BAT - titik aktif secara biologi

• Sebabnya

2.4. Sindrom Dysmetabolic

Antara faktor dan proses patofisiologi, pathobiokimia dan patologi yang membentuk bentuk nosologi penyakit ini, sindrom disleksia tidak hanya tipikal, tetapi mempunyai makna sejagat dalam pembentukan semua penyakit tanpa pengecualian.

Apabila metabolisma terganggu, ciri-ciri fizikokimia koloid sel dan struktur selular, tahap penyebaran dan hidrophilia, ketegangan permukaan plasma darah, keupayaan untuk menyerap dan sifat-sifat penting lain berubah. Morbiditi dan mortaliti sebahagian besarnya ditentukan oleh jenis sindrom ini. Asidosis darah, kolesterol tinggi mengiringi aterosklerosis, hipertensi, diabetes, infark miokard, strok serebrum, kegagalan peredaran darah. Hypocholesterolemia, alkalosis menyumbang kepada perkembangan kanser dan penyakit berjangkit. Dalam hal ini, tugas utama ialah pencegahan dan rawatan penyakit yang berlainan, dengan mengambil kira pembetulan gangguan metabolik.

Imbangan asas asid adalah parameter utama dalam persekitaran dalaman badan. Nisbah ion hidrogen dan hidroksil dalam darah sebahagian besarnya menentukan aktiviti enzim, arah dan intensiti tindak balas redoks. Proses sintesis dan protein sintesis, glikolisis, pengoksidaan karbohidrat dan lemak, fungsi beberapa organ, sensitiviti reseptor kepada mediator, kebolehtelapan membran dan banyak fungsi penting lain badan ditentukan oleh keseimbangan ion-ion ini.

Dalam sindrom dysmetabolik dengan asidosis, kolesterol tinggi, serotonin, radikal bebas, katekolamin dan lain-lain hormon tekanan yang mendorong; Sindrom neurotik dengan keseronokan dan kandungan kalsium intraselular, natrium ekstraselular, hyperkalemia, hypercoagulation, sindrom imunopati dengan hiposensitiviti, yang menyebabkan kekejangan vaskular dan hiperreaktiviti organisma wujud (Rajah.2.7).

Sindrom Dysmetabolik dengan alkalosis diperhatikan terhadap latar belakang tahap kolesterol, serotonin, radikal bebas, hormon stres yang mengehadkan dan tahap kalsium intraselular yang rendah, hipokalemia, pendarahan yang meningkat, kehadiran sindrom neurotik dengan kemurungan dan tindak balas alergi, aktiviti hipokasen badan terbentuk. Bentuk khas patologi peredaran darah serantau dalam kes ini adalah hiperemia arteri dan vena, yang menyebabkan stasis darah.

Pembetulan gangguan metabolik harus dibezakan dan ditentukan oleh jenis, pampasan, gangguan elektrolit dan manifestasi klinikal.

Dalam sindrom dysmetabolik dengan asidosis, sedatif, relaksasi, terapi imunomodulasi, oksigenasi darah ditunjukkan. Ia adalah perlu untuk membetulkan ketidakseimbangan elektrolit, termasuk kalium, magnesium dan penurunan dalam lipid dalam darah.

Sindrom Dysmetabolic dengan alkalosis memerlukan, sebaliknya, langkah penyesuaian, hipoksia, desensitisasi. Maklum balas patogenetik adalah peningkatan kandungan lipid, kolesterol, asid lemak dalam darah.

Kesan faktor fizikal dalam sindrom dysmetabolik bertujuan untuk mengoptimumkan kereaktifan badan, perkumuhan xenobiotik, pembetulan peredaran mikro, gangguan dalam pH alam sekitar dan sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan awal organisme dan jenis gangguan metabolik. Langkah-langkah pengoksidaan dilakukan melalui pengaktifan metabolisme dan peningkatan peredaran darah di hati, peningkatan pembebasan bahan berbahaya melalui ginjal, usus, kulit dan paru-paru.

Kesan faktor fizikal dalam sindrom dysmetabolik dengan asidosis terutamanya bertujuan untuk membetulkan metabolisme lemak dan mengurangkan tahap asid lemak dan kolesterol dalam darah. Mulakan dengan organisasi pemakanan yang betul, meningkatkan penggunaan tenaga. Daripada kaedah fisioterapi, kelebihan diberikan kepada prosedur hidrotherapeutic luar, di mana komponen suhu adalah yang utama dalam mekanisme tindakan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pengaktifan pertukaran tenaga diperhatikan dengan ukuran yang sama di bawah pengaruh kedua-dua faktor sejuk dan haba. Pada masa yang sama, prosedur air panas tidak merangsang nafsu makan pesakit dalam cara merangsang, yang tidak boleh diabaikan dalam obesiti, lebih memilih mereka.

Beberapa kaedah hidroterapi luaran boleh dianjurkan di jabatan-jabatan rawatan pemulihan: mandi wap, sauna, mandi kontras, mandi dengan peningkatan suhu secara beransur-ansur (mengikut Valinsky). Prosedur termal intensif ditetapkan sebagai cara untuk mengaktifkan pertukaran tenaga. Di bawah pengaruhnya, terdapat peningkatan dalam metabolisme basal sebanyak 30-40% selama 5-6 jam lagi. Pada masa yang sama, dalam beberapa kes, kesan buruk pada keadaan fungsional sistem kardiovaskular pesakit obes boleh diperhatikan, yang dikaitkan dengan kehilangan cecair sengit.

Kecekapan tinggi diperhatikan apabila menggunakan kamera alfa terma. Muzik tenang melegakan tekanan emosi. Sinaran inframerah meningkatkan peluh, peredaran darah dan proses metabolik dalam tisu. Prosedur ini terutamanya ditunjukkan untuk sindrom metabolik, termasuk hipertensi, diabetes, obesiti, hypercholesterolemia. Mengaktifkan metabolisme dalam lemak subkutan dan sejuk. Prosedur hidrotherapeutic lain, seperti urut pijat bawah air, pekeliling, berbentuk kipas, douche Charcot mempunyai kesan yang kurang ketara pada penurunan berat badan.

Tujuan penerimaan dalaman air mineral, lavage usus. Dengan penyakit hati yang bersamaan, perairan mineral sulfat menengah dan menengah tinggi paling sering digunakan untuk mengubati minum. Bergantung pada gangguan metabolik dan rembesan gastrik, keutamaan boleh diberikan kepada air bikarbonat, air mineral bicarbonat-sulfat garam rendah dan sederhana. Dalam kes diabetes mellitus terhadap latar belakang pyloroduodenitis kronik, perairan mineral hidrokarbonat digunakan mengikut teknik minum. Penurunan aktiviti fungsi perut adalah asas untuk memilih perairan mineral klorida. Penggunaan lavage usus ditunjukkan untuk semua pesakit dengan obesiti jika tiada kontraindikasi.

Hydrofluoric, radon dan mandi karbonik mempunyai kesan positif terhadap proses metabolik pada pesakit obes. Walau bagaimanapun, kehadiran hepatosis mengehadkan penggunaan air sulfida. Dalam kes ini, pelantikan aplikasi lumpur juga tidak diingini, kerana kotoran mengandungi hidrogen sulfida. Untuk pembetulan gangguan metabolik dalam badan, disarankan untuk meningkatkan aliran darah di hati dan buah pinggang, yang dicapai dengan menggunakan elektroforesis dengan magnesia atau terapi magnetik pada hipokondrium kanan melintang. Peredaran mikro di buah pinggang dipertingkatkan dengan kesan haba di kawasan lumbar, yang menentukan pelantikan Solux, terapi Payler.

Untuk elektrostimulasi tempatan depot lemak memohon prosedur terapi CMT. Magnetotherapy di rantau epigastric membawa kepada normalisasi proses metabolik pada pesakit yang mengalami kekurangan pankreas. Dalam kes sindrom dysmetabolik yang disebabkan oleh gangguan hormon, bersama dengan terapi perubatan, terapi pemakanan dan psikoterapi, faktor fizikal ditetapkan pada tahap pertama rawatan obesiti, yang membetulkan status hormon tubuh. Pengaruh diarahkan ke kawasan kelenjar tiroid dan ovari (pada wanita).

