Hormon dan kencing manis

• Diagnostik

Tubuh manusia mengandungi sejumlah besar hormon, masing-masing melaksanakan fungsinya. Diabetis, melatonin memainkan peranan penting yang sama seperti insulin atau hormon pertumbuhan. Ia bertanggungjawab untuk aktiviti metabolik dan bioritma. Kekurangan hormon boleh menyebabkan perkembangan diabetes mellitus atau patologi lain dalam organ dan sistem. Oleh itu, adalah perlu untuk memantau keadaan badan dan menghubungi pakar pada tanda-tanda awal penyakit. Doktor akan menentukan jenis penyakit dan menetapkan rawatan yang kompeten yang akan membantu mencegah perkembangan penyakit mana-mana.

Kencing manis steroid: ciri utama penyimpangan

Penyebab patologi

Diabetes steroid adalah patologi yang bergantung kepada insulin sekunder. Kortikosteroid, yang dihasilkan oleh korteks adrenal, direka untuk mengawal proses metabolik dan pelindung tubuh. Lebih-lebih lagi, hormon steroid dapat memberi kesan negatif pada organ dan memprovokasi perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, penyebab utama perkembangan penyakit adalah penggunaan ubat hormon, yang mana terdapat jenis ubat diabetes.

Untuk mencetuskan diabetes steroid boleh:

• Ubat anti-radang. Digunakan dalam perkembangan asma, penyakit autoimun. Ini termasuk Dexamethasone, Hydrocortisone, Prednisolone.
• Hormon pertumbuhan Membantu mempercepat sintesis protein dan secara aktif menghilangkan deposit lemak subkutaneus. Ia digunakan oleh atlet yang terlibat dalam model badan mereka. Lebihannya di dalam badan menjejaskan pembentukan diabetes.
• Bermakna tindakan diuretik. Diuretik Thiazide boleh mencetuskan diabetes mellitus: "Dichlothiazide", "Hypothiazide", "Nefriks".
• Bahan yang memperbaiki tidur. Terutamanya dadah "Melaxen", yang menyebabkan peningkatan atau penurunan tahap glukosa.

Steroid jenis steroid tidak termasuk dalam kumpulan pankreatik dan tidak dikaitkan dengan gangguan kelenjar tiroid.

Gejala perkembangan penyakit ini

Diabetes mellitus jenis steroid menggabungkan manifestasi patologi jenis 1 dan 2. Pertama, sel beta yang membentuk pankreas cacat. Dengan diabetes jenis 1, sel-sel terus berfungsi untuk beberapa lama. Kemajuan, penyakit ini membawa kepada pengurangan insulin dan sensitiviti tisu-tisu, penyakit jenis 2 berkembang. Kemudian terdapat penghentian pengeluaran insulin yang lengkap, yang merupakan ciri diabetes berasaskan insulin. Gambar klinikal untuk diabetes yang disebabkan oleh dadah adalah sama dengan jenis lain:

• meningkatkan kencing;
• permintaan air meningkat;
• terdapat keletihan badan yang pesat.

Kembali ke jadual kandungan

Insulin dan kekurangannya dalam badan

Bilangan hormon yang menghasilkan kelenjar adrenal meningkat secara individu. Selepas penggunaan glucocorticoids, tidak semua orang mempunyai diabetes. Bahan-bahan sedemikian serentak menjejaskan pankreas dan mengurangkan pengeluaran insulin. Untuk mengekalkan tahap glukosa yang normal, badan perlu bekerja lebih keras. Dalam kes ini, pesakit kencing manis telah melanggar metabolisme karbohidrat dan besi berfungsi dengan tenaga yang tidak lengkap, yang membawa kepada komplikasi dengan penggunaan steroid yang cuai.

Menganalisis untuk mengesan patologi

Apabila tanda patologi muncul, anda perlu berunding dengan ahli endokrinologi. Beliau akan menyusun riwayat utama penyakit dan menetapkan langkah-langkah diagnostik berikut:

• ujian darah dan air kencing;
• mengkaji kepekatan glukosa dalam darah sebelum makan;
• Ujian glukosa darah selepas makan;
• memeriksa tahap badan keton;
• ujian hormon.

Kembali ke jadual kandungan

Apa ubat membantu meningkatkan tahap insulin dalam badan

Kekurangan hormon yang dihasilkan di dalam diabetes mellitus mesti diisi semula. Untuk melakukan ini, anda boleh menggunakan:

• Jenis larut insulin - alat yang sangat diperlukan dalam melawan penyakit. Kelebihannya ialah kemungkinan pentadbiran subkutaneus, intravena dan intramuskular. Selepas pengenalan, ia mula bertindak dalam masa 15-30 minit dan berakhir selepas 6-8 jam.
• Analogi spesies rekombinan. Ditugaskan jika rawatan memerlukan pentadbiran subkutan yang berterusan. Keistimewaan cara sedemikian terdiri daripada kemungkinan penggunaannya sebelum makan. Masa pendedahan pada badan tidak lebih dari 3 jam.
• "Isofan-insulin PE" - mengubah pengangkutan membran glukosa dan ion.
• Campuran pelbagai bahan ubat. Mereka boleh didapati dalam kartrij khas untuk penapis picagari. Sangat mudah digunakan.

Kembali ke jadual kandungan

Apakah jenis patologi yang wujud dan ciri-ciri mereka?

Gangguan hormon dalam penyakit ini berbeza. Jenis berikut dibezakan:

Jenis penyakit MODY diturunkan secara genetik dengan kebarangkalian yang tinggi.

• Diabetes MODEL. Ini adalah penyelewengan jenis ke-2, yang diwujudkan pada usia muda (antara 15-30 tahun). Faktor utama yang mempengaruhi perkembangannya adalah gangguan genetik terhadap rembesan insulin. Ia boleh menjadi dominan autosomal (risiko pembangunan adalah 75% jika salah seorang daripada ibu bapa mengalami penyakit) dan mitokondria (hanya ibu yang boleh menyebarkan gen patologi).
• Kencing manis LADA. Patologi dari ciri autoimun yang mempengaruhi populasi yang lebih dewasa (35-45 tahun). Ia didiagnosis terutamanya pada orang-orang yang tidak terdedah kepada kelebihan berat badan dan hipertensi dengan penyakit ini. Rawatan memerlukan terapi insulin aktif, kerana produk pentadbiran oral tidak membawa kesan yang diingini dan seringkali tidak berguna.

Melatonin dalam diabetes mellitus, seperti mana-mana hormon, harus digunakan dengan berhati-hati. Untuk kegunaan jangka pendek alat ini membantu untuk melawan insomnia dan memperbaiki keadaan pesakit. Tetapi pendedahan yang berpanjangan mengurangkan hemoglobin glikasi dan boleh menyebabkan komplikasi. Oleh itu, apabila manifestasi pertama ketidakseimbangan hormon perlu menghubungi doktor anda, yang akan mendiagnosis dan menetapkan rawatan individu, dengan mengambil kira keunikan penyakit ini.

Masalah hormon

Tajuk

• Seorang pakar akan membantu anda (15)
• Isu Kesihatan (13)
• Kehilangan rambut (3)
• Hipertensi. (1)
• Hormon (33)
• Diagnosis penyakit endokrin (40)
• Kelenjar rembesan dalaman (8)
• Kemandulan wanita (1)
• Rawatan (33)
• Berat badan berlebihan. (23)
• Male Infertility (15)
• Berita Perubatan (4)
• Patologi kelenjar tiroid (50)
• Diabetes Mellitus (44)
• Jerawat (3)
• Patologi endokrin (18)

Jenis 1 dan Jenis 2 Diabetes

Diabetes mellitus adalah penyakit endokrin. Penyebab diabetes mellitus adalah tahap darah yang tidak mencukupi pankreas insulin hormon. Kekurangan insulin dibahagikan kepada primer dan sekunder. Kekurangan insulin primer dikaitkan dengan kerosakan kepada pankreas. Punca kekurangan insulin primer:

• keturunan rendah keturunan alatan penghasil insulin pankreas;
• kerosakan pankreas oleh proses tumor, trauma;
• jangkitan (campak, selesema, dan lain-lain);
• overstrain saraf;
• berlebihan, terutama penyalahgunaan gula-gula.

Tiga yang terakhir adalah faktor-faktor yang menimbulkan kerentanan ke atas keturunan diabetes.

Kekurangan insulin sekunder dikaitkan dengan kerosakan kepada organ dan sistem lain; pankreas menghasilkan jumlah hormon yang mencukupi. Sebab-sebab perkembangan kekurangan insulin sekunder:

• pengeluaran hormon yang berlebihan yang menyebabkan insulin dalam bentuk tidak aktif - ACTH, hormon somatotropik, adrenalin, norepinephrine, kortisol;
• Lebih banyak daripada beberapa produk metabolik yang mengurangkan aktiviti insulin (asid lemak bebas, asid urik, dan sebagainya)
• kekebalan tisu untuk tindakan insulin.

Terlepas dari penyebab kekurangan insulin menyebabkan diabetes mellitus - pelanggaran metabolisme karbohidrat dan peningkatan kadar glukosa darah:

• kebolehtelapan membran sel semua tisu untuk mengurangkan glukosa;
• Penggunaan glukosa dikurangkan disebabkan oleh perencatan beberapa enzim.

Mekanisme ini membawa kepada manifestasi gejala dan tanda-tanda diabetes:

• - peningkatan paras gula darah - hiperglikemia;
• - perkumuhan gula dalam air kencing - glycosuria;
• - peningkatan kencing - poliuria;
• - dahaga berlebihan - polydipsia;
• - meningkatkan kepekatan lemak dalam darah - hyperlipidemia;
• - pembentukan badan keton yang berlebihan dalam darah (aseton dan 2 sebatian yang lebih serupa) - hyperketonemia.

