Ketahanan insulin yang perlu dilakukan

Analisis

Rintangan insulin ditakrifkan sebagai tindak balas metabolik terjejas kepada insulin eksogen atau endogen. Rintangan insulin membawa kepada tahap peningkatan insulin dalam plasma darah berbanding dengan yang diperlukan untuk tahap glukosa yang hadir. Konsep rintangan insulin berlaku untuk kesan biologi insulin yang lain, termasuk kesannya pada metabolisme lipid dan protein, fungsi endothelium vaskular, dan ekspresi gen. Keupayaan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa adalah berbeza untuk orang yang berbeza. Adalah sangat penting bahawa seseorang mungkin mempunyai kepekaan normal terhadap satu atau lebih kesan insulin, dan pada masa yang sama - penentangan terhadap pengaruh lain.

Sindrom rintangan insulin, kadang-kadang dipanggil "Sindrom X", adalah gabungan rintangan terhadap penyitaan insulin bergantung kepada glukosa, obesiti, dislipidemia, toleransi glukosa terjejas, diabetes jenis 2.

Kekerapan kejadian diabetes

Ini adalah gangguan yang biasa, dikesan di lebih daripada 50% pesakit dengan hipertensi, yang menentukan tahap rintangan insulin. Ia lebih biasa pada orang tua (dalam kajian kami, 25% daripada lelaki berusia 75 tahun mengalami sindrom ini), tetapi mungkin bermula pada masa kanak-kanak awal. Rintangan insulin sering tidak dikenali sehingga perkembangan gangguan metabolik. Orang yang mempunyai tekanan darah tinggi, obesiti, dislipidemia, atau toleransi glukosa terjejas mempunyai risiko peningkatan rintangan insulin.

Mekanisme pembangunan
Mekanisme yang lengkap belum diketahui. Gangguan yang membawa kepada ketahanan insulin boleh berlaku di peringkat berikut: prereceptor (insulin tidak normal), reseptor (pengurangan bilangan atau pertalian reseptor), pada tahap pengangkutan glukosa (penurunan dalam bilangan molekul GLUT4) dan post-reseptor (penghantaran isyarat dan fosforilasi yang merosakkan).

Anomali molekul insulin jarang berlaku dan tidak mempunyai makna klinikal. Ketumpatan reseptor insulin dapat dikurangkan pada pesakit dengan ketahanan insulin akibat maklum balas negatif akibat hiperinsulinemia. Selalunya pada pesakit dengan rintangan insulin, penurunan sederhana dalam bilangan reseptor insulin diperhatikan, dan tahap maklum balas negatif tidak boleh menjadi ukuran tahap rintangan insulin. Sekarang dipercayai bahawa penyebab utama rintangan insulin adalah gangguan postepeptor insulin yang memberi isyarat:

- Peningkatan tahap TNF-alpha
- Asid lemak tidak bertenaga meningkat
- Menurun aktiviti fizikal
- Umur
- Merokok
Rawatan:
Kortikosteroid
Asid nikotinovoy
Penghalang adrenoreceptor beta
Diuretik Thiazide
Obesiti genesis utama
Hyperinsulinemia.

Kesan insulin pada metabolisme glukosa dilakukan di hati, otot dan sel-sel tisu adipose. Otot rangka memetabolisme kira-kira 80% glukosa, menjadi sumber rintangan insulin yang penting. Penangkapan glukosa ke dalam sel berlaku melalui protein pengangkutan khas GLUT4. Pengaktifan reseptor insulin mencetuskan satu tindak balas tindak balas fosforilasi, yang akhirnya membawa kepada translocation GLUT4 dari sitosol ke membran sel, iaitu. membolehkan glukosa memasuki sel. Rintangan insulin disebabkan oleh pengurangan tahap translocation GLUT4 dan ditunjukkan oleh pengurangan pengambilan dan penggunaan glukosa oleh sel.

Di samping memudahkan pengambilan glukosa dalam tisu periferal, hyperinsulinemia menghalang pengeluaran glukosa oleh hati. Dengan perkembangan pesakit diabetes jenis 2 insulin, pengeluaran ini diteruskan.

Obesiti sering digabungkan dengan ketahanan insulin. Kepekaan insulin dikurangkan oleh lebih dari 40% apabila individu melebihi berat ideal oleh 35-40%. Tisu adipen dinding abdomen anterior mempunyai aktiviti metabolik yang lebih tinggi daripada yang lebih rendah. Telah diperhatikan bahawa peningkatan pelepasan asid lemak ke aliran darah portal dari sel-sel tisu adiposa abdomen membawa kepada perkembangan ketahanan insulin dan penghasilan trigliserida oleh hati. Selain obesiti jenis atas, rintangan insulin mungkin disebabkan oleh penurunan aktiviti fizikal, penuaan, merokok, pentadbiran dadah.

Ciri-ciri pesakit
Rintangan insulin boleh disyaki pada pesakit dengan obesiti abdomen, sejarah keluarga diabetes jenis 2, diabetes melahirkan, hipertensi dan dislipidemia, pada wanita dengan PCOS.

Oleh kerana obesiti adalah penanda rintangan insulin, penting untuk menilai pembahagian tisu lemak. Ia boleh didapati terutamanya di bahagian bawah badan (jenis gynecoid) atau di dinding perut anterior (jenis android). Pengumpulan lemak yang berlebihan di batang atas adalah faktor prognostik yang lebih penting untuk ketahanan insulin, kencing manis dan toleransi glukosa terjejas daripada obesiti jenis yang lebih rendah. Jumlah tisu adiposa perut boleh dianggarkan dengan kaedah berikut: BMI dan nisbah pinggang ke pinggul. BMI lebih daripada 27 dan rasio OJ / AB lebih daripada 1.0 untuk lelaki dan 0.8 untuk wanita adalah penunjuk obesiti perut dan rintangan insulin.

Satu lagi penanda klinikal untuk rintangan insulin adalah acanthosis nigricans (AH). Ini adalah tompok-tompok kulit kasar, berkedut, berkulit keringat, sering di siku, di ketiak, di bawah kelenjar susu. Rintangan insulin didapati dalam 90% pesakit dengan AN.

Kaedah standard untuk menentukan rintangan insulin adalah beban euglycemic hyperinsulinemic. Tahap insulin plasma berpuasa berkait dengan kaedah ini dan juga membolehkan anda untuk mendiagnosis rintangan insulin - dengan nilai insulin plasma berpuasa lebih daripada 15 μI / ml.

Komplikasi yang berkaitan dengan sindrom rintangan insulin
Patologi kardiovaskular
Sehingga kini, tidak ada mekanisme tunggal yang menjelaskan bagaimana rintangan insulin menyebabkan lesi aterosklerotik sistem kardiovaskular. Insulin boleh memberi kesan langsung kepada atherogenesis yang disebabkan oleh keupayaannya untuk merangsang sintesis lipid dalam dinding arteri dan percambahan unsur-unsur otot licin dinding arteri. Sebaliknya, aterosklerosis mungkin disebabkan oleh gangguan metabolik, seperti hipertensi, toleransi glukosa, dan dislipidemia.

Fungsi terjejas endotelium vaskular memainkan peranan penting dalam patogenesis aterosklerosis. Endothelium memainkan peranan utama dalam mengekalkan nada vaskular dengan merembet vasoconstriction dan mediator vasodilation. Biasanya, insulin menyebabkan kelonggaran dinding otot licin vaskular kerana pelepasan nitrik oksida (2). Walau bagaimanapun, keupayaan insulin untuk meningkatkan vasodilasi endothelium adalah terjejas dengan ketara pada pesakit yang mempunyai ketegangan dan ketahanan insulin. Ketidakstabilan arteri koronari untuk berkembang sebagai tindak balas kepada rangsangan normal mungkin merupakan langkah pertama dalam pembentukan gangguan mikrosirkulasi - mikroangiopati, yang diamati pada kebanyakan pesakit diabetes.

Rintangan insulin boleh menyebabkan aterosklerosis dengan mengganggu proses fibrinolisis. Inhibitor pengaktif plasminogen (PAI-1) adalah perencat utama fibrinolisis endogen, dan tahapnya meningkat pada pesakit diabetes dan obesiti bukan diabetes. Kedua-dua insulin dan proinsulin merangsang sintesis PAI-1. Faktor prokoagulan lain, fibrinogen, faktor von Willebrand, faktor X, juga meningkat pada pesakit dengan ketahanan insulin.

