Sistem kardiovaskular dalam kencing manis

• Analisis

Dengan tahap glukosa yang konsisten, sistem kardiovaskular dalam diabetes mellitus terdedah kepada kemerosotan progresif dalam keadaan umum. Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama ketidakupayaan dan kematian diabetis, oleh itu, tugas terapeutik utama adalah pencegahan, diagnosis awal, rawatan dan penghapusan akhir masalah berkaitan dengan vaskular.

Apa yang berlaku kepada kencing manis?

Kerosakan pada pembuluh darah di diabetes mellitus (diabetes angiopathy) menyebabkan proses glisia protein (interaksi protein dengan gula), perubahan dalam fungsi sel dalam tisu bergantung pada insulin, merosakkan hemodinamik (pergerakan) dan kualiti reologi darah (fluidity). Akibatnya, deposit lemak dikumpulkan di dinding vaskular, yang menghalang peredaran darah biasa.

Angiopathy dibahagikan kepada mikro dan makroangioatia. Apabila mikroangiopati menjejaskan pembuluh kecil (arteriol, kapilari), yang membawa kepada perubahan patologi dalam otak, buah pinggang, retina mata. Apabila makroangiopati menderita arteri besar, akibatnya, penyakit jantung iskemik berkembang dan anggota badan yang lebih rendah terjejas.

Punca dan gejala

Masalah dengan kapal kelihatan seperti berikut:

Gaya hidup yang sedentari dan obesiti adalah penyebab masalah utama kapal.

tekanan darah tinggi (gabungan diabetes dan hipertensi merangkumi risiko penyakit kardiovaskular, terutamanya dalam diabetes jenis 2);

obesiti;

tidak aktif;

kolestrol yang tidak normal dan trigliserida yang tinggi;

mengabaikan rejim kawalan gula;

merokok dan alkohol.

Gejala penyakit ditunjukkan dalam jadual:

Komplikasi

Vasoconstriction di diabetes mellitus membawa kepada kerapuhan, hipoksia, atrofi, serta kerosakan tisu yang tidak dapat dipulihkan.

Infarksi miokardium adalah komplikasi penyakit kencing manis yang serius, kerana saluran darah membentuk bekuan darah yang mengganggu aliran darah normal. Kepekaan tisu jantung berkurang atau tidak sepenuhnya, oleh itu, tidak selalu dapat mengenal pasti serangan jantung pada waktunya. Pemendapan plak kolesterol di dinding kapal kaki, kerosakan kepada ujung saraf dan kapilari mengganggu fungsi metabolik dalam organ dan, walaupun dengan luka yang sedikit, meningkatkan risiko penembusan semua jenis jangkitan. Ini menyumbang kepada perkembangan komplikasi yang teruk - gangren diabetik. Komplikasi untuk retinopati boleh menjadi buta lengkap.

Diagnostik

Untuk diagnosis penyakit kardiovaskular, sampel biologi diambil - darah, air kencing, dan organ-organ yang merosakkan patologi vaskular - jantung, ginjal, otak, retina - diperiksa. Diagnosis termasuk kaedah berikut:

• Penilaian keupayaan ekskresi buah pinggang (kadar penapisan glomerular).
• ECG dan echocardiography.
• Lipid spektrum darah, menentukan penyimpangan dalam metabolisme lemak badan.
• Pemeriksaan ophthalmologic.
• Angiografi koronari - pemeriksaan arteri koronari. Angiografi koronari dilakukan hanya dengan persetujuan pesakit.
• Sonografi Doppler buah pinggang dan anggota badan - kajian aliran darah di arteri besar dan sederhana.
• Arteriografi, di mana keadaan pembuluh darah ditentukan menggunakan agen kontras dan radiasi x-ray.
• Ultrasound buah pinggang.
• MRI otak.

Kembali ke jadual kandungan

Rawatan penyakit vaskular dalam kencing manis

Rawatan komplikasi vaskular dalam diabetes mellitus dijalankan dengan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah dan mempromosikan pemulihan saluran darah. Terapi ubat dilakukan dengan pemantauan berterusan gula dan tahap enzim hati, kerana beberapa tablet mempunyai kesan toksik pada otot dan hati. Semasa rawatan, anda mesti mengikut diet rendah karbohidrat.

Persediaan dan prosedur

• Dadah "Corinfar" yang akan mengurangkan tekanan dan tekanan ke atas kapal.

Untuk mengurangkan tahap gula ditugaskan: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

Untuk normalisasi kolesterol untuk rawatan dan pencegahan digunakan: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".

Dengan kekalahan salur darah buah pinggang, diuretik ditetapkan: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Uracton".

Ubat untuk menurunkan tekanan: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

Untuk peredaran darah normal: "Trental," "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

Jika perlu, ubat tambahan yang menghalang trombosis ditetapkan.

Apabila retinopati digunakan ubat-ubatan yang memperbaiki keadaan retina atau photocoagulation laser.

Prosedur fisioterapeutik: mandi, urut, dropper, memampat, dll.

Sekiranya berlaku komplikasi teruk, campur tangan pembedahan digunakan (stenting, angioplasty, endarterectomy, shunting, dll.).

Dalam kes-kes lanjut, amputasi diperlukan.

Kembali ke jadual kandungan

Rawatan remedi rakyat

Semua persediaan herba untuk rawatan, penyelenggaraan atau pembersihan kapal disediakan dengan ketat mengikut resipi dan mesti dipersetujui dengan doktor.

Pemulihan rakyat dapat membantu rawatan asas, menggunakan teh, lotion dan infusi herba untuk penggunaan luaran dan dalaman. Tumbuh-tumbuhan utama yang membantu merawat salur darah dalam kencing manis:

• Ginseng, lobster, leuzea, eleutherococcus - meningkatkan nada otot jantung, mengurangkan tekanan dan gula;
• Calendula, linden, jelatang - menyumbang kepada penyembuhan ulser;
• Penatua, Wort St. John, Aralia Manchu, blueberries - memulihkan metabolisme;
• Rosehip, sutera jagung, bijak - merangsang sistem imun;
• Budak pokok birch, gerbang tinggi, artichoke Yerusalem - gula rendah, menormalkan peredaran aliran darah;
• Flax, halia, burdock, arnica gunung - merangsang pengeluaran insulin.
• Horsetail, cowberry, knotweed - mempunyai kesan diuretik.

Kembali ke jadual kandungan

Bagaimana untuk menguatkan kapal?

