Arahan untuk penggunaan dadah, analog, ulasan
- Analisis
OBAT-OBAT PERHIMPUNAN PERHIMPUNAN ADMITTED DENGAN PESAKIT HANYA DENGAN DOKTOR. ARAHAN INI SAHAJA UNTUK PEKERJA PERUBATAN.
Perihalan bahan aktif Insulin isophane [kejuruteraan genetik manusia] / Insulinum isophanum [humanum biosyntheticum].
Formula, nama kimia: tiada data.
Kumpulan farmakologi: hormon dan antagonis / insulin mereka.
Tindakan farmakologi: hypoglycemic.
Sifat farmakologi
Ubat ini dihasilkan oleh bioteknologi DNA rekombinan menggunakan ketegangan Saccharomyces cerevisiae. dadah, memasukkan ke dalam interaksi dengan reseptor tertentu pada membran luar satu bentuk sel sitoplasma insulinoretseptorny kompleks yang merangsang proses intrasel, termasuk pengeluaran enzim tertentu utama (pyruvate kinase, hexokinase, glikogen dan lain-lain). Mengurangkan kepekatan gula dalam darah adalah disebabkan oleh peningkatan pengangkutannya ke dalam sel-sel, meningkatkan pencernaan dan penyerapan tisu, mengurangkan kadar pembentukan glukosa dalam hati. Ubat ini merangsang glikogenogenesis, lipogenesis, sintesis protein.
Tempoh ubat ini adalah disebabkan oleh kadar penyerapannya, yang bergantung kepada dos, tempat dan laluan pentadbiran, dan faktor-faktor lain, jadi profil ubat boleh berbeza-beza dengan ketara bukan sahaja pada pesakit yang berlainan, tetapi juga pada orang yang sama. Secara purata, dengan pemberian ubat subkutaneus, permulaan tindakan dicatat selepas 1.5 jam, kesan maksimum dicapai dalam 4 hingga 12 jam, tempoh tindakan adalah sehingga satu hari. Permulaan kesan dan kesempurnaan penyerapan dadah bergantung kepada dos (jumlah dadah disuntik), tapak pentadbiran (paha, perut, punggung), kepekatan insulin dalam penyediaan dan faktor lain. Kepekatan maksimum insulin dalam plasma darah dicapai dalam masa 2 hingga 18 jam selepas pentadbiran subkutan. Tiada pengikatan yang jelas kepada protein plasma, kecuali antibodi yang beredar kepada insulin (jika ada). Ubat itu tidak teragih di dalam tisu; tidak menembusi susu ibu dan melalui penghalang plasenta. Kebanyakan dalam buah pinggang dan hati, ubat ini dimusnahkan oleh insulinase, serta, mungkin, isomerase disulfida protein. Metabolisme insulin tidak aktif. Separuh hayat insulin dari aliran darah hanya beberapa minit. Penghapusan separuh hayat dari organisma membuat kira-kira 5 - 10 jam. Dieksperimen oleh buah pinggang (30 - 80%).
Tiada risiko khusus ubat telah dikenalpasti untuk manusia semasa kajian pra-klinik, termasuk kajian ketoksikan dengan dos berulang, kajian keselamatan farmakologi, kajian potensi karsinogenik, genotoksisitas, kesan toksik pada sistem pembiakan.
Petunjuk
Diabetes jenis 1; diabetes mellitus jenis kedua: rintangan separa terhadap ubat hipoglikemik (semasa melakukan rawatan gabungan), tahap rintangan kepada ubat hipoglikemik oral, penyakit semasa; diabetes jenis 2 di kalangan wanita hamil.
Kaedah penggunaan bahan insulin isophane [kejuruteraan genetik manusia] dan dos
Dadah hanya diberikan subcutaneously. Dos dalam setiap kes ditentukan oleh doktor secara individu berdasarkan kepekatan glukosa dalam darah, biasanya dos harian dadah berkisar antara 0.5 hingga 1 IU / kg (bergantung kepada paras glukosa darah dan ciri individu pesakit). Biasanya ubat disuntik subcutaneously di paha. Juga, ubat boleh disuntik subcutaneously di punggung, dinding perut anterior, kawasan otot deltoid bahu. Suhu ubat harus berada pada suhu bilik.
Jangan sembuh secara intravena.
Keperluan insulin harian mungkin lebih rendah pada pesakit dengan pengeluaran insulin endogen yang tersisa dan lebih tinggi pada pesakit dengan ketahanan insulin (misalnya, pada pesakit dengan obesitas, semasa pubertas).
Untuk mengelakkan perkembangan lipodystrophy, perlu mengubah tempat pentadbiran ubat di kawasan anatomi.
Apabila menggunakan insulin, perlu sentiasa memantau kepekatan glukosa dalam darah. Selain ubat berlebihan, penyebab hipoglikemia boleh: melangkau makanan, mengubah ubat, cirit-birit, muntah, meningkatkan aktiviti fizikal, mengubah tapak suntikan, penyakit yang mengurangkan keperluan untuk insulin (disfungsi ginjal dan / atau hati, hipofisis hipofungsi, korteks adrenal, kelenjar tiroid), interaksi dengan ubat lain.
Gangguan dalam pentadbiran insulin atau dos yang tidak betul, terutamanya pada pesakit dengan diabetes jenis 1, boleh menyebabkan hiperglikemia. Sebagai peraturan, tanda pertama hiperglikemia berkembang secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Mereka termasuk peningkatan kencing, kehausan, loya, pening, muntah, kekeringan dan kemerahan kulit, kehilangan nafsu makan, mulut kering, bau aseton di udara yang terpesona. Tanpa terapi khas, hyperglycemia boleh menyebabkan perkembangan ketoacidosis diabetes, yang mengancam nyawa.
Dos insulin harus disesuaikan untuk penyakit Addison, disfungsi kelenjar tiroid, gangguan fungsi buah pinggang dan / atau hati, hipopituitarisme, jangkitan dan keadaan yang disertai oleh demam, lebih 65 tahun. Juga, perubahan dalam dos ubat mungkin diperlukan jika pesakit menukar diet biasa atau meningkatkan intensitas aktiviti fizikal.
Ubat ini mengurangkan toleransi kepada alkohol.
Sebelum perjalanan, yang dikaitkan dengan perubahan zon masa, pesakit harus berunding dengan doktor anda, kerana apabila menukar zon waktu bermakna pesakit akan menyuntik insulin dan mengambil makanan pada masa yang lain.
Ia perlu membuat peralihan dari satu jenis insulin kepada yang lain di bawah kawalan kepekatan glukosa dalam darah.
Semasa penggunaan dadah (terutamanya semasa pelantikan awal, menukar satu jenis insulin kepada yang lain, tekanan mental yang ketara atau usaha fizikal), keupayaan untuk mengawal pelbagai mekanisme, memandu kereta dan melibatkan diri dalam aktiviti lain yang berbahaya yang memerlukan kelajuan motor dan reaksi mental dan meningkatkan perhatian.
Contraindications
Sekatan ke atas penggunaan
Digunakan semasa kehamilan dan penyusuan
Sekatan ke atas penggunaan insulin semasa kehamilan dan semasa menyusu tidak, kerana insulin tidak menembusi plasenta dan masuk ke dalam susu ibu. Hipoglisemia dan hiperglikemia, yang boleh berkembang dengan rawatan yang tidak mencukupi, meningkatkan risiko kematian janin dan kecacatan janin. Wanita hamil dengan diabetes perlu dipantau untuk tempoh kehamilan, mereka perlu memantau tahap glukosa darahnya dengan teliti; Cadangan yang sama berlaku untuk wanita merancang kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan, perlunya insulin biasanya berkurangan dan secara beransur-ansur meningkat pada trimester kedua dan ketiga. Selepas bersalin, keperluan untuk insulin biasanya kembali dengan cepat ke tahap yang dinyatakan sebelum kehamilan. Semasa menyusu, wanita yang menghidap diabetes mungkin perlu menyesuaikan diet atau / dan rejimen dos.
Kesan Sampingan Substansi Insulin Isophane [Kejuruteraan Genetik Manusia]
Disebabkan oleh tindakan pada metabolisme karbohidrat: keadaan hypoglycemic (peningkatan peluh, peluh sejuk, keletihan, kulit pucat, penglihatan kabur, mual, berdebar-debar, kelaparan, keletihan atau kelemahan yang luar biasa, gegaran, ketakutan, sakit kepala, keresahan, di kawasan mulut, kepekatan menurun, orientasi terjejas, mengantuk, kehilangan kesedaran, sawan, disfungsi sementara atau otak yang tidak dapat dipulihkan, termasuk hipoglisemia Kuyu koma.