Toleransi glukosa terjejas dan diabetes jenis 2
Rintangan insulin mendahului manifestasi klinikal diabetes jenis 2. Sel beta pankreas merespon penurunan glukosa darah dengan peningkatan rembesan insulin, yang membawa kepada perkembangan hyperinsulinemia relatif. Euglycemia boleh berterusan pada pesakit dengan hyperinsulinemia selagi sel beta dapat mengekalkan tahap insulin plasma yang cukup tinggi untuk mengatasi rintangan insulin. Akhirnya, sel beta kehilangan keupayaan ini, dan tahap glukosa meningkat. Rintangan insulin hati menjadi faktor utama yang bertanggungjawab untuk memakan hiperglikemia dalam diabetes jenis 2. Sambutan hati normal terhadap hiperinsulinemia adalah untuk mengurangkan pengeluaran glukosa. Pada pesakit dengan rintangan insulin, respons ini hilang, hati terus menghasilkan glukosa berlebihan, yang membawa kepada puasa hiperglikemia.

Kehilangan hiperekresi insulin oleh beta-beta menyumbang kepada peralihan dari ketahanan insulin dengan hyperinsulinemia untuk merendahkan toleransi glukosa, dan kemudian ke diabetes klinikal dan hiperglikemia. Diagnosis diabetes boleh dibuat apabila paras gula darah mencapai kriteria yang ditetapkan oleh Persatuan diabetes Amerika. Malangnya, pada masa diagnosis, hampir seperempat pesakit sudah mengalami komplikasi yang teruk.
Hipertensi
Konsentrasi insulin pada perut kosong dan selepas makan lebih tinggi pada pesakit dengan hipertensi yang tidak dirawat dan tidak dirawat. Mekanisme berikut dicadangkan untuk menjelaskan perkembangan hipertensi pada latar belakang ketahanan insulin.

Pengalaman telah menunjukkan bahawa kedua-dua pengaktifan vasoconstriction dan melemahkan vasodilation dapat meningkatkan ketahanan vaskular. Insulin merangsang sistem saraf simpatetik, yang membawa kepada peningkatan kepekatan norepinephrine plasma. Pesakit dengan ketahanan insulin mempunyai respons yang meningkat kepada angiotensin. Rintangan insulin juga boleh mengganggu mekanisme vasodilasi biasa. Biasanya, pengenalan insulin membawa kepada kelonggaran dinding otot pembuluh darah. Vasodilasi ini dimediasi oleh pengeluaran / pembebasan oksida nitrat dari endothelium. Pada pesakit dengan fungsi endothelial rintangan insulin adalah terjejas, yang menyebabkan pengurangan 40-50% dalam vasodilasi yang disebabkan oleh oksida nitrat.

Hipotesis lain menunjukkan bahawa rintangan insulin menyebabkan pengekalan cecair dan natrium oleh buah pinggang, yang membawa kepada hipervolemia. Kajian awal dalam subjek sihat menunjukkan bahawa pentadbiran insulin menghasilkan pengurangan natrium kencing sebanyak 50%. Pada pesakit dengan rintangan insulin, buah pinggang mungkin tetap sensitif insulin, sementara tisu periferal tahan. Ini disahkan pada pesakit dengan hipertensi, di mana pengambilan glukosa bergantung kepada insulin berkurangan, dan pengekalan natrium yang bergantung kepada insulin dikekalkan berbanding dengan kumpulan kawalan (normotensi).

Dyslipidemia
Spektrum lipid ciri, digabungkan dengan rintangan insulin, adalah peningkatan paras trigliserida, dikurangkan - HDL, biasa atau sedikit dinaikkan - LDL. Walau bagaimanapun, elektroforesis LDL menunjukkan peningkatan dalam molekul LDL yang kecil dan padat (yang dikenali sebagai corak B), dan ini dianggap sebagai "dislipidemia atherogenik".

Rintangan insulin mengganggu pembebasan asid lemak bebas daripada tisu adipose selepas makan. Tahap peningkatan asid lemak bebas, diasingkan dari tisu adiposa abdomen dan hati ke aliran darah portal, mewujudkan substrat untuk peningkatan sintesis trigliserida, satu langkah penting dalam pengeluaran VLDL. Hyperinsulinemia mengurangkan aktiviti Lipoprotein lipase, satu enzim penting untuk metabolisme VLDL. Jadi hiperinsulinemia meningkatkan pengeluaran dan mengganggu pengoksidaan VLDL, yang membawa kepada trigliserida plasma tinggi. HDL disintesis dalam hati, dan juga terbentuk daripada produk pengoksidaan VLDL dan dalam usus - dari lipid makanan. Mengurangkan pengoksidaan VLDL juga mengurangkan tahap plasma HDL.

Pada pesakit dengan ketahanan insulin, kepekatan LDL adalah normal atau sedikit meningkat, tetapi mungkin terdapat perubahan kualitatif dalam spektrum LDL. Zarah-zarah LDL tidak homogen dalam ukuran dan kepadatan, dan terdapat hubungan songsang antara parameter ini. Apabila zarah berkumpul trigliserida, saiznya meningkat, ketumpatan berkurangan. Bergantung kepada diameter zarah LDL semasa, dua kumpulan pesakit boleh dibezakan: dengan Corak A, dominasi zarah besar (diameter maksima lebih daripada 25.5 nm), dan dengan Corak B, dominasi zarah padat kecil, diameter maksimum kurang daripada 25.5 nm. Dengan kencing manis yang tidak dikompensasi, corak B menguasai, dengan terapi insulin dan euglycemia yang mencukupi, saiz zarah dikembalikan kepada normal, seperti pada orang yang sihat. Diameter zarah LDL dikaitkan dengan risiko infarksi miokardium - pesakit dengan pola B mempunyai risiko angina pectoris.

Perubahan kualitatif lain dalam spektrum LDL dengan inulinoresistance and type 2 DM boleh termasuk peningkatan pengoksidaan zarah LDL. Apolipoprotein yang glycated lebih terdedah kepada pengoksidaan, iaitu. meningkatkan aterogenisiti dengan meningkatkan penangkapan zarah dalam atheroma. LDL teroksidasi merosakkan fungsi vaskular dengan menghalang vasodilil biasa dan meningkatkan pembiakan sel-sel otot licin vaskular.
PCOS
Sindrom ovarium polikistik adalah satu bentuk rintangan insulin yang unik, yang membawa kepada anovulasi kronik, hiperandrogenisme, dan ovari polikistik. Ia menjejaskan 5-10% wanita premenopausal. Rintangan insulin di PCOS mungkin tidak digabungkan dengan obesiti pusat. Strategi untuk mengurangkan ketahanan insulin boleh menyebabkan ovulasi, dan troglitazone dan metformin boleh digunakan untuk rawatan.
Rawatan

Terdapat beberapa pilihan rawatan untuk meningkatkan kepekaan insulin.

Aktiviti fizikal, diet dan penurunan berat badan
Diet rendah kalori mengurangkan rintangan insulin selama beberapa hari, walaupun sebelum penurunan berat badan berlaku. Penurunan berat badan terus meningkatkan kepekaan insulin. Pada pesakit diabetes, Persatuan Diabetes Amerika menawarkan diet dan aktiviti fizikal sebagai peringkat rawatan pertama. Pengurangan berat badan yang sederhana (5-10 kg) sering meningkatkan kawalan glukosa, 80-90% kalori diedarkan di antara lemak dan karbohidrat, dan 10-20% adalah protein. Kurang daripada 10% kalori ini sepatutnya tergolong dalam lemak tepu dan lebih daripada 10% sepatutnya menjadi polyunsaturated. 60-70% kalori harus diperoleh daripada lemak tak jenuh tunggal dan karbohidrat. Pengagihan kalori antara lemak dan karbohidrat boleh secara individu berdasarkan penilaian pemakanan dan tujuan rawatan. Bagi pesakit dengan kepekatan lipid serum normal dan berat yang munasabah, disyorkan bahawa kurang daripada 30% kalori diperoleh daripada lemak, dan kurang daripada 10% daripada lemak tepu. Sekiranya penurunan berat badan diperlukan, mengehadkan lemak adalah kaedah yang berkesan.

