Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemia lain (E78)

• Sebabnya

Fredrickson Type IIa Hyperlipoporteinemia

Hyperlipidemia, kumpulan A

Hyperlipoproteinemia dengan lipoprotein ketumpatan rendah

Fredrickson Jenis IV Hyperlipoporteinemia

Hyperlipidemia, kumpulan B

Hyperlipoproteinemia dengan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah

Beta-lipoproteinemia meluas atau terapung

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, jenis IIb atau III

Hiperbetalipoproteinemia dengan lipoproteinemia pra-beta

Hiperkolesterolemia dengan hipergliseridemia endogen

Hyperlipidemia, kumpulan C

Dikecualikan: cerebroandyne cholesterosis [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, jenis I atau V

Hyperlipidemia, Kumpulan D

Hipilipidemia gabungan keluarga

Kekurangan lipoprotein ketumpatan tinggi

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-ulaan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden penyakit, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, dan punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Dyslipidemia

E78 Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemia lain

E78.0 Hiperkolesterolemia tulen

E7 8.1 Hipergliseridemia tulen

E78.2 Hyperlipidemia bercampur

E7 8.3 Hyperchilomycronemia

E78.4 Lain-lain hyperlipidemias

E78.5 Hyperlipidemia, tidak ditentukan

E78.6 Kekurangan lipoprotein

E78.8 Lain-lain gangguan metabolisme lipoprotein

E78.9 Gangguan metabolisme lipoprotein, tidak ditentukan.

Sehingga kini, peranan gangguan lipid dalam perkembangan patologi kardiovaskular (penyakit jantung iskemia, strok, dll) telah ditubuhkan, garis panduan antarabangsa dan kebangsaan telah dibangunkan untuk pengurusan pesakit dengan gangguan metabolisme lipid. Dalam hal ini, jika dalam kajian dyslipidemia diturunkan, dalam diagnosis ciri-cirinya diberikan, menunjukkan:

• jenis dislipidemia mengikut klasifikasi Fredrickson yang diguna pakai oleh WHO

• ciri-ciri klinikal (primer, sekunder, diperolehi, familial)

• jika boleh - ciri genetik.

Istilah "dislipidemia", "dyslipoproteinemia", "dyslipoproteinemia" adalah sinonim. Mereka menamakan sebarang perubahan dalam komposisi lipid plasma plasma (peningkatan, penurunan, ketiadaan dan kemunculan pecahan berasingan patologi) (Jadual 35). Istilah "hyperlipidemia" menunjukkan peningkatan dalam lipid dalam plasma darah: hiperkolesterolemia - peningkatan kolesterol, hipertriglyceridemia - trigliserida, dsb.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Nota: LDL - kolesterol lipoprotein kepadatan rendah, VLDL - kolesterol lipoprotein kepadatan yang sangat rendah, LDL - kolesterol lipoprotein ketumpatan pertengahan.

Dyslipidemia juga dibahagikan kepada bentuk primer dan menengah (Jadual 36). Dislipidemia utama - penyakit genetik keturunan yang ditularkan oleh dominasi autosomal (contohnya, hiperkolesterolemia keluarga, atau disebabkan oleh kecacatan gen LDL - R, atau kecacatan pada gen apo - B - 100) atau dalam jenis chylomicronemia yang resesif (familial chylomicronemia). Sekunder - dislipidemia, secara langsung disebabkan oleh sebarang penyakit (sindrom) atau mengambil ubat-ubatan tertentu.

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan keturunan, dislipidemia utama, maka ia mestilah tercermin dalam diagnosis. Dalam kes di mana data tidak mencukupi untuk penghakiman tertentu mengenai jenis dislipidemia, ia adalah terhad untuk menunjukkan fakta kewujudannya.

Sekiranya hubungan kausal ditubuhkan dengan apa-apa keadaan yang menyebabkan dislipidemia sekunder, maka patologi utama pertama kali ditunjukkan (sebagai contoh, hypothyroidism), dan kemudian ciri-ciri pelanggaran metabolisme lipid (hypercholesterolemia atau yang lain) diberikan.

Nota: Dalam struktur diagnosis dislipidemia biasanya menunjukkan di bawah tajuk "penyakit yang berkaitan". Sebagai penyakit utama dislipidemia, mereka boleh dikodkan jika gangguan metabolisme lipid, memimpin dalam gambar klinikal, membawa kepada mendapatkan bantuan perubatan, termasuk dimasukkan ke hospital pesakit.

Perumusan diagnosis untuk penyakit individu sistem kardiovaskular Contoh penggubalan diagnosis

Penyakit utama: hiperkolesterolemia keluarga. Ketik. Komplikasi: Aterosklerosis aorta, saluran koronari. Tendon Xanthomatosis. Kod ICD-10: E78.0.

Apa itu dislipidemia (hyperlipidemia) dan bagaimana untuk merawatnya?

Gangguan metabolik yang paling kerap di dalam tubuh manusia adalah dislipidemia, jadi anda harus tahu apa itu sebelum simptom pertama penyakit yang disebabkan oleh ia muncul. Ini biasanya peningkatan dalam kepekatan kompleks darah protein protein, yang mempunyai kesan buruk pada dinding vaskular. Jenis-jenis hiperlipoproteinemia yang berlainan disebabkan oleh sebab yang berbeza, kadang-kadang membawa maut.

Klasifikasi WHO hanya berdasarkan prinsip etiologi ketidakseimbangan lipoprotein. Keseluruhan rubrik telah diperuntukkan kepadanya di bahagian gangguan metabolik ICD 10, walaupun dislipidemia bukan penyakit bebas. Jadi, bagaimana anda dapat menyembuhkan penyakit ini untuk mengelakkan penyakit itu, dan apa yang doktor merawat perubahan dalam darah?

Apakah dyslipidemia (hyperlipidemia)

Untuk memahami isu ini, adalah perlu untuk menavigasi sedikit dalam biokimia darah, untuk mengetahui sumber lipid dalam aliran darah.

1. Kebanyakan asid lemak disintesis oleh sel-sel badan, terutamanya oleh hati, usus dan saraf. Dengan makanan sepatutnya hanya 1/5 lemak diperlukan untuk hidup. Pembekal utama mereka adalah produk haiwan.
2. Semua lipid baru yang baru terbentuk dan luaran tidak boleh berada dalam plasma darah dalam keadaan bebas. Untuk mengangkutnya ke seluruh tisu, sistem enzim mengikat mereka kepada protein, menyebabkan pembentukan lipoprotein.
3. Kompleks giro-protein mengandungi kolesterol (kolesterol) dan jumlah protein yang berlainan, di mana ketumpatan sebatian bergantung: semakin banyak protein, padat.

Setiap lipoprotein melakukan fungsi spesifiknya. Tahap penyingkiran lipid berbahaya bergantung kepada tahap lipoprotein dengan ketumpatan tinggi. Lebihan bahan dengan kepadatan yang rendah dan sangat rendah sebaliknya menyumbang kepada penembusan lemak ke dalam ketebalan dinding arteri, secara beransur-ansur mengurangkan lumen saluran darah. Tetapi ini tidak bermakna bahawa terdapat lebih banyak sebatian kepadatan tinggi berbanding yang lain. Antara mereka sepatutnya menjadi keseimbangan yang tepat.

Hyperlipoproteinemia yang berterusan dengan tahap peningkatan lipoprotein berketumpatan rendah, jika anda tidak memulakan terapi yang mencukupi, dijamin akan membawa kepada perkembangan aterosklerosis. Apakah jenis penyakit ini sekarang menjadi jelas.

Lipid "buruk" secara beransur-ansur menembusi ketebalan dinding vaskular dan mula membesar ke dalam lumen. Pada mulanya, mereka sedikit mengganggu bekalan darah ke tisu, terutamanya sejak badan mengkompensasi kekurangan oksigen dan nutrien dengan meningkatkan tekanan darah dan mengembangkan aliran darah (collaterals). Tetapi dari masa ke masa, hyperlipoproteinemia membawa kepada peningkatan saiz plak aterosklerotik, protein dan garam kalsium yang disimpan di dalamnya, dan jaminan tidak lagi dapat menampung tugas mereka.

Hypoxia, iskemia dan, akhirnya, nekrosis (serangan jantung) berlaku di dalam tisu akibat gangguan bekalan darah. Sekiranya serangan jantung berkembang dalam organ penting (di dalam hati, otak, usus), ancaman sebenar kepada kehidupan dicipta. Oleh itu, penyakit kardiovaskular memimpin dalam statistik kecacatan dan kematian.