Reaksi alahan: ruam kulit, urtikaria, edema angioneurotic, kejutan anaphylactic, tindak balas anaphylactic (termasuk ruam kulit umum, berpeluh meningkat, menurunkan tekanan darah, pruritus, gangguan gastrousus, edema angioneurotic, sesak nafas, berdebar-debar, pengsan / kerugian kesedaran).
Lain-lain: gangguan refraktif sementara (biasanya pada permulaan rawatan), neuropati sakit akut (neuropati periferal), retinopati diabetes, edema.
Reaksi tempatan: bengkak, keradangan, bengkak, hiperemia, sakit, gatal-gatal, hematoma, lipodystrophy di tapak suntikan.
Interaksi bahan insulin isophane [kejuruteraan genetik manusia] dengan bahan lain
kesan hipoglisemik insulin melemahkan: glucocorticoids, pil perancang, hormon tiroid, heparin, diuretik thiazide, antidepresan tricyclic, Danazol, clonidine, sympathomimetics, penghalang saluran kalsium, phenytoin, morfin, diazoxide, nikotin.
Kesan hipoglikemik fenfluramine.
Di bawah tindakan salicylates, reserpine, persiapan yang mengandungi etanol, kedua-dua kelemahan dan peningkatan tindakan insulin adalah mungkin.
Octreotide, lanreotide boleh meningkatkan atau mengurangkan keperluan badan untuk insulin.
Penyekat beta boleh menutup gejala hipoglikemia dan pemulihan perlahan selepas hipoglikemia.
Dengan penggunaan bersama insulin dan thiazolidinediones, perkembangan kegagalan jantung kronik mungkin, terutama pada pesakit yang mempunyai faktor risiko untuk perkembangannya. Apabila menetapkan rawatan gabungan itu, adalah perlu untuk memeriksa pesakit untuk mengenal pasti kegagalan jantung kronik, kehadiran edema, dan peningkatan berat badan. Sekiranya gejala kegagalan jantung pada pesakit bertambah teruk, rawatan dengan thiazolidinediones harus dihentikan.
Berlebihan
Dalam kes overdosis, hipoglikemia berkembang.
Rawatan: hypoglycemia ringan boleh disingkirkan oleh pesakit sendiri, kerana ini adalah perlu untuk menelan makanan yang kaya dengan karbohidrat atau gula, oleh itu adalah disyorkan bahawa pesakit dengan diabetes harus sentiasa membawa gula, biskut, gula-gula, jus buah manis. Dalam hypoglycemia yang teruk (termasuk kehilangan kesedaran), penyelesaian dextrose 40% ditadbirkan secara intravena; intramuskular, subkutan atau intravena - glukagon. Selepas pemulihan kesedaran, pesakit harus makan makanan kaya karbohidrat untuk mencegah kekambuhan hipoglikemia.
Insulin manusia rekombinan
Nama antarabangsa bahan adalah insulin larut (manusia genetik kejuruteraan) atau Insulinum solubile (humanum biosyntheticum). Terdapat ubat "Solubilis" - insulin dalam larutan, yang biasanya terdapat di dalam rantai farmasi dan tergolong dalam sekumpulan hormon dan antagonis mereka (insulin). Kelebihan utama insulin larut ialah ia mengulangi tindakan yang dihasilkan oleh pankreas, hormon.
Mekanisme tindakan
Insulin manusia adalah hormon yang dihasilkan dalam badan oleh pulau-pulau kecil Langerhans pankreas. Tindakan utama bertujuan untuk mengurangkan kepekatan glukosa dalam darah. Kepentingan farmakologi insulin yang dihasilkan oleh genetik mereplikasi dengan tepat fungsi yang dihasilkan oleh tubuh manusia. Ubat ini diperoleh daripada hormon semulajadi dan komponen artifak buatan.
Hormon yang dihasilkan oleh pankreas, sebagai hasil kejuruteraan genetik, adalah bahan bertindak pendek. Dalam tubuh, ia bertindak balas dengan reseptor spesifik sel kulit luar sel dan membentuk kompleks reseptor insulin. Mereka merangsang proses intraselular, khususnya, pembentukan enzim asas, dengan masuk langsung ke sel atau dengan meningkatkan pengeluaran cAMP (adenosine monophosphate kitaran). Pengangkutan glukosa intraselular meningkat, oleh itu kepekatannya dalam darah menurun.
Petunjuk dan kaedah untuk penggunaan insulin larut
Digunakan untuk merawat semua jenis kencing manis. Ditetapkan kepada wanita hamil, jika terapi diet tidak memberi hasil, dan juga selepas bersalin. Insulin manusia rekombinan juga berkesan dalam pembedahan untuk kecederaan dan penyakit berjangkit yang disertai oleh demam.
Hanya doktor yang boleh menetapkan dos dan kaedah pentadbiran dadah, kerana dalam setiap kes itu semua bergantung kepada ciri-ciri individu dalam perjalanan penyakit.
Ubat ini boleh diberikan subcutaneously sebelum makan.
Selalunya, suntikan dilakukan subcutaneously, 15-30 minit sebelum makan. Anda juga boleh memasukkan intravena dan intramuskular. Bilangan standard suntikan - 3 kali sehari. Segera sebelum suntikan adalah perlu untuk memastikan bahawa botol dengan ubat itu berada pada suhu bilik, dan cecair di dalamnya bebas daripada kekotoran. Penggunaan dadah dengan apa-apa jenis opacities tidak boleh diterima.
Melaraskan dos insulin dilakukan dengan melanggar keadaan tubuh manusia, jika dikesan:
- penyakit berjangkit;
- masalah dalam kelenjar tiroid;
- Penyakit Addison;
- hipopituitarisme;
- diabetes pada orang berusia lebih 65 tahun.
Tahap glukosa boleh jatuh secara dramatik atas sebab-sebab berikut:
- menukar tapak suntikan;
- overdosis dadah;
- aktiviti fizikal;
- masalah dengan saluran gastrointestinal;
- tindak balas terhadap penggunaan gabungan ubat-ubatan lain;
- apabila memindahkan pesakit kepada insulin manusia.
Persediaan
Solubil (dari Latin - insulin dalam larutan) mempunyai nama perdagangan yang berbeza. Ia bergantung kepada tempoh bahan dan kaedah pembuatan. Mendapatkan insulin manusia berlaku secara buatan, dengan bantuan kejuruteraan genetik. Faktor ini menentukan tempohnya. Terdapat juga bahan - insulin biphasic, dengan tempoh manifestasi yang berbeza. Terdapat kumpulan ubat seperti:
Kejuruteraan genetik insulin biphasic
Kandungannya
Nama Latin [sunting]
Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]
Kumpulan farmakologi [sunting]
Ciri-ciri bahan [sunting]
Tindakan gabungan insulin dadah, yang diperolehi oleh teknologi DNA rekombinan. Ia adalah campuran insulin manusia yang larut (30%) dan penggantungan insulin isophane manusia (70%).
Farmakologi [sunting]
Mengatur kadar glukosa dalam darah, metabolisme dan pemendapan karbohidrat, protein, lipid dalam organ sasaran - hati, otot rangka, tisu adipose; mempunyai sifat anabolik. Dengan mengikat kepada reseptor membran - tetramer yang terdiri daripada 4 subunit, 2 daripadanya (alpha) adalah extramembrane dan bertanggungjawab untuk mengikat hormon itu, dan yang lain 2 (beta) direndam dalam membran sitoplasma dan pembawa aktiviti tyrosine kinase, membentuk kompleks reseptor insulin yang menjalani autofosfor. Di dalam sel-sel utuh, phosphorylate kompleks ini serine dan akhir threonin kinase protein (bergantung kepada C dan AMP), yang membawa kepada pembentukan mediator sekunder, phosphatidyl inositol glycan, dan mencetuskan phosphorylation, mengaktifkan aktiviti enzimatik dalam sel sasaran. Dalam otot dan tisu lain (dengan pengecualian otak) ia menggalakkan pengangkutan intraselular glukosa dan asid amino, merangsang proses sintetik dan menghalang katabolisme protein. Ia menggalakkan pengumpulan glukosa dalam hati dalam bentuk glikogen dan menghalang glukoneogenesis (glikogenolisis). Permulaan tindakan selepas s / c infusi adalah 30 minit, kesan maksimum adalah 2-8 jam, tempohnya adalah sehingga 24 jam.