Dalam amalan perubatan, terdapat:

• - diabetes mellitus jenis pertama (pertama) - diabetes dari golongan muda (bergantung kepada insulin), yang timbul berdasarkan kekurangan insulin primer (yang berkaitan dengan kerosakan kepada pankreas)
• - gula dibet 2 (kedua) jenis - diabetes tua, dibet dengan obesiti. Diabetes dengan patologi hormon yang lain, ia dipanggil diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin) - berlaku berdasarkan kekurangan insulin sekunder (yang berkaitan dengan kerosakan pada organ dan sistem lain; pankreas menghasilkan jumlah hormon yang mencukupi).

Ada satu konsep diabetes keseimbangan dan diabetes tidak terkompensasi:

• - dengan pengambilan diabetes mellitus, akibat daripada intervensi terapeutik, metabolisme karbohidrat dinormalisasi; kembali ke tahap glukosa darah yang normal atau sedikit tinggi, hilang atau dikurangkan kepada kepekatan minimum glukosa dalam air kencing. Di peringkat ringan diabetes, untuk mencapai pampasan, sudah cukup untuk mengikuti diet rendah karbohidrat. Dengan dos insulin yang sederhana dan teruk ditetapkan.
• - Diabetes mellitus yang tidak dikompleks dicirikan oleh paras gula dan air kencing yang tinggi dan aduan yang biasa.

Tanda-tanda dan manifestasi diabetes mellitus:

• - mulut kering
• - dahaga
• - peningkatan diuretik (kencing)
• - kelemahan umum
• - perubahan dalam berat badan
• - kulit gatal
• - penurunan dalam kapasiti kerja.

Dalam diagnostik makmal, terdapat pelanggaran pelbagai jenis metabolisme - lemak, protein, mineral (tahap kalium rendah), vitamin (kekurangan vitamin kumpulan B). Dengan komplikasi diabetes terdapat asidosis yang jelas (lebihan asid dalam badan), mual, muntah, dan gejala neurologi. Komplikasi kronik, lesi vaskular diabetes (angiopati), terutamanya buah pinggang, mata, dan anggota badan yang lebih rendah, adalah yang paling kerap dan teruk.

Keadaan yang paling berbahaya bagi diabetes adalah koma (kehilangan kesedaran, keadaan yang mengancam nyawa)

• - hiperglikemik (akibat peningkatan glukosa darah)
• - hipoglikemik (akibat daripada penurunan tajam dalam kepekatan glukosa kerana dos berlebihan insulin)

Hormon dan analog mereka dalam diabetes

KEMENTERIAN KESIHATAN FEDERASI RUSIA: "Letakkan meter dan jalur ujian. Tidak lagi Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage dan Januvia! Rawatinya dengan ini. "

Diabetes mellitus adalah penyakit yang dicirikan oleh gula darah tinggi. Alasannya adalah kesan insulin hormon yang tidak mencukupi. Ia dirembes oleh pankreas, atau sebaliknya oleh sel-sel beta di pulau-pulau kecil Langerhans yang terletak di dalamnya.

Hormon penting dalam kencing manis adalah insulin larut.

Untuk pertama kalinya, insulin telah ditetapkan oleh Elizabeth Hughes sebagai seorang doktor pada tahun 1922 untuk mengubati diabetes jenis 1. Selama hampir satu abad, insulin tetap menjadi ubat yang paling berkesan untuk mengekalkan kesihatan pesakit. Ia adalah pada tahun 1922 bahawa insulin larut telah dibangunkan. Ia disuntik di bawah kulit, di dalam urat atau otot. Ciri khasnya ialah dua cara terakhir pengenalannya. Ini adalah satu-satunya ubat yang boleh digunakan dengan cara ini. Insulin larut memulakan tindakannya pada selang 15 hingga 30 minit, ia berlangsung dari 6 hingga 8 jam.

Analog rekombinan

Dalam ubat-ubatan ini (Humalog, Novo Rapid) masa aksi adalah lebih kurang - kira-kira 3 jam. Selalunya mereka ditetapkan untuk pentadbiran subkutaneus berterusan dengan dispenser khas. Juga, kemudahan mereka adalah bahawa mereka dibenarkan menggunakan sebelum makan.

Insulin Protamin

Farmasi sekali lagi mahu wang tunai di pesakit kencing manis. Terdapat ubat-ubatan moden Eropah yang bijak, tetapi mereka tetap tenang mengenainya. Ia adalah.

Jenis hormon ini pada tahun 1930 telah dibangunkan di Denmark. Tempoh tindakan mereka adalah purata. Selalunya dari kumpulan hormon ini yang ditetapkan isophane - insulin.

Insulin - Zink - Penggantungan

Jenis hormon ini dicipta pada tahun 1950. Kumpulan ini termasuk ubat-ubatan yang mempunyai tempoh purata tindakan dan berpanjangan, tetapi yang terakhir ditetapkan sangat jarang.

Glukoma insulin

Ini adalah ubat lama yang baru dibangunkan (tersedia sebagai penyelesaian yang jelas). Ia disuntik subcutaneously, selepas itu mikro-precipitates membentuk di tempat suntikan. Tindakan dadah berlaku 1.5 jam selepas pentadbiran, dan berlangsung sehari. Perlu diperhatikan bahawa kepekatannya dalam darah tidak berubah secara dramatik, tetapi dalam bentuk dataran tinggi. Jika anda membandingkan kepekatan glargine, dengan jenis insulin tradisional yang mempunyai kesan jangka panjang, ia sama dengan rangsangan asas fisiologi insulin.

Campuran pelbagai jenis ubat

Sesetengah dadah adalah gabungan proprietari. Bentuk pembebasan mereka: gelembung, kartrij - untuk pen penuding khas. Mereka adalah koktel yang paling biasa dibuat daripada ubat-ubatan. Ia sangat mudah bagi orang-orang dengan penglihatan yang lemah.

Saya mengalami diabetes selama 31 tahun. Sekarang sihat. Tetapi, kapsul ini tidak dapat diakses orang biasa, farmasi tidak mahu menjualnya, tidak menguntungkan untuk mereka.

Maklumbalas dan Komen

Tiada ulasan atau ulasan lagi! Sila nyatakan pendapat anda atau tentukan sesuatu dan tambah!

Doktor terhadap Diabetes

Masuk

Ditulis oleh Alla pada 18 November 2016. Dihantar dalam Nasihat Baik

Apa yang kita tahu tentang hormon? Apa yang kita tahu mengenai peranan hormon dalam tubuh manusia? Apakah hormon yang paling penting dalam kencing manis? Kami akan cuba memahami dengan teratur.

Hormon diperlukan untuk kecantikan dan kesihatan kita seperti vitamin, tetapi kita tahu lebih banyak tentang mereka. Tetapi rambut rapuh dan berat badan berlebihan di abdomen mungkin muncul disebabkan oleh kekurangan salah satu hormon wanita.

Estrogen adalah hormon wanita utama, ia memberi kesan kepada pembaharuan sel-sel, keanjalan kulit dan saluran darah, memberi kita bulat dan kewanitaan tubuh, menambah daya tahan dan kesopanan kepada watak. Sekiranya tidak mencukupi, terdapat pertumbuhan rambut pada muka dan kaki, perubahan tingkah laku. Untuk menstabilkan pengeluaran hormon ini, perlu menggunakan pelbagai minyak sayur-sayuran, bijirin bijirin bijirin, pelbagai jenis kubis dan pasli.

Testosteron adalah hormon lelaki, tetapi ia juga dihasilkan di dalam badan kita. Ia memberikan kita seksualiti, aktiviti dan agresif, membantu otot berkembang. Apabila kekurangannya, ingatan semakin merosot, sikap apatis terhadap seks berlaku, dan nada keseluruhan berkurangan. Berbagai daging dan makanan laut akan membantu menormalkan penghasilan hormon ini.

Hormon utama yang bertanggungjawab untuk diabetes

Insulin memecahkan karbohidrat dan menghasilkan tenaga, yang mana semua proses dalam badan berlaku. Kekurangan insulin menyebabkan kemerosotan saluran darah, peningkatan tahap gula, yang boleh menjadi diabetes. Roti manis yang lebih kecil, pergerakan dan sayuran segar - dan anda tidak takut akan sebarang penyakit kencing manis.

Seperti yang anda faham, ini adalah hormon utama untuk diabetes. Jika hormon ini dalam tubuh tidak mencukupi, maka pankreas, sebagai organ utama yang menghasilkan hormon ini, dengan kata-kata sederhana telah merosakkan prestasi normal atau kerana mereka biasanya mengatakan "tidak berfungsi".

Selama lebih dari satu abad, atau lebih tepatnya, pada tahun 1922, hormon ini, di bawah bimbingan seorang doktor, Elizabeth Hughes, belajar bagaimana untuk mengelola subkutanya kepada pesakit untuk mengekalkan kesihatannya. Dan sekarang pada ambang 2017, namun ia masih merupakan satu-satunya ubat yang boleh ditadbir untuk mengekalkan tahap insulin hormon yang diperlukan dalam tubuh manusia.

Terdapat juga beberapa hormon penting lain dalam tubuh manusia.

Hormon manusia penting

Norepinephrine menghasilkan kelenjar adrenal semasa tekanan. Terima kasih kepadanya, pada masa ini kami telah memperbaiki tindak balas, kami dapat dengan mudah mencari jalan keluar dari keadaan yang paling sukar, mata bersinar. Dalam kes ini, kita boleh tidur dengan aman. Sekiranya anda ingin sentiasa bersedia menghadapi tekanan penuh bersenjata, minum yogurt dan makan wortel.