Doktor mengatakan bahawa dyslipoproteinemia hanya terdapat pada manusia. Dalam haiwan, tidak, mungkin, dalam percubaan. Dengan cara ini, terima kasih kepada haiwan yang tidak berpuas hati, semua jenis dislipidemia dipelajari dengan baik, masing-masing mempunyai kod ICD 10 sendiri pada orang dewasa (Kategori E 78).

Penyebab patologi

Dyslipidemia tidak semestinya dikaitkan dengan gaya hidup, walaupun faktor pemakanan dan tabiat buruk memainkan peranan penting dalam perkembangannya. Terdapat banyak sebab lain, yang mana sebahagiannya tidak mungkin untuk menghapuskan. Sebagai contoh, pelanggaran nisbah lipoprotein yang berkaitan dengan pecahan gen tertentu. Dalam kes ini, dislipidemia disebarkan kepada kanak-kanak dari ibu bapa dan ditunjukkan oleh aterosklerosis pada usia muda.

Keturunan mungkin menjadi kecenderungan ketidakseimbangan lipid, yang mempengaruhi semua ahli keluarga yang berkaitan. Ini adalah hyperlipidemia keluarga yang dikaitkan dengan peningkatan sintesis lipid oleh sel-sel hati. Apabila digabungkan dengan faktor-faktor atherogenik lain, ia juga membawa kepada perkembangan aterosklerosis.

Alasan pemakanan untuk pelanggaran metabolisme lipid adalah ketidakpedulian dalam makanan, iaitu penggunaan makanan berlemak yang tidak terkawal dari asal hewan. Pertama, ketidakseimbangan adalah sementara: dislipidemia berlangsung selama sehari selepas kesilapan kuliner, dan tahap paras lipoprotein dimatikan. Dari masa ke masa, sistem enzim berkurangan dan, tanpa mengira kekerapan pengambilan makanan ringan, dislipidemia sudah tetap berterusan.

Terdapat beberapa faktor atherogenik yang mampu, tetapi tidak mahu mengecualikan daripada kehidupan mereka:

Orang boleh meminimumkan kesan penyebab dislipidemia lain yang disebabkan oleh penyakit metabolik kronik. Rawatan diabetes mellitus yang tepat pada masanya dan cukup, penyakit batu empedu, obesiti, pembetulan latar belakang hormon dalam hipo-dan hipertiroidisme boleh bertindak sebagai langkah pencegahan untuk pencegahan hiperkliprinemia.

Sebagai peraturan, ketidakseimbangan lipid tidak berlaku untuk satu sebab, ia berkembang sebagai hasil gabungan beberapa. Oleh itu, kita boleh bercakap tentang sifat campuran hampir semua hyperlipidemias.

Klasifikasi hyperlipoproteinemia

Untuk sebab-sebab berlakunya jenis dislipidemia berikut:

• primer (keturunan dan polygenic - gabungan keturunan dengan dislipidemia, dikaitkan dengan tindakan faktor luaran);
• sekunder (dibangunkan dengan latar belakang penyakit kronik atherogenik);
• makanan (disebabkan oleh kesilapan dalam makanan).

Dengan menukar komposisi kimia dislipidemia dikelaskan kepada:

• terpencil (dikaitkan dengan peningkatan kepekatan kolesterol, yang merupakan sebahagian daripada semua lipoprotein);
• digabungkan (kepada lebihan kolesterol, trigliserida juga ditambah).

Klasifikasi Fredrickson Dyslipidemia

• Taipkan saya Meningkatkan kepekatan chylomicron (CM) - sebatian terbesar yang mengandungi banyak protein. Ia tidak menjejaskan pembentukan plak atherosclerotik dan mempunyai gambaran klinikal sendiri. Ini adalah patologi keturunan yang ditularkan bersama-sama dengan gen.
• II dan jenis. Meningkatkan tahap lipoprotein kerana sebatian berkepadatan rendah (LDL). Dalam kes jenis II hiperlipidemia menurut Fredrikson, risiko peningkatan aterosklerosis.
• II dalam jenis Peningkatan gabungan kepekatan darah lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah (LDL dan VLDL). Kelebihan sedemikian adalah keadaan yang paling baik untuk perkembangan aterosklerosis.
• Jenis III Kandungan kelebihan LDL, merujuk kepada penyakit yang diwarisi. Ini adalah dislipidemia yang sangat aterogenik.
• Jenis IV VLDL diguna pakai. Risiko penyakit vaskular aterosklerotik adalah ringan.
• Jenis V. Dyslipidemia disebabkan oleh XM dan VLDL. Dalam keadaan seperti ini, aterosklerosis jarang berkembang.

Hampir semua jenis hiperlipidemia untuk klasifikasi ini disertai dengan peningkatan paras trigliserida dan digabungkan. Walau bagaimanapun, jenis Dyslipidemia 2a diasingkan, namun peranannya dalam pembangunan lesi aterosklerosis juga perlu dipertimbangkan.

Gejala penyakit

Pada peringkat awal dislipidemia hanya ditentukan oleh makmal apabila melakukan ujian darah tertentu - lipidogram. Ia termasuk penunjuk seperti lipoprotein ketumpatan tinggi, rendah, sangat rendah, trigliserida dan jumlah kolesterol yang terkandung di dalamnya. Peningkatan ketinggian dalam tahap satu bahan adalah sangat jarang berlaku. Biasanya, hyperlipidemia bercampur.

Dari masa ke masa, lipoprotein berlebihan mula didepositkan bukan sahaja pada dinding vaskular, tetapi juga pada tisu lain. Oleh itu, apabila diperiksa, doktor mungkin melihat deposit kolesterol di kornea mata dan di permukaan kulit.

1. Di pinggir kornea terdapat garis-garis kuning kelabu, melengkung dalam bentuk setengah bulatan (lipoid arc).
2. Di bahagian yang berlainan dari deposit kulit adalah lebam kekuningan, plak, tempat rata, jelas dan tidak menyakitkan. Mereka dipanggil xanthomas, dan apabila diletakkan di kelopak mata atas, mereka dipanggil xanthelasmas.

Berdasarkan pemeriksaan, doktor tidak boleh menentukan sifat sebenar keabnormalan yang terjadi dalam darah, dan sejauh ini hiperlipidemia tidak ditentukan. Untuk tujuan pembetulan menghabiskan pelbagai langkah diagnostik.

Kaedah diagnostik

Carian diagnostik termasuk:

• mempersoalkan pesakit (aduan, anamnesis penampilan deposit kuning di kulit dan / atau mata, sebab-sebab yang mengaitkannya dengan mereka, analisis cara pemakanan dan kehidupan);
• pemeriksaan;
• Diagnosis makmal dislipidemia (ujian darah dan air kencing umum untuk mengecualikan penyakit latar belakang yang diperolehi, biokimia, profil lipid dan imunologi darah, ujian genetik).

Diagnosis "dislipidemia" dibuat berdasarkan gabungan semua kaedah penyelidikan yang akan membantu menentukan taktik lanjut rawatan ketidakseimbangan lipid.

Cara merawat dislipidemia

Untuk mengurangkan tahap jumlah kolesterol dan trigliserida dalam darah, ubat-ubatan kumpulan statin, inhibitor penyerapan kolesterol dalam usus, penyerap asid hempedu, fibril digunakan. Mereka mengurangkan kepekatan "buruk" dan meningkatkan jumlah lipoprotein "baik", nipis darah, mencegah pembentukan thrombus, mengeluarkan sebatian berbahaya. Walaupun semua kesan positifnya, rawatan diri hiperlipidemia tidak dapat diterima. Skim penggunaan statin dan fibrates menyediakan pemantauan berterusan komposisi darah, yang mustahil untuk dilaksanakan di rumah.

Ahli terapi, pakar kardiologi menangani masalah dislipidemia, dan di tempat kediaman - doktor keluarga. Antara cadangan utama klinikal mereka, tempat khusus ditempati oleh diet rendah lemak dari haiwan. Di samping itu, penolakan ketagihan dan aktiviti fizikal yang mencukupi adalah disyorkan.

Langkah-langkah pencegahan

Sindrom dyslipidemia sekunder dan pencegahan boleh dicegah dengan mengubah gaya hidup, merawat atau memulihkan penyakit kronik latar belakang. Jika tidak, tiada doktor akan mengambil tanggungjawab untuk komplikasi dan kesannya.

Jadi lebih baik: tarik diri bersama atau selamatkan diri dari serangan jantung atau pusat neurologi di klinik kardiologi - dari strok? Sebagai tindak balas, anda boleh memfitnah kata sayap yang terkenal: menyelamatkan pesakit adalah kerja pesakit itu sendiri (dengan baik, sedikit - doktor).