Untuk merangsang kereaktifan organisme dalam sindrom dysmetabolik dengan alkalosis, fototerapi ditunjukkan: penyinaran sinaran ultraviolet dan terapi laser. Kadang-kadang UFO setiap hari lain digabungkan dengan elektroforesis iodin pada kelenjar tiroid. Apabila hipoksia ovari dari genesis pusat disebabkan perubahan utama dalam aktiviti sistem hipofalamus hipofisis, galvanisasi endonasal dan "kolar" galvanik digunakan. Untuk menormalkan fungsi zarah pituitari anterior, UHF digunakan di bahagian kepala (dahi-nape). Apabila hipofungsi ovari dijalankan, galvanisasi zon "seluar" mengikut Shcherbak atau urut bergetar di bahagian bawah punggung. Terapi UHF yang ditetapkan, yang mempunyai kesan rahsia, mengenai unjuran ovari. Meningkatkan aktiviti hormon ovari rantau USG iliac.

Gangguan mikrosirkal diperbetulkan dengan mempengaruhi kawasan jantung (peraturan mekanisme peredaran pusat) dan kapal persisian (normalisasi peredaran mikro). Untuk menormalkan nada vaskular, satu kursus elektroforesis penyelesaian asid nikotinik dilakukan di sepanjang Vermel dan transteksebral. Kaedah terapi UHF untuk angiopati pada kaki adalah berkesan. Peningkatan peredaran mikro (kesan hipokohagulasi) diperhatikan di bawah pengaruh UHF pada kaki atau struktur otak.

Dengan angiopati bersamaan, SMT dan terapi magnet ditetapkan. MP LF meningkatkan sifat rheologi darah, mengurangkan agregasi platelet, menghalang kolagenogenesis dan keradangan di dinding vaskular. Polarisasi cahaya putih (terapi payler), urut vakum menyumbang kepada pembukaan kapilari rizab. Spasm vaskular melegakan prosedur terma (ozokerite, paraffin), balneotherapy (sedatif dan mandi metabolik), terapi gelombang mikro dan inductothermy. Sekiranya stasis vena, darsonvalization, arus impuls, elektroforesis persediaan vaskular, lymphopress, mutiara dan vorteks, pucuk pucuk ditunjukkan.

Dengan ketidakstabilan emosi dengan kemarahan yang agresif, gangguan tidur dan keresahan, terapi "sedatif" dilakukan menggunakan elektroforesis transeksebral dan terapi CMT, terapi magnetik. Kesan riang dicapai dengan terapi EHF di belakang leher. Dengan kekerapan gangguan psiko-emosi, terapi dengan medan elektrostatik frekuensi rendah (terapi INFITA) ditunjukkan. Daripada hidroterapi, keutamaan diberikan kepada mandian garam-konifer dan iodin-bromin. Apabila kemurungan meningkatkan kesihatan keseluruhan dan meningkatkan mood, ionisasi negatif udara, yang dicapai dengan penggunaan aero-ionizers. Kesan antidepresan dikongsi oleh franklinisasi. Kesan tonik diperhatikan semasa darsonvalization di kawasan leher dan pancuran. Memperbaiki kesan pada status saraf pesakit menyediakan terapi laser di BAT. Kinesitherapy dengan sindrom dysmetabolik bertujuan untuk meningkatkan pengaruh pengawalseliaan sistem saraf dan kelenjar endokrin pada merangsang metabolisme, meningkatkan keadaan fungsi sistem badan utama.

2.5. Sindrom disalgia

Sindrom disalgia merujuk kepada gangguan kepekaan yang dicirikan oleh perubahan kuantitatif dan kualitatif (hyper, hypo, anestesia, termasuk pruritus). Sakit sebagai elemen kepekaan direalisasikan oleh sistem nociceptive khusus dan bahagian otak yang lebih tinggi. Di bawah keadaan fisiologi, isyarat sakit menyebabkan kesan penyesuaian dan dianggap sebagai mekanisme perlindungan. Rangsangan nyeri merasakan nociceptors (mekanikal dan chemoreceptors). Penyembuh mekanis, yang terletak di soma, dicirikan oleh keupayaan untuk menyesuaikan diri, yang membenarkan penggunaan pelbagai faktor mekanikal dan tekanan (menggerakkan terapi penyesuaian). Chemoreceptors hampir tidak dapat menyesuaikan diri, yang menjadikan penggunaan aplikator tidak berkesan dalam kes ini.

Sebaliknya, dalam kes yang kedua, terapi itu adalah tekanan-mengehadkan, tidak bergerak. Reaksi sistemik (nada vegetatif, keseimbangan hormon, imuniti, metabolisme) mempunyai pengaruh besar terhadap keterukan kesakitan. Vagotonics dengan tahap asid amino yang tinggi, kekurangan adrenal, hipersensitiviti sistem imun dan jenis metabolisme alkali lebih tahan terhadap kesakitan. Dalam sympathotonics, sebaliknya, tahap tinggi merangsang asid amino, hormon tekanan yang mendorong, kecenderungan untuk keadaan imunodepressive dan asidosis meningkatkan kepekaan terhadap kesakitan. Dalam kes pertama, terapi penyesuaian ditunjukkan, dalam terapi sedatif kedua, terapi analgesik. Semasa keradangan dan kerosakan tisu, kepekaan hemonocyte tumbuh secara beransur-ansur disebabkan peningkatan kandungan histamin, prostaglandin, dan kinin, yang memodulasi kepekaan hemonosit. Termoseceptor nokiseptik mula teruja apabila perengsa terdedah kepada kulit dengan suhu di atas 45 ° C, yang membenarkan penggunaan pembawa haba pada suhu 42 ° C dan ke bawah.

Thalamus adalah pusat subkortikal utama kepekaan rasa sakit. Kulit ini memainkan peranan utama dalam persepsi dan kesedaran terhadap kesakitan. Pembentukan retikular menimbulkan isyarat tonik, yang merangsang korteks apabila rangsangan kesakitan diterima. Struktur hipotalamus melalui kemasukan otak limbik terlibat dalam pewarnaan sakit emosi. Oleh kerana itu, reaksi vegetatif juga dihubungkan.

saraf tunjang menjual motor dan refleks bersimpati kawalan pembentukan reticular pernafasan dan peredaran darah, hipotalamus mengekalkan homeostasis dan mengawal rembesan hormon, sistem limbic melaksanakan komponen berkesan motivasi, dan korteks serebrum - komponen perhatian dan kebimbangan dalam tingkah laku kesakitan. Peranan penting dalam mengatasi perasaan kecemasan dan ketakutan ditugaskan kepada electroanalgesia pusat dan rangkaian elektrik.

Kesakitan patologi dirasai oleh sistem sensitiviti kesakitan. Kompleks integratif kegembiraan pusat semasa reaksi yang menyakitkan meluas kepada sistem saraf vegetatif. Dalam kes ini, pengujaan boleh meningkat atau berkurang bergantung kepada kereaktifan organisma. Jawapan ini melibatkan, tentu saja, bukan sahaja mekanisme saraf, tetapi juga kelenjar endokrin, sistem imun.

Bahan-bahan adrenergik atau cholinergik boleh mengumpul di dalam tisu, yang, jika tiada faktor yang menyebabkan reaksi yang menyakitkan, menyokong rasa sakit. Rasa sakit bersalin yang meningkat terbentuk - hyperalgesia atau dikurangkan - hypoalgesia.

Hyperalgesia lebih kerap diperhatikan dengan peningkatan kereaktifan badan terhadap latar belakang sindrom neurotik dengan rangsangan utama, dengan sindrom dyshormonal dengan tahap hormon tekanan yang menggalakkan tinggi dan keadaan immunodeficient, ia boleh menjadi rasa kesakitan yang tidak dapat ditanggung - causalgia.