Untuk menguatkan saluran darah pada pesakit diabetes membantu pembersihan tetap mereka. Ia adalah mungkin untuk membersihkan kapal dalam kes diabetes dengan bantuan merebus daun bay. Untuk menyediakan anda perlu mengambil 5-7 g daun bay dan tuangkan air masak (300 ml). Kemudian pada api yang rendah, tahan selama 5-10 minit lagi. Kacau dengan daun dicurahkan ke dalam termos dan bertegun 4-5 jam, kemudian ketegangan dan gunakan dalam bahagian kecil 1-2 kali sehari. Pada hari keempat, berehat. Seminggu kemudian, ulangi kursus. Anda boleh membersihkan kapal 4 kali setahun jika pembersihan dilakukan buat kali pertama, dan sekali setahun sekali. Pembersihan kapal dengan diabetes dijalankan untuk menguatkan mereka, meningkatkan keanjalan, memulihkan fungsi.

Pencegahan

Pencegahan komplikasi vaskular adalah untuk mematuhi langkah-langkah berikut:

• Kawalan gula berterusan adalah yang paling asas.
• Lawatan berkala ke doktor: rekod biasa dalam sejarah penyakit akan membantu untuk melihat perubahan status kesihatan pada masa, dapatkan nasihat tepat pada masanya dan menetapkan rawatan.
• Kawalan ke atas keadaan anda supaya pergerakan tidak disertai dengan sakit.
• Pemerhatian perubahan kulit untuk mengelakkan ulser disebabkan oleh pulsasi arteri besar (di pergelangan kaki dalam, paha, pergelangan tangan, di bawah lutut)

Pembersihan tetap saluran darah mempunyai kesan positif terhadap keadaan umum badan. Adalah penting untuk melakukan senaman dengan penekanan pada sistem kardiovaskular dan pernafasan, untuk memerhatikan pemakanan yang betul dan kebersihan yang berhati-hati setiap hari. Terutamanya penting ialah penjagaan kaki. Kasut sepatutnya selesa untuk mengelakkan memerah, menggosok dan jagung. Jangan terlalu panas atau panaskan anggota badan. Peluh, kelecuran, luka sangat berbahaya dalam diabetes, jadi anda perlu mengurangkan risiko kecederaan dengan minimum. Kulit kering memerlukan kaki untuk melembapkan dengan krim khusus, termasuk urea. Untuk menjalankan pemeriksaan kaki secara teratur.

Bagaimana untuk mencegah kemusnahan saluran darah di diabetes mellitus: pencapaian perubatan moden

Salah satu komplikasi gangguan metabolik glukosa adalah mikro dan macroangiopati. Kemusnahan saluran darah di diabetes mellitus adalah peningkatan kebolehtelapan mereka, yang menyebabkan peningkatan kerapuhan.

Ini adalah proses yang tidak dapat dipulihkan, yang akhirnya membawa kepada trombosis, aterosklerosis dan pelbagai gangguan peredaran darah. Bagaimana menangani masalah ini? Dalam manual dan video dalam artikel ini, kami menjemput anda untuk membiasakan diri dengan pencapaian terkini dari endokrinologi.

Intipati masalah itu

Diabetes mellitus adalah penyakit boleh tukar yang dikaitkan dengan pengambilan glukosa terjejas akibat kekurangan insulin (kedua-dua mutlak dan relatif, yang berkaitan dengan patologi penerima).

Oleh kerana patologi mempunyai kursus progresif dan memberi kesan buruk kepada semua sistem badan, tanpa rawatan yang sewajarnya, ia dengan cepat membawa kepada perkembangan komplikasi:

1. Akut:

• ketoacidosis;
• hipoglikemia (contohnya, dalam kes malnutrisi atau dos berlebihan insulin);
• koma.

1. Kronik:

• retinopati;
• angiopati;
• polyneuropathy;
• nefropati;
• arthropathy;
• encephalopathy.

Semua komplikasi penyakit kencing manis boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar iaitu microangiopathy dan macroangiopathy. Faktor penyebab utama perkembangan mereka adalah pembetulan yang tidak baik terhadap gangguan endokrin, di mana tidak hanya karbohidrat, tetapi juga jenis metabolisme lain yang terganggu.

Ini membawa kepada kemerosotan dalam bekalan oksigen semua tisu, termasuk dinding vaskular, serta aliran darah terjejas dalam rangkaian kapilari.

Macroangiopathy

Kerosakan pada saluran darah dalam diabetes mellitus oleh jenis makroangiopati memberi kesan negatif, pertama sekali, keadaan organ sasaran:

• hati;
• otak;
• anggota bawah.

Malah, makroangiopati boleh dipanggil sebagai faktor mempercepatkan perkembangan sindrom dislipidemik dan pembentukan plak kolesterol di dinding dalaman saluran darah. Plak tersebut adalah deposit kolesterol patologi yang mengganggu bekalan darah normal ke organ dan membawa kepada perubahan iskemia mereka.

Microangiopathy

Kekalahan kapal kecil di diabetes mellitus berlaku di seluruh badan, tetapi kebanyakannya menderita:

Angioretinopati diabetik diperhatikan dalam 90% pesakit dengan metabolisme glukosa terjejas. Ia dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan penghalang darah dan penembusan molekul besar ke dalam tisu retina dari aliran darah. Pada masa yang sama, dalam patogenesis penyakit itu, proses-proses degenerasi dan penyusunan datang ke hadapan.

Angionephropathy diabetes juga akibat daripada pelanggaran semua jenis metabolisme dalam tubuh dan dapat mewujudkan dirinya sendiri:

• aterosklerosis arteri buah pinggang dan cawangannya;
• glomerulosclerosis (tersebar atau nodular);
• pyelonephritis kronik;
• necronephrosis;
• kegagalan buah pinggang.

Walaupun banyak pilihan untuk kursus ini, mana-mana penyakit buah pinggang diabetes di buah pinggang mempunyai mekanisme pembangunan yang sama, yang dikaitkan dengan nephroangiosclerosis glomeruli buah pinggang.

Gejala masalah kapal

Berbanding dengan komplikasi akhir endokrin lain, angiopati berkembang dengan cepat. Pada kebanyakan pesakit, tanda-tanda gangguan peredaran darah ditentukan pada tahun-tahun awal penyakit ini.

Perubahan patologi dalam saluran darah dalam kencing manis biasanya mempunyai kursus progresif yang perlahan dan dapat mengurangkan kualiti hidup pesakit.

