Penyakit periodontal dan kencing manis

• Sebabnya

Diabetes adalah penyakit endokrinologi dan dirawat oleh ahli endokrinologi. Tetapi dalam amalan perubatan, terdapat kes-kes apabila doktor gigi pertama mendiagnosis diabetes. Semasa pemeriksaan rongga mulut dan pelantikan ujian darah untuk gula, pakar-pakar kadangkala mendedahkan penyakit yang sedang berkembang.

Insidiousness diabetes adalah bahawa peringkat pertama lulus tanpa disedari. Salah satu tanda awalnya ialah: penampilan kekeringan di dalam mulut, membakar membran mukus, dahaga. Periodontitis didiagnosis pada pesakit kencing manis dalam 90% kes.

Menurut statistik, penyakit periodontal pada latar belakang patologi kronik sangat berbahaya bagi sistem pergigian, adalah salah satu sebab utama pemusnahannya. Di samping itu, pemakanan berterusan air liur yang dijangkiti dengan periodontitis merosakkan seluruh tubuh.

Semua orang tahu bahawa diabetes mempengaruhi keadaan gigi, tetapi tidak semua orang tahu bahawa jangkitan periodontal menjejaskan kepekatan glukosa darah dalam diabetes. Oleh itu, rawatan yang tepat untuk periodontitis adalah perlu untuk mengurangkan pendedahan bakteria, mengeluarkan proses keradangan dan menghentikan pemusnahan periodontal, yang akan membawa kepada pengurangan kadar glukosa darah dalam pesakit kencing manis. Ini harus diketahui oleh kedua-dua pesakit kencing manis dan doktor yang hadir.

Ciri-ciri rawatan penyakit periodontal pada pesakit diabetes

Bagi diabetes mellitus, terutamanya yang kurang diberi pampasan, dicirikan oleh pelanggaran metabolisme mineral, yang membawa kepada perubahan dalam keadaan komponen padat badan, termasuk gigi gigi. Pemakanan gigi dibuat dari rongga mulut dan katil mikrovasekular. Metabolisme terjejas mineral membawa kepada pelepasan kalsium dari badan, dan kemudian fluorin. Dengan kekurangan unsur-unsur ini, enamel gigi kehilangan kekuatannya, menjadi terdedah kepada asid yang dirembes oleh bakteria, akibatnya karies berkembang. Perkembangan pesatnya adalah disebabkan oleh pengembangan tubulus dentin, lapisan gigi di bawah enamel, yang memudahkan penyebaran proses radang ke kedalaman.

Oleh itu, pesakit yang mengidap penyakit kencing manis harus berada di dokter gigi sekerap endokrinologi. Lebih-lebih lagi, untuk memilih jenis penjagaan pergigian yang tepat dan bahan yang digunakan, doktor gigi harus mengetahui tentang spesifik diabetes. Sebagai contoh, perlu diambil kira bahawa pesakit kencing manis menjadi cepat letih, imunitas mereka diturunkan, dan ambang kepekaan rasa sakit lebih tinggi daripada orang lain.

Selalunya, doktor gigi, pakar bedah ortopedik, memilih reka bentuk prostitusi gigi untuk pesakit kencing manis, meremehkan atau mengabaikan pengaruh bersama antara satu sama lain diabetis dan keadaan rongga mulut. Apabila pesakit dengan kencing manis decompensated dirawat untuk penjagaan gigi, adalah mustahil untuk menangguhkan rawatan ortopedik atau menolaknya. Kaedah rawatan dalam kes ini hendaklah termasuk pembuatan prostesis pergigian mengikut keperluan untuk immobilization gigi dan pengagihan semula beban yang sewajarnya.

Apa bahan yang boleh digunakan untuk prostetik di pesakit kencing manis?

Doktor gigi menggunakan pelbagai aloi logam sebagai bahan struktur untuk prostetik. Sebatian ini boleh menjejaskan kuantiti dan kualiti air liur yang dirembeskan, aktiviti enzim, mencetuskan perkembangan gejala alergi.

Mikroorganisma dalam rongga mulut bereaksi berbeza dengan aloi mulia dan bukan berharga yang digunakan dalam prostetik pergigian. Mahkota dan prostetik yang digunakan secara meluas dari nikel-kromium dan aloi kobalt-kromium adalah kontraindikasi bagi pesakit diabetes. Pilihan terbaik untuk mahkota dan jambatan ialah aloi emas dan platinum, dan untuk gigi palsu yang boleh ditanggalkan, asas titanium akan optimum. Bahan-bahan ini menghalang pembiakan bakteria anaerob gram positif peptostreptokokkov, staphylococci, jamur seperti Candida dalam rongga mulut.

Implantasi pergigian dalam diabetes tidak dikontraindikasikan, tetapi ia dilakukan dengan berhati-hati yang melampau, mengendalikan tahap gula darah dengan ketat. Oleh itu, pakar yang berkelayakan perlu memasang implan pergigian.

Menurut statistik, sehingga sembilan puluh peratus penduduk Rusia memerlukan rawatan ortodontik. Mujurlah, ortodontik moden di St Petersburg dan kawasan-kawasan lain di negara ini boleh membantu semua orang: dari kanak-kanak hingga tua, kerana tugas utama adalah untuk mewujudkan keadaan yang optimum untuk kerja keseluruhan sistem pergigian. Ini merujuk kepada pembetulan nada otot, pengedaran beban mengunyah yang betul, pencegahan sendi temporomandibular.

Pengekstrakan gigi diabetis boleh mengakibatkan keradangan dalam rongga mulut. Kadang-kadang prosedur ini boleh menyebabkan dekompensasi diabetes. Adalah lebih baik untuk pesakit kencing manis untuk mengeluarkan gigi pada waktu pagi selepas sarapan dan suntikan insulin, yang sedikit meningkat pada hari ini. Sebelum pembedahan, perlu menggunakan penyelesaian antiseptik untuk membilas mulut dengan teliti.

Pencegahan penyakit pergigian pada pesakit diabetes

Bagi pesakit kencing manis, sangat penting untuk mengikuti satu set langkah pencegahan yang pasti akan ditawarkan oleh seorang pakar yang berkelayakan. Pertama sekali, adalah perlu untuk melawat doktor gigi beberapa kali setahun (sehingga empat lawatan), yang menjalankan pemeriksaan rongga mulut dan pembersihan profesional gigi (sekali setiap enam bulan). Terdapat bakteria dalam deposit pergigian. Selalunya, mereka boleh dirasakan di bahagian dalam gigi (terdapat kekasaran apabila menyentuh lidah). Berus gigi tidak membuangnya - anda memerlukan teknik khas.

Pesakit yang menghidap kencing manis, lebih baik setiap enam bulan untuk menyelesaikan kursus remineralisasi gigi, yang mana kaedah yang berbeza digunakan. Sebagai contoh, prosedur ini boleh dilakukan dengan menggunakan persediaan khusus yang digunakan untuk permukaan gigi, sebagai hasilnya mineral-mineral enamel yang hilang diisi semula. Untuk ini, kaedah pemakaian dan penyegelan cecair juga digunakan. Kaedah kedua adalah pencegahan karies yang baik dan menyediakan untuk pengenalan dan penutupan titik paling lemah gigi.

Sekiranya terdapat tanda-tanda penyingkiran, rawatan periodontal diperlukan. Dan lebih cepat ia bermula, semakin berkesan hasilnya. Oleh itu, isyarat pertama penyakit itu harus menjadi alasan untuk lawatan ke doktor gigi.

