Konsep pampasan, subkompensasi dan dekompensasi;

  • Pencegahan

Hampir mana-mana sistem organ atau organ mempunyai mekanisme pampasan yang memastikan penyesuaian organ dan sistem kepada perubahan keadaan (perubahan persekitaran luaran, perubahan dalam gaya hidup organisma, kesan faktor patogen). Jika kita menganggap keadaan normal organisma dalam persekitaran luaran yang normal sebagai keseimbangan, maka pengaruh faktor luaran dan dalaman menghilangkan organisme atau organ-organnya sendiri dari keseimbangan, dan mekanisme pampasan mengembalikan keseimbangan dengan memperkenalkan perubahan-perubahan tertentu dalam fungsi organ atau mengubahnya. Sebagai contoh, apabila terdapat kecacatan jantung atau senaman fizikal yang berterusan (di atlet), hipertropi otot jantung berlaku (dalam kes pertama, ia mengimbangi kecacatan, dalam kes kedua, ia menyediakan aliran darah yang lebih berkuasa untuk kerja kerap beban meningkat).

Pampasan tidak "bebas" - sebagai peraturan, ia membawa kepada hakikat bahawa organ atau sistem berfungsi dengan beban yang lebih tinggi, yang mungkin menjadi sebab penurunan rintangan terhadap kesan berbahaya.

Mana-mana mekanisma pampasan mempunyai batasan tertentu mengenai keterukan pelanggaran, yang mampu mengimbangi. Gangguan cahaya mudah dikompensasi, yang lebih teruk mungkin tidak dapat dikompensasi sepenuhnya dan dengan pelbagai kesan sampingan. Bermula dari tahap keparahan yang tertentu, mekanisme pampasan sama ada benar-benar melepaskan keupayaannya atau gagal sendiri, sebagai akibatnya tentangan selanjutnya terhadap pencabulan menjadi mustahil. Keadaan ini dipanggil dekompensasi.

Keadaan yang menyakitkan di mana gangguan aktiviti organ, sistem atau organisma secara keseluruhan tidak lagi boleh dikompensasikan oleh mekanisme adaptif dipanggil dalam perubatan "peringkat penguraian." Mencapai tahap dekompensasi adalah tanda bahawa tubuh tidak lagi dapat memperbaiki kerosakan dengan sumbernya sendiri. Sekiranya tiada rawatan radikal, penyakit berpotensi maut di peringkat dekompensasi tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian. Sebagai contoh, sirosis dalam peringkat penguraian hanya boleh sembuh dengan pemindahan - hati tidak boleh sembuh dengan sendirinya.

Decompensation (dari Latin. De... - awalan yang menunjukkan ketidakhadiran, dan kompensasi - mengimbangi, pampasan) - gangguan dalam berfungsi normal organ, sistem organ atau seluruh badan yang berasingan, akibat daripada keletihan kemungkinan atau gangguan kerja mekanisme adaptif.

Subkompensasi adalah salah satu peringkat penyakit, di mana gejala klinikal meningkat secara beransur-ansur dan keadaan bertambah buruk. Biasanya pada masa ini, pesakit mula berfikir tentang kesihatan mereka dan pergi ke doktor.

Oleh itu, sepanjang tempoh penyakit ini, 3 peringkat berturut-turut dibezakan: pampasan (awal, penyakit itu tidak nyata), subkompensasi dan dekompensasi (peringkat terminal).

Kencing manis subcompensated

Subcompensation of diabetes mellitus adalah salah satu bentuk penyakit di mana terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan komplikasi yang mengancam nyawa. Semasa rawatan, adalah mungkin untuk mencapai peralihan dari tahap kencing manis subcompensated kepada seseorang yang diberi pampasan, pencapaian dinamik positif hanya mungkin jika pesakit memenuhi semua arahan doktor.

Apakah subkontensasi untuk diabetes?

Dalam kes diabetes mellitus apa-apa jenis, adalah kebiasaan untuk mengeluarkan tiga varian kursus penyakit:

  • Peringkat pampasan;
  • Borang subcompensated;
  • Peringkat decompensated.

Diabetik yang dipertimbangkan adalah patologi di mana paras gula darah hampir normal dan, dengan itu, tidak ada risiko untuk membangunkan komplikasi diabetes. Ini boleh dicapai dengan sentiasa menggunakan ubat-ubatan yang ditetapkan, mengikuti diet dan mematuhi cara hidup tertentu.

Fasa faraj diabetes mellitus yang terdepresiasi adalah akibat terapi tidak mencukupi atau ketiadaannya yang lengkap. Pada peringkat penyakit ini kemungkinan besar akan mengembangkan ketacidosis, koma hyperglycemic.

Glukosa kekal dalam darah dalam kuantiti yang banyak menyebabkan kerosakan vaskular, yang seterusnya membawa kepada fungsi buah pinggang, fungsi visual, dan sistem kardiovaskular yang merosot. Decompensation adalah sukar untuk membalikkan perkembangan, pesakit berasa berat, prognosis patologi tidak menguntungkan.

Kencing manis subcompensated - sempadan antara pampasan dan penguraian penyakit. Gejala penyakit sedang berkembang, risiko komplikasi akut meningkat.

Dengan fasa yang panjang tanpa beralih ke bentuk pampasan, kemungkinan komplikasi kencing manis lewat meningkat. Pesakit dengan kencing manis subcompensated perlu menyemak rawatan dan terapi diet.

Pampasan kencing manis lebih mudah dicapai dengan jenis penyakit insulin bebas yang kedua. Tipe patologi 1 membawa kepada pemusnahan sel yang tidak dapat dipulihkan yang menghasilkan insulin, dan oleh itu rawatan bentuk diabetes ini lebih sukar.

Dengan kencing manis subcompensated, lebih daripada separuh daripada pesakit hidup. Dalam usaha untuk mencegah peralihan penyakit ke fasa decompensated, perlu diperiksa secara berterusan dan, berdasarkan analisis, terapi terapi.

Kriteria untuk penubuhan diabetes subkontensasi

Apabila menentukan peringkat pampasan untuk diabetes mellitus, ujian makmal dan data fisiologi diambil kira.

Ujian makmal termasuk:

  • Penentuan gula darah pada perut kosong. Dalam orang yang sihat sepenuhnya, angka ini mestilah dalam lingkungan 3.3 hingga 5.5 mmol / g. Sekiranya analisis pesakit kencing manis menunjukkan nilai yang hampir normal, maka ini menunjukkan tahap pampasan yang baik untuk patologi;
  • Analisis toleransi glukosa. Lakukan dua jam selepas makan penyelesaian glukosa yang sakit. Norm - 7.7 mmol / l. Di samping tahap pampasan kencing manis, analisis ini digunakan untuk menentukan kecenderungan untuk prediabetes;
  • Hemoglobin gliserin (HbA1c). Menunjukkan hubungan antara molekul hemoglobin yang bertindak balas dengan molekul glukosa dan selebihnya hemoglobin. Norma adalah dari 3 hingga 6%, HbA1c menentukan nilai glukosa purata kira-kira 3 bulan sebelum analisis diambil;
  • Gula dalam air kencing. Normal dalam air kencing tidak ada glukosa. Had yang dibenarkan adalah 8.9 mmol / l, sementara penunjuk masih mengekalkan fungsi buah pinggang untuk penapisan;
  • Kolesterol. "Bad" kolesterol ditentukan, nilainya tidak melebihi 4 mmol / l. Lebihan penunjuk menunjukkan permulaan perubahan patologi dalam kapal;
  • Trigliserida. Analisis ini ditugaskan untuk menentukan kemungkinan perubahan vaskular kencing manis. Diabetis, trigliserida optimum adalah setinggi 1.7 mmol / l.

Pampasan untuk kencing manis bergantung kepada berat badan seseorang. Dalam pesakit kencing manis, indeks jisim badan sepatutnya berada dalam julat 24-25, ia dikira dengan formula di mana berat dalam kilogram dibahagikan dengan ketinggian dalam meter.

Sama pentingnya adalah nilai-nilai tekanan darah. Penunjuk normal adalah had sehingga 140/90 mm. Hg Seni. Hipertensi menunjukkan keadaan yang lemah pada saluran darah.