Penyerapan bergantung pada kaedah dan tempat pentadbiran (perut, paha, punggung), jumlah suntikan, kepekatan insulin. Tisu yang disebarkan tidak sekata; tidak menembusi halangan plasenta dan ke dalam susu ibu. Degradasi berlaku di hati di bawah tindakan glutathione insulin transhydrogenase (insulinases), yang menghidrolisis ikatan disulfida antara rantai A dan B, menjadikannya mudah untuk enzim proteolitik. Dieksperimen oleh buah pinggang (30-80%).
Permohonan [sunting]
Diabetes mellitus Tipe 1, diabetes mellitus jenis 2 (dengan penentangan terhadap agen hipoglikemik mulut atau dengan kombinasi terapi; keadaan semasa).
Insulin biphasic kejuruteraan genetik manusia: Contraindications [edit]
Digunakan semasa kehamilan dan penyusuan [sunting]
Semasa mengandung dan semasa menyusu, perlu menyesuaikan dos untuk mengimbangi diabetes.
Insulin biphasic kejuruteraan genetik manusia: Kesan sampingan [sunting]
- Hipoglisemia (kulit pucat, berpeluh, keringat, keletihan, gegaran, kelaparan, kegelisahan, kebimbangan, paresthesia di dalam mulut, sakit kepala, mengantuk, insomnia, rasa takut, perasaan depresi, kerengsaan, kelakuan yang luar biasa, kurang keyakinan, pandangan)
- hiperglikemia posthypoglycemic (fenomena Somoji),
- rintangan insulin (keperluan harian melebihi 200 U)
- tindak balas alahan - ruam kulit dengan gatal-gatal, kadang-kadang disertai oleh dyspnea dan hipotensi, kejutan anaphylactic;
- tindak balas tempatan - kemerahan, bengkak dan kesakitan kulit dan tisu subkutaneus (mereka lulus sendiri dalam beberapa hari - minggu), lipodystrophy selepas suntikan, disertai dengan pelanggaran penyerapan insulin, penampilan kesakitan apabila perubahan tekanan atmosfera; kecacatan penglihatan (pada permulaan rawatan).
Interaksi [sunting]
Kesan hipoglisemik badan, beta-blocker (topeng gejala hipoglikemia, termasuk takikardia, peningkatan tekanan darah), alkohol.
Mengurangkan kesan hipoglisemik ACTH, glucocorticoids, amfetamin, baclofen, estrogen, CCB, heparin, pil perancang, hormon tiroid, dan diuretik thiazide lain, sympathomimetics, Danazol, trisiklik, hormon pertumbuhan, glucagon, phenytoin, morfin.
Kepekatan dalam darah meningkat (penyerapan dipercepat) dadah yang mengandungi nikotin dan merokok.
Farmaseutikal tidak sesuai dengan penyelesaian ubat-ubatan lain.
Insulin biphasic kejuruteraan genetik manusia: Dos dan pentadbiran [sunting]
P / c. Suntikan dilakukan di paha atau dinding perut anterior, di bahu atau punggung. Suhu insulin harus berada pada suhu bilik. Dos dan kaedah pentadbiran ditetapkan oleh doktor secara individu dalam setiap kes, berdasarkan kepekatan glukosa dalam darah. Kepada pesakit yang hiperglikemia dan glikosuria tidak disingkirkan oleh diet selama 2-3 hari, pada kadar 0.5-1 U / kg, dos tersebut diselaraskan mengikut profil glisemik dan glikosurik. Kekerapan pentadbiran mungkin berbeza (biasanya 3-5 kali digunakan dalam pemilihan dos), manakala jumlah dos dibahagikan kepada beberapa bahagian (bergantung kepada jumlah makanan) mengikut kadar tenaga: sarapan - 25 bahagian, sarapan pagi kedua - 15 bahagian, makan tengah hari - 30 bahagian, teh petang - 10 bahagian, makan malam - 20 bahagian. Suntikan dibuat 15-30 minit sebelum makan. Di masa depan, mungkin dua kali diperkenalkan (paling mudah untuk pesakit).
Langkah berjaga-jaga [sunting]
Perkembangan hipoglikemia menyumbang kepada berlebihan, pelanggaran diet, senaman, hati berlemak, kerosakan ginjal organik. Untuk pencegahan lipodystrophy pasca suntikan, perubahan suntikan dianjurkan, rawatan terdiri daripada pemberian insulin (6-10 U), bercampur dengan 0.5-1.5 ml 0.25-0.5% penyelesaian novocaine, ke zon peralihan lipodystrophy, lebih dekat dengan sihat tisu, kedalaman 1 / 2-3 / 4 ketebalan lapisan lemak.
Alergi memerlukan rawatan pesakit, pengenalan komponen ubat, yang merupakan alergen, pelantikan rawatan yang mencukupi dan penggantian insulin.
Dos insulin harus diperbetulkan untuk fungsi tiroid terjejas, penyakit Addison, hypopituitarism, hati yang tidak normal dan / atau fungsi buah pinggang, dan diabetes mellitus pada pesakit lebih 65 tahun. Mengubah dos insulin juga diperlukan jika pesakit meningkatkan intensiti aktiviti fizikal atau mengubah diet biasa.
Penerimaan etanol (termasuk bir, wain) boleh menyebabkan hipoglikemia. Jangan mengambil etanol pada perut kosong.
Penyakit bersamaan (terutamanya berjangkit) dan keadaan yang disertai oleh demam meningkatkan keperluan untuk insulin. Peralihan dari satu jenis insulin kepada yang lain harus dilakukan di bawah kawalan kadar glukosa darah. Mengurangkan jumlah suntikan harian dicapai dengan menggabungkan insulin dengan jangka masa yang berlainan.
Insulin larut [kejuruteraan genetik manusia] (insulin larut [biosintetik manusia])
Kandungannya
Nama Rusia
Nama bahan Latin insulin terlarut [manusia kejuruteraan genetik]
Kumpulan farmakologi bahan Insulin larut [kejuruteraan genetik manusia]
Artikel klinikal dan farmakologi tipikal 1
Tindakan farmaseutikal Ubat adalah insulin bertindak pendek. Berinteraksi dengan reseptor tertentu di sel membran luar, membentuk kompleks reseptor insulin. Dengan meningkatkan sintesis cAMP (dalam sel-sel lemak dan sel-sel hati) atau langsung menembus sel (otot), kompleks reseptor insulin merangsang proses intrasel, termasuk sintesis sejumlah enzim utama (hexokinase, pyruvate kinase, synthetase glikogen, dan lain-lain). Penurunan kepekatan glukosa dalam darah adalah disebabkan peningkatan pengangkutan intraselular, peningkatan penyerapan dan penyerapan oleh tisu, rangsangan lipogenesis, glikogenogenesis, sintesis protein, pengurangan kadar pengeluaran glukosa oleh hati (pengurangan glikogen disintegrasi) dan sebagainya. Selepas suntikan, kesannya berlaku dalam 20-30 minit, mencapai maksimum selepas 1-3 jam dan berterusan, bergantung kepada dos, 5-8 jam. Tempoh tindakan dadah bergantung kepada dos, kaedah, tempat pentadbiran dan mempunyai ciri-ciri individu yang penting.
Farmakokinetik. Penyerapan penyerapan bergantung kepada kaedah pentadbiran (n / a, dalam / m), tapak suntikan (perut, paha, punggung), dos, kepekatan insulin dalam ubat, dan lain-lain. Tidak menembusi halangan plasenta dan ke dalam susu ibu. Ia dimusnahkan oleh insulinase, terutamanya di hati dan buah pinggang. T1/2 - dari beberapa hingga 10 minit. Dieksperimen oleh buah pinggang (30-80%).
Petunjuk. Diabetes mellitus Tipe 1, diabetes mellitus jenis 2: peringkat rintangan kepada ubat hipoglikemik oral, rintangan separa terhadap ubat hipoglikemik oral (terapi gabungan); ketoacidosis diabetes, ketoacidotic dan koma hyperosmolar; diabetes mellitus yang berlaku semasa kehamilan (dengan tidak berkesan terapi diet); untuk kegunaan sekejap-sekejap pada pesakit diabetes mellitus pada latar belakang jangkitan disertai demam tinggi; untuk pembedahan, kecederaan, melahirkan anak, gangguan metabolik yang akan datang, sebelum beralih kepada rawatan dengan persediaan insulin yang berpanjangan.
Contraindications. Hipersensitiviti, hypoglycemia.
Dosis Dos dan laluan pentadbiran dadah ditentukan secara individu dalam setiap kes berdasarkan glukosa dalam darah sebelum makan dan 1-2 jam selepas makan, dan juga bergantung kepada tahap glukosuria dan ciri-ciri penyakit.