Mengurangkan persepsi kesakitan berlaku dengan neuropati pada latar belakang hyporesponsiveness badan dengan sindrom neurotik dan fenomena kemurungan di sindrom dishormonal dengan penguasaan hormon tekanan dan mengehadkan reaksi alahan.

Apabila kereaktifan terjejas reaksi kesakitan perlindungan ditukar menjadi faktor patogenik yang menentukan pembangunan apa-apa perubahan struktur dan fungsi dan kerosakan dalam sistem kardiovaskular, dalam organ-organ dalaman dalam sistem peredaran mikro, menyebabkan degenerasi tisu, tindak balas autonomi terjejas, perubahan dalam aktiviti neural, endokrin, imun dan sistem lain.

Sistem antinokiseptif memainkan peranan penting dalam mekanisme mencegah dan menghapuskan kesakitan patologi. Jika sistem ini tidak mencukupi, pengaktifan tambahan dan khusus diperlukan. Elektrostimulasi langsung struktur otak antinociceptive adalah berkesan. Taktik terapeutik ditentukan oleh bentuk kerentanan kepekaan, termasuk kesakitan.

Dengan hiperestesia dan sindrom kesakitan yang teruk, terapi sedatif dan menyekat ditunjukkan. Apabila hipostasis, pada latar belakang sensitiviti kesakitan berkurang, sebaliknya, kaedah penyesuaian adalah sesuai.

Prinsip sistemik fisioterapi sindrom kesakitan memberi pengaruh kepada radas segmental saraf tunjang dengan rangsangan kuat pada tahap ambang nyeri; pada pembentukan retikular batang otak (electroacupuncture atau electroacupuncture) melalui sistem saraf tengkorak (teknik electrotherapy endonasal atau orbital-occipital; electrosleep, elektroanalgesia pusat).

Apabila manifestasi vegetatif kesakitan mempengaruhi sistem korteks dan limbik otak. Ia juga disyorkan untuk mempengaruhi endings periferal yang membentuk sindrom kesakitan (radas reseptor).

Dengan kepekaan kesakitan dikurangkan adalah terapi rangsangan (electrostimulation, darsonvalization, jel neostigmine, dibazola, pimadina kawasan terjejas), pathogenetically wajar faktor mekanikal: terapi getaran, urut, ultrasound dan terapi cahaya (payler-, terapi laser, ultraungu penyinaran dalam dos suberythermal).

Apabila sindrom sakit di latar belakang meningkatkan kereaktifan dengan edema ketara digunakan dalam kombinasi dengan pembalut termampat sejuk atau immobilization dijalankan bahagian kerosakan menggunakan selak ditetapkan UHF EPO dengan menyambung lagi AMF LF 4-6 hari th. Kesan analgesik terapi cahaya dapat dilihat melalui mekanisme photoinactivation reseptor kulit. UHF dan terapi magnetik mempunyai kesan decongestant, melegakan mampatan reseptor. Untuk anestesia, arus impuls memberi kesan secara tempatan atau secara segmen (dengan kecederaan terbuka dan pelanggaran keutuhan kulit). Dengan kontraksi otot yang mendalam, terapi gangguan digunakan. Apabila manifestasi yang menyakitkan tanpa edema digunakan, penyinaran ultraviolet zon patologi dalam dos erythemal dengan pemindahan seterusnya ke terapi UHF. Selepas 2 minggu, penyinaran dengan terapi payler (visible payler) dan sinar infra merah dilakukan. DMV meningkatkan aktiviti struktur serotonergik.

Dengan sindrom kesakitan yang tajam pada latar belakang spasticity otot yang dinyatakan, terapi amplipulse ditunjukkan. Kaedah electroneurostimulation transcutaneous, yang menyebabkan pengaktifan neuron merembeskan neuropeptida seperti opiate, sedang diperkenalkan lebih dan lebih meluas. Mekanisme analgesia pusat melibatkan penggunaan terapi luka elektro, elektroanalgesia pusat, elektroforesis transeksebral dan terapi CMT, terapi magnet (bitemporal atau di leher). Di bawah pengaruh medan magnet meningkatkan kandungan magnesium di dalam otak. Kesan bersantai dicapai dengan terapi EHF permukaan posterior leher atau kawasan temporal kepala. Dengan kesakitan kronik sifat kongestif, rawatan dengan medan magnet yang berterusan adalah kelebihan. Sinaran laser, selain fotoinaktivasi reseptor, menyebabkan pengujaan tambahan saluran ion (litar pengayun dalam biomembran), yang mengurangkan kadar pembukaan sistem portal saluran ion dengan mengimbangi medan membran sendiri dengan medan luaran.

Dalam sindrom kesakitan yang teruk, proses penyembuhan kawasan yang terjejas dilakukan. Kesan curative dicapai dengan mengeluarkan haba dari badan dengan bantuan mandi sejuk dan lumpur, dengan meniup tisu yang terkena dengan chloroethyl dan aliran udara sejuk, serta dengan nitrogen di bawah tekanan. Cryopuncture zon pencetus dan mata secara biologi aktif juga digunakan dengan penyejuk dari penyiram khas. Memohon ais khas atau pek gel, yang disejukkan ke 15 0 C. Kesan analgesik krioterapi dikaitkan dengan "menyekat" reseptor sakit kulit dan axon refleks, menormalkan mudah terangsang antidromic neuron saraf tunjang, penyertaan opioid endogen mengurangkan keradangan, mengawal nada vaskular.

Kesakitan spasmodik dihapuskan oleh prosedur terma. Dengan manifestasi algic, radon, sulfida dan mandi nitrogen-radon ditunjukkan.

Kesan analgesik adalah ciri urut urut segmental. Untuk menindas kesakitan dan kekejangan kronik semasa mengurut, seseorang harus berusaha untuk melegakan otot maksimum dengan teknik menampal permukaan dan menggosok. Kesan yang sama dicapai dengan urutan mata. Terapi manual bertujuan untuk membetulkan blokade berfungsi di sendi dan membolehkan pengaktifan mesin mekanik dan, akibatnya, mengurangkan kesakitan, memulihkan nada otot. Kesan rangsangan mekaniseceptor direalisasikan apabila menggunakan teknik relaksasi otot postisometrik disebabkan oleh penumpuan permukaan artikular atau peregangan kapsul artikular dan tendon.

Sindrom nyeri akut adalah kontraindikasi untuk pelantikan kinesitherapy.

2.6. Sindrom keradangan

Proses pemulihan dilaksanakan menerusi mekanisme keradangan, pengurusan yang menjadi tugas utama pemulihan medik. Manifestasi respons keradangan amat bergantung pada reaktiviti pesakit. Nilai pelindung dan penyesuaian keradangan adalah untuk menghadkan sumber kerosakan. Tugas fisioterapi adalah membataskan keradangan pada fasa awal. Ia adalah perlu untuk mengurangkan kesan ejen etiotropik. Mempengaruhi faktor fizikal pada mekanisme keradangan, ia boleh dipertingkatkan dengan pengaruh satu arah langsung (kesan pro-inflamasi utama) atau tertindas apabila dipengaruhi oleh arah yang bertentangan (kesan anti-radang primer akibat penghapusan edema, tindak balas suhu, sakit, meningkatkan pH alam sekitar, memperbaiki sifat rheologi darah).