Manifestasi makroangiopati sama dengan gejala aterosklerosis. Oleh itu, kekalahan kapal yang memakan miokardium menyebabkan perkembangan IHD dan akutnya (serangan jantung, sindrom koronari akut, kematian jantung secara tiba-tiba) dan bentuk kronik (angina, cardiosclerosis).

Antara tanda-tandanya ialah:

• sakit dada (sakit kusam atau kekangan, menekan), memanjangkan bahagian kiri kepala dan badan);
• mengurangkan toleransi kepada stres;
• sesak nafas;
• berasa tidak sihat.

Ia penting! Menurut statistik, risiko kematian selepas mengalami serangan jantung pada pesakit diabetes adalah 2-2.5 kali lebih tinggi daripada pesakit dengan metabolisme normal.

Kerosakan ke atas saluran cerebral pada kencing manis ditunjukkan:

• kemerosotan memori dan perhatian;
• sakit kepala;
• pening;
• kekurangan koordinasi pergerakan, perubahan gaya hidup;
• kecerdasan emosi, kehilangan kualiti peribadi;
• kemudian - defisit neurologi.

Beri perhatian! Peringkat akhir aterosklerosis serebral adalah demensia vaskular, atau demensia yang diperoleh.

Tanda-tanda angiopati pada kaki bawah adalah:

• claudication sekejap: sakit tajam dalam kaki apabila berjalan dengan penurunan secara beransur-ansur dalam jarak yang tidak menyakitkan;
• kesejukan, pucat kaki;
• penurunan dalam semua jenis kepekaan pada kaki;
• kesakitan di dalam kapal - diabetik yang dikaitkan dengan iskemia tisu lembut kaki bawah kerana penyumbatan arteri dengan plak;
• penampilan gangguan tropis: kelembutan dan laminasi kuku, kehilangan rambut di kaki, penipisan kulit.

Ia penting! Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, plak pada kaki kaki boleh menyebabkan pembentukan ulser trophik atau gangren.

Penyakit vaskular kencing di retina menyebabkan penurunan atau hilangnya ketajaman penglihatan (buta). Apabila angionefropatii mengalami edema, hipertensi, tanda-tanda kegagalan buah pinggang progresif.

Pendekatan topikal terhadap rawatan angiopati

Angiopathy adalah komplikasi diabetes yang serius yang memerlukan perhatian perubatan. Adalah penting bukan hanya ahli endokrin, tetapi juga pakar sempit lain - ahli kardiologi, pakar neuropatologi, pakar angiologi, pakar mata, ahli nefrologi, dan sebagainya - harus terlibat dalam pemeriksaan dan merawat pesakit.

Dan cara mengubati saluran darah dalam diabetes, dan mengelakkan perkembangan akibat kesihatan yang serius: mari kita fahami.

Terapi penyakit yang mendasari

Rawatan angiopati diabetes adalah terutamanya berdasarkan pembetulan metabolisme terjejas dan normalisasi tahap glukosa darah.

Ubat utama yang mengurangkan gula darah termasuk:

Doktor memilih dos, kekerapan dan tempoh dadah, secara individu berdasarkan ciri-ciri penyakit dan tahap awal gula dalam darah. Jika ubat tablet tidak mempunyai kesan yang diingini, atau pesakit didiagnosis dengan diabetes jenis 1, dia ditunjukkan suntikan subkutaneus insulin dengan berpanjangan dan bertindak pendek.

Ia penting! Tahap sasaran glukosa darah pada pesakit diabetes ialah 3.3-6.5 mmol / l.

Kepastian gaya hidup dan diet

Juga, pembersihan salur darah di diabetes mellitus dicapai dengan mengekalkan gaya hidup yang betul dan pematuhan kepada diet terapeutik.

Arahan perubatan untuk pesakit kencing manis termasuk garis panduan berikut:

1. Penolakan kategori tabiat buruk.
2. Menghilangkan pound tambahan, mengekalkan BMI biasa.
3. Pematuhan dengan rejim minum: minum sekurang-kurangnya 1.5 liter air setiap hari.
4. Senaman tetap, bersetuju dengan doktor. Berjalan, berenang, senaman terapeutik berguna: hampir apa-apa aktiviti biasa mempunyai kesan positif ke atas kencing manis.
5. Berjalan di udara segar.
6. Pemerhatian pendengaran di endocrinologist dan pakar lain, prestasi yang teliti dari janji temu mereka.

Di samping itu, pembaikan vaskular yang berkesan di dalam diabetes adalah mustahil tanpa mengikuti peraturan diet terapeutik. Makan pesakit harus pecahan, 5-6 kali sehari.

• sup daging sayur dan daging lembu (ayam);
• daging dan ikan tanpa lemak;
• bijirin (soba, beras, millet, barli);
• roti bran - dalam kuantiti terhad;
• sayuran - kubis, semua jenis salad, zucchini, timun;
• telur - sehingga 1 pc. setiap hari;
• buah dan buah-buahan (dengan pengecualian jenis manis);
• produk susu yang ditapai.

Diabetis dan angiopati, karbohidrat "cepat" (gula, gula-gula dan gula-gula, makanan segera, baking) dan sumber kolesterol (daging lemak, lemak babi, asali) adalah kontraindikasi. Di samping itu, pesakit dinasihatkan untuk menghadkan garam kepada 2.5-3 g / hari.

Ia penting! Peraturan utama diet untuk pesakit diabetes jenis 1 adalah perhitungan harian nilai energi (termasuk kandungan karbohidrat) pengambilan makanan. Ini adalah perlu bagi pembetulan dos insulin.

Rawatan ubat

Dan bagaimana untuk merawat saluran darah dalam diabetes dengan ubat? Farmakologi moden mempunyai alat senjata yang kuat yang menghalang pemusnahan dinding arteri dan meningkatkan peredaran periferal.

Jadi, dengan makroangiopati, ubat menurunkan lipid ditetapkan, yang menormalkan metabolisme lemak dan mengurangkan tahap kolesterol.

Jadual: Ubat hipolipidemik yang digunakan dalam kencing manis:

Lesi vaskular dalam kencing manis

Diabetis, risiko penyakit vaskular meningkat sepuluh kali ganda. Semakin lama seseorang mengalami kencing manis, semakin besar kemungkinan lesi vaskular, dan tekanan darah tinggi mereka juga akan mempengaruhi kejadian mereka.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh, yang dicirikan oleh pelanggaran penggunaan glukosa kerana pelbagai sebab.

Diabetis, risiko penyakit vaskular meningkat sepuluh kali ganda. Semakin lama seseorang mengalami penyakit kencing manis, semakin besar kemungkinan kerosakan vaskular, kejadian mereka juga dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi, merokok, obesiti, atau diet tinggi lemak dalam diet.