Kira-kira diabetes dikatakan apabila ujian di atas tidak melebihi prestasi normal atau lebih dekat dengan mereka. Subkompensasi boleh ditentukan dari jadual di bawah.

Subkompensasi apa itu

Pengarah Institut Diabetes: "Letakkan meter dan jalur ujian. Tidak lagi Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage dan Januvia! Rawatinya dengan ini. "

Diabetes mellitus adalah penyakit kronik, yang sangat jarang dapat dirawat. Menormalkan dan mengekalkan paras gula dalam darah boleh beberapa pesakit - dalam perubatan ia dipanggil pampasan penyakit.

Untuk mencapai apa-apa hasil mungkin hanya melalui terapi yang kompleks dan pematuhan ketat kepada semua preskripsi doktor. Pampasan yang baik untuk diabetes jenis 1 atau jenis 2 melindungi terhadap risiko komplikasi yang mungkin dan menghampiri jangkaan jangka hayat diabetes ke nilai purata pada orang yang sihat.

Bergantung pada peringkat pampasan, terdapat beberapa jenis penyakit:

  • Kencing manis;
  • Decompensated;
  • Subcompensated.

Subkompensasi adalah keadaan perantaraan antara dua tahap pertama. Kencing manis yang decompensated adalah yang paling berbahaya - pada peringkat ini bahawa risiko komplikasi yang mengancam kehidupan pesakit sangat tinggi.

Apa yang perlu dilakukan untuk mencapai tahap pampasan? Hakikatnya adalah bahawa prognosis yang selamat rawatan untuk diabetes mellitus dari jenis apa pun hanya bergantung kepada pesakit.

Doktor boleh membuat temu janji dan memberi cadangan - tetapi pesakit dengan diabetes jenis 1 atau jenis 2 mesti melakukannya sendiri. Anda boleh menyemak keberkesanan rawatan dengan mengukur penunjuk ini dengan kerap:

  1. Tahap gula darah.
  2. Kehadiran aseton di dalam air kencing.
  3. Tahap glukosa dalam air kencing.

Sekiranya keputusannya tidak memuaskan, pelarasan perlu dibuat untuk diet dan rejimen insulin.

Apakah ciri-ciri diabetes yang diberi pampasan?

Tugas yang paling penting dalam diagnosis "diabetes mellitus" adalah untuk memulihkan dan mengekalkan tahap gula dalam darah yang diperlukan. Jika didiagnosis dengan diabetes jenis 1, tanpa pentadbiran insulin tambahan diperlukan.

Dalam kes diabetes jenis 2, tidak perlu untuk menetas insulin, dengan syarat diet yang ditetapkan diperhatikan dengan ketat, rutin harian dan latihan fizikal yang dibenarkan akan dilakukan. Senarai produk yang dibenarkan, kuantiti mereka, kekerapan makanan sentiasa ditentukan secara individu oleh doktor yang menghadiri. Ciri-ciri fisiologi pesakit dan tahap aktiviti gaya hidupnya diambil kira.

Tidak kira jenis diabetes, prinsip asas pemakanan tidak berubah:

  • Pengecualian produk roti dari tepung gandum, gula-gula, makanan masin, pedas dan berlemak yang tinggi;
  • Makanan perlu menjalani rawatan haba yang lembut - memasak, merendam, mengukus, mengukus, dalam kes-kes yang melampau, memanggang pada grid atau di dalam ketuhar. Ia adalah perlu untuk menolak produk yang digoreng dalam minyak dan piring;
  • Pastikan kuasa pecahan pada prinsip "lebih kerap, tetapi sedikit demi sedikit";
  • Penyingkiran lengkap semua karbohidrat mudah dicerna, terutamanya gula;
  • Penggunaan terhad garam - sehari dibenarkan tidak melebihi 12 gram;
  • Calorie dikira dengan ketat daripada berapa banyak tenaga dibelanjakan, dan tidak lebih.

Perlu difahami bahawa rejim untuk diabetes bukan sekadar penggunaan produk yang dibenarkan. Senarai aktiviti yang diperlukan juga termasuk:

  1. Ujian secara tetap terhadap glukosa dan air kencing.
  2. Stabil keadaan psiko-emosi - stres dalam diabetes jenis apa-apa adalah sangat berbahaya.
  3. Latihan dalam had yang boleh diterima.

Terlalu aktif sukan, serta kekurangan aktiviti yang lengkap, hanya membahayakan dengan diagnosis seperti itu. Sebaiknya, anda boleh mengambil berjalan kaki setiap hari, berjoging pendek pada waktu pagi atau pagi. Latihan terapeutik diabetis sentiasa dialu-alukan.

Kadang-kadang diabetes mellitus jenis 2 tidak dapat dikompensasi, walaupun diet dan aktiviti fizikal yang mencukupi. Maka tidak ada cara lain selain untuk memulakan terapi insulin. Pengesahan bahawa pampasan penyakit itu berjaya, akan menjadi penunjuk berikut:

  • Hipoglikemia "lapar" pada waktu pagi - dari 0.5 hingga 5.5 Mmol / l;
  • Tekanan darah tidak lebih rendah daripada 14090;
  • Kolesterol - tidak melebihi 5.2 mmol / l;
  • Hemoglobin gliserin - dari 6 hingga 6.5%;
  • Kepekatan gula dalam dua jam selepas setiap hidangan adalah dari 7.5 hingga 8 mmol / l;
  • Glikemia sebelum tidur - dari 6.0 hingga 7.0 mmol / l.

Bergantung kepada penunjuk, tahap pampasan juga ditentukan.

Tahap pampasan untuk diabetes jenis 1 dan 2

Tahap pampasan adalah bukti yang paling boleh dipercayai bagaimana rawatan kencing manis sedang dirawat. Sekiranya pampasan, perkembangan yang baik seperti fenomena seperti sindrom metabolik berhenti praktikal.

Bagi mereka yang menderita penyakit jenis 1, ini bermakna ketiadaan komplikasi yang tidak diingini seperti kegagalan buah pinggang dan retinopati diabetik. Dalam diabetes mellitus jenis 2, infark miokard dikecualikan.

Dengan diabetes mellitus subcompensated dari mana-mana jenis, atau, dengan kata lain, hanya sebahagiannya dikompensasi, risiko mengembangkan patologi sistem kardiovaskular masih tinggi.

Kencing manis mellitus sering menyebabkan komplikasi seperti hyperglycemia kronik. Tahap gula dalam darah boleh kekal tinggi untuk jangka masa yang panjang.

Glukosa, yang dalam darah dalam kepekatan tinggi, memasuki reaksi kimia dengan bahan lain.

Kemusnahan kecil kapal dan kapilari kecil di bawah pengaruh tindak balas ini bermula. Akibatnya, banyak organ terjejas, pertama sekali - mata dan buah pinggang.

Kriteria Tahap Pampasan

Diabetis, anda mesti sentiasa diuji untuk mempunyai idea yang jelas tentang bagaimana berkesan taktik rawatan yang dipilih. Petunjuk utama untuk menentukan tahap pampasan ialah:

  • aseton dalam air kencing;
  • gula dalam air kencing dan darah;
  • hemoglobin glikasi;
  • profil lipid;
  • fructosamine.

Sesetengah daripada mereka perlu dipertimbangkan dengan lebih terperinci.

Hemoglobin Glycosylated

Hemoglobin adalah protein, komponen utama darah, fungsi utamanya adalah pengangkutan oksigen ke dalam sel-sel tisu. Ciri utamanya dan keunikan adalah keupayaan untuk menangkap molekul oksigen dan membawanya.

Tetapi dengan cara yang sama, hemoglobin dapat menangkap molekul glukosa. Kompaun ini, glukosa + hemoglobin, dipanggil hemoglobin glycated. Ia berbeza dalam tempoh yang sangat panjang kewujudan: bukan jam, bukan hari, tetapi seluruh bulan.

Oleh itu, menjejaki tahap hemoglobin bergelombang dalam darah, anda boleh menetapkan purata kepekatan glukosa dalam darah dalam tempoh dua bulan yang lalu dan mengesan dinamika penyakit tersebut. Itulah sebabnya penunjuk ini sangat penting jika perlu untuk menentukan tahap pampasan dalam pesakit dengan jenis 1 atau 2 diabetes mellitus.