Kepuraian keradangan bergantung pada keadaan awal dan diletakkan pada masa pertama perkembangannya. Ini menentukan kepentingan tinggi langkah-langkah pencegahan dan menentukan keperluan awal terapi awal. Fokus dan kelantangannya ditentukan oleh "prinsip optimality." Apabila hiperreaktiviti organisma, keradangan hyper-inflammation terbentuk dengan kadar proses katabolik yang tinggi disebabkan oleh hypercatecholaminemia, pengasidan medium dan pengaktifan POL. Apabila hipoksaktiviti badan, sebaliknya, tahap tekanan yang mengehadkan hormon anabolik, mengurangkan aktiviti POL, pH tinggi dan edema, dan hipersensitiviti sel-sel imun menghalang tindak balas keradangan. Dalam kes pertama, faktor fizikal dengan kesan peroxidasi lipid anti-radang, tekanan-penghadaman, anabolik, sejuk, dan menekan. Dalam kes kedua, sebaliknya, adalah dinasihatkan untuk merangsang keradangan hypoergic yang lembap. Pembetulan keradangan bergantung kepada mikroelektrik yang merosakkan: dengan reaktiviti organisme yang dikurangkan, langkah-langkah venotonik yang sesuai, dengan reaktiviti yang meningkat, sebaliknya, faktor vasodilasi.

Apabila eustress diperhatikan keradangan biasa dengan pembentukan adaptasi. Menghadapi latar belakang kesusahan dengan tindak balas yang dikurangkan atau meningkat, ketidakseimbangan mekanisme pengawalseliaan (penurunan atau peningkatan kadar kalsium intraselular, kekurangan tenaga intraselular, nisbah terjejas nukleotida kitaran, eikosanoid, sitokin, pengaktifan yang berlebihan atau tidak mencukupi POL, autonomic dan disfungsi imun, dll) menyebabkan gangguan proses keradangan dan perkembangan sindrom penyesuaian. Dalam keradangan biasa, proses nekrotik dan regeneratif disegerakkan. Peningkatan atau penurunan mendadak dalam nekrosis menyebabkan mereka disinkronkan dengan pemulihan yang lambat dan perlahan. Ia perlu untuk menterjemahkan keradangan ke dalam rangka sanogenesis (normlergik). Proses keradangan dengan hipokaktiviti mesti dirangsang, dengan peningkatan kereaktifan, sebaliknya, untuk menghalang.

Pengoptimuman keradangan dicapai dengan mewujudkan kepekatan cytokin yang mencukupi, phagocyte mononuklear dan limfosit dalam darah yang beredar dan keseimbangannya. Dengan kereaktifan yang dikurangkan, proses nekrotik perlu diperkuat dengan menggunakan terapi penyesuaian (biostimulasi, anti-radang), terhadap latar belakang hiperreaktiviti organisma dengan pembekuan dan edema tisu yang ketara, sebaliknya, kaedah sedatif (tekanan mengehadkan, anti-radang) adalah dinasihatkan. Stimulasi atau penindasan proses keradangan tidak boleh menyebabkan reaksi autonomi patologi.

Tumpuan pengaruh pencegahan harus berada di arah "makna emas", dengan mengambil kira keupayaan tubuh dan bersifat fasa.

Sindrom neurotik yang saling berkait dengan rangsangan yang dominan atau, sebaliknya, kemurungan melambatkan proses pemulihan. Pembetulan neurologi dan, khususnya, pergeseran autonomi adalah pautan penting dalam langkah-langkah pemulihan untuk keradangan, interaksi yang dengan sistem pengawalan organisme berlaku melalui penyerapan nociceptive. Maklum balas secara pathogen adalah kesan ke atas sistem saraf pusat (elektrosleep, elektroanalgesia pusat, elektroforesis neuropeptida, terapi magnetik, UHF, dan lain-lain). Adalah perlu untuk menghapuskan ketidakseimbangan dalam sistem peraturan vegetatif. Pengurusan keradangan dicapai melalui pembetulan imuniti. Kekurangan adrenal yang tersembunyi atau aktiviti tinggi mereka mungkin menyebabkan pelanggaran tindak balas keradangan, yang tidak mencukupi. Peraturan status hormon badan memberikan peluang untuk mengoptimumkan keradangan.

Dengan kereaktifan pesakit yang meningkat, sebaliknya, adalah disarankan untuk menggunakan faktor penghadaman tekanan dengan kesan anti-radang primer. Bersama dengan teknik tempatan yang mengurangkan pembengkakan tisu dan mengungkap perubahan, rasa sakit dan hiperakuagakan, kesan umum patogenetika membetulkan kekebalan, keadaan sistem saraf, dan status hormon organisma adalah wajar.

Dalam kes hiperreaktiviti organisme, disarankan untuk menetapkan terapi sedatif (electrosleep, analgesia pusat, transorbital dan endonasal elektroforesis penenang, bromin, neuropeptida, terapi magnet di belakang kepala dan bitemporal, medan UHF berdenyut di kepala dalam dos athermik, dan sebagainya) Untuk mengurangkan kegembiraan sistem saraf pusat dan mengurangkan sympathicotonia, terapi magnet, UHF pada ganglia dan nod bersimpati dilakukan. Teknik analgesik segmen-refleks (DDT, terapi CMT, dan sebagainya) adalah berasas. Terapi imunomodulator adalah wajar (elektroforesis Dimedrol, kalsium, terapi EHF di bahagian belakang kepala dan temporal, terapi UHF-terapis dalam dos athermic, inductothermia dan terapi UHF di rantau adrenal, dan lain-lain).

Sindrom metabolik

Maklumat am

Dasar sindrom metabolik adalah rintangan insulin tisu (hormon utama yang bertanggung jawab untuk pengambilan glukosa). Keadaan ini dipanggil rintangan insulin. Kedua-dua glukosa darah dan tahap insulin meningkat (hyperinsulinemia), tetapi glukosa tidak memasuki sel dalam jumlah yang betul.

Walaupun beberapa kecenderungan genetik terhadap gangguan metabolik didapati, kecacatan gaya hidup memainkan peranan penting dalam perkembangan sindrom metabolik. Aktiviti fizikal yang berkurang dan diet karbohidrat yang tinggi adalah sebab utama mengapa kejadian peningkatan sindrom metabolik. Sindrom metabolik menjejaskan kira-kira 25% penduduk negara-negara Barat. Penyakit ini adalah lebih biasa pada lelaki, pada wanita, peningkatan kekerapan dalam tempoh menopaus.

Punca penyakit

Dengan sindrom metabolik, ketidakseimbangan hormon menyumbang kepada pemendapan lemak di abdomen, di atas tali pinggang. Terdapat jenis obesiti abdomen. Menurut penyelidikan terkini, tisu lemak sendiri menyumbang kepada pembangunan rintangan insulin. Walau bagaimanapun, tidak semua komponen sindrom metabolik dapat dikaitkan dengan jelas dan dijelaskan oleh ketahanan insulin, semua penyebab dan mekanisme yang mungkin untuk perkembangan rintangan insulin dalam obesiti perut tidak dipelajari.

Gejala-gejala sindrom metabolik

Gangguan, yang disatukan oleh rangka sindrom metabolik, tidak bersifat asimtomatik untuk masa yang lama, selalunya bermula pada masa remaja dan remaja, sebelum manifestasi klinikal dalam bentuk diabetes mellitus, hipertensi arteri dan luka vaskular atherosklerosis. Manifestasi paling awal dari sindrom metabolik adalah dislipidemia dan hipertensi arteri. Sudah tentu, tidak semua komponen sindrom metabolik berlaku serentak:

- obesiti abdomen abdomen (lilitan pinggang lebih daripada 102 cm pada lelaki dan lebih daripada 88 cm pada wanita);
- rintangan insulin pada paras insulin yang tinggi;
- dislipidemia (kombinasi hypertriglyceridemia, gred rendah HL-HDL dan peningkatan dalam pecahan gred kecil HL-LDL);
- hipertensi arteri (tekanan arteri melebihi 130/85 mm Hg. Art);
- aterosklerosis awal dan penyakit jantung koronari.

Aduan yang mungkin: keletihan, apatis, sesak nafas, peningkatan nafsu makan, dahaga, kencing yang kerap, sakit kepala, kulit kering, berpeluh.