Kecuali untuk kontraindikasi, aktiviti fizikal tetap merupakan komponen penting dalam program rawatan untuk pesakit yang mengalami ketahanan insulin. Latihan aerobik (berjalan, berenang, basikal bersenam 3-4 kali seminggu selama 20-30 minit) boleh menghabiskan 100-200 kalori dan mengurangkan ketahanan insulin. Kajian terbaru mengenai pesakit dengan rintangan insulin dan tanpa diabetes telah menunjukkan bahawa peningkatan aktiviti fizikal dapat meningkatkan sensitiviti insulin keseluruhan sebanyak 40%. Peningkatan terbesar dalam kepekaan terhadap nsulin diperhatikan dalam 48 jam pertama selepas senaman 45 minit dan dinyatakan dalam peningkatan dua kali ganda dalam pengeluaran glikogen yang dirangsang insulin. Satu lagi kajian membawa kepada peningkatan jumlah dan fungsi GLU4T selepas latihan. Ini mungkin sebahagiannya menerangkan kesan pemekaan insulin cepat.

Penurunan berat badan meningkatkan kepekaan insulin dan menurunkan tekanan darah pada pesakit dengan dan tanpa obesiti. Pada pesakit dengan obesiti tanpa diabetes, tahap pengambilan glukosa dapat ditingkatkan sebanyak 2 kali setelah kehilangan 16% berat badan. Penurunan berat badan di kalangan kanak-kanak gemuk juga mengurangkan ketahanan insulin. Manfaat tambahan berat badan dan sekatan kalori mungkin merupakan peningkatan aktiviti fibrinolytic dengan penurunan aktiviti PAI-1.

Penurunan berat badan juga boleh merangsang kepekaan insulin dengan mengurangkan pengeluaran TNF-alpha dalam adiposit. Kern et al mendapati peningkatan ketara dalam kadar mRNA tisu adiposa TNP-alpha, digabungkan dengan obesiti, pada pesakit tanpa diabetes.
Metformin
Metformin tergolong dalam kelas ubat biguanide, meningkatkan kepekaan insulin hepatik dan periferal, tanpa menjejaskan rembesannya. Ia tidak berkesan kerana tiada insulin. Kesan utama mengurangkan glukosa disebabkan oleh penurunan dalam pengeluaran glukosa oleh hati (glukoneogenesis) dan, sebahagiannya, dengan peningkatan pengambilan glukosa periferal. Di samping itu, metformin mengurangkan rasa selera makan dan tekanan darah, menyebabkan penurunan berat badan dan mempunyai kesan yang baik terhadap spektrum lipid plasma dan tahap IAP-1.

Keberkesanan metformin ditunjukkan dalam kajian dua-buta, plasebo-dikendalikan, multisenter yang termasuk lebih dari 900 pesakit dengan diabetes jenis 2, tidak diberi pampasan oleh terapi diet, dan obesiti sederhana. Pesakit mengambil Metformin atau gabungannya dengan sulfonylurea, sementara kawalan euglycemia meningkat dengan ketara. Tahap hemoglobin bergelincir berkurang dari 8.6% hingga 7.1% selepas 29 minggu terapi. Metformin juga mengurangkan jumlah kolesterol plasma, trigliserida dan kolesterol LDL.

Kajian multisenter, dua-buta, plasebo yang berjumlah 451 pesakit dengan diabetes jenis 2 yang tidak dikompensasi, metformin meningkatkan kawalan euglikemia dengan corak yang bergantung kepada dos. Selepas 14 minggu terapi dengan metformin pada dos 500 dan 2000 mg sehari, tahap hemoglobin bergelincir menurun sebanyak 0.9% dan 2.0%, masing-masing. Kesan sampingan, terutamanya gastrousus, berkembang pada 6% pesakit.

Kekerapan tinggi kesan sampingan gastrointestinal (cirit-birit, mual, anoreksia) dan rasa logam membatasi penerimaan terapi metformin. Gejala-gejala ini sering berkurang dengan pengurangan dos. Metformin juga boleh mengganggu penyerapan vitamin B12 dan asid folik, yang sering membawa kepada manifestasi klinikal. Lebih berbahaya adalah risiko asidosis laktik - kekerapan 0.03 per seribu orang tahun. Cadangan pengilang menunjukkan bahawa metformin tidak boleh digunakan pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi buah pinggang atau hati - dalam hal ini risiko mengembangkan asidosis laktik sangat kecil. Malangnya, dengan cadangan ini pematuhan dadah semakin merosot. Pemeriksaan baru-baru ini pesakit yang dirawat dengan metformin di England menunjukkan bahawa separuh daripada mereka mempunyai batasan atau kontraindikasi untuk mengambilnya.
Troglitazone
Troglitazone adalah ubat pertama dari kelas baru thiazolidinediones, yang diluluskan untuk kegunaan di Amerika Syarikat. Troglitazone adalah ubat antihyperglycemic oral yang meningkatkan pengangkutan glukosa, mungkin disebabkan oleh pengaktifan gamma reseptor yang aktif peroksyson proliferator (PPAR-gamma). Dengan mengaktifkan reseptor ini, troglitazone meningkatkan ekspresi GLUT4, yang membawa kepada peningkatan pengambilan glukosa yang disebabkan oleh insulin. Di samping itu, troglitazone boleh memudahkan pengambilan insulin bergantung kepada pengambilan glukosa hepatik, mungkin disebabkan oleh kelemahan glukoneogenesis dan / atau pengaktifan glikolisis. Troglitazon mengurangkan tahap asid lemak dalam plasma.

Kesan farmakologi yang ketara mungkin tidak berlaku dalam masa 2-3 minggu selepas permulaan terapi dengan troglitazone, dan kesan maksimum mungkin tertunda selama 2-3 minggu lagi. Penurunan hemoglobin bergelombang berlaku sebanyak 1-2%. Dalam sesetengah pesakit, keperluan untuk insulin mungkin berkurang, sementara di lain-lain ia mungkin hilang sepenuhnya.

Keberkesanan troglitazone telah ditunjukkan dalam beberapa kajian terkawal. Dalam kajian dua-buta, plasebo terkawal, pesakit dengan diabetes jenis 2, tidak diberi pampasan walaupun terapi harian melebihi 30 unit. Insulin adalah rawak kepada kumpulan yang mengambil 200, 600 mg sehari troglitazone atau plasebo selama 26 minggu. Tahap purata hemoglobin bergelincir menurun sebanyak 0.8% dan 1.4%, masing-masing, berbanding 200 dan 600 mg troglitazone setiap hari, walaupun penurunan jumlah insulin yang disuntikkan sebanyak 29%. Dalam sesetengah pesakit dengan diabetes jenis 2, walaupun pemberian insulin yang tinggi tidak membenarkan mengawal euglycemia, pesakit sedemikian menambah troglitazone untuk meningkatkan kesan insulin eksogen.

Penggunaan troglitazone sebagai monoterapi untuk diabetes jenis 2 telah dikaji oleh Maggs et al. Dalam percubaan rawak, dua-buta, sel yang dikawal sel-sel, troglitazone (400 dan 600 mg setiap hari) mengurangkan tahap glukosa plasma pada perut kosong dan selepas makan. Konsentrasi insulin plasma dan konsentrasi C-peptida menurun semasa terapi troglitazone, yang menunjukkan penurunan dalam rembesan insulin endogen. Tahap trigliserida berpuasa dan selepas makan menurun secara serentak dengan tahap asid lemak bebas. Dalam satu kajian yang besar, monoterapi troglitazone (dos harian 600 mg) mengakibatkan penurunan kadar glukosa puasa dan hemoglobin pada perut kosong hanya pada pesakit yang sebelum ini menjalani terapi diet. Pada pesakit yang sebelum ini dirawat dengan sulfonylurea, tahap glukosa serum meningkat selepas pemberhentian terapi. Dalam amalan klinikal, adalah tidak diingini untuk menghentikan terapi sulfonylurea dan beralih ke troglitazone.

Tahap trigliserida berkurang dengan ketara, tahap peningkatan HDL semasa terapi dengan troglitazone. Tahap LDL dalam beberapa kajian meningkat, dalam beberapa tidak. Troglitazone boleh meningkatkan rintangan HDL kepada pengoksidaan, vazmozhno kerana persamaan strukturnya dengan vitamin E. Dalam beberapa kajian, mengurangkan tekanan darah, tetapi pada orang lain kesan ini belum dikenal pasti. Troglitazone boleh mengurangkan peningkatan kepekatan PAI-1 dan boleh mempunyai kesan perlindungan pada sistem kardiovaskular, menormalkan fibrinolisis terjejas, sering terdapat pada diabetes jenis 2.

Troglitazone boleh diterima dengan baik. Walau bagaimanapun, ketinggian tahap transaminase boleh berlaku semasa rawatan. Kajian pra-pemasaran mendedahkan bahawa kira-kira 2% pesakit mempunyai kenaikan berbalik di tahap AlAT atau Asat. Tahap transaminase serum perlu diperiksa setiap bulan dalam tempoh enam bulan pertama terapi, setiap 2 bulan untuk enam bulan akan datang, dan kemudian secara berkala. Ubat harus dihentikan jika gejala-gejala disfungsi hati berkembang.

