AGONIS reseptor GLP 1

• Analisis

Oleh kerana GLP-1 asli dikeluarkan dengan cepat dari badan kerana pembersihan dan kerosakan buah pinggang oleh enzim DPP-4, reseptor GPP-4 reseptor GLP-1 (GLP-1R) yang dipanggil exenatide, mula-mula dibangunkan.

Ia mula digunakan di Amerika Syarikat untuk rawatan diabetes mellitus sejak April 2005. Tambahan pula, satu lagi agonis GLP-1R telah dibangunkan, yang berbeza dari GLP-1 asli hanya dalam satu asid amino dan yang dinamakan liraglutide. Lyraglutide adalah analog manusia GLP-1, kerana ia berbeza sedikit daripada GLP-1 asli, berbanding dengan exenatide, dan oleh itu ia disebut GLP-1 mimetik. Tetapi keduanya adalah agonis GLP-1P, iaitu, mereka menyedari kesannya dengan menggabungkan dengan reseptor GLP-1.
Agonis GLP-1P meningkatkan rembesan insulin glukosa, menekan rembesan glukagon, dan memulihkan tahap pertama rembesan insulin di T2DM. Mereka melambatkan pengosongan perut, mengurangkan selera makan, yang menyebabkan penurunan berat badan secara beransur-ansur tetapi ketara, yang sangat penting bagi pesakit diabetes jenis 2 dengan berat badan berlebihan. GLP-1R ditunjukkan dalam cardiomyocytes dan sel-sel endothelial, dan kajian pra-klinikal telah menunjukkan bahawa rangsangan GLP-1R mungkin mempunyai kesan yang boleh melindungi jantung dan mengurangkan saiz infarct dalam haiwan kajian. Dalam kajian terhad, telah ditunjukkan bahawa GLP-1 dapat membantu memelihara fungsi ventrikel dan meningkatkan keluaran jantung pada orang dengan kegagalan jantung atau infarksi miokardium. Agonis GLP-1R mengurangkan tekanan darah dan meningkatkan profil lipid plasma pada pesakit dengan diabetes jenis 2.
Kesan sampingan yang paling penting dari agonis GLP-1R adalah loya dan muntah, keamatan yang berkurang dengan rawatan berterusan.

Agonis GPP 1

Kemajuan moden dalam kajian patogenesis dan farmakoterapi diabetes jenis 2 sudah pasti meningkatkan kualiti dan prognosis pesakit dengan penyakit ini. Walau bagaimanapun, lebih daripada dua pertiga pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 gagal mencapai nilai sasaran glikemia.

Hiperglikemia kronik menyumbang kepada perkembangan pesat semua komplikasi diabetes mellitus, terutamanya kardiovaskular, yang menyebabkan bukan sahaja ketidakupayaan pramatang, tetapi juga kematian pesakit.

Penyebaran kronik yang tinggi terhadap metabolisme karbohidrat mempunyai sebab yang objektif dan subjektif. Oleh itu, diagnosis lewat diabetes jenis 2 tetap menjadi punca keberkesanan ubat hypoglycemic yang paling rendah. Hampir semua agen hipoglikemik tradisional tidak menghalang kehilangan massa fungsi sel beta, yang mengurangkan tempoh keberkesanan mereka dalam rawatan pesakit diabetes.

Pesakit selama bertahun-tahun menerima terapi yang tidak memberikan nilai sasaran hemoglobin glikasi. Terapi insulin ditetapkan lebih lama daripada keperluan sebenar untuk jenis rawatan ini.

Kebimbangan yang munasabah terhadap doktor dan pesakit untuk risiko hipoglikemia dan penambahan berat badan dalam kombinasi dengan kawalan kendiri yang tidak memuaskan mengurangkan keberkesanan titrasi dos insulin pada sasaran dan melambatkan masa untuk terapi insulin yang tepat pada masanya.

Oleh itu, dengan latarbelakang terapi tidak berkesan, hyperglycemia kronik dan ketoksikan glukosa, aktiviti fungsi sel beta pankreas berkurangan secara beransur-ansur, yang seterusnya menjadikannya lebih sukar untuk mendekati matlamat terapi, dan pencapaian pampasan stabil diabetes mellitus.

Pada tahun 1932, La Barre pertama kali mencadangkan istilah "incretin" untuk hormon yang diasingkan dari membran mukus usus atas, dengan kesan hipoglikemik. Kini sudah jelas bahawa pada masa itu asas itu dibentangkan untuk penciptaan di masa depan sekumpulan ubat penurun glukosa berdasarkan kesan incretin.

Dua puluh lima tahun yang lalu, salah satu insertin manusia utama ditemui - glucagon-like peptide-1 (GLP-1), yang segera dilepaskan ke dalam darah dari sel-sel usus semasa pengambilan makanan, memberikan kesan yang bergantung kepada glukosa pada rembesan insulin dan menghalang rembesan glukagon.

Diperolehi dalam proses mengkaji GLP-1, hasilnya menjadi asas untuk mendapatkan 2 kumpulan baru ubat penurun glukosa. Di endokrinoloq.ru terdapat artikel berasingan "Januvia dan mimetics incretin lain dalam rawatan diabetes", di mana sekali lagi kita bercakap tentang ciri-ciri setiap kumpulan secara berasingan.

Piawaian antarabangsa dan kebangsaan terkini untuk rawatan diabetes mellitus jenis 2, yang diterima pakai di negara-negara yang paling maju, termasuk Rusia, mengesyorkan menggunakan ubat-ubatan berdasarkan kesan-kesan incretins, khususnya agonis reseptor GLP-1, sebaik sahaja penyakit ini dikesan sebagai alternatif ubat hipoglikemik tradisional.

Cadangan semacam ini bukan sahaja disebabkan oleh keberkesanan yang tinggi, tetapi juga untuk keselamatan agonis reseptor GLP-1 dari segi perkembangan hipoglikemia. Tambahan pula, tidak seperti DPP-4 inhibitor, dan ejen yang lebih kumpulan-kumpulan lain antidiabetik (selain daripada metformin) agonis terapi GLP-1 reseptor boleh mengurangkan berat badan pesakit dengan berat badan berlebihan dan obesiti.

Mekanisme ubat-ubatan yang bergantung kepada glukosa halus dalam kumpulan ini membolehkan kebanyakan pesakit mencapai matlamat rawatan tanpa meningkatkan risiko hipoglikemia. Keselamatan GLP-1 agonis reseptor ketara meningkatkan peluang untuk selamat mencapai kawalan optimum, meningkatkan prognosis jangka panjang dan mengurangkan risiko kardiovaskular, terutamanya bagi warga tua dan pesakit dengan penyakit kardiovaskular.

Artikel seterusnya akan membincangkan salah satu wakil kumpulan agonis GLP-1, dan penerangan terperinci, serta hasil kajian perbandingan langsung. Untuk tidak ketinggalan, kami cadangkan untuk melanggan laman web ini.

Agonis GPP 1

Saya ingin mendaftar sebagai:

Sejak GLP-1 asli dikeluarkan dengan cepat dari badan, disebabkan oleh pembersihan dan pemusnahan buah pinggang oleh enzim DPP-4, ia mula-mula dibangunkan yang tahan terhadap pemusnahan DPP-4 dari reseptor GLP-1 (GLP-1R), yang dipanggil Exenatide. Ia mula digunakan di Amerika Syarikat untuk rawatan kencing manis dengan agonis pada bulan April 2005. Kemudian satu lagi agonis GLP-1R telah dibangunkan, yang berbeza dari GLP-1 asli hanya dalam satu asid amino dan yang dinamakan Lyraglutide. Liraglutide - adalah analog daripada GLP-1, seperti yang sedikit berbeza daripada yang asli GLP-1, exenatide, dan berbeza dengan kerana GLP-1 yg meniru-niru terakhir dinamakan. Tetapi keduanya adalah agonis GLP-1P, iaitu, mereka menyedari kesannya dengan menggabungkan dengan reseptor GLP-1.