Oxytocin adalah hormon yang menerangkan keinginan seorang wanita untuk menjaga seseorang: mula-mula terdapat sejumlah besar bayi yang dihasilkan (selepas kontraksi uterus rahim), maka seorang anak, maka seorang lelaki muda, kemudian suami, anjing, dan lain-lain. Dengan kekurangan kecemasan timbul. Pisang, coklat, saderi membantu badan menghasilkan jumlah oxytocin yang diperlukan.

Thyroxine adalah hormon kelemahan dan pergerakan anggun. Jika terdapat banyak, lebih mudah bagi wanita untuk menurunkan berat badan, tetapi pada masa yang sama sangat sukar untuk menumpukan perhatian pada sesuatu yang spesifik, degupan jantung terganggu, tidur semakin teruk. Sekiranya tiroksin rendah, wanita dengan cepat mendapat pound tambahan (terutamanya dalam perut dan paha). Kami menambah diet dengan produk dengan kandungan yodium yang tinggi - dan tiroksin akan menjadi normal dan anda tidak akan menghadapi tiroiditis autoimun.

Hormon pertumbuhan - hormon pertumbuhan, kekuatan dan keharmonian. Dengan kekurangan pertumbuhannya melambatkan, dengan kelebihan dan dua meter bukan batasnya. Hormon pertumbuhan membantu membakar lemak, membina otot. Semasa kehamilan, wanita mempunyai ciri-ciri wajah yang sedikit diperbesarkan, kerana hormon itu dihasilkan lebih banyak (kerana bayi itu tumbuh di dalam). Selepas kelahiran, semuanya stabil. Kami makan ikan (terutamanya ikan laut), beras, ayam dan ayam belanda - dan pengeluaran hormon akan normal.

Jadi, jika anda merasa letih, kemerosotan ingatan, perubahan mood, turun naik berat badan, apatis - rujuk pakar. Mungkin ini adalah bagaimana tubuh dapat mengetahui tentang kekurangan hormon penting yang tidak dapat mengatasi masalah itu sendiri. Jangan sekali-kali tidak mengambil hormon tanpa preskripsi.

Komunikasi kencing manis dengan hormon yang berbeza

Diabetes mellitus adalah penyakit yang dicirikan oleh gabungan ketidakseimbangan hormon dan metabolik. Sekiranya gangguan ini tidak diperbetulkan, prediabetes boleh menjadi diabetes yang lengkap. Ketidakseimbangan hormon akan menyebabkan ketidakupayaan tubuh anda untuk menghasilkan atau menyerap insulin, yang diperlukan untuk penukaran glukosa menjadi tenaga.

Akibatnya, tahap glukosa dalam darah meningkat, gejala berlaku, dan dari masa ke masa, komplikasi diabetes. Begitu juga, jika anda mengalami intoleransi glukosa (ketika badan tidak dapat menggunakan karbohidrat ini sebagai bahan bakar), terdapat penurunan kadar gula darah.

Hormon yang menjejaskan tahap gula dalam darah

Insulin

Insulin adalah hormon yang dilepaskan dari sel-sel beta dalam pankreas dan membolehkan tubuh mengubah glukosa menjadi tenaga. Insulin diperlukan untuk mengekalkan paras gula darah stabil. Selepas makan dan meningkatkan tahap gula darah, sel beta menerima isyarat dan mula melepaskan insulin ke dalam aliran darah. Kemudian hormon ini dilekatkan pada sel-sel, membantu mereka menyerap gula dari darah dan menggunakannya sebagai tenaga.

Glucagon

Dihasilkan oleh sel-sel alpha atau islet pankreas. Digunakan untuk mengawal tahap glukosa dan untuk menghasilkan keton dalam hati. Hormon ini dikeluarkan antara makanan dan semalaman dan penting dalam mengekalkan keseimbangan tenaga dan paras gula darah. Glukagon memberi isyarat kepada hati apabila tiba masanya untuk menjadikan glikogen dan kanji menjadi glukosa.

Amylin

Amylin adalah hormon yang dilepaskan dari sel beta bersama dengan insulin. Ia menurunkan tahap glukagon dalam badan, yang mengakibatkan pengurangan pengeluaran glukosa dalam hati dan melambatkan kelajuan makanan melalui perut, dengan cepat mewujudkan rasa kenyang. Peranan utama amylin adalah untuk mengurangkan pengeluaran glukosa dalam hati semasa makan, untuk mengelakkan peningkatan kadar glukosa darah.

Adrenalin tergesa-gesa

Ia dihasilkan dalam kelenjar adrenal dan ujung saraf, merangsang pengeluaran glukosa dalam hati. Epinephrine juga merangsang pelepasan dan pemusnahan bahan-bahan lemak, yang, apabila mereka memasuki hati, ditukar kepada keton dan glukosa.

Cortisol

Cortisol adalah hormon steroid yang dikeluarkan dari kelenjar adrenal. Ia menjadikan sel-sel otot dan lemak tahan terhadap insulin, dan juga meningkatkan pengeluaran glukosa dalam hati. Kortisol mengimbangi tindakan insulin, tetapi di bawah tekanan, hormon ini membuat sel-sel tahan terhadap insulin, sehingga tubuh mempunyai tenaga yang cukup.

Hormon pertumbuhan

Hormon pertumbuhan dirembeskan dari kelenjar pituitari di otak dan bertindak serupa dengan kortisol. Hormon ini mengimbangi kesan insulin pada sel lemak dan otot. Walau bagaimanapun, apabila tahap hormon pertumbuhan terlalu tinggi, rintangan insulin mungkin berlaku.

Diabetes pada wanita berlaku kurang kerap dengan terapi hormon estrogen.

Diabetes pada wanita berlaku kurang kerap jika mereka menerima terapi penggantian estrogen. Pada masa yang sama, risiko penyakit dikurangkan sebanyak 35%. Ini dilaporkan oleh saintis Swiss yang menjalankan kajian tersebut. Ia juga ternyata bahawa estrogen terlibat dalam mekanisme mengekalkan paras gula darah normal.

Estrogen memberi harapan bahawa diabetes di kalangan wanita dan lelaki akan dikalahkan.

Sekumpulan saintis dari University of Geneva (Switzerland) mendapati bahawa diabetes di kalangan wanita boleh dihentikan. Risiko membina penyakit pada wanita yang menerima estrogen sebagai terapi gantian dikurangkan sebanyak 35%. Para saintis telah menjalankan kajian fenomena ini, yang menunjukkan bahawa salah satu daripada tiga protein estrogen terlibat dalam mekanisme yang kompleks untuk mengekalkan paras gula darah yang sihat.

Penyelidik melaporkan bahawa kesannya terhadap protein estrogen pada paras gula boleh digunakan untuk membuat ubat diabetes jenis 2 baru yang akan membantu bukan sahaja wanita tetapi juga lelaki.

Seperti yang dijangkakan, adalah mungkin untuk mencipta molekul yang akan mengaktifkan hanya reseptor tertentu yang "mematikan" sel-sel yang menghasilkan glukagon. Ia adalah hormon yang, untuk meletakkannya dengan mudah, menyebabkan glikogen mereput (polisakarida yang kompleks, dalam bentuk badannya menyimpan dan menyimpan glukosa), menjadikannya lebih mudah gula (glukosa dalam bentuknya yang biasa). Dan tahap glukosa yang sangat tinggi dalam darah membawa kepada perkembangan diabetes mellitus.

Para saintis Swiss mengatakan bahawa penemuan mereka akan membolehkan anda membuat ubat tanpa kesan sampingan yang biasa dijumpai dalam terapi hormon. Oleh itu, mereka berharap dapat mengatasi kencing manis pada wanita dan lelaki.

Terapi hormon estrogen dan sifatnya yang tidak dijangka

Para saintis telah lama mengetahui bahawa wanita muda kurang berkemungkinan menghidap diabetes tipe 2 berbanding lelaki muda. Walau bagaimanapun, apabila mereka mencapai umur pasca menopaus, dan lelaki sama lama, trend berubah secara dramatik. Sekarang, diabetes di kalangan wanita sering berlaku.

Ternyata wanita muda dilindungi dari diabetes jenis 2 oleh estrogen. Hormon seks wanita berkait rapat dengan rembesan glukagon, yang dibincangkan di atas, serta gleptagon seperti peptida-1 atau GLP-1. Yang terakhir terlibat dalam banyak proses metabolik dalam tubuh manusia dan, khususnya, mengambil bahagian dalam mengawal tahap glukosa darah (juga menekan pengeluaran glukagon, dan yang paling penting - meningkatkan rembesan insulin).

Sambungan yang baik antara jumlah estrogen dalam darah dan tahap glucagon hormon dan GLP-1 telah terbukti dengan baik oleh penyelidik Swiss. Sebelum ini, hubungan seperti itu tidak dikaji - mungkin untuk mengesannya buat kali pertama.

Penyebab diabetes dianggap ketidakseimbangan dalam jumlah insulin dan glukagon, yang idealnya harus mengekalkan tahap glukosa dalam darah pada tahap normal. Insulin "menangkap" gula, dan glucagon memang bertentangan - ia melepaskannya.

Para saintis dari University of Geneva menjalankan eksperimen pada tikus yang menopause. Mereka diberi estrogen, "sebagai tindak balas" kepada ini, organisma tikus bertambah toleransi glukosa dan dengan demikian "dilindungi" daripada diabetes.

Para penyelidik tidak menyembunyikan fakta bahawa mereka terkejut dengan hasil yang diperoleh apabila mereka "membuka" cara di mana estrogen mempengaruhi tahap glucagon dan GLP-1. Mungkin akibat penemuan ini akan dapat mengalahkan diabetes pada wanita dan lelaki.