Kerosakan pada saluran darah diabetis mellitus disebabkan oleh penggunaan glukosa terjejas, memandangkan kepekatan glukosa tinggi dalam plasma darah menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular kepada cecair interstitial, elektrolit. Perubahan ini membawa kepada gangguan metabolik yang serius pada tahap mikroskopik, yang mempengaruhi semua jenis metabolisme dalam badan - karbohidrat, lemak, protein, elektrolit air, peraturan neuro-humoral nada vaskular. Di dalam diabetes mellitus, arteri terutamanya dipengaruhi oleh diameter kecil, mikroangiopati yang dipanggil. Dengan perkembangan proses itu, gangguan metabolik dalam kombinasi dengan faktor tambahan (merokok, obesiti, gaya hidup sedentari) mengakibatkan kekalahan kapal besar.

Sehingga 70% daripada semua amputasi anggota bawah di dunia dikeluarkan pada pesakit diabetes, dan lebih tepat pada pesakit dengan sindrom kaki diabetes (VTS). Dalam 85% kes, amputasi didahului oleh kecacatan ulseratif kaki. Setiap 36 saat di dunia, satu pesakit dengan diabetes kehilangan hujung yang lebih rendah.

Jadi, apakah tanda-tanda penyakit vaskular dengan diabetes?

Tanda-tanda penyakit vaskular yang timbul daripada diabetes termasuk:

1. Kerosakan visual
2. Bengkak muka atau anggota badan, atau peningkatan berat badan
3. Kencing air mani
4. Ulser Trophic di kaki dan kaki
5. Kehilangan sensasi atau goosebumps di telapak tangan dan kaki
6. Sakit di kaki apabila berjalan
7. Tekanan darah tinggi
8. Kesakitan toraks

Retinopathy adalah pertumbuhan saluran darah yang tidak normal di retina, yang menunjukkan kira-kira separuh pesakit diabetes sebelum berumur 20 tahun. Retinopati diabetes adalah salah satu komplikasi penyakit kencing manis yang paling mengerikan. Antara punca buta yang tidak boleh diubati, ia berada di tempat kedua.

Penyakit lain yang berkaitan dengan patologi vaskular dalam diabetes mellitus ialah nefropati, penyakit buah pinggang di mana terdapat pelanggaran fungsi penapisan plasma darah dan reabsorpsi bahan yang diperlukan untuk tubuh. Oleh kerana terdapat pelanggaran terhadap permeabilitas kapal glomeruli buah pinggang, protein, glukosa muncul dalam air kencing, dan penyakit serius seperti perkembangan pyelonephritis dan glomerulonephritis.

Dengan diabetes, risiko peningkatan aterosklerosis, tahap kolesterol dalam darah bertambah, peningkatan tekanan darah, dan risiko peningkatan penyakit jantung koronari. Di samping itu, patologi sistem saraf - neuropati - dikaitkan dengan diabetes. Dalam keadaan ini, terdapat kehilangan kepekaan dalam jari dan jari kaki.

Sekiranya kencing manis tidak dirawat, maka komplikasi vaskularnya membawa kepada penyakit seperti kebutaan, kegagalan buah pinggang, strok, infarksi miokardium atau ulser kaki tropik, selalunya kematian tisu anggota badan disebabkan oleh pemakanan yang tidak mencukupi - gangren. Semua komplikasi ini berbahaya bagi kehidupan manusia atau menjejaskan kualiti hidup. Cara terbaik untuk mengelakkan komplikasi kencing manis ini adalah mengawal tahap glukosa darah. Sekiranya anda menghidap diabetes, anda perlu memanfaatkan sepenuhnya usaha anda untuk mengekalkan keselesaan dan kegembiraan hidup dengan bantuan doktor.

Lesi vaskular dalam kencing manis.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh, yang dicirikan oleh pelanggaran penggunaan glukosa kerana pelbagai sebab.

Diabetis, risiko penyakit vaskular meningkat sepuluh kali ganda. Semakin lama seseorang mengalami penyakit kencing manis, semakin besar kemungkinan kerosakan vaskular, kejadian mereka juga dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi, merokok, obesiti, atau diet tinggi lemak dalam diet.

Kerosakan pada saluran darah diabetis mellitus disebabkan oleh penggunaan glukosa terjejas, memandangkan kepekatan glukosa tinggi dalam plasma darah menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular kepada cecair interstitial, elektrolit. Perubahan ini membawa kepada gangguan metabolik yang serius pada tahap mikroskopik, yang mempengaruhi semua jenis metabolisme dalam badan - karbohidrat, lemak, protein, elektrolit air, peraturan neuro-humoral nada vaskular. Di dalam diabetes mellitus, arteri terutamanya dipengaruhi oleh diameter kecil, mikroangiopati yang dipanggil. Dengan perkembangan proses itu, gangguan metabolik dalam kombinasi dengan faktor tambahan (merokok, obesiti, gaya hidup sedentari) mengakibatkan kekalahan kapal besar.

Sehingga 70% daripada semua amputasi anggota bawah di dunia dikeluarkan pada pesakit diabetes, dan lebih tepat pada pesakit dengan sindrom kaki diabetes (VTS). Dalam 85% kes, amputasi didahului oleh kecacatan ulseratif kaki. Setiap 36 saat di dunia, satu pesakit dengan diabetes kehilangan hujung yang lebih rendah.

Jadi, apakah tanda-tanda penyakit vaskular dengan diabetes?

Tanda-tanda penyakit vaskular yang timbul daripada diabetes termasuk:

1. Kerosakan visual
2. Bengkak muka atau anggota badan, atau peningkatan berat badan
3. Kencing air mani
4. Ulser Trophic di kaki dan kaki
5. Kehilangan sensasi atau goosebumps di telapak tangan dan kaki
6. Sakit di kaki apabila berjalan
7. Tekanan darah tinggi
8. Kesakitan toraks

Retinopathy adalah pertumbuhan saluran darah yang tidak normal di retina, yang menunjukkan kira-kira separuh pesakit diabetes sebelum berumur 20 tahun. Retinopati diabetes adalah salah satu komplikasi penyakit kencing manis yang paling mengerikan. Antara punca buta yang tidak boleh diubati, ia berada di tempat kedua.