Agonis GLP-1P meningkatkan rembesan insulin glukosa, menekan rembesan glukagon, dan memulihkan tahap pertama rembesan insulin di T2DM. Mereka melambatkan pengosongan perut, mengurangkan selera makan, yang menyebabkan penurunan berat badan secara beransur-ansur tetapi ketara, yang sangat penting bagi pesakit diabetes jenis 2 dengan berat badan berlebihan. GLP-1R ditunjukkan dalam cardiomyocytes dan sel-sel endothelial dan ujian pra-klinikal, ia menunjukkan bahawa rangsangan GLP-1R mungkin mempunyai kesan yang boleh melindungi jantung dan mengurangkan saiz infarct dalam haiwan kajian. Dalam kajian terhad, telah ditunjukkan bahawa GLP-1 dapat membantu memelihara fungsi ventrikel dan meningkatkan keluaran jantung pada orang dengan kegagalan jantung atau infarksi miokardium. Agonis GLP-1R mengurangkan tekanan darah dan meningkatkan profil lipid plasma pada pesakit dengan diabetes jenis 2

Kesan sampingan yang paling penting dari agonis GLP-1R adalah loya dan muntah, keamatan yang berkurang dengan rawatan berterusan.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Sebaliknya arahan yang terperinci dan dikendalikan secara operatif di Bay dibentangkan di laman web www.byetta.com

Farmakokinetik dan farmakodinamik. Separuh hayat exenatide adalah 2.4 jam, kepekatan maksimum dicapai selepas 2.1 jam, dan tempoh tindakan adalah sehingga 10 jam selepas pentadbiran. Selepas pentadbiran Exenatide, kepekatan insulin meningkat dengan cara yang bergantung kepada dos selepas 3 jam, yang membawa kepada pengurangan yang signifikan dalam glukemia, termasuk kurus. Pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang peringkat akhir, pelepasan Exenatide dikurangkan sebanyak 10 kali dan oleh itu tidak disyorkan untuk rawatan pada pesakit tersebut. Disfungsi hati tidak menjejaskan farmakokinetik Exenatide.

Interaksi dengan ubat lain. Serta agen hipoglisemik lain, exenatide berinteraksi dengan ubat-ubatan yang menaikkan atau menurunkan glycemia, yang memerlukan perhatian kepada diabetes anda apabila diberikan sempena exenatide. Interaksi Exenatide dengan acetamiphen, digoxin, lisinopril, lovastatin dan warfarin dikaji secara khusus. Exenatide mengurangkan bioavailabiliti acetamiphen dan kepekatan maksimumnya. Digoxin memanjangkan masa untuk mencapai kepekatan maksimum dan kepekatan maksimum apabila ditadbir bersama Exenatide. Dalam lisinopril, kepekatan maksimum dilanjutkan dengan 2 jam, dan di lovasatin - dengan 4 jam di bawah pengaruh Exenatide. Dianggap bahawa kesan-kesan ini disebabkan oleh ciri-ciri pengosongan gastrik yang tertunda Exenatide, fungsi normal yang diperlukan untuk mendapatkan data farmakokinetik yang mencukupi untuk persediaan lisan. Dalam hal ini, adalah disyorkan bahawa sebarang ubat oral (termasuk antibiotik oral dan kontraseptif) diambil 1 jam sebelum pentadbiran Exenatide. Mengenai acetamiphen, adalah disyorkan untuk mengambil sama ada 1 sebelum atau 4 jam selepas pentadbiran Exenatide. Exenatide boleh mengubah masa pembekuan pada pesakit yang mengambil warfarin. Dalam hal ini, disyorkan untuk mengukur masa pembekuan darah pada pesakit yang menerima warfarin, sebelum pemeriksaan Exenatide, dan semasa rawatan dengannya.

Rawatan dadah, dos dan rawatan

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, AS) - Exenatide, penyelesaian untuk pentadbiran subkutan, dalam 1 ml 250 μg, pena picagari untuk 1.2 dan 2.4 ml.

Oleh sebab Exenatide memperlahankan pengosongan gastrik, disyorkan untuk mentadbirnya tidak lebih awal dari 60 minit sebelum dua hidangan utama, biasanya pagi dan petang. Exenatide diberikan secara subcutaneously dan selang antara suntikan mesti sekurang-kurangnya 6 jam. Pesakit diberikan dadah secara bebas di bahagian paha, perut atau bahu. Dalam pesakit yang menerima sulfanilamide atau metformin, dos awal Exenatide adalah 5 μg / 2 kali sehari. Dalam kes kelayakan klinikal yang baik dalam ubat dalam masa 1 bulan, dosnya perlu ditingkatkan hingga 10 mg / 2 kali sehari. Pesakit perlu diberi amaran secara khusus bahawa ubat tidak boleh diberikan selepas makan dan suntikan ubat itu tidak boleh dilepaskan. Di rangkaian farmasi Rusia, hanya satu ubat Exenatide yang dibentangkan: Byeta

Petunjuk. Memandangkan harga yang tinggi, ia boleh digunakan dalam kategori pesakit yang sangat terhad dengan mengorbankan sokongan negara keutamaan. Penyediaan ini digunakan untuk merawat diabetes jenis 2 sebagai monoterapi, atau dalam kombinasi dengan agen hipoglisemik tableted dan, memandangkan kesannya terhadap berat badan - sebaik-baiknya pada pesakit obes dengan diabetes jenis 2, terutama dengan ijazah tinggi obesiti (kegemukan mengerikan). Dalam kajian di mana Exenatide diberikan 10 mg 2 kali / hari selama 26-36 minggu, pada akhir rawatan, tahap HbA ​​1c menurun 0.8-1.1%, dan berat sebanyak 1.6-2.8 kg Perlu diperhatikan bahawa semakin tinggi berat badan awal pesakit, biasanya, penurunan mutlak berat badan lebih banyak.

Kini sedang menjalani ujian klinikal Exenatide tindakan yang berpanjangan (Bydurion), yang diberikan 1 kali seminggu.

Kontraindikasi, kesan sampingan dan batasan. Exenatide tidak ditetapkan untuk pesakit yang menerima insulin, termasuk pesakit diabetes mellitus, serta pesakit ketoasidosis. Ia tidak ditetapkan untuk kanak-kanak, kerana kajian tersebut belum dijalankan. Dan ia tidak menggantikan terapi insulin.

Antibodi anti-exenatida dibentuk secara tidak sengaja dan boleh mengurangkan keberkesanan Exenatide.

Dalam kajian klinikal, kesan sampingan menampakkan diri mereka dalam bentuk mual (

40%), muntah-muntah, cirit-birit, pening, sakit kepala, kecemasan dan dispepsia. Selalunya berlaku dengan pentadbiran Exenatide, loya biasanya berkurangan dengan rawatan berterusan. Dalam kombinasi dengan sulfonamides meningkatkan risiko hipoglikemia, oleh itu adalah dinasihatkan untuk mengurangkan dos sulfanilamide, apabila Exenatide menyertai rawatan.

Kontraindikasi terhadap penggunaan ubat Byet:

- diabetes mellitus jenis 1 atau ketoacidosis diabetes;

- kegagalan buah pinggang yang teruk (QC

- kehadiran penyakit gastrousus yang teruk dengan gastroparesis bersamaan;

- tempoh laktasi (menyusu);

- usia kanak-kanak sehingga 18 tahun (keselamatan dan keberkesanan dadah pada kanak-kanak belum ditubuhkan);

- hipersensitiviti kepada ubat.

- analog manusia GLP-1 (homologi 97% dengan manusia asli GLP-1)

Arahan yang cukup terperinci dan dikemukakan dengan segera pada Viktose dipaparkan di Laman Web www.rxlist.com/victoza-drug.htm dan www.victoza.com

Mekanisme tindakan. Lyraglutide membawa kepada rangsangan glukosa yang bergantung kepada rembesan insulin dan menekan rembesan glukagon, yang tinggi secara patologi pada pesakit diabetes. Ketergantungan glukosa bermaksud bahawa kesan menurunkan gula ubat hanya dapat dilihat jika glikemia melebihi tahap toksin. Akibatnya, risiko perkembangan hipoglisemia dengan penggunaan Lyraglutide sebagai monoterapi adalah minimum.