Ubat ini disuntik s / c, dalam / m, dalam / dalam, 15-30 minit sebelum makan. Laluan pentadbiran yang paling biasa adalah sc. Ketoacidosis diabetik, koma diabetes, dalam tempoh campur tangan pembedahan - dalam / dalam dan / m.
Dalam monoterapi, kekerapan pentadbiran biasanya 3 kali sehari (jika perlu, sehingga 5-6 kali sehari), tapak suntikan diubah setiap kali untuk mengelakkan perkembangan lipodystrophy (atrophy atau hipertropi lemak subkutan).
Purata dos harian adalah 30-40 U, pada kanak-kanak - 8 IU, kemudian dalam dos purata harian - 0.5-1 U / kg atau 30-40 IU 1-3 kali sehari, jika perlu - 5-6 kali sehari. Dengan dos harian lebih daripada 0.6 U / kg, insulin mesti diberikan dalam bentuk 2 atau lebih suntikan ke dalam kawasan yang berlainan badan. Ia adalah mungkin untuk menggabungkan dengan insulin lama bertindak.
Penyelesaian insulin dikumpulkan dari botol, menusuk penyumbat getah dengan jarum jarum suntikan steril, digosok selepas mengeluarkan topi aluminium dengan etanol.
Kesan sampingan Reaksi alergi (urtikaria, angioedema - demam, sesak nafas, menurunkan tekanan darah);
hipoglikemia (pucat kulit, peningkatan pernafasan, peluh, berdebar-debar, gegaran, kelaparan, gelisah, kebimbangan, paresthesia di dalam mulut, sakit kepala, mengantuk, insomnia, rasa takut, perasaan depresi, kerengsaan, tingkah laku luar biasa, visi), koma hypoglycemic;
hiperglisemia dan asidosis diabetik (pada dos yang rendah, melangkau suntikan, tidak mengikuti diet, dengan demam dan jangkitan): mengantuk, dahaga, hilang selera makan, membilas muka);
kemerosotan kesedaran (sehingga perkembangan keadaan koma dan koma);
gangguan visual sementara (biasanya pada permulaan terapi);
tindak balas imunologi dengan insulin manusia; peningkatan dalam titer antibodi anti-insulin, diikuti dengan peningkatan dalam glukemia;
hiperemia, gatal-gatal dan lipodystrophy (atrophy atau hipertropi tisu lemak subkutan) di tapak suntikan.
Pada permulaan rawatan - edema dan pembiasan terjejas (bersifat sementara dan berlaku dengan rawatan berterusan).
Berlebihan Gejala: hipoglikemia (kelemahan, "peluh" sejuk, kulit pucat, berdebar-debar, gegaran, ketakutan, kelaparan, paresthesia di tangan, kaki, bibir, lidah, sakit kepala), koma hypoglycemic, sawan.
Rawatan: pesakit boleh menghilangkan hypoglycemia sedikit secara bebas, setelah mengambil gula atau makanan kaya karbohidrat yang dicerna.
P / C, dalam / m atau dalam / disuntik glukagon atau dalam / dalam dextrose hipertonik. Dengan perkembangan koma hipoglikemik, 20-40 ml (sehingga 100 ml) penyelesaian 40% dextrose disuntik ke aliran jet sehingga pesakit meninggalkan koma.
Interaksi Farmaseutikal tidak sesuai dengan penyelesaian ubat-ubatan lain.
tindakan hipoglisemik menguatkan sulfonamides (termasuk ubat-ubatan lisan hipoglisemik, sulfonamides), perencat MAO (termasuk furazolidone, procarbazine, selegiline), perencat anhydrase karbonik, perencat ACE, NSAIDs (termasuk salisilat), steroid anabolik (termasuk stanozolol, oxandrolone, Methandrostenolone), androgen, bromocriptine, tetracyclines, clofibrate, ketoconazole, Mebendazole, theophylline, cyclophosphamide, fenfluramine, persediaan Li +, pyridoxine, quinidine, kuinina, chloroquine, etanol.
Kesan hipoglisemik glukagon epinefrin, penyekat H1-reseptor histamin.
Penyekat beta, reserpine, octreotide, pentamidin boleh menguatkan dan melemahkan kesan hipoglikemik insulin.
Arahan khas. Sebelum mengambil insulin dari botol, perlu menyemak ketelusan penyelesaian. Jika badan-badan asing muncul, bahan itu menjadi lambat atau berkepanjangan pada kaca botol, penyediaan tidak boleh digunakan.
Suhu insulin harus berada pada suhu bilik. Dos insulin perlu diselaraskan dalam kes-kes penyakit berjangkit, yang melanggar fungsi tiroid, penyakit Addison, hipopituitarisme, kegagalan buah pinggang kronik dan diabetes pada orang yang berusia lebih 65 tahun.
Punca-punca hipoglisemia mungkin: dos berlebihan ubat penggantian insulin, melangkau waktu makan, muntah-muntah, cirit-birit, tekanan fizikal; penyakit, mengurangkan keperluan insulin (buah pinggang yang sangat canggih dan hati, dan hypofunction kortikal adrenal, pituitari atau tiroid), perubahan tempat suntikan (mis kulit pada perut, bahu, pinggul), serta interaksi dengan orang lain. PM. Mungkin penurunan kepekatan glukosa dalam darah apabila memindahkan pesakit dari insulin haiwan ke insulin manusia.
Pemindahan pesakit ke insulin seseorang mestilah sentiasa dibenarkan secara perubatan dan dijalankan hanya di bawah pengawasan seorang doktor. Kecenderungan untuk perkembangan hipoglikemia boleh menjejaskan keupayaan pesakit untuk mengambil bahagian secara aktif dalam trafik, serta penyelenggaraan mesin dan mekanisme.
Pesakit yang menghidap diabetes boleh menghentikan hipoglisemia ringan yang dirasakan oleh diri mereka sendiri dengan mengambil gula atau makanan yang tinggi karbohidrat (disyorkan bahawa anda sentiasa mempunyai sekurang-kurangnya 20 gram gula dengan anda). Adalah perlu untuk memaklumkan pakar perubatan mengenai hipoglisemia yang ditangguhkan untuk menentukan keperluan pembetulan rawatan.
Apabila merawat insulin bertindak pendek dalam kes terpencil, adalah mungkin untuk mengurangkan atau meningkatkan jumlah tisu adipose (lipodystrophy) di kawasan suntikan. Fenomena ini sebahagian besarnya dielakkan dengan sentiasa mengubah tapak suntikan. Semasa kehamilan, perlu mengambil kira penurunan (jangka panjang) atau peningkatan (terma II - III) keperluan insulin. Semasa bersalin dan segera selepas mereka, keperluan untuk insulin dapat menurun secara mendadak. Semasa laktasi, pemerhatian harian diperlukan untuk beberapa bulan (sehingga memerlukan insulin stabil).
Pesakit yang menerima lebih daripada 100 IU insulin setiap hari memerlukan rawatan di hospital apabila ubat itu berubah.
[1] Senarai negeri ubat-ubatan. Edisi rasmi: dalam 2 t.- M.: Majlis Perubatan, 2009. - Vol. 2, ms 1 - 568 ms. Bahagian 2 - 560 s.
Kebenaran
Komen terkini
Saya sedang mencari NAMA PERDAGANGAN INSULIN SOLUBILIS. FOUND! Nama dagang. Nama Rusia. Insulin larut [manusia kejuruteraan genetik].. Insulini solubilis [humani biosynthetici]).
Nama Latin bahan insulin larut [manusia kejuruteraan genetik].. Nama dagang. Indeks Nilai Vyshkovsky®.
Insulin larut (manusia kejuruteraan genetik) (Insulin larut (biosintetik manusia)) perbandingan harga untuk sinonim, ketersediaan di farmasi.. Nama dagang, borang pelepasan.
Nama dagang dadah. Insulin dibuat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan dan dijual di farmasi. Insulin kejuruteraan genetik manusia boleh dihasilkan di bawah nama jenama.
Insulin dengan perkataan solubilis bermaksud larut.. Nama dagang Solubilis insulin- PROBLEM TIDAK MORE!
Larut insulin (Solubil) mempunyai nama perdagangan yang berbeza. Insulin berbeza dari segi pendedahan, prinsip pembuatan.
Nama dagang ubat-ubatan dengan bahan aktif insulin larut [manusia genetik kejuruteraan]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
Nama dagang dadah:
Gensulin R. Nama Bukan Proprietari Antarabangsa (INN):
Insulin larut (manusia kejuruteraan genetik). Borang Dos:
Penyelesaian untuk suntikan.
Ejen hipoglikemik, insulin bertindak pendek. Berinteraksi dengan reseptor tertentu di sel membran luar, membentuk kompleks reseptor insulin.