Untuk menentukan kepekatan hemoglobin glikasi dalam darah, dua kaedah digunakan:

  1. Kaedah imunokimia;
  2. Kromatografi pertukaran ion.

Dalam analisis pertama, tahap hemoglobin bergelombang dalam organisma yang sihat berkisar antara 4.5 hingga 7.5%. Dalam analisis kedua - 4.5-5.7%. Sekiranya terdapat pampasan yang baik, kadar hemoglobin jenis ini dalam pesakit kencing manis adalah 6-9%. Apakah yang dimaksudkan jika menurut keputusan ujian, indeks hemoglobin bergelincir melebihi yang ditunjukkan?

Ini bermakna bahawa taktik rawatan tidak dipilih dengan betul, bahawa kandungan gula pesakit dalam darah masih terlalu tinggi, dan dia mengembangkan kencing manis yang decompensated. Alasannya ialah:

  • Kegagalan mengikuti jadual suntikan insulin atau dos yang tidak mencukupi bagi ubat;
  • Gangguan pemakanan;
  • Kurangnya aktiviti fizikal;
  • Mengabaikan preskripsi doktor.

Oleh kerana kombinasi hemoglobin dan glukosa disimpan dalam darah untuk masa yang lama, analisis berulang dilakukan beberapa minggu selepas menyesuaikan rawatan.

Fructosamine

Ini adalah penunjuk utama yang paling penting yang digunakan untuk menentukan tahap pampasan untuk jenis kelamin kencing manis. Bahan ini terbentuk sebagai hasil protein plasma yang mengikat glukosa. Sekiranya kepekatan fructosamine plasma meningkat, ia bermakna bahawa pada minggu-minggu lepas paras gula darah melebihi norma.

Iaitu, penunjuk kandungan fruktosamine membantu bukan sahaja untuk menilai keadaan pesakit dalam jenis diabetes 1 atau jenis 2, tetapi juga untuk mendapatkan idea mengenai penyakit ini.

Kepekatan normal fructosamine dalam darah tidak melebihi 285 μmol / l. Dalam kes ini, pesakit boleh mengucapkan tahniah - dia telah mencapai pampasan yang baik untuk penyakit ini.

Sekiranya penunjuk itu lebih tinggi, kita boleh bercakap tentang perkembangan diabetes kitar semula atau dekompensasi. Perlu diingatkan tentang peningkatan risiko serangan miokardium dan lain-lain patologi sistem kardiovaskular.

Lipidogram

Penunjuk ini tidak begitu penting, tetapi ia juga digunakan untuk menentukan tahap pampasan bagi penyakit ini. Ia menunjukkan jumlah lipid (lemak) dalam pecahan darah yang berlainan. Apabila mengeluarkan analisis dalam borang yang biasanya ditunjukkan oleh komen doktor. Untuk analisis menggunakan kaedah photometric colorimetric. Unit adalah milimol seliter.

Untuk melakukan analisis jenis ini, darah diambil dari urat. Sebelum ini anda tidak boleh:

  • Makan dalam masa 12 jam;
  • Untuk merokok
  • Saraf dan mengalami tekanan.

Jika syarat-syarat ini tidak dipenuhi, lebih baik menangguhkan analisis. Ujian ini juga akan menentukan penunjuk seperti jumlah kolesterol, trigliserida, indeks aterogenik dan tinggi, lipid kepadatan rendah dan sangat rendah.

Jika nilai yang dibenarkan melebihi, risiko penyakit seperti aterosklerosis, infark miokard, strok, peningkatan disfungsi buah pinggang.

Hampir mana-mana sistem organ atau organ mempunyai mekanisme pampasan yang memastikan penyesuaian organ dan sistem kepada perubahan keadaan (perubahan persekitaran luaran, perubahan dalam gaya hidup organisma, kesan faktor patogen). Jika kita menganggap keadaan normal organisma dalam persekitaran luaran yang normal sebagai keseimbangan, maka pengaruh faktor luaran dan dalaman menghilangkan organisme atau organ-organnya sendiri dari keseimbangan, dan mekanisme pampasan mengembalikan keseimbangan dengan memperkenalkan perubahan-perubahan tertentu dalam fungsi organ atau mengubahnya. Sebagai contoh, apabila terdapat kecacatan jantung atau senaman fizikal yang berterusan (di atlet), hipertropi otot jantung berlaku (dalam kes pertama, ia mengimbangi kecacatan, dalam kes kedua, ia menyediakan aliran darah yang lebih berkuasa untuk kerja kerap beban meningkat).

Pampasan tidak "bebas" - sebagai peraturan, ia membawa kepada hakikat bahawa organ atau sistem berfungsi dengan beban yang lebih tinggi, yang mungkin menjadi sebab penurunan rintangan terhadap kesan berbahaya.

Mana-mana mekanisma pampasan mempunyai batasan tertentu mengenai keterukan pelanggaran, yang mampu mengimbangi. Gangguan cahaya mudah dikompensasi, yang lebih teruk mungkin tidak dapat dikompensasi sepenuhnya dan dengan pelbagai kesan sampingan. Bermula dari tahap keparahan yang tertentu, mekanisme pampasan sama ada benar-benar melepaskan keupayaannya atau gagal sendiri, sebagai akibatnya tentangan selanjutnya terhadap pencabulan menjadi mustahil. Keadaan ini dipanggil dekompensasi.

Keadaan yang menyakitkan di mana gangguan aktiviti organ, sistem atau organisma secara keseluruhan tidak lagi boleh dikompensasikan oleh mekanisme adaptif dipanggil dalam perubatan "peringkat penguraian." Mencapai tahap dekompensasi adalah tanda bahawa tubuh tidak lagi dapat memperbaiki kerosakan dengan sumbernya sendiri. Sekiranya tiada rawatan radikal, penyakit berpotensi maut di peringkat dekompensasi tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian. Sebagai contoh, sirosis dalam peringkat penguraian hanya boleh sembuh dengan pemindahan - hati tidak boleh sembuh dengan sendirinya.

Decompensation (dari Latin. De... - awalan yang menunjukkan ketidakhadiran, dan kompensasi - mengimbangi, pampasan) - gangguan dalam berfungsi normal organ, sistem organ atau seluruh badan yang berasingan, akibat daripada keletihan kemungkinan atau gangguan kerja mekanisme adaptif.

Subkompensasi adalah salah satu peringkat penyakit, di mana gejala klinikal meningkat secara beransur-ansur dan keadaan bertambah buruk. Biasanya pada masa ini, pesakit mula berfikir tentang kesihatan mereka dan pergi ke doktor.

Oleh itu, sepanjang tempoh penyakit ini, 3 peringkat berturut-turut dibezakan: pampasan (awal, penyakit itu tidak nyata), subkompensasi dan dekompensasi (peringkat terminal).

Pampasan untuk diabetes

Apabila pesakit yang menghidap kencing manis, tahap glukosa di dalam badan adalah hampir dengan parameter normal, dalam kes ini, kita boleh mengatakan bahawa penyakit itu telah dikompensasi. Untuk mengimbangi penyakit ini boleh, jika anda mengikuti peraturan diet. Di samping itu, sangat penting untuk memerhatikan rejimen harian, yang direka khusus untuk pesakit diabetes.

Gimnastik terapeutik juga membantu, tetapi hanya perlu melakukan senaman tertentu dengan kadar pengulangan dan dosis yang diverifikasi. Diet dikembangkan secara individu untuk setiap orang yang menderita penyakit ini. Apabila diet mengambil kira semua aktiviti fizikal dan aktiviti pesakit. Jika tidak, jumlah insulin yang tidak mencukupi akan dimasukkan ke dalam badan, atau, sebaliknya, kelebihannya akan timbul, kerana sel-sel otot akan mengambil karbohidrat dalam kuantiti yang berbeza dengan penurunan atau peningkatan aktiviti fizikal. Diet, yang dikira setiap hari, harus meliputi perbelanjaan tenaga yang diperlukan oleh tubuh untuk berfungsi.

Terlepas dari jenis diabetes, anda pasti perlu membahagikan makanan ke dalam beberapa hidangan. Pada hari anda perlu makan 5-6 kali. Adalah penting untuk memperkenalkan makanan ringan kecil di antara makanan dengan bahagian yang lebih besar. Secara umum, bahagiannya hendaklah kecil. Dari diet anda perlu menghilangkan karbohidrat sepenuhnya, yang sangat cepat diserap. Begitu juga dengan produk yang mengandungi gula.