Diagnostik

Diagnosis sindrom metabolik adalah seorang doktor atau ahli endokrinologi. Pada resepsi, doktor akan menjalankan peperiksaan menyeluruh dengan pengukuran berat dan lilitan pinggang, pengukuran tekanan darah, akan mengumpul riwayat penyakit. Seterusnya, elakkan beberapa ujian makmal: ujian darah biokimia terperinci dengan definisi penunjuk karbohidrat dan metabolisme lipid, penentuan insulin, hormon seks dan darah, dsb.

Terdapat penyakit yang boleh mengiringi sindrom metabolik dan menjadi komplikasi:

- diabetes jenis 2;
- berat badan, terutama obesiti abdomen;
- hipertensi arteri;
- penyakit jantung iskemia, penyakit vaskular periferi;
- gout;
- sindrom ovarium polikistik;
- disfungsi erektil;
- hepatosis lemak hati.

Jika anda mendapati diri anda mengalami gejala sindrom metabolik atau anda mengalami salah satu penyakit yang disenaraikan, anda perlu diperiksa untuk mengecualikan sindrom metabolik dan, jika perlu, dirawat. Diagnosis awal sindrom metabolik adalah pencegahan, pencegahan atau penangguhan manifestasi kencing manis jenis II dan penyakit pembuluh darah atherosclerosis.

Rawatan sindrom metabolik

Apa yang akan membantu doktor

Rawatan ditetapkan bergantung kepada tahap gangguan metabolik dan penyakit-penyakit yang terdapat pada pesakit. Rawatan ini bertujuan untuk membetulkan metabolisme karbohidrat, penurunan berat badan, penangkapan hipertensi arteri dan gejala diabetes.

Apa yang boleh anda lakukan

Apabila merawat sindrom metabolik, sangat penting untuk memenuhi semua preskripsi doktor. Hanya dalam kes ini, pembetulan metabolisme akan mencukupi.
Langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan jisim lemak perut adalah kedua keadaan terapi terapi yang kedua penting. Aktiviti boleh dibahagikan kepada diet seimbang dan senaman sederhana. Diet dilakukan dengan mengambil kira berat badan, umur, jantina, tahap aktiviti fizikal dan pilihan makanan pesakit. Penggunaan karbohidrat lemak dan cepat menyerap adalah terhad. Sebilangan besar serat pemakanan diperkenalkan ke dalam diet. Penurunan berat badan menyebabkan peningkatan kepekaan insulin, penurunan hiperinsulinemia sistemik, normalisasi metabolisme lipid dan karbohidrat, dan pengurangan tekanan darah.

Sindrom metabolik

Sindrom metabolik - kompleks gejala, yang ditunjukkan oleh pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat, meningkatkan tekanan darah. Hipertensi arteri, obesiti, ketahanan insulin dan iskemia otot jantung berkembang pada pesakit. Diagnosis termasuk pemeriksaan endocrinologist, penentuan indeks jisim badan dan lilitan pinggang, penilaian spektrum lipid, glukosa darah. Sekiranya perlu, lakukan pemeriksaan ultrabunyi jantung dan pengukuran harian tekanan darah. Rawatan ini terdiri daripada perubahan dalam gaya hidup: mengejar sukan aktif, diet khas, normalisasi berat badan dan status hormon.

Sindrom metabolik

Sindrom metabolik (sindrom X) adalah penyakit komorbid yang merangkumi beberapa patologi sekaligus: kencing manis, hipertensi arteri, obesiti, penyakit jantung koronari. Istilah "Sindrom X" mula diperkenalkan pada abad ke-20 oleh ahli sains Amerika Gerald Riven. Penyebaran penyakit adalah antara 20 hingga 40%. Penyakit ini sering menjejaskan orang di antara umur 35 dan 65, kebanyakannya pesakit lelaki. Pada wanita, risiko sindrom selepas menopause bertambah sebanyak 5 kali. Sepanjang 25 tahun yang lalu, bilangan kanak-kanak dengan gangguan ini telah meningkat kepada 7% dan terus meningkat.

Punca-punca sindrom metabolik

Sindrom X - keadaan patologi yang berkembang dengan pengaruh serentak beberapa faktor. Sebab utama adalah pelanggaran kepekaan sel terhadap insulin. Dasar rintangan insulin adalah kecenderungan genetik, penyakit pankreas. Faktor lain yang menyumbang kepada permulaan kompleks gejala termasuk:

• Kegagalan kuasa. Penambahan pengambilan karbohidrat dan lemak, serta makan berlebihan, membawa kepada peningkatan berat badan. Jika jumlah kalori yang digunakan melebihi kos tenaga, lemak badan terkumpul.
• Adynamia. Gaya hidup yang tidak aktif, kerja "tidak aktif", kekurangan beban sukan menyumbang kepada melambatkan metabolisme, obesiti dan kemunculan ketahanan insulin.
• Penyakit jantung hipertensi. Episod tekanan darah tinggi yang tidak dapat dikawal menyebabkan sirkulasi darah yang merosakkan dalam arteriol dan kapilari, terdapat kekejangan saluran darah, metabolisme yang terganggu dalam tisu.
• Tekanan saraf. Tekanan, pengalaman sengit membawa kepada gangguan endokrin dan makan berlebihan.
• Gangguan keseimbangan hormon pada wanita. Semasa menopaus, tahap testosteron meningkat, pengeluaran estrogen menurun. Ini menyebabkan kelembapan metabolisme badan dan peningkatan lemak badan pada jenis android.
• Ketidakseimbangan hormon pada lelaki. Penurunan tahap testosteron selepas usia 45 tahun menyumbang kepada peningkatan berat badan, metabolisme insulin terganggu, dan tekanan darah tinggi.

Gejala-gejala sindrom metabolik

Tanda-tanda gangguan metabolik yang pertama adalah keletihan, sikap tidak peduli, pencerobohan yang tidak dinobatkan dan suasana yang tidak baik dalam keadaan lapar. Lazimnya, pesakit terpilih memilih makanan, lebih suka "cepat" karbohidrat (kek, roti, gula-gula). Penggunaan gula-gula menyebabkan perubahan mood jangka pendek. Perkembangan selanjutnya penyakit dan perubahan aterosklerosis di dalam kapal membawa kepada sakit jantung yang berulang, serangan jantung. Insulin yang tinggi dan obesiti menimbulkan gangguan sistem pencernaan, rupa sembelit. Fungsi sistem saraf parasympathetic dan bersimpati adalah terjejas, takikardia dan gegaran perkembangan kaki.

Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan lemak badan, bukan sahaja di dada, perut, bahagian atas, tetapi juga di sekitar organ dalaman (lemak visceral). Peningkatan berat badan menyumbang kepada kemunculan tanda regangan burgundy (tanda regangan) pada kulit perut dan paha. Terdapat episod peningkatan tekanan darah di atas 139/89 mm Hg. Art., Disertai dengan loya, sakit kepala, mulut kering dan pening. Terdapat hyperemia di bahagian atas badan, disebabkan oleh nada gangguan saluran periferal, peningkatan berpeluh akibat gangguan sistem saraf autonomi.

Komplikasi

Sindrom metabolik membawa kepada hipertensi, aterosklerosis arteri koronari dan saluran otak dan, akibatnya, serangan jantung dan strok. Keadaan ketahanan insulin menyebabkan perkembangan diabetes jenis 2 dan komplikasinya - retinopati dan nefropati diabetik. Pada lelaki, kompleks gejala menyumbang kepada kelemahan potensi dan fungsi ereksi yang merosot. Pada wanita, sindrom X adalah penyebab penyakit ovarian polikistik, endometriosis, dan penurunan libido. Dalam usia pembiakan, kemungkinan gangguan haid dan perkembangan ketidaksuburan.