Penyelesaian untuk suntikan tidak berwarna atau hampir tidak berwarna, telus atau hampir telus. 1 ml. insulin larut (kejuruteraan genetik manusia). 100 ME.
Insulini solubilis) Kumpulan farmaseutikal insulin boleh larut Insulin Ciri-ciri klinikal dan farmakologi 1 Tindakan farmakologi.. Nama-nama dadah dengan bahan aktif.
Nama perubatan ubat antarabangsa:
Insulin larut [kejuruteraan genetik manusia] (insulin larut [biosintetik manusia]).
Nama Perdagangan:
Humulin Regulyar (Humulin Regular). Nama bukan proprietari antarabangsa:
Insulin larut (manusia kejuruteraan genetik).
Insulin larut manusia. Insulin Solubilis nama perdagangan - 100%!
Persediaan insulin dan analog insulin manusia. Pengkelasan. Kesan pada metabolisme. Ciri-ciri perbandingan kumpulan dadah individu. Permohonan. Kesan sampingan
PERSEDIAAN UNTUK RAWATAN DIABETES MELLITUS
I. PENYEDIAAN ANALOGI INSULIN DAN MANUSIA INSULIN
Ultrashort-acting insulins (analog insulin manusia)
Insulin lispro SMP (Humalog)
Insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)
Insulin glulisine SMP (Apidra)
Insulin bertindak pendek
Insulin larut [manusia genetik kejuruteraan] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular) Insulinum solubile [humanum biosyntheticum] (genus Insulini solubilis [humani biosynthetici]). Insulin larut [manusia semi sintetik] (Biogulin R, Humodar R)
Insulin jangka sederhana
Insulin-isophane [kejuruteraan genetik manusia] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH)
Insulin bertindak panjang (analog insulin manusia)
Insulin glargine (Lantus).
Insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)
Super bertindak panjang (analog insulin manusia)
Insulin degludek (Tresiba)
Persediaan insulin gabungan (persediaan bi-fasa)
Insulin biphasic [manusia kejuruteraan genetik] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Sikat 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Suspensi untuk pentadbiran subkutan
Insulin aspart biphasic SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Suspensi untuk pentadbiran subkutan
Insulin lispro biphasic 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Suspensi untuk pentadbiran subkutan
Kekurangan insulin atau lebihan faktor yang melawan aktivitinya,
membawa kepada perkembangan diabetes - penyakit yang serius,
glukosa darah tinggi (hyperglycemia)
perkumuhannya dengan air kencing (kepekatan dalam air kencing utama melebihi kemungkinannya
reabsorpsi berikutnya - glycosuria)
pengumpulan produk metabolik metabolisme lemak - aseton, asid hidroksibutrik -
dalam darah dengan mabuk dan perkembangan asidosis (ketoasidosis)
perkumuhan dengan air kencing (ketonuria)
kerosakan progresif kepada kapilari buah pinggang
dan retina (retinopati)
Mekanisme tindakan insulin:
1, reseptor mengikat
Terdapat reseptor khas dalam membran sel untuk insulin,
berinteraksi dengan mana hormon beberapa kali meningkatkan penyerapan glukosa.
Ia penting untuk tisu di mana glukosa memasuki sangat sedikit (kaya dengan insulin, berlemak) tanpa insulin.
Pengambilan glukosa dalam organ yang cukup dibekalkan dengannya dan tanpa insulin (hati, otak, buah pinggang) meningkat.
2. Masuk ke membran pengangkut protein-glukosa
Sebagai hasil pengikatan hormon kepada reseptor, bahagian enzim reseptor (tyrosine kinase) diaktifkan.
Tyrosine kinase mengaktifkan enzim metabolik lain dalam sel dan pemindahan protein pemindahan glukosa dari depot ke membran.
3. Kompleks reseptor insulin memasuki sel dan mengaktifkan kerja-kerja ribosom.
(sintesis protein) dan radas genetik.
4. Akibatnya, proses anabolik dipertingkatkan dalam proses sel dan katabolik dihalang.
Keseluruhannya mempunyai kesan anabolik dan anti-katabolik
-Mempercepat pengangkutan glukosa melalui cytolemma ke dalam sel-sel
(penukaran asid amino ke dalam glukosa)
-Mempercepat pembentukan glikogen
(mengaktifkan glucokinase dan glikogen sintase) dan
menghalang glikogenolisis (menghalang phosphorylase)
-Menindas lipolysis (menghalang aktiviti lipase)
-Meningkatkan sintesis asid lemak
mempercepatkan pengesteran mereka
-Menghalang penukaran asid lemak dan asid amino
-Mempercepat pengangkutan asid amino ke dalam sel, meningkatkan sintesis protein dan pertumbuhan sel
- peningkatan pemeliharaan glukosa dalam bentuk glikogen kerana
(ini sebahagiannya disebabkan peningkatan pengangkutan glukosa ke sel dan fosforilasinya)
Pada otot rangka
- pengaktifan sintesis protein disebabkan oleh
meningkatkan pengangkutan asid amino dan meningkatkan aktiviti ribosom,
- pengaktifan sintesis glikogen,
dibelanjakan semasa kerja-kerja otot
(disebabkan peningkatan pengangkutan glukosa).
Pada tisu adipose
- peningkatan deposit trigliserida
(bentuk penjimatan tenaga yang paling berkesan dalam badan)
dengan mengurangkan lipolisis dan merangsang pengesteran asid lemak.
Gejala: dahaga (polydipsia)
peningkatan diuretik (poliuria)
peningkatan selera makan (polyphagia)
berat badan
gangguan visual, dan lain-lain
Permulaan tindakan selepas 15 minit, jangka masa 4 jam, diambil sebelum makan.
Insulin kristal tetap (usang)
aktrapid MK, MP (daging babi), aktrapid Ch, ilitin P (biasa), humulin R
Permulaan tindakan selepas 30 minit, tempoh 6 jam, mengambil masa 30 minit sebelum makan.
Permulaan tindakan selepas 1 jam, tempoh 10 jam, mengambil sejam sebelum makan.
Permulaan tindakan selepas 2 jam, tempoh 24 jam, mengambil 2 jam sebelum makan.
Homofan, Protofan H, Monotard H, MK
Permulaan tindakan selepas 45 minit, tempoh 20 jam, mengambil masa 45 minit sebelum makan.
Permulaan tindakan selepas 2 jam, tempoh 30 jam, mengambil masa 1.5 jam sebelum makan.
Permulaan tindakan selepas 8 jam, tempoh 25 jam, mengambil 2 jam sebelum makan.
Permulaan tindakan selepas 3 jam, tempoh 25 jam, mengambil 3 jam sebelum makan.
Permulaan tindakan selepas 3 jam, tempoh 25 jam, mengambil 3 jam sebelum makan.
Ubat pendek bertindak:
Suntik - subcutaneously atau (dengan koma hyperglycemic) secara intravena
Kelemahan - aktiviti tinggi pada puncak tindakan (yang menimbulkan bahaya koma hypoglycemic), jangka pendek tindakan.
Ubat-ubatan tempoh sederhana:
Digunakan dalam rawatan kencing manis yang diberi pampasan, selepas rawatan dengan ubat-ubatan bertindak pendek untuk menentukan kepekaan insulin.
Ubat lama bertindak:
Hanya memasuki subcutaneously.
Adalah disyorkan gabungan ubat jangka pendek dan sederhana tindakan.
MP - monopikovy: disucikan oleh penapisan gel.
MK - monokomponen: disucikan oleh ayakan molekul dan kromatografi pertukaran ion (tahap pembersihan yang terbaik).
Insulin lembu berbeza daripada 3 asid amino, aktiviti antigenik yang besar.
Insulin daging babi berbeza daripada manusia hanya satu asid amino.
Insulin manusia diperolehi oleh teknologi DNA rekombinan (meletakkan DNA dalam sel yis dan menghidrolisis proinulin terkumpul ke dalam molekul insulin).
Suntikan insulin tetap
Dos insulin: individu yang ketat.
Dos yang optimum harus mengurangkan tahap glukosa dalam darah menjadi normal, menghilangkan glukosuria dan gejala diabetes lain.
Bidang suntikan subkutaneus (kadar penyerapan yang berbeza): permukaan anterior dinding abdomen, permukaan luar bahu, permukaan luar anterior paha, punggung.
Ubat bertindak pendek - dalam perut (penyerapan lebih cepat),
Ubat tindakan yang berpanjangan - di bahagian pinggul atau punggung.
Bahu tidak selesa untuk suntikan diri.