Dyslipidemia - apa itu

Anda berada di sini

1. Rumah /
2. Kardiologi /
3. Dyslipidemia - apa itu

Kandungannya

Pada mulanya, anda harus mempertimbangkan apa yang dislipidemia? Kami bercakap mengenai patologi yang berkaitan dengan metabolisme lemak yang terancam dan penyingkirannya. Oleh itu, mereka terkumpul dalam darah dalam kuantiti yang besar, boleh mengakibatkan aterosklerosis - penyakit disertai dengan pembentukan plak aterosklerotik di dinding saluran darah.

Klasifikasi dan jenis patologi

Menarik Terdapat 6 jenis dislipidemia. 5 daripadanya menyumbang kepada perkembangan lanjut aterosklerosis.

Pertimbangkan jenis dislipidemia yang paling berbahaya dengan lebih terperinci:

• yang pertama adalah pelanggaran keturunan. Ia dicirikan oleh kandungan chylomicrons yang tinggi dalam darah. Dislipidemia tersebut mempunyai kod tersendiri mengikut ICD 10 - E78.3. Patologi semacam ini tidak membawa kepada aterosklerosis;
• yang kedua - di sini terdapat dua jenis patologi - a dan b. Dalam kes pertama, kita bercakap mengenai hypercholesterolemia, jadi jelas bahawa ini adalah jenis 2a dislipidemia, di kedua - mengenai hyperlipidemia gabungan. Penyakit ini adalah keturunan;
• yang ketiga adalah patologi, disertai dengan peningkatan kandungan trigliserida, serta lipoprotein berkepadatan rendah. Penyakit ini dipanggil dysbetalipoproteinemia;
• Keempat adalah patologi endogen. Terdapat peningkatan jumlah lipoprotein ketumpatan terendah;
• kelima adalah gangguan yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah chylomicrons. Ia dipanggil hypertriglyceridemia. Patologi adalah keturunan.

Kami mengkaji klasifikasi dislipidemia mengikut Fredrickson. Ia tidak digunakan secara meluas dalam amalan perubatan, tetapi kadang-kadang disebutkan kerana, sebagaimana yang diterima secara rasmi oleh WHO.

Jika kita bercakap tentang klasifikasi dislipidemia mengikut mekanisme pembangunan, maka kita boleh membezakan bentuk-bentuk berikut:

• utama - berkembang sebagai patologi bebas, dalam kebanyakan kes adalah bersifat genetik;
• menengah - adalah komplikasi penyakit lain;
• Alergi - berkembang pada orang yang dietnya supersaturated dengan lemak haiwan.

Adapun klasifikasi mengikut jenis lemak, di sini semua patologi dibahagikan kepada dua subkumpulan besar. Yang pertama adalah hypercholesterolemia terpencil. Ia melibatkan paras darah tinggi kolesterol dan protein. Tahap tinggi lipid dan lipoprotein juga diperhatikan. Menurut ICD 10, dislipidemia tersebut ditunjukkan seperti berikut: E78.0.

Subkumpulan kedua digabungkan dengan hyperlipidemia. Dengan patologi ini, sebagai tambahan kepada kolesterol tinggi dalam darah, jumlah trigliserida yang terlalu banyak juga diperhatikan. Mengikut klasifikasi ICD, dislipidemia ini ditunjukkan seperti berikut: E78.2.

Gambar klinikal

Segera ia harus diperhatikan bahawa kali pertama penyakit itu tidak dapat dilihat sendiri. Kadangkala tanda-tandanya sama dengan gejala penyakit kardiovaskular, termasuk IHD. Tetapi dengan kandungan lemak tinggi dalam darah, seseorang masih dapat melihat ciri-ciri patologi yang tersendiri. Ramai orang yang menderita penyakit seperti itu mencatat gejala dislipidemia berikut:

1. pendidikan xantom. Ini adalah nodul yang dipadatkan pada tendon. Mereka dipenuhi dengan kolesterol;
2. kemunculan xanthelasm. Dalam kes ini, meterai terletak di bawah kulit kelopak mata. Mereka dicirikan oleh warna kekuningan;
3. pembentukan lengkok lipoid kornea. Ia diwakili oleh trim putih atau kekuningan. Ia diperhatikan terutamanya pada pesakit 50 tahun dan lebih tua yang mempunyai pelupusan genetik untuk pelanggaran metabolisme lemak;
4. ruam xanthomatosis. Ia merangkumi seluruh tubuh.

Gejala tambahan penyakit termasuk penampilan berat badan yang berlebihan, meningkatkan tekanan darah. Juga, orang didiagnosis dengan hiperglikemia dan gangguan hemostasis.

Prosedur diagnostik

Semasa memeriksa pesakit untuk melalui peringkat berikut:

• perundingan doktor, pengumpulan anamnesis, peperiksaan fizikal;
• ujian darah, biokimia;
• lipidogram - ia akan membolehkan anda menentukan tahap pelbagai lemak dalam darah;
• imunologi dan analisis genetik.

Selepas diagnostik yang luas, membuat diagnosis yang tepat dan menentukan punca perkembangan patologi, kita boleh bercakap mengenai terapi.

Ciri-ciri rawatan

Pertama sekali, apabila dislipidemia ditetapkan diet dan memberi cadangan lain yang tidak berkaitan dengan ubat. Mereka terdiri daripada kaedah-kaedah berikut:

• meminimumkan jumlah lemak haiwan yang digunakan. Mungkin benar-benar meninggalkan mereka;
• menyerap diet dengan serat;
• mengurangkan berat badan, jika terdapat lebihan;
• memerhatikan aktiviti fizikal di bawah syarat-syarat pengunduran sederhana;
• menjadikan pemakanan seimbang. Kurangkan jumlah hidangan, meningkatkan kekerapan makanan;
• menyerah alkohol dan tembakau.

Sudah tentu, ubat-ubatan tidak boleh dilakukan tanpa, terutamanya dalam bentuk penyakit yang teruk, contohnya, dengan dislipidemia asterogenik, apabila terdapat segitiga gangguan metabolik dalam badan: peningkatan LDL, penurunan HDL, peningkatan jumlah trigliserida. Dalam sebarang kes, rawatan dadah akan dijalankan dalam beberapa arah, pesakit boleh ditetapkan:

• statin - ubat-ubatan yang membantu menurunkan kolesterol;
• inhibitor penjerapan kolesterol - bermakna mewujudkan penghalang kepada penyerapan kolesterol oleh usus;
• resin pertukaran ion. Ubat tersebut mengikat asid hempedu. Mereka membawa mereka keluar, bersama-sama dengan kolesterol yang mereka ada;
• fibril - membantu mengurangkan bilangan trigliserida;
• Asid polyunsaturated Omega-3 - melindungi jantung dari MI, diperlukan untuk mencegah gangguan irama jantung.

Ia penting! Jika kita bercakap tentang bentuk penyakit yang teruk, seperti dyslipidemia atherogenik, pesakit boleh dirawat rawatan extracorporeal. Ia terdiri daripada mengubah komposisi darah di luar tubuh manusia. Prosedur ini membantu mencegah komplikasi penyakit.

Kami melihat apa yang dislipidemia dan bagaimana merawat penyakit ini. Tetapi, pencegahan patologi adalah topik yang sama pentingnya. Ia terdiri daripada aktiviti-aktiviti berikut:

1. diet yang betul dan seimbang dengan jumlah minimum lemak haiwan;
2. aktiviti fizikal sederhana, tidur sihat;
3. pengecualian tabiat buruk;
4. kawalan berat badan.

Pematuhan dengan mata ini cukup untuk mengurangkan risiko gangguan metabolik dan proses menghapuskan lemak dari tubuh.

Dyslipidemia dan patologi kardiovaskular

Dalam masyarakat moden pada tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat kecenderungan yang jelas untuk kemunculan di kalangan penduduk semakin ramai orang yang berlebihan berat badan. Sesetengahnya tersilap menghubungkan berlakunya masalah mereka dengan dislipidemia. Mari kita bincangkan bersama dengan anda untuk mengetahui apa penyakit itu dislipidemia, apa itu dan bagaimana untuk merawatnya.

Perkembangan metabolisme lemak

Malah, banyak orang menggunakan konsep ini, tanpa berfikir secara serius mengenai apa yang dislipidemia? Malah, istilah ini membayangkan sebarang penyimpangan (bukan sahaja peningkatan, tetapi juga penurunan) penunjuk metabolisme lemak dari norma. Dalam kes apabila seseorang mempunyai masalah berat badan berlebihan, deposit lemak terkumpul di bawah kulit dan tidak larut dalam darah.