Dalam beberapa kes, semua tindakan ini tidak membawa kepada hasil yang dikehendaki. Dalam keadaan sedemikian, penggunaan insulin adalah disyorkan untuk pesakit untuk mengekalkan tahap glukosa yang diperlukan. Boleh diresepkan ubat-ubatan yang menjejaskan tahap gula darah dan mengurangkan kandungannya.

Kadar pampasan

Untuk menilai tahap dan tahap pampasan di dalam diabetes mellitus, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada hemoglobin jenis gliserin dan fruktosamine, yang terdapat dalam tubuh manusia. Semasa rawatan penyakit itu, perhatian tertumpu terutamanya pada tahap pampasan di mana pesakit berada.

Sekiranya pesakit telah mencapai tahap pesakit diabetes, maka sindrom metabolik akan berkembang dengan perlahan. Dalam kes ini, pesakit diabetes mellitus jenis pertama tidak akan mengganggu kerja organ optik. Di samping itu, kegagalan buah pinggang tidak akan menjadi kronik. Sekiranya pesakit mempunyai jenis penyakit yang kedua, maka bentuk pampasan yang berjaya membawa kepada penurunan mendadak dalam risiko mengembangkan pelbagai penyakit, yang paling berbahaya adalah infarksi miokardium.

Jika kencing manis tidak dikompensasi, maka pesakit boleh mengalami hyperglycemia dalam bentuk kronik. Ini disebabkan oleh fakta bahawa terlalu banyak gula tertumpu dalam darah. Ini membawa kepada fakta bahawa glukosa bertindak balas dengan banyak bahan yang beredar dengan sel darah dan mula melekat pada mereka.

Aktiviti semacam ini, pada mulanya, memberi kesan kepada buah pinggang (kerana mereka mengepam sejumlah besar darah setiap hari) dan mata. Apabila glukosa menjadi aktif, hasil kerjanya akan menjadi jenis hemoglobin glikasi. Bahan baru ini adalah hasil bagaimana glukosa melekat pada molekul hemoglobin, yang terletak di sel darah merah. Hemoglobin jenis ini membawa kepada hiperglikemia selama 4 bulan. Istilah seperti ini dijelaskan oleh fakta bahawa sel-sel yang begitu banyak hidup sel darah merah. Dalam erti kata lain, jika sel adalah kira-kira untuk menamatkan hidupnya, dan hemoglobin beliau dan kiri terglikosilat, maka dalam 4 bulan akan datang akan menjadi tahap glukosa dalam darah. Parameter ini membantu doktor menentukan sejauh mana tahap kesakitan pesakit. Bergantung kepada ini, strategi rawatan penyakit dikembangkan.

Apakah kencing manis subcompensated?

Kencing manis subcompensated adalah keadaan biasa apabila seseorang mempunyai jenis diabetes mellitus antara pampasan dan dekompensasi.

Pampasan adalah peningkatan dalam kesihatan pesakit apabila semua parameter hampir normal kerana terapi perubatan.

Decompensation adalah proses sebaliknya, apabila diabetes mellitus boleh menyebabkan komplikasi serius dalam keadaan pesakit. Apabila subcompensated dengan air kencing, kira-kira 50 g gula dilepaskan. Parameter glukosa darah tidak lebih daripada 13.8 mmol / liter. Mengesan aseton gagal. Tetapi dengan dekompensasi ia mungkin muncul. Koma hyperglycemic, apabila pesakit mengembangkan subkontensasi diabetes, adalah mustahil. Sudah tentu, pesakit itu tidak mempunyai keadaan kesihatan yang terbaik, tetapi ia agak stabil dan tidak merosot apabila semua peraturan dan keperluan untuk rawatan dipenuhi.

Bagaimana untuk menentukan tahap pampasan untuk diabetes?

Untuk menentukan parameter hemoglobin jenis glikasi dalam darah, dua kaedah digunakan.

Pesakit boleh menggunakan teknik immunochemical atau kromatografi jenis pertukaran ion. Dalam kromatografi pertukaran ion, kandungan hemoglobin dalam bentuk glikosilat adalah 4.5-7.5 peratus daripada jumlah hemoglobin. Penunjuk ini adalah tipikal untuk orang yang sihat. Apabila menggunakan kaedah imunokimia, penunjuk perlu kira-kira 4.5-5.7 peratus daripada keseluruhan hemoglobin dalam darah seseorang yang mempunyai kesihatan yang baik. Apabila pesakit telah membayar ganti rugi diabetes, angka ini boleh berbeza-beza antara 6 dan 9 peratus.

Sekiranya parameter tersebut melebihi had atas, maka orang itu membuat keputusan penguraian. Ini menunjukkan bahawa semua rawatan yang mungkin tidak dapat mengekalkan tahap glukosa pada paras stabil standard. Decompensation boleh terjadi jika terdapat masalah pemakanan atau pesakit tidak mengikuti diet. Ini juga boleh berlaku dalam kes di mana pesakit itu enggan atau terlupa untuk mengambil ubat-ubatan yang membantu mengurangkan kadar gula.

Penunjuk kedua, yang membantu mengenal pasti tahap pampasan, adalah fruktosamine. Bahan ini boleh terbentuk apabila glukosa mula berinteraksi dengan sebatian protein dalam plasma darah. Apabila parameter mula meningkat, ini menunjukkan bahawa selama 2-3 minggu yang lalu tahap glukosa meningkat secara beransur-ansur. Jika ada kemungkinan untuk mengawal parameter fruktosamine, maka keadaan pesakit dapat diatur. Dalam orang yang sihat, fructosamine dalam darah tidak melebihi 285 μmol / liter.

Kedua-dua petunjuk ini membantu memahami risiko perubahan patologi dalam pesakit diabetes mellitus. Terutama ia membantu mengenal pasti penyakit jantung dan sistem peredaran darah. Di samping itu, perlu memberi perhatian kepada parameter metabolisme lipid. Pastikan untuk memantau glukosa bukan sahaja dalam darah, tetapi juga dalam air kencing.