Jenis-jenis ubat gigi yang disyorkan untuk digunakan:

• Tampal yang mengandungi kalsium dan fluorida - harus digunakan untuk membersihkan gigi setiap hari.
• Tampalkan gigi sensitif - digunakan apabila perlu.
• Tampalkan tisu periodontal. Ia digunakan sekali atau dua kali seminggu berbanding dengan yang pertama (dengan kandungan kalsium dan fluorin) dengan penyakit periodontal yang sihat, dan dengan penyakit yang sedia ada ubat gigi jenis ini digunakan lebih kerap.

Adalah lebih baik menggunakan berus lembut untuk memberus gigi anda, kerana versi kerasnya boleh merosakkan tisu dan gigi periodontal. Setiap enam puluh hingga sembilan puluh hari ia harus diubah. Gigi perlu dibersihkan pada waktu pagi dan petang. Dalam kes ini, setiap hidangan harus berakhir dengan mulut bungkus. Di rumah, pembilasan dan mandi boleh disediakan dari herba perubatan - celandine, calendula, bijak, eucalyptus, chamomile, wort St. John, jus Kalanchoe.

Dalam usaha untuk rawatan penyakit periodontal dalam pesakit diabetes untuk berjaya, adalah perlu untuk mengimbangi diabetes, iaitu, jika mungkin, membawa tahap glukosa darah ke tahap normal sebanyak mungkin.

Dan cara terbaik untuk mencegah perkembangan proses keradangan dalam rongga mulut ialah untuk sentiasa memantau tahap gula darah, mengekalkan penunjuk ini pada tahap yang hampir normal.

Persidangan Internet Perubatan

Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.

Ringkasan

Dalam menjalankan kerja ini, analisis kesusasteraan saintifik tentang masalah sebenar perubahan dalam tisu parodontal pada orang yang menghidap diabetes telah dijalankan. Hubungan antara diabetes mellitus dan penyakit periodontal ditubuhkan.

Kata kunci

Perkara

Relevan Penyakit Kencing manis ]. Pada masa yang sama, sifat perubahan ini dan tahap pengaruh diabetes gula pada keadaan tisu paradont tidak dipelajari. Dalam hal ini, adalah perlu untuk memberi perhatian yang besar kepada masalah ini untuk memberikan bantuan yang tepat pada masanya untuk projek-projek ini untuk mengelakkan komplikasi yang agak serius.

Tujuan kerja. Untuk mengkaji perubahan dalam tisu parodont dengan diabetes kencing manis.

1. Untuk menjelaskan hubungan antara penyakit parodont dan diabetes kencing manis.

2. Menentukan kekerapan kebolehubahan perubahan dalam kain ubat periodontal semasa kencing manis.

3. Untuk mengkaji kesan diabetes karkas pada perubahan dalam tisu periodontal.

4. Untuk mendedahkan pergantungan keparahan perubahan dalam fabrik parodont pada tempoh diabetes saccharine.

Bahan dan kaedah. Analisis kesusasteraan sains mengenai topik ini telah dijalankan.

Keputusan dan perbincangan. Kami mendapati bahawa kelebihan diabetes mellitus adalah sangat besar [12]. Lebih 25 tahun, bilangan pesakit diabetes mellitus meningkat 10 kali dan pada tahun 2012 berjumlah 381 juta orang [13]. Juga, kelaziman penyakit parodontal yang tinggi mempunyai kelaziman tinggi dan menurut data WHO, 80% daripada populasi planet [1, 9].

Selalunya permulaan proses keradangan di parodond dikaitkan dengan diabetes saccharine [4]. Penyebaran penyakit periodontal yang bersifat radang di kalangan pesakit diabetes kencing adalah 2 kali lebih tinggi daripada orang yang sihat. Dan kekerapan kejadian mereka dengan kencing manis spontan berbeza dari 51% hingga 98% [1,3].

Sakharny diabet mempunyai banyak komplikasi di sisi tisu parodontal: lesi vaskular, kekurangan desin, perkumuhan exudate inferior, mengurangkan rintangan parietal, distrofi alveolar [4,11].

Salah satu gangguan yang paling serius dalam tisu parodontal di diabetes mellitus adalah gangguan sendi. Mereka berkembang akibat perubahan kosmetik kapal dan kapilari, serta disfungsi darah itu sendiri. Apabila pelanggaran ini berlaku, saluran darah akan bertambah, kebolehtelapan dinding kapal terjejas, yang menyebabkan perlambatan nutrien dan penurunan rintangan tisu kepada mikroorganisma [1,3,5]. Perubahan dalam saluran parodontal dengan diabetes mellitus sangat spesifik bahawa mereka dilambangkan dengan istilah "parodontopati diabetes" [1,6]. Menurut O.A. Alekseeva (2002), ketika melakukan kapilari pada 107 pasien dengan diabetes mellitus, diketahui bahwa dari 63 pasien dengan diabetes mellitus yang teruk, hanya 10 pasien dengan kapiler tidak berubah. Dalam 41 pesakit dengan diabetes mellitus maju dalam 7 orang, kapilari berada dalam norma, dan dalam 13 orang dengan tahap ringan diabetes mellitus dalam 4 pesakit, pesakit, dan lain-lain, mereka memanjang dan terbatas [6].

Pada pesakit diabetes mellitus, peranan penting dimainkan oleh imuniti. Perubahan dalam metabolisme karbon menyebabkan gangguan sistem imun oleh kelemahan dan kerosakan pada fungsi sel-sel makrofaj dan neutrofil. Terdapat peningkatan immunoglobulin A dan G bersama dengan pengurangan imunoglobulin M dan penurunan limfosit T dan B [5,10]. Pada fone Pengurangan parodonta tkaney uctoychivosti untuk deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet rol mikroorganizmov dan vysokaya Kepekatan glyukozy dalam cecair desnevoy di caharnom diabète cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov dalam rezultate chego proiskhodit bystroe obrazovanie zubnogo kamnya [7].

Sesetengah penyelidik menyimpulkan bahawa kesakitan tulang paling banyak dipengaruhi oleh diabetes tulang sumsum, dan proses alveolar distal berkembang [1,2,4]. Kekurangan insulin diketahui menghalang aktivitas osteoblas, mengakibatkan asidosis metabolik, yang menyebabkan peningkatan dalam osteoklas. Akibatnya, osteoporosis, penyakit yang dicirikan hanya dengan penurunan jisim tulang dengan komposisi mineral yang berterusan bahagian selebihnya [6,8,9], berlaku.

Kesukaran perubahan di atas amat dipengaruhi oleh kebersihan mulut yang mulia. Dalam hal ini, fenomena gingivitis dan hematosis gusi pada pesakit diabetes mellitus lebih jelas, dan kehilangan tisu tulang lebih bermakna [10].

Gingivitis adalah tanda awal berlakunya penyakit parodontinu dalam diabetes. Selalunya, gingivitis berlaku pada 11.6% pesakit diabetes mellitus sehingga 20 tahun, dan pada orang-orang sehingga 30 tahun, insiden gingivitis meningkat sehingga 30%. Gejala biasa adalah warna syanotik margin gingival dan gusi berdarah [3,9,11].

Diabetes kronik paling kerap disertai oleh periodontitis umum kronik [9]. Dia timbul akibat pelanggaran sistem imun. Dalam kes parodontitis, kapal sindrom thrombohemorrhagic, yang membawa kepada pelanggaran sifat parodontal dan kebolehtelapan dinding kapilari [1,4,6,10], dicirikan oleh parodontitis. Tanda parodontitis yang paling teruk dan ciri dalam diabetes mellitus adalah perubahan distortional proses alveolar dengan rezorbtsii interdental dividing. Ini menyebabkan kehilangan gigi awal pada pesakit sedemikian [10].

Merumuskan data kesusasteraan, perlu disedari, sesuai dengan persembahan kontemporari, pada pesakit di bidang penyakit perut, dengan diabetes mellitus, dalam perkembangan penyakit parodont, peranan penting dalam perkembangan penyakit dari ketidakmampuan microcirculatory, dalam perkembangan penyakit jurang, dalam perkembangan penyakit sistem perut.