Jika kita bercakap mengenai perkembangan metabolisme lemak, proses metabolik pesakit terganggu, seperti yang dibuktikan oleh ujian makmal: dalam ujian darah biokimia untuk dyslipodymia, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran kelebihan atau kekurangan sebatian lemak tertentu yang dikaitkan dengan lipoprotein (protein dalam darah), dan juga perubahan dalam nisbah mereka. Dalam kes ini, lipoprotein mula dihasilkan oleh hati, dan juga disintesis oleh tindakan enzim tertentu dari makanan.

Pelanggaran metabolisme lemak di hati

Jenis-jenis lipoprotein

Lipoprotein adalah kelas protein kompleks berasingan yang berkaitan dengan lemak (mereka mungkin termasuk asid lemak bebas, fosfolipid, kolesterida). Mereka dibahagikan kepada dua jenis lipoprotein:

1. percuma (atau larut dalam air);
2. struktur (atau tidak larut).

Lipoprotein percuma memainkan peranan penting dalam pengangkutan dan pemprosesan kompleks lemak. Antaranya, lipoprotein plasma yang paling banyak dikaji, yang seterusnya, dikelaskan mengikut ketumpatan, bergantung kepada kepekatan lipid di dalamnya:

• lipoprotein berketumpatan tinggi, disingkat HDL - mereka mengangkut sebatian lemak secara bebas, mereka tidak menetap di dinding saluran darah manusia; fungsi mereka adalah untuk mengangkut kolesterol dari tisu ke hati, dari mana ia masuk ke pundi hempedu dan salurannya, kemudian ke usus, di mana ia menyertai motilitas, membantu menghilangkan toksin;
• lipoprotein ketumpatan rendah, disingkatkan kepada kolesterol LDL - fungsi mereka adalah untuk mengangkut kolesterol, triacylgliserida dan phospholipid ke sel-sel tisu untuk "pembinaan" mereka, di samping itu, lipoprotein NP terlibat dalam pembentukan vitamin dan hormon; jenis lipoprotein berketumpatan rendah ini didepositkan pada dinding dalaman salur darah dalam bentuk plak aterosklerotik di tempat-tempat di mana terdapat kerosakan virus;
• lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah, disingkat VLDL - seperti lipoprotein NP pemindahan kolesterol, triacylgliserida dan fosfolipid dari hati ke tisu; merosakkan dinding saluran darah, berbanding dengan NP lipoprotein, lebih banyak lagi;
• chylomicrons - melaksanakan fungsi pengangkutan kolesterol dan asid lemak yang memasuki tubuh dengan makanan, dari usus ke tisu dan hati.

Klasifikasi ICD

Sehingga kini, Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit dan Masalah Kesihatan Berkaitan (ICD), yang berfungsi sebagai rangka kerja pengawalseliaan, berfungsi sebagai asas statistik dan klasifikasi dalam sistem penjagaan kesihatan. Dokumen ini, yang dikendalikan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), adalah tertakluk kepada semakan sekali setiap 10 tahun. ICD membolehkan memastikan perpaduan prinsip metodologi dalam rawatan penyakit di seluruh dunia.

Pada masa ini, semua negara berpandukan Klasifikasi Penyakit Antarabangsa Penyemakan Kesepuluh (ICD - 10), yang telah diperkenalkan ke dalam kehidupan seharian oleh peserta WHO sejak tahun 1994. Ia didasarkan pada kod 3 angka yang berfungsi sebagai cara pengekodan maklumat mengenai mortaliti, yang mana WHO mengumpulkan, sebagai tambahan, dalam menjalankan perbandingan antarabangsa asas. Inovasi ini (penggunaan pendekatan alfanumerik dalam sistem pengekodan, yang menunjukkan kehadiran satu huruf dan tiga digit yang mengikutinya) membolehkan lebih daripada dua kali ganda saiz struktur pengekodan, menjadikannya boleh kod dalam lebih daripada seratus kategori 3-digit dalam satu kelas. Struktur pilihan ICD ini dibangunkan berdasarkan klasifikasi dislipidemia yang diperkenalkan oleh William Farr.

Menurut ICD - 10, kod dyslipidemia E78 adalah pelanggaran lipoprotein dan lipidemias lain:

Pada masa ini, nilai perubahan lipoprotein dalam berlakunya gangguan sistem kardiovaskular pesakit (iskemia, strok serebrum dan lain-lain) telah ditentukan, dan terdapat cadangan am untuk kategori pesakit dengan sejarah gangguan sintesis lipid.

Itulah sebabnya untuk mendiagnosis dislipidemia, ciri-cirinya dijalankan, dengan menyatakan:

• fakta dislipidemia;
• klasifikasi dislipidemia mengikut Donald Fredrikson, disyorkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia hari ini;
• ciri klinikal;
• jika terdapat kemungkinan sedemikian, ciri genetik ditunjukkan.

Ciri-ciri

Dalam ubat praktikal moden, doktor menggunakan istilah "dislipidemia", "hyperlipoproteinemia" untuk mencirikan gangguan lipoprotein. Malah, mereka semuanya sinonim dan menyiratkan pelbagai perubahan dalam komposisi lemak plasma darah (peningkatan, penurunan tahap atau defisit kompleks lemak tertentu). Dyslipidemia adalah istilah yang paling luas, membayangkan peningkatan dalam kandungan kolesterol penunjuk normal dan (atau) kemungkinan penurunan dalam rantau lipid tertentu, khususnya, HDL.

Menurut WHO disyorkan klasifikasi disysididemia oleh D. Fredrikson, tanda-tanda proses patologi yang sedang berkembang diambil kira, seperti peranan faktor keturunan dalam penampilannya, kehadiran dan tahap enzim di usus pesakit, yang diperlukan untuk memproses sebatian lemak, serta sebab dan akibat penyakit.

Peningkatan lemak badan

Donald Fredrikson mengenal pasti 5 jenis dislipidemia:

1. Jenis I adalah sejenis hiperlipidemia yang jarang terjadi, ia berlaku apabila terdapat kekurangan enzim yang berfungsi untuk memecahkan kompleks lemak di dalam usus, dan ia menunjukkan dirinya di dalam makmal dengan peningkatan dalam kadar chylomicrons dalam darah. Penduduknya sangat jarang (0.1% dalam populasi umum).
2. Jenis II adalah jenis hyperlipidemia yang paling sering dikenalpasti, dicirikan oleh peningkatan tahap LDL dalam ujian makmal. Bergantung kepada sama ada trigliserida tinggi hadir atau tidak dalam analisis, patologi jenis ini pula dibahagikan kepada dua subtipe:

• Subtipe IIa - bergantung kepada faktor yang memprovokasi, jenis dislipidemia ini mungkin secara sporadis (dipicu oleh diet tidak sihat), poligenik atau keturunan. Proses patologis ini dicirikan oleh peningkatan kolesterol dan LDL. Bentuk familial (herediter) dinyatakan dalam kemunculan tumor kulit focal (xanthomas), serta dalam perkembangan penyakit jantung dan vaskular. Peratus pengagihan di kalangan penduduk - 0.2%.
• subtipe IIb - bertentangan dengan subtipe sebelumnya, ia dicirikan oleh peningkatan dalam analisis makmal penunjuk kandungan VLDL dan trigliserida. Penyebab patologi ini mungkin merupakan pelanggaran terhadap proses metabolik dalam hati dan kecenderungan genetik. Apabila proses metabolik terganggu, terdapat peningkatan VLDL dalam hati, atau melambatkan proses penyingkiran LDL. Dalam kes faktor keturunan, gabungan hyperlipoproteinemia gabungan dan gabungan sekunder berlaku pada pesakit (mereka biasanya berkembang di hadapan sindrom metabolik). Penyebaran jenis patologi ini adalah 10%.

1. Tipe III - berkembang hanya disebabkan oleh faktor keturunan dan dicirikan oleh gangguan genetik dalam mengikat reseptor lipoprotein ketumpatan rendah. Dalam hal ini, di makmal terdapat kenaikan paras darah chylomicrons dan LPPN - lipoprotein kepadatan perantaraan (produk pecahan sebatian kepadatan rendah). Kadar pengesanan adalah 0.02% di kalangan penduduk.
2. Jenis IV - dikenali sebagai hypertriglyceridemia, kerana ia disertai dengan peningkatan konsentrasi darah trigliserida. Kekerapan pengedaran - 1%.
3. Jenis V - punca-punca proses ini kebanyakannya tidak diketahui, dianggap ditentukan secara genetik. Menurut gambaran klinikal, jenis hiperkliprinemia ini sangat serupa dengan jenis I, tetapi ia ditunjukkan di makmal bukan sahaja oleh paras chylomicron yang tinggi, tetapi juga dengan peningkatan kandungan VLDL.