Diagnostik

Sindrom metabolik tidak mempunyai gejala klinikal yang jelas, patologi sering didiagnosis pada peringkat akhir selepas bermulanya komplikasi. Diagnosis termasuk:

• Pakar pemeriksaan. Ahli endokrinologi mengkaji sejarah kehidupan dan penyakit (keturunan, rutin harian, diet, komorbiditi, keadaan hidup), menjalankan pemeriksaan am (parameter tekanan darah, berat). Sekiranya perlu, pesakit dihantar untuk berunding dengan ahli pemakanan, pakar kardiologi, pakar sakit puan atau ahli atrologi.
• Penentuan petunjuk antropometrik. Obesiti Android didiagnosis dengan mengukur lilitan pinggang. Dalam sindrom X, penunjuk ini pada lelaki adalah lebih daripada 102 cm, pada wanita - 88 cm. Berat kelebihan dikesan dengan mengira indeks jisim badan (BMI) menggunakan formula BMI = berat (kg) / tinggi (m) ². Diagnosis obesiti dibuat dengan BMI lebih dari 30 tahun.
• Ujian makmal. Metabolisme lipid terganggu: tahap kolesterol, LDL, trigliserida meningkat, tahap kolesterol HDL menurun. Gangguan metabolisme karbohidrat membawa kepada peningkatan dalam glukosa dan insulin dalam darah.
• Penyelidikan tambahan. Menurut petunjuk, pemantauan harian tekanan darah, ECG, echocardiogram, ultrasound hati dan ginjal, profil glisemik dan ujian toleransi glukosa ditetapkan.

Gangguan metabolik mengikuti penyakit dibezakan dan Sindrom Itsenko-Cushing. Semasa berlakunya kesukaran, penentuan pengudusan harian kortisol dengan air kencing, ujian dexamethasone, tomografi kelenjar adrenal atau pituitari dilakukan. Diagnosis pembezaan gangguan metabolik juga dilakukan dengan tiroiditis autoimun, hypothyroidism, pheochromocytoma, dan sindrom hiperplasia ovari stroma. Dalam kes ini, tahap ACTH, prolaktin, FSH, LH, dan hormon yang merangsang tiroid juga ditentukan.

Rawatan sindrom metabolik

Rawatan sindrom X melibatkan terapi kompleks yang bertujuan untuk menormalkan berat badan, parameter tekanan darah, parameter makmal dan tahap hormon.

• Mod kuasa. Pesakit perlu menghilangkan karbohidrat mudah dicairkan (pastri, gula-gula, minuman manis), makanan segera, makanan dalam tin, hadkan jumlah garam dan pasta yang dimakan. Diet harian harus termasuk sayur-sayuran segar, buah-buahan bermusim, bijirin, ikan rendah lemak dan daging. Makanan perlu dimakan 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil, mengunyah dengan teliti dan tidak minum air. Dari minuman, lebih baik memilih teh hijau atau putih tanpa gula, minuman buah-buahan dan minuman buah-buahan tanpa tambahan gula.
• Aktiviti fizikal Jika tiada kontraindikasi dari sistem muskuloskeletal, berjoging, berenang, berjalan kaki Nordic, Pilates dan aerobik adalah disyorkan. Latihan mestilah biasa, sekurang-kurangnya 2-3 kali seminggu. Latihan pagi yang berguna, berjalan kaki setiap hari di taman atau tali pinggang hutan.
• Terapi ubat. Dadah dirawat untuk merawat obesiti, mengurangkan tekanan, menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat. Dalam kes pelanggaran toleransi glukosa, persediaan metformin digunakan. Pembetulan dislipidemia dengan ketidakstabilan pemakanan diet dilakukan dengan statin. Dalam hipertensi, penghambat ACE, penyekat saluran kalsium, diuretik, beta-blocker digunakan. Untuk menormalkan berat ubat yang ditetapkan yang mengurangkan penyerapan lemak dalam usus.

Prognosis dan pencegahan

Dengan diagnosis dan rawatan pada sindrom metabolik tepat pada masanya, prognosis adalah baik. Pengesanan akhir patologi dan kekurangan terapi kompleks menyebabkan komplikasi serius buah pinggang dan sistem kardiovaskular. Pencegahan Sindrom termasuk diet seimbang, penolakan tabiat buruk, senaman yang kerap. Ia adalah perlu untuk mengawal bukan sahaja berat, tetapi juga parameter angka (lingkar pinggang). Di hadapan penyakit endokrin yang bersamaan (hypothyroidism, diabetes mellitus), pemerhatian pendengaran dari endocrinologist dan kajian tahap hormon adalah disyorkan.

Sindrom metabolik. Punca, gejala dan tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Sindrom metabolik adalah kompleks perubahan yang berkaitan dengan gangguan metabolik. Insulin hormon terhenti oleh sel-sel dan tidak melaksanakan fungsinya. Dalam kes ini, rintangan insulin atau insensitivity insulin berkembang, yang membawa kepada pengambilan pengambilan glukosa oleh sel, serta perubahan patologi dalam semua sistem dan tisu.

Hari ini, menurut klasifikasi penyakit ke-10 antarabangsa, sindrom metabolik tidak dianggap sebagai penyakit yang berasingan. Ini adalah keadaan di mana badan secara bersamaan menderita dari empat penyakit:

• tekanan darah tinggi;
• obesiti;
• penyakit jantung koronari;
• diabetes jenis 2.

Kompleks penyakit ini sangat berbahaya bahawa doktor memanggilnya sebagai "kuartet kematian." Ia membawa kepada akibat yang sangat serius: aterosklerosis vaskular, penurunan potensi dan ovari polikistik, strok dan serangan jantung.

Statistik mengenai sindrom metabolik.

Di negara-negara maju, di mana majoriti penduduk memimpin gaya hidup yang tidak aktif, 10-25% orang yang berusia lebih dari 30 tahun mengalami gangguan ini. Dalam kumpulan umur yang lebih tua, kadar meningkat kepada 40%. Jadi di Eropah bilangan pesakit melebihi 50 juta orang. Sepanjang abad yang seterusnya, insiden akan meningkat sebanyak 50%.

Sepanjang dua dekad yang lalu, jumlah pesakit di kalangan kanak-kanak dan remaja telah meningkat kepada 6.5%. Statistik ini mengejutkan dikaitkan dengan keinginan untuk diet karbohidrat.

Sindrom metabolik menjejaskan terutamanya lelaki. Wanita menghadapi penyakit ini semasa dan selepas menopaus. Bagi wanita yang mengalami keletihan selepas 50 tahun, risiko perkembangan sindrom metabolik meningkat 5 kali ganda.

Malangnya, ubat moden tidak dapat menyembuhkan sindrom metabolik. Walau bagaimanapun, terdapat berita gembira. Kebanyakan perubahan yang disebabkan oleh sindrom metabolik boleh diterbalikkan. Rawatan yang betul, pemakanan yang betul dan gaya hidup yang sihat membantu menstabilkan keadaan untuk masa yang lama.

Punca-punca sindrom metabolik.

Insulin dalam badan melakukan banyak fungsi. Tetapi tugas utamanya adalah untuk menyambung kepada reseptor sensitif insulin yang berada dalam membran setiap sel. Selepas itu, mekanisme pengangkutan glukosa dari ruang selular ke dalam sel dilancarkan. Oleh itu, insulin "membuka pintu" ke sel untuk glukosa. Jika reseptor tidak bertindak balas kepada insulin, maka kedua-dua hormon dan glukosa terkumpul dalam darah.

Asas perkembangan sindrom metabolik adalah insensitivity insulin - rintangan insulin. Fenomena ini boleh disebabkan oleh beberapa sebab.

1. Kecenderungan genetik. Dalam sesetengah orang, ketidakpekaan insulin diletakkan di peringkat genetik. Gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan sindrom metabolik terletak pada kromosom 19. Mutasi boleh membawa kepada
   • sel-sel tidak mempunyai reseptor yang bertanggungjawab untuk mengikat insulin;
   • reseptor tidak sensitif terhadap insulin;
   • sistem imun menghasilkan antibodi yang menyekat reseptor sensitif insulin;
   • pankreas menghasilkan insulin yang tidak normal.
   
   Terdapat teori bahawa sensitiviti yang dikurangkan kepada insulin adalah hasil daripada evolusi. Harta ini membantu tubuh untuk selamat hidup lapar. Tetapi orang moden dengan penggunaan makanan berkalori tinggi dan lemak di kalangan orang-orang ini mengalami obesiti dan sindrom metabolik.
   