Di samping itu, Liraglutide, seperti GLP-1 manusia asli, membantu mengurangkan tahap glukemia (terutamanya prainial), kerana mekanisme "tidak insulin", mengurangkan pengosongan gastrik dan mengurangkan pengambilan makanan.

Lyraglutid, menekan selera makan, membantu menurunkan berat badan semasa obesiti, terutamanya disebabkan oleh penurunan dalam berat lemak viser.

Liraglutide, serta manusia asli GLP-1, dapat mencapai tahap tertentu untuk memulihkan fungsi sel ß, meningkatkan massa dan mengurangkan apoptosis, yang disahkan oleh anggaran model homeostatic fungsi sel beta pankreas (indeks HOMA) dan nisbah insulin kepada proinsulin. Ini meningkatkan tahap pertama dan kedua rembesan insulin.

Farmakokinetik. Molekul analog manusia GLP-1 dalam penyediaan Liraglutid berbeza daripada manusia GLP-1 dengan hanya satu asid amino, yang merupakan 97% homolog dengan orang asli GLP-1. Oleh itu nama - "orang analog GLP-1." analog Liraglutide adalah molekul daripada GLP-1 manusia, yang adalah berkaitan dengan molekul asid lemak, yang membawa kepada molekul pemasangan sendiri dan liraglutide protein mengikat lemak subkutaneus dan, akibatnya, melambatkan penyerapan dadah. Dalam masa untuk mencapai kepekatan plasma maksimum selepas suntikan subkutaneus tunggal adalah 8-12 jam. Dengan pentadbiran harian, kepekatan yang stabil dikekalkan selama sehari, bermula dari hari ke-4.

Dalam darah, Liraglutide hampir sepenuhnya (> 98%) terikat pada albumin darah dan kemudian perlahan-lahan dilepaskan dari ikatan ini, memberikan kesan khusus. Selain itu, kehadiran dalam komposisi penyediaan asid lemak menyediakan tahap tertinggi kestabilan enzim terhadap Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) enzim dan endopeptidase neutral (DEB), yang juga menyumbang kepada pemanjangan dadah. Akibatnya, separuh hayat Liraglutide mencapai 13 jam, tempoh tindakan adalah 24 jam dan, dengan itu, ubat diberikan 1 kali sehari. Tindakan Lyraglutide - bergantung kepada dos.

Lyraglutide dimetabolisme secara endogen, seperti protein besar, tanpa penglibatan mana-mana organ tertentu sebagai laluan ekskresi. Hanya 6% dan 5% daripada radioisotop yang diberikan Lyraglutide dikesan dalam bentuk metabolit yang berkaitan dengan Liraglutide dalam air kencing dan najis. yang membolehkan penggunaan Lyraglutide walaupun pada pesakit dengan penyakit hati berlemak bukan alkohol dan kegagalan buah pinggang yang ringan.

Kawasan di bawah keluk kinetik Lyraglutide (AUC, pendedahan) pada pesakit dengan kekurangan hepatik ringan, sederhana dan teruk dikurangkan masing-masing sebanyak 13, 23 dan 42%. Pendedahan Liraglutide pada pesakit dengan ringan (CK 50-80 ml / min), sederhana (CK 30-50 ml / min) dan teruk (CK

Umur, jantina, indeks jisim badan (BMI) dan etnik tidak mempunyai kesan secara klinikal terhadap sifat farmakokinetik Lyraglutide.

Pada kanak-kanak, tiada kajian telah dilakukan dengan Liraglutid.

Interaksi dengan ubat lain. Lyraglutid secara praktikal tidak berinteraksi dengan ubat-ubatan yang dimetabolisme oleh sistem enzim cytochrome P450. Kelewatan sedikit dalam pengosongan gastrik yang disebabkan oleh Liraglutide boleh menjejaskan penyerapan ubat oral yang diambil oleh pesakit. Liraglutide tidak mempunyai kesan klinikal yang penting kepada parameter farmakokinetik parasetamol, atorvastatin, griseofulvin, lisinopril dan digoxin, oral kontraseptif ethinyl estradiol dan levonorgestrel. Penyelidikan mengenai interaksi Liraglutide dengan warfarin belum dijalankan.

Rawatan dadah, dos dan rawatan

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Denmark) - Lyraglutid, penyelesaian untuk pentadbiran subkutaneus 6 mg / 1 ml; kartrij dalam jarum pen selama 3 ml, 18 mg dalam satu pena jarum suntik

Viktoza ubat diberikan secara subcutaneously secara eksklusif 1 kali / hari. di bahagian perut, paha atau bahu pada bila-bila masa, tanpa mengira makanan. Ia adalah lebih baik untuk mentadbir ubat pada masa yang sama hari, mudah untuk pesakit. Dos awal ubat adalah 0.6 mg / hari. Selepas menggunakan ubat sekurang-kurangnya satu minggu, dos perlu ditingkatkan kepada 1.2 mg. Untuk mencapai kawalan glisemik yang terbaik, dos Viktoz boleh ditingkatkan kepada dos maksimum sebanyak 1.8 mg, tetapi hanya selepas memohon pada dos 1.2 mg sekurang-kurangnya satu minggu. Untuk menyesuaikan dosis Victoza, pemantauan diri glukosa darah tidak diperlukan.

Tidak ada penyesuaian dos ubat Viktoza yang diperlukan bergantung pada usia, walaupun pengalaman menggunakan ubat pada pesakit berusia 75 tahun ke atas kecil sekarang.

Petunjuk dan keberkesanan. Viktoza ubat (Liraglutid) boleh digunakan untuk T2DM sebagai:

- monoterapi sebagai tambahan kepada pemakanan dan senaman;

- dalam terapi kombinasi dengan metformin, derivatif sulfonylurea (PSM) atau metformin dan pioglitazone;

- pada pesakit dengan kawalan glisemik yang tidak mencukupi pada latar belakang terapi yang dijalankan sebelum ini dengan 1-2 ubat hipoglikemik oral (PSSP) apabila menggunakan dos toleransi maksimum metpomin dan PSM.

.dadah boleh digunakan dalam Viktoza T2DM sebagai monoterapi dan dalam kes ini ia menyebabkan penting (2.1% HBA 1 apabila c> 9.5%) dan panjang (12 mo.) Penurunan dalam HbA1c berbanding dengan indeks yang sama pada pesakit dirawat dengan glimepiride. Dan bilangan pesakit yang mencapai tahap HbA1c

Viktoza ubat disyorkan untuk dirawat sebagai tambahan kepada rawatan semasa dengan metformin atau terapi gabungan dengan metformin dengan pioglitazone. Terapi dengan metformin dan / atau pioglitazone boleh diteruskan pada dos sebelumnya. Viktoza juga boleh diresepkan bersama dengan ubat sulfa atau untuk menyertai terapi kombinasi dengan sulfonamide dan metformin. Untuk melaraskan dos Viktoza, kawalan diri glukosa darah tidak diperlukan - ia tidak boleh jatuh di bawah normal disebabkan oleh analog GLP-1. Walau bagaimanapun, apabila Viktoza digabungkan dengan derivatif sulfonylurea, risiko hipoglikemia agak nyata dan oleh itu dalam kes-kes ini kekerapan kendali glikemia perlu, sekurang-kurangnya pada permulaan terapi. Apabila pemakanan ditambah kepada terapi sulfanilamide, pengurangan dos sulfanilamide mungkin diperlukan untuk mengurangkan risiko hipoglikemia.

permohonan 26 minggu penyediaan dalam kombinasi dengan metformin, ejen sulfonylureas atau gabungan metformin dengan thiazolidinedione, bilangan pesakit yang telah mencapai tahap HbA1c ≤ 6.5%, meningkat dengan ketara berbanding dengan jumlah pesakit yang dirawat dengan antidiabetes lisan dadah, tanpa menambah Viktozy. Ubat Victoza sebagai sebahagian daripada terapi kombinasi dengan metformin + glimepiride atau metformin + rosiglitazone selama 26 minggu menyebabkan penurunan yang signifikan dan berpanjangan dalam HbA1c berbanding dengan plasebo.