  • • Dan kriteria untuk diagnosis penyakit dalaman
  • • Hipertensi Arteri Klasifikasi hipertensi arteri (μb, x revisi, 1992)
  • • Penyakit jantung hipertensi
  • • Menengah (simptomatik) harus disyaki apabila:
  • • Klasifikasi tahap neraka (Cadangan un, 2007)
  • • Kriteria untuk stratifikasi risiko (Cadangan un, 2004. Projek)
  • • Kriteria untuk kategori risiko (Cadangan un, 2004)
  • • Klasifikasi hati hipertensi - tahap "jantung hipertonik" mengikut e.D. Frohlich (1987)
  • • Krisis hipertensi
  • • Klasifikasi krisis hipertensi A.L. Myasnikova
  • Klasifikasi Aterosklerosis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Pengelasan aterosklerosis (A.L. Myasnikov, 1960)
  • • Penyakit jantung koronari (i20 - i25) Klasifikasi (mcb, x revisi, 1992)
  • • klasifikasi Ib.
  • • Angina pectoris Klasifikasi angina pectoris yang stabil (Persatuan Kardiovaskular Kanada, 1976, Vnoe, 2004)
  • • Sindrom koroner akut
  • • Dua bentuk utama OX pada data klinikal dan ecg:
  • • Kriteria klinikal untuk oks tanpa mengangkat segmen st:
  • • Pengelasan angina tidak stabil (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Edaran 2000, 102-118)
  • • Infark miokard akut
  • • Klasifikasi bentuk atipikal mereka (vknts amn ussr, 1984):
  • • Mengelak Klasifikasi aneurisme aortik (mcb, x revisi, 1992)
  • • I71 Aneurisma dan pembedahan aorta
  • • Klasifikasi membedah aneurisma aorta (Stanford):
  • • Klasifikasi (De Bakey):
  • • Klasifikasi Perikarditis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi perikarditis (Cadangan Persatuan Kardiologi Eropah, 2004)
  • • Klasifikasi klinikal dan morfologi penyakit perikard
  • • I. Pericarditis
  • • IV. Cysts (jumlah tetap, bertambah)
  • • V. Kecacatan perikardik kongenital
  • • Pengelasan Kegagalan Jantung (mkb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria Framingham untuk kegagalan jantung
  • • Kriteria untuk kegagalan jantung
  • • Tradisional untuk Rusia ialah klasifikasi hsn N. D. Strazhesko dan V. Kh.Vasilenko, 1935.
  • • Klasifikasi Persatuan Jantung Baru New York (nyha, 1964) menerima populariti yang terbesar di luar negara:
  • • Pengubahsuaian FC nyha (Semakan 7, 1994) dilengkapi dengan 4 derajat keparahan kerosakan jantung (contohnya, menurut Echo-kg):
  • • Klasifikasi endokarditis infektif (mcb, x revision, 1992)
  • • Kriteria diagnostik untuk IE (kriteria Dukes, 1994)
  • • Kriteria diagnostik untuk subacute iaitu
  • Klasifikasi klinikal endokarditis infektif (A.A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
  • • Penyakit miokardium Klasifikasi (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi penyakit miokardium oleh etiologi (WHO, 1980)
  • • Kriteria Klasifikasi Myocarditis (Persatuan Jantung Baru York, 1964, 1973).
  • • Kriteria Dallas untuk diagnosis histologi myocarditis (1986)
  • • Pengelasan miokarditis (n.R.Paleev, 1982)
  • • Klasifikasi Cardiomyopathy (mkb, x revisi, 1992)
  • • Pengelasan kardiomiopati (WHO, 1995) Klasifikasi fungsional
  • • Kardiomiopati khusus
  • • Klasifikasi etiologi kardiomiopati. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Dengan penglibatan utama miokardium.
  • • ii. Dengan penglibatan miokard sekunder.
  • • Kriteria DCM (Goodwin, 1973)
  • • Pilihan dan kriteria gkmp.
  • • Punca cawan yang ketat.
  • • I. CMP ketat Idiopatik:
  • • distrofi miokardium
  • • Klasifikasi Aritmia (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi irama dan gangguan pengaliran. (Orlov v.N, 1983)
  • • Klasifikasi fibrilasi atrium (mp) (berdasarkan saranan gabungan American College of Cardiology, Persatuan Jantung Amerika dan Persatuan Kardiologi Eropah, 2001)
  • • Blok atrioventricular
  • • Ijazah
  • • Ijazah II
  • • Ijazah III.
  • • Pengelasan kecacatan jantung kongenital.
  • • Tanda diagnostik tambahan
  • • Gejala eksklusif
  • • Keparahan ncd
  • • Pengelasan krisis vaskular (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Rheumatologi demam reumatik akut (reumatik) Klasifikasi (MC, Khperesmot, 1992)
  • • Pengelasan kerja demam reumatik (rl) (apr, 2003)
  • • Kriteria diagnostik (WHO, 1992)
  • • Ijazah III:
  • • Ijazah II:
  • • i ijazah:
  • • Pengelasan rematik (A.N.Nesterov, 1964)
  • • Kecacatan jantung yang diperoleh
  • • I34 Lesi reumatik pada injap mitral
  • • I35 Penyakit injap aortik bukan reumatik
  • • Stenosis aorta
  • • Kekurangan injap Aortik Menurut echocardiography dengan kajian Doppler
  • • Stenosis mulut arteri pulmonari Menurut kajian Echocardiographic Doppler
  • • Mengawal stenosis aorta
  • • Kriteria Diagnostik untuk Ac (N.A. Shostak et al., 2004)
  • • Keparahan ac mengikut echo
  • • Klasifikasi arthritis rheumatoid (mkb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria pengkelasan untuk arthritis rheumatoid (Persatuan Rheumatologi Amerika, 1987)
  • • Klasifikasi kerja rheumatoid arthritis (Rusia, 1980)
  • • Klasifikasi sistemik lupus erythematosus (mcb, x revision, 1992)
  • • Kriteria klasifikasi untuk diagnosis SLE (kriteria Persatuan Rheumatologi Amerika)
  • • Klasifikasi SLE oleh A.Nasonova (1972 - 1986)
  • • Sindrom antiphospholipid
  • • Kriteria untuk sindrom antiphospholipid (Persatuan Rheumatologi Amerika) Kriteria klinikal
  • • Kriteria makmal
  • • Kriteria klasifikasi sindrom antiphospholipid
  • • Klasifikasi scleroderma sistemik (mcb, x revision, 1992)
  • • Kriteria klasifikasi untuk ssd (Persatuan Rheumatologi Amerika, 1980)
  • • Klasifikasi n.G.Gusevoy et al. (1975)
  • • Borang ksikal ssd
  • • Pilihan semasa:
  • • Aktiviti (berkait rapat dengan jenis aliran):
  • • Klasifikasi vaskulitis sistemik (mcb, x revision, 1992)
  • • Klasifikasi domestik vasculitis sistemik (1997)
  • • Klasifikasi vaskulitis sistemik (persidangan konsensus bukit kapel, 1992)
  • • Nomenklatur vaskulitis sistemik
  • • Periarteritis nodosa Punca periarteritis nodosa (pek):
  • • Kriteria pengelasan bagi Persatuan Rheumatologi Amerika (1990)
  • • Myopathy radang Pengelasan myopathies radang (dipetik oleh: "Panduan untuk penyakit dalaman. Rheumatic diseases", Moscow, Medicine, 1997)
  • • Klasifikasi Polymyositis / Dermatomyositis (mcb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria untuk diagnosis polymyositis
  • • Kriteria untuk diagnosis dermatomyositis
  • • Dermatomyositis / polymyositis idiopatik. Kriteria diagnostik untuk polymyositis / dermatomyositis
  • • Klasifikasi sindrom Sjogren (mcb, x revision, 1992)
  • • Kriteria untuk sindrom Sjogren (Vitali et al., 1993)
  • • Fibromyalgia
  • • Kriteria untuk fibromyalgia (Wolfe et al, 1990)
  • • Klasifikasi Osteoarthrosis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria klasifikasi untuk osteoarthritis (American College of Rheumatology, 1990)
  • • Tahap sinar-X gonarthrosis:
  • • Osteoarthritis
  • • Klasifikasi Gout (mcb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria klasifikasi untuk diagnosis gout, disyorkan oleh WHO pada tahun 2000. Untuk amalan klinikal (Wallance et al., 1977):
  • • Diagnosis arthritis gout boleh dibuat:
  • • Klasifikasi radang paru-paru mengikut Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, Kecederaan, Punca Kematian, dan Penyemakan X. (1992)
  • • Klasifikasi klinikal radang paru-paru (Persatuan Pernafasan Eropah, 1993; Perundingan Kebangsaan Rusia mengenai radang paru-paru, 1995)
  • • Keterukan radang paru-paru (NUS Molchanov)
  • • Kriteria untuk keterukan radang paru-paru:
  • • Sistem pemarkahan untuk menilai faktor-faktor risiko untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti (Fine m.J., 1997)
  • • Kategori risiko dan profil klinikal pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti mengikut skala Halus (m.Fine, 1997)
  • Klasifikasi bronkitis akut (mcb, x revision, 1992)
  • Klasifikasi bronkitis kronik (mcb, x revision, 1992)
  • • Klasifikasi bronkitis kronik (A.N. Kokos, 1998)
  • • Klasifikasi (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi Chobl oleh keterukan (emas, 2003):
  • • Asma bronkial (MBC x revisi, WHO, 1992):
  • • Klasifikasi mengikut prinsip etiopatogenetik (WHO, 1993):
  • • Klasifikasi BA dengan keterukan (Kumpulan Kerja Antarabangsa mengenai Risiko dan Keselamatan Terapi Anti-Asma, 1994):
  • • Soalan untuk mengesyaki:
  • • Terminologi asma bronkus yang teruk.