Jenis dislipidemia

Tolak

Pengelasan D. Fredrickson hanya termasuk jenis dislipidemia, yang dicirikan oleh peningkatan kadar sebatian lemak. Walau bagaimanapun, terdapat juga bentuk penyakit di mana kepekatan sebatian lemak protein berkurangan. Penyimpangan ini dikesan secara rawak dalam kajian makmal, kadar pengesanan adalah sehingga 0.1% pada populasi umum.

Alokkan:

• hypo - α lipoproteinemia;
• lipoproteinemia hypo - β.

Tanda-tanda makmal perkembangan proses patologi adalah penurunan kandungan kolesterol kurang dari 3.1 mmol / l, dan LDL - hingga 0.13 mmol / l. Faktor terjadinya dibahagikan kepada utama (gangguan genetik proses metabolisme) dan menengah (penyakit sistem endokrin, leukemia darah, proses onkologi, penyakit berjangkit, mabuk alkohol kronik).

Faktor risiko untuk aterosklerosis

Setiap jenis dan tahap dislipidemia pada manusia mempunyai etiologi tertentu. Walau bagaimanapun, faktor-faktor yang mempesona boleh digabungkan dan dibahagikan kepada dua kategori - yang boleh dihapuskan dan faktor-faktor yang bebas daripada orang itu.

Faktor-faktor provokatif (diubahsuai):

• ciri-ciri gaya hidup (pematuhan kepada latihan yang mencukupi, kehadiran tabiat buruk, pemakanan seimbang, kekurangan ketegangan emosi, dll.);
• kelaziman dalam diet makanan berkalori tinggi dan lemak;
• hipertensi yang tidak terkawal dalam sejarah;
• ketidakpatuhan terhadap cadangan makanan untuk pesakit diabetes;
• obesiti.

Faktor dislipidemia yang berada di luar kawalan seseorang:

• jantina (peningkatan kecenderungan yang diperhatikan dalam lelaki);
• umur (gangguan genetik lebih kerap dikesan pada masa kanak-kanak, perubahan sekunder selepas 40 tahun);
• faktor genetik;
• komplikasi selepas strok dan serangan jantung jantung, paru-paru dan sebagainya.

Untuk mengelakkan atau meminimumkan akibat negatif patologi ini, pesakit dengan diagnosis ini perlu mengetahui dengan jelas mana doktor terlibat dalam rawatan dislipidemia.

Dislipidemia yang terkawal dan tidak dikendalikan

Menghadapi masalah ini, anda perlu menghubungi pakar endokrin, yang akan memilih rejimen rawatan yang optimum, serta memberikan cadangan yang diperlukan mengenai perubahan dalam penggunaan biasa.

Rawatan

Berhadapan dengan masalah yang dijelaskan, seseorang dihadapkan pada persoalan tentang bagaimana merawat dislipidemia.

Jika seseorang telah didiagnosis, atau terdapat risiko yang sangat tinggi terhadap proses patologi yang dijelaskan pada masa akan datang, dia memerlukan rawatan perubatan dislipidemia dan perubahan dalam gaya hidupnya yang biasa. Walau bagaimanapun, untuk membuat perubahan sedemikian secara bebas dan mula mengikuti saranan pakar, majoriti pesakit biasanya sangat sukar. Oleh itu, isu-isu mengubahsuai faktor risiko memerlukan pendekatan profesional dan kerjasama rapat antara pesakit dan doktor. Ini adalah benar kepada orang-orang tunggal atau mereka yang berada di bawah tekanan berterusan.

Kehadiran mood yang agresif dan emosi negatif dalam pesakit juga berfungsi sebagai halangan tertentu terhadap kepatuhan terhadap cadangan perubatan. Oleh itu, sangat perlu untuk mewujudkan keselesaan psikologi antara doktor dan pesakit. Ini akan menyumbang kepada normalisasi faktor-faktor psikososial yang mempengaruhi orang tersebut.

Untuk meningkatkan keberkesanan cadangan yang dibangunkan oleh doktor, anda mesti:

• mewujudkan hubungan yang aman antara doktor dan pesakit;
• untuk membuat pesakit sedar tentang hubungan langsung antara gaya hidup dan penyakitnya;
• memotivasi pesakit untuk mengubah gaya hidup mereka dan memberikan sokongan moral;
• untuk melibatkan pesakit dalam analisis faktor-faktor yang mencetuskan kemunculan dislipidemia, yang mana ia mempunyai;
• membantu pesakit dalam merangka rancangan untuk mengubah gaya hidup yang mantap;
• sentiasa memantau keberkesanan pematuhan dengan cadangan yang dibangunkan semasa rawatan seterusnya pesakit.

Satu prasyarat dalam rawatan dislipidemia adalah peningkatan aktiviti fizikal pada pesakit, tanpa mengira usia. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa aktiviti fizikal tidak dapat ditingkatkan tanpa berfikir.

Semua perubahan mesti dipersetujui dengan doktor dan bergantung kepada pemeriksaan klinikal umum pesakit, termasuk ujian tekanan khusus.

Juga serius harus menghampiri isu normalisasi berat badan. Menghilangkan berat badan berlebihan akan menjadi lebih berjaya jika, dalam satu tangan, pesakit disokong oleh pekerja perubatan, dan di sisi lain, pesakit itu sendiri bermotivasi untuk menurunkan berat badan.

Diet

Kita tidak boleh mengabaikan pembentukan prinsip diet, organisasi diet yang sihat. Pilih diet yang seimbang untuk membantu pemakanan ahli nasihat profesional.

Cadangan umum dalam pemakanan untuk dislipidemia:

• catuan harian harus dipelbagaikan, dan nisbah penggunaan tenaga harian untuk kos tenaga harus diambil kira;
• keutamaan dalam makanan perlu diberikan kepada buah-buahan dan sayur-sayuran, bijirin yang tidak ditapis, produk diet rendah lemak, daging dan ikan tanpa lemak;
• Sekiranya terdapat riwayat hipertensi bersamaan atau obesiti, pengambilan garam harian perlu dikurangkan kepada 5 g sehari;
• menghapuskan penggunaan minuman beralkohol.

Rawatan ubat dan pelaksanaan yang ketat terhadap cadangan yang dikemukakan oleh doktor dapat mencegah perkembangan akibat yang sangat negatif dari dislipidemia (khususnya, stroke dan serangan jantung), dan mengurangkan kemungkinan kematian. Kami berharap anda telah mempelajari banyak maklumat berguna tentang patologi ini dan yang mana doktor merawat dislipidemia.

Apakah yang dimaksudkan dengan dyslipidemia dan cara merawat penyakit ini

Bagaimana dislipidemia menampakkan diri, apa yang harus diketahui setiap pesakit yang menderita diabetes. Di bawah istilah ini, memahami penunjuk makmal, yang dikesan dengan lipidogram (kod untuk ICD-10 - E78). Dyslipidemia adalah nisbah lipid darah yang tidak normal.

Pakar mengenal pasti 3 jenis punca pelanggaran nisbah bahan organik:

1. 1. Jenis utama diwarisi.
2. 2. Jenis sekunder - dipicu oleh hypothyroidism, diabetes mellitus, patologi hati yang obstruktif.
3. 3. Jenis Alahan - berkembang akibat penggunaan lemak haiwan yang berlebihan.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pelanggaran nisbah lipid dalam darah:

1. 1. Modifiable: tekanan, merokok, alkohol, diet tidak sihat.
2. 2. Tidak boleh diubahsuai: usia, aterosklerosis awal di saudara-mara yang rapat.

Gejala berikut adalah ciri dislipidemia:

1. 1. Knot padat dengan kolesterol - xanthomas serupa muncul di telapak tangan, belakang, tapak kaki.
2. 2. Nodul rata - deposit serupa diperhatikan di bawah kelopak mata. Xanthelasma tersebut mungkin kuning atau berwarna daging.
3. 3. Rims - muncul di tepi kornea. Sekiranya gejala yang sama dikesan dalam pesakit yang berusia lebih muda dari 50 tahun, ini bermakna bahawa dislipidemia adalah keturunan.
4. 4. Tanda kerosakan kepada pelbagai organ. Manifest terhadap latar belakang aterosklerosis, yang dikembangkan akibat nisbah lipid terjejas.

Sebelum merawat dislipidemia, doktor menentukan bentuknya:

• bersih atau terpencil;
• bercampur atau digabungkan.