Penyakit lain yang berkaitan dengan patologi vaskular dalam diabetes mellitus ialah nefropati, penyakit buah pinggang di mana terdapat pelanggaran fungsi penapisan plasma darah dan reabsorpsi bahan yang diperlukan untuk tubuh. Oleh kerana terdapat pelanggaran terhadap permeabilitas kapal glomeruli buah pinggang, protein, glukosa muncul dalam air kencing, dan penyakit serius seperti perkembangan pyelonephritis dan glomerulonephritis.

Dengan diabetes, risiko peningkatan aterosklerosis, tahap kolesterol dalam darah bertambah, peningkatan tekanan darah, dan risiko peningkatan penyakit jantung koronari. Di samping itu, patologi sistem saraf - neuropati - dikaitkan dengan diabetes. Dalam keadaan ini, terdapat kehilangan kepekaan dalam jari dan jari kaki.

Sekiranya kencing manis tidak dirawat, maka komplikasi vaskularnya membawa kepada penyakit seperti kebutaan, kegagalan buah pinggang, strok, infarksi miokardium atau ulser kaki tropik, selalunya kematian tisu anggota badan disebabkan oleh pemakanan yang tidak mencukupi - gangren. Semua komplikasi ini berbahaya bagi kehidupan manusia atau menjejaskan kualiti hidup. Cara terbaik untuk mengelakkan komplikasi kencing manis ini adalah mengawal tahap glukosa darah. Sekiranya anda menghidap diabetes, anda perlu memanfaatkan sepenuhnya usaha anda untuk mengekalkan keselesaan dan kegembiraan hidup dengan bantuan doktor.

Tags: Tiada tag

Jika anda suka maklumat ini - kongsikannya dengan rakan-rakan.

Kami menasihati anda untuk membaca:

• Punca kerosakan mata pada diabetes

Gangguan metabolisme karbohidrat dalam kencing manis membawa kepada perubahan patologi dalam hampir semua organ dan tisu, dan organ visi tidak terkecuali.

Mengenai diabetes, beberapa kesalahpahaman berlaku. Mereka tidak hanya popular di kalangan pesakit, tetapi juga di kalangan pengamal am. Kami memberi idea-idea yang paling biasa, ketinggalan zaman dan benar-benar salah mengenai penyakit ini.

Kerosakan retina yang disebabkan oleh kencing manis disebut retinopati diabetes. Mekanisme kerosakan adalah pelanggaran peredaran darah di dalam kapal terkecil retina.

Dengan diabetes mellitus, tidak semua vitamin dan suplemen pemakanan mempunyai kesan yang bermanfaat. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan yang termasuk yis brewer sering digunakan sebagai rawatan tambahan.

Komplikasi kardiovaskular dalam kencing manis: patogenesis dan cara pembetulan

Mengenai artikel itu

Pengarang: Ametov A.S. (DPO FGBOU RMANPO Kementerian Kesihatan Rusia, Moscow; GBUZ "Kanak-kanak City Clinical Hospital ZA Bashlyaevoy." DZ Moscow), OL Solovieva

Untuk rujukan: Ametov A.S., Solovyova O.L. Komplikasi kardiovaskular dalam kencing manis: patogenesis dan cara pembetulan // BC. 2011. №27. Ms 1694

Lazimnya diabetes mellitus (DM) semakin meningkat di semua negara di dunia. Menurut WHO, sehingga Januari 2010 terdapat 285 juta pesakit diabetes dan menurut para saintis, pada tahun 2030 jumlah ini akan mencapai 438 juta, dengan lebih dari 90% dari mereka yang mengidap diabetes tipe 2 [1]. Di Rusia pada tahun 2010, menurut daftar itu, 2,822,634 pesakit dengan diabetes jenis 2 telah didaftarkan. Pada masa ini, diabetes adalah ketiga di antara punca-punca kematian selepas penyakit kardiovaskular dan onkologi. Penyebab kematian utama dalam pesakit ini adalah perkembangan komplikasi makrovaskular (kerosakan kepada arteri koronari, serebral dan periferal). Mortaliti struktur asas pesakit diabetes mengambil tempat infarksi miokardium (55%) dan strok (29%), iaitu 70 kali lebih tinggi daripada kadar kematian komplikasi mikrovaskular dan koma diabetik (1-4%) [2.3].