Keberkesanan terapi dikawal oleh
-secara sistematik menentukan tahap "lapar" gula darah dan
-perkumuhan dengan air kencing setiap hari
Pilihan rawatan yang paling rasional untuk diabetes jenis 1 -
Cara suntikan berulang insulin, meniru rembesan fisiologi insulin.
Dalam keadaan fisiologi
Basal (latar belakang) rembesan insulin berlaku secara berterusan dan 1 U insulin sejam.
Semasa bersenam Rembesan insulin biasanya berkurangan.
Memerlukan rembesan insulin tambahan (dirangsang) (1-2 U setiap 10 g karbohidrat).
Rembesan insulin kompleks ini boleh ditiru seperti berikut:
Sebelum setiap hidangan, ubat-ubatan bertindak pendek diberikan.
Rembesan asas disokong oleh ubat tindakan yang berpanjangan.
Komplikasi terapi insulin:
-lewat waktu makan,
-senaman yang luar biasa,
-mentadbirkan dos insulin yang tidak munasabah.
Mungkin perkembangan kejutan insulin, kehilangan kesedaran, kematian.
Docked mengambil glukosa.
Komplikasi kencing manis
-penggunaan dos insulin yang tidak mencukupi,
Tanpa rawatan rapi segera, koma diabetik (disertai oleh pembengkakan otak)
sentiasa membawa kepada kematian.
-meningkatkan mabuk sistem saraf pusat dengan badan keton,
Terapi kecemasan Ia ditadbir oleh insulin intravena.
Di bawah pengaruh dos insulin yang besar ke sel-sel bersama-sama dengan glukosa kalium memasuki
(hati, otot rangka),
Kepekatan kalium darah jatuh dengan mendadak. Akibatnya, gangguan jantung.
Alahan insulin, rintangan insulin imun.
Lipodystrophy di tapak suntikan.
Untuk tujuan pencegahan, disyorkan untuk menukar tempat pentadbiran insulin dalam satu kawasan.
Hasil penggunaan insulin - perubahan positif multilateral dalam pertukaran:
Pengaktifan metabolisme karbohidrat.
Menguatkan pengangkutan glukosa ke sel-sel
Penggunaan glukosa yang meningkat dalam kitaran asid trikarboksilat dan bekalan gliserosfat Peningkatan glukosa kepada penukaran glikogen
Mengurangkan tahap gula darah - penamatan glycosuria.
Transformasi metabolisme lemak terhadap lipogenesis.
Pengaktifan pembentukan trigliserida daripada asid lemak bebas
akibat glukosa memasuki tisu lemak dan pembentukan gliserol fosfat
Mengurangkan tahap asid lemak bebas dalam darah dan
mengurangkan penukaran mereka dalam hati kepada badan keton - penghapusan ketoasidosis.
Mengurangkan pembentukan kolesterol dalam hati.
bertanggungjawab untuk pembangunan aterosklerosis diabetogenik
Oleh kerana peningkatan lipogenesis, berat badan meningkat.
Perubahan dalam metabolisme protein.
Menyimpan stok asid amino kerana menghalang glukoneogenesis
Pengaktifan sintesis RNA
Rangsangan sintesis dan perencatan kerosakan protein.
Tiket 6
Ejen antikolinergik.
M - MAKLUMAT CHOLINOLYTIC
H - CARA CHOLINOLYTIC
M-holinolitik
Kurangkan nada pengekalan parasympatetik.
Kesan pada fungsi jantung:
Pada rehat, nada pengaruh vagal di jantung berlaku.
M-cholinolytics mengeluarkan pengaruh vagus. Tekakardia berlaku.
Kesan pada fungsi kelenjar:
Penindasan rembesan salivary, bronkial, peluh, perut dan kelenjar usus.
Kesan pada bronkus:
Relaksasi bronkus. Tekanan hipersecretion pada kelenjar bronkial.
Tindakan pada organ kosong:
Mengurangkan nada dan peristalsis usus, ureter, saluran empedu.
Kesan pada fungsi mata:
Pelajar dilatasi (mydriasis).
Tekanan intraokular meningkat.
Tindakan ke atas sistem saraf pusat:
Kurangkan gangguan vestibular, parkinsonisme.
1. Atropin dan scopolamine adalah komponen penting penyediaan pra-anestesia.
Mengurangkan rembesan saliva dan kelenjar bronkial.
Pencegahan penangkapan jantung refleks.
2. Atropin - pemeriksaan fundus, pemilihan cermin mata.
3. Tropicamide, cyclomed Penghapusan kekejangan dengan kolik buah pinggang dan hepatik.
4. Atrovent - serangan asma bronkial dan keadaan bronkospastik lain.
Sebilangan besar menghalang reseptor M-cholinergik bronkial.
Ia digunakan sebagai aerosol. Termasuk dalam ubat berodual (atrovent + fenoterol).
5. Antidotes dalam kes keracunan dengan M-cholinomimetics, ubat anticholinesterase.
Titik mata Tropicamide.
Narkoba menghalang reseptor M-cholinergik dari otot ciliary dan spinkter iris, menyebabkan mydriasis dan lumpuh tempat tinggal. Pelajar pupil diperhatikan dalam 5-10 minit selepas memohon ubat dan disimpan dalam masa 1-2 jam.
PERMOHONAN: dalam ophthalmology untuk tujuan diagnostik, dalam kajian fundus.
Cyclomed Eye drops.
M-anticholinergic. Ini menyebabkan lumpuh murid dan kelumpuhan tempat tinggal. Pemulihan penginapan berlaku melalui 24 jam.
PERMOHONAN: keperluan untuk mydriasis dalam bidang oftalmologi.
M-CHOLINOLITIK TINDAKAN NON-PILIHAN.
Dengan menghalang reseptor cholinergik dari parietal serta sel-sel penghasil gastrin, ubat-ubatan itu menghapus kesan kolagergik vagal. untuk rembesan.
Di bawah pengaruh perubahan antikolinergik fungsi motor saluran penghadaman:
- amplitud dan kekerapan kontraksi peristaltik dikurangkan,
Kesannya dikaitkan dengan blokade neuron terminal cholinergik terminal plexus intramural.
Digunakan sebagai antisecretory, juga dalam varian hiperkinetik dan spastik daripada pengotor.
M1-HOLINOLITIK TINDAKAN PILIHAN
Mempengaruhi rembesan perut disebabkan oleh sekatan yang lebih selektif reseptor M1-cholinergik (terletak pada plexus saraf perut, dan tidak langsung pada sel-sel penutup dan unsur-unsur otot licin).
-dengan ketara mengurangkan rembesan basal.
-mempercepat penyembuhan ulser dari duodenum dan perut.
Bad menembusi otak - tiada kesan sentral (lipidotropisme yang lemah)
PERMOHONAN: Terapi ulser gastrik dan 12 ulser duodenal.
M-CHOLIN BLOCKERS DENGAN TINDAKAN BRONCHOLYTIC
Ubat menghalang pemeliharaan cholinergik bronkus.
Ia mempunyai kesan terpilih, sejak adalah atropin kompaun ammonium kuateren (kurang diserap, kurang menembusi sistem saraf pusat)
TINDAKAN M-CHOLINOLITIKI CENTRAL (M dan H - holinoblokatory)
Dalam peraturan fungsi sistem extrapyramidal memainkan peranan penting yang seimbang interaksi sistem cholinergik dan dopaminergik.Peningkatan aktiviti cholinergik disertai dengan perkembangan parkinsonisme (ketegaran, gegaran, akinesia).
Cyclodol, tropacin, amisil mempunyai kesan antikolinergik pusat yang lebih terpilih.
Amizil. Juga antispasmodic sederhana, antihistamin, antiserotonin, tindakan anestetik tempatan. Ia mempunyai kesan yang menenangkan.
PERMOHONAN: dengan Parkinsonisme, dengan gangguan extrapyramidal
untuk penyakit yang melibatkan kejang otot licin
Selalunya berlaku pada kanak-kanak apabila makan buah-buahan belladonna, henbane.
Kulit kering, mukosa mulut, nasofaring (disertakan dengan pelanggaran
Suhu badan dinaikkan.
Murid yang luas, fotophobia.
Motor dan keberanian bercakap.
Pelanggaran memori dan orientasi.
Keracunan meneruskan sebagai psikosis akut.
PERISTIWA DI KAKI
Mengeluarkan dadah yang tidak diserap dari saluran gastrousus: lavage gastrik.
Pecutan ekskresi dari badan: dipaksa diuresis
Penggunaan antagonis fisiologis: antikolinesterase, baik
menembusi sistem saraf pusat
(galantamine, physostigmine v m, p k)
Apabila menyatakan kegembiraan yang ditetapkan diazepam.