Pengelasan dyslipidemia menurut Fredrikson (dengan mengambil kira jenis peningkatan senyawa organik dalam darah) adalah seperti berikut:

1. 1. 1 jenis adalah keturunan. Doktor mendedahkan kandungan chylomicron yang tinggi dalam darah.
2. 2. Dyslipidemia jenis 2a berkembang terhadap latar belakang keturunan dan pengaruh persekitaran luaran. Terdapat LDL yang tinggi.
3. 3. Jenis 2b - gabungan borang di mana doktor mengesan peningkatan LDL, VLDL dan trigliserida.
4. 4. 3 jenis - lipoprotein ketumpatan rendah yang tinggi (LDL) dikesan dalam darah.
5. 5. 4 jenis - peningkatan kepekatan kepadatan lipoprotein yang sangat rendah (VLDL).
6. 6. 5 jenis - dalam darah mendedahkan kandungan tinggi chylomicrons dan VLDL.

Selalunya doktor mengesahkan dyslipidemia atherogenik. Istilah ini difahami sebagai triad gangguan metabolik berikut:

Bentuk dislipidemia adalah ciri diabetes jenis 2, obesiti, dan sindrom metabolik. Ia menyumbang kepada perkembangan infarksi miokardium.

Sekiranya gejala dislipidemia muncul, rujuklah ahli terapi. Dia akan memberitahu anda doktor yang merawat nisbah lipid yang tidak normal dalam darah. Pesakit perlu berunding dengan ahli kardiologi, ahli endokrinologi dan ahli genetik. Penentuan metabolisme lipid dilakukan dengan menggunakan pelbagai kaedah diagnostik.

Doktor pertama menganalisis sejarah aduan dan penyakit pesakit. Kemudian ternyata penyakit yang dialami oleh pesakit dan saudara-saudara terdekatnya. Peringkat seterusnya dalam diagnosis dislipidemia adalah pemeriksaan fizikal pesakit, dengan bantuan yang mana tanda-tanda luar metabolisme lipid terjejas (pelbagai pengumpulan lemak) dikesan. Dalam kes ini, doktor boleh mendiagnosis peningkatan tekanan darah.

Untuk mengenal pasti proses keradangan dan penyakit-penyakit yang berkaitan dengannya, pesakit dirujuk sebagai ujian air kencing dan darah. Dengan bantuan LHC, tahap gula, jumlah protein darah, asid urik ditentukan. Lipidogram adalah kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan metabolisme lipid.

Petunjuk utama pakar profil lipid termasuk yang berikut:

1. 1. Sebatian kimia yang dibentangkan dalam bentuk trigliserida. Mereka mencetuskan perkembangan aterosklerosis. Tahap tinggi mereka menunjukkan kencing manis.
2. 2. VLDL - terdiri daripada kolesterol dan trigliserida.
3. 3. LDL - terdiri daripada fosfolipid, trigliserida dan kolesterol.
4. 4. HDL - terdiri daripada kolesterol, protein, fosfolipid.

VLDL dan LDL menyumbang kepada pembentukan plak aterosklerotik. HDL membantu menghilangkan kolesterol dari sel dan mengangkutnya ke hati. Berdasarkan data yang diperoleh, pakar menentukan pekali atherogenik: (VLDL + LDL) / HDL. Jika nilai nisbah ini lebih besar dari 3, maka terdapat risiko tinggi aterosklerosis.

Juga, pesakit ditetapkan ujian darah imunologi (untuk menentukan kepekatan pelbagai antibodi). Penyelidikan genetik dijalankan dalam kes-kes yang disyaki ketidakseimbangan lipid keturunan.

Rawatan gangguan metabolisme lipid sekunder bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala penyakit utama. Dalam kes ini, pesakit mesti mematuhi cadangan berikut doktor yang menghadiri:

1. 1. Menormalkan berat badan.
2. 2. Lakukan senaman fizikal, memastikan aliran oksigen yang mencukupi.
3. 3. Makan dengan betul, mengehadkan pengambilan lemak haiwan. Makanan perlu diperkaya dengan vitamin dan serat. Daging digantikan oleh ikan.
4. 4. Hadkan pengambilan alkohol, kerana ia menyumbang untuk meningkatkan tahap sebatian kimia.
5. 5. Berhenti merokok, kerana tembakau menyumbang kepada perkembangan patologi jantung dan vaskular.

Terapi dadah dyslipidemia termasuk pengambilan statin, inhibitor penyerapan lipid, dan fibril. Menggunakan statin mengurangkan sintesis lipid, meningkatkan pemusnahan sebatian organik. Statin tidak merosakkan saluran darah. Ini mengurangkan kekerapan akibat aterosklerosis. Oleh sebab statin menyumbang kepada kerosakan otot dan hati, oleh itu, apabila diambil, doktor mesti memantau jumlah darah. Kemasukan dikontraindikasikan dalam penyakit hati aktif, pada kanak-kanak, semasa penyusuan dan kehamilan.

Dalam rawatan dislipidemia termasuk mengambil inhibitor penyerapan lipid dalam usus. Dadah dalam kumpulan ini mempunyai kesan yang terhad. Mereka tidak boleh diambil oleh kanak-kanak. Kumpulan resin ion-pertukaran termasuk ubat-ubatan yang mengikat asid hempedu dengan kolesterol, mengeluarkannya dari tubuh. Ubat-ubatan sedemikian boleh menyebabkan kembung atau sembelit, jadi mereka dikontraindikasikan pada kanak-kanak, ibu hamil dan wanita menyusu.

Fibrates mengurangkan trigliserida, meningkatkan tahap HDL. Selalunya mereka diambil dengan statin. Tidak disyorkan untuk kanak-kanak, wanita mengandung dan menyusu. Untuk mengurangkan risiko aritmia jantung, mengambil ubat-ubatan yang dibuat dari otot ikan (omega-3) ditunjukkan.

Kaedah tambahan rawatan ahli dislipidemia termasuk yang berikut:

1. 1. Rawatan extracorporeal - mengubah komposisi dan sifat darah pesakit menggunakan alat khas. Teknik ini ditunjukkan dalam bentuk metabolisme lipid yang teruk. Anda boleh menetapkan kanak-kanak (berat lebih daripada 20 kg) dan mengandung.
2. 2. Kejuruteraan genetik - mengubah bahan keturunan sel untuk mendapatkan kualiti yang dikehendaki. Rawatan ini digunakan untuk dyslipidemia keturunan.

Akibat utama dislipidemia adalah penebalan kronik dinding arteri, penyempitan lumennya, penyebab bekalan darah yang merosakkan ke pelbagai organ dalaman. Mengambil kira lokasi kapal dengan plak aterosklerotik, pakar mengenal pasti jenis aterosklerosis berikut:

• aorta - menimbulkan hipertensi dan penyakit jantung;
• kapal jantung - membawa kepada serangan jantung;
• kapal cerebral - mengganggu aktiviti mental, membawa kepada strok iskemia;
• arteri buah pinggang - disertai dengan hipertensi arteri;
• arteri usus - membawa kepada kematian kawasan tertentu badan;
• kapal ekstrem yang lebih rendah - menimbulkan kepincangan dan ulser.

Atherosclerosis dicirikan oleh 2 kumpulan komplikasi:

1. 1. Kronik - disebabkan oleh penyempitan lumen, iskemia kronik berkembang dalam bekalan darah ke dalam vesel.
2. 2. Gula darah akut terbentuk, kapal dimampatkan. Iskemia akut boleh mengakibatkan serangan jantung pelbagai organ. Kapal boleh pecah.

Prognosis metabolisme lipid terjejas bergantung kepada faktor berikut:

• tahap bahan yang menyebabkan dan mencegah perkembangan aterosklerosis;
• kadar perkembangan gejala aterosklerosis;
• penyetempatan kluster kolesterol.

Sekiranya kita menghapuskan faktor yang boleh diubah suai pada masa yang tepat dengan memulakan terapi sepenuhnya, maka kehidupan pesakit boleh dipanjangkan dengan ketara.

Pakar membezakan antara pencegahan dislipidemia primer dan sekunder. Dalam kes pertama, langkah-langkah berikut diperlukan:

• menonton berat badan anda;
• ikuti diet;
• berhenti merokok dan alkohol;
• hadkan beban emosi;
• memantau tekanan darah;
• mengubati penyakit tiroid dengan tepat pada masanya.

Pesakit dengan dislipidemia sedia ada dinasihatkan untuk meminimumkan faktor risiko, menjalani rawatan dadah.