Hormon diabetes

Bagaimana cara memeriksa kelenjar pituitari otak, ujian darah untuk hormon

Untuk rawatan tiroid, pembaca kami berjaya menggunakan teh Monastik. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kelenjar pituitari hanya berat setengah gram, tetapi pada masa yang sama bahagian kecil otak ini adalah elemen penting dalam sistem endokrin manusia. Sintesis hormon pituitari bertanggungjawab untuk sejumlah besar proses yang berlaku di dalam badan - ini sintesis protein, dan pertumbuhan manusia, dan fungsi kelenjar endokrin.

Intipati masalah itu

Keupayaan luar biasa kelenjar pituitari adalah untuk meningkatkannya semasa kehamilan, dan selepas melahirkan, ia tidak akan kembali ke saiz sebelumnya. Secara umum, kelenjar pituitari dipelajari sangat sedikit, dan ahli sains sentiasa menjalankan pelbagai kajian, memikirkan keupayaannya.

Kelenjar pituitari adalah organ yang tidak berpasangan yang terbahagi kepada bahagian anterior, pertengahan dan posterior. Bahagian depan badan adalah 80% dari seluruh kelenjar, di bahagian tengah ada proses yang bertanggung jawab untuk membakar lemak, dan di bagian belakang terdapat produksi neurosecret.

Kelenjar pituitari terletak di pelana Turki, komunikasi dengan bahagian otak lain dan khususnya dengan hipotalamus disediakan oleh pedikel, yang terletak di corong diafragma.

Hormon pituitari

Hormon adrenokortikotropik adalah mekanisme utama dalam rangsangan kelenjar adrenal, ia bertanggungjawab untuk mengawal sintesis glukokortikoid. Di samping itu, hormon ini mengawal sintesis melanin, yang bertanggungjawab terhadap pigmentasi kulit.

Hormon luteinizing dan folikel-stimulasi bertanggungjawab untuk fungsi pembiakan. Mereka dipanggil hormon gonadotropik. LH bertanggungjawab untuk proses ovulasi pada wanita dan sintesis of androgen dalam separuh lelaki manusia, dan FSH terlibat secara langsung dalam spermagenesis dan pematangan folikel.

Hormon tiroid yang merangsang adalah hormon yang sangat penting untuk fungsi thyroid yang normal. Di bawah pengaruh hormon ini terdapat peningkatan dalam kelenjar, sintesis hormon tiroid, serta sintesis nukleotida.

Somatotropin adalah hormon penting yang bertanggungjawab terhadap sintesis struktur protein dan pertumbuhan manusia. Di samping itu, beliau mengambil bahagian dalam pecahan lemak dan sintesis glukosa dalam darah.

Prolactin adalah hormon yang mengawal pengeluaran susu pada wanita semasa menyusu, dan juga memainkan peranan penting lain dalam tubuh manusia. Mengurangkan tahap prolaktin membawa kepada kegagalan dalam kitaran haid dalam wanita, dan pada lelaki dalam kes ini disfungsi seksual berkembang.

Dalam lobus tengah badan, melanotropin dihasilkan, saintis percaya bahawa, sebagai tambahan kepada pigmentasi kulit, hormon ini bertanggungjawab untuk ingatan manusia.

Di belakang kelenjar pituitari mengumpul hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus - vasopressin dan oxytocin. Yang pertama terlibat dalam metabolisme air, dan juga merangsang otot-otot lancar organ-organ, dan oxytocin mempunyai kesan ke atas pengecutan uterus dan meningkatkan pengeluaran prolaktin semasa penyusuan.

Apabila anda memerlukan analisis hormon pituitari

Kajian tentang hipofisis dan seluruh otak dilakukan dalam kes berikut:

• Akil baligh terlalu awal atau terlalu perlahan,
• pertumbuhan berlebihan atau tidak mencukupi;
• peningkatan yang tidak seimbang di beberapa bahagian badan;
• bengkak kelenjar susu dan rupa laktasi dan lelaki
• kemandulan;
• meningkat dahaga dengan banyak air kencing,
• obesiti;
• kemurungan yang berpanjangan yang tidak boleh dirawat dengan antidepresan dan kaedah psikoterapeutikal;
• kelemahan, muntah pagi, jika tiada masalah dengan organ-organ saluran penghadaman;
• cirit birit yang stabil.

Gejala seperti itu memerlukan pemeriksaan kelenjar pituitari, fungsinya, dan otak utamanya secara keseluruhan. Bagaimana untuk mempercayai kerja kelenjar pituitari? Untuk ini terdapat diagnostik instrumental dan makmal.

Gangguan apa yang boleh berlaku di kelenjar pituitari?

Kelenjar pituitari membesar bukan sahaja semasa kehamilan, tetapi sebagai orang yang berumur lebih tua, pada usia 40 tahun, ia menjadi lebih daripada dua kali lebih besar dan sekering dengan hipotalamus. Hasilnya ialah korpus neuroendocrine.

Tetapi peningkatan atau penurunan dalam kelenjar dapat dikaitkan bukan sahaja dengan perubahan yang berkaitan dengan usia atau kelanjutan genus, ia dapat menjadi perubahan patologis:

• penggunaan pil kawalan kelahiran jangka panjang;
• keradangan;
• kecederaan kepala;
• pembedahan otak;
• pendarahan;
• sista dan tumor;
• pendedahan radiasi.

Apabila kerja kelenjar pituitari atas sebab tertentu terganggu, orang itu mempunyai gejala pertama yang memerlukan penyelesaian segera kepada masalah:

• penglihatan kabur;
• sakit kepala;
• tidur pada waktu malam dan mengantuk pada waktu siang;
• keletihan

Penyakit-penyakit hipofisis pada wanita menyebabkan gangguan dalam kitaran haid dan menyebabkan kemandulan. Pada lelaki, impotensi berkembang dan proses metabolik terganggu.

Kerja-kerja kelenjar pituitari yang salah menyebabkan peningkatan atau penurunan dalam kepekatan hormon pituitari dalam darah, yang melibatkan pelbagai penyakit dan patologi.

Terapi penyakit hipofisis tentu bergantung kepada gejala penyakit. Selepas diagnosis yang diperlukan, pesakit dirawat rawatan. Ia mungkin:

• ubat;
• pembedahan;
• terapi radiasi.

Pesakit dengan fungsi pituitari yang merosakkan perlu disesuaikan untuk rawatan yang panjang, dan dalam kebanyakan kes, ubat boleh sepanjang hayat.

Ujian makmal

Untuk menguji kerja adenohypophysis (bahagian depan kelenjar) dan lobus lain, perlu menderma darah untuk hormon pituitari, ujiannya adalah seperti berikut:

• Somatotropin. Pada orang dewasa, tahap hormon ini normal tidak boleh melebihi 10 unit, dan pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, pada gadis biasa, 9 unit, pada lelaki, 6.
• Somatomedin C - disintesis oleh hati dan mengawal kesan somatotropin. Ia lebih mudah untuk disiasat, kerana peptida ini kekal dalam darah untuk masa yang lama. Jika parasnya normal, maka tidak ada kekurangan somatotropin. Peptida hepatik pada remaja dari 12 hingga 16 tahun biasanya harus 210-255 unit, dan pada orang dewasa, kadarnya lebih rendah - dari 120 hingga 390 unit.
• Thyrotropin. Kepekatan tertinggi diperhatikan dalam darah bayi yang baru lahir - 17 unit, pada orang dewasa kadarnya jauh lebih rendah - sehingga 4 unit.
• Prolactin. Kadar bagi wanita adalah daripada 110 kepada 555 unit, bagi lelaki, tahapnya boleh diterima dalam lingkungan 75-405 unit.
• Hormon merangsang folikel. Bagi lelaki pada usia pembiakan, kadarnya adalah dari 1 hingga 12 unit, bagi wanita, tahapnya dikaitkan dengan kitaran haid, oleh itu turun naiknya boleh diterima dari 1 hingga 17 unit.
• Hormon luteinizing. Selepas tamat akil baligh pada lelaki, tahap hormon ini biasanya berkisar antara 1.12 hingga 8.5 unit, di peringkat wanita hormon ini juga bergantung kepada kitaran bulanan, dalam fasa luteal ia tidak boleh melebihi 16, 5 unit, dan dalam fasa follicular 15 unit.

Sebelum menderma darah untuk hormon-hormon pituitari, adalah perlu untuk menghentikan penuaan fizikal yang berat (latihan dan sebagainya) beberapa hari, anda tidak boleh makan makanan berlemak hari sebelum ujian, dan makan malam pada malam ujian haruslah lebih awal dan mudah.

Hubungan seksual (terutama jika perlu untuk mengambil prolaktin) harus dihapuskan dalam sehari, dan juga cuba meminimumkan keadaan tekanan. Hormon pituitari menderma darah pada waktu pagi dengan perut kosong.

Adalah penting untuk diingat bahawa selepas makan malam dan penghantaran analisis perlu mengambil masa sekurang-kurangnya 13-14 jam. Sekiranya anda memerlukan diagnosis FSH dan LH, maka hormon-hormon ini disyorkan untuk mengambil pada hari ke-14 kitaran.

Diagnostik instrumen dan perkakasan

Diagnosis perkakasan kedua-dua hipofisis dan hypothalamus dibahagikan kepada tidak langsung dan visualisasi. Yang pertama adalah definisi medan visual, antropometri dan lain-lain, dan yang kedua ialah MRI, CT dan sinar-X.

Sekiranya perlu untuk mengenal pasti kekurangan somatotropik, maka antropometri tidak akan mempunyai nilai diagnostik asas. Berhubung dengan definisi medan visual, kajian ini ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai intervensi neurosurgikal.