1. Dalam penyelidikan, hubungan dua hala didapati di antara diabetes mellitus dan penyakit tisu parodontal. Dalam kes diabetes mellitus yang tidak terkawal, gangguan vaskular dalam tisu-tisu peritoneal dan pengurangan kerentanan mereka berlaku. Pada masa yang sama, keradangan di penenun parodont di diabetes mellitus mempunyai kesan negatif terhadap tahap glukosa darah.

2. Perubahan dalam tisu parodontal di diabetes mellitus tersebar secara meluas dan berlaku 2 kali lebih kerap daripada pada orang tanpa diabetes. Kekerapan berlakunya penyakit parodontal dalam diabetes mellitus berkisar antara 51% hingga 98%.

Diabetes mellitus mempunyai kesan negatif pada tisu parodontal, mengakibatkan perubahan vaskular yang ketara yang mengakibatkan berlakunya penyakit seperti gingivitis dan periodontitis. Glukosa juga mempunyai kesan negatif. Dengan kepekatannya yang tinggi dalam cecair dan air liur gingival, pembentukan banyaknya gigi pergigian berlaku.

3. Keterukan perubahan dalam tisu parodont bergantung kepada keparahan dan tempoh diabetes mellitus. Lebih tua pesakit dan lebih lama tempoh diabetes gula, semakin sukar penyakit periodontal. Ia juga mendapati bahawa dengan tempoh diabetes mellitus sehingga 1 tahun pengukuran dalam tisu berhampiran gigi didapati pada 20% pesakit, dan dengan tempoh penyakit 10 hingga 15 tahun - di semua pesakit yang diperiksa.

Kesusasteraan

1. Azhenova K.I., Kunanbayev R.K., Abaydilnina A.S., Rzayeva Zh.S. Bahan persidangan saintifik praktikal Pinggir Persekutuan Pusat Persekutuan Rusia dengan penyertaan antarabangsa "Aspek gigi dan somatik penyakit pada kanak-kanak" // Tver, 2013. - ms 14 - 16.

2. Alekseeva O. A. Pengaruh diabetes mellitus pada keadaan periodontal dan rongga mulut // Akhbar perubatan. - 2002. - № 74.

3. Barer G. M., Grigoryan K. R. Periodontitis pada pesakit diabetes mellitus jenis 1 (pustaka kajian) // Parodontologiya.- 2006. - V. 39, No. 2. - P. 6-10.

4. Barer G. M. Pergigian terapeutik: buku teks: pada jam 3 pagi / - M: GEORTAR-Media, 2008. - Bahagian 2 - Penyakit periodontal. - 224 ms.: 236 il.

5. Balabolkin M. I. Epidemiologi diabetes mellitus jenis 1 / Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. // Diabetes. - 1999. - № 1 - ms 2-8.

6. Volozhin A.I Mekanisme patogenetik kerosakan periodontal di kencing manis / Pergigian milenium baru - M.: Aviaizdat, 2002. - P. 130-131.

7. Grigoryan K. R., Barer G. M., Grigoryan O. R. Aspek moden patogenesis periodontitis pada pesakit diabetes mellitus // Diabetes mellitus.- 2006. - № 2. - P. 64-68.

8. Dzagurova L. A. Indeks metabolik dalam menilai keberkesanan rawatan penyakit periodontal radang pada pesakit diabetes mellitus: dis.... Cand. madu sains. - Stavropol, 2010. - 103 p.

9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. Hasil menilai keadaan tisu periodontal pada pesakit dengan patologi somatik // Jurnal Ilmiah dan Praktik TIPPMK.- 2012. -№ 4. - P. 4-12.

10. Makishev R. T. Epidemiologi diabetes mellitus: apa yang ada di belakang nombor?: Pengarang. Dis.... Cand. madu sains. Cherniitsi, 2013. -29 p.

11. Oganyan ES Status periodontal pada pesakit diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin: pengarang. dis.... doc madu.. sains. - Kazan, 2001. - 29 p.

12. Parunova, S.N., Pengaruh mikroflora rongga mulut pada regenerasi tisu periodontal pada pesakit diabetes: Pengarang. dis.... Cand. madu sains. -M., 2004. - ms 3-5.

13. Ryan M. A. Diabetes mellitus dan penyakit periodontal keradangan // Periodontologi.- 2006. - V. 40, No. 4. - P. 62-65.

Penyakit periodontal dan kencing manis

Hubungan penyakit periodontal dengan diabetes mellitus adalah sebab bagi banyak kajian saintifik. Statistik penyakit periodontal di diabetes mellitus adalah 50-90%. Selalunya, diagnosis diabetes dibuat oleh doktor gigi, sejak peringkat awal diabetes mellitus dicirikan oleh periodontitis yang sudah berbunga.

Hubungan penyakit periodontal dengan diabetes

Kebanyakan penyakit berjangkit berpunca daripada keradangan dan berkembang di bawah pengaruh kedua-dua punca tempatan dan umum. Jadi diabetes mellitus mengubah keadaan rongga mulut terutamanya disebabkan oleh angiopati. Faktor-faktor umum adalah pengambilan vitamin B1, C, A dengan makanan yang tidak mencukupi, serta perubahan aterosklerosis pada saluran darah, penurunan reaktiviti tubuh terhadap penyakit.

Perkembangan perubahan keradangan dalam tempoh periodontium akibat pertumbuhan plak gigi, yang meningkat dengan pengambilan sukrosa. Plak pergigian bergerak ke bahagian paling kanan gusi dan menyebabkan kerengsaan tisu.

Ini menyebabkan kemusnahan epitelum dan radang. Gangguan epitelium adalah punca utama perkembangan proses keradangan gusi. Akibat dari proses kolagen ini dimusnahkan di bawah pengaruh enzim yang dirembes oleh mikroorganisma.

Hubungan dengan mikroba plak gigi yang berpanjangan dengan tisu periodontal membawa kepada proses autoimun yang berlangsung dan mengubah tisu periodontal. Perubahan dystrophik ini berlaku akibat anomali di lokasi gigi dan gigitan, dengan kehilangan premolar dan molar.

Kepekatan besar gula dalam gusi pada pesakit diabetes mellitus menyebabkan pembiakan mikroorganisma dan kemunculan tartar yang pesat. Perubahan patologi sedemikian dalam gusi mempunyai ciri-ciri dystropik dan hanya terbentuk pada pesakit yang tidak merawat gusi atau rawatan itu tidak berkesan.

Gejala penyakit periodontal dalam diabetes

Gigi dalam keadaan ini ditutup dengan plak lembut, mereka mempunyai banyak batu di atas dan subgingival. Gigi adalah mudah alih, mereka bergerak, yang membawa kepada kedudukan mereka yang tidak normal. Dalam jumlah besar terdapat kantong periodontal, dari mana nanah dikeluarkan dan granulasi meletus.

Harcum dan gejala teruk perubahan periodontal dalam diabetes mellitus adalah degenerasi dalam tulang proses alveolar, ini menyebabkan kehilangan gigi. Perubahan dystrophik dan proses keradangan berlaku dengan cepat, abses periodontal berlaku.

Manifestasi klinis penyakit ini lebih parah pada pesakit tua dan diabetik dengan penyakit jangka panjang. Walau bagaimanapun, keparahan kencing manis adalah lebih penting, tetapi bukan tempohnya.

Patologi tulang struktur tersebut dijelaskan oleh peningkatan fungsi kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid. Pada masa yang sama, perversion rasa, kekeringan dan paresthesia mukosa mulut berkembang. Rasa sensitif kepada manis dan asin rendah, hingga masam - biasa.