Apabila takikardia yang berlebihan digunakan penyekat B.
Penurunan suhu badan dicapai oleh penyejukan luar.
3.N - H O L I N O L I T I C I
Sekatan N-cholinergic reseptor Nn subtype, (jangan menghalang reseptor Nm-cholinergik yang lebih lama daripada otot rangka). Kedua-dua depolarization dan sekurang-kurangnya depolarization blockade reseptor ganglia nicotinic adalah mungkin.
Semua ganglioblockers yang digunakan tidak kompetitif.
1) ganglia vegetatif: sistem saraf simpatik
sistem saraf parasympatetik
2) chemoreceptors carotid
3) Adrenal medulla N-reseptor (ganglion evolusi)
Menurunkan tekanan darah. Yang paling penting untuk amalan.
1) Mengurangkan nada arteri dan urat disebabkan sekatan ganglia bersimpati.
(Pembuluh darah menerima serat vasoconstrictor, terutamanya dari simpatik
2) Rembesan adrenalin berkurang disebabkan sekatan medulla reseptor N-cholinergik
3) Rembesan vasopressin dikurangkan.
Amina tertelur, menembusi sistem saraf pusat.
Selepas suntikan ganglioblockers - berbohong sekurang-kurangnya 2 jam (keruntuhan ortostatik).
4) Peningkatan peredaran darah dan peredaran mikro dalam tisu dengan kejutan, toksikosis berjangkit, penyakit membakar.
5) Perencatan rembesan kelenjar. Kerana sekatan ganglia parasympathetic.
6) Pengurangan rembesan gastrik, penindasan motilitas gastrointestinal.
7) Pengembangan murid dan kemurungan penginapan. Meningkatkan tekanan intraokular.
8) Relaksasi otot licin saluran usus, empedu dan saluran kencing.
9) Pelepasan halangan usus spastik, kolik buah pinggang dan hati.
10) Relaksasi otot licin bronkus. Perkembangan bronkus.
11) Narkoba digunakan untuk melegakan bronkospasme.
1. Menghentikan krisis hipertensi.
Narkoba melebarkan urat bahagian bawah badan dan mengurangkan pengisian darah pada saluran otak.
3. Hipertensi yang teruk,
rumit oleh retinopati, ensefalopati, kegagalan jantung
dengan tidak berkesan ubat antihipertensi yang lain.
4. Edema pulmonari dalam kegagalan ventrikel kiri akut
5. Pengguguran hipotensi dalam pembedahan.
MIORELAXANTS (Agen kuratif)
Sekat kolesterol neuromuskular N-cholinergik pada otot rangka, menyebabkan mereka berehat.
Menghalang penghantaran neuromuskular pada membran postsynaptic, berinteraksi dengan plat endah N-cholinergik.
Menyekat Reseptor N-cholinergik dan mengganggu tindakan acetylcholine (depolarizing).
Perencatan yang bersaing dengan acetylcholine berhubung dengan reseptor N-cholinergic pada otot rangka.
Mereka mengikat reseptor hanya di kawasan plat akhir, dan membran sekitarnya mengekalkan keupayaan untuk depolarize.Penstabilan potensi berehat di penyebab pinggir akhir kelumpuhan otot tulang belakang.
Antagonis - jenis antikolinesterase boleh terbalik (Proserin).
Narkoba menyumbang kepada pengumpulan asetilkolin dalam sinapsur neuromuskular,
yang menggantikan relaks otot.
Tetapi - kesan melegakan otot lebih lama, terdapat bahaya kembalinya kelumpuhan otot pernafasan.
Menambah reseptor N-cholinergik dan menyebabkan depolarization berterusan membran postsynaptic.
Tidak membentuk ikatan hidrofobik dengan reseptor N-cholinergik,
Ditilin menggembirakan reseptor N-cholinergik, meningkatkan kebolehtelapan membran ke ion, penyebabnya depolarisasi tahan plat akhir otot rangka.
Membran tidak mampu repolarization, impuls disekat.
Serat otot melegakan selepas penguncupan pendek awal.
Depolarization menangkap bukan sahaja kawasan pinggir akhir, tetapi juga bahagian bersebelahan sarcolemma.
Semasa depolarisasi, otot rangka kehilangan ion kalium.
Ion kalium dikeluarkan dari otot ke dalam plasma darah - aritmia mungkin berkembang
2) Melegakan otot glottis, pharyngeal dan leher sebelum intubasi.
3) Immobilization semasa pembedahan.
4) Matikan pernafasan semulajadi semasa pembedahan dada.
6) Untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal (sekiranya keracunan teruk dengan racun yang menindas pusat pernafasan, kecederaan kepala)
7) Untuk menghentikan sawan dan pemindahan ke pengudaraan mekanik (tetanus).
8) Pengurangan pembedahan, pembetulan serpihan tulang.
Amina kuariti (tubocurarine) melepaskan histamin dari sel mast, yang disertai dengan bronkospasme, penyembuhan, hipotensi arteri.
Ditilin (merangsang reseptor N-cholinergik) meningkatkan tekanan darah, menyebabkan kekejangan otot luar mata dan mampatan bola mata.
Hiperthermia ganas (suhu badan meningkat sebanyak 0.5 0 setiap 15 minit, jantung, kegagalan buah pinggang, penyebaran darah intravaskular tersebar)
dengan pengenalan ditilina di latar belakang anestesia pada orang dengan patologi dominan autosomal otot rangka.
Persediaan untuk rawatan keadaan broncho-obstruktif: ubat-ubatan anti-radang. Klasifikasi, mekanisme tindakan, petunjuk untuk pentadbiran, ciri-ciri perbandingan dan kesan sampingan ubat-ubatan kumpulan farmakologi individu
Sindrom Broncho-obstructive (BFB) adalah kompleks gejala yang dikaitkan dengan patensi saluran udara terjejas akibat penyempitan umum dari lumen bronkus etiologi yang berbeza.
BOS bukanlah bentuk nosologi bebas dan boleh berlaku dalam banyak penyakit paru-paru. Penyakit utama dengan BOS adalah: COPD dan BA.
BOS = bronchospasm + hypercrinia (peningkatan rembesan kelenjar endokrin) -> obturation (penyumbatan) bronkus dengan rembesan (sputum) + edema (disebabkan oleh keradangan)
Dari tiga mekanisme di atas untuk kemunculan biofeedback, arahan pembetulan farmakologi sindrom ini adalah:
1. Penghapusan bronkospasme
2. Penghapusan keradangan (edema mukosa)
3. Menggalakkan pemindahan dahak dari bronkus.
1. GlucoCortico-Steroid yang terlewat (IGCC)
Mometasone (Asmanex Twistheyler)
2. Kombinasi tetap IGX + DBA
Budesonide + Formoterol (Symbicort Turbuhaler)
Beclomethasone + Formoterol (Foster)
Mometasone + Formoterol (Zenhale)
Fluticasone Propionate + Salmeterol (Seretide)
Fluticasone furoate + Vilanterol (Relwar Ellipt)
3. Penghalang reseptor leukotriena (ejen anti-leukotriena)
4. Antibodi monoklonal terhadap IgE
5. Perencat jenis phosphodiesterase 4
6. Mast Stabilizers Membran Sel
Asid kromoglikik (Intal)
Nedocromil Sodium (Tayled Mint)
Semua bronkodilator berkesan dalam bentuk asma bronkus ringan hingga sederhana, tetapi selalunya tidak berkesan dalam perjalanan yang teruk.
Dalam kes ini, ubat-ubatan hormon glukokortikoid ditetapkan.
Kekurangan glukokortikoid mungkin salah satu punca perkembangan atau pembengkakan keradangan alahan di bronkus dan paru-paru.
Kesan utama glucocorticoids yang digunakan untuk membetulkan sindrom broncho-obstruktif adalah kesan anti-radang, imunosupresif.
Kesan anti-radang glucocorticoid adalah untuk penindasan semua fasa keradangan, khususnya fasa percambahan.
Penindasan keradangan disediakan oleh penstabilan membran sel dan subselular.
Glucocorticoids mengurangkan pembebasan enzim proteolitik daripada lisosom, menghalang pembentukan radikal bebas dan menormalkan peroksidasi lipid dalam membran.
Glucocorticoids menghalang pembebasan perantara keradangan.
Dengan mengehadkan kemasukan monosit ke dalam fokus, glucocorticoids menghalang penyertaan mereka dalam fasa keradangan proliferatif.
Ia terdiri daripada mengurangkan bilangan limfosit T-dalam darah, yang mengehadkan kesan pembantu T pada limfosit B-B dan penghasilan imunoglobulin E.
