurunan tekanan darah sistolik 25-30 mm Hg dan tekanan darah diastolik 20-25 mm Hg telah direkodkan.

Sebagai hasil daripada mengubati obesiti abdomen dengan sindrom metabolik mengikut kaedah yang dicadangkan, pengurangan ketahanan insulin, indeks antropometrik (saiz pinggang, berat badan) dicapai, normalisasi gangguan metabolik (metformin dengan baik mempengaruhi aktiviti fibrinolytic darah, meningkatkan spektrum lipid darah, adalah pencegahan dadah untuk pembangunan gula diabetes jenis 2 dan tahap glukosa darah yang bertambah baik pada pesakit yang mengalami metabolisme karbohidrat yang rosak).

Hanya pendekatan patogenetik, termasuk terapi diet dengan sekatan lemak, memasukkan karbohidrat indeks glisemik rendah dan pentadbiran metformin dalam diet, adalah cara yang boleh dipercayai dengan pengurangan dan pengurangan jangka panjang obesiti abdomen dan gangguan metabolik dapat dicapai, sementara sensitiviti insulin meningkat dan pengeluaran dinormalisasi pankreas insulin.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Diabetes

Gejala Diabetes

Indeks Glisemik