Tahap glukosa berpuasa menurun sebanyak 0.7-2.4 mmol / l sambil mengambil ubat Viktoza, kedua-duanya sebagai monoterapi dan digabungkan dengan satu atau dua agen hipoglikemik oral. Penurunan ini diperhatikan dalam tempoh dua minggu pertama dari permulaan rawatan.

Pembetulan dos pemenang bergantung pada usia tidak diperlukan, walaupun pengalaman menggunakan ubat pada pesakit berusia 75 tahun ke atas adalah kecil hari ini. Tiada pengurangan dos diperlukan pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang yang ringan.

Viktoza mengurangkan berat badan. Terapi dengan Lyraglutide membawa kepada pengurangan berat badan yang ketara dan berkekalan, terutamanya disebabkan penurunan, di atas semua, lemak mendalam dan perut. Dalam tempoh 52 minggu monoterapi dengan Viktoz, penurunan berat badan dengan purata 1.0-2.8 kg diperhatikan. Pengurangan berat badan diperhatikan dengan kombinasi Victoza dengan ubat metformin, glimepiride dan / atau rosiglitazone. Dengan gabungan Viktoza dan metformin, jumlah lemak subkutaneus menurun sebanyak 13-17%. Kehilangan berat badan yang paling besar diperhatikan pada pesakit dengan indeks jisim badan (BMI) pada mulanya meningkat. Penurunan berat badan tidak bergantung kepada manifestasi kesan sampingan seperti rawatan mual.

Dalam semua kajian klinikal, ubat Viktoza menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik dengan purata 2.3-6.7 mm Hg, dan sebelum permulaan penurunan berat badan.

Kesan sampingan, batasan dan kontraindikasi. Viktoza dapat diterima dengan baik. Kesan sampingan yang paling kerap liraglutide adalah gangguan saluran gastrousus: loya, cirit-birit, dan kadang-kadang muntah. Kesan yang tidak diingini ini biasanya ringan, lebih biasa pada permulaan terapi, dan sebagai rawatan berterusan, keterukan reaksi secara beransur-ansur berkurang sehingga melegakan gejala-gejala dyspeptik.

Viktoza dapat diterima dengan baik.

Kesan sampingan yang paling kerap liraglutide adalah gangguan saluran gastrousus: loya, cirit-birit, dan kadang-kadang muntah. Kesan yang tidak diingini ini biasanya ringan, lebih biasa pada permulaan terapi, dan sebagai rawatan berterusan, keterukan reaksi secara beransur-ansur berkurang untuk menghentikan gejala-gejala dyspeptik sepenuhnya.

Risiko membina keadaan hypoglycemic pada latar belakang monoterapi dengan liraglutide adalah setanding dengan plasebo. Apabila digabungkan dengan agen hipoglikemik yang lain, kekerapan hipoglikemia boleh meningkat bergantung kepada jenis dan dos ubat hipoglikemik, dalam kombinasi dengan mana Viktoza digunakan.

Perkembangan sel-sel hiperplasia C dan sel tumor C (termasuk karsinoma) telah diterangkan dalam kajian tikus dan tikus di latar belakang pentadbiran liraglutide dalam dos yang jauh lebih tinggi daripada yang digunakan dalam rawatan diabetes jenis 2. Walau bagaimanapun, berhubung dengan seseorang, tindakan seperti liraglutide belum terbukti. Dalam ujian klinikal, termasuk jangka panjang, kesan sampingan yang paling kerap kelenjar tiroid dengan penggunaan ubat Viktoza adalah neoplasma tiroid jinak, peningkatan paras serum calcitonin dan goiter, yang direkodkan dalam 0.5%, 1% dan 0.8 % pesakit, masing-masing.

Dengan mengambil kira keputusan penyelidikan di atas, liraglutide hanya dikontraindikasikan dalam kes-kes yang amat jarang berlaku, iaitu, pesakit yang mempunyai karsinoma kelenjar thyroid medullary kelenjar tiroid dan pesakit dengan sindrom pelbagai neoplasias endokrin jenis 2 (MEN 2).

Dalam program kajian klinikal liraglutide, 7 kes pankreatitis dilaporkan di kalangan pesakit yang menerima terapi dengan analog ini GLP-1 (2.2 setiap 1000 pesakit setahun). Sesetengah pesakit ini mempunyai faktor risiko lain untuk pankreatitis (sejarah penyakit gastrousus, penyalahgunaan alkohol). Beberapa pesakit yang dimasukkan ke dalam program LEAD mempunyai petunjuk pankreatitis akut atau kronik yang sebelum ini dipindahkan. Pada masa yang sama, tiada seorang pun daripada mereka yang mengalami pancreatitis semasa rawatan dengan liraglutide.

Oleh itu, pada masa ini, data tidak mencukupi untuk mewujudkan hubungan kausal antara risiko membangun pankreatitis akut dan terapi Liraglutide.

Pada masa yang sama, perlu diambil kira bahawa risiko pankreatitis di kalangan pesakit dengan diabetes jenis 2 adalah 2.8 kali lebih tinggi daripada populasi umum dan adalah kira-kira 4.2 kes bagi setiap pesakit setahun. Dalam hal ini, jika pesakit mempunyai sejarah pankreatitis atau JCB atau dia menyalahgunakan alkohol secara kronik, maka perlu untuk menetapkan Victoza dengan berhati-hati.

Pada masa ini, terdapat pengalaman yang terhad dengan penggunaan ubat Viktoz pada pesakit dengan kekurangan hati, oleh itu ia dikontraindikasikan untuk kegunaan kekurangan hepar di mana-mana ijazah.

Viktoza dikontraindikasikan untuk wanita semasa mengandung dan menyusu, kerana dalam keadaan ini tiada kajian telah dilakukan pada seseorang dengan liraglutide.

Penggunaan ubat Viktoza adalah kontraindikasi pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang teruk, termasuk pada pesakit dengan penyakit buah pinggang peringkat akhir.

Oleh kerana pengalaman yang terhad, disarankan untuk digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan kelas fungsional HF I dan II mengikut klasifikasi NYHA; fungsi buah pinggang terjejas keterukan sederhana; orang yang berusia lebih dari 75 tahun.

Kontraindikasi terhadap penggunaan ubat Viktoza:

- diabetes mellitus jenis 1;

- tempoh penyusuan susu ibu;

- Hipersensitiviti kepada bahan aktif atau komponen lain yang membentuk dadah.

- kerosakan buah pinggang yang teruk (GFR

- fungsi hati yang tidak normal;

- kegagalan jantung III dan kelas fungsional mengikut klasifikasi NYHA;

Tablet untuk mengurangkan selera makan. Cara menggunakan ubat diabetes untuk mengawal selera makan anda

Ubat diabetes terbaru yang mula muncul pada tahun 2000-an adalah ubat-ubatan incretin. Secara rasmi, mereka direka untuk menurunkan gula darah selepas makan dalam diabetes jenis 2. Walau bagaimanapun, dalam kapasiti ini, mereka tidak begitu berminat kepada kami. Kerana dadah ini bertindak dengan cara yang sama seperti Siofor (metformin), atau bahkan kurang cekap, walaupun mereka sangat mahal. Mereka boleh diresepkan sebagai tambahan kepada Siofor, apabila tindakannya tidak lagi mencukupi, dan golongan kencing manis secara mutlak tidak mahu memulakan insulin.

Ubat untuk penyakit kencing manis dan Viktoza tergolong dalam kelompok agonis reseptor GLP-1. Mereka penting kerana mereka bukan sahaja menurunkan gula darah selepas makan, tetapi juga mengurangkan selera makan. Dan semua ini tanpa apa-apa kesan sampingan khas.