Kaedah visualisasi, seperti sinar-x, membolehkan anda menentukan saiz pelana Turki, untuk mengkaji secara terperinci strukturnya, ketebalan dan parameter lain. Juga pada sinar-X, seseorang dapat melihat kehadiran adenomas besar, pengembangan pintu masuk, pemusnahan belakang, pelurusan pelana dan patologi lain.

Maklumat lanjut boleh didapati di CT. CT otak boleh menentukan desa yang disebut "kosong", menggambarkan bukan sahaja makro, tetapi mikroadenoma, sista. MRI boleh membezakan tangkai hipofisis dan perubahan terkecil dalam struktur tisu, pendarahan, sista kecil, tumor, dan sebagainya. Apabila menggunakan agen kontras dalam kajian otak, keupayaan diagnostik telah berkembang dengan ketara.

Doktor Tiroid

Endokrinologi adalah salah satu sains yang paling penting yang mempelajari fungsi dan semua jenis kelenjar kelenjar endokrin.

Tubuh manusia adalah sistem endokrin keseluruhan tunggal, jadi pendekatan terhadap rawatan proses patologi seharusnya seefektif dan tidak berbahaya.

Doktor thyroid

Seorang pakar endokrinologi adalah seorang doktor yang aktivitinya tertumpu kepada mengkaji, menghalang dan merawat proses patologi yang berkaitan dengan gangguan kelenjar tiroid.

Tugas pakar yang berurusan dengan patologi seperti ini membetulkan latar belakang hormonal pesakit, memilih satu rejimen rawatan individu untuk masing-masing.

Sangat penting untuk diperhatikan bahawa doktor tiroid tidak hanya menangani masalah yang berkaitan dengan organ yang sedang dikaji, tetapi juga dengan segala kemungkinan akibat yang mungkin timbul terhadap latar belakang penyakit progresif.

Ahli endokrinologi berkelayakan pakar dalam rawatan dan diagnosis patologi organ-organ berikut:

• kelenjar tiroid;
• hypothalamus;
• kelenjar pituitari;
• pankreas;
• kelenjar adrenal;
• Epiphisis otak.

Penyakit yang dirawat oleh endocrinologist

1. Diabetes.

Penyakit patologi dengan kursus kronik berkembang akibat peningkatan kadar gula darah yang melanggar pengeluaran hormon pankreas.

Diabetes mellitus adalah salah satu daripada patologi yang paling teruk yang membawa kepada proses metabolisme terjejas, aktiviti jantung dan sistem saraf.

Penyebab perkembangan kencing manis boleh menjadi faktor genetik, obesiti, diet tidak sihat, kurang senaman, tekanan yang kerap, dan sebagainya.

Proses patologi kronik, disertai dengan keradangan kelenjar tiroid akibat pengeluaran antibodi oleh tubuh manusia.

Penyakit yang agak biasa yang sukar didiagnosis pada peringkat awal pembangunan.

Tahap pertama patologi adalah asimtomatik. Penyebab perkembangan tiroiditis autoimun adalah kecenderungan keturunan dan dalam sesetengah keadaan tekanan.

1. Pelepasan goiter toksik.

Satu lagi proses patologi, disertai oleh pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan.

Penyebab perkembangan penyakit ini mungkin merupakan kecenderungan genetik, trauma psiko-emosi, atau mana-mana jangkitan virus seperti influenza, campak, batuk kokol, dan banyak lagi.

Salah satu penyakit endokrin yang sangat boleh dirawat dikaitkan dengan pengeluaran hormon pertumbuhan yang berlebihan, somatotropin.

Untuk rawatan tiroid, pembaca kami berjaya menggunakan teh Monastik. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Hormon ini mempunyai kesan anabolik umum pada keseluruhan badan, secara amnya merangsang sintesis protein, pertumbuhan dan perkembangan sistem rangka tubuh manusia.

Penyebab perkembangan acromegaly boleh menyebabkan kerosakan serius pada kelenjar pituitari, iaitu lobus anterior.

Di seluruh dunia diketahui penyakit yang berkaitan dengan pengeluaran hormon terjejas korteks adrenal.

Orang yang menderita patologi ini, mempunyai tahap hormon adrenokortikotropik yang terlalu tinggi.

Sebagai peraturan, patologi berkembang akibat penggunaan hormon steroid yang berpanjangan, yang menimbulkan perkembangan tumor pituitari, kelenjar adrenal dan struktur lain yang menyebabkan pengeluaran hormon berlebihan.

Peralatan endocrinologist

Untuk mendiagnosis proses patologi yang mempengaruhi sistem endokrin manusia, doktor memerlukan alat-alat berikut:

• antropometri;
• Ujian glukosa darah pesat;
• alat untuk menilai status neurologi.

Gejala gangguan endokrin

Untuk bantuan yang berkelayakan, pakar harus dihubungi sebaik sahaja gejala sedemikian telah dikesan:

• kemerosotan keadaan umum badan;
• mengantuk;
• kerengsaan teruk;
• dahaga berterusan, kekeringan di mulut;
• penampilan edema muka dan kaki;
• keadaan tertekan;
• kehilangan rambut;
• gegaran tangan dan kaki;
• berat badan berlebihan atau, sebaliknya, kurang berat badan;
• pertumbuhan sistem skeletal yang tidak sesuai;
• sakit sendi, tulang, otot;
• tekanan darah tinggi;
• sembelit kerap, loya;
• penglihatan kabur, perkembangan katarak, glaukoma;
• sering penyakit gastrousus yang berulang.

Adalah sangat penting untuk mengenal pasti patologi yang berkembang pada masanya, untuk mengelakkan kemungkinan komplikasi dan kemajuan penyakit selanjutnya.

Apa hormon yang menyebabkan hyperglycemia: penyebab yang tidak dijangka

Hormon yang menyebabkan hyperglycemia - berapa banyak daripada mereka, dan apakah mereka? Semua orang tahu bahawa semuanya saling berkaitan dalam sistem endokrin, jadi boleh diasumsikan bahawa tahap glukosa meningkat bukan sahaja kerana penurunan pengeluaran insulin.

Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan hiperglikemia, sama ada terdapat faktor-faktor yang menyebabkan hipoglikemia.

Adalah penting untuk memahami keadaan organ mana yang perlu dipantau terlebih dahulu untuk mengelakkan kelebihan bekalan atau kekurangan glukosa.

Faktor risiko

Metabolisme karbohidrat adalah penting untuk pembangunan dan fungsi hampir semua sistem badan.

Penyakit metabolisme karbohidrat yang paling biasa memanggil hiperglikemia dan hipoglikemia, di mana tahap glukosa mencapai tahap kritikal atas atau rendah.

Bercakap tentang apa yang menyebabkan hiperglikemia, terdapat beberapa faktor:

• penyakit sistem endokrin;
• masalah neurologi;
• berlebihan

Walau bagaimanapun, kesemua 3 faktor dikaitkan dengan perubahan pengeluaran hormon, sehingga tahap yang lebih tinggi, membincangkan sebab-sebab perkembangan masalah dengan kadar gula darah, ketidakseimbangan hormon dianggap sebagai punca.

Hormon yang menyebabkan hipoglikemia juga menyebabkan hiperglikemia.

Insulin dan glucogon - provokator pertama hiperglikemia

Tujuan insulin dalam badan adalah mengawal tahap gula dalam darah. Oleh itu, apabila pengeluaran kecil atau tinggi hormon ini mungkin muncul hiperglikemia atau hipoglikemia.

Sekiranya pankreas tidak berfungsi dengan betul, sel-sel betanya berhenti menghasilkan insulin yang mencukupi, dan dari masa ke masa tubuh berhenti menghilangkan insulin, dan tahap peningkatan glukosa.

Diabetes menggunakan insulin sintetik untuk mengekalkan keadaan normal hormon.

Sekiranya seseorang terlepas suntikan hormon atau membuat dos yang lebih rendah, hyperglycemia akan berubah menjadi bentuk baru yang disebut sindrom hyperglycemic.

Oleh kerana pengeluaran insulin yang berlebihan (contohnya, semasa pembentukan insulinoma), sebaliknya, hipoglikemia dan perkembangan selanjutnya koma hipoglikemik boleh berkembang.

Satu lagi hormon pankreas (dihasilkan oleh sel-sel lain, pulau-pulau Langergars) adalah glucogon. Bahan ini mempunyai kesan yang bertentangan dengan insulin, iaitu membantu dalam pembentukan asid amino menjadi glukosa dengan mengawal jumlahnya dalam plasma darah.

Pengeluaran glucogon menimbulkan paras gula darah ke kadar yang diperlukan. Apabila kerosakan pankreas, pengeluaran glucogon yang berlebihan bermula, dan tahap insulin berkurangan, yang membawa kepada hiperglikemia.

Dalam hypoglycemia yang disebabkan oleh pengeluaran insulin yang berlebihan, suntikan glukogon digunakan sebagai terapi, maka jika hasilnya tidak dicapai, glukosa disuntik.

Hormon tiroid

Hormon tiroid juga boleh menjejaskan tahap gula. Hormon tiroid, apabila mereka terlalu tertekan dengan badan (hipertiroidisme), boleh menyebabkan peningkatan dalam glukosa plasma, iaitu, peningkatan hiperglikemia.

Juga, sebaliknya, dalam kes diabetes mellitus, seseorang terdedah kepada perkembangan kedua-dua hipertiroidisme dan hipotiroidisme.

Oleh kerana fungsi tiroid memberi kesan kepada fungsi pankreas, penderaan diabetes boleh merosakkan penyakit tiroid.