  • • Status Asthmatik
  • • Klasifikasi status asma (B. Fedoseev, 2001):
  • • Klasifikasi Emfisema Paru (mcb, revisi x, WHO, 1992)
  • • Klasifikasi emphysema pulmonari (N.V.Putov, 1984):
  • • Klasifikasi Pnematoorax (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi pneumothorax (S.A. San, 1986):
  • • Pneumothorax secara spontan.
  • • Pneumothorax traumatik
  • • Klasifikasi bronchiectasis (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatomi
  • • Pathomorphological
  • • Etiopathogenetic
  • • Fasa aliran
  • • Komplikasi
  • • Kriteria diagnostik:
  • • Klasifikasi BE berdasarkan etiologi (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Klasifikasi bronchiectasis (N.V.Putov, 1984):
  • Klasifikasi Fibrosis Cystic (mkb, revisi x, WHO, 1992)
  • • Klasifikasi fibrosis sista (iaitu, Hembitskaya, 2000):
  • • Proses penyebaran dalam Klasifikasi paru-paru (mkb, revisi x, WHO, 1992):
  • • Klasifikasi proses penyebaran di dalam paru-paru (M. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
  • • Klasifikasi Pneumokoniosis (mcb, x revisi, 1992)
  • • Definisi: Klasifikasi pneumoconiosis (G.N. Kaliyevskaya et al., 1976)
  • • Ciri klinikal dan radiologi
  • • Klasifikasi sarcoidosis pernafasan (ibc, revisi x, WHO, 1992):
  • • Klasifikasi sarcoidosis (A.E. Rabukhin, 1975)
  • • kecacatan paru-paru
  • • (displasia)
  • • Klasifikasi malformasi paru-paru (displasia)
  • • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
  • • Klasifikasi kegagalan pernafasan (mkb, revisi x, WHO, 1992):
  • • Klasifikasi kegagalan pernafasan (S.N. Avdeev, 2002) Mengikut jenis fungsi pengudaraan paru-paru terjejas
  • • Mengikut perkembangan gangguan fungsi
  • • Dengan keterukan pada masa pemisahan
  • • Peringkat (mencerminkan dinamik dalam proses perkembangan):
  • • Kegagalan pernafasan akut
  • • Klasifikasi klinikal (A.P. Silber, 1990):
  • • Klasifikasi hipoksemia (m.K. Sykes et al., 1974):
  • • Pengelasan jantung pulmonari kronik (mcb, x revision, 1992)
  • • Kriteria hipertensi pulmonari:
  • • Dengan sifat aliran:
  • • Penyakit dengan perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik (berdasarkan cadangan WHO, 1960)
  • • Klasifikasi jantung pulmonari (B.E. Votchal, 1964)
  • • Kriteria diagnostik:
  • • Klasifikasi hipertensi pulmonari (n.R.Paleev, 1986):
  • • VPSilvestrov (1986) menyatakan 4 fc (kelas fungsional):
  • • Klasifikasi thromboembolism pulmonari (mcb, revisi x, WHO, 1992):
  • • Kriteria diagnostik:
  • • Klasifikasi badan (Persatuan Kardiologi Eropah, 1978):
  • • Gastroenterologi
  • • Esofagitis
  • • Sistematisasi esofagitis kronik dalam Yu.V. Vasilyev (1998)
  • • Klasifikasi esophagitis diubahsuai oleh Savary-Miller (1998)
  • • Sistem klasifikasi muse esofagitis (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • • Penyakit refluks gastroesophageal
  • • Membezakan: - gerba tanpa esophagitis, gerba dengan esophagitis refluks. Klasifikasi gerb secara berperingkat (Yu.V. Vasilyev, 1998)
  • • Achalasia cardia
  • • Achalasia daripada cardia (b.V. Petrovsky, 1962)
  • • Achalasia cardia (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958; oleh T. A. Suvorov, 1959 yang diubah suai oleh A. L. Grebenev, 1969 dan A. A. Geppe, 1976)
  • • Kadar Pampasan:
  • • Penyakit fungsi kerongkong
  • • G. Penyakit yang berkaitan dengan diverticula esophagus
  • • Klasifikasi esophagus diverticula (Yu E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh.Vasilenko, 1971)
  • • Tumor esophagus Klasifikasi tumor jinak esofagus
  • • Klasifikasi kanser esophageal antarabangsa (sistem tnm)
  • • Penyakit perut dan duodenum. Klasifikasi gastritis dan duodenitis (ICB, revisi x, 1992)
  • • D2. Nyeri perut fungsional tanpa fungsi gastritis kronik
  • • Klasifikasi Sydney, 1990 (Pengubahsuaian Houston, 1996)
  • • I. Menurut etiologi
  • • ii. Oleh topografi:
  • • III. Oleh morfologi: Skala analog visual perubahan morfologi mukosa gastrik dalam gastritis kronik
  • • Kriteria untuk diagnosis gastritis kronik yang berkaitan dan autoimun (Aruin L.I. et al., 1993)
  • • Dispepsia fungsian Pengelasan dispepsia (ICB, revisi x, 1992)
  • • Kriteria Rom II (Konsensus Antarabangsa mengenai Gangguan Gastrointestinal Fungsi 1999):
  • • Gejala-gejala dispepsia berfungsi mengikut kriteria Rom II
  • • Klasifikasi
  • • Gejala dysspepsia berfungsi menurut kriteria Rom III
  • • Duodenitis kronik
  • • Klasifikasi duodenitis kronik (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
  • • Klasifikasi duodenitis kronik (Avdeev v.G., 1996)
  • • Pengelasan ulser gastroduodenal dan erosions (ibc, x revision, 1992)
  • • Penyakit ulser peptik
  • • Penentuan tahap kehilangan darah mengikut Bryusov P.G. (1986)
  • • Pengiraan indeks kejutan Algover
  • • Tahap aktiviti pendarahan gastrointestinal oleh Forrest
  • • Nota. Tahap aktiviti pendarahan gastrointestinal ditentukan oleh pemeriksaan endoskopik. Contoh-contoh penggubalan diagnosis:
  • • Erosion perut dan duodenum
  • • Contoh-contoh penggubalan diagnosis:
  • • Hamparan duodenik kronik
  • • Klasifikasi obstruksi duodenik kronik (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Kanser perut
  • • Kanser perut adalah tumor malignan yang berasal dari epitel mukosa gastrik.
  • • Klasifikasi antarabangsa kanser perut oleh sistem tnm
  • • Mengumpulkan secara berperingkat
  • • Klasifikasi morfologi (antarabangsa)
  • • Klasifikasi polip gastrik
  • • Gejala keganasan polipus (Poddubny B.K., 1979)
  • • Klasifikasi sindrom post-gastroresection (Samsonov M.A., 1984)
  • • Hepatitis kronik
  • • Kriteria diagnostik mudah untuk hepatitis autoimun (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • Kerosakan hati alkohol (mcb-10, Geneva, 1992; Standardisasi, tatanama, kriteria diagnostik dan prognosis penyakit hati dan saluran empedu, New York, 1994)
  • • Klasifikasi penyakit hati alkohol.
  • • Penyakit hati berlemak bukan alkohol
  • • Klasifikasi steatosis hati (h. Thaler, 1982)
  • • Tahap hepatic encephalopathy
  • • Sista hati
  • • Tumor hati Klasifikasi tumor hati benigna
  • • Klasifikasi tumor ganas pada hati
  • • Hemochromatosis
  • • I. Porphyrias Erythropoietic
  • • ii. Porphyrias hepatik akut
  • • Klasifikasi penyakit sistem empedu (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, sebagai diubahsuai)
  • • Diskinesia bilier
  • • Pengelasan dyskinesia bilier
  • • Disfungsi biliard
  • • Contoh-contoh penggubalan diagnosis:
  • • Cholecystitis
  • • Klasifikasi cholecystitis kronik (Khazanov A.I., 1995)
  • • cholangitis
  • • Pengelasan cholangitis kronik (mengikut Leushner u., 2001)
  • • Klasifikasi kolesterosis
  • • Sindrom Postcholecystoectomy
  • • Klasifikasi sindrom postcholecystectomy
  • • Mengejar papillitis
  • • Pengkelasan Opisthorchiasis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Tumor pundi hempedu dan saluran Klasifikasi tumor jinak pundi hempedu
  • • Klasifikasi tumor ganas pada pundi hempedu
  • • Klasifikasi tumor malignan papilla duodenal besar.
  • • Penyakit pankreas
  • Pankreatitis kronik
  • • Klasifikasi Marseille-Rom pankreatitis kronik (1988)
  • • Klasifikasi klinikal dan morfologi pankreatitis kronik (Ivashkin V.T., Khazanov G.I, 1996)
  • • Klasifikasi sistem pancreatitis tigar - 0.
  • • Tumor pankreas; klasifikasi histologi antarabangsa tumor pankreas (Geneva, 1983)
  • Klasifikasi Kanser Pankreas (Persatuan Kanser Eropah)
  • • Klasifikasi kanser pankreas oleh sistem tnm
  • • Klasifikasi penyakit Crohn (Vienna, 1998)
  • • tahap keradangan
  • • Klasifikasi penyakit Crohn (Loginov AS et al., 1992)
  • • Klasifikasi kolitis ulseratif
  • • Klasifikasi dan kriteria penilaian untuk kolitis ulseratif
  • • 4. Keparahan keterukan kolitis ulseratif (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
  • • 5. Indeks endoskopik aktiviti kolitis ulseratif mengikut Rashmilevich (1989)
  • • 6. Indeks aktiviti klinikal kolitis ulseratif mengikut Rashmilevich (1989)
  • • 7. Penilaian aktiviti histologi kolitis ulseratif mengikut endoskopi
  • • Klasifikasi gastroenteritis eosinofilik (n.C. Klein et al., 1970, n.J. Talley et al., 1990)
  • • Kriteria Rom untuk sindrom usus yang mudah marah (menurut Vanner s.J. Et al, 1999)
  • • Pengelasan sindrom usus yang mudah marah (oleh f Weber dan McCallum, 1992)