Banyak kajian yang dijalankan di pelbagai negara telah menunjukkan bahawa diabetes adalah faktor risiko yang kuat untuk perkembangan patologi jantung yang dapat disamakan dengan IHD yang setara [4]. Kajian Haffner menunjukkan bahawa risiko infarksi miokard (MI) pada pesakit dengan diabetes jenis 2 adalah sama seperti pada pesakit dengan infark miokard dalam sejarah, tetapi tanpa diabetes. Lebih-lebih lagi, jika pesakit diabetes mempunyai riwayat MI, maka selama 7 tahun akan datang dia akan mempunyai risiko 50% mengalami serangan jantung kedua (Rajah 1).
Berdasarkan yang tersebut di atas, kini salah satu tugas utama menguruskan diabetes adalah untuk melambatkan atau menghentikan perkembangan komplikasi makrovaskular dan peristiwa kardiovaskular yang berkaitan.
keabnormalan metabolik yang dikaitkan dengan diabetes, seperti hiperglisemia, rintangan insulin, dyslipidemia, tekanan oksidatif menyebabkan perubahan molekul yang membawa kepada disfungsi endothelial dan gangguan dalam sistem hemostatic dan, sebagai akibatnya, pembangunan dan perkembangan aterosklerosis dan kardiovaskular komplikasi (Gamb. 2).
Disfungsi endothelial
sebagai pemula proses aterosklerotik
Menurut hipotesis semasa aterosklerosis, kerosakan awal bermula pada tahap endothelial vaskular, dan dengan itu, disfungsi endothelial dikaitkan dengan tekanan oksidatif dianggap sebagai peramal awal penyakit kardiovaskular [5].
Pada akhir abad yang lalu ia menjadi jelas bahawa endothelium - tidak lengai, yang terdiri daripada satu lapisan lapisan dalam sel-sel saluran darah dan badan dengan paracrine dan fungsi autocrine mengawal selia nada dan struktur kapal. Selain penghalang, sel endothelial melakukan banyak fungsi lain dalam hubungan rapat dengan sel-sel otot licin (SMC).
Fungsi endothelium:
1. Peraturan nada vaskular (sintesis bahan-bahan vasodilator - nitrik oksida (NO), prostacyclin PGI2, bradykinin, endothelium dihasilkan faktor hyperpolarizing (EDHF); bahan-bahan vasoconstrictive - endothelin-1, prostaglandin H2, superoxide anion, pengeluaran tempatan angiotensin II, thromboxane A2 ).
2. Peraturan pembekuan darah (pembentukan pengaktif dan perencat fibrinolisis, faktor pro dan antitrombotik).
3. Peraturan kebolehtelapan dinding vaskular (radikal bebas, protein kinase C).
4. Pembentukan semula vaskular disebabkan faktor pertumbuhan platelet, faktor pertumbuhan insulin, faktor pertumbuhan fibroblast, mengubah faktor pertumbuhan.
5. Ciri-ciri pelekat dinding vaskular (pembentukan molekul melekat - ICAM, VCAM, E - selectin, P - selectin).
Akibat perubahan parameter fizikal, kimia dan humoral persekitaran sekitar sel endothelial, sel-sel endothelial mula menghasilkan sejumlah bahan aktif biologi. Sebatian-senyawa aktif ini mengekalkan nada sel-sel otot licin vaskular yang mendasari, mengekalkan ketulenan yang tidak keterlaluan, dan dengan penyertaan mereka, pengaruh pada radang dan mekanisme imun dalam dinding vaskular berlaku.
Salah satu bahan utama yang disintesis oleh endothelium ialah nitric oxide (NO). Pada tahun 1980, Furchgott R. dan Zawadzki J. menunjukkan bahawa kehadiran sel endothelial diperlukan untuk melonggarkan arteri terpencil sebagai tindak balas kepada asetilkolin [6]. Relaksasi ini, yang dipanggil bergantung kepada endothelium, adalah disebabkan oleh pendapat penulis, untuk melepaskan faktor santai, yang dikenali sebagai EDRF. Pada tahun 1986, EDRF dikenal pasti sebagai nitrik oksida. oksida nitrik adalah penentu utama nada vaskular, boleh mengawal dan mengagihkan aliran darah di katil vaskular yang berbeza, mengubah diameter kedua-dua arteri dan arteriol besar dan kecil [7] dengan merangsang guanylate cyclase dan meningkatkan intrasel cGMP. cGMP, pada gilirannya, mengurangkan kepekatan intraselular Ca2 +, dan oleh itu vasodilation berlaku [8]. Di samping peraturan nada vaskular, nitrik oksida mempunyai banyak fungsi unik tambahan, yang menjadikannya faktor utama anti-aterogenesis (Jadual 1).
Biasanya, bahan bioaktif disintesis oleh endothelium dalam perkadaran yang memastikan penyelenggaraan nada vaskular yang optimum dan autoregulasi aliran darah, sifat rheologi darah, dan interaksi antara sel. Walau bagaimanapun, dalam interaksi patologi daripada banyak faktor, menyebabkan diabetes (hiperglisemia, rintangan insulin, tekanan oksidatif, dyslipidemia), menjana kira-kira bahan-bahan yang rosak, yang membawa kepada pembangunan disfungsi endothelial dan perkembangan aterosklerosis [9].
Manifestasi utama disfungsi endothelial adalah merosot kelonggaran vaskular yang tergantung pada endotelium dan kapal penambah lapisan lapisan endothelial [10]. Perubahan dalam vasorelaxation endothelium yang bergantung kepada berlaku akibat pelbagai sebab: mengurangkan nitrogen pengeluaran oksida, vasodilators inactivation dipertingkatkan, penyebaran terjejas NO kepada sel-sel otot licin asas, mengurangkan ketersediaan stok L-arginine - pelopor nitrik oksida, kemusnahan dipertingkatkan radikal oksida nitrik percuma oksigen, pembentukan peningkatan vasokonstriktor [11].
Peranan hyperglycemia
Hyperglycemia dalam diabetes adalah mekanisme pemicu untuk mengaktifkan pelbagai mekanisme yang membawa kepada tekanan oksidatif, disfungsi endothelial dan perkembangan perubahan aterosklerotik (Rajah 3).
Mekanisme kesan merosakkan hiperglikemia pada katil vaskular adalah pelbagai. Perkara pertama yang perlu diberi perhatian ialah pembentukan produk akhir glycation protein (CNG). Proses glycation protein adalah keupayaan glukosa untuk berinteraksi dengan kumpulan amino dengan pembentukan bahan-bahan yang, memasuki reaksi kimia, membentuk senyawa tak dapat dipulihkan. Jumlah CNG adalah berkadar terus dengan tahap glukosa dalam darah, dan walaupun peningkatan sederhana dalam glukemia (7-8 mmol / l) membawa kepada peningkatan yang ketara di dalamnya.