Dalam banyak kes, terdapat lesi kulat dan disbakeriosis lisan, keradangan bibir dan glossitis (keradangan lidah) akibat kulat. Semasa dekompensasi, pesakit kencing manis mengembangkan stomatitis aphthous, ulser trophik dan bedores dari prostesis pergigian yang tidak pernah menyebabkan sensasi negatif.

Implantasi pergigian yang berkualiti tinggi membolehkan anda mengelakkan masalah di dalam mulut. Jangan takut prosedur ini, gigi baru akan menyelesaikan masalah estetik dan membolehkan anda mengekalkan kesihatan. Implantasi pergigian moden: kebaikan dan keburukan - di laman web klinik pergigian;). Jaga kesihatan anda!

Kadang-kadang diabetes mellitus digabungkan dengan planus lichen, retak, ketuat, dan ulser yang sering muncul di lidah. Saiz lidah boleh meningkat, warna ungu-merah dan permukaan varnis muncul. Satu lagi gejala biasa adalah sakit pada lidah dan pencemaran mukosa mulut dengan mikrob.

Langkah-langkah terapeutik periodontitis pada pesakit diabetes mellitus sering mempunyai kecekapan yang rendah kerana mereka menggunakan rejimen rawatan standard, tanpa mengambil kira kekhususan penyakit dan perubahan dalam rongga mulut dengan diabetes mellitus, dan perubahan patologi yang berlaku di dalam badan diabetes.

V Persidangan Pelajar saintifik Pelajar saintifik pelajar - 2013

Diabetes mellitus sebagai salah satu sebab untuk perkembangan penyakit periodontal

Pada masa ini, di kalangan kedua-dua jantina, insiden penyakit sistem maxillary gigi, dan terutamanya penyakit periodontal, telah meningkat dengan ketara. Menurut WHO (1990), kehadiran penyakit periodontal (dibandingkan dengan komplikasi karies) meningkatkan perkembangan gangguan fungsi yang mengakibatkan kehilangan gigi sebanyak 5 kali.

Adalah diketahui bahawa pada pesakit dengan periodontitis kencing manis terjadi pada hampir 100% kes. Struktur morfologi proses ini jauh berbeza daripada penyakit periodontal keradangan pada individu tanpa diabetes.

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) adalah sekumpulan penyakit endokrin yang berkembang akibat mutlak atau relatif (gangguan interaksi dengan sel sasaran) ketidakstabilan insulin hormon, mengakibatkan hiperglikemia - peningkatan berterusan glukosa darah (norma 3.5-5, 5 mmol / l). Penyakit ini dicirikan oleh kursus kronik dan pelanggaran terhadap semua jenis metabolisme: karbohidrat, lemak, protein, mineral dan garam air.

Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem endokrin. Dia dikenali lebih dari 4.5 ribu tahun. Pada mulanya, diabetes mellitus dipanggil diabetes mellitus. Kami mendapati sebutan pertama mengenai penyakit kencing manis dalam tulisan-tulisan pengamal bahasa Cina kuno dan penyembuh kuno. Dalam kerja-kerja ini bukan sahaja gambaran gejala diberikan, tetapi juga kaedah diagnostik, profilaksis dan rawatan dicadangkan. Tambahan pula, penerangan yang lebih lengkap tentang penyakit itu diberikan oleh doktor seperti Avicenna, Hippocrates, Galen, Paracelsus.

Sejarah kajian kencing manis

Istilah diabetes telah dicadangkan oleh doktor Greek Areteus of Cappadocia pada abad pertama era kita. Pada tahun 1688, Brunner menunjukkan sambungan diabetes dengan pankreas. Dia menjalankan operasi pada anjing. Apabila pankreas dikeluarkan, anjing menunjukkan tanda-tanda penyakit. Pada tahun 1869, Langergans menemui kelompok sel dalam pankreas dalam bentuk pulau, yang dinamakan sempena namanya.

Pada masa itu ia belum diketahui tentang fungsi mereka. Hanya pada tahun 1881, saintis Kiev Ulezsko-Stroganova mencadangkan peranan endokrin sel-sel ini. Di makmal Pavlov dan kemudian di luar negara di makmal Meier, selepas beberapa eksperimen, disimpulkan bahawa pulau kecil Langerhans menghasilkan bahan yang menghalang perkembangan kencing manis. Meyer memanggil insulin bahan ini - dari insula Latin, yang bermaksud pulau kecil. Ekstrak pertama yang mengandungi insulin diperoleh dari pankreas buah-buahan haiwan.

Dengan pengenalan ekstrak ini kepada anjing, di mana pankreas dikeluarkan, para saintis berusaha memperbaiki keadaan mereka. Pada tahun 1921, buat kali pertama di dunia, suntikan ekstrak pankreas lembu dibuat kepada manusia. Ekstrak ini terbukti tidak berkesan untuk manusia, yang menjadi penyelidikan lanjut. Dalam bentuk kristal yang suci, insulin diperoleh pada tahun 1926.

Leonard Thompson dirawat terlebih dahulu dalam amalan perubatan dengan insulin pada tahun 1922. Tindakan insulin berpanjangan diperoleh pada tahun 1936 di Copenhagen. Struktur kimia insulin ditemui pada tahun 1955 oleh ahli sains Inggeris Sanger di Cambridge. Sintesis insulin manusia telah dijalankan pada tahun 1963 di Amerika Syarikat dan pada tahun 1965 di Republik Persekutuan Jerman.

Pada masa ini dianggap sebagai predisposisi genetik yang terbukti kepada kencing manis. Buat kali pertama hipotesis sedemikian dinyatakan dalam tahun 1896, pada masa itu ia hanya disahkan oleh hasil pemerhatian statistik. Pada tahun 1974, J. Nerup dan pengarang bersama, A. Goodworth dan J. S. Woodrow, menemui hubungan B-locus leukocyte histocompatibility antigens dan diabetes jenis 1 dan ketiadaannya pada orang dengan diabetes jenis 2.

Seterusnya, beberapa variasi genetik telah dikenalpasti, yang berlaku lebih kerap dalam genom pesakit diabetes berbanding penduduk lain. Jadi, sebagai contoh, kehadiran B8 dan B15 dalam genom pada masa yang sama meningkatkan risiko penyakit sebanyak kira-kira 10 kali. Kehadiran penanda Dw3 / DRw4 meningkatkan risiko penyakit sebanyak 9.4 kali. Kira-kira 1.5% kes diabetes dikaitkan dengan mutasi A3243G daripada mitokondria MT-TL1 gen.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa dalam diabetes jenis 1 terdapat heterogen genetik, iaitu, penyakit ini boleh disebabkan oleh pelbagai kumpulan gen. Tanda diagnostik makmal, yang membolehkan menentukan jenis 1 diabetes, adalah pengesanan dalam darah antibodi ke sel-sel β pankreas. Sifat warisan pada masa ini tidak sepenuhnya jelas, kerumitan ramalan warisan dikaitkan dengan heterogenitas genetik diabetes mellitus, membina model warisan yang mencukupi memerlukan kajian statistik dan genetik tambahan.

Prevalensi

Penyebaran kencing manis dalam populasi manusia, secara purata, ialah 1-8.6%, kejadian di kalangan kanak-kanak dan remaja adalah kira-kira 0.1-0.3%. Memandangkan bentuk yang tidak didiagnosis, jumlah ini boleh mencapai 6% di sesetengah negara. Sehingga 2002, kira-kira 120 juta orang di dunia menderita diabetes. Menurut kajian statistik, kejadian diabetes mellitus meningkat dari tahun ke tahun dan bilangan pesakit berganda setiap 15 tahun. Pada usia 65 tahun ke atas, kelaziman diabetes meningkat kepada 16%, dan dalam obesiti yang teruk - sehingga 40%. Ia juga harus diperhatikan bahawa dari masa ke masa, kadar penderita diabetes mellitus jenis 1 meningkat. Ini disebabkan peningkatan kualiti rawatan perubatan untuk penduduk dan peningkatan dalam kehidupan orang dengan diabetes jenis 1.