Memandangkan troglitazone mempunyai mekanisme tindakan yang unik, hipoglikemia tidak berkembang pada latar belakang monoterapi untuk diabetes jenis 2. Walau bagaimanapun, pesakit mungkin mengalami hipoglikemia apabila troglitazone diambil serentak dengan insulin atau sulfonylurea. Oleh kerana tindakan troglitazone ditangguhkan, episod hipoglikemik tidak mungkin berlaku dalam masa 2-4 minggu dari permulaan rawatan.

Troglitazone menginduksi cytochrome P450 isoenzim 3A4, 2C9 dan 2C19. Penjagaan harus diambil apabila menggunakan troglitazone serentak dengan bahan yang juga bertindak pada enzim ini. Troglitazone boleh mengurangkan kesan ubat-ubatan berikut: carbamazepine, cyclosporine dan perencat lain HMG-CoA reductase inhibitor, warfarin dan phenytoin. Adalah disyorkan bahawa kepekatan serum atau kesan ubat-ubatan ini akan diawasi terhadap latar belakang inisiasi atau pemberhentian terapi dengan troglitazone.

Terapi gabungan
Pesakit dengan diabetes jenis 2 umumnya tidak sensitif kepada monoterapi, dan dalam kes ini, kombinasi ubat-ubatan adalah perlu. Metformin dan troglitazone boleh digunakan dalam terapi gabungan dengan insulin dan sulfonylurea, dan mungkin antara satu sama lain untuk mencapai kesan sinergi terhadap glukosa plasma dan keabnormalan metabolik lain.

Metformin dalam kombinasi dengan sulfonylurea meningkatkan sensitiviti insulin dan rembesan, mengurangkan tahap glukosa dalam plasma pada perut kosong dan selepas makan. DeFronzo et al menunjukkan peningkatan dalam kawalan glukosa dengan gabungan metformin dengan glyburide berbanding dengan penggunaan terpencil mereka pada pesakit dengan diabetes jenis 2. Pada pesakit yang menjalani rawatan gabungan, simptom hipoglisemia lebih biasa.

Chazzi et al menilai keberkesanan troglitazone sebagai monoterapi dan digabungkan dengan sulfonylurea pada pesakit yang tidak mencapai pampasan klinikal pada dos maksimum sulfonylurea. Monoterapi troglitazone membawa kepada kawalan euglycemia yang serupa, seperti yang diperhatikan pada dos maksimum sulfonylurea. Kawalan jauh lebih baik dengan terapi kombinasi. Tidak menghairankan bahawa monoterapi troglitazone mengurangkan kepekatan insulin dengan lebih berkesan daripada terapi kombinasi.

Terapi ubat untuk ketahanan insulin

Acarbose: alpha glucosidase inhibitor
Acarbose sepenuhnya menghalang alpha-glucosidase, enzim yang merosakkan karbohidrat pada permukaan usus kecil. Akibatnya, penyerapan karbohidrat terganggu, dan sebagainya. hiperglikemia dilemahkan selepas makan. Penyerapan terjejas mengurangkan kepekatan glukosa plasma puncak selepas makan. Dengan tahap glukosa yang berterusan, badan menghasilkan tahap insulin yang berterusan, dan kepekatan serumnya menurun. Walau bagaimanapun, sensitiviti insulin tidak dapat ditingkatkan oleh kelas ubat ini.
Etoksir: inhibitor asid lemak oksidase
Hiperglikemia berpuasa dengan diabetes jenis 2 adalah akibat daripada pengeluaran glukosa oleh hati. Etomoxir adalah perencat tak dapat dipulihkan karnitine palmitoyl ransferase 1, enzim yang diperlukan untuk pengoksidaan asid lemak. Oleh kerana produk pengoksidaan asid lemak merangsang glukoneogenesis di hati, menghalang pengoksidaan asid lemak mengurangkan tahap hiperklisemia puasa. Itomoxir meningkatkan sensitiviti insulin dalam diabetes jenis 2.
Glimepirid - sulfonylurea
Ubat sulfonylurea mengurangkan tahap glukosa plasma, meningkatkan pembebasan insulin oleh pankreas. Walau bagaimanapun, glimepiride ubat sulfonylurea baru mungkin mempunyai kesan tambahan pada penggunaan glukosa periferal. Glimepiride merangsang translokasi GLUT4 dalam adiposit tikus, meningkatkan kepekaan insulin. Walau bagaimanapun, kesan keseluruhan peningkatan kepekaan insulin terhadap glimepiride dan ubat sulfonilurea lain adalah kecil.
Rawatan hipertensi, dislipidemia dan obesiti
Mengurangkan tekanan darah di bawah 130/84 mmHg adalah matlamat terapi antihipertensi. Pada pesakit dengan albuminuria klinikal, rawatan dengan enzim penukar enzim angiotensin adalah keutamaan. Pada pesakit yang bertoleransi terhadap ubat-ubatan ini, adalah mungkin untuk menggunakan penghalang saluran kalsium atau penyekat alpha sebagai terapi awal.
Pemulihan tahap glukosa normal menormalkan spektrum lipid, terutama trigliserida. Dyslipidemia, tahan kepada euglycemia, memerlukan pembetulan farmakologi. Bagi pesakit dengan tahap LDL yang tinggi, rawatan dengan perencat reduktase HMG-CoA berkesan. Ubat-ubatan ini juga mungkin mempunyai kesan yang baik terhadap HDL dan trigliserida. Derivatif asid hempedu dan niacin bukan ubat pilihan, kerana ia menyebabkan sembelit dan hipertriglyceridemia (asid hempedu) dan peningkatan ketahanan insulin (niacin).
Kencing manis obesek sering tidak dapat menurunkan berat badan tanpa ubat. Sibutramine, serotonin, perencat semula reaksi norepinephrine mencipta rasa kenyang dan telah menunjukkan keberkesanan dalam mengurangkan berat badan pada pesakit dengan diabetes jenis 2. 12 minggu mengambil sibutramine membawa kepada kehilangan sebanyak 2.4 kg pada masa yang sama dengan peningkatan sensitiviti insulin dan penurunan tahap hemoglobin bergelombang.
Pencegahan diabetes jenis 2
Kajian menunjukkan bahawa troglitazone meningkatkan kepekaan insulin pada pesakit yang mempunyai obesiti dan gangguan toleransi glukosa atau normal. Kajian dua kali buta yang dikendalikan placebo daripada 18 pesakit obes tanpa diabetes, 9 daripadanya dengan ketahanan insulin, menunjukkan bahawa troglitazone (200 mg dua kali sehari selama 12 minggu) dengan ketara meningkatkan pengambilan glukosa. Dalam kumpulan plasebo, kenaikan ini tidak berlaku. Dalam satu lagi kajian, 42 wanita dengan sejarah rintangan insulin dan gestational troglitazone (200 mg dan 400 mg sehari selama 12 minggu) meningkatkan kepekaan insulin dan mengurangkan kepekatan insulin yang beredar, tetapi tidak meningkatkan toleransi glukosa.

Seperti troglitazone, metformin boleh berkesan dalam pesakit bukan diabetes dengan ketahanan insulin. Dalam kajian dengan wanita tanpa diabetes, obesiti dan hipertensi, 12 minggu mengambil metformin mengurangkan insulin plasma pada perut kosong dan selepas mengambil glukosa, AL, tahap fibrinogen, meningkatkan HDL.

Pada masa ini, tiada data tersedia untuk menentukan bahawa terapi jangka panjang yang bertujuan mengurangkan rintangan insulin dapat mencegah perkembangan kencing manis pada pesakit yang mempunyai risiko tinggi. Baru-baru ini, satu kajian telah dijalankan untuk menentukan sama ada kemungkinan untuk mencegah atau menangguhkan perkembangan kencing manis pada pesakit yang mempunyai ketahanan insulin. Ia dirancang untuk merangkumi 4000 pesakit, rawak ke 4 kumpulan, kajian untuk menghabiskan 4.5 tahun. Dalam kumpulan 1, ia dirancang untuk menjalankan rawatan intensif dengan tujuan kehilangan 7% berat badan melalui diet dan senaman, 2 dan 3 grappa - metformin atau troglitazone dengan diet dan latihan standard, kumpulan kawalan. Kekerapan gangguan kardiovaskular, kualiti hidup, kekerapan kesan sampingan akan dinilai. Sehingga keputusan diperoleh, adalah mungkin untuk menerapkan rawatan itu dengan harapan kemungkinan pencegahan kencing manis pada orang yang berisiko tinggi.