CNGs mengikat kepada reseptor tertentu dan mengambil bahagian dalam pembentukan beberapa proses patologi. Sebatian ini berinteraksi dengan protein membran bawah tanah, yang menyebabkan penebalan dan disfungsi (penurunan keanjalan dinding vaskular, pengurangan tindak balas terhadap tindakan nitrik oksida). Mengumpul di dalam tisu, CNG membawa kepada pembentukan radikal bebas oksigen dan meningkatkan tekanan oksidatif. CNG dalam plasma menyumbang kepada pembentukan LDL teroksidasi, yang mudah dilalui subendothelium dan mengambil bahagian dalam atherogenesis [12,13]. Interaksi CPG dengan reseptor yang membawa kepada peningkatan thrombomodulin dan juga mengaktifkan reseptor untuk interleukin-1, tumor faktor nekrosis alfa (TNF-α), dan faktor-faktor pertumbuhan yang membawa kepada penghijrahan dan pembiakan sel-sel otot licin.
Mekanisme lain untuk pembentukan komplikasi vaskular pada latar belakang hiperglikemia ialah pengaktifan laluan poliol pengoksidaan glukosa di bawah pengaruh enzim aldosa reduktase. Biasanya, enzim ini tidak mengaktifkan aldehid alkohol toksik. Pada pesakit tanpa diabetes, metabolisme glukosa adalah minima di sepanjang laluan ini, tetapi dengan peningkatan dalam glukosa darah, laluan ini diaktifkan. Akibatnya, glukosa diubah menjadi sorbitol di bawah pengaruh aldose reduktase, yang mengakibatkan pengurangan NADPH. NADPH adalah coenzyme yang memainkan peranan penting dalam regenerasi molekul antioksidan (glutathione, tokoferol) dan, sebagai tambahan, adalah komponen yang diperlukan NO - synthase, yang terbentuk dalam sel endothelial dan diperlukan untuk sintesis NO.
Oleh itu, di bawah keadaan kekurangan NADPH, pertahanan antioksidan yang lemah, pembentukan radikal bebas dan pembentukan salah satu komponen utama endothelium, nitrik oksida berlaku. Sorbitol, secara perlahan, dimetabolismekan, berkumpul di dalam sel dan menyebabkan ketidakseimbangan dalam homeostasis selular.
Pertambahan penukaran sorbitol kepada fruktosa di bawah tindakan sorbitol dehydrogenase menyebabkan peningkatan dalam sintesis diacylglycerol (DAG). Pengawal selular penting ini mengaktifkan kinase protein C (PKC), terutamanya β isoform (yang lebih banyak terdapat di jantung dan aorta). PKC terlibat dalam banyak kesan negatif kepada fungsi endothelial, termasuk pengaktifan enzim, penjana superoxide (NADFH oxidase) belahan dan seterusnya mengelakkan endothelial NOS PI3 kinase, menyebabkan dikurangkan Enos dan mengurangkan pengeluaran oksida nitrik oleh endothelium [14] (Gamb. 4). Lebih-lebih lagi, PKC menghalang aktiviti dan ekspresi matlamat utama nitric oxide - larutan guanylate cyclase. Sebagai hasil daripada pengaktifan PKC, terdapat peningkatan kepekatan endothelin-1 dan pengeluaran faktor pertumbuhan: faktor pertumbuhan endothelial vaskular VEGF, faktor pertumbuhan epidermal EGF dan mengubah faktor pertumbuhan TGFβ [15].
Juga, apabila hiperglikemia berlaku, glukosa meningkat pada laluan hexosamine, hasilnya transkripsi gen sitokin radang bertambah, yang juga menyumbang kepada pembentukan keradangan vaskular dan keadaan proksiogenik.
Peranan tekanan oksidatif
Pada masa ini, banyak penulis menganggap tekanan oksidatif sebagai asas teori sejagat mengenai perkembangan semua komplikasi diabetis, termasuk sebagai akibat daripada disfungsi endotel [16]. Selain itu, stres oksidatif yang disebabkan oleh hiperglikemia mencetuskan mekanisme kerosakan sel β dan dengan itu meningkatkan kemajuan diabetes [17,18].
Di bawah tekanan oksidatif, radikal bebas dibentuk - molekul-molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan di orbit luar, yang memberi mereka kereaktifan meningkat. Radikal bebas cenderung mendapat elektron kedua dari molekul lain, sehingga menyebabkan pelanggaran struktur dan fungsi mereka [19]. Radikal bebas adalah kumpulan heterogen, tetapi bilangan terbesar merujuk kepada sebatian oksigen reaktif. Pengoksidaan glukosa membawa kepada pembentukan zarah oksigen aktif (ROS): superoxide (• O2-), hidroperoksil (• HRO2-), hidroksil radikal (OH), peroksil radikal (• RO2). Zarah aktif nitrogen juga terbentuk: nitrik oksida (• NO), nitrogen dioksida (• NO2-), peroxynitrite (ONOO-).
Di bawah keadaan kencing manis, pembentukan bentuk oksigen reaktif berlaku kerana pelbagai proses:
1. Pengaktifan laluan poliol pengoksidaan glukosa membawa kepada pengurangan NADPH, yang seterusnya, mengurangkan aktiviti glutation, antioksidan penting [20].
2. Peningkatan jumlah diacylglycerol mengaktifkan PKC [21]. Selanjutnya, PKC menginduksi enzim yang membentuk NADFH superoxide oxidase dalam sel-sel otot endothelial dan licin.
3. Pembentukan produk akhir glycation (AGEs) mengetuai dengan sendirinya untuk pengeluaran ROS atau melalui reseptor AGE (RAGEs) [22,23].
4. Pengaktifan oksidase NADFH dalam sel-sel otot endothelial dan licin diketahui sebagai salah satu sumber ROS yang paling penting. Enzim ini diaktifkan oleh PKC, produk glycation end, insulin dan angiotensin II [24].
5. Rantai pernafasan mitokondria juga merupakan tapak penting untuk kelebihan pengeluaran ROC. Di bawah keadaan normal, hampir semua oksigen digunakan dalam mitokondria untuk sintesis ATP, dan hanya 1-2% untuk sintesis spesies oksigen reaktif untuk keperluan fisiologi. Di bawah keadaan diabetes, nisbah ini beralih ke sintesis superoxide [25, 26].
Peningkatan jumlah spesies oksigen reaktif (terutamanya anion superoxide) menyebabkan gangguan dalam sintesis dan aktiviti oksida nitrat, iaitu bahan anti-aterogenik utama endothelium. Anion superoxide menggabungkan dengan TIDAK, membentuk oksida kuat - peroxynitrite (ONOO-), akibatnya nitrik oksida kehilangan aktiviti biologi dan sifat antiproliferatifnya. Peroxynitrite merosakkan sel dengan menanam protein. Nitrasi menekan prestasi saluran kalium, yang bertanggungjawab untuk vasorelaxation. Peroxynitrite juga boleh merosakkan DNA.
Kerosakan DNA adalah rangsangan mandatori untuk mengaktifkan enzim nukleus polimer (ADP - ribosa) -polymerase (PARP) [27]. Polimerase ini mengurangkan kepekatan intraselular NAD +, menurunkan tahap glikolisis, melambatkan pengangkutan elektron dan pembentukan ATP, menghalang aktiviti gliseraldehid - 3 - fosfat dehidrogenase GAPDH, yang membawa kepada disfungsi endothelial dan perkembangan komplikasi diabetes.