2. Diet tinggi lemak dan karbohidrat adalah faktor yang paling penting dalam perkembangan sindrom metabolik. Asid lemak tepu yang dibekalkan dengan lemak haiwan dalam kuantiti yang besar menyumbang kepada pembangunan obesiti. Di samping itu, asid lemak menyebabkan perubahan dalam membran sel, menjadikannya tidak sensitif terhadap tindakan insulin. Diet yang berlebihan kalori membawa kepada hakikat bahawa banyak glukosa dan asid lemak memasuki darah. Lebihannya disimpan dalam sel-sel lemak dalam tisu lemak subkutaneus, dan juga dalam tisu lain. Ini membawa kepada penurunan kepekaan insulin mereka.
   
3. Gaya hidup sedentari. Penurunan aktiviti fizikal memerlukan pengurangan kadar semua proses metabolik, termasuk bilangan pemisahan dan pencernaan lemak. Asid lemak menghalang pengangkutan glukosa ke dalam sel dan mengurangkan sensitiviti insulin.
   
4. Hipertensi arteri yang tidak dirawat yang berpanjangan. Menyebabkan pelanggaran peredaran periferal, yang disertai dengan penurunan sensitiviti insulin tisu.
   
5. Ketagih dengan diet rendah kalori. Sekiranya pengambilan kalori dalam ransum harian adalah kurang daripada 300 kcal, ini membawa kepada gangguan metabolik yang tidak dapat dipulihkan. Badan "menjimatkan" dan membina rizab, yang menyebabkan peningkatan kandungan lemak.
   
6. Tekanan. Tekanan mental jangka panjang melanggar peraturan organ dan tisu yang saraf. Akibatnya, pengeluaran hormon, termasuk insulin, dan reaksi sel kepada mereka terganggu.
   
7. Ubat antagonis insulin:
   • glukagon
   • kortikosteroid
   • pil kontraseptif
   • hormon tiroid
   
   Ubat-ubatan ini mengurangkan penyerapan glukosa oleh tisu, yang disertai dengan penurunan kepekaan insulin.
   
8. Insulin berlebihan dalam rawatan diabetes. Rawatan yang tidak dipilih akan membawa kepada hakikat bahawa terdapat sejumlah besar insulin dalam darah. Ini adalah reseptor ketagihan. Rintangan insulin dalam kes ini adalah sejenis tindak balas pelindung badan dari kepekatan tinggi insulin.
   
9. Masalah hormon. Tisu adipose adalah organ endokrin dan merembeskan hormon yang mengurangkan kepekaan insulin. Selain itu, obesiti yang lebih ketara, semakin rendah sensitiviti. Pada wanita, dengan peningkatan pengeluaran testosteron dan mengurangkan estrogen, lemak terkumpul dalam jenis "lelaki", kerja kapal terganggu dan hipertensi arteri berkembang. Penurunan tahap hormon tiroid dalam hipotiroidisme juga boleh menyebabkan peningkatan tahap lipid (lemak) dalam darah dan perkembangan rintangan insulin.
   
10. Perubahan umur pada lelaki. Dengan usia, pengeluaran testosteron berkurangan, yang menyebabkan rintangan insulin, obesiti dan tekanan darah tinggi.
    
11. Apnea dalam mimpi. Pengekalan pernafasan semasa tidur menyebabkan kebuluran oksigen otak dan meningkatkan penghasilan hormon somatotropik. Bahan ini menyumbang kepada kemunculan insensitivity insulin.

Gejala-gejala sindrom metabolik

Mekanisme perkembangan sindrom metabolik

1. Aktiviti fizikal yang rendah dan pemakanan yang lemah membawa kepada kepekaan sensitiviti reseptor yang berinteraksi dengan insulin.
2. Pankreas menghasilkan lebih banyak insulin untuk mengatasi ketidakpekaan sel dan menyediakannya dengan glukosa.
3. Hyperinsulinemia berkembang (lebihan insulin dalam darah), yang membawa kepada obesiti, metabolisme lipid, dan fungsi vaskular, tekanan darah meningkat.
4. Glukosa tidak tercemar kekal dalam darah - hiperglikemia berkembang. Kepekatan glukosa yang tinggi di luar sel dan di dalam yang rendah menyebabkan pemusnahan protein dan penampilan radikal bebas yang merosakkan dinding sel dan menyebabkan penuaan pramatang mereka.

Penyakit itu mula tidak disedari. Ia tidak menimbulkan rasa sakit, tetapi ini tidak menjadikannya kurang berbahaya.

Sensasi subjektif dalam sindrom metabolik

• Serangan mood buruk dalam keadaan lapar. Pengambilan glukosa yang lemah dalam sel otak menyebabkan kerengsaan, serangan agresif dan perasaan tidak enak.
• Peningkatan keletihan. Kerosakan ini disebabkan oleh fakta bahawa walaupun kadar gula dalam darah tinggi, sel-sel tidak menerima glukosa, kekal tanpa makanan dan sumber tenaga. Alasan untuk "kelaparan" sel adalah bahawa mekanisme yang mengangkut glukosa melalui dinding sel tidak berfungsi.
• Pemilihan dalam makanan. Daging dan sayuran tidak menyebabkan selera makan, saya mahu manis. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa sel-sel otak memerlukan glukosa. Setelah memakan karbohidrat, mood bertambah sebentar. Sayuran dan makanan protein (keju, telur, daging) menyebabkan rasa mengantuk.
• Serangan palpitasi. Meningkatkan insulin mempercepatkan denyutan jantung dan meningkatkan aliran darah jantung semasa setiap penguncupan. Ini pada mulanya membawa kepada penebalan dinding separuh kiri jantung, dan kemudian memakai dinding otot.
• Sakit di hati. Deposit kolesterol dalam saluran koronari menyebabkan malnutrisi jantung dan kesakitan.
• Sakit kepala dikaitkan dengan penyempitan salur darah otak. Kekejangan kapiler berlaku apabila tekanan darah meningkat atau disebabkan oleh penyempitan vaskular dengan plak atherosclerosis.
• Mual dan kekurangan koordinasi disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial akibat gangguan aliran darah dari otak.
• Dahaga dan mulut kering. Ini adalah hasil kemurungan oleh saraf bersimpati kelenjar air liur dengan konsentrasi tinggi insulin dalam darah.
• Kecenderungan untuk sembelit. Obesiti organ dalaman dan tahap insulin yang tinggi memperlahankan fungsi usus dan merosakkan rembesan jus pencernaan. Oleh itu, makanan kekal dalam saluran pencernaan untuk jangka masa yang lama.
• Peningkatan berpeluh, terutamanya pada waktu malam, adalah hasil rangsangan insulin sistem saraf simpatetik.

Manifestasi luar sindrom metabolik

• Obesiti abdomen, pemendapan lemak di bahagian perut dan bahu bahu. Muncul perut "bir". Tisu adipose berkumpul bukan sahaja di bawah kulit, tetapi juga di sekitar organ dalaman. Dia bukan sahaja memerah mereka, menjadikan mereka sukar untuk bekerja, tetapi juga memainkan peranan organ endokrin. Rahsia merembeskan bahan-bahan yang menyumbang kepada rupa keradangan, peningkatan kadar fibrin dalam darah, yang meningkatkan risiko penggumpalan darah. Obesiti abdomen didiagnosis jika lingkar pinggang melebihi:
  • pada lelaki lebih daripada 102 cm;
  • pada wanita lebih daripada 88 cm.
• Tompok merah di dada dan leher. Ini adalah tanda-tanda peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan vasospasme, yang disebabkan oleh lebihan insulin.

  Penunjuk tekanan darah (tanpa penggunaan ubat antihipertensi)

  • Tekanan darah sistolik (atas) melebihi 130 mm Hg. Seni.
  • Tekanan diastolik (rendah) melebihi 85 mm Hg. Seni.