  • • Kriteria tambahan:
  • • Varians sindrom usus yang mudah marah
  • • Penilaian keparahan sindrom usus sengit:
  • • Penyakit kronik
  • • Klasifikasi enteritis kronik (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
  • • Kolitis kronik
  • • Klasifikasi kolitis kronik (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu, Malygin A.G., 1989)
  • • Dysbacteriosis
  • • Klasifikasi usus usus (A.F. Bilibin, 1970)
  • • 1. Dysbacteriosis klinikal:
  • • 2. Dysbacteriosis mengikut jenis mikroorganisma:
  • • Klasifikasi bentuk klinikal disbacteriosis usus (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Sindrom Malabsorpsi
  • • Klasifikasi sindrom malabsorpsi (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Klasifikasi gangguan malabsorpsi kongenital (Frolkis A.V., 1995)
  • • Klasifikasi enteropati gluten (Parfenov, A.I., et al., 1992)
  • • Klasifikasi enteropati gluten (Dierkx r. Et al, 1995)
  • • Penyakit divertikular
  • • Klasifikasi penyakit divertikular (S.V. Herman, 1995)
  • • Klasifikasi penyakit iskemik sistem pencernaan
  • • Klasifikasi larutan sembelit (A.I. Parfenov, 1997)
  • • Klasifikasi cirit-birit (ya A Zimmerman, 1999)
  • • Klasifikasi megacolon (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
  • • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
  • • (Knish V.I., Peterson S.B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Klasifikasi karsinoma kolorektal (g.Gerold, 1997)
  • Klasifikasi diabetes mellitus endokrinologi (ibc, x revision, 1992)
  • • Klasifikasi diabetes mellitus (WHO, 1999)
  • • Kriteria diagnostik untuk kategori sd dan lain-lain kategori hyperglycemia (WHO, 1999)
  • • Kriteria pampasan metabolisme karbohidrat dalam jenis cd 1
  • • Kriteria untuk pampasan metabolisme karbohidrat dalam jenis cd 2
  • • Menentukan tahap kencing manis
  • • Objektif terapeutik untuk diabetes mellitus jenis 1 (Kumpulan Dasar Diabetes Eropah, 1998) Petunjuk metabolisme karbohidrat
  • • metabolisme lipid
  • • Nilai tekanan darah sasaran
  • • Sasaran terapeutik untuk diabetes jenis 2
  • • Petunjuk metabolisme karbohidrat (Kumpulan Dasar Diabetes Eropah, 1998-99)
  • • Petunjuk metabolisme lipid (Kumpulan Dasar Diabetes Eropah, 1998-99)
  • • Penunjuk pemantauan tekanan darah
  • • Komplikasi peringkat ubat-ubatan proliferatif:
  • • Nefropati diabetes Di klasifikasi nefropati diabetes (hari) (kata diagnosis)
  • • Petunjuk diagnostik albuminuria
  • • Pengelasan nefropati diabetes (S.E. Mogensen, 1983)
  • • Makroangiopati diabetes
  • • Sindrom kaki diabetes
  • • Klasifikasi kaki kencing (diagnosis kata-kata):
  • • Keterukan ulser pada sindrom kaki diabetik
  • • Keperluan untuk membuat diagnosis diabetes mellitus:
  • • Hipotalamus-penyakit hipofisis Klasifikasi (mcb, x revisi, 1992). E22 Hipofisis hiperfisi
  • • E23 Hypofunction dan gangguan lain kelenjar pituitari
  • • Diabetes mellitus Diabetes insipidus dikelaskan mengikut prinsip patogenetik:
  • • Penyakit kelenjar tiroid Klasifikasi (mcb, x revisi, 1992) e00 Sindrom kekurangan iodine kongenital
  • • E02 Hipotiroidisme subklinikal akibat kekurangan iodin.
  • • E04 Lain-lain bentuk goiter bukan toksik
  • • E06 Tiroiditis
  • E07 Lain-lain penyakit tiroid
  • • Klasifikasi penyakit tiroid
  • • Sindrom Thyrotoxicosis
  • • Penyakit kelenjar tiroid, yang berlaku tanpa merosakkan fungsinya
  • • Ophthalmopathy endokrin
  • • Klasifikasi nostalgia endokrin opthalmopathy (1997)
  • • Hypothyroidism Klasifikasi hipotiroidisme, dengan mengambil kira patogenesis
  • • Kanser tiroid
  • • Penyakit kelenjar adrenal Klasifikasi (mcb, x revision, 1992.) e24 Cushing's Syndrome
  • • Gangguan Adrenogenital E25
  • • E26 Hyperaldosteronisme
  • • E27 Kelainan adrenal lain
  • • "Penyakit" dan "sindrom" dan caching-cushing
  • • Klasifikasi hypercortisolism (varian kedua), berdasarkan kehadiran / ketiadaan pengeluaran hiperaktif.
  • • Aldosteronisme hiper primer Pengkelasan aldosteronisme hiper utama berhubung dengan prinsip nosologi:
  • • Aldosteronisme hiper sekunder
  • • karsinoma korteks adrenal
  • • Kekurangan adrenal Adrenal kekurangan adunan:
  • • Klasifikasi kekurangan adrenal akut
  • • Klasifikasi Obesiti (mkb, x revisi, 1992). E65 Pengumpalan lemak tempatan
  • • Klasifikasi obesiti.
  • • (Kumpulan Antarabangsa mengenai obesiti)
  • • Klasifikasi penyakit buah pinggang (mcb, x revision, 1992)
  • • Pengelasan Kerja Penyakit Ginjal, Inisiatif Kualiti Penyakit Ginjal (k / doqi, usa, 2002)
  • • Glomerulonephritis
  • Varian morfologi utama glomerulonephritis (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Klasifikasi klinikal glomerulonephritis (e.M.Tareev, 1958, dengan tambahan 1972)
  • • jangkitan saluran kencing
  • • Dengan penyetempatan lokalisasi dikelaskan kepada:
  • • Pyelonephritis
  • • Klasifikasi pyelonephritis (n. A. Lopatkin, 1974)
  • • Amyloidosis
  • • Klasifikasi amiloidosis (WHO, 1993)
  • • Tahap amiloidosis dengan kerosakan buah pinggang yang dominan (e.M.Tareev, 1958, m.SL.Sherba, 1963)
  • • Kriteria untuk diagnosis amiloidosis umum:
  • • Kegagalan buah pinggang akut
  • • Klasifikasi dan kriteria diagnostik untuk pelbagai jenis pengesanan
  • • Tempoh klinikal opn (E.M., Tareev, 1972)
  • • Kegagalan buah pinggang kronik
  • • Klasifikasi XCP (k / doqi, 2002).
  • • Klasifikasi Anemia (ibc, x revision, 1992)
  • • D50 anemia kekurangan zat besi
  • • D58.8 Lain-lain anemia hemolitik keturunan yang ditentukan
  • • Klasifikasi anemia (V.Y. Shustov, 1988):
  • • Klasifikasi Etiopathogenetic anemia (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, Yu.M. Miterev, 1983, l.I.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
  • • 4. Anemia hipo-aplastik
  • • 6. Anemia metaplastik
  • • Anemia dikelaskan:
  • • Anemia besi
  • • Iron-anemia (sideroahresticheskaya)
  • • Anemia megaloblastik (kekurangan B12)
  • • Anemia aplastik (hypoplastic)
  • • Kriteria:
  • • Mikrospherocytosis keturunan (penyakit Minkowski-Shoffar)
  • • Hemoglobinuria nokturnal hipoksia (penyakit Marcafae-Michela)
  • • Anemia hemolitik diperolehi imun
  • • Klasifikasi diathesis hemoragik (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi diatesis hemoragik (I. Bokarev, b.C Smolensky, 1996):
  • • Klasifikasi diatesis hemorrhagic (Z. S. Barkagan 1988):
  • • Leukemia Klasifikasi Leukemia (mcb, x revisi, 1992)
  • • Diagnosis leukemia akut biphenotypic
  • • Tanda-tanda imunologi ciri-ciri variasi onl berbeza
  • • Penyakit limfoproliferatif kronik Klasifikasi tumor sistem limfa:
  • • Klasifikasi leukemia limfositik kronik (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi histologi (r.E.A.L. - disemak semula Eropah - Klasifikasi Amerika penyakit limfoproliferatif, 1995)
  • Klasifikasi klinikal oleh Ann Arbor (1971).
  • • Faktor prognostik yang buruk:
  • • Menurut A.I Vorobiev, NHL dibahagikan kepada:
  • • Pementasan dijalankan mengikut sistem Ann Arbor (1971):
  • • Faktor prognostik:
  • • Infeksi seksual utama - jangkitan
  • • Klasifikasi (mkb, x revisi, 1992)
  • • B24 Penyakit yang disebabkan oleh virus immunodeficiency manusia (HIV), tidak ditentukan
  • • PCR - diagnostik
  • • Cadangan untuk ujian untuk jangkitan HIV
  • • Petunjuk klinikal:
  • • I. Sindrom dan gejala genesis yang tidak ditentukan
  • • ii. Diagnosis atau mengesahkan diagnosis
  • • Tanda-tanda epidemiologi:
  • • Lain-lain:
  • • Kriteria umum untuk keterukan kejutan.
  • • Fasa kejutan patofisiologi
  • • Kejutan kardiogenik
  • • Pengelasan kejutan kardiogenik dengan keterukan (oleh A.V. Vinogradov et al., 1961; p.E.Lukomsky, 1970):
  • • Klasifikasi Sepsis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi:
  • • Dvs-syndrome
  • • Kriteria untuk sindrom dvs:
  • • Kejutan septik (berjangkit dan toksik)
  • • Menurut etiologi berbeza:
  • • Kriteria klinikal untuk keadaan septik:
  • • Peringkat kejutan septik (berjangkit dan toksik):
  • • Saya peringkat (pampasan).
  • • Peringkat II (subcompensation).
  • • Tahap III (penguraian).
  • • Sindrom yang tidak jelas
  • • 3 kumpulan etiologi utama:
  • • Indeks
  • • Rheumatologi
  • • Pulmonologi
  • • Gastroenterologi
  • • Endokrinologi
  • • Nefrologi
  • • Hematologi
  • • Klasifikasi lain