Nilai sebenar ubat baru untuk diabetes jenis 2 adalah bahawa mereka mengurangkan selera makan dan membantu mengawal makan berlebihan. Disebabkan ini, ia menjadi lebih mudah bagi pesakit untuk mengikuti diet rendah karbohidrat dan mengelakkan gangguan. Resep ubat baru untuk kencing manis untuk mengurangkan selera makan belum diluluskan secara rasmi. Selain itu, ujian klinikal mereka tidak dilakukan dalam kombinasi dengan diet rendah karbohidrat. Walau bagaimanapun, amalan telah menunjukkan bahawa ubat-ubatan ini benar-benar membantu mengatasi kerumitan yang tidak terkawal, dan kesan sampingannya adalah kecil.

Resipi untuk diet rendah lemak boleh didapati di sini.

Pil apa yang sesuai untuk mengurangkan selera makan

Sebelum peralihan kepada diet rendah karbohidrat, semua pesakit dengan diabetes jenis 2 mengalami pergantungan yang menyakitkan terhadap karbohidrat pemakanan. Ketergantungan ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk makan berlebihan yang kerap dengan karbohidrat dan / atau serangan biasa yang sangat besar. Dengan cara yang sama seperti orang yang menderita alkohol, ia boleh sepanjang masa "di bawah hop" dan / atau secara berkala jatuh ke dalam bingung.

Orang yang mempunyai obesiti dan / atau diabetes jenis 2 dikatakan mempunyai selera makan yang tidak puas. Malah, karbohidrat diet ini harus dipersalahkan kerana fakta bahawa pesakit tersebut mengalami rasa lapar yang kronik. Apabila mereka terus memakan protein dan lemak sihat semulajadi, selera makan mereka biasanya kembali normal.

Diet rendah karbohidrat hanya membantu kira-kira 50% pesakit yang menghadapi ketagihan karbohidrat. Baki pesakit dengan diabetes jenis 2 perlu mengambil langkah tambahan. Dadah incretin adalah "barisan pertahanan ketiga" yang disyorkan Dr. Bernstein, selepas mengambil kromium picolinate dan hipnosis diri.

Ubat-ubatan ini termasuk dua kumpulan ubat:

• Perencat DPP-4;
• Agonis reseptor GLP-1.

Seberapa berkesan ubat diabetes baru?

Percubaan klinikal telah menunjukkan bahawa perencat DPP-4 dan agonis reseptor GLP-1 menurunkan gula darah selepas makan pada pesakit diabetes jenis 2. Ini kerana mereka merangsang rembesan insulin oleh pankreas. Hasil daripada penggunaannya dalam kombinasi dengan diet "seimbang", hemoglobin glikasi berkurangan sebanyak 0.5-1%. Juga, beberapa peserta dalam ujian sedikit kehilangan berat badan.

Ini bukanlah Tuhan yang tahu apa pencapaian, kerana Siofor lama yang baik (metformin) di bawah keadaan yang sama menurunkan hemoglobin gliserin sebanyak 0.8-1.2% dan benar-benar membantu menurunkan berat badan dengan beberapa kilogram. Walau bagaimanapun, secara rasmi disyorkan untuk menetapkan siri incretin sebagai tambahan kepada metformin untuk meningkatkan kesannya dan untuk menangguhkan permulaan rawatan diabetes jenis 2 dengan insulin.

Dr. Bernstein mengesyorkan bahawa pesakit kencing manis mengambil ubat ini untuk tidak merangsang rembesan insulin, tetapi kerana kesannya mengurangkan selera makan. Mereka membantu mengawal pengambilan makanan, mempercepat permulaan tepu. Disebabkan ini, kes-kes kerosakan pada diet rendah karbohidrat pada pesakit sering berlaku.

Bernstein menetapkan dadah tambahan bukan sahaja untuk pesakit diabetes jenis 2, tetapi juga untuk pesakit diabetes jenis 1 yang mempunyai masalah makan berlebihan. Secara rasmi, ubat-ubatan ini tidak dimaksudkan untuk pesakit diabetes jenis 1. Nota Pesakit dengan diabetes jenis 1 yang telah membangunkan gastroparesis diabetik, iaitu, pengambilan gastrik yang terlambat akibat pelanggaran pengaliran saraf, tidak boleh menggunakan ubat ini. Kerana ia akan membuat mereka lebih buruk.

Bagaimana ubat barah incretin berfungsi

Persiapan siri incretin mengurangkan selera makan, kerana mereka melambatkan gastrik mengosongkan selepas makan. Kesan sampingan yang mungkin berlaku adalah mual. Untuk mengurangkan ketidakselesaan, mula mengambil ubat dengan dos minima. Perlahan perlahan apabila badan menyesuaikan diri. Lama kelamaan, loya mual di kebanyakan pesakit. Secara teori, kesan sampingan yang lain mungkin - muntah, sakit perut, sembelit, atau cirit-birit. Dr Bernstein menyatakan bahawa dalam praktiknya mereka tidak diperhatikan.

Perencat DPP-4 boleh didapati dalam tablet, dan agonis reseptor GLP-1 dalam bentuk penyelesaian untuk pentadbiran subkutan dalam kartrij. Malangnya, mereka yang dalam pil, praktikalnya tidak membantu mengawal selera makan, dan gula dalam darah dikurangkan sangat lemah. Sebenarnya ada agonis reseptor GLP-1. Mereka dipanggil Byeta dan Viktoza. Mereka perlu menetas, hampir seperti insulin, satu atau beberapa kali sehari. Teknik yang sama dengan suntikan yang tidak menyakitkan sesuai untuk tembakan insulin.

Agonis reseptor GLP-1

GLP-1 (glucagon-like peptide-1) adalah salah satu hormon yang dihasilkan di saluran gastrointestinal sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan. Dia memberi isyarat kepada pankreas bahawa ia adalah masa untuk menghasilkan insulin. Hormon ini juga melambatkan pengosongan perut dan dengan itu mengurangkan selera makan. Ia juga diandaikan bahawa ia merangsang pemulihan sel beta pankreas.

Manusia semulajadi glucagon seperti peptida-1 dimusnahkan dalam tubuh dalam masa 2 minit selepas sintesis. Ia dihasilkan seperti yang diperlukan dan bertindak dengan cepat. Analog sintetiknya adalah persediaan Byet (exenatide) dan Viktoza (liraglutide). Mereka masih boleh didapati hanya dalam bentuk suntikan. Byetta bekerja selama beberapa jam, dan Viktoza - sepanjang hari.

Baetha (exenatide)

Pengilang ubat Byetta mengesyorkan membuat satu suntikan sejam sebelum sarapan, dan petang lagi satu jam - sebelum makan malam. Dr. Bernstein mengesyorkan bahawa anda bertindak dengan cara yang berbeza - menusuk Byetu 1-2 jam sebelum masa pesakit biasanya makan berlebihan atau serangan terhadap keracunan. Jika anda makan terlalu banyak sekali sehari - ini bermakna, dan pracetak Byetu akan cukup sekali dalam dos 5 atau 10 mg. Sekiranya masalah makan berlebihan berlaku beberapa kali pada siang hari, maka berikan suntikan setiap kali sejam sebelum keadaan biasa timbul, apabila anda membiarkan diri anda makan terlalu banyak.

Oleh itu, masa yang sesuai untuk suntikan dan dos dibentuk oleh percubaan dan kesilapan. Secara teorinya, dos harian maksimum Byetta ialah 20 mikrogram, tetapi orang yang mempunyai obesiti yang teruk mungkin memerlukan lebih banyak. Dengan rawatan Baeta, dos insulin atau pil diabetes sebelum makan boleh dikurangkan dengan segera sebanyak 20%. Kemudian, dengan cara mengukur gula darah, lihat jika perlu diturunkan lagi atau, sebaliknya, meningkat.