Kod dyslipidemia untuk MKB 10 pada orang dewasa

Hiperkolesterolemia - sebab, rawatan, diet

Hiperkolesterolemia (GC) - kehadiran paras kolesterol tinggi dalam darah. Ini adalah salah satu jenis lipoprotein darah tinggi (hyperlipoproteinemia). Kadar kolesterol darah tinggi juga boleh dirujuk sebagai istilah "kolesterolemia." Tahap LDL yang tidak normal (lipoprotein ketumpatan rendah) boleh menjadi akibat obesiti, tabiat makan, penyakit keturunan, serta hasil beberapa penyakit, seperti diabetes dan kelenjar tiroid yang tidak mencukupi. Jika kita bercakap mengenai punca hiperkolesterolemia keluarga, sejarah keluarga aterosklerosis awal lebih kerap dijumpai. Menurut ICD-10, hypercholesterolemia tulen dicirikan oleh kod E78.0; merujuk kepada disfungsi endokrin.

Punca

Gejala hiperkolesterolemia biasanya disebabkan oleh kombinasi faktor luaran dan genetik. Faktor luaran termasuklah tabiat makan, tekanan dan berat badan. Beberapa penyakit lain juga membawa kepada peningkatan kolesterol, termasuk diabetes jenis 2, sindrom Cushing, alkoholisme, obesiti, sindrom nefrotik, hypothyroidism, anorexia nervosa. Perkembangan penyakit ini juga boleh mencetuskan pengambilan pelbagai ubat, contohnya, glucocorticoids, cyclosporine, beta-blockers. Akibat hiperkolesterolemia ditentukan oleh keparahannya dan kesihatan umum pesakit.

• Latar belakang genetik. Sumbangan genetik kepada perkembangan penyakit ini biasanya disebabkan oleh kesan kumulatif beberapa gen. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kesan gen tunggal mungkin, misalnya, dalam hiperkolesterolemia keluarga. Keabnormalan genetik dalam sesetengah kes bertanggungjawab sepenuhnya untuk hiperkolesterolemia, contohnya, dalam bentuk familial penyakit ini, apabila satu atau lebih mutasi hadir dalam gen dominan autosomal. Insiden bentuk keturunan penyakit ini adalah kira-kira 0.2% di kalangan penduduk.
• Imej pemakanan. Komposisi diet ini mempunyai kesan ke atas kolesterol darah, bagaimanapun, kepentingan faktor ini berbeza dengan ketara antara individu. Apabila pengambilan kolesterol diet berkurangan, sintesis dalaman kompaun ini biasanya meningkat. Atas sebab ini, perubahan dalam kolesterol darah boleh menjadi ringan. Maklum balas pampasan sedemikian boleh menjelaskan kehadiran hiperkolesterolemia dalam anoreksia. Telah diketahui bahawa lemak trans dapat menurunkan kolesterol HDL dan meningkatkan kandungan LDL dalam darah. Jumlah kolesterol juga meningkat dengan penggunaan fruktosa aktif.
• Tekanan dan hormon. Di bawah pengaruh glukokortikoid, peningkatan sintesis LDL. Kumpulan sebatian ini termasuk kortisol, serta ubat yang digunakan untuk asma, penyakit tisu penghubung dan rheumatoid arthritis. Sebaliknya, hormon tiroid mengurangkan sintesis kolesterol. Atas sebab ini, hipotiroidisme membawa kepada perkembangan hiperkolesterolemia.
• Ubat-ubatan. Hiperkolesterolemia boleh menjadi kesan sampingan dari beberapa ubat, termasuk ubat untuk tekanan darah tinggi, ubat imunosupresif, interferon, ubat anti-kejang.

Patogenesis

Walaupun hypercholesterolemia sendiri adalah asimtotik, peningkatan kolesterol serum yang berpanjangan menyebabkan aterosklerosis. Jika tahap sebatian ini kekal tinggi selama beberapa dekad, ini menyebabkan pembentukan plak aterosklerotik di dalam arteri. Akibatnya, terdapat penyempitan lumen daripada arteri yang terjejas secara beransur-ansur.

Plak atherosclerotik yang lebih kecil boleh mengakibatkan pecah dinding dan pembentukan bekuan darah yang mengganggu aliran darah. Penyumbatan arteri koronari secara tiba-tiba boleh mengakibatkan serangan jantung. Menyekat arteri yang membekalkan darah ke otak boleh menyebabkan strok. Jika perkembangan penyumbatan lumen dari kapal berlaku secara beransur-ansur, maka jumlah darah yang memakan tisu-tisu dan organ-organ secara perlahan berkurangan, yang mengakibatkan pelanggaran fungsi mereka. Dalam kes seperti itu, iskemia tisu, iaitu sekatan aliran darah kepada mereka, dinyatakan dengan gejala tertentu. Sebagai contoh, ischemia serebrum fana, jika tidak dikenali sebagai serangan iskemia sementara, boleh mengakibatkan kehilangan penglihatan sementara, pening dan penyelarasan yang buruk, masalah dengan ucapan, dan lain-lain.

Aliran darah yang tidak mencukupi ke jantung boleh menyebabkan sakit di dada, iskemia mata ditunjukkan oleh kehilangan penglihatan sementara di salah satu mata. Bekalan darah yang tidak mencukupi untuk kaki boleh menyebabkan kesakitan pada betis apabila berjalan.

Sesetengah jenis penyakit boleh membawa kepada manifestasi fizikal tertentu. Sebagai contoh, hypercholesterolemia keturunan mungkin dikaitkan dengan xanthelasma kelopak mata. Ini adalah bahan kuning yang kaya dengan kolesterol dalam kulit di sekitar kelopak mata. Pembentukan arka lipoid kornea dan xanthoma juga mungkin.

Hiperkolesterolemia keluarga

SGH adalah penyakit keturunan di mana perubahan genetik membawa kepada peningkatan tahap serum kolesterol. SGH adalah hypercholesterolemia utama, iaitu, ia berlaku di bawah pengaruh faktor genetik, dan bukan sebagai akibat daripada masalah kesihatan lain (bentuk menengah).

Dengan hiperkolesterolemia, peningkatan LDL diperhatikan. LDL dalam badan bertanggungjawab untuk pengangkutan kolesterol dari satu sel ke yang lain. Penyakit ini adalah antara penyakit keturunan yang paling biasa. Jika salah seorang daripada ibu bapa menderita, maka peluangnya untuk melewatkannya kepada anak-anak adalah 50%. Pada orang yang mempunyai satu salinan gen yang tidak normal, penyakit jantung boleh berlaku pada usia 30-40 tahun. Hiperkolesterolemia famili homozygous (dua salinan gagal gen) boleh menyebabkan penyakit jantung yang teruk pada zaman kanak-kanak.

SGH dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular. Risiko berbeza-beza antara keluarga yang berbeza, dan keparahannya dipengaruhi oleh peningkatan kolesterol dan faktor keturunan lain, termasuk gaya hidup, diet, kehadiran tabiat buruk, tahap aktiviti, jantina. SGH biasanya menjejaskan keadaan seorang wanita kira-kira 10 tahun kemudian daripada lelaki. Dengan rawatan hiperkolesterolemia yang awal dan tepat, risiko penyakit jantung akan dikurangkan dengan ketara.

Dalam kes-kes yang mungkin ada syak wasangka untuk kehadiran SHG

SGH disyaki dalam kes sejarah keluarga penyakit jantung pada usia dini. Jika seseorang mempunyai serangan jantung sehingga 50-60 tahun, maka ia boleh disebabkan oleh peningkatan kolesterol dan profil darah lipid yang tidak normal. Dalam kes sedemikian, tindakan berikut diperlukan:

• analisis profil lipid untuk mengkaji nisbah dan tahap pelbagai jenis lemak dalam serum;
• diagnosis awal SHH untuk mengurangkan penyakit dan memperbaiki terapi.

Terdapat pelbagai manifestasi fizikal, seperti xanthelasma. Walau bagaimanapun, mereka tidak selalu menunjukkan kehadiran penyakit ini.

Bagaimana diagnosisnya

Hiperkolesterolemia keluarga lazimnya dikesan apabila tahap LDL yang tidak normal dikesan dalam darah. Untuk mengesahkan diagnosis, ujian genetik pesakit boleh dilakukan. Apabila ini dilakukan, darah diambil, DNAnya dianalisis untuk mutasi dalam gen tertentu kromosom 19. Rakan-rakan dekat pesakit dengan CHD mempunyai risiko lima puluh peratus mendapat penyakit ini. Pemeriksaan pembedahan terhadap saudara dekat pesakit adalah penting untuk pengesanan awal dan rawatan hiperkolesterolemia mereka.

Bagaimana untuk mencapai pengurangan LDL dengan SHH

Terdapat dua langkah asas untuk FH untuk membantu menurunkan kolesterol:

• mengubah cara makan;
• ubat.