Apakah diabetes?

Secara umum, istilah diabetes mellitus pada masa ini membayangkan seluruh kumpulan penyakit metabolik (penyakit metabolik), yang disifatkan oleh gejala umum - paras glukosa darah yang meningkat, yang disebabkan oleh gangguan rembesan insulin, tindakan insulin, atau kedua-dua faktor ini bersama-sama. Glukosa darah tinggi (hyperglycemia) adalah nilai penunjuk ini melebihi 6 mmol / l. Biasanya, kepekatan glukosa darah perlu berada dalam lingkungan 3.5 - 5.5 mmol / l. Apabila dimasukkan pesakit dengan diabetes mellitus ke hospital, perlu menentukan kepekatan glukosa dalam darah dan air kencing. Dalam kencing manis yang teruk, mereka juga menentukan tahap badan keton dalam air kencing.

Bilakah hiperglikemia patologi dan fisiologi?
Walau bagaimanapun, hiperglikemia tidak semestinya bermakna kehadiran diabetes. Terdapat hyperglycemia fisiologi dan patologi. Hiperglikemia fisiologi termasuk:

  • alergi, iaitu membangun selepas makan
  • neurogenik, iaitu, berkembang akibat kesan tekanan

Hiperglikemia patologi, sebagai tambahan kepada kencing manis, boleh mengiringi pelbagai gangguan neuroendokrin, penyakit hipofisis, tumor adrenal, penyakit tiroid, hepatitis berjangkit dan sirosis hati.

Insulin - apakah ia terdiri daripada dan di manakah bentuknya, apakah fungsi insulin?

Konsep proinsulin dan C-peptida. Di mana dan bagaimana insulin dihasilkan?

Walau bagaimanapun, mari kita kembali kepada pertimbangan masalah diabetes. Jadi, sindrom utama diabetes mellitus - hyperglycemia, kerana pelanggaran dalam tindakan insulin. Apakah insulin? Insulin adalah protein yang terdiri daripada 51 asid amino, yang disintesis dalam pankreas. Pankreas mensintesiskannya dalam bentuk proinsulin, yang terdiri daripada 74 asid amino. Sebanyak 23 proinulin asid amino dipanggil C-peptida Selepas pembentukan proinsulin dalam pankreas, C-peptida dipotong dan molekul insulin terbentuk, terdiri daripada dua rantai - A dan B. Selanjutnya, insulin dan C-peptida dalam jumlah yang sama memasuki vena portal hati. Di hati, kira-kira 50-60% daripada insulin yang diterima dikitar semula. Dan hati menyembuhkan insulin ke dalam darah, bergantung pada keperluan tubuh (tahap glukosa dalam darah).

Dalam darah, insulin dan pendahulunya terikat kepada protein plasma. Sebilangan besar insulin juga terserap pada permukaan sel darah merah. Tidak diketahui sama ada insulin mengikat kepada reseptor pada permukaan sel darah merah atau ia hanya disedut ke permukaan sel. Dengan pengenalan insulin ke dalam badan dari luar, jumlah antibodi yang beredar dalam darah - imunoglobulin - menurun. Fakta ini adalah kerana fakta bahawa insulin mengikat antibodi dan membuangnya "ke bawah".

Fungsi insulin dalam tubuh manusia
Mengapa insulin penting? Apakah fungsi yang dilakukan dalam tubuh manusia? Oleh itu, pertimbangkan kesan insulin terhadap metabolisme dalam badan:

  1. satu-satunya hormon yang merendahkan gula darah
  2. menjejaskan metabolisme protein dan lemak, metabolisme asid nukleik, iaitu, mempengaruhi tisu adiposa, hati dan otot
  3. merangsang sintesis glikogen (satu bentuk penyimpanan glukosa) dan asid lemak dalam hati
  4. merangsang sintesis gliserol dalam tisu adipose
  5. merangsang penyerapan asid amino dan, sebagai hasilnya, sintesis protein dan glikogen dalam otot
  6. menghalang pecahan sintesis glikogen dan glukosa dari rizab dalaman badan
  7. menghalang pembentukan badan keton
  8. menghalang degradasi lipid
  9. menghalang kerosakan protein dalam otot

Oleh kerana insulin adalah satu-satunya hormon yang mengurangkan tahap glukosa dalam darah, aktiviti dan kuantitinya sangat penting untuk berfungsi normal badan. Insulin merendahkan tahap glukosa darah dengan mengagihkan glukosa ke sel-sel daripada aliran darah. Dan dalam sel, glukosa digunakan untuk keperluan sel itu sendiri.

Jenis-jenis diabetes

Oleh itu, berdasarkan hal tersebut di atas, sebab utama perkembangan diabetes mellitus adalah kekurangan insulin relatif atau mutlak. Pertimbangkan apa pilihan untuk diabetes yang boleh berlaku. Kami membentangkan klasifikasi diabetes mellitus oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia, yang telah diterima pakai pada tahun 1999.