Viktoza (liraglutide)

Viktoza ubat mula digunakan pada tahun 2010. Suntikannya perlu dilakukan 1 kali sehari. Suntikan ini berlangsung selama 24 jam, seperti yang dikatakan pengeluar. Anda boleh melakukannya pada bila-bila masa yang sesuai pada siang hari. Tetapi jika anda mempunyai masalah dengan makan berlebihan biasanya berlaku pada masa yang sama, contohnya, sebelum makan tengah hari, maka Korosis kolitis 1-2 jam sebelum makan siang.

Dr. Bernstein menganggap Viktozu sebagai ubat yang paling berkuasa untuk mengawal selera makannya, mengatasi makan berlebihan dan mengalahkan ketagihan karbohidrat. Ia lebih berkesan daripada Baeta, dan lebih mudah digunakan.

Perencat DPP-4

DPP-4 ialah peptidase-4 dipeptide, enzim yang memusnahkan GLP-1 dalam tubuh manusia. Inhibitor DPP-4 menghalang proses ini. Pada masa ini, kumpulan ini termasuk ubat berikut:

• Januvia (sitagliptin);
• Ongliza (saxagliptin);
• Galvus (Vidlagliptin).

Semua ubat ini ada dalam tablet, yang disyorkan untuk diambil 1 kali sehari. Terdapat juga ubat Tradienta (linagliptin), yang tidak dijual di negara-negara berbahasa Rusia.

Dr Bernstein menyatakan bahawa perencat DPP-4 tidak mempunyai kesan ke atas selera makan, dan juga sedikit gula dalam darah selepas makan. Dia menetapkan ubat-ubatan ini untuk pesakit dengan diabetes jenis 2, yang sudah mengambil metformin dan pioglitazone, tetapi tidak dapat mencapai gula darah normal dan enggan dirawat dengan insulin. Perencatan DPP-4 dalam keadaan ini bukan pengganti insulin yang mencukupi, tetapi ini lebih baik daripada apa-apa. Kesan sampingan dari penerimaan mereka hampir tidak berlaku.

Kesan Sampingan Ubat Pengurangan Selera

Kajian haiwan menunjukkan bahawa penggunaan ubat-ubatan incretin telah membawa kepada pemulihan sebahagian daripada sel beta pankreas mereka. Mereka masih belum tahu sama ada perkara yang sama berlaku kepada orang ramai. Kajian haiwan yang sama telah mendapati bahawa kejadian kanser tiroid jarang berlaku sedikit. Sebaliknya, peningkatan gula darah meningkatkan risiko 24 jenis kanser. Oleh itu manfaat ubat-ubatan adalah lebih besar daripada potensi risiko.

Terhadap latar belakang mengambil ubat incretin, peningkatan pancreatitis, keradangan pankreas, direkodkan untuk orang yang sebelum ini mempunyai masalah dengan pankreas. Risiko ini berlaku terutamanya kepada ahli alkohol. Kategori kencing manis yang lain tidak begitu takut kepadanya.

Tanda pankreatitis adalah kesakitan yang tidak dijangka dan tajam di abdomen. Jika anda merasakannya, berjumpa dengan doktor dengan serta-merta. Dia akan mengesahkan atau membantah diagnosis pankreatitis. Walau apa pun, hentikan mengambil ubat-ubat aktif yang teruk segera sehingga semuanya jelas.

Lihat juga:

Hello
Saya berusia 43 tahun, ketinggian 186 berat 109 kg, menjalani pembedahan untuk menghapuskan adenoma pituitari pada tahun 2012 (prolaktinoma besar dengan paras prolaktin yang tinggi). Sekarang tumor telah menurun dari 5 cm ke 2, saya mengambil bromocriptine 10 mg (4 tablet), tahap prolaktin adalah 48.3 (had atas normal adalah 13.3), dan thyroxin adalah 50 mcg (terdapat hypothyroidism). Saya mempunyai sindrom metabolik, insulin 48-55 (sehingga 28). Saya mengambil glucofag XR 500 selama lebih daripada enam bulan - tidak ada keputusan sama ada untuk insulin atau untuk berat badan. Juga, ubat Crestor, di atasnya kolestrol 3.45, trigliserida 3.3, LDL 2.87 VLDL 1.17, HDL 0.76. Tanpa itu, semuanya menjadi lebih teruk. Menurut ahli gastroenterologi: steatohepatitis, ALT meningkat sebanyak 2 kali, saya mengambil Heptral 800 kali 2 kali sehari.
Semasa pemeriksaan terakhir, hemoglobin glikasi sebanyak 6.3% dikesan oleh endocrinolologist (komisen berulang untuk kecacatan) (5.4% sebelum pembedahan pada tahun 2012). Glyukofazh dan Onglizu dilantik semula, tetapi setakat ini saya tidak menerimanya. Beralih kepada diet rendah karbohidrat dan menambah senaman. Keputusan kawalan gula darah total (One Touch glucometer): pada perut kosong pada waktu pagi - 4.1, sebelum sarapan 4.3, 2 jam selepas sarapan pagi 5.6, selepas bersenam (1 jam berjalan kaki dengan cepat) 5.3 sebelum makan malam 5.1 2 jam selepas makan tengah hari 5.9. Sebelum makan malam, gula 5.8, 2 jam selepas makan malam - 5.7. Sebelum tidur - 5. Keadaan kesihatan telah bertambah baik, keadaan hipoglikemia telah hilang. Berat semasa di tempat, insulin dan lipid tidak diukur. Sebenarnya soalan: 1. Bolehkah prolaktin meningkat merangsang pengeluaran insulin? (Tidak ada doktor yang boleh menjawab soalan ini) 2. Bolehkah saya mempunyai Byaut atau Viktosu dengan "sejambak" seperti selera makan saya (selain steatohepathy, saya juga mempunyai pankreatitis kronik)? 3. Adakah saya memerlukan Glucophage, jika petunjuk itu adalah gula, saya mengikuti diet dan terdapat aktiviti fizikal? Saya mengambil banyak ubat-ubatan dan, hati tidak teratur. Saya benar-benar tidak mahu mendapat penyakit kencing manis untuk semua masalah saya. Terima kasih atas balasannya.

> boleh meningkatkan prolaktin merangsang
> pengeluaran insulin? (tiada doktor kita
> soalan ini tidak dapat dijawab)

Pengeluaran insulin dirangsang oleh diet yang dibebankan dengan karbohidrat. Kerana anda telah beralih kepada diet rendah karbohidrat dan anda mempunyai gula darah yang sangat baik selama 24 jam, anda boleh mengandaikan bahawa tahap insulin anda dalam darah telah kembali normal. Ambil semula ujian darah untuk insulin pada perut kosong sekali lagi.

> Bolehkah saya menggigit Baetou atau Viktosu dari selera makan
> selain steatohepathy, saya juga ada
> pankreatitis kronik

Terdapat risiko pankreatitis akan bertambah buruk. Cuba hipnosis diri, mengurangkan beban kerja dan keluarga, dan juga mencari keseronokan lain dan bukannya memakan diri.

> Juga ubat Crestor

Ambil semula ujian untuk lipid darah selepas 6 minggu pematuhan ketat terhadap diet rendah karbohidrat. Dengan kebarangkalian yang besar, ubat ini boleh dan harus ditinggalkan. Nampaknya Crestor menurunkan paras kolesterol baik dalam darah. Makan banyak telur dan mentega, anda juga boleh otak untuk meningkatkan kolesterol baik anda. Dadah dari kelas statin meningkatkan keletihan, dan kadang-kadang menyebabkan kesan sampingan yang lebih teruk. Kepada kebanyakan orang, diet rendah karbohidrat membantu menjaga kolesterol normal dalam darah tanpa mereka.

> juga tiroksin 50 mcg (terdapat hypothyroidism)

Tidak perlu memahat dos thyroxin yang sama untuk semua orang, tetapi pilih secara individu mengikut keputusan ujian darah sehingga hormon kembali normal. Ia menerangkan apa ujian ini. Tidak ada ujian darah yang mencukupi untuk hormon merangsang tiroid, anda juga perlu memeriksa selebihnya. Ia dilakukan dengan cara ini. Kehilangan ujian - diselaraskan dos - selepas 6 minggu lagi lulus ujian - jika perlu, sekali lagi disesuaikan dos. Dan sebagainya sehingga biasa.