Meningkatkan kesihatan anda dengan kayu manis

Kayu manis adalah lebih daripada sekadar rempah kuih yang popular; Malah, ia memainkan peranan penting dalam mengawal paras gula darah. Ketahui lebih lanjut tentang bagaimana dan mengapa anda perlu menggunakan kayu manis untuk meningkatkan kesihatan anda!

Apabila anda mengambil beg kayu manis dari kabinet rempah, anda mungkin tidak tahu ini, tetapi sebenarnya anda memegang salah satu rempah yang paling kuat dan bermanfaat di tangan anda. Malah, kayu manis adalah lebih daripada sekadar ramuan wangian untuk pai epal, roti bakar oat atau Perancis. Pada masa kini, para penyelidik telah mendapati bahawa rempah ini yang diperoleh dari kulit pokok tropika memainkan peranan penting dalam mengawal paras gula darah dan boleh memberi kesan yang baik terhadap kesihatan anda.

Perihalan hubungan antara kayu manis dan tahap gula darah harus bermula dengan penjelasan mengenai mekanisme tindakan insulin - hormon yang membantu tubuh mengurangkan kepekatan gula dalam darah. Salah satu sebab bagi pertumbuhan pesat obesiti di kalangan rakyat Amerika adalah peningkatan perkembangan rintangan insulin, di mana insulin secara beransur-ansur mula kurang dan tidak berkesan membantu sel-sel untuk menangkap glukosa dari darah. Rintangan insulin jarang dilihat pada orang dengan berat badan normal, dalam kebanyakan kes ia adalah ciri orang yang menderita obesiti, dan merupakan pendahulu kepada perkembangan diabetes jenis 2.

Dengan sendirinya, insulin adalah penggerak untuk mengawal metabolisme karbohidrat dalam badan. Semakin banyak karbohidrat yang digunakan, lebih banyak rembesan insulin diperlukan untuk meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel. Memahami kesan insulin dan betapa sensitif tindak balas metabolik tubuh anda terhadap insulin endogen atau eksogen adalah penting untuk mengekalkan komposisi badan yang sihat dan estetik.

Jadi, apakah kesan kayu manis dalam semua aspek ini? Rempah ini memainkan peranan penting dalam meningkatkan tindak balas insulin badan anda kepada gula, yang dapat membantu mengurangkan risiko penyakit serius dan membantu mengurangkan keinginan gula di antara makanan. Dan ini, pada gilirannya, dari masa ke masa mempunyai kesan positif terhadap kesihatan keseluruhan dan penurunan berat badan!

Memahami peranan insulin

Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh pankreas sebagai tindak balas kepada makanan. Sesetengah bahan - iaitu, karbohidrat, yang dipecah menjadi gula mudah, yang terdiri daripada satu molekul, menimbulkan pelepasan insulin. Fungsi yang paling penting dalam insulin adalah untuk mengangkut nutrien, khususnya glukosa, kepada otot atau sel-sel lemak. Keupayaan tubuh untuk pengangkutan secara berkesan ditentukan oleh kepekaan insulin.

Kepekaan insulin: badan secara berkesan memproses karbohidrat dan mengangkutnya untuk penyimpanan ke destinasi yang sesuai, biasanya di dalam otot.

Rintangan insulin: badan mengalami kesukaran memproses karbohidrat masuk. Akibatnya, glukosa berkumpul di sel-sel lemak, dan beberapa molekul gula juga kekal "berenang percuma."

Sebagai peraturan, jika anda langsing dan menjalani gaya hidup yang aktif, insulin berkesan mengangkut karbohidrat mulut ke otot-otot yang kuat. Walau bagaimanapun, jika anda mengalami rintangan insulin, anda perlu sentiasa memerangi pengedaran glukosa yang optimum untuk mengurangkan risiko gangguan metabolik yang serius.

Rintangan insulin juga membawa kepada peningkatan pengeluaran lipoprotein berkepekatan rendah (LDL), atau "buruk" kolesterol, yang membentuk plak pada dinding arteri. Gabungan glukosa dan lemak yang berlebihan dalam darah dengan peningkatan LDL terus meningkatkan risiko perkembangan komplikasi dengan kesihatan.

Sambutan glukosa darah kepada penggunaan makanan

Dalam proses penggunaan makanan, apabila produk masuk ke dalam badan, mereka dipecah menjadi komponen mereka, komponen yang mudah dicerna: glukosa, asid amino dan asid lemak. Sebagai tindak balas kepada makanan, beberapa hormon, termasuk insulin, dikeluarkan untuk memastikan pencernaan, penyerapan dan penyimpanan nutrien yang betul.

Respons insulin sangat bergantung kepada pengambilan karbohidrat. Secara umum, semakin banyak anda mengambil karbohidrat dari makanan, semakin besar tindak balas insulin terhadap makanan ini. Di samping itu, ia dipengaruhi oleh beberapa faktor lain, seperti kandungan protein dan lemak dalam makanan.

Bergantung pada sensitiviti insulin individu, tahap glukosa dalam darah secara beransur-ansur boleh berkurang atau kekal tinggi dalam tempoh masa yang lama selepas makan. Malangnya, yang terakhir ini menimbulkan risiko peningkatan eksperimen gangguan metabolik, iaitu perkembangan penyakit kardiovaskular dan asidosis metabolik.

Apabila badan menyerap zat-zat kecil nutrien semasa proses pencernaan, insulin segera mula mengangkut glukosa ke sel-sel. Secara ideal, dalam masa dua jam selepas makan, tahap glukosa dalam darah sepatutnya sama dengan paras glukosa asas sebelum makan.

Mengapa ini begitu penting? Kajian telah menunjukkan bahawa penilaian tahap glukosa darah selepas makan (ukuran glukosa biasanya dibuat dalam masa 60-120 minit selepas makan) adalah petunjuk yang lebih berkesan mengenai potensi perkembangan penyakit kardiovaskular di kalangan pesakit diabetes jenis 2 berbanding dengan standard puasa pengukuran glukosa darah, yang melibatkan tahap pengukuran glukosa sebaik sahaja bangun atau selepas tempoh yang panjang tanpa makan.

Ringkasnya, apabila mengukur tahap glukosa selepas makan, anda boleh menentukan bagaimana insulin berfungsi dengan berkesan, dan kemudian menilai potensi risiko kesihatan.

Cuma tambah kayu manis

Anehnya, bumbu aromatik, yang sering anda tambah pada saus epal atau bubur pagi, memainkan peranan penting dalam meningkatkan kepekaan insulin. Kompaun aktif yang ditetapkan dalam kayu manis, yang dikenali sebagai polimer metil hidroksi chalcone, menyumbang kepada peningkatan kepekaan insulin. Sebatian ini meningkatkan keupayaan untuk menggunakan glukosa secara optimum, serta mengurangkan risiko membina pelbagai gangguan metabolik.

Di samping itu, ia juga telah terbukti bahawa kayu manis melambatkan proses pencernaan; Oleh itu, selepas makan, tahap glukosa dalam darah tidak meningkat dengan cepat. Ini memberikan masa yang mencukupi untuk pembebasan insulin, yang digunakan untuk mengangkut glukosa lebih jauh dari aliran darah.

Dalam kajian yang diterbitkan dalam American Journal of Nutrition Clinical, subjek dibahagikan kepada dua kumpulan; ahli satu kumpulan ditawarkan puding beras dengan kayu manis, dan satu lagi kumpulan tanpa kayu manis. Penyelidik telah menunjukkan penurunan yang signifikan dalam tahap glukosa darah selepas makan dengan penambahan kayu manis.

Dalam penerbitan yang sama, sebuah kajian telah diterbitkan, di mana subjek dibahagikan lagi kepada dua kumpulan; setiap hari selama enam bulan, ahli kumpulan pertama dan kedua menggunakan puding beras dengan 1 dan 3 gram kayu manis, masing-masing. Penyelidik telah menemui penurunan yang ketara dalam glukosa yang diburukkan lagi selepas makan dalam kumpulan yang menggunakan 3 gram kayu manis.

Satu lagi kajian jangka panjang mendapati bahawa penggunaan harian 1 gram cinnamon selama lapan minggu berkurangan ketahanan insulin pada wanita. Berdasarkan hasil kajian ini, dapat disimpulkan bahwa menambahkan 1-6 g kayu manis untuk diet sehari-hari dapat memberi pengaruh positif pada regulasi gula darah.