Gejala makmal sindrom metabolik

Ujian darah biokimia pada orang dengan sindrom metabolik menunjukkan keabnormalan yang ketara.

1. Trigliserida - lemak, tanpa kolesterol. Pada pesakit dengan sindrom metabolik, jumlah mereka melebihi 1.7 mmol / l. Tahap trigliserida meningkat dalam darah disebabkan oleh fakta bahawa dengan obesiti dalaman, lemak dilepaskan ke vena portal.
   
2. Lipoprotein berkepekatan tinggi (HDL) atau kolesterol "baik". Konsentrasi menurun disebabkan oleh penggunaan minyak sayuran dan gaya hidup yang tidak aktif.
   • wanita - kurang daripada 1.3 mmol / l
   • lelaki - kurang daripada 1.0 mmol / l
3. Kolesterol, lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) atau kolesterol "buruk" dalam paras melebihi 3.0 mmol / l. Sebilangan besar asid lemak daripada tisu adipose di sekeliling organ-organ dalaman masuk ke urat portal. Asid lemak ini merangsang hati untuk mensintesis kolesterol.
   
4. Glukosa darah berpuasa lebih daripada 5.6-6.1 mmol / l. Sel-sel badan tidak mencerna glukosa dengan baik, jadi kepekatan darahnya tinggi walaupun selepas puasa semalaman.
   
5. Toleransi glukosa. 75 g glukosa diambil secara lisan dan selepas 2 jam tahap glukosa dalam darah ditentukan. Dalam orang yang sihat, glukosa diserap pada masa ini, dan parasnya kembali normal, tidak melebihi 6.6 mmol / l. Dalam sindrom metabolik, kepekatan glukosa ialah 7.8-11.1 mmol / l. Ini menunjukkan bahawa glukosa tidak diserap oleh sel dan kekal dalam darah.
   
6. Asid urik lebih daripada 415 μmol / L. Tahapnya meningkat disebabkan oleh gangguan metabolisme purin. Dalam sindrom metabolik, asid urik terbentuk semasa kematian sel dan kurang diekskripsikan oleh buah pinggang. Ia menunjukkan obesiti dan berisiko tinggi untuk membangunkan gout.
   
7. Microalbuminuria. Penampilan molekul protein dalam air kencing menunjukkan perubahan dalam buah pinggang yang disebabkan oleh diabetes mellitus atau hipertensi. Buah pinggang tidak menapis air kencing dengan cukup baik, oleh itu, molekul protein memasukinya.

Diagnosis sindrom metabolik

Doktor mana yang perlu dihubungi jika terdapat masalah dengan berat badan berlebihan?

Rawatan sindrom metabolik diamalkan oleh endokrinologi. Tetapi memandangkan pelbagai perubahan patologi berlaku di dalam tubuh pesakit, perundingan mungkin diperlukan: ahli terapi, ahli kardiologi, ahli pemakanan.

Pada resepsi di doktor (endocrinologist)

Undian

Pada resepsi, doktor mengumpul anamnesis dan menyusun riwayat penyakit. Tinjauan ini membantu menentukan punca yang menyebabkan obesiti dan perkembangan sindrom metabolik:

• keadaan hidup;
• tabiat makan, ketagihan makanan manis dan berlemak;
• berapa tahun berat badan berlebihan telah muncul;
• sama ada saudara-mara menderita obesiti;
• penyakit kardiovaskular;
• tahap tekanan darah.

Pemeriksaan pesakit

• Menentukan jenis obesiti. Dalam sindrom metabolik, lemak tertumpu pada dinding perut, torso, leher dan muka anterior. Ini adalah obesiti perut atau lelaki. Dalam kes jenis ginoid atau wanita obesiti, lemak disimpan di bahagian bawah badan: pinggul dan punggung.
  
• Mengukur lilitan pinggang. Perkembangan sindrom metabolik ditunjukkan oleh penunjuk berikut:
  • pada lelaki lebih daripada 102 cm;
  • pada wanita lebih daripada 88 cm.
  
  Sekiranya terdapat kecenderungan genetik, maka diagnosis "obesiti" dibuat pada kadar 94 cm dan 80 cm, masing-masing.
  
• Ukur nisbah lilitan pinggang dan lilitan hip (OT / OB). Nisbah mereka tidak boleh melebihi
  • untuk lelaki, lebih daripada 1.0;
  • pada wanita lebih daripada 0.8.
  
  Sebagai contoh, wanita mempunyai lilitan pinggang 85 cm dan lilitan pinggang 100 cm 85/100 = 0.85 - angka ini menunjukkan obesiti dan perkembangan sindrom metabolik.
  
• Menimbang dan mengukur pertumbuhan. Untuk melakukan ini, gunakan skala perubatan dan meter ketinggian.
  
• Kira indeks jisim badan (BMI). Untuk menentukan indeks menggunakan formula:

BMI = berat (kg) / ketinggian (m) 2

Jika indeks berada dalam lingkungan 25-30, ia menunjukkan berat badan berlebihan. Nilai-nilai indeks di atas 30 menunjukkan obesiti.

Sebagai contoh, berat badan seorang wanita adalah 90 kg, ketinggian adalah 160 cm, 90/160 = 35.16, yang menunjukkan obesiti.

Kehadiran stretch mark (stretch mark) pada kulit. Dengan peningkatan berat badan yang tajam, lapisan jaringan kulit pecah, dan kapilari darah kecil. Epidermis kekal utuh. Akibatnya, jalur merah dengan lebar 2-5 mm muncul pada kulit, yang dari masa ke masa diisi dengan gentian penghubung dan meringankan.

Diagnosis makmal sindrom metabolik

Jumlah kolesterol meningkat ≤ 5.0 mmol / l. Ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lipid dan ketidakupayaan badan untuk mencerna lemak dengan betul. Tahap kolesterol tinggi dikaitkan dengan tahap insulin yang berlebihan dan tinggi.

Lipoprotein berat molekul yang tinggi (HDL atau kolesterol ketumpatan tinggi) dikurangkan kepada kurang daripada 1 mmol / l pada lelaki dan kurang daripada 1.3 mmol / l pada wanita. HDL adalah kolesterol "baik". Ia juga larut, jadi ia tidak disimpan di dinding saluran darah dan tidak menyebabkan aterosklerosis. Kepekatan tinggi glukosa dan metilglyoksal (produk pecahan monosakarida) membawa kepada kemusnahan HDL.

Kadar lipoprotein berat molekul rendah (LDL atau kolesterol ketumpatan rendah) meningkat ≤ 3.0 mmol / l. "Kolesterol jahat" terbentuk dalam keadaan insulin yang berlebihan. Oleh itu, ia tidak boleh larut, ia disimpan di dinding saluran darah dan membentuk plak aterosklerotik.

Trigliserida dinaikkan> 1.7 mmol / L. Ester asid lemak yang digunakan oleh badan untuk mengangkut lemak. Mereka masuk ke dalam sistem vena daripada tisu adipose, oleh itu, dengan obesiti, peningkatan kepekatan mereka.

Glukosa darah berpuasa meningkat 6.1 mmol / l. Tubuh tidak dapat menyerap glukosa dan parasnya tetap tinggi walaupun selepas puasa semalaman.

Insulin dinaikkan> 6.5 mmol / L. Tahap tinggi hormon ini pankreas disebabkan oleh ketiadaan tisu untuk insulin. Dengan meningkatkan penghasilan hormon itu, tubuh cuba bertindak ke atas reseptor sel sensitif insulin, dan memastikan penyerapan glukosa.

Leptin dinaikkan> 15-20 ng / ml. Hormon yang dihasilkan oleh tisu adipose yang menyebabkan rintangan insulin. Tisu lebih lemak, semakin tinggi kepekatan hormon ini.

Rawatan

Rawatan ubat sindrom metabolik

Rawatan ubat sindrom metabolik bertujuan untuk meningkatkan penyerapan insulin, menstabilkan tahap glukosa dan menormalkan metabolisme lemak.