Ia juga berguna untuk bekerja dengan penyebab autoimun hipotiroidisme. Jika saya adalah anda, saya akan cuba untuk menggabungkan diet rendah karbohidrat dengan diet bebas gluten dan menganggarkan bagaimana ini akan mengubah kesejahteraan anda selepas 6 minggu. Terdapat teori bahawa salah satu punca hipotiroidisme adalah intolerans gluten makanan.

Byetta adalah ubat yang baik untuk penurunan berat badan dan diabetes

43 tahun, tinggi 150 cm, berat 86 kg, diabetes jenis 2. Tiga tahun yang lalu dia mengalami strok iskemia dengan lumpuh mata, visi -5. Aduan kesakitan dan kekejangan di kaki, tangan, sakit perut, hepatosis lemak hati, sesak nafas, gatal-gatal kulit, organ kelamin, kehadiran buasir akut (saya rasa saya akan bersetuju dengan operasi). Juga kelemahan otot, keletihan. Saya mengambil insulin Protaphan 12 U pada waktu pagi dan 12 pada waktu petang, satu lagi actrapid 5-6 U 3 kali sehari dan Metformin 1000 tablet 2 kali sehari.

Baca program rawatan diabetes jenis 2 dan ikuti dengan tekun. Gula menormalkan. Anda akan merasakan peningkatan keadaan anda dalam seminggu.

Saya membaca artikel anda, mempunyai obesiti, lulus ujian Berikut adalah hasilnya: [potong] glukosa 6.52, dan hari ini pada perut kosong pada pagi hari 7.6, glikasi hemoglobin 5.4%. Umur 42 tahun, berat badan 107 kg dengan ketinggian 164 cm. Saya memahami segala-galanya mengenai diet rendah karbohidrat. Saya rasa bahawa vitamin B dan magnesium saya boleh minum. Persoalannya - adakah perlu menggunakan ubat-ubatan, contohnya, Crestor, Victose, Tryptophan dan Niacin?

> Berikut adalah hasilnya: [dipotong]

Anda boleh dengan mudah mencari norma-norma di Internet dan membandingkannya dengan hasil anda. Tiada apa-apa untuk membebani saya dengan ini.

Ujian hemoglobin dan ujian darah glukosa anda adalah tidak sepadan. Mungkin bukan meter glukosa darah yang tepat. Semak meter glukosa darah anda seperti yang diterangkan di sini.

> ubat, seperti salib,
> Victose, tryptophan dan niacin

Crestor. Hidupkan diet rendah karbohidrat selama 6 minggu. Ikutilah dengan teliti sepanjang masa ini! Kemudian sekali lagi ambil ujian darah untuk kolesterol. Dengan kebarangkalian yang tinggi, hasil anda akan bertambah baik tanpa ubat ini. Baca arahan, apakah kesan sampingannya yang kaya. Saya nasihatkan anda untuk mula mengambil, hanya jika diet rendah karbohidrat tanpa "kimia" adalah tidak baik untuk membawa kolesterol anda kembali normal. Malah, ini tidak mungkin. Jika kolesterol tidak bertambah baik, maka anda mempunyai diet yang tidak baik, atau anda mempunyai masalah dengan hormon tiroid. Kemudian anda perlu merawatnya, dan tidak menelan cristo atau statin lain.

Viktoza. Ia adalah perlu untuk menjalankan kawalan kendiri gula darah, seperti yang dijelaskan di sini. Sama ada untuk mengambil berat terhadap diet rendah karbohidrat diputuskan oleh hasilnya. Dengan kebarangkalian yang tinggi, gula anda dan tanpa ia normalkan. Viktoza untuk mengurangkan nafsu makan - adalah perkara lain. Cuba yang berikut. Hidup seminggu dalam diet rendah karbohidrat, dan makan makanan protein sekurang-kurangnya sekali setiap 4 jam, supaya gula darah anda tidak pernah jatuh di bawah normal. Mungkin akibatnya, serangan kerakusan mereda. Sentiasa mempunyai makanan ringan protein dengan anda! Contohnya, hirisan ham. Cuba semua kaedah yang diterangkan dalam artikel kami tentang kehilangan berat badan. Dan hanya jika semua ini tidak membantu untuk mengawal keramaian - maka sudah berjaya menembak.

Tryptophan. Pada pendapat saya, ini bukan hipnosis yang berkesan. Saya lebih suka 5-HTP sebaliknya. Kapsul ini membantu dengan kemurungan, meningkatkan kawalan selera makan dan tidur. Perkara utama adalah membawa mereka setiap hari, walaupun semuanya baik-baik saja.

Niacin. Nah, ini adalah topik yang panjang. Dalam dos yang diperlukan untuk meningkatkan kolesterol, ia menyebabkan kilatan panas. Cari web.

Sekiranya analisis telah menunjukkan masalah dengan hormon tiroid, terutamanya T3 percuma, maka dapatkan nasihat pakar endokrin dan ambil pil yang dia akan tetapkan. Hanya jangan dengar nasihatnya mengenai diet :).

Hello! 65 tahun, jenis 2, ketinggian 155 cm, berat 49-50 kg. 4 bulan yang lalu Saya kehilangan 7 kg dengan ketara. Berat badan tidak mengalami penderitaan. Penglihatan yang buruk - mereka menulis kacamata untuk kerja +4, tetapi masih saya tidak melihat huruf kecil tanpa kaca pembesar. Hipoksia ventrikel kanan, ventrikel malnutrisi kiri, aterosklerosis, steatohepatitis kronik. Kolesterol adalah 7.5 - Saya mengambil atoris, sekarang 4.7. Tekanan darah 160/80 - Saya mengambil enalapril 1 kali sehari, amlodipine untuk malam. Selepas mengambil ubat, tekanan adalah 130/70. Menganalisis - 8% hemoglobin glycated, gula air kencing 28. menerima glyukofazh, cardiomagnil, Atoris mula meminum magnelis-B6 2 tablet 3 kali sehari. Adakah saya mempunyai diabetes LADA? Pada waktu malam, bolehkah insulin diambil pada perut kosong? Saya benar-benar memerlukan nasihat anda. Terima kasih.

> Saya mempunyai diabetes LADA?

Tidak, anda mempunyai diabetes jenis 2 yang bertukar menjadi diabetes jenis 1 yang teruk. Dan LADA adalah diabetes jenis 1 yang ringan.

> Pada waktu malam, insulin boleh
> mendapatkan perut kosong?

Beritahu saya, dan Viktoza tidak merangsang pankreas?

> dan Viktoza tidak merangsang pankreas?

Dalam erti kata mana derivatif sulfonylurea melakukannya, tidak, ia tidak merangsang.

Tetapi baca arahan untuk contraindications dan kesan sampingannya.

Selamat hari! Saya berusia 51 tahun, tinggi 162 cm, berat 103 kg. Kencing manis jenis 2 sejak tahun 1998. Diterima hanya Siofor sepanjang tahun ini. Gula pada perut kosong secara beransur-ansur meningkat menjadi 10. Pada bulan Februari, selepas rawatan influenza dan antibiotik, gula menjadi perut kosong 18.6. Di hospital, mereka mula menular insulin, kemudian dipindahkan ke Amaril dan Galvus bertemu 1000. Mereka ditebang hingga 8-9 pada perut kosong. Dari bulan April saya mula menerkam Viktosu ditambah Glucophage Long 1000 pada waktu petang. Saya minum taurine dua kali sehari, 250 mg, magnesium B6 pada malam 2 tablet 48 mg. Pada asasnya, saya mengikuti diet rendah karbohidrat, tetapi sekali dalam tiga hari saya memecahkan - saya makan sekeping roti atau roti. Gula menurun kepada 6.7 pada perut kosong. Saya berenang di kolam renang dua kali seminggu. Sejak Februari, berat badan menurun 7 kg.
Beritahu saya, adakah mungkin untuk mengurangkan gula lagi normal, dan yang paling penting, bagaimana? Dan saya buat apa-apa? Mungkin anda perlu meningkatkan dos Victoza atau Glucophage? Masalah lain termasuk: hepatosis lemak hati, batu empedu, pankreatitis kronik, tekanan darah tinggi, insomnia sekejap-sekejap, kardiomiopati hipertropik. Juga bimbang tentang kelemahan, keletihan kronik,
kesengsaraan. Selepas mengurangkan gula dan berat badan, saya mula berasa lebih baik.