Pengkelasan

Terdapat beberapa klasifikasi diabetes mellitus pada pelbagai alasan. Dalam agregat, mereka dimasukkan ke dalam struktur diagnosis dan membolehkan anda untuk menerangkan dengan tepat keadaan pesakit dengan diabetes.

Klasifikasi Etiologi

I. Jenis diabetes mellitus (pemusnahan sel-sel β membawa kepada kekurangan insulin mutlak)

Ii. Diabetes mellitus Tipe 2 (rembesan insulin yang rosak pada latar belakang rintangan insulin)

Iii. Jenis kencing manis lain dengan:

kecacatan genetik dalam fungsi sel-β,

kecacatan genetik dalam tindakan insulin,

penyakit pankreas exocrine,

ubat yang disebabkan oleh ubat

diabetes disebabkan oleh jangkitan

bentuk-bentuk kencing manis yang diimunisasi imun,

Sindrom genetik yang digabungkan dengan diabetes mellitus.

Iv. Diabetes kanser

Klasifikasi dengan keterukan penyakit

Bentuk penyakit ringan (I) adalah dicirikan oleh tahap rendah glisemia, yang tidak melebihi 8 mmol / l pada perut kosong, ketika tidak ada perubahan besar dalam kandungan gula darah sepanjang hari, glucosuria harian yang tidak penting (dari jejak hingga 20 g / l). Keadaan pampasan dikekalkan melalui terapi diet. Dalam bentuk ringan diabetes boleh didiagnosis pada pesakit dengan angioneuropathy diabetes mellitus tahap praplinikal dan fungsional.

Tahap sederhana

Dengan tahap keparahan diabetes mellitus yang sederhana, kadar glukosa puasa meningkat, sebagai peraturan, hingga 14 mmol / l, glukosa berfluktuasi pada siang hari, glukosuria harian biasanya tidak melebihi 40 g / l, ketosis atau ketoacidosis berkembang secara berselang-seli. Pampasan kencing manis dicapai dengan pemakanan dan mengambil agen oral yang menurunkan gula atau dengan mentadbir insulin (dalam kes perkembangan rintangan sekunder sulfamida) dalam dos yang tidak melebihi 40 OD sehari. Angioneuropati diabetes yang pelbagai peringkat penyetempatan dan fungsional dapat dikesan pada pesakit-pesakit ini.

Bentuk kencing manis yang teruk (Ijazah I) adalah ciri-ciri glikemia yang tinggi (berpuasa melebihi 14 mmol / l), turun naik ketara kandungan gula dalam darah sepanjang hari, glukosuria tinggi (lebih 40-50 g / l). Pesakit memerlukan terapi insulin yang berterusan dalam dos 60 OD dan lebih banyak, mereka mengenal pasti pelbagai angioneuropathy diabetik.

Patogenesis

Dalam patogenesis diabetes mellitus, terdapat dua hubungan utama:

pengeluaran insulin yang tidak mencukupi oleh sel endokrin pankreas;

pelanggaran interaksi insulin dengan sel tisu badan (rintangan insulin) akibat perubahan struktur atau penurunan jumlah reseptor spesifik untuk insulin, perubahan struktur insulin itu sendiri, atau pelanggaran mekanisme intraselular penularan isyarat dari reseptor ke organ sel.

Terdapat kecenderungan genetik kepada diabetes. Jika salah seorang daripada ibu bapa sakit, maka kebarangkalian mewarisi diabetes jenis 1 adalah 10%, dan diabetes jenis 2 adalah 80%.

Kekurangan pankreas (diabetes jenis 1)

Jenis gangguan pertama adalah ciri diabetes jenis 1 (nama yang ketinggalan zaman adalah diabetes berasaskan insulin). Titik permulaan dalam perkembangan diabetes jenis ini adalah pemusnahan besar sel-sel endokrin pankreas (pulau-pulau Langerhans) dan, sebagai hasilnya, penurunan kritikal dalam tahap insulin dalam darah.

Kematian besar sel endokrin pankreatik boleh berlaku dalam kes jangkitan virus, penyakit onkologi, pankreatitis, luka-luka toksik pankreas, keadaan tekanan, pelbagai penyakit autoimun di mana sel-sel imun menghasilkan sel-sel pankreas β, menghancurkannya. Jenis diabetes ini, dalam kebanyakan kes, adalah ciri-ciri kanak-kanak dan orang muda (sehingga 40 tahun).

Pada manusia, penyakit ini sering ditentukan secara genetik dan disebabkan oleh kecacatan dalam beberapa gen yang terletak pada kromosom ke-6. Kecacatan ini membentuk kecenderungan kepada pencerobohan autoimun organisma ke sel pankreas dan menjejaskan kapasiti regeneratif sel-sel β.

Dasar kerosakan sel autoimun adalah kerosakan mereka oleh mana-mana agen sitotoksik. Lesi ini menyebabkan pembebasan autoantigens, yang merangsang aktiviti makrofag dan T-pembunuh, yang seterusnya membawa kepada pembentukan dan melepaskan darah ke interleukin dalam kepekatan yang mempunyai kesan toksik pada sel pankreas. Juga, sel-sel yang rosak oleh makrofag dalam tisu kelenjar.

Juga faktor-faktor yang memancing boleh dipanjangkan hipoksia sel pankreas dan karbohidrat yang tinggi, lemak tinggi, diet kurang protein, yang membawa kepada penurunan dalam aktiviti penyembunyian sel islet dan dalam jangka masa panjang sehingga kematian mereka. Selepas bermulanya kematian sel besar, mekanisme kerosakan autoimun mereka bermula.

Ketidakseimbangan extrapancreatic (diabetes jenis 2)

Diabetes jenis 2 (nama ketinggalan zaman adalah diabetes yang bergantung kepada insulin) dicirikan oleh keabnormalan yang ditunjukkan dalam perenggan 2 (lihat di atas). Dalam jenis diabetes ini, insulin dihasilkan secara normal atau bahkan dalam jumlah tinggi, bagaimanapun, mekanisme interaksi insulin dengan sel tubuh (rintangan insulin) terganggu.

Penyebab utama rintangan insulin adalah pelanggaran fungsi reseptor membran insulin dalam obesiti (faktor risiko utama, 80% pesakit diabetes mengalami kegemukan) - reseptor tidak dapat berinteraksi dengan hormon akibat perubahan struktur atau kuantiti mereka. Juga, dalam beberapa jenis diabetes jenis 2, struktur insulin itu sendiri (kecacatan genetik) mungkin terganggu. Seiring dengan obesiti, usia tua, merokok, minum alkohol, hipertensi arteri, makan berlebihan kronik, dan gaya hidup yang tidak aktif juga merupakan faktor risiko untuk diabetes jenis 2. Secara umum, jenis diabetes ini paling sering menjejaskan orang berusia lebih dari 40 tahun.

Kebarangkalian genetik terbukti untuk diabetes jenis 2, seperti yang ditunjukkan oleh 100% kebetulan kehadiran penyakit dalam kembar homozigot. Diabetis jenis 2, pelanggaran irama circadian sintesis insulin dan ketiadaan perubahan morfologi yang agak lama dalam tisu pankreas sering diperhatikan.

Dasar penyakit ini adalah percepatan insinerator insulin atau pemusnahan spesifik reseptor insulin pada membran sel-sel yang bergantung kepada insulin.