Penyakit yang menyebabkan penurunan fungsi tiroid, menyebabkan hipoglikemia, selalunya pesakit diabetes dan hypothyroidism mengurangkan dos insulin.

Dengan perkembangan hipertiroid pada pesakit diabetes meningkatkan peratusan kemungkinan koma diabetik, kerana semua proses metabolik dipercepatkan.

Biasanya, apabila kedua-dua penyakit ini dikesan, pesakit pertama kali dinormalisasi dengan hormon tiroid, dan kemudian rawatan untuk diabetes dipilih.

Hormon adrenal

Kelenjar berpasangan, kelenjar adrenal, secara langsung berkaitan dengan hiperglikemia.

Kelenjar adrenal, kortikal dan medulla menghasilkan jenis hormon berikut yang boleh menyebabkan hiperglikemia:

Hormon seks (androgens, progesterone, estrogen) sebagai tambahan kepada fungsi utama, juga bertindak sebagai perantara dalam metabolisme protein, meningkatkan jumlah asid amino dalam molekul protein.

Dengan lebihan asid amino, dari mana glukosa dihasilkan, risiko peningkatan hiperglikemia meningkat.

Glukokortikoid sering dipanggil antagonis insulin, mereka mempercepatkan proses metabolik, meningkatkan jumlah gula dalam plasma darah, dan oleh itu, apabila gangguan hormon boleh membawa kepada perkembangan hiperglikemia.

Adrenalin - hormon utama kelenjar adrenal, mengawal pengeluaran glucocorticoids, dan oleh itu boleh menjejaskan peningkatan gula darah. Mempercepat pecahan glikogen ke glukosa dalam hati.

Dalam keadaan hypoglycemia, hypothalamus menghantar isyarat tepat untuk menghasilkan adrenalin, supaya ia membantu mengawal paras gula.

Lebihan adrenalin menyebabkan hiperglikemia.

Sistem endokrin mengawal seluruh badan. Ia adalah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang menyumbang kepada mood yang baik atau buruk, pembentukan kelaparan atau kekurangan selera makan, serta perkembangan penyakit dan keadaan patologi.

Hormon usus dan peranan mereka dalam diabetes mellitus jenis 2: keadaan semasa masalah Teks artikel saintifik mengenai khusus "Kejuruteraan Mekanikal"

Abstrak artikel saintifik mengenai kejuruteraan mekanikal, pengarang kerja saintifik ialah Kolbina Marina Vladimirovna

Artikel ini membahas arah baru dalam rawatan diabetes mellitus jenis 2, berdasarkan penggunaan kesan incretin. Ciri-ciri dan potensi terapeutik hormon usus glutagon seperti peptida-1 seperti polipeptida insulinotropik yang bergantung kepada glukosa, yang memainkan peranan penting dalam pelaksanaan kesan incretin, telah dikaji. Inhibitor dipeptidil-peptidase-4 dianggap sangat menjanjikan, yang, dengan kelebihan mimetics incretin, mengekalkan kesan jangka panjang dan mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit. Kajian lanjut dalam bidang ini akan membantu mengoptimumkan kawalan kencing manis jenis 2 dan memperbaiki pembetulan dan pencegahan perkembangan komplikasinya.

Topik berkaitan karya saintifik mengenai kejuruteraan mekanikal, pengarang kerja saintifik - Kolbina Marina Vladimirovna,

Hormon usus dalam kencing manis: keadaan semasa masalah

Artikel itu menunjukkan kencing manis kesannya. GLP-1 dan GIP (hormon usus) dan potensi kesan terapeutik. Inhibitors DPP-4 sangat menjanjikan, dan mereka tetap sama. Ia akan membantu untuk melanjutkan kerjaya kesihatan anda.

Teks karya saintifik mengenai topik "Hormon usus dan peranan mereka dalam diabetes mellitus jenis 2: keadaan semasa masalah"

yenko // Jurnal Perubatan Far Eastern. - 2012. - № 4. - ms 22-25.

29. Kesan itopride pada motilitas esophageal dan fungsi spinkter esophageal yang lebih rendah pada lelaki / E. Scarpellini [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011. - Vol. 33, No. 3. - P. 99-105.

30. Kebaikan menambahkan inhibitor pam untuk penyakit refluks: prospektif kajian / W.F. Ezzat [et al.] // J. Otolaryngol. Ketua. Leher. Pembedahan. -2011. - Vol. 40, No. 4. - P. 350-356.

31. Myazin, R. G. Perbandingan itopride prokinetik dan rumah peridon dalam rawatan pesakit dengan gastroesophageal re-

penyakit fluks dan pesakit dengan dispepsia berfungsi / R.G. Myazin / / Jurnal Perubatan Rusia. - 2010. - V. 18, № 6. - ms 355-359.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, Calon Ilmu Perubatan, Pembantu Jabatan Penyakit Dalam dan Terapi Poliklinik. Surat-menyurat: [email protected]

Artikel itu diterima pada 3 September 2013. © I. A. Grishechkina

Akademi Perubatan Negeri Omsk

HORMON PERTAMA DAN PERANAN MEREK DALAM JENIS 2 DIABETES MELLITUS: NEGERI SEMULA MASALAH

Artikel ini membahas arah baru dalam rawatan diabetes mellitus jenis 2, berdasarkan penggunaan kesan incretin. Ciri-ciri dan potensi terapeutik hormon usus, gleptagon seperti peptida-1 dan polipeptida insulinotropik yang bergantung kepada glukosa, memainkan peranan utama dalam pelaksanaan kesan incretin, telah dikaji. Inhibitor dipeptidil-peptidase-4 dianggap sangat menjanjikan, yang, dengan kelebihan mimetics incretin, mengekalkan kesan jangka panjang dan mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit. Kajian lanjut dalam bidang ini akan membantu mengoptimumkan kawalan kencing manis jenis 2 dan memperbaiki pembetulan dan pencegahan perkembangan komplikasinya. Kata kunci: diabetes mellitus jenis 2, rintangan insulin, incretins, glucagon-like peptide-1, dipeptidyl peptidase-4, hormon usus.

Menurut Persekutuan Diabetes Antarabangsa, 246 juta orang menderita penyakit ini di dunia. Diharapkan pada 2025 jumlah ini akan meningkat kepada 380 juta, sementara diabetes mellitus Tipe 2 (T2DM) dan penyakit yang berkaitan adalah penyebab utama ketidakupayaan penduduk [1]. Kawalan yang berkesan untuk T2DM kini masih menjadi masalah mendesak yang dihadapi oleh doktor pelbagai kepakaran.

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, perhatian yang paling berhati-hati telah diberikan kepada kajian mekanisme halus pembangunan cascades penyakit patogenetik dalam sindrom metabolik. Ia berdasarkan rintangan insulin genetik yang berkaitan dengan penghasilan tisu adiposa yang berlebihan oleh sitokin pro-radang dan bahan biologi aktif, yang kini paling banyak dipelajari [2]. Arah yang agak baru adalah kajian hormon gastrointestinal dan peranan mereka dalam pembangunan obesiti dalam sindrom metabolik, serta kesannya terhadap rembesan insulin, glucagon dan bahan aktif biologi lain dalam diabetes jenis 2.

Pada masa ini, beberapa hormon gastrousus diketahui dan dikaji, secara langsung atau

secara tidak langsung terlibat dalam pengawalan metabolisme diabetes mellitus.

Kembali pada awal abad ke-20, didapati bahawa ekstrak dari mukosa usus mempunyai keupayaan untuk merangsang rembesan insulin [3, 4]. Penulis penemuan ini mencadangkan bahawa mukosa usus dapat menghasilkan bahan biologis aktif yang meningkatkan pembebasan insulin - incretin. Kajian lanjut menunjukkan bahawa sejumlah hormon dihasilkan di saluran gastrointestinal, yang dilepaskan sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan dan mencetuskan rembesan insulin glukosa yang dirangsang [5]. Pada masa yang sama, pengambilan glukosa oral merangsang rembesan insulin lebih intensif daripada pentadbiran intravena [6, 7], yang dikawal oleh laluan humoral akibat hormon gastrointestinal [8]. Penemuan menunjukkan bahawa paksi entero-insular bertanggungjawab untuk pengeluaran kira-kira 60% daripada insulin pasca-mata [7, 9]. Komponen hormonal mekanisme ini semakin meningkat.

Menambah pengeluaran. Hormon gastrousus seperti secretin, cholecystokinin,

polipeptida usus vasoaktif. Bagaimanapun, incretin yang paling penting adalah polip glukagon seperti Pid-1 (GLP-1) dan polipeptida gastroinhibitory (HIP). HIP disintesis dan dirahsiakan dalam sel-sel enteroendocrine K, yang terletak terutamanya dalam usus kecil duodenum dan proksimal. Rembesan HIP oleh karbohidrat, lemak dan asid amino dirangsang, dan lemak adalah stimulator paling kuat dari rembesan hormon ini [10-12].

GLP-1 dihasilkan oleh sel-sel usus dan merupakan hormon insulinotropik [13]. Adalah dipercayai bahawa pengawalan sintesis GLP-1 dalam sel b dilakukan oleh makanan dan faktor hormon [14]. Pentadbiran mulut glukosa menyebabkan peningkatan dalam plasma GLP-1 dalam masa 2-3 minit dalam seseorang dengan puncak pertama 15-20 minit selepas pengambilan makanan dan puncak kedua kira-kira selepas 1-2 jam [15]. Di dalam usus, terdapat mekanisme yang memancarkan isyarat merangsang yang disebabkan oleh makanan ke sel-sel saraf atau sel endokrin ke sel L di bahagian-bahagian distal usus [16]. Pengambilan makanan yang kaya karbohidrat atau kaya dengan lemak merangsang rembesan HIP dengan puncak 15 hingga 30 minit kemudian [17].