Kayu manis di dapur

Tambahan harian 3-6 gram (atau ½ - 1 sudu teh) kayu manis mungkin tidak praktikal. Walau bagaimanapun, telah terbukti bahawa memakan hanya 1 gram kayu manis setiap hari menyumbang kepada penurunan rintangan insulin! Jika anda sentiasa menyimpan kayu manis wangi di dalam bekalan anda dan suka bereksperimen dengan rempah semasa memasak, anda mungkin sudah cukup memakannya. Jika anda tidak mahu atau tidak mempunyai keupayaan untuk menambah kayu manis dalam makanan, mudah untuk mencari suplemen sukan khas yang mengandungi kayu manis.

Untuk rasa yang kaya dan sifat-sifat bermanfaat yang dipertingkat, cuba tambah kayu manis kepada mana-mana produk di bawah:

Yogurt Greek Lemak Rendah
Oatmeal
Gegar protein
Apple Pie
Sos Apple
Turki ayam belimbing
Toasts

Dengan rasa kayu manis. Adakah ia membantu mengubati diabetes?

Penyelidikan perubatan baru-baru ini mengesahkan: Ceylon kayu manis - pembantu yang boleh dipercayai dalam memerangi diabetes. Doktor mengamalkan preskripsi rempah yang popular bersama-sama dengan farmaseutikal untuk menurunkan tahap gula darah, tetapi memberi nasihat berhati-hati: kayu manis boleh menjadi baik dan boleh mendatangkan bahaya.

Tongkat sihir

Untuk bermula, jelaskan: apa jenis kayu manis yang kita bincangkan? Faktanya adalah bahawa di rak anda sering dapat menemukan palsu asalnya dari China - tanah menjadi serbuk cassia bark, pokok kayu manis Cina.

Tumbuhan ini berkait rapat dengan kayu manis yang kita perlukan - kayu manis dengan Ceylon, nama tengah adalah "kayu manis asli".

Lihat perbezaannya? Itulah yang sebenarnya, dan anda perlu membeli. Jika tidak, tidak ada rasa, tiada bau. Kayu Cina cina adalah sejenis pucat dari kakak Ceylonnya! Tidak mudah membezakan rempah-rempah dalam bentuk tanah, oleh itu untuk rawatan ia adalah lebih selamat untuk membeli kayu kayu manis daripada serbuk. Keras, kasar pada kasia dan rapuh, rapuh - di kayu manis. Warna serbuk itu tidak boleh menjadi bubuk, tetapi warna coklat susu. Dan, tentu saja, bau - dalam wanita Cina itu lemah, tidak diekspresikan, lebih pedas. Kayu manis, seperti yang mereka katakan, dan tidak berbau.

Ini adalah harga. Kasia murah, kecuali China, berkembang di Vietnam dan Indonesia. Elite Ceylon kayu manis mahal, tetapi sifatnya lebih kuat - yang digunakan dalam kuih-muih, dalam perubatan tradisional. Dadah yang buruk adalah membazir wang dan masa. Tidak pasti - jangan beli! Dan jangan mula rawatan. Di samping itu, semua jenis kasia adalah "kaya" dengan anticoagulant coumarin, penggunaan berlebihan yang menjadi toksik dan berbahaya bagi hati.

Bandingkan mereka sekali lagi, ingat dan buat pilihan yang tepat.

Tanah kayu manis tidak boleh dibeli kerana pengilang rempah siap pakai, sebagai peraturan, campuran tepung, kanji dan lain-lain bahan tambahan yang tidak berguna ke dalamnya - supaya serbuk tidak melekat dan hilang penampilan yang boleh dipasarkan. Dapatkan wangian "sihir ajaib", asal dan kualiti yang anda pasti, dan masak serbuk penyembuhan dari mereka sendiri - sedikit, seperti yang diperlukan. Simpan di dalam bekas tertutup dengan hermetically, tanpa akses cahaya, haba dan udara. Bahan kayu manis adalah hygroscopic, dan nutrien di dalamnya mudah musnah.

Sifat-sifat berfaedah dari kayu manis

Apakah nilai kayu manis sebenar dan apakah sifatnya yang digunakan dalam perubatan tradisional - khususnya, untuk rawatan kencing manis?

Serbuk kayu manis, memasuki badan, mengurangkan rintangan insulin. Akibatnya, paras gula darah jatuh dengan cepat. Pada masa yang sama, kehadiran lipid dan "buruk" kolesterol dikurangkan, kapal mendapatkan keanjalan dan menghilangkan bekuan darah.

Kesimpulan sedemikian selepas kajian yang sama dibuat pada tahun 2003 oleh para saintis diabetes diiktiraf dari Amerika Syarikat, pakar pakar Persatuan Diabetes Amerika J. Merkoll dan E. Campbell.

Ubat semulajadi ini amat penting dalam kencing manis jenis kedua, ketika, di bawah pengaruh ketahanan insulin, glukosa yang tidak diselaraskan berubah menjadi racun dan menghancurkan saluran darah. Oleh itu, kayu manis "berfungsi" dan untuk mengurangkan kadar gula dan untuk mencegah komplikasi diabetes. Glukosa kini diserap dalam darah dengan cepat - metabolisme mempercepatkan dua puluh kali!

Kayu manis membantu seseorang bukan sahaja dengan diabetes, tetapi juga melegakan penyakit dan penyakit lain:

menghilangkan kembung;
melegakan spasme dalam otot saluran gastrousus;
menghalang mual, muntah;
menormalkan selera makan;
mengurangkan penampilan cirit-birit;
membantu melawan jangkitan di dalam badan.

Resipi tradisional untuk diabetes jenis kedua

Bermakna untuk rawatan ubat kayu manis kencing manis sangat mudah disediakan. Ia hanya penting untuk mematuhi dengan ketat bukan sahaja dos dalam perumusan, tetapi juga rejimen pengambilan dadah. Sesungguhnya, walaupun kayu manis tidak berbahaya secara keseluruhan, jika ia melebihi kadar pengambilan harian, mungkin menjadi tidak selamat bagi penderita diabetes.

Minuman madu

kayu manis - 1 sudu kecil;
madu - 2 sudu teh;
air - 300-350 g

Rebus air dan biarkan ia sejuk sedikit.
Kacau dalam madu dan kayu manis, biarkan selama 12 jam.
Minum dibahagikan kepada dua bahagian yang sama, menggunakannya pada waktu pagi dan sebelum waktu tidur, sedikit sebelum dipanaskan.

Teh Cinnamon

teh hitam - 1 gelas;
Kayu manis - ¼ tsp.

Sediakan teh yang tidak terlalu kuat.
Tuangkan kayu manis ke dalamnya, kacau.
Biarkan selama 15 minit.

Ambil segelas setiap hari, setengah jam sebelum makan atau sejam kemudian. Alat yang sangat baik untuk mengurangkan tahap gula dan meningkatkan metabolisme.

Saya telah minum serbuk kayu manis untuk minggu kedua dan telah melihat penurunan gula. Saya mempunyai diabetes jenis 2.

Elena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Saya masih mempunyai jenis diabetes pertama, dan saya pasti akan cuba mengurangkan gula dengan cara ini. Terima kasih!

Nikolai Ivanovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Kefir pedas

kefir - 1 cawan;
kayu manis - 1/4 sudu besar;
halia, lada - di hujung pisau.

Semua komponen telah dicampur dengan sempurna.
Sekat kira-kira setengah jam.

Minum pada perut kosong, sejam sebelum makan. Minum, antara lain, membantu mengurangkan selera makan dan menggalakkan penurunan berat badan.

Saya minum pada waktu pagi pada perut kosong dan untuk minum malam: kayu manis - 0.5 tsp., Halia - 0.5 tsp. dan lada merah di hujung pisau untuk 100 gram air panas. Saya menegaskan 30 minit. Saya terima selama 15 hari. Gula adalah 18, menjadi 13, Terima kasih, membantu.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Kayu manis diambil dalam bentuk tulen, bermula dengan satu gram serbuk setiap hari (ini adalah 1/5 sudu teh), dan secara beransur-ansur dos harian diselaraskan dengan maksimum enam gram (satu sudu teh penuh). Pada masa yang sama, adalah perlu untuk sentiasa memeriksa paras gula dalam darah dan, sudah tentu, perundingan terlebih dahulu dengan pakar endokrin adalah wajib.

Bagaimana untuk merawat dengan kayu manis? - video

Saya seorang doktor, telah berlatih selama lebih dari 15 tahun, dan saya menasihatkan semua orang yang menghidap kencing manis untuk mendengar nasihat untuk menggunakan serbuk kayu manis. Resepsi mesti dimulakan dengan dos kecil, secara beransur-ansur meningkat sehingga paras gula dalam 5-7 unit. Begitu ramai pesakit saya sudah melakukan, mengambil norma masing-masing untuk mengambil kayu manis. Dan kayu manis benar-benar membantu mereka!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Risiko kaedah rawatan ini

Dengan semua aspek positif rawatan kayu manis, ia perlu diambil dengan berhati-hati dan di bawah pengawasan doktor yang hadir. Dalam kes yang jarang berlaku, pada pesakit diabetes, intoleransi individu rempah ini berkemungkinan besar, dan overdosing itu boleh mencetuskan tekanan darah tinggi dan penyakit kronik hati dan organ pencernaan. Ia juga tidak disyorkan untuk menyalahgunakan kayu manis kepada ibu hamil dan ibu-ibu yang menyusu.

Gabungan kayu manis dan beberapa komponen lain, contohnya, dengan asid kromium atau alfa-lipoik, juga boleh menyebabkan keputusan yang tidak diingini. Terdapat juga tumbuh-tumbuhan perubatan yang terbaik untuk tidak mengambil bersama dengan kayu manis:

melon pahit;
bawang putih;
chestnut kuda;
cakar syaitan;
fenugreek;
plantain;
Panax;
Ginseng Siberia.

Tanda tandem semacam itu akan melakukan kerosakan kepada pesakit diabetes: tahap glukosa boleh turun secara mendadak kepada nilai kritikal. Tetapi jika anda tidak mematuhi peraturan mudah ini, maka kayu manis pasti akan memberi anda kesihatan dan pada masa yang sama banyak sensasi yang menyenangkan: kegembiraan, semangat, keseronokan!

Untuk mendapatkan hasil yang baik dalam rawatan kencing manis dengan kayu manis, anda perlu memilih yang betul dan menggunakannya dengan betul. Tetapi yang paling penting - berdasarkan pendapat doktor, menilai: bagaimana kaedah rawatan ini sesuai dengan anda secara khusus.

Rawatan sindrom metabolik dengan pemakanan, senaman dan sensitiviti insulin herba

Sindrom metabolik merupakan konsep yang digunakan untuk menggambarkan kombinasi faktor risiko, termasuk hiperglikemia, dislipidemia, tekanan darah tinggi, dan obesiti.

Sindrom metabolik merupakan konsep yang digunakan untuk menggambarkan kombinasi faktor risiko, termasuk hiperglikemia, dislipidemia, tekanan darah tinggi, dan obesiti. Sindrom metabolik dikaitkan dengan keadaan pro-radang dan prothrombotik yang meningkatkan risiko diabetes jenis 2 dan penyakit kardiovaskular. Pengesanan awal dan rawatan sindrom metabolik boleh menghalang perkembangan patologi yang lebih serius.

Sindrom metabolik dicirikan oleh kehadiran sekurang-kurangnya tiga tanda klinikal berikut: 1) tekanan darah melebihi 130/85 mm Hg; 2) paras trigliserida plasma melebihi 150 mg / dL; 3) HDL kurang daripada 40 mg / dL untuk lelaki dan kurang daripada 50 mg / dL untuk wanita; 4) lilitan pinggang: lebih daripada 101 cm pada lelaki dan lebih daripada 88 cm pada wanita; 5) tahap glukosa darah berpuasa melebihi 110 mg / dL.

Menurut WHO, kehadiran mikroalbuminuria, atau sejumlah kecil albumin dalam air kencing, merupakan prediktor bebas penyakit kardiovaskular dan kematian semua-menyebabkan dalam sindrom metabolik. Insulin puasa yang tinggi adalah alat diagnostik dan terapeutik penting yang menunjukkan kehadiran rintangan insulin. Rintangan insulin adalah keadaan di mana sel-sel tidak bertindak balas terhadap paras insulin yang beredar. Insulin diperlukan untuk penyerapan glukosa. Rintangan insulin adalah salah satu keabnormalan pertama yang boleh diukur pada orang yang kemudiannya menghidap diabetes jenis 2. Rintangan insulin menyebabkan banyak patologi yang berkaitan dan merupakan ciri utama dari sindrom metabolik. Walaupun banyak faktor risiko yang mempercepatkan perkembangan sindrom metabolik (termasuk ketidakaktifan fizikal, ketidakseimbangan hormon dan kecenderungan genetik), rintangan insulin dan obesiti abdomen adalah yang paling penting.

Kejadian sindrom metabolik

Kejadian sindrom metabolik meluas. Analisis data NHANES III dari tahun 1998-1994, menggunakan kriteria yang diguna pakai oleh NCEP / ATP III, menunjukkan bahawa kelaziman keseluruhan sindrom metabolik di Amerika Syarikat adalah 21.8%. Penyebaran sindrom metabolik di kalangan peserta berumur 60-69 tahun meningkat kepada 43.5%, berbanding dengan 6.7% di kalangan orang berusia 20-29 tahun.

Diagnosis dan rawatan sindrom metabolik

Diagnosis sindrom metabolik ditubuhkan dengan kehadiran tiga kriteria di atas. Lemak intra-perut secara bebas dikaitkan dengan semua 5 kriteria untuk sindrom metabolik. Menambah rintangan insulin sebagai diagnosis berasingan meningkatkan ketepatan diagnosis, terutama di kalangan orang gemuk. Telah ditunjukkan bahawa diet dan senaman adalah alat penting dalam rawatan sindrom metabolik.

Mengubati sindrom metabolik dengan senaman

Meta-analisis 34 kajian menunjukkan bahawa untuk pesakit kencing manis jenis 2, senaman aerobik dilakukan 2 kali seminggu dan meningkatkan kadar denyutan jantung sebanyak 60-85% menyebabkan peningkatan yang ketara secara statistik dalam beberapa faktor yang berkaitan dengan sindrom metabolik: kawalan glisemik, trigliserida, tekanan darah sistolik jumlah darah dan pinggang. Dalam individu yang sihat, 30-60 minit senaman sederhana selepas seminggu membantu meningkatkan kepekaan insulin dan menormalkan profil lipid. Oleh itu, senaman tetap merupakan faktor penting dalam merawat sindrom metabolik.

Rawatan sindrom metabolik dengan diet

Untuk rawatan sindrom metabolik juga perlu mengikuti diet. Penting adalah pengurangan karbohidrat halus, seperti tepung putih dan gula. Dalam satu kajian, lelaki dan wanita dengan sindrom metabolik mengamati dua diet rendah kalori: yang pertama terdiri daripada produk bijirin, kedua - bijian halus. Berat badan menurun dengan ketara dalam setiap kumpulan. Lingkaran pinggang, peratusan lemak dan kolesterol juga menurun dalam setiap kumpulan. Tetapi penurunan maksimum lemak dalam peratus berlaku dalam kumpulan yang menggunakan produk bijirin. Di samping itu, pengurangan yang lebih ketara dalam tahap protein C-reaktif, penanda keradangan dan peramal penting penyakit kardiovaskular diperhatikan dalam kumpulan produk bijirin.

Kajian rawak dan buta mengkaji kesan diet Mediterranean pada pesakit dengan sindrom metabolik. Pesakit dalam kumpulan kawalan makan makanan sederhana yang terdiri daripada 50-60% karbohidrat, 15-20% protein dan tidak lebih daripada 30% lemak. Pesakit dalam kumpulan diet Mediterranean disyorkan mengurangkan lemak jenuh harian kurang daripada 10%, kolesterol hingga kurang daripada 300 mg, dan juga untuk meningkatkan pengambilan bijirin, buah-buahan, sayur-sayuran, kacang-kacangan, dan minyak zaitun. Pesakit dalam kumpulan diet Mediterranean menunjukkan penurunan yang ketara dalam sitokin pro-inflamasi. Di samping itu, mereka telah meningkatkan fungsi endothelial, serta kepekaan insulin yang meningkat.

Rawatan herba sindrom metabolik

Di samping perubahan gaya hidup dan diet, terdapat beberapa herba yang membantu meningkatkan kepekaan insulin dan membantu menormalkan tahap glukosa darah. Keberkesanan beberapa herba untuk rawatan sindrom metabolik telah dikaji.

Kayu manis mempunyai kesan seperti insulin.

Kayu manis telah diiktiraf sebagai ubat yang paling berkesan untuk sindrom metabolik di 49 herba, rempah dan tumbuh-tumbuhan herba. Kayu manis mempunyai kesan seperti insulin (Lihat artikel: Ciri penyembuhan kayu manis). Dalam kajian haiwan, ia telah menunjukkan bahawa rempah ini memotivasi tindakan insulin, meningkatkan laluan isyarat insulin dan merangsang pengambilan glukosa.

Juga menggalakkan penyelidikan dengan penyertaan orang. Ternyata mengkonsumsi kayu manis sebanyak 6 g secara signifikan mengurangkan kadar glukosa darah sebanyak 120 minit (24%), serta tahap glukosa darah pada 15, 30 dan 45 minit selepas beban glisemik, walaupun peningkatan gula darah diperhatikan selama 120 menit lagi. Para saintis percaya bahawa kayu manis boleh menjadi ejen yang berkesan yang boleh memodulasi kadar glukosa pada orang yang normal dan gemuk.

Dalam kajian tunggal, buta, rawak, crossover pada orang dewasa, ia menunjukkan bahawa memakan 3 g kayu manis setiap hari selama 14 hari membawa kepada peningkatan dalam kawalan glisemik dan meningkatkan kepekaan insulin. Bagaimanapun, perubahan positif ini tidak berterusan selepas pemberhentian dihentikan.

Kajian terkawal placebo melibatkan wanita dengan sindrom ovarium polikistik (penyakit berkaitan insulin). Mereka mengambil plasebo atau 333 mg kayu manis selama 8 minggu. Dalam kumpulan kayu manis, peningkatan penggunaan glukosa diperhatikan - terdapat penurunan yang signifikan dalam glukosa puasa. Oleh itu, kayu manis mempunyai kesan yang baik terhadap beberapa faktor yang berkaitan dengan sindrom metabolik: paras glukosa dan lipid, ketahanan insulin, keradangan, status antioksidan, tekanan darah dan berat badan.

Gimnema mengembalikan fungsi sel pankreas yang menghasilkan insulin

Gimnema adalah tumbuhan perubatan tradisional yang berasal dari hutan tropika India. Secara sejarah, ia digunakan untuk merawat metabolisme, menormalkan tahap gula dalam darah. Jika anda mengunyah daun tumbuhan ini, keupayaan untuk merasakan rasa manis akan ditindas.

Gymnema mempunyai keupayaan untuk menghalang penyerapan glukosa dalam usus babi guinea. Satu kajian mengenai haiwan makmal telah menunjukkan bahawa tumbuhan ini mengembalikan seni bina dan fungsi sel beta penghasil insulin pankreas.

Pesakit yang didiagnosis dengan diabetes mellitus jenis 2 menggunakan ekstrak lisan tumbuhan ini selama 18-20 bulan bersama-sama dengan persiapan yang biasa. Terdapat penurunan ketara dalam gula darah dan produk akhir glikosilasi (berbanding dengan pesakit yang mengambil ubat biasa sahaja). Selain itu, 5 dari 22 pesakit dapat berhenti mengambil ubat antidiabetes: satu ekstrak Gymnema sudah cukup untuk mengekalkan paras gula darah yang sihat.

Satu lagi kajian dilakukan dengan pesakit diabetes mellitus jenis 1 yang bergantung kepada insulin. Penggunaan ekstrak Gymnema dibenarkan untuk mengurangkan tahap insulin yang ditetapkan. Di samping itu, glukosa darah puasa, hemoglobin glikosilasi (HbA1c), dan protein plasma glikosilat dikurangkan. Lipid serum hampir normal; bukti telah diperoleh daripada pertumbuhan semula sel-sel beta pankreas. Pada pesakit yang dirawat hanya dengan insulin, tidak ada penurunan dalam HbA1c, protein plasma glikosilat atau lipid serum.

Melon pahit meningkatkan tahap glukosa pada perut kosong

Tinjauan lebih daripada 100 kajian mengesahkan keberkesanan melon pahit dalam rawatan diabetes dan komplikasinya. Dalam satu kajian mengenai model haiwan garis diabetes Wistar, ia telah menunjukkan bahawa tumbuhan ini dengan ketara mengurangkan tahap glukosa darah puasa, menormalkan kadar insulin, dan memperbaiki fungsi sel beta.

Dalam model sindrom metabolik (tikus Zucker), peron pahit berkurangan dengan ketara jumlah serum kolesterol dan kolesterol LDL, meningkatkan parasnya dengan ketara. Tumbuhan ini juga dapat mengurangkan paras penunjuk radang NF-kappa-B (dengan itu memberikan kesan kardio-pelindung), dan juga mengurangkan tahap glukosa kepada nilai normal.

Dalam kajian yang melibatkan manusia, melon pahit digunakan oleh lelaki dan wanita dengan sindrom metabolik. Dos adalah 4.8 g, tempoh penggunaan - 3 bulan. Pada akhir 3 bulan, pesakit yang mengambil melon pahit menunjukkan penurunan ketara pada lilitan pinggang dan tiada penurunan ketara dalam rintangan insulin. Para saintis melaporkan bahawa sindrom metabolik dikurangkan kepada 19% pesakit.

Fenugreek - tumbuhan antidiabetik

Fenugreek juga membuktikan nilainya sebagai tumbuhan perubatan untuk rawatan sindrom metabolik. Dalam satu kajian, kesan fenugreek terhadap perkembangan kencing manis dalam tikus yang sihat yang memberi makan diet tinggi lemak telah dikaji. Fenugreek mempunyai kesan antidiabetes: penurunan dalam glukosa darah, ketahanan insulin, dan trigliserida. Dalam model haiwan sindrom metabolik, fenugreek berkurangnya tahap: hiperglikemia, hyperlipidemia, penanda atherogenik, tekanan oksidatif dan fungsi hati yang tidak normal.

Kajian dua kali buta, plasebo dikendalikan pada pesakit diabetes sederhana dan sederhana jenis 2. Satu kumpulan menerima 1 mg ekstrak alkohol benih fenugreek setiap hari, manakala kumpulan lain menerima plasebo dan mengikut diet. Selepas 2 bulan dalam kumpulan rawatan fenugreek, syarat-syarat berikut diperhatikan: tahap paras insulin dan tahap glukosa darah, peningkatan kolesterol HDL yang ketara, pengurangan trigliserida dan penurunan rintangan insulin.

Menyedihkan - Kilang India, menormalkan metabolisme

Secara jujur sangat dihargai dalam perubatan tradisional Ayurveda, kerana ia mempunyai ciri-ciri tonik dan immunostimulasi. Tumbuhan ini juga boleh menjadi berkesan dalam ketidakseimbangan metabolik. Kajian mengenai haiwan Wistar telah menunjukkan kesan antihyperglycemic yang signifikan, serta kesan yang bermanfaat terhadap hiperinsulinemia yang disebabkan fruktosa, hipertriglyceridemia dan tekanan oksidatif. Dituding kepala disarankan untuk orang yang mengalami gangguan metabolik, termasuk sindrom metabolik, ketahanan insulin dan diabetes.

Plum hitam - tumbuhan untuk rawatan kencing manis dan sindrom metabolik

Plum hitam, atau Jambul, adalah tumbuhan yang digunakan dalam ubat Ayurveda untuk merawat kencing manis. Dalam satu kajian terhadap tikus Wistar putih, ditunjukkan bahawa plum hitam menyumbang kepada penurunan yang ketara dalam gula darah, trigliserida dan LDL. Pulpa buah juga mempunyai kesan antihyperglycemic pada arnab diabetik.

Etiologi obesiti disebabkan oleh ketahanan insulin dan multifactorial. Walau bagaimanapun, obesiti adalah faktor utama yang mendasari epidemik sindrom metabolik dan diabetes jenis 2. Rawatan hendaklah bermula dengan senaman aerobik sekurang-kurangnya dua kali seminggu, dengan peningkatan kadar jantung 60-85% (kira-kira 40 minit). Perubahan dalam diet adalah penting, yang termasuk: mengurangkan karbohidrat yang ditapis, lemak tepu, lemak trans, dan kalori sambil meningkatkan makanan bijirin, sayur-sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, dan minyak zaitun. Dalam rawatan kompleks sindrom metabolik, tumbuh-tumbuhan perubatan seperti kayu manis, Gimnema, melon pahit, fenugreek, humming dan plum hitam adalah berkesan. Rawatan ubat-ubatan ini "berfungsi" secara bersendirian dan dalam gabungan. Tumbuhan berkesan meningkatkan kawalan glisemik dan meningkatkan kepekaan insulin, yang sangat penting dalam sindrom metabolik.