Mengubah cara makan adalah langkah pertama dalam mengurangkan kolesterol. Dalam kes di mana badan tidak mempunyai tindak balas yang betul, perlu menggunakan ubat-ubatan untuk mencapai hasil yang sesuai. Ini terpakai kepada semua orang dengan penyakit ini. Tujuan terapi, baik perubatan dan makanan, adalah untuk mengurangkan LDL di bawah purata populasi. Nilai ini adalah 175 miligram bagi setiap orang dewasa. Dalam kes apabila seseorang mengalami penyakit jantung atau berada dalam bidang peningkatan risiko dalam hal ini, nilai sasaran mungkin lebih rendah.

Dalam kes kehadiran SHH di kedua-dua ibu bapa pesakit, reseptor LDL akan sepenuhnya tidak hadir di dalam sel. Dalam kes sedemikian, rawatan yang dilakukan dengan melaraskan diet, dan mengambil ubat tertentu mungkin tidak mencukupi untuk mengurangkan tahap kolesterol yang sangat tinggi. Dalam pesakit sedemikian, apheresis boleh digunakan - proses yang terdiri daripada penyingkiran mekanikal lemak yang berlebihan daripada darah.

Mekanisme mengurangkan tahap ubat lemak untuk SHH

Kumpulan ubat yang paling penting digunakan untuk menurunkan kolesterol tinggi adalah statin. Statin menjejaskan sel yang menghasilkan sebatian ini. Mereka meningkatkan jumlah reseptor LDL untuk menangkap sebatian ini dari darah. Akhirnya, ini membawa kepada normalisasi komposisi lemak serum.

Inhibitor penyerapan kolesterol menghalang penyerapan sebatian ini dalam usus. Styrenes semulajadi termasuk komponen tumbuhan hadir dalam beberapa produk. Rawatan berasaskan Niacin adalah satu lagi pilihan untuk menurunkan kolesterol. Rawatan ubat harus disertai dengan perubahan dalam diet pesakit. Orang yang mempunyai hiperkolesterolemia keluarga harus sentiasa menggunakan terapi kolesterol dan mengamalkan nutrisi yang betul. Keberkesanan rawatan perlu dipantau untuk membangunkan rawatan yang optimum.

Diagnostik

Bagi orang dewasa yang sihat, paras tertinggi kolesterol total ialah 5 milimol seliter. Bagi LDL, had atas normal adalah 3 milimol seliter. Orang yang mempunyai risiko penyakit jantung yang lebih tinggi patut cuba mencapai nilai-nilai yang lebih rendah daripada petunjuk ini untuk mengelakkan masalah masalah dengan sistem kardiovaskular (4 dan 2 milimol seliter).

Dengan peningkatan jumlah kolesterol total, risiko penyakit jantung, terutamanya penyakit koronari, meningkat. Tahap LDL dan lipid bukan HDL lain adalah peramal yang baik bagi lesi koronari yang seterusnya. Sebelum ini, kerana kos yang tinggi, LDL tidak dinilai dengan kerap. Sebaliknya, tahap trigliserida digunakan selepas puasa jangka pendek. Sekitar 45% trigliserida selepas berpuasa terdiri daripada VLDL. Walau bagaimanapun, pendekatan ini tidak selalu cukup tepat.

Atas sebab ini, pengukuran LDL langsung kini disyorkan. Dalam sesetengah kes, seorang pakar mungkin mengesyorkan untuk mengukur pecahan tambahan lipoprotein (VLDL, HDL dan lain-lain). Kadang-kadang ia mungkin disyorkan untuk mengukur tahap apolipoprotein. Pada masa ini, pakar menyarankan untuk menjalani pemeriksaan genetik untuk disyaki hypercholesterolemia keturunan.

Rawatan

Satu faktor yang mempunyai kesan positif terhadap kesihatan dan umur panjang pesakit dengan GC adalah gabungan gaya hidup, pemakanan, dan ubat.

Gaya hidup dan pemakanan

Antara perubahan yang disyorkan untuk penyakit ini ialah:

• pemberhentian tembakau;
• sekatan alkohol;
• peningkatan aktiviti fizikal;
• mengekalkan berat badan yang normal.

Orang yang berlebihan berat badan atau gemuk boleh menurunkan kolesterol melalui penurunan berat badan. Rata-rata, penurunan berat badan setiap 1 kg menyebabkan penurunan LDL sebanyak 0.8 miligram per desiliter.

Ubat-ubatan

Statin sering digunakan untuk merawat hiperkolesterolemia jika penyesuaian pemakanan tidak membawa hasil yang diharapkan. Ubat lain yang digunakan untuk penyakit ini termasuk:

• fibril;
• asid nikotinik;
• cholestyramine.

Walau bagaimanapun, tiga ubat terakhir biasanya disyorkan hanya dengan toleransi yang tidak baik terhadap statin atau semasa kehamilan. Statin boleh menurunkan jumlah kolesterol sehingga 50% dalam kebanyakan kes. Biasanya kesannya diperhatikan tanpa mengira jenis statin yang digunakan.

Terdapat konsensus dalam komuniti perubatan bahawa statin berkesan mengurangkan kematian pada mereka yang sudah mempunyai masalah dengan sistem jantung. Walau bagaimanapun, tidak ada konsensus mengenai keberkesanan ubat ini dalam kes di mana kolesterol tinggi tidak dikaitkan dengan masalah kesihatan yang lain.

Statin dapat meningkatkan kualiti hidup apabila digunakan pada orang yang tidak dicirikan oleh penyakit jantung yang ada. Mereka berkesan mengurangkan tahap kolesterol pada kanak-kanak dengan hiperkolesterolemia. Suntikan dengan antibodi yang diarahkan terhadap protein PCSK9 dapat mengurangkan tahap kolesterol LDL dan membantu mengurangkan kematian.

Perubatan alternatif

Di negara maju yang maju, ubat alternatif digunakan sebagai percubaan untuk merawat hiperkolesterolemia dalam sebahagian kecil pesakit. Orang yang sama menggunakan kaedah rawatan tradisional selari. Beberapa kertas menyatakan bahawa phytosterols dan phytostanols dapat mengurangkan tahap lipid yang tidak diingini dalam darah. Di sesetengah negara, sesetengah produk makanan dilabel sebagai mengandungi sejumlah phytosterols dan phytostanols. Walau bagaimanapun, beberapa penyelidik menyuarakan berhati-hati mengenai keselamatan mengambil makanan tambahan yang mengandungi sterol tumbuhan.

Diet

Bagi orang dewasa, untuk mengurangkan tahap lemak yang tidak diingini, mengelakkan lemak trans dan penggantian asid lemak tepu dengan polyunsaturated dalam makanan yang dimakan adalah disyorkan. Orang yang mempunyai lipid serum yang tidak diingini yang tinggi (contohnya, pesakit dengan hiperkolesterolemia keluarga) juga memerlukan ubat-ubatan tertentu. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pelarasan diet sahaja dalam kes ini tidak mencukupi.

Makan diet yang tinggi dalam sayur-sayuran, buah-buahan, protein makanan dan rendah lemak membawa kepada penurunan sedikit lipid yang tidak diinginkan dalam darah. Biasanya perubahan diet boleh mengurangkan kolesterol sebanyak 10-15%. Penggunaan produk yang mengandungi kolesterol, membawa kepada sedikit peningkatan dalam sebatian ini dalam serum. Di beberapa negara, cadangan telah diperkenalkan mengenai penggunaan bahan ini bersama dengan produk makanan. Walau bagaimanapun, pada masa ini tiada bukti kesan kolesterol diet pada penyakit jantung.

Dalam satu kajian ilmiah utama, didapati bahawa penggantian lemak tepu dengan lemak tak tepu menyebabkan sedikit penurunan risiko penyakit sistem kardiovaskular.

Beberapa pakar asing percaya bahawa orang yang mempunyai hiperkolesterolemia harus mengehadkan pengambilan lemak mereka sehingga mereka tidak lebih dari 25-35% daripada jumlah pengambilan kalori. Pada masa yang sama, lemak tepu seharusnya kurang daripada 7% daripada jumlah pengambilan kalori, dan pengambilan kolesterol harian tidak boleh melebihi 200 miligram.

Telah didapati bahawa peningkatan pengambilan serat tumbuhan dapat menyumbang kepada pengurangan LDL pada manusia. Setiap gram serat larut yang digunakan mengurangkan tahap sebatian ini dengan purata 2.2 miligram setiap desiliter. Peningkatan penggunaan produk keseluruhan adalah kondusif untuk mengurangkan kolesterol darah. Oat bijirin utuh sangat berkesan dalam hal ini. Tahap tinggi fruktosa dalam diet boleh menyebabkan peningkatan lemak yang tidak diingini.