HIP dan GLP-1 tidak aktif dengan mengekalkan alanin asid amino di bawah pengaruh dipeptidil-peptidase-4 (DPP-4) [18] dan kehilangan keupayaannya untuk merangsang rembesan insulin. DPP-4 ditemui di sempadan berus sel usus, membran sel-sel hati, dalam kapilari, dan juga dalam bentuk larut dalam plasma darah [19]. Tempoh separuh penghapusan GLP-1 adalah kurang dari 2 minit [20] dalam kedua-dua orang yang sihat dan pesakit kencing manis. Tempoh separuh penghapusan HIP pada orang yang sihat adalah kira-kira 7 minit dan kira-kira 5 minit pada pesakit diabetes. GLP-1 dan HIP tidak aktif dalam hati dan dimetabolismekan selanjutnya oleh tisu periferi. Sisa daripada incretin terutamanya dikumuhkan oleh buah pinggang.

Peningkatan dan peralatan pankreas. Dalam manusia dan tikus, reseptor GLP-1 dijumpai di pulau kecil Langerhans, termasuk a-, P- dan sel 8, paru-paru, perut, usus, buah pinggang, jantung, batang otak, hipotalamus, epiphisis [21]. Reseptor HIP diselaraskan dalam pankreas, perut, usus, tisu adipose, korteks adrenal, paru-paru, epiphisis, jantung, tulang, endothelium vaskular, dan pelbagai bahagian otak. Incretin bertindak ke atas reseptor melalui mekanisme adenylate cyclase. Kinase protein yang diaktifkan menghalang saluran potassium yang bergantung kepada ATP, yang membawa kepada depolarisasi membran dan peningkatan kalsium percuma di sitosol dan, akhirnya, kepada pengaktifan proses sintesis insulin [22]. Keanehan mekanisme ini ialah kesan peningkatan sintesis insulin GLP-1 dan HIP hanya dapat dilihat apabila kepekatan glukosa dalam plasma darah dinaikkan. Kenapa, dengan kadar glukosa yang rendah dan normal, incretin tidak mempunyai tindakan insulinotropik - ia tetap tidak difahami sepenuhnya.

Satu lagi kesan GLP-1 ialah penurunan dalam rembesan glukagon, kedua-dua secara langsung melalui reseptor sel-sel, dan secara tidak langsung melalui rangsangan sintesis insulin dan peningkatan rembesan somatostatin melalui kesan langsung pada 8 sel [23]. Di samping itu, GLP-1 menginduksi pembiakan dan pembaharuan sel-sel islet. GLP-1 merangsang sintesis DNA dan pembezaan sel pankreas polipoten ke sel-P, serta menghalang

zit apoptosis sel-sel islet dan kematian mereka apabila terdedah kepada sitokin dan peroksida [24]. Kesan ini membawa kepada peningkatan jisim sel P di pulau-pulau kecil Langerhans (ini ditunjukkan dalam kajian eksperimen dalam tikus yang utuh), serta di dalam diabetes mellitus dan obesiti genetik yang ditentukan dengan pengenalan GLP-1 dan analognya.

Kesan ISU ke atas aparat pankreas diselidiki ke tahap yang lebih rendah. HIP tidak hanya boleh mempercepat percambahan sel-P dan menghalang apoptosis mereka dalam vitro, tetapi juga merangsang pertumbuhan, pembezaan, proliferasi dan kelangsungan hidup sel-sel ini [25]. Walau bagaimanapun, HIP mempunyai kesan glucagonotropic pada manusia di bawah keadaan euglikemia.

Kesan extrapancreatic increstins. GLP-1

mampu melancarkan pemindahan perut dan transit nutrien dari perut ke usus, sehingga mempengaruhi peningkatan kadar glukosa darah sebagai tindak balas terhadap pengambilan makanan.

Sejumlah kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa pentadbiran berkala agonis reseptor GLP-1 ke dalam darah periferal, yang membawa kepada rasa kenyang dan penurunan berat badan, menghalang pengambilan substrat tenaga [26]. Ia berkemungkinan bahawa kesan GLP-1 terhadap pengambilan makanan adalah disebabkan oleh kesan langsung atau tidak langsung pada pusat tepu hipotalamik, dan untuk perencatan pemindahan.

Telah ditubuhkan bahawa HIP tidak menghalang pemindahan gastrik pada manusia, meningkatkan pengangkutan usus glukosa dan menghalang pengeluarannya oleh hati, meningkatkan pengambilan glukosa oleh tisu otot, merangsang sintesis asid lemak dalam tisu adiposa dan meningkatkan aktiviti lipase lipase. HIP juga menggalakkan penggabungan asid lemak menjadi tisu adiposa [27]. Hasilnya, kesan ini membawa kepada pemendapan lemak di dalam badan.

Di samping itu, pentadbiran HIP mengurangkan tahap tri-gliserida dalam darah anjing, menghalang kesan lipolitik glukagon pada adiposit, menyumbang kepada pembangunan obesiti. Walaupun reseptor HIP dibentangkan di kawasan yang berbeza di otak, kesannya terhadap sistem saraf pusat belum cukup dipelajari.

Inkretin dan SD2. Dalam kajian mekanisme rangsangan sintesis insulin pada pesakit dengan diabetes jenis 2, kecacatan dalam tindakan incretin telah diturunkan, yang boleh menjadi akibat kedua-dua pengeluaran mereka yang terjejas dan penurunan kesan merangsang mereka pada sel-R. Fakta ini disahkan oleh fakta bahawa, sebagai tindak balas kepada beban glukosa lisan dan intravena, dengan syarat ia mempunyai kepekatan awal yang sama dalam darah, lebihan rembesan insulin untuk pentadbiran lisan pada orang yang sihat adalah jauh lebih tinggi daripada dengan T2DM [9]. Pada orang yang mempunyai obesiti, pengurangan dalam sintesis GLP-1 diperhatikan. Dalam kes T2DM, rembesan GLP-1 dalam sel-sel L berkurangan, terutamanya selepas makan. Sejumlah penyelidik telah menyatakan bahawa penurunan dalam rembesan GLP-1, walaupun ia berlaku untuk kedua kalinya, bukanlah penyebab utama perkembangan diabetes jenis 2. Rembesan GIP dalam diabetes mellitus tidak berubah. Tahap dasar HIP pada individu yang sihat dan pada pesakit dengan T2DM adalah sama. Kepekatan incretin ini dalam darah dalam tempoh selepas tamat juga sama [28]. Walau bagaimanapun, dengan pengenalan HIP kepada orang yang sihat, tidak seperti pesakit T2DM, dalam keadaan hiperglikemia, rembesan insulin berkurangan.

Oleh itu, dalam kes T2DM pelanggaran tindakan fisiologi incretins berlaku. Kajian lanjut tentang masalah ini akan membolehkan mengoptimumkan pendekatan terapeutik dan profilaksis pada pesakit dengan T2DM.

Kesan incretin dan kemungkinan terapi untuk T2DM: status semasa isu ini. Dalam kes T2DM, tidak hanya penurunan pengeluaran insulin sebagai tindak balas kepada beban karbohidrat, tetapi juga peningkatan dalam sintesis glukagon oleh sel-sel α-pankreas. Dari sudut pandangan ini, adalah ideal untuk mempengaruhi kedua-dua mekanisme ini untuk mengurangkan glikemia. Di samping itu, kebanyakan ubat yang merangsang sintesis insulin, serta insulin itu sendiri, menyebabkan keadaan hypoglycemic.

GLP-1, dengan merangsang rembesan insulin oleh glukosa bergantung pada kepekatan glukosa normal atau tinggi dalam darah, pada tahap glisemik di bawah 5 mmol / l, tidak mempunyai kesan pengurangan gula lagi. Fakta ini mengecualikan kemungkinan hipoglikemia semasa menggunakan incretin ini. Keupayaan GLP-1 untuk menghalang sintesis glukagon, serta mengurangkan motilitas saluran gastrointestinal atas, mengurangkan jumlah makanan yang diambil dan potentiating rasa kenyang membawa kepada penurunan berat badan, yang tentunya sangat berharga dari segi kesan ke atas mekanisme pembangunan dan perkembangan kencing manis jenis 2. Persiapan GLP-1 telah digunakan dalam amalan dunia untuk merawat T2DM sejak tahun 2005, walaupun kesan terapeutik peptida ini digambarkan seawal tahun 1992 [29].

Di pasaran domestik, ia adalah exenatide (agonis reseptor GLP-1) dan liraglutide (analog GLP-1), digunakan dalam bentuk suntikan subkutaneus. Di samping itu, ubat-ubatan ini boleh digabungkan dengan agen hipoglikemik lain. Walaupun terdapat beberapa kesan sampingan dari Exacetide dan Liraglutide (mual, tindak balas imun), kegunaan mereka membawa kepada penurunan berat badan dalam glikemia dan berat badan.

Dadah kumpulan inhibitor DPP-4, yang ditadbir secara lisan dan meningkatkan rembesan insulin, memanjangkan separuh penghapusan incretin dengan pemusnahan DPP-4 yang tidak dapat dipulihkan, menjadi semakin meluas.

Penggunaan perencat DPP-4 untuk satu tahun telah menunjukkan keberkesanan ubat, yang mungkin disebabkan peningkatan bilangan sel P di bawah tindakan GLP-1. Perencat DPP-4 tidak menyebabkan berat badan dan boleh digunakan pada peringkat klinikal diabetes jenis 2 yang berlainan, termasuk dalam kombinasi dengan ubat penurun gula lain [30].

Kesimpulannya Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terima kasih kepada penyelidikan asas dan klinikal, arah baru telah dibangunkan dalam rawatan diabetes jenis 2, berdasarkan penggunaan kesan hormon baru. Keadaan dan potensi terapeutik glukagon seperti peptida-1 dan polipeptida insulinotropik yang bergantung kepada glukosa - hormon usus, yang sangat penting dalam pelaksanaan kesan incretin, telah dikaji. Telah terbukti bahawa polypeptide insulinotropic yang bergantung kepada glukosa memainkan peranan patogenetik dalam kecacatan rembesan insulin dalam diabetes mellitus jenis 2, sementara kesan terapeutik glucagon-like peptide-1 tidak dapat diragui. Ia dibezakan oleh kelebihan asas berbanding dengan ubat antidiabetik yang digunakan -

kesan yang bergantung kepada glukosa: rangsangan rembesan insulin dan perencatan rembesan glukagon. Inhibitor dipeptidil peptidase-4 sangat menjanjikan, yang, dengan kelebihan incretin-mimetics, tidak hanya mempunyai kesan yang lebih panjang, tetapi juga kesan sampingan yang lebih sedikit.

Penyelidikan lanjut dalam bidang ini akan membantu menilai kesan pankreas dan pleutropik tambahan dari incretin-mimetics dan dipepty-dilpeptidase-4 inhibitors, yang akan mengoptimumkan kawalan diabetes jenis 2, serta memperbaiki pembetulan dan pencegahan komplikasinya.

1. Persekutuan Diabetes Antarabangsa. Boleh didapati di [Sumber elektronik]. - Mod akses: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (tarikh rayuan: 08/30/2013).

2. Schwartz, V. Tisu adipose sebagai organ endokrin /

B. Schwartz // Masalah endokrinologi. - 2009. - № 1. -

3. Moore, B. Moore, B. Moore, E. S. Edie, J. H. Abram // Biochem J. - 906.1. - P. 28-38.

4. Zunz, E. Sumbangan dan rembesan ekstrem dan E. Zunz, Arch. Int. Physiol. - 1929. - Vol. 31. - P. 20-44.

5. Perley, M.J Plasma menghina tindak balas terhadap glukosa lisan dan intravena: M. dan Perley,

D. M. Kipnis // J. Clin. Melabur. - 1967. - Vol. 46. ​​- R. 1954-1962.

6. Stimulasi Rembesan Insulin oleh Polipeptida Merintang Gastrik dalam Man / J. Dupre [et al.] // J. Clin. Endocrinol Metab. - 1973. - Vol. 37. - P. 826-828.

7. Rembesan Glucose Oral Rembesan Insulin - Interaksi Polipeptida Penghalang Gastrik dengan Tahap Glukosa dan Insulin Ambient / D. K. Andersen [et al.] // J. Clin. Melabur. -1978. - Vol. 62. - P. 152-161.

8. Pancreas Alpha-Cell dan Respon Beta-Cell untuk Infusi pada Manusia Biasa / D. Elahi [et al.] // Amer J Physiology. - 1979. -Vol. 237. - E185-E191.

9. Gleptagon seperti peptida-1 (7-36) dan corak rembesan pasca prainial dan 24-h / RM Elliott [et al.] // J Endocrinol. - 1993. - Vol. 138. -R. 159-166.

10. Orskov, C. Rembesan hormon gleptagon seperti peptida-1 dan polipeptida menghalang gastrik. Orskov, A. Wettergren, J. J. Holst // Scand J. Gastroenterol. - 1966. -Vol. 31. - P. 665-670.

11. Glucagon-like peptide-1 merangsang saluran sel garam / D. J. Drucker [et al] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1987. - Vol. 84.-p. 3434-3438.

12. Fehmann, H. C. Hormon insulinotropic glucagon seperti peptida-1 (7-37) dan H. C. Habener, endokrinologi. - 1992. - Vol. 130.-p. 159-166.

13. Peptide-1 agonis seperti glucagon insulinotropic merangsang protein iodin IDX-1 agonis / D. A. Stoffers [et al.] // Diabetes. - 2000. -Vol. 49. - ms 741-748.

14. Apoptosis menghambat peptida-1 seperti sel-rahsia insulin yang merosakkan melalui 5-adenosin monophosphate berasaskan protein kinase A dan fosfatidylinositol 3-kinase laluan / H. Hui [et al.] // Endokrinologi. - 2003. - Vol. 144. - ms. 1444-1455.

15. Gleptagon seperti peptida-1 menghalang beta sel glucolipotoxi-bandar / J. Buteau [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 45.-p. 1124-1135.

16. Polypeptide insulinotropik yang bergantung kepada glukosa menggalakkan beta-(INS-1) cyclin sel adenosine monophophate disuntikkan caspase-3 yang disekat dan peraturan p38 mitogen protein kinase / J. A. Ehses [et al.] // Endokrinologi. -2003. - Vol. 144. - R. 4433-4445.

17. Rawatan inhibitor dipeptidil peptidase IV merangsang survival beta-sel dan neogenesis pulau kecil dalam tikus kencing manis streptozotocin / J. A. Pospisilik [et al] // Diabetes. - 2003. - Vol. 52.-p. 741-750.

18. Cruetzfeldt, W. Perkembangan baru dalam konsep incretin / W. Cruetzfeldt, R. Ebert // Diabetologia. - 1985. -Vol. 28. - ms 565-573.

19. Normalisasi meratakan glukosa selepas makan pepejal semasa peptida-1 seperti glukagon intravena dalam J. dengan Daging [et al]] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 88. - R. 2719-2725.

20. GLP-1 terpotong (proglucagon 78-107-amide) menghalang fungsi gastrik dan pankreas dalam lelaki / A. Wettergren [et al.] // Dig Dis Sci. - 1993. - Vol. 38. - P. 665-673.

21. Peptida-1 seperti glukagon: pengawal selia pengambilan makanan pada manusia / J.P. Gutzwiller [et al] // Gut. - 1999. - Vol. 44.-p. 81-86.

22. Polipeptida menghalang gastrik tidak menghalang pengosongan gastrik pada manusia / J.J Meier [et al.] // Am J. Physiol Endo-crinol Metab. - 2004. - Vol. 286. - E621-E625.

23. Reseptor GIP berfungsi hadir pada adiposit / R.G.Yip [et al.] // Endokrinologi. - 1998. - Vol. 139. - ms. 4004-4007.

24. Hormon incretin gut dalam kembar identik yang tidak seimbang untuk diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (NIDDM) - bukti

untuk menurunkan rembesan peptida-1 glukagon semasa pengambilan glukosa oral di NIDDM / A. A. Vaag [et al.] // Eur. J. Endo-crinol. - 1996. - Vol. 135. - P. 425-432.

25. Kesan pengambilan nutrien pada rembagan peptida-1 (7-36 amide) glukagon dalam jenis 1 dan 2 jenis diabetes manusia / R. Lugari [et al] // Penyelidikan Hormon dan Metabolik. - 2000. - Vol. 32.-p. 424-428.

26. Deacon [et al.] // Degradasi gastritis endogen dan polypeptide gastri-hambat eksogen / F. F. Deacon [et al] // J. Clin. Endocrinol Metab. - 2000. - Vol. 85. - R. 3575-3581.

27. Aplikasi pereptidil peptidase IV inhibitor dalam diabetes mellitus / C. H. McIntosh [et al] // Int. J. Biochem Cell Biol. -2006. - Vol. 38. - P. 860-872.

28. Jeckson, E. K. Kesan dipeptidil peptidase IV menghalang tekanan darah / E. K. Jeckson, J. H. Dubinion, Z. Mi // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. - 2008. - Vol. 35 (1). - R. 29-34.

29. Deacon, C.F. DPP-4 terapi inhibitor: C.F. Deacon, R. D. Carr, J.J Holst / Front Biosci. - 2008. - Vol. 130. - P. 1780-1794.

30. Perbandingan langsung dari perencat dan sulfonyluria pada fungsi glisemik dan fungsi sel sel perencat DPP-4 dan Mu sel et al. // Dihantar pada sesi saintifik tahunan ADA ke-66. Washington, DC, Amerika Syarikat, 9-13 Jun 2006 (Abstrak 588-P).

KOLBINA Marina Vladimirovna, Calon Sains Perubatan, Pembantu Jabatan Terapi Fakulti dengan Kursus Penyakit Pekerjaan. Surat-menyurat: [email protected]

Artikel itu diterima pada 3 September 2013. © M.V. Kolbin

Hibah (biasiswa) untuk penyelidikan

Pusat Dialog dan Kebenaran Poland-Rusia mengundang semua penyelidik Rusia yang bersedia untuk mengambil bahagian dalam pertandingan untuk beasiswa untuk projek-projek penyelidikan.

Peruntukan utama pertandingan:

1. Beasiswa bagi pelaksanaan penyelidikan saintifik diberikan untuk satu atau dua semester akademik:

a) kepada penyelidik yang mempunyai kewarganegaraan Rusia atau yang bekerja di institusi sains Rusia, mempunyai ijazah saintifik dan pencapaian saintifik, yang disahkan oleh dokumentasi yang berkaitan, yang mengetuai atau ingin menjalankan penyelidikan dalam bidang hubungan Poland-Rusia;

b) kepada orang tanpa ijazah saintifik, belajar di sekolah siswazah atau mempunyai pencapaian penyelidikan yang signifikan dalam bidang hubungan Poland-Rusia.

2. Biasiswa dianugerahkan sekali setahun. Tarikh akhir penyerahan permohonan untuk tahun akademik 2014/15 tamat pada 31 Januari 2014. Masa penerimaan versi kertas permohonan kepada pusat adalah tegas. Aplikasi juga harus dihantar ke Email 81

Sijil Pendaftaran Media El No. FS77-52970