Dan saya buat apa-apa?

Anda memerlukan tembakan insulin. Tanpa mereka, dari semua aktiviti lain akan menjadi kurang penggunaan.

Saya minum taurine dua kali sehari, 250 mg, magnesium B6 pada malam 2 tablet 48 mg.

Dos yang dinyatakan suplemen adalah 4-5 kali kurang daripada yang anda perlukan.

Zdravstvuyte.Mne '55 rost176 berat diabetes jenis 2 104 dari 2010 goda.Prinimal Diabeton 30 pada waktu pagi dan petang Glyukofazh Long.1000 yang neprinimayu.Sahar peralihan Nan diet karbohidrat 01.10.2015g diabeton sakit sakit 6.3 kali perut blower dalam penapisan storone.Skorost kanan glomerular 43 mln Mn bagaimana untuk menjadi dengan Glukofazhem dan sama ada prospek Ndieta adalah mungkin.

Hello! Terima kasih atas laman web ini. Tolong ceritakan apa yang anda makan dari gula-gula? Tidakkah anda mahu kek buatan sendiri? Terima kasih!

Hanya ingin terima kasih !! Laman indah, amat berguna, profesional !!
Saya terkejut mengetahui bahawa Galvus tidak begitu berguna, tetapi mengapa ia dimasukkan dalam senarai ubat-ubatan keutamaan untuk diabetes? Saya mendapatkannya secara percuma dengan diskaun seperti seorang pesakit diabetes, saya gembira untuk cuba mengambilnya, sekali secara percuma, dan sebenarnya ia tidak murah! Mungkin dia?
Gula puasa saya adalah dari 5.6 hingga 6, 8, gliserin - 6.5, indeks kegemukan adalah 28,
Penunjuk ini sebelum permulaan diet rendah karbohidrat yang anda mulakan hanya dua hari lalu! Saya benar-benar menanti-nantikan hasilnya, dan saya hampir pasti bahawa gula akan turun, tetapi makanan berlemak untuk hati adalah bencana! Ya, dan protein tidak berguna untuk buah pinggang, komplikasi apa yang mungkin dengan diet karbohidrat rendah untuk organ-organ ini? Belum ada patologi, tetapi akan muncul selepas diet ini?
Dan satu lagi soalan yang sangat penting: bagaimana menangani bran dalam diet ini? Dan bagaimana dengan ubat-ubatan benih tumbuhan pisang dari sembelit? Mereka mempunyai beberapa jenis aditif, pemanis dan sebagainya.. Tetapi dari sembelit adalah perkara pertama !!
Ini adalah soalan yang saya ada, saya akan bersyukur jika saya mendapat nasihat anda

Hello Sergey! Terima kasih banyak untuk kerja keras anda! Kisah saya adalah ini. Saya berusia 32 tahun, tinggi 167 cm, berat 64 kg. Ibu dan satu nenek mempunyai diabetes jenis 2, jenis nenek kedua 1. Semasa kehamilan kedua pada tahun 2010, saya diberi diabetes gestational, saya melahirkan diri saya sendiri, anak saya sihat. Pada Julai 2017 goda ujian perubatan - hemoglobin glycated 7.6, glukosa 6.5 puasa, insulin-3, c-peptida 1.03 (pada kadar 0,78-5,19). Mata adalah teratur (diperiksa oleh pakar mata), saya tidak lagi mengadu tentang kaki saya. Di klinik endokrinologi diberikan Lantus berkata menikam 6-10 Unit untuk malam, dirakam pada sekolah diabetes dari 2 Oktober 2017. Dan di klinik mendengar dari seorang wanita kira-kira diet rendah karbohidrat, mendapati laman web anda, mula membaca dan makan untuk preskripsi anda (sehingga bahawa saya, sebaliknya, vegetarian dan diperhatikan puasa...) Sejak hari pertama gula eksperimen berpuasa terbesar 5.1, dua jam selepas makan yang paling besar ialah 6.8, biasanya kurang daripada (5,5-6,2) dalam terakhir hari semakin rendah. Menjadi kurang mahu tidur dan dusta masih kelihatan hudeyu.Prishla meminta endocrinologist anda, sebagai insulin, jika saya mempunyai bahawa jenis gula pada diet ini. Dia berkata semasa diet. Biar saya tanya anda - berdasarkan kepada C-peptida, ia adalah jelas bahawa pankreas sudah rosak teruk. Adakah masuk akal sekarang untuk memulakan rawatan dengan agonis reseptor GLP-1 (tanpa insulin sekarang)? Atau sudah mula menghisap insulin? Kerana, berdasarkan bilangan anda, walaupun pada diet rendah karbohidrat, gula masih tetap tinggi. Terima kasih!

Saya mempunyai tummy rata dengan ekstrak beri goji untuk mengurangkan selera makan saya. Berat pergi cepat, kerana Saya kurang makan akhirnya.

Saya berusia 63 tahun saya tinggal.. tetapi sedikit saya ingin memberikan cucu perempuan saya berkahwin dan tinggal di sini untuk diri saya sendiri dan memutuskan untuk mengatasi diabetes saya telah sakit sejak tahun 2003
Gula naik ke 29.9 Kemudian, ini adalah buruk: seolah-olah anda berdiri di tepi kubur anda, dan dari bawah anda mendengar suara yang biasa dan biasa. potongan undead
otak yang tidak berfungsi dengan baik anda tahu, anda tidak boleh pergi ke sana, tidak semuanya dilakukan di sini.
Bosan bodet.ustala hidup dan tidak lagi percaya bahawa anda masih boleh hidup dengan bermaruah: tanpa suntikan lima kali di bahagian perut dan kaki, tanpa satu empat majlis tablet 8 keping pada satu masa, yang sudah perut tidak dianggap sebagai Umirayu- rasa: perlahan-lahan, menjijikkan, licin dan bau mati.
Kira-kira 6 tahun yang lalu saya telah dihantar dari Vladivostok 5 pek 360 tablet untuk 17 ribu rubel. Propyl kursus keseluruhan dan saya enam bulan legche.Cherez mengambil satu lagi course- kupila..No 4 pek hanya sama, tetapi berbeza daripada cara semula jadi, walaupun bau mereka, juga, saya minum, tetapi tiada perubahan kualitatif telah berlaku
Sejak itu, bukan sahaja probovala.kakih bahawa hanya ubat-ubatan dan lain-lain tidak memotong NOTHING POMOGAET.PRishla idea yang jelas dan tepat - kencing manis tidak boleh diubati, dan dalam apa-apa negara kita dengan dia sdelaesh.Strane tidak menguntungkan memberi orang ubat yang berkesan dan wang Ia bermanfaat, ke farmasi prdavali semua sampah, sejak pengeluaran dia sudah menghabiskan wang dan mereka perlu membayar balik. Dan kesihatan orang untuk orang yang sembuh adalah perkara kecil. Jika terdapat Ride wang- wang IZrail.Tam anda tidak podlechat diubati, tetapi sekurang-kurangnya anda akan membuat ia hidup lebih mudah. Dan neverte anda setiap ubat innetovskim 50 peratus diskaun dan kos 990 Rubles terdapat kecuali kapur dan paratsitamola -dalam kes- terbaik apa-apa yang berguna saya tahu satu perkara yang pasti - cirit-birit dari mereka menjadi budet.esli kaedah mengambil penerimaan dinyatakan pada kotak.
Hidup kepada anda dan nasib baik