Kemerosotan pemusnahan insulin sering terjadi di hadapan anastomosis portokal dan, sebagai akibatnya, aliran cepat insulin dari pankreas ke hati, di mana ia cepat hancur.

Pemusnahan reseptor insulin adalah akibat dari proses autoimun, apabila autoantibodies merasakan reseptor insulin sebagai antigen dan memusnahkannya, yang menyebabkan penurunan ketara sensitiviti insulin sel yang bergantung kepada insulin. Keberkesanan insulin pada konsentrasi sebelumnya dalam darah menjadi tidak mencukupi untuk memastikan metabolisme karbohidrat yang mencukupi.

Akibatnya, gangguan primer dan sekunder berkembang.

Kelembapan sintesis glikogen

Melambatkan kadar tindak balas gluconidase

Pecutan glukoneogenesis di hati

Mengurangkan Toleransi Glukosa

Melambatkan sintesis protein

Kelembapan sintesis asid lemak

Mempercepat pelepasan protein dan asid lemak dari depot

Tahap rembesan insulin yang cepat dalam sel-sel β semasa hiperglikemia adalah terjejas.

Akibat gangguan metabolisme karbohidrat dalam sel pankreas, mekanisme exocytosis terganggu, yang seterusnya membawa kepada gangguan gangguan metabolisme karbohidrat. Berikutan pelanggaran metabolisme karbohidrat, gangguan metabolisme lemak dan protein secara semula jadi mula berkembang.

Tanda-tanda klinikal

Dalam gambaran kencing manis kencing manis, adalah kebiasaan untuk membezakan antara dua kumpulan simptom: utama dan kecil.

Gejala utama termasuk:

Polyuria - perkumuhan air kencing yang dipertingkatkan, disebabkan peningkatan tekanan osmosis air kencing akibat glukosa yang dibubarkan di dalamnya (biasanya tidak ada glukosa dalam air kencing). Diwujudkan dengan kerap kencing yang kerap, termasuk pada waktu malam.

Polydipsia (dahaga yang tidak dapat dinafikan) - disebabkan oleh kehilangan air dalam air kencing dan peningkatan tekanan darah osmotik.

Polyphagy adalah kelaparan yang berterusan, tidak dapat dihentikan. Gejala ini disebabkan oleh gangguan metabolik dalam kencing manis, iaitu ketidakupayaan sel-sel untuk menyerap dan memproses glukosa tanpa ketiadaan insulin (kelaparan di kalangan kemewahan).

Penurunan berat badan (terutama ciri-ciri diabetes jenis 1) adalah gejala kencing manis yang sering berlaku walaupun terdapat peningkatan pesakit. Penurunan berat badan (dan juga kekurangan) adalah disebabkan peningkatan katabolisme protein dan lemak akibat pengaktifan glukosa daripada metabolisme tenaga sel.

Gejala utama adalah ciri khas diabetes jenis 1. Mereka berkembang dengan ketat. Pesakit, sebagai peraturan, dapat dengan tepat menyebut tarikh atau tempoh penampilan mereka.

Gejala sekunder termasuk tanda-tanda klinikal yang kurang khusus yang berkembang perlahan dalam jangka masa yang lama. Gejala-gejala ini adalah ciri-ciri kedua-dua jenis 1 dan diabetes jenis 2:

gatal-gatal pada kulit dan membran mukus,

kelemahan otot umum

lesi kulit keradangan yang sukar dirawat,

kehadiran aseton dalam air kencing di diabetes jenis 1. Aseton adalah hasil membakar rizab lemak.

Penyakit periodontal

Periodontitis adalah penyakit keradangan tisu periodontal, yang dicirikan oleh pemusnahan progresif struktur normal proses alveolar rahang.

Penyakit ini ditunjukkan oleh kemusnahan progresif proses alveolar (iaitu, sel-sel pergigian dalam proses ini).

Gejala peringkat awal - gusi berdarah, kelemahan ligamen pergigian, kadang-kadang - air liur likat, plak pada gigi. Dengan kursus aktif akibat kemusnahan proses alveolar yang pesat, kehilangan gigi dipatuhi.

Antara punca periodontitis adalah perkara biasa (sistemik) dan tempatan. Golongan yang biasa termasuk patologi somatik seperti kencing manis, penyakit immunodeficiensi, penyakit sistem darah, dan lain-lain, yang mempunyai "sindrom periodontal". Penyebab tempatan yang paling topikal adalah ejen mikroba, sumber utama yang merupakan plak gigi. Satu lagi sebab penyebabnya adalah traumatik. Ini termasuk: anomali traumatik gigitan, lampiran tinggi tali dan kekang kepada mukosa mulut, berkokok dan anomali gigi, hipertonik otot mengunyah.

Perkembangan keradangan dalam penyakit periodontal dijelaskan oleh pengaruh plak gigi, kadar pertumbuhan maksimum yang diperhatikan apabila sukrosa dibekalkan, kepada glukosa dan fruktosa yang lebih rendah. Plak gigi, bergerak kerana ia tumbuh di bawah kelebihan gusi, menyebabkan kerengsaan tisu akibat mikroorganisma dan toksinnya, yang seterusnya menyebabkan kerosakan pada epitelium poket gingiva dan keradangan tisu bersebelahan.

Melanggar integriti epitelium adalah perincian yang paling penting dalam perkembangan keradangan gusi. Akibat daripada tindakan enzim - derivatif beberapa jenis mikroorganisma oral - depolimerisasi bahan utama glycosaminoglycans diperhatikan, sebagai hasil daripada pencerobohan endotoxin dalam tisu dan pemusnahan kolagen di bawah tindakan enzim adalah mungkin.

Dalam patogenesis penyakit periodontal, peranan besar diberikan kepada aspek imunologi keradangan. Hubungan yang berpanjangan antara mikrob plak gigi dan tisu periodontal membawa kepada kejadian proses autoimun yang boleh menyebabkan tindak balas rantai, disertai oleh perubahan progresif dalam tisu periodontal.

Dalam patogenesis perkembangan penyakit periodontal pada pesakit diabetes mellitus, angiopati memainkan peranan utama. Titik permulaan mikroangiopati diabetes adalah pelanggaran metabolisme karbohidrat, serta pelanggaran metabolisme glikosamin, yang menentukan integriti fungsi dan struktur membran basal pembuluh darah. Mengubah saluran darah di dalam diabetes mempunyai watak yang pelik: lumen sebuah kapal tidak ditutup sepenuhnya, sebagai peraturan, tetapi dinding kapal sentiasa terjejas. Asas mikroangiopati diabetes adalah proses plasmorrhagia. Mereka dikurangkan ke kerosakan plasma primer ke membran bawah tanah daripada mikroskopik, dan kemudian menyebabkan sklerosis dan hyalinosis dinding kapal.

Perubahan morfologi membran mukus pada pesakit diabetes mellitus adalah tidak spesifik, walaupun lesi vaskular jenis angiopati dengan atrofi, sklerosis dan keradangan lebih jelas. Kehadiran inflamasi bersarang dan tersebar meresap dengan campuran adunan plasma dan sel mast menunjukkan bahawa proses ini adalah autoimun dalam diabetes mellitus. Ciri morfologi kekal - rintangan atau tumpuan atropi epitel dengan simptom parakeratosis atau keratosis, bidang hiperplasia epitel dan pembentukan tumbuhan acantholytic yang sangat direndam dalam tisu yang mendasari. Dalam bidang acanthosis - penyusupan keradangan fokal atau meresap (sel limfoid). Selalunya pada mukosa mulut dicatatkan microdefects, dikelilingi oleh penyusupan keradangan, kadang-kadang mereka kronik. Penebalan serat kolagen, susunan tidak teratur, pecah, tumpukan penebalan dan kelonggaran, atropi tisu otot berlaku.

Pada pemeriksaan morfologi membran mukosa, atrophy dan sklerosis, keradangan produktif kronik, perkembangan infiltrasi sel bulat, peningkatan jumlah lemak, sel plasma, eosinofil, makrofag, dan perkembangan mikroangiopati diperhatikan.

Perubahan dalam saluran periodontal dalam diabetes mellitus adalah sangat spesifik dan ciri-ciri bahawa mereka ditetapkan oleh istilah khusus - "mikroangiopati diabetes," atau "penyakit periodontal diabetes". Pada latar belakang hipoksia dan pengurangan rintangan periodontal terhadap tindakan faktor-faktor negatif tempatan, peranan mikroorganisma meningkat, dan kepekatan glukosa yang tinggi dalam cecair gingival dalam pesakit diabetes menyumbang kepada pembiakan mikroorganisma dan pembentukan pesat karang.

Salah satu manifestasi diabetes paling awal dan paling kerap pada membran mukus rongga mulut adalah pelanggaran rembesan cecair mulut, yang membawa kepada xerostomia, yang disertai oleh aduan mulut kering. Seringkali terdapat peningkatan dahaga dan selera makan, keradangan mukus, hiperemik, keradangan catarrhal menangkap hampir keseluruhan mukosa mulut.

Komposisi dan sifat cecair mulut pada pesakit dengan diabetes mellitus secara terpercaya dalam semua aspek berbeza daripada individu yang somatik yang sihat. Salah satu tanda perubahan yang paling ketara dalam komposisi cecair oral adalah peningkatan glukosa hampir dengan susunan magnitud berbanding dengan individu yang sihat. Terdapat hubungan langsung antara kandungan glukosa dalam cecair oral dan kandungannya dalam darah.

Kandungan kalsium dan fosforus berubah: tahap kalsium dalam cecair oral (1.55 (0.02 mmol / l) pada pesakit diabetes mellitus; 1.02 (0.01 mmol / l) pada orang yang sihat) dan penurunan fosforus (3.09 (0.05 mmol / l) pada pesakit diabetes mellitus; 4.36 (0.08 mmol / l) sihat). Oleh itu, terdapat perubahan dalam nisbah kalsium / fosforus kepada arah peningkatannya. Walau bagaimanapun, kandungan kalsium normal dalam air liur juga diperhatikan.

Perubahan-perubahan dalam cairan oral menyebabkan pelanggaran fungsi utamanya - mineralizing, cleansing, protection, dan dominasi proses demineralisasi ke atas remineralization.

Kandungan lysozyme dalam air liur pada pesakit diabetes mellitus dikurangkan daripada 47.19 (1.11 mg / l) kepada 32.42 (0.93 mg / l.)

Terdapat peningkatan dalam kandungan imunoglobulin A dan G dalam air liur bersama-sama dengan penurunan kandungan imunoglobulin M. Pengurangan kandungan lysozyme dan peningkatan kandungan IgA dan IgG menunjukkan ketidakseimbangan bukan spesifik (lysozyme) dan spesifik (immunoglobulin) faktor imuniti tempatan rongga mulut pada pesakit diabetes.

Sebaliknya, periodontitis dan gingivitis juga boleh memburukkan lagi kencing manis. Penyakit ini sentiasa disertai dengan perkembangan perantara radang, termasuk faktor nekrosis tumor (TNF-a) dan interleukin (IL-6), yang menyumbang kepada perkembangan ketahanan insulin, yang merupakan asas diabetes.

Satu lingkaran ganas yang terbentuk terbentuk. Dengan diabetes mellitus, gangguan metabolik dan kerosakan mikrovascular berlaku di dalam tisu, yang menyebabkan perkembangan penyakit periodontal. Dan periodontitis dan gingivitis memburukkan lagi kencing manis, meningkatkan ketahanan insulin. Sebab itulah sangat penting untuk merawat penyakit periodontal keradangan di diabetes mellitus. Ini akan membolehkan pesakit tidak hanya untuk memperbaiki keadaan rongga mulut dengan ketara, tetapi juga dapat mengurangkan kencing manis.

Rujukan

"Masalah Endokrinologi" №1, jumlah 57. - Moscow: Media Sphere, 2011. - ms 19 - 24 p.

Endokrinologi klinikal. Manual / N. T. Starkova. - Edisi ke-3, disemak semula dan dibesarkan. - St Petersburg: Peter, 2002. - ms 213 - 576 ms. - ("Doktor Sahabat").

Mikhailov V.V. Asas-asas Physiology Patologi: Panduan untuk Pakar Perubatan / B.M. Sagalovich. - Moscow: Perubatan, 2001. - ms 117-124. - 704 s.

Kaminsky A.V., Kovalenko A.N Diabetes mellitus dan obesiti: garis panduan klinikal untuk diagnosis dan rawatan / Kaminsky A.V. - 1. - Kiev: Penerbit, 2010. - 256 p.

Pergigian Klinikal Bil. 4 (64) - Moscow: TBI-Company LLC, 2012. ms 44 - 50 p.

Rybakov A. I., Banchenko G. V. Penyakit mukosa mulut. - Moscow: Perubatan, 1978. - 127 p.

Kuryakina N.V., Kutepova TF Penyakit periodontal. - M:: "Buku perubatan", 2003 - 160 ms.

Muller H.P Periodontologi. - Lvov: GalDent, 2004. - 256 ms.

Borovsky Ye V., Danilevsky NF Atlas penyakit mukosa lisan. - Moscow: Perubatan, 1981. - 202 h.

"Periodontics" №2 (43) - St. Petersburg: Poly Media Press LLC, 2007. - ms 3-8 ms.

Forum Sains Pelajar 2013
V Persidangan Pelajar Antarabangsa

Sebagai sebahagian daripada pelaksanaan Dasar Belia Negeri Persekutuan Rusia untuk tempoh sehingga 2025 dan arahan Penglibatan Belia dalam Inovasi dan Kreativiti Sains dan Teknikal, pasukan guru dari pelbagai universiti Rusia pada tahun 2009 mencadangkan untuk bersama-sama mengadakan persidangan e-saintifik Forum Sains Saintifik Antarabangsa.

Periodontitis dalam kencing manis: komplikasi yang tidak spesifik dan pencegahannya

Diabetes mellitus agak biasa di Persekutuan Rusia. Menjelang akhir tahun 2010, hampir 2.5 juta orang didiagnosis menderita penyakit ini. Perkadaran anak tidak kurang dari 22 ribu. Diabetes yang bergantung kepada insulin memberi kesan kepada 10% daripada jumlah pesakit berdaftar. Walau bagaimanapun, seperti biasa, ini hanyalah hujung aisberg, kerana terdapat 4 orang bagi setiap orang yang mengetahui tentang penyakit mereka dan mereka tidak tahu mengenai penyakit ini. Pada tahun ini bilangan pesakit meningkat sebanyak kira-kira 15%. Dan setahun selepas diagnosis diabetes mellitus, pesakit dalam 100% kes juga mengalami periodontitis. Periodontitis dan gingivitis tidak termasuk dalam beberapa komplikasi klasik penyakit (kerosakan pada mata, buah pinggang, saluran darah, sistem saraf). Itulah sebabnya para doktor gigi dan pesakit diabetologi membantah di antara mereka tentang peralihan tanggungjawab untuk komplikasi ini antara satu sama lain. Dan ini menyebabkan pencegahan periodontitis dan penyakit rongga mulut yang tidak mencukupi dan difahami secara umum.