Juga, terhadap latar belakang tekanan oksidatif, terdapat pengurangan sintesis oksida nitrat sebagai akibat daripada penyisihan eNOS. Di bawah keadaan fisiologi, eNOS wujud sebagai dimer dan menghasilkan NO. Untuk sintesis nitrik oksida, tindakan seorang cofactor, tetrahydrobiopterin BH4 diperlukan, dengan kekurangan zat ini, tindakan enzim dialihkan ke arah sintesis superoxide. Peroxynitrite mengoksidakan tetrahydrobiopterin, yang membawa kepada pemisahan eNOS dan pengeluaran superoxide anion dan bukannya oksida nitrat.
Pembentukan radikal superoxide dan hidroksil yang berlebihan memulakan pengoksidaan LDL. Adalah dipercayai bahawa lipoprotein, tertakluk kepada gliseroksidasi, memperoleh potensi aterogenik yang lebih tinggi. LDL yang diubahsuai peroksida boleh, disebabkan keracunannya, merosakkan lapisan endothelial arteri dan berkumpul di ruang subendothelial. LDL Atherogenic dalam ruang subendothelial memperoleh keupayaan untuk mengeluarkan sebatian aktif biologi (faktor pertumbuhan, chemotoxins, mitogens), yang merangsang penghijrahan media dan intima sel-sel otot licin dan fibroblas, percambahan dan sintesis tisu penghubungnya.
Perlu ditekankan bahawa LDL yang diubahsuai peroksida tidak aktif dan menghalang pembentukan NO [28], dapat mengubah struktur DNA dan menyebabkan kesan sitotoksik, sebagai akibatnya proses regeneratif-proliferatif dalam sel endothelial terganggu dan keadaan pro-aterogenik terbentuk. Akibat daripada tindakan ROS, ungkapan molekul adhesi ICAM - 1, VCAM - 1 berlaku. Hal ini menyebabkan berlakunya monosit, limfosit ke dinding endothelial dan memudahkan penembusan monosit, lipid, dan platelet lipid ke dalam ruang subendothelial. Lipid terkumpul di dinding vaskular, percambahan dan penghijrahan intima arteri sel-sel otot licin dan meningkatkan pengeluaran kolagen dan elastin, perkembangan mikroagregat platelet, yang akhirnya membawa kepada perkembangan aterosklerosis dan trombosis.
Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa bukan sahaja hiperglisemia yang berterusan menyumbang kepada pembentukan tekanan oksidatif dan disfungsi endothelial - turun naik dalam tahap glukosa yang diperhatikan pada pesakit diabetes adalah lebih merosakkan. Subjek kajian ini adalah budaya sel endothelial vena umbilik. Selepas inkubasi dalam larutan glukosa sebanyak 20 mmol / l, tahap nitrotyrosine (penanda stres oksidatif), molekul perekatan antara sel ICAM - 1, lekatan intravaskular VCAM - 1, E - selectin, interleukin 6 dan 8 - hidroksideoxyguanosine (penanda kerosakan DNA oksidatif) dengan inkubasi dengan penyelesaian 5 mmol / l glukosa. Lebih-lebih lagi, peningkatan yang berlainan dalam glisemia dari 5 hingga 20 mmol / l menyebabkan peningkatan yang ketara dalam penunjuk ini. Di samping itu, hiperglisemia sekejap meningkatkan tahap apoptosis sel dan merangsang ekspresi caspase-3 (pro-opoptic protein), yang mengurangkan bcl-2 (protein anti-apoptik). Kesan ini telah dihapuskan dengan penambahan dismutase superoxide atau oleh penghalang pengangkutan elektron mitokondria [29].
Disfungsi mitokondria
sebagai punca disfungsi
endothelium
Baru-baru ini, satu mekanisme baru telah dibincangkan dalam kesusasteraan yang dapat menjelaskan banyak aspek disfungsi endothelial. Ucapan adalah mengenai disfungsi mitokondria, yang merupakan salah satu punca peningkatan tekanan oksidatif dan pengaktifan PKC dalam keadaan kencing manis.
Mitokondria terlibat bukan sahaja dalam pembentukan ATP, tetapi juga dalam penghantaran isyarat intercellular melalui pengeluaran ROS [30,31]. Hampir semua oksigen yang dimakan oleh mitokondria pergi ke pengeluaran ATP, tetapi 1-2% ditukar kepada anion superoxide dalam dos fisiologi. Adalah menarik untuk dicatat bahawa hidrogen peroksida dalam jumlah fisiologi, yang terbentuk dalam mitokondria, terlibat dalam vasodilasi endothelium bergantung kepada tekanan ricih. Bentuk oksigen reaktif terlibat dalam penghantaran isyarat intercellular, tetapi peningkatan jumlah ROS dalam diabetes membawa kepada akibat patologi.
Pembentukan mitokondria baru (biogenesis) dikawal oleh pengaktif peroxisomal reseptor PGC - 1α dan faktor pernafasan nuklear NRF - 1. Adalah penting bahawa proses ini bergantung kepada eNOS dan NO bioactivity [32]. Semasa kitaran hayat pendek, mitokondria mengalami perubahan tertentu: fasa gabungan dengan pembentukan rangkaian mengikuti fasa pembahagian dengan pembentukan mitokondria individu kecil. Keseimbangan antara proses ini dinamakan mitochondrial dinamika. Pada akhir kitaran hidup mitokondria daripadanya dipisahkan oleh tunas anak perempuan mitokondria tidak berfungsi, yang mengandungi unsur-unsur sel yang rosak, maka ia disingkirkan daripada mitokondria sel dengan autofagotsitoza.
Oleh itu, pemisahan (tunas) boleh dipertimbangkan sebagai proses penyesuaian yang bersiap untuk membuang komponen yang rosak mitokondria. Keadaan patologi adalah satu anjakan ke arah pemisahan mitokondria dan menghalang autofagotsitoza, yang membawa kepada penurunan dalam rangkaian mitokondria dan pengumpulan mitokondria berfungsi dalam sel. Mitokondria disfungsional ini cenderung membentuk peningkatan bilangan spesies oksigen reaktif dan menyumbang kepada gangguan pembentukan ATP [33].
Apabila kencing manis adalah pelanggaran biogenesis mitokondria, terdapat penurunan dalam jisim mereka dan peningkatan mitokondria berfungsi, autofagositosis terganggu, semua ini membawa kepada disfungsi mitokondria. Mengurangkan pengoksidaan asid lemak bebas dalam mitokondria dan / atau mengurangkan jisim mitokondria boleh menyumbang kepada peningkatan kepekatan DAG diacylgliserol dan pengaktifan protein kinase C dengan semua akibat yang berikutnya. Meningkatkan kepekatan glukosa membawa kepada peningkatan dalam potensi membran mitokondria dan meningkatkan pengeluaran radikal bebas. Radikal bebas yang dihasilkan oleh kerosakan mitokondria DNA mitokondria, yang meningkatkan disfungsi mitokondria. Kajian terbaru menunjukkan hubungan antara disfungsi endothelial, biogenesis mitokondria terjejas, dan peningkatan pengeluaran radikal bebas dalam arteriol pesakit kencing manis berbanding dengan yang sihat [34].
Rawatan
Berdasarkan yang tersebut di atas, adalah jelas bahawa terapi patogenetik komplikasi diabetes adalah terapi antioksidan. Selain itu, penggunaan antioksidan dalam model haiwan menunjukkan kesan positifnya dalam mengurangkan apoptosis dan mengekalkan jisim sel-sel β pankreas. Walau bagaimