Risiko asidosis laktat maut dan bukan fatal apabila menggunakan metformin pada pesakit dengan diabetes jenis 2

• Diagnostik

Shelley R. Salpeter, Elizabeth Greyber, Gary A. Pasternak; Edwin E. Salpeter Arch Intern Med 2003; 163: 2594-602.

Pengenalan

Metformin hidroklorida - bi-guanides, selama lebih 40 tahun digunakan untuk rawatan penyakit kencing manis (DM) jenis 2. Selain pengaruhnya ke atas metabolisme karbohidrat, ia dianggap bahawa metformin mempunyai kesan positif lain seperti penurunan dan penstabilan berat badan. Di samping itu, hasil kajian British bakal diabetes (UK Kajian Diabetes Calon) mencadangkan bahawa monoterapi dengan metformin mengurangkan insiden akhir mata yang berkaitan dengan diabetes, kadar kematian yang berkaitan dengan diabetes, dan mengurangkan semua sebab kematian berbanding monoterapi dengan insulin, sulfonylureas atau diet.

Asidosis laktik adalah keadaan metabolik yang boleh menyebabkan maut yang berkembang dengan hipoperfusi dan hipoksia tisu yang teruk. Asidosis laktik dicirikan dengan peningkatan paras asid laktik (laktat) (> 45.0 mg / dl [> 5.0 mmol / l]), pH darah rendah

1) Adakah kajian rawak? Jika ya, adakah prosedur rawak itu mencukupi?

2) Adakah pesakit atau pembekal rawatan "buta"?

3) Adakah terdapat pengambilan atau pengeluaran dadah dari kajian ini?

Kategori D ditugaskan untuk membuka kajian terkawal tanpa rawak, dan Kategori E ditugaskan untuk kajian kohort pemerhatian.

Setiap kajian secara bebas dinilai oleh dua pakar (S.R.S. dan E.G.), dan dalam kes perselisihan, satu konsensus dicapai (konsensus dicapai dalam kes-kes ketidaksepakatan). Hasil umum sebelum konsensus dikira menggunakan kaedah statistik.

Pengekstrakan dan sintesis data

Dua pakar bebas (S.R.S. dan E.G.) memilih data dari artikel terpilih, mengimbangi perbezaan pendapat dengan bantuan konsensus. Hasilnya adalah:

1) kematian, seperti yang dijelaskan akibat asidosis laktat;

2) kes-kes yang didaftarkan asidosis laktat yang tidak berdosa yang didiagnosis oleh penyelidik;

3) tahap laktat darah pada pesakit yang menerima metformin berbanding plasebo, terapi non-biguanide lain atau berbanding dengan phenformin.

Kesan rawatan terhadap risiko asidosis laktik maut dan nonfatal dinyatakan sebagai perbezaan, yang dikira seperti berikut: kekerapan aktiviti pada metformin (bersendirian atau dalam kombinasi) telah ditolak aktiviti kekerapan dalam plasebo atau terapi alternatif lain. Sejak tiada kes asidosis laktik, had atas kebarangkalian kejadian sebenar asidosis laktik dalam kumpulan metformin dan bukan metformin dikira secara berasingan, menggunakan Poisson kaedah statistik. Maklumat diambil kira berapa banyak pesakit yang berusia di atas 65 tahun, atau mempunyai hipoksemia yang bersamaan.

Sejak analisis data dikumpulkan tidak mendedahkan kes tunggal asidosis laktik, ia telah memutuskan untuk beralih kepada kajian rawak menilai tahap lactate dalam darah dalam pesakit yang menerima metformin berbanding dengan plasebo atau tiada rawatan derivatif biguanide, serta berbanding dengan phenformin. Dalam metformin dan kumpulan perbandingan, tiga hasil dinilai:

1) perubahan kandungan laktat dari peringkat awal semasa rawatan,

2) kandungan purata asid laktik yang direkodkan semasa rawatan,

3) perbezaan kandungan laktat antara garis dasar dan selepas rangsangan puncak dengan pengambilan makanan atau senaman semasa rawatan.

Hasilnya direkodkan sebagai perbezaan purata wajaran (RVS) dan dikumpulkan menggunakan model kesan tetap bagi data berterusan.

Keputusan

Hasil carian

Carian pangkalan data elektronik menghasilkan 638 artikel, 191 di antaranya berpotensi mencukupi kajian mengenai penggunaan metformin pada pesakit diabetes jenis 2. Setelah melihat abstrak simposium dan rujukan artikel terpilih, 70 karya lain dipilih. Antara 261 kajian ini, 193 memenuhi kriteria inklusi untuk analisis. Satu lagi kajian yang tidak diterbitkan (2001) diperoleh daripada Evertine Abbink, MD. Kadar kebetulan keputusan antara dua pakar adalah 0.87 mata (95% selang keyakinan [CI] 0.76-0.98), yang sepadan dengan kebetulan pendapat yang kerap, dan kesepakatan dicapai pada kerja-kerja yang selebihnya.

Antara 194 kajian termasuk dalam analisis, 126 adalah ujian rawak prospektif, 56 adalah kajian kohort prospektif, dan 12 adalah kajian kohort retrospektif. Sejumlah 56,692 orang diperhatikan lebih 67,002 tahun: 18,689 pesakit (36,893 tahun) dalam kumpulan metformin dan 38,003 pesakit (30,109 tahun) dalam kumpulan bukan metformin. Purata min ± sisihan piawai pesakit dalam kumpulan metformin adalah 57.1 ± 8.9 tahun, 61% adalah lelaki. Dalam kumpulan tidak metformin, sisihan purata umur ± 57.2 ± 9,1 tahun, lelaki menyumbang 61%. Tempoh ujian purata adalah 2.1 tahun (turun naik 0.08-0.7 tahun). Saiz sampel purata dalam kumpulan metformin adalah 55 orang (turun naik 6-683). Saiz sampel purata dalam kumpulan nemetformin adalah 76 orang (turun naik 8-1362). Kekerapan "jatuh" adalah 9.3%.

Metformin ditadbir pada dos harian dari 1 hingga 3 g dos dititratkan dalam persekitaran klinikal. terapi membandingkan termasuk plasebo, diet, insulin, glyburide, Gliclazide, glipizide, glibenclamide, glimepiride, chlorpropamide, tolbutamide, acarbose, nateglenid, repaglinide, Miglitol, troglitazone, rosiglitazone maleate agar dan guar.

Tiada kajian yang khusus dirancang untuk menilai kejadian asidosis laktat, tetapi kesan buruk atau kejadian telah diterangkan dalam hampir setiap kerja. Kami cuba menghubungi penulis kajian, dan mereka yang menjawab pertanyaan kami mengesahkan bahawa tiada asidosis laktik yang maut atau tidak fatal sebenarnya berlaku dalam kajian mereka. Penentuan asid bikarbonat dan asid laktik dalam serum telah dijalankan dalam 96 kajian terpilih (49%). Antara kajian komparatif 26 menilai kandungan laktat pada pesakit yang menerima metformin dan terapi perbandingan.

Kajian telah dikecualikan daripada analisis sebab-sebab berikut: 2 adalah retrospektif, 13 kajian kohort bakal tidak mengandungi maklumat mengenai saiz sampel pesakit dan tempoh rawatan, 39 kajian perbandingan bakal berlangsung kurang dari 1 bulan, dan 13 kajian adalah analisis retrospektif atau kajian.

Kualiti metodologi kajian yang termasuk

Antara kerja yang dianalisis, 3 menerima kategori A; 40 - kategori B; 55 - kategori C; 28 - kategori D; dan 68 adalah kategori E. Kadar kebetulan keputusan antara dua pakar adalah 0.83 (95% CI, 0.75-0.91), yang sepadan dengan tahap persetujuan yang tinggi.

Sintesis data kuantitatif

Insiden asidosis laktik

Selepas menggabungkan dan kajian kohort bakal data perbandingan (termasuk EJ.Abbink data yang tidak diterbitkan, 2001), dalam kumpulan menerima metformin (pesakit 36.893) atau nemetformina (pesakit 30.109), tidak ada kes asidosis laktik. Poisson analisis statistik dengan 95% CI menunjukkan bahawa mungkin had tuju sebenar asidosis laktik, metformin adalah 8.1 kes bagi setiap pesakit 100,000, dan dalam nemetformina kumpulan - 9.9 kes bagi setiap pesakit-100000.

Antara 182 kajian prospektif, 80 (44%) membenarkan kemasukan pesakit dengan kegagalan buah pinggang, dengan 16 233 pesakit menggunakan metformin; Satu lagi 174 (96%) kerja membenarkan kemasukan 1 daripada kontraindikasi di atas. Berdasarkan data yang ada, didapati bahawa 16% peserta dalam kajian ini berusia lebih 65 tahun, dan mereka menyumbang kira-kira 5903 pesakit yang menggunakan metformin.

Lactate darah

Dalam ujian terkawal rawak, kandungan laktat darah awal, sebelum permulaan terapi metformin, adalah 10.2 ± 2.3 mg / dl (1.1 ± 0.2 mmol / l). Tidak ada perbezaan dalam perubahan laktat dari garis dasar antara terapi dengan metformin dan plasebo atau terapi lain (bukan biguanides); RVS untuk terapi dengan metformin adalah 11.2 ± 2.8 mg / dl (1.2 ± 0.3 mmol / l), tidak ketara berbeza daripada penunjuk yang sama untuk terapi perbandingan (PBC 0.5 mg / dl [0.06 mmol / l], 95% CI dari 0 hingga 1.2 mg / dl [dari 0 hingga 0.1 mmol / l]) dan lebih rendah daripada phenformin 6.8 mg / dl (0.8 mmol / l) (95% CI dari -7.9 hingga -5.9 mg / dl [-0.9 hingga -0.6 mmol / l]) (Rajah 2). Purata min ± sisihan piawai untuk tahap laktat dengan pengambilan metformin, diukur sebelum dan selepas rangsangan dengan makanan atau senaman, adalah 20.7 ± 15.3 mg / dl (2.3 ± 1.7 mmol / l) (Rajah 3). Nilai ini tidak berbeza dengan penunjuk yang sama apabila membandingkan kumpulan metformin dengan kumpulan nebiguanidov (PBC 0.8 mg / dL [0.1 mmol / l]; 95% CI dari -0.3 hingga 2.0 mg / dL [dari - 0.03 hingga 0.2 mmol / l] atau kumpulan phenformin (PBC -3.3 mg / dl [-0.4 mmol / l]; 95% CI dari -9.5 hingga 2.9 mg / dl [ dari -1.1 hingga 0.3 mmol / l]). Lima ujian, di mana kepekatan laktat juga diukur, tidak memberikan data yang sesuai untuk analisis, tetapi tahap asid laktik dalam darah yang ditunjukkan di dalamnya adalah dalam had biasa, kedua-dua terhadap latar belakang penggunaan metformin dan terhadap latar belakang terapi perbandingan.

Tiga ujian yang menilai tahap laktat selepas makanan atau rangsangan senaman menunjukkan heterogeniti yang ketara. Apabila memohon model kesan rawak keputusan mereka tidak berbeza dengan ketara antara mereka (RVS 0.4 mg / dL [0.04 mmol / L]; 95% CI: -4.1 kepada 4.8 mg / dl (dari -0.4 kepada 0.5 mmol / l]). di samping itu, beberapa kepelbagaian diperhatikan dalam keputusan tiga kajian menilai tahap purata lactate berbanding dengan metformin dan metformin. apabila menggunakan kesan rawak perbezaan model hilang kepentingan statistik (-5.8 mg / dl [0.6 mmol / l]; 95% CI, -14.7 kepada 3.2 mg / dL [dari -1.6 kepada 0.4 mmol / l]).

Bagi kajian klinikal yang menentukan tahap laktat dalam darah, pembinaan pola hamburan berbentuk corong magnitud kesan bergantung kepada SE telah digunakan. Tanda-tanda kesilapan sistematik yang ketara yang berkaitan dengan penerbitan kajian tidak dikenalpasti.

Untuk menilai risiko membangun asidosis laktik dengan penggunaan metformin, ringkasan semua kajian kohort prospektif perbandingan dan pemerhatian yang lebih dari 1 bulan dianalisis. Antara 194 percubaan dengan 36,893 pesakit selama penggunaan metformin, tidak satu kes asidosis laktat dikesan. Apabila mengkaji semula 56 kertas lain yang dikecualikan daripada analisis utama (yang berlangsung kurang dari 1 bulan), tidak satu kes asidosis laktat juga dikesan. Menggunakan analisis Poisson statistik, had atas kemungkinan kemungkinan asidosis laktik dikira; untuk terapi metformin, had ini adalah 8.1 kes bagi 100,000 pesakit, dan untuk terapi metformin, 9.9 kes bagi setiap 100,000 pesakit. Dalam kajian yang menilai kandungan asid laktik dalam serum, tidak terdapat perbezaan yang signifikan antara metformin dan kumpulan perbandingan (plasebo atau nebiguanidami), dan tahap laktat semasa mengambil metformin lebih rendah daripada dengan pentadbiran phenformin (RVS -6.8 mg / untuk [-0.75 mmol / l], 95% CI -7.9 hingga -5.9 mg / dl [-0.86 hingga -0.65 mmol / l]).

Tempoh purata kajian yang termasuk dalam kajian ini adalah 2.1 tahun (berkisar dari 1 bulan hingga 10.7 tahun). Di samping itu, kerja-kerja yang dikecualikan dianalisis kurang dari 1 bulan untuk mengenal pasti kes-kes asidosis laktik yang berkembang sejurus selepas permulaan rawatan, tetapi tiada kes-kes seperti itu juga dikesan.

Kajian ini mempunyai beberapa batasan. Pertama sekali, semua data yang dimasukkan dalam analisis diperoleh daripada kerja-kerja yang diterbitkan, jadi hasilnya mungkin tertakluk kepada ralat sistematik. Gambar rajah saiz kesan seperti corong berbanding SE tidak mengesahkan kehadiran ralat sistematik yang berkaitan dengan penerbitan, kerana tiada kesan dianalisis dalam karya dianalisis. Banyak ujian perbandingan yang digunakan dalam analisis kami ditaja oleh syarikat farmaseutikal yang menghasilkan ubat hipoglikemik selain metformin; dalam kes sedemikian, kesilapan sistematik boleh dikaitkan dengan penerbitan kesan buruk yang berkaitan dengan metformin.

Satu lagi kesulitan merangkumi pengiraan kekerapan perkembangan fenomena seperti jarang seperti asidosis laktat. Untuk pengiraan sedemikian, jumlah pemerhatian yang diperlukan mestilah sekurang-kurangnya 36,000 pesakit penerapan metformin. Sangat sukar untuk menilai risiko asidosis laktik dengan kehadiran serentak contraindications biasa, seperti kegagalan hepatik atau buah pinggang, kerana bilangan pesakit yang terlibat dengan syarat-syarat ini tidak diketahui. Adalah mungkin bahawa jumlah pesakit tersebut akan sangat kecil untuk mengenal pasti apa-apa kesan. Atas sebab ini, mustahil untuk membuat kesimpulan bahawa metformin selamat dengan kehadiran keadaan sedemikian dalam pesakit. Walaupun terdapat batasan-batasan, kesimpulan yang paling penting dalam kerja ini adalah, sehingga kini, kajian kohort prospektif perbandingan atau pemerhatian tidak menerima data yang mengesahkan hipotesis peningkatan risiko asidosis laktat ketika mengambil metformin berbanding dengan pilihan terapi penurun gula lain.

Telah terbukti bahawa terapi dengan metformin, tidak seperti insulin, ubat sulfonylurea atau diet, mengurangkan kematian kardiovaskular dan keseluruhan pada pesakit obes dengan diabetes jenis 2. Kebimbangan tentang risiko untuk membangunkan asidosis laktat telah menyebabkan pembentukan cadangan untuk tidak menetapkan metformin kepada pesakit dengan penyakit kronik, yang boleh menyebabkan risiko asidosis laktik. Sekiranya anda mengikuti garis panduan ini, bilangan pesakit yang boleh menerima metformin dikurangkan sebanyak separuh. Telah didapati bahawa dalam amalan klinikal sebenar, kontraindikasi standard ini telah lama diabaikan: dari 54 hingga 73% pesakit yang mengambil metformin mempunyai sekurang-kurangnya satu kontraindikasi terhadap terapi ini. Dalam satu kajian rentas, 19% pesakit yang mengambil metformin mengalami kekurangan buah pinggang bersamaan semasa dimasukkan ke hospital.

Keupayaan metformin untuk menyebabkan asidosis lacte disebabkan oleh fakta bahawa terapi dengan biguanide yang sama, phenformin, menyebabkan beberapa kes asidosis laktat, dan selepas itu pada tahun 1977 phenformin telah ditarik balik dari pasaran AS. Walaupun persamaan kedua-dua ubat ini, struktur kimia phenformin berbeza dengan struktur metformin. Tidak seperti metformin, phenformin dapat merosakkan fosforilasi oksidatif di hati, sehingga meningkatkan pengeluaran asid laktik dalam proses anaerobik. Sebaliknya, Metformin menghalang glukoneogenesis di hati, tanpa mengubah pertukaran atau pengoksidaan laktat. Sebagai tambahan kepada ujian yang dianalisis dalam makalah ini, beberapa kajian lain juga mengesahkan fakta bahawa terapi metformin tidak disertai oleh peningkatan ketara dalam laktat darah, bahkan dengan adanya penyakit buah pinggang atau usia tua.

Jadi, satu-satunya bukti bahawa rawatan dengan metformin dikaitkan dengan perkembangan asidosis laktik, adalah laporan kira-kira 330 kes keadaan ini yang dibangunkan pada pesakit yang mengambil metformin. Asidosis laktik juga telah dijelaskan dalam pesakit diabetes yang tidak menerima metformin, biasanya di bawah keadaan hipoperfusi atau hypoxia yang ditandai. Satu kajian melaporkan kejadian asidosis laktat yang disahkan di Amerika Syarikat, yang dianggarkan sebelum bermulanya metformin dan selepas pembuangan phenformin, sama dengan kira-kira 10 kes bagi 100,000 tahun manusia, yang bersamaan dengan kekerapan asid laktat yang dikaitkan dengan metformin. Satu lagi kajian menganalisis kes-kes asidosis metabolik bukan keton pada pesakit diabetes mellitus jenis 2, yang dibangunkan semasa 609 hospitalisasi kecemasan di sebuah klinik universiti. Kejadian asidosis bukan ketonik per 1000 ambulans resit adalah 29 kes untuk terapi sulfonylurea, 32 untuk sulfonylurea ditambah metformin, 48 untuk terapi insulin, dan 0 untuk metformin. Semua kes diagnosa asidosis metabolik bukan metabolik dikaitkan dengan penyakit akut yang teruk yang boleh mencetuskan perkembangan dan asidosis laktat. Para penyelidik membuat kesimpulan bahawa dalam pembangunan asidosis laktat memainkan peranan penting dalam pelanggaran sistemik yang bersesuaian, dan bukan jenis terapi tertentu. Untuk menyokong kesimpulan ini, hasil kajian kami juga menunjukkan bahawa penggunaan metformin dikaitkan dengan peningkatan risiko asidosis laktik atau peningkatan paras laktat darah berbanding dengan pilihan terapi penurun gula lain, dengan syarat bahawa ubat-ubatan tersebut ditadbirkan dalam ujian klinikal dan mengambil kontra-kontra.

Kami mengucapkan terima kasih kepada Christine Clar, MD, dan Bernd Richter, MD, atas bantuan mereka dalam bekerja dengan Kajian Cochrane, Rikke Greenwald untuk pengambilan data yang diselaraskan dan Donald Miller untuk membantu dalam kerja-kerja lukisan.

Indeks Obat Metformin: SIOFOR (kumpulan Berlin Chemie AG Menarini)

Asidosis laktik semasa mengambil metformin?

Diabetes dan rawatannya

Halaman 1 dari 2 1, 2

Asidosis laktik semasa mengambil metformin?

Tidak lama kemudian saya telah mengambil Glyukofaz (metformin) selama dua tahun. Terdapat kengerian yang ditulis dalam kesan sampingan mengenai lacto-sitosis. Dan siapa tahu benang itu, bagaimana ia kelihatan dalam kehidupan sebenar?

Saya mempunyai pembaikan. Dari bilik ke bilik memakai benda. Tangan saya sakit. Tetapi sesuatu entah bagaimana menyakitkan buat masa yang lama. dan panik bermula - bagaimana jika lactoacyosis? Ia juga mengatakan bahawa otot perlu menyakiti.

Hosspodi Ya, saya baca deskripsi ini. Itulah sebabnya saya bertanya siapa yang boleh memberitahu apa yang sebenarnya. Daripada metformin tuan rumah. Saya takut orang SD1 tidak dapat membantu di sini.

Mengenai sensasi dalam jawatan pertama menulis sudah.

Saya faham dari gambaran bahawa ini adalah keadaan akut? Dan selama dua bulan sudah terluka tangan saya. dan kaki. sedikit..

Dengan sia-sia nama topik itu berubah, Fantik. panik dia panik.

Terima kasih, Fantik! Mengapa anda tidak mempunyai senyuman mencium pada pipi?

Apabila kami berpindah, tangan dan kaki saya sakit. Saya faham kenapa awak gugup. Tidak keberatan - anda akan merasainya dengan segera. Otot boleh menyakiti dari apa yang anda mahu. Di sini, saya berpendapat bahawa tidak setiap sindrom adalah penting, tetapi agregat. Dan itu bukan fakta. Tidur dengan baik, kawan saya!

Yang ikhlas, Galina

Terima kasih, Anna, tapi itu benar, saya panik sesuatu..

Halo puan dan puan-puan
penggera tiba!

1. Di mana lagi anda boleh mencari maklumat mengenai asidosis laktik (pautan pada mulanya tidak berfungsi)?
2. Doktor menentukan risiko T2DM (endocrinologist), kerana obesiti (87 kg dengan ketinggian 160 cm), ditetapkan Siofor 850. Kebetulan atau tidak - tetapi selepas 1-2 hari mengambil sensasi adalah menjijikkan - kelemahan, pucat, berpeluh besar (hanya jatuh dari hidung, mengalir melalui leher, seluruh belakang basah) + kekurangan selera makan sepenuhnya. Sepanjang jalan (atau bersama-sama?), Saya menangkap sejuk - Julai, panas, dan saya berpeluh. Bagaimanakah ejen sink haba, bersama dengan metformin, berfungsi? Dalam anotasi kepada ubat dan analognya ditulis untuk memberitahu doktor tentang permulaan penyakit broncho-pulmonary.
Tiga hari kemudian (saya mengambil 1 tablet Siophore 850 pada waktu pagi)-batuk adalah, seperti biasa, kekal, berpeluh, pening, dan kurang rasa - bau berlalu. Selera makan, tetapi lebih kecil. Satu-satunya kebimbangan adalah masalah keserasian ubat.

Saya terserempak dengan doktor kerana kontraseptif mahal berdegil dan saya cuba untuk mengarahkan saya ke prosedur yang sangat mahal, oleh itu tidak ada yang memanggil saya. Panik (yang asidosis laktik yang sama) gulung. Batuk tidak pergi, tetapi saya takut dirawat dengan sesuatu yang klasik. Satu lingkaran setan - Saya takut memburukkan, bertambah baik.

Persoalannya - mengapa anda perlu melaporkan kepada doktor dalam kes broncho-pulmonari dan selesema? Dan adakah mungkin untuk dirawat dengan ubat terapi konvensional (paracetamol yang sama? Pengumpulan dada dan ubat-ubatan konvensional yang lain?) Semasa mengambil Siofor? Saya minum seminggu, batuk sepanjang minggu?

Jangan tanya tentang yang tidak diketahui saya semasa SC dan kaedah pengukuran - Saya tidak tahu bagaimana untuk melakukannya dan belum lagi membaca dan menguasai.

Asidosis laktik - faktor-faktor peraturan pembangunan dan rawatannya

Bercakap tentang komplikasi yang berbahaya yang boleh memprovokasi kencing manis, apatah lagi asidosis laktik. Penyakit ini jarang berlaku, kebarangkalian menghadapinya dalam tempoh 20 tahun hidup dengan diabetes hanya 0.06%.

Penting untuk mengetahui! Satu kebaharuan yang disyorkan oleh endokrinologi untuk Pemantauan Tetap Diabetes! Hanya perlu setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Separuh daripada pesakit yang "bertuah" jatuh ke dalam pecahan ini peratus, asidosis laktik adalah maut. Kadar kematian sedemikian tinggi dijelaskan oleh perkembangan pesat penyakit dan ketiadaan gejala-gejala tertentu yang jelas pada peringkat awal. Mengetahui apa yang boleh mencetuskan asidosis laktik dalam kencing manis, bagaimana ia memperlihatkan dirinya sendiri, dan apa yang perlu dilakukan jika anda mengesyaki keadaan patologi ini dapat satu hari menyelamatkan anda atau orang tersayang anda.

Asidosis laktik - apa itu

Asidosis laktik adalah pelanggaran metabolisme glukosa, yang membawa kepada peningkatan keasidan darah, dan sebagai akibatnya, pemusnahan saluran darah, patologi aktiviti saraf, perkembangan koma hiperaktakidemik.

Biasanya, glukosa yang dilepaskan ke dalam darah masuk ke dalam sel dan membahagikannya ke dalam air dan karbon dioksida. Apabila ini terjadi, pembebasan tenaga, yang menyediakan semua fungsi tubuh manusia. Dalam proses penukaran dengan karbohidrat, lebih daripada sedozen tindak balas kimia berlaku, masing-masing memerlukan syarat-syarat tertentu. Enzim utama yang menyediakan proses ini mengaktifkan insulin. Sekiranya, disebabkan oleh kencing manis, ia tidak mencukupi, pecahan glukosa terhalang pada tahap pembentukan piruvat, ia ditukar menjadi jumlah besar ke dalam laktat.

Pada orang yang sihat, kadar laktat dalam darah adalah kurang daripada 1 mmol / l, lebihannya digunakan oleh hati dan buah pinggang. Sekiranya aliran asid laktik ke dalam darah melebihi keupayaan organ-organ untuk dibuang, terdapat pergeseran dalam keseimbangan asid-darah darah ke bahagian asid, yang membawa kepada perkembangan asidosis laktik.

Apabila laktat dalam darah berkumpul lebih daripada 4 mmol / l, peningkatan beransur-ansur dalam keasidan menjadi spasmodik. Keadaan ini diperparah dengan peningkatan ketahanan insulin dalam persekitaran berasid. Gangguan protein dan metabolisme lemak ditambah kepada gangguan metabolisme karbohidrat, tahap asid lemak meningkat dalam darah, produk metabolik berkumpul, dan keracunan berlaku. Organisma tidak lagi mampu melarikan diri dari bulatan ini.

Bahkan doktor tidak selalu dapat menstabilkan keadaan ini, dan tanpa asidosis asid laktik terapi perubatan selalu membawa maut.

Punca

Diabetes mellitus bukanlah satu-satunya penyebab asidosis laktik, separuh daripada kes-kes yang berlaku akibat penyakit serius yang lain.

Bahaya terbesar asidosis laktik dalam diabetes berlaku jika penyakit digabungkan dengan faktor risiko di atas.

Metformin, salah satu ubat yang sering ditetapkan untuk diabetes jenis 2, boleh menyebabkan gangguan metabolik glukosa. Selalunya, asidosis laktik berkembang dengan dos berlebihan dadah, reaksi individu atau pengumpulannya di dalam badan akibat gangguan fungsi hati atau fungsi buah pinggang.

Tanda-tanda asidosis laktik dalam diabetes mellitus jenis 1 dan 2

Asidosis laktik biasanya berlaku dalam bentuk akut. Tempoh dari tanda-tanda pertama kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam tubuh mengambil masa kurang dari satu hari. Antara manifestasi awal asidosis laktik, hanya satu yang khusus - myalgia. Ini adalah sakit otot yang disebabkan oleh laktat terkumpul. Setiap daripada kita merasakan kesan asid laktik apabila menjalani latihan semula setelah berehat panjang. Sensasi ini adalah normal, fisiologi. Perbezaan kesakitan dengan asidosis laktik adalah bahawa tiada kaitan dengan beban otot.

Pastikan untuk membaca: >> Asidosis metabolik - mengapa anda perlu takut?

Simptom yang tersisa daripada asidosis laktik dengan mudah boleh dikaitkan dengan manifestasi penyakit lain.

Boleh diperhatikan:

Adakah anda mengalami tekanan darah tinggi? Adakah anda tahu bahawa hipertensi menyebabkan serangan jantung dan strok? Menormalkan tekanan anda dengan. Baca pendapat dan maklum balas mengenai kaedah di sini >>

• sakit dada;
• sesak nafas;
• pernafasan yang cepat;
• bibir biru, jari kaki atau tangan;
• perasaan kenyang dalam perut;
• gangguan usus;
• muntah;
• apathy;
• gangguan tidur.

Memandangkan tahap peningkatan laktat, tanda-tanda kelihatan hanya ciri-ciri keasidan:

1. Percubaan oleh badan untuk meningkatkan bekalan oksigen ke tisu membawa kepada penampilan bernafas, dalam pernafasan.
2. Kerana kegagalan jantung, tekanan menurun dan arrhythmia berlaku.
3. Pengumpulan berlebihan laktat menimbulkan kekejangan otot.
4. Nutrisi otak yang tidak mencukupi menyebabkan penggantian kegembiraan dengan keletihan, khayalan dan lumpuh separa otot individu boleh berlaku.
5. Pembentukan gumpalan darah, paling sering di dalam anggota badan.

Jika asidosis laktik tidak dapat dihentikan pada peringkat ini, pesakit yang menghidap kencing manis akan mengalami koma.

Prinsip rawatan penyakit ini

Apabila pesakit kencing manis dimasukkan dengan asidosis laktik yang disyaki ke institusi perubatan, dia diberi satu siri ujian:

1. Lactate in the blood. Diagnosis dibuat jika parasnya melebihi 2.2 mol / l.
2. Bikarbonat darah. Nilai di bawah 22 mmol / l mengesahkan asidosis laktik.
3. Asetil dalam air kencing bertekad untuk membezakan kenaikan keasidan disebabkan oleh kesalahan asid laktik dari ketoasidosis.
4. Kreatinin darah membolehkan pembezaan asidosis uremik.

Matlamat utama rawatan adalah normalisasi keasaman darah dan penghapusan kebuluran oksigen.

Bagaimanakah metformin pada tubuh manusia? Kesan sampingan dan kontraindikasi

Bahan ini menerangkan mekanisme tindakan metformin, ubat hipoglikemik oral yang popular yang ditetapkan untuk rawatan kencing manis jenis 2, serta kepada orang yang berlebihan berat badan dan gemuk. Metformin menghalang perkembangan penyakit kardiovaskular dan komplikasi diabetes mellitus, membantu badan meningkatkan sensitiviti insulin.

Walaupun popularitinya, kesan metformin pada tubuh manusia tidak difahami sepenuhnya. Metformin juga dikenali sebagai "bestseller, tidak dibaca hingga akhir." Pelbagai kajian dijalankan secara aktif hingga ke hari ini, dan para saintis sedang menemui aspek baru ubat ini, mendedahkan ciri-ciri manfaat tambahan dan kesan sampingannya.

Adalah diketahui bahwa Organisasi Kesehatan Dunia mengiktiraf metformin sebagai salah satu ubat yang paling efektif dan aman yang digunakan dalam sistem perawatan kesehatan.

Sebaliknya, walaupun Metformin ditemui pada tahun 1922, ia hanya pada tahun 1995 yang digunakan di Amerika Syarikat. Dan di Jerman, metformin masih bukan ubat preskripsi dan doktor Jerman tidak menetapkannya.

Mekanisme tindakan metformin

Metformin mengaktifkan rembesan enzim hati protein AMP-diaktifkan kinase (AMPK), yang bertanggungjawab untuk metabolisme glukosa dan lemak. Pengaktifan AMPA adalah perlu untuk kesan perencatan metformin pada glukoneogenesis di hati.

Selain menekan proses glukoneogenesis di hati, metformin meningkatkan kepekaan tisu kepada insulin, meningkatkan pengambilan glukosa periferal, meningkatkan pengoksidaan asid lemak, sementara mengurangkan penyerapan glukosa dari saluran gastrointestinal.

Lebih mudah, selepas makanan berkarbohidrat tinggi memasuki badan, insulin pankreas mula disekat untuk mengekalkan paras gula darah dalam lingkungan normal. Karbohidrat yang terkandung dalam makanan dicerna dalam usus dan ditukar menjadi glukosa, yang memasuki aliran darah. Dengan insulin, ia dihantar ke sel-sel dan menjadi tersedia untuk tenaga.

Hati dan otot mempunyai keupayaan untuk menyimpan glukosa berlebihan, dan ia juga mudah untuk melepaskannya ke dalam aliran darah jika perlu (contohnya, semasa hipoglikemia, semasa latihan fizikal). Di samping itu, hati dapat menyimpan glukosa dari nutrien lain, contohnya, dari lemak dan asid amino (blok bangunan protein).

Kesan yang paling penting dari metformin adalah pencegahan (penindasan) pengeluaran glukosa oleh hati, yang merupakan ciri diabetes jenis 2.

Satu lagi kesan dadah dinyatakan dalam menunda penyerapan glukosa dalam usus, yang membolehkan untuk mendapatkan tahap glukosa yang lebih rendah dalam darah selepas makan (tahap gula postprandial dalam darah), serta meningkatkan sensitiviti sel ke insulin (sel sasaran mula bertindak lebih cepat terhadap insulin, yang diekskresi oleh pengambilan glukosa).

Kenyataan Dr. R. Bernstein mengenai metformin: "Mengambil metformin mempunyai beberapa ciri positif tambahan - ia mengurangkan kejadian kanser dan menghalang hormon lapar ghrelin, sehingga mengurangkan kecenderungan makan berlebihan. Walau bagaimanapun, dalam pengalaman saya, tidak semua analog metformin sama-sama berkesan. Saya selalu menetapkan Glucophage, walaupun agak mahal daripada rakan-rakannya "(Diabetes Soluton, edisi 4).

Berapa pantas metformin berfungsi?

Selepas pentadbiran oral, tablet Metformin diserap dalam saluran gastrousus. Tindakan bahan aktif bermula 2.5 jam selepas pengambilan dan selepas 9-12 jam dikeluarkan oleh buah pinggang. Metformin boleh mengumpul di hati, buah pinggang dan tisu otot.

Dos

Pada permulaan terapi, metformin biasanya ditetapkan dua hingga tiga kali sehari sebelum atau selepas makan 500-850 mg. Selepas kursus 10-15 hari, keberkesanan tindakannya terhadap tahap gula darah dinilai dan, jika perlu, dos ubat meningkat di bawah pengawasan seorang doktor. Dosis metformin boleh ditingkatkan hingga 3000 mg. setiap hari, dibahagikan kepada 3 dos bersamaan.

Jika paras gula darah tidak turun normal, maka persoalan pelantikan kombinasi terapi dipertimbangkan. Produk gabungan Metformin boleh didapati di pasaran Rusia dan Ukraine dan termasuk: Pioglitazon, Vildagliptin, Sitagliptin, Saksagliptin dan Glibenclamide. Ia juga mungkin pelantikan rawatan gabungan insulin.

Metformin bertindak panjang dan analognya

Untuk menyingkirkan gangguan gastrousus dan meningkatkan kualiti hidup pesakit, di Perancis, metformin telah dibangunkan untuk tindakan yang berpanjangan. Glyukofazh Long - dadah dengan penyerapan bahan aktif yang perlahan, yang boleh diambil hanya 1 kali sehari. Prosedur ini menghalang terjadinya kepekatan puncak metformin dalam darah, mempunyai kesan yang baik terhadap toleransi metformin dan mengurangkan berlakunya masalah pencernaan.

Penyerapan metformin yang berpanjangan berlaku di saluran pencernaan atas. Para saintis telah membangunkan sistem penyebaran gel GelShield ("gel dalam gel"), yang membantu metformin secara beransur-ansur dan merata dikeluarkan dari bentuk tablet.

Analog Metformin

Dadah asal adalah Glyukofazh Perancis. Terdapat banyak analog (generik) metformin. Ini termasuk dadah Rusia Gliformin, Novoformin, Formetin dan Metformin-Richter, Metfohamma Jerman dan Siofor, Bahasa Croatia Formin pliva, Bagomet Argentina, Metformin-Teva Israel, Metformin Zentiva Slovakia.

Analogi panjang metformin dan kosnya

Kesan sampingan metformin

• Seringkali (dalam lebih daripada 10% kes) masalah dengan saluran gastrousus (muntah, mual, cirit-birit, kembung, sakit perut) berlaku. Dalam kes sedemikian, metformin perlu diambil dengan makanan untuk kurang merengsa saluran pencernaan. Dalam gangguan gastrousus akut, metformin perlu dihentikan.
• Penurunan kuat dalam gula darah (hypoglycemia) mungkin berlaku selepas pengambilan alkohol yang berlebihan semasa terapi dengan metformin (alkohol itu sendiri menurunkan paras gula dalam darah).
• Kekurangan vitamin B12 diperhatikan pada kira-kira 5% daripada semua orang yang mengambil metformin, iaitu kira-kira dua kali lebih tinggi daripada biasa. Risiko kekurangan vitamin B12 meningkat dengan penggunaan ubat yang berpanjangan - dalam 30% pesakit yang mengambil Metformin selama 10-12 tahun, terdapat beberapa tahap kekurangan vitamin ini. Oleh itu, pengambilan tambahan vitamin B12 adalah disyorkan.
• Perubahan rasa.
• Dengan penggunaan yang berpanjangan, serta ketika mengambil ubat itu, bersama dengan dosis alkohol yang besar, mungkin terdapat kadar asid laktik yang tinggi dalam darah (asidosis laktik).

Asidosis laktik dan metformin

Asidosis laktik (laktikidemia, koma laktik, asidosis laktik, asidosis laktik) adalah penyakit yang jarang berlaku tetapi sangat berbahaya, yang sering membawa maut. Tubuh dihidu dengan asid laktik, mekanisme penggunaan laktat oleh hati dan otot disekat. Separuh daripada kes asidosis laktik yang teruk adalah pada pesakit dengan diabetes jenis 2.

Risiko asidosis laktik meningkat dengan gabungan pengambilan metformin dengan sejumlah besar alkohol. Itulah sebabnya mengambil metformin dikontraindikasikan pada pesakit dengan alkoholisme.

Pesakit yang mengambil metformin atau analognya dibenarkan minum alkohol dalam jumlah yang sederhana dengan makanan yang mengandungi karbohidrat tidak semestinya.

Berisiko untuk menghasilkan asidosis laktik adalah pesakit dengan fungsi hati dan buah pinggang yang merosot. Terdapat juga risiko penyakit yang terdapat hipoksia tisu (kegagalan jantung, embolisme pulmonari, serangan jantung, keadaan kejutan).

Contraindications

Metformin dikontraindikasikan dalam kes berikut:

• Dengan kekurangan insulin mutlak - dengan diabetes mellitus jenis 1, ketoacidosis diabetes atau koma diabetik, metformin tidak dapat diterima (kontraindikasi).
• Dalam penyakit buah pinggang yang teruk (nefritis akut, nefrosclerosis) dan kegagalan buah pinggang.
• Apabila kegagalan hati.
• Apabila alkohol, kerana Alkohol menimbulkan pengasidan badan dengan asid laktik, jadi terdapat risiko asidosis laktat.
• Dengan kegagalan jantung yang tidak stabil, infarksi miokardium, jantung (kejutan kardiogenik).
• Dengan jangkitan teruk badan.
• Jika anda mengesyaki kehadiran emphysema dalam pesakit meningkatkan risiko asidosis laktik.
• Sebelum operasi, di mana anestesia atau anestesia dirancang, sebelum pemeriksaan perubatan dengan suntikan intravaskular agen kontras melalui darah, metformin perlu dihentikan 24-48 jam sebelum permulaan rawatan kerana risiko menghidupkan asidosis darah.

Bagaimanakah metformin menjejaskan hati dan buah pinggang?

Metformin boleh memberi kesan sampingan pada hati dan buah pinggang, jadi dilarang mengambilnya pada pesakit dengan penyakit kronik (dengan kegagalan buah pinggang kronik, hepatitis, sirosis, dan sebagainya).

Metformin perlu dielakkan pada pesakit dengan sirosis hati, kerana Tindakan dadah berlaku secara langsung di hati dan boleh menyebabkan perubahan di dalamnya atau menyebabkan hipoglisemia teruk, menyekat sintesis glukoneogenesis. Mungkin pembentukan obesiti hati.

Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, metformin mempunyai kesan positif terhadap penyakit hati, jadi keadaan hati ketika mengambil ubat ini harus dipantau dengan teliti.

Dalam hepatitis kronik, metformin perlu ditinggalkan, kerana penyakit hati mungkin bertambah buruk. Dalam kes ini, disarankan untuk menggunakan terapi insulin, kerana insulin memasuki terus ke dalam darah, memintas hati, atau memberi rawatan dengan sulfonylureas.

Tiada kesan sampingan metformin pada hati yang sihat didapati.

Anda boleh membaca lebih lanjut di laman web kami tentang mengambil metformin untuk penyakit buah pinggang.

Bagaimana metformin bertindak terhadap wanita hamil dengan diabetes gestational?

Pelantikan metformin kepada wanita hamil bukanlah kontraindikasi mutlak, kencing manis tidak bersalah adalah jauh lebih berbahaya kepada kanak-kanak. Walau bagaimanapun, insulin lebih kerap diresepkan untuk rawatan kencing manis gestational. Ini dijelaskan oleh hasil kajian yang kontroversial mengenai kesan metformin pada pesakit hamil.

Salah satu kajian yang dilakukan di Amerika Syarikat menunjukkan bahawa metformin selamat ketika mengandung. Wanita yang menghidapi diabetes metformin mempunyai berat badan yang lebih rendah semasa hamil daripada pesakit insulin. Kanak-kanak yang dilahirkan kepada wanita yang menerima metformin mempunyai peningkatan yang lebih kecil dalam lemak visceral, yang menyebabkan mereka kurang terdedah kepada ketahanan insulin dalam tempoh kemudian.

Dalam eksperimen haiwan, tiada kesan buruk metformin pada perkembangan janin janin diperhatikan.

Walaupun demikian, di beberapa negara, metformin tidak disyorkan untuk wanita hamil. Contohnya, di Jerman, preskripsi ubat ini semasa kehamilan dan diabetes melahirkan secara rasminya dilarang, dan pesakit yang ingin mengambilnya mengambil semua risiko dan membayarnya sendiri. Menurut doktor Jerman, metformin boleh memberi kesan buruk pada janin dan membentuk kecenderungan untuk menentang insulin.

Apabila laktasi harus meninggalkan metformin, kerana dia masuk ke dalam susu ibu. Penyusuan susu dengan metformin perlu dihentikan.

Bagaimana metformin pada ovari?

Metformin paling biasa digunakan untuk mengubati diabetes jenis 2, tetapi ia juga ditetapkan untuk sindrom ovarium polikistik (PCOS) kerana hubungan antara penyakit ini, kerana sindrom ovarium polikistik sering dikaitkan dengan rintangan insulin.

Kajian klinikal yang diselesaikan pada tahun 2006-2007 menyimpulkan bahawa keberkesanan metformin dalam penyakit ovari polikistik tidak lebih baik daripada plasebo, dan metformin dalam kombinasi dengan klomipena tidak lebih baik daripada menerima clomiphene sahaja.

Di UK, menetapkan metformin sebagai rawatan lini pertama bagi sindrom ovari polikistik tidak digalakkan. Sebagai cadangan, clomiphene ditunjukkan dan keperluan untuk perubahan gaya hidup ditekankan, tanpa mengira terapi dadah.

Metformin untuk kemandulan wanita

Sejumlah kajian klinikal telah menunjukkan keberkesanan metformin dalam ketidaksuburan, bersama dengan clomiphene. Metformin harus digunakan sebagai ubat baris kedua jika rawatan dengan clomiphene terbukti tidak berkesan.

Satu lagi kajian mengesyorkan bahawa Metformin diresepkan tanpa syarat sebagai pilihan rawatan utama, kerana ia mempunyai kesan positif bukan sahaja pada anovulasi, tetapi juga terhadap rintangan insulin, hirsutism dan obesiti, yang sering diperhatikan dalam PCOS.

Prediabet dan metformin

Metformin boleh diberikan dalam pra-diabetes (orang yang berisiko untuk membangunkan diabetes jenis 2), yang mengurangkan peluang mereka untuk membangunkan penyakit ini, walaupun senaman yang sengit dan diet yang dihadkan oleh karbohidrat adalah lebih baik untuk tujuan ini.

Di Amerika Syarikat, satu kajian dijalankan, mengikut mana satu kumpulan mata pelajaran diberikan metformin, manakala yang lain menyertai sukan dan mengikut diet. Akibatnya, dalam kumpulan gaya hidup yang sihat, insiden diabetes adalah 31% kurang daripada prediabetik yang mengambil metformin.

Berikut adalah apa yang mereka tulis mengenai prediabet dan metformin dalam kajian saintifik tunggal yang diterbitkan di PubMed, pangkalan data perubatan dan biologi bahasa Inggeris (PMC4498279):

"Orang yang mempunyai kadar gula dalam darah tinggi yang tidak mengalami kencing manis berisiko untuk membangunkan diabetes jenis 2, yang dikatakan sebagai" prediabetes ". Istilah prediabetes biasanya digunakan untuk melengkapkan glukosa plasma berpuasa (glukosa berpuasa yang cacat) dan / atau glukosa plasma, dihantar 2 jam selepas ujian toleransi glukosa oral dengan 75 g gula (toleransi glukosa terganggu). Di Amerika Syarikat, walaupun paras sempadan hemoglobin glikasi (HbA1c) mula dianggap sebagai pra-diabetes.
Orang yang mempunyai pra-diabetes mempunyai peningkatan risiko keradangan mikroba dan perkembangan komplikasi makrovaskular, sama seperti komplikasi diabetes jangka panjang. Menggantung atau membalikkan kemerosotan kepekaan insulin yang menurun dan gangguan fungsi sel β adalah kunci untuk mencapai pencegahan diabetes jenis 2.

Banyak langkah yang bertujuan untuk mengurangkan berat badan telah dibangunkan: rawatan farmakologi (metformin, thiazolidinediones, acarbose, suntikan insulin basal dan ubat penurunan berat badan), serta pembedahan bariatric. Langkah-langkah ini bertujuan untuk mengurangkan risiko diabetes jenis 2 pada orang yang mempunyai pra-diabetes, walaupun keputusan positif tidak selalu dicapai.

Metformin meningkatkan tindakan insulin pada otot rangka dan hati, dan keberkesanannya dalam melambatkan atau mencegah timbulnya kencing manis telah terbukti dalam pelbagai kajian besar, terancang, rawak,

termasuk program pencegahan kencing manis. Penggunaan dekad penggunaan klinikal telah menunjukkan bahawa metformin umumnya diterima dengan baik dan selamat. "

Bolehkah saya mengambil Metformin untuk penurunan berat badan? Hasil penyelidikan

Menurut penyelidikan, metformin boleh membantu sesetengah orang mengurangkan berat badan. Walau bagaimanapun, masih belum jelas bagaimana metformin membawa kepada penurunan berat badan.

Satu teori ialah metformin mengurangkan selera makan, itulah sebabnya penurunan berat badan berlaku. Walaupun Metformin membantu menurunkan berat badan, ubat ini tidak digunakan secara langsung untuk tujuan ini.

Menurut kajian jangka panjang rawak (lihat: PubMed, PMCID: PMC3308305), penurunan berat badan menggunakan metformin cenderung berlaku secara beransur-ansur, dalam tempoh satu hingga dua tahun. Bilangan kilogram yang dijatuhkan juga berbeza dengan orang yang berlainan dan dikaitkan dengan banyak faktor lain - perlembagaan badan, bilangan kalori yang digunakan setiap hari, dan gaya hidup. Menurut kajian itu, mata pelajaran, secara purata, hilang dari 1.8 hingga 3.1 kg selepas dua atau lebih tahun mengambil metformin. Jika dibandingkan dengan cara lain untuk menurunkan berat badan (diet rendah karbohidrat, aktiviti fizikal yang tinggi, kelaparan), ini adalah lebih daripada satu keputusan yang sederhana.

Ubat yang tidak peka tanpa mengamati aspek lain gaya hidup yang sihat tidak membawa kepada penurunan berat badan. Orang yang mengikuti diet dan senaman yang sihat dengan mengambil metformin cenderung kehilangan lebih banyak berat badan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa metformin meningkatkan kadar pembakaran kalori semasa latihan. Jika anda tidak bermain sukan, maka anda mungkin tidak akan mendapat kelebihan ini.

Di samping itu, sebarang penurunan berat badan akan berterusan selagi anda mengambil ubat tersebut. Ini bermakna jika anda berhenti mengambil metformin, terdapat banyak peluang untuk kembali kepada berat asal. Dan walaupun anda masih mengambil dadah, anda perlahan-lahan dapat menaikkan berat badan. Dengan kata lain, metformin bukanlah "pil ajaib" untuk penurunan berat badan, bertentangan dengan jangkaan sesetengah orang. Baca lebih lanjut mengenai ini dalam bahan kami: Penggunaan metformin untuk penurunan berat badan: ulasan, penyelidikan, arahan

Adakah metformin ditetapkan untuk kanak-kanak?

Penerimaan metformin oleh kanak-kanak dan remaja berumur lebih dari sepuluh tahun boleh diterima - ini telah disahkan oleh pelbagai kajian klinikal. Mereka tidak mendedahkan apa-apa kesan sampingan yang berkaitan dengan perkembangan kanak-kanak, tetapi rawatan mesti dilakukan di bawah pengawasan seorang doktor.

Kesimpulan

• Metformin mengurangkan pengeluaran glukosa dalam hati (glukoneogenesis) dan meningkatkan sensitiviti tisu badan untuk insulin.
• Walaupun terdapat kebolehpasaran dadah di dunia, mekanisme tindakannya tidak difahami sepenuhnya, dan banyak kajian bercanggah antara satu sama lain.
• Penerimaan metformin dalam lebih daripada 10% kes menyebabkan masalah usus. Untuk menyelesaikan masalah ini, metformin bertindak panjang telah dibangunkan (yang asal adalah Long Glucophage), yang melambatkan penyerapan bahan aktif dan menjadikannya lebih lembut pada perut.
• Metformin tidak boleh diambil untuk penyakit hati yang teruk (hepatitis kronik, sirosis) dan buah pinggang (kegagalan buah pinggang kronik, nefritis akut).
• Dalam kombinasi dengan alkohol, metformin boleh menyebabkan asidosis laktik penyakit maut, jadi ia dilarang keras untuk alkoholik untuk mengambilnya apabila meminum banyak alkohol.
• Pentadbiran jangka panjang metformin menyebabkan kekurangan vitamin B12, jadi disarankan untuk mengambil tambahan vitamin ini.
• Pentadbiran metformin tidak disyorkan semasa kehamilan dan diabetes kehamilan, dan semasa menyusu, sejak ia menembusi susu.
• Metformin bukanlah "pil ajaib" untuk penurunan berat badan. Kehilangan berat badan adalah lebih baik dengan diet yang sihat (termasuk sekatan karbohidrat), bersama dengan aktiviti fizikal.

Sumber:

1. Petunina N.A., Kuzina I.A. Analog metformin berpanjangan tindakan // doktor yang menghadiri. 2012. №3.
2. Adakah metformin menyebabkan asidosis laktik? / Kajian Sistematik Cochrane: Asas // Berita Perubatan dan Farmasi. 2011. №11-12.
3. Keselamatan jangka panjang, toleransi dan penurunan berat badan yang berkaitan dengan mengambil metformin dalam pencegahan diabetes mellitus (kajian) / Keselamatan Jangka Panjang, Tolerabiliti, dan Penjagaan Diabetes. 2012 Apr; 35 (4): 731-737. PMCID: PMC3308305.

Apakah asidosis laktik - sebab dan gejala penyakit, diagnosis, kaedah rawatan dan pencegahan

Asidosis laktik adalah komplikasi yang berbahaya yang disebabkan oleh pengumpulan asid laktik dalam otot rangka, kulit dan otak, serta perkembangan asidosis metabolik. Asidosis laktik menimbulkan perkembangan koma hyper-laktacidemic, oleh itu, penyakit ini adalah relevan di kalangan pesakit diabetes mellitus, yang sepatutnya mengetahui penyebab keadaan patologi.

Bagaimanakah asidosis laktik berkembang?

Komplikasi akut di mana laktat cepat dilepaskan ke dalam darah adalah asidosis laktik. Asidosis laktik dalam diabetes mellitus jenis 2 mungkin berlaku selepas menggunakan ubat penurun gula. Reaksi buruk ini wujud dalam ubat-ubatan daripada pelbagai besar (Metformin, Bagomet, Siofor, Glucophage, Avandamet). Kerajaan terbahagi kepada dua jenis:

1. Asidosis laktik jenis A - hipoksia tisu. Tubuh menderita kekurangan oksigen dalam penyakit kritikal: sepsis, kejutan septik, peringkat akut penyakit hati, atau selepas melakukan senaman fizikal yang teruk.
2. Asidosis laktik jenis B tidak dikaitkan dengan hipoksia tisu badan. Terlibat dengan rawatan ubat tertentu terhadap kencing manis dan jangkitan HIV. Asidosis laktik jenis ini sering ditunjukkan terhadap latar belakang alkoholisme atau penyakit hati kronik.

Sebabnya

Asidosis laktik terbentuk kerana kegagalan dalam proses metabolik badan. Keadaan patologi berlaku apabila:

• Kencing manis jenis 2.
• Berlebihan daripada Metformin dadah (merangkap ubat di dalam badan berlaku akibat gangguan renal).
• Kelaparan oksigen (hipoksia) dari otot selepas tenaga fizikal yang meletihkan. Keadaan tubuh ini bersifat sementara dan berlalu sendiri selepas rehat.
• Kehadiran tumor di dalam badan (malignan atau jinak).
• Kejutan kardiogenik atau hipovolemik.
• Kekurangan tiamin (Vit B1).
• Kanser darah (leukemia).
• Kecederaan yang bersesuaian.
• Sepsis.
• Penyakit berjangkit dan keradangan pelbagai etiologi.
• Kehadiran alkoholisme;
• Pendarahan yang cukup.
• Luka kemarahan pada tubuh pesakit diabetes.
• Infark miokard akut.
• Kegagalan pernafasan.
• Kegagalan buah pinggang.
• Penyakit hati kronik.
• Terapi antiretroviral untuk jangkitan HIV. Kumpulan ubat ini memberi beban besar pada badan, jadi sangat sukar untuk mengekalkan kadar asid laktik dalam darah.

Tanda-tanda asidosis laktik

Asidosis laktik dibentuk dengan kelajuan kilat, dalam masa beberapa jam sahaja. Tanda-tanda awal asidosis laktik termasuk:

• keadaan apatis;
• sakit di belakang sternum dan otot rangka;
• perbezaan dalam ruang;
• membran dan kulit kering;
• menguning mata atau kulit;
• penampilan pernafasan pesat;
• penampilan mengantuk dan insomnia.

Asidosis laktik yang teruk dalam pesakit menunjukkan ketidakstabilan kardiovaskular. Pelanggaran sedemikian menimbulkan perubahan pada kontraksi miokardium (bilangan peningkatan pengecutan jantung). Selanjutnya, keadaan umum badan manusia bertambah teruk, sakit di perut, mual, muntah, cirit-birit, dan kurang selera makan. Kemudian gejala neurologi asidosis laktik ditambah:

• isflexia (satu atau lebih refleks hilang);
• hyperkeneses (pergerakan sukarela patologi bagi satu atau sekumpulan otot);
• paresis (lumpuh tidak lengkap).

Sebelum permulaan koma hyperlactacidemic, gejala-gejala asidosis metabolik muncul: pesakit muncul dalam pernafasan yang mendalam dan bising (bunyi-bunyi yang jelas boleh didengar di jauh), dengan bantuan badan cuba untuk menghapuskan asid laktik yang berlebihan dari badan, suatu pembekuan intravaskular tersebar muncul (pembekuan intravaskular darah). Selanjutnya, gejala keruntuhan muncul: oliguria pertama kali berkembang (penurunan jumlah air kencing), dan kemudian anuria (tiada kencing). Selalunya ditandakan manifestasi nekrosis hemoragik anggota badan.