Gejala periodontitis

Manifestasi periodontitis dalam diabetes mellitus mempunyai ciri tersendiri, kerana kedua-dua penyakit adalah faktor yang saling berkaitan. Periodontitis bermula dengan gingivitis, iaitu keradangan gusi. Dalam kes ini, mungkin ada rasa sakit yang tajam akibat perkembangan polyneuropathy diabetik. Penyakit ini berlaku dengan tanda-tanda keradangan gusi - bengkak, kemerahan, kesakitan, dan kecenderungan pendarahan. Sekiranya gingivitis dibiarkan kerana ia tidak dirawat, ia masuk ke peringkat periodontitis. Di sini mengembangkan luka yang lebih mendalam struktur di sekeliling gigi. Bukan sahaja gusi rosak, tetapi juga tulang, yang boleh menyebabkan gigi gugur. Adalah jelas bahawa diabetes mellitus membawa kepada kemerosotan osteoporosis, di mana garam garam kalsium berlaku.

dari tulang. Secara tidak langsung, periodontitis boleh membawa kepada kemerosotan diabetes, kepada dekompensasinya dalam bentuk kenaikan glukosa darah yang tidak terkawal, yang memerlukan kajian semula rawatan dan peningkatan dos ubat.

Pada peringkat awal, pendarahan dari gusi muncul semasa memberus harian. Pada masa yang sama, gusi adalah edematous, kelemumur, warna merah cerah, semasa palpation mereka boleh memisahkan dari gigi, mungkin terdapat pelepasan purulen, rasa tidak enak dan bau fetid. Dengan periodontitis teruk, kehilangan gigi bermula. Seluruh prosesnya tidak menyakitkan.

Perkembangan periodontitis pada pesakit diabetes mellitus dijelaskan oleh hakikat bahawa kandungan glukosa dalam air liur berkadar terus dengan kandungannya dalam darah, iaitu lebih banyak glukosa dalam darah, semakin banyak air liur dan kandungan kalsium dan fosforus dalam rembesan perubahan kelenjar air liur.

Dalam air liur, mesti ada nisbah komponen konstituen tertentu supaya ia berfungsi dengan betul dan berkesan dengan berkesan - pencernaan, mineralizing, pemurnian, pelindung.

Pada pesakit diabetes mellitus, jumlah lysozyme dalam air liur berkurangan, dan dia bertanggungjawab untuk melindungi bakteria dan virus patogen. Bilangan imunoglobulin A dan G meningkat, manakala kandungan IgM berkurangan. Ini menunjukkan terdapat ketidakseimbangan pelbagai faktor perlindungan imun.

Kaedah rawatan periodontitis untuk diabetes

Maklumat mengenai keberkesanan dan rawatan periodontitis di latar belakang diabetes mellitus (DM) hampir tidak hadir. Sesetengah merawat periodontitis dengan urolexan dalam kombinasi dengan rawatan diabetes, yang lain cuba untuk mencapai kesan menggunakan terapi oksigen interstitial, yang lain menggunakan kaedah pijat jari untuk memperbaiki trophism tisu.

Hanya majoriti pakar perubatan menggunakan elektroforesis insulin sebagai rawatan untuk periodontitis. Selepas tiga prosedur, keberkesanan kaedah itu jelas. Mengurangkan bengkak, gusi pendarahan, pembakaran. Dan selepas tujuh sesi, mobiliti gigi dihapuskan.

Selalunya, rawatan periodontitis dalam diabetes tidak berkesan, kerana kaedah terapi digunakan tanpa mengambil kira keadaan tertentu. Perubahan dalam sifat umum dan setempat - kerosakan kepada sistem saraf dan katil vaskular periferal tidak diambil kira. Menurut ahli endokrinologi, peranan penting dalam memperbaiki keadaan ketika periodontitis berkembang adalah normalisasi dan normalisasi tempatan parameter biokimia dalam darah dan air liur.

Sekolah Diabetes dan Pergigian

Di Persekutuan Rusia, ahli endokrinologi-ahli kardiologi, ahli neurologi, ahli patologi, pakar bedah, ahli nefrologi, pakar bedah pakar ginekologi, dan pakar psikologi menyertai program "Sekolah Diabetes". Walau bagaimanapun, dengan kejadian 100% periodontitis dalam pasukan ini, doktor gigi atas sebab tertentu tidak mempunyai tempat. Dan pesakit dalam program ini tidak diajar dan jangan panggil dengan betul untuk menjaga rongga mulut.

Anda boleh menentukan secara ringkas prinsip-prinsip asas interaksi doktor gigi dan pesakit diabetes untuk rawatan berkesan periodontitis dan gingivitis:

1. Ia adalah perlu untuk membangunkan cadangan untuk rawatan mulut kebersihan, dengan mengambil kira keadaan tertentu.
2. Untuk mendidik pesakit mengenai topik yang berkaitan dengan kejadian gingivitis dan periodontitis.
3. Dalam program "Sekolah Diabetes" untuk memperkenalkan satu siri kuliah maklumat mengenai penjagaan mulut dan bagaimana untuk bertindak apabila parodontitis muncul dalam diabetes.
4. Adalah perlu untuk menentukan senarai produk dan pasta gigi yang boleh digunakan dalam keadaan ini.
5. Tetapkan kekerapan peperiksaan pencegahan dengan doktor gigi dalam diabetes.

Harus diingat bahawa penggunaan cara kebersihan gigi konvensional tidak mencukupi. Ia perlu menggunakan agen yang mempunyai aktiviti antibakteria, serta mempunyai tindakan anti-radang. Untuk melakukan ini, ubat gigi mesti mengandungi triclosan, yang menghancurkan mikro gram positif dan gram-negatif, dan klorheksidin, yang memusnahkan membran mikroba, tidak dapat diserap oleh membran mukus. Komponen pasta harus tidak toksik dan tidak merangsang mukosa mulut. Ubat gigi harus mempunyai rasa yang menyenangkan dan, tentu saja, menjadi ekonomi.

Dalam pengajian ubat gigi yang mengandungi chlorhexidine dan triclosan, didapati bahawa ia boleh digunakan sebagai agen terapeutik dan profilaksis.

Walau bagaimanapun, MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moscow) bercakap tentang sifat-sifat negatif chlorhexidine, yang mengehadkan penggunaannya. Ini mengotorkan warna kuning lidah dan gigi, rasa tidak menyenangkan, keupayaan untuk berinteraksi dengan pelbagai minuman makanan, perubahan rasa, rupa kekeringan di mulut. Dengan

penggunaan berpanjangan pasta seperti ini boleh menyebabkan kemunculan plak dan batu. Oleh itu, untuk rawatan dan langkah-langkah pencegahan perlu dipakai pasta dengan kandungan triklosan sahaja.

Beberapa perkataan mengenai triclosan

Pada tahun 1990, data tentang keberkesanan triclosan dalam kombinasi dengan komponen lain telah diterbitkan. Yang paling berkesan membuktikan sepasang triclosan-PVM / MA. Mengikut banyak data, terbukti bahawa kesan kedua-dua komponen ini dapat mengurangkan pembentukan karang sebanyak 20%. Sepasang bahan ini terbukti lebih berkesan daripada fluorida dalam kombinasi dengan ramuan herba. Oleh itu, berdasarkan data yang diperoleh, kita dapat mengatakan bahawa untuk pesakit diabetes yang mempunyai kombinasi penyakit periodontal dan gingivitis, lebih baik menggunakan pasta gigi yang mengandungi triclosan dan kopolimer PVM / MA, baik untuk pencegahan dan untuk merawat keadaan patologi akut rongga mulut. 1965 di Switzerland. Pada masa ini ia digunakan dan dikenali sebagai antimikrobial spektrum yang luas. Di AS, ia telah digunakan selama lebih dari 30 tahun. Triclosan tidak mempunyai manifestasi toksik dan digunakan bukan sahaja dalam ubat gigi, tetapi juga dalam sabun cair, deodoran, minuman keras, persediaan perubatan untuk rawatan tangan.