Mengurangkan sensitiviti tisu kepada histamin, menstabilkan membran sel-sel mast, menghalang sel-sel dari degranulasi, mengurangkan pembentukan kompleks imun.
Rawatan sindrom obstruktif bronkial Ia dijalankan oleh glucocorticoids dalam dos yang jauh melebihi keperluan fisiologi badan untuk hormon ini.
Ini dicapai dengan mengatasi rintangan organ dan tisu kepada hormon endogen, menekan keradangan alahan di peringkat sel dan organ.
Kesan sampingan glucocorticoids: penindasan fungsi korteks adrenal, kesan ulserogenik, perkembangan sindrom Itsenko-Cushing, sindrom penarikan, keseimbangan elektrolit air dalam bentuk hipokalemia dan pengekalan natrium dan air, pengaktifan jangkitan, osteoporosis.
In rawatan asma bronkial perlu disukai untuk steroid yang terhirup, walaupun mereka tidak mencukupi untuk sesetengah pesakit. Dalam kes sedemikian, dos steroid yang disedut tinggi harus digabungkan dengan dos yang rendah QS oral. Dengan pengambilan jangka panjang CS yang terhirup, keterukan asma adalah lebih baik untuk merawat dengan kursus pendek lisan (atau parenteral) CS. Rejimen rawatan dengan corticoids yang dihidupkan menyediakan dos awal yang agak tinggi dengan pengurangan seterusnya.
disintesis dari asid arakidonik di bawah tindakan 5-lipoxygenase dalam neutrofil, monosit, makrofag, sel mast.
-bengkak mukosa pernafasan
-perubahan rembesan lendir
-penyusupan dinding bronkial
-meningkatkan ketelapan kapal kecil.
1. Perencat langsung 5-lipoxygenase (Zileuton).
3. Antagonis reseptor leukotriena sulfidopeptida Zafirlukast, Montelukast
Sebatian anti-leukotrien mempunyai
-Asas ubat pertama untuk rawatan asma ringan.
-pesakit dengan BA sederhana dan teruk untuk mengurangkan dos dan mengurangkan bilangan kesan sampingan glucocorticoids.
Tanda-tanda lain: aspirin asma, asma fizikal.
Satu kelebihan tambahan adalah bentuk tablet (diambil 1-2 kali sehari), yang membolehkan mereka digunakan pada pesakit dengan teknik penyedutan yang rendah (kanak-kanak, pesakit tua).
MOBILE CELL MEMBRANE STABILIZERS
Ubat-ubat ini tidak mempunyai kesan bronkodilator langsung.
Mereka mengurangkan pelepasan bahan aktif secara biologi ke dalam darah dari "depot".
Hanya untuk pencegahan serangan bronkospasme, rawatan sistematik Asma bronkial adalah terutamanya alahan.
Ubat-ubatan dalam kumpulan ini menghalang perkembangan
-jenis reaksi alahan segera (disebabkan oleh pembebasan pengantara anafilaksis
akibat daripada sentuhan sel mast yang sensitif dengan alergen)
-reaksi imunologi lewat.
Asid kromoglikik = Intal = Cromolin
-menghalang penyusutan sel mast dan pembebasan bahan aktif secara biologi.
-menstabilkan membran, mempunyai kesan anti-kalsium.
Ubat ini menghalang pembentukan hipersensitiviti jenis tertunda.
Digunakan oleh penyedutan. (Teruk diserap apabila diambil secara lisan).
Berikan asma bronkial, dengan rinitis alergi.
Kesan sampingan yang paling tidak menyenangkan adalah kerengsaan membran mukus saluran pernafasan atas, yang ditunjukkan oleh batuk kering.
Lebih berkesan pada pesakit muda tanpa perubahan yang merosakkan di dalam paru-paru.
. Antibodi monoklonal kepada IgE
Omalizumab (xolar) adalah monoclonal monoclonal humanized IgM1-kappa-ATU yang merangkumi asas struktur manusia dengan kawasan penentu yang melengkapi antibodi tikus yang mengikat IgE
INDIKASI: terapi asas BA atopic yang teruk tanpa kawalan yang betul terhadap kortikosteroid yang disedut + DBA (gred 5) pada pesakit dengan paras IgE yang tinggi
Inhibitor fosfodiesterase jenis 4
Mengurangkan PDE-4, yang membawa kepada kenaikan kAMP dan penurunan disfungsi leukosit, fibroblas, otot licin dan sel epitelium, laluan pernafasan, dan saluran pulmonari endohelial.
Melambatkan pembebasan mediator peradangan dari leukosit
menurunkan kiraan neutrophil dalam dahak
mengurangkan penyusupan leukosit pada mukosa saluran pernafasan
Petunjuk: terapi sokongan COPD yang teruk terutamanya fenotip bronkitis dengan kerumitan yang kerap dan tindak balas yang tidak mencukupi untuk kortikosteroid yang disedut + DBA + DDAC
3. Ejen hypoglycemic sintetik (ejen hypoglycemic). Pengkelasan. Mekanisme tindakan, ciri penggunaan dan kesan sampingan biguanides dan thiazolidinediones.
Metformin (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin
9. Thiazolidinediones (PPARγ - agonis, penstimulator reseptor gamma nuklear yang diaktifkan oleh proliferator peroksisom, "glitazones") **
Rosiglitazon (Avandia, Roglit)
Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-norma, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)
Glitazida (thiazolidinediones) = glitazones
Pioglitazid = pioglitazone
Ejen hypoglycemic oral, derivatif siri thiazolidinedione. Agonis terpilih dari reseptor gamma yang diaktifkan oleh peroxisome proliferator (PPAR-gamma). Reseptor gamma PPAR didapati dalam adiposa, tisu otot dan di dalam hati. Pengaktifan reseptor nuklear PPAR-gamma memodulasi transkripsi beberapa gen sensitif insulin yang terlibat dalam kawalan glukosa dan metabolisme lipid. Ia mengurangkan ketahanan insulin dalam tisu periferal dan di hati, mengakibatkan peningkatan penggunaan glukosa yang bergantung kepada insulin dan pengurangan pengeluaran glukosa dalam hati. Tidak seperti derivatif sulfonylurea, pioglitazone tidak merangsang rembesan insulin oleh sel beta pankreas.
Sekiranya diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (jenis II), penurunan dalam rintangan insulin di bawah tindakan pioglitazone menyebabkan penurunan dalam kepekatan glukosa dalam darah, penurunan tahap insulin dalam plasma.
Apabila diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (jenis II) dengan metabolisma lipid terjejas di latar belakang penggunaan pioglitazone, terdapat penurunan tahap TG dan peningkatan HDL. Pada masa yang sama, tahap LDL dan jumlah kolesterol dalam pesakit ini tidak berubah.
Selepas pengambilan, pioglitazone puasa dikesan dalam plasma darah selepas 30 minit. Kepekatan plasma maksimum dicapai selepas 2 jam.
Kesan hipoglikemik ditunjukkan hanya dengan kehadiran insulin. Pada pesakit dengan rintangan insulin dan kitaran anovulatory dalam tempoh pra-menopaus, rawatan boleh menyebabkan ovulasi. Akibat peningkatan sensitiviti pesakit ini kepada insulin adalah risiko kehamilan, jika kontrasepsi yang mencukupi tidak digunakan. Semasa tempoh rawatan, peningkatan jumlah plasma dan perkembangan hypertrophy otot jantung (kerana pramuat) adalah mungkin. Sebelum dan setiap 2 bulan pada tahun pertama rawatan, adalah perlu untuk mengawal aktiviti ALT.
Mengurangkan keberkesanan kontraseptif oral (mengurangkan kepekatan etinil estradiol dan norethindrone sebanyak 30%). Tiada perubahan dalam farmakokinetik dan farmakodinamik apabila diambil serentak dengan glipizida, digoxin, antikoagulan tidak langsung, metformin. In vitro ketoconazole menghalang metabolisme pioglitazon.
Insulin diabetes mellitus (jenis II).
Diteruskan secara lisan pada dos 30 mg 1 kali / hari. Tempoh rawatan ditentukan secara individu. Dos maksimum untuk terapi kombinasi ialah 30 mg / hari.
Di bahagian metabolisme: kemungkinan perkembangan hipoglikemia (dari lemah ke parah).
Di bahagian sistem hematopoietik: anemia, penurunan hemoglobin dan hematokrit adalah mungkin.
Di bahagian sistem pencernaan: jarang - peningkatan aktiviti ALT.
Penggunaan pioglitazone pada kanak-kanak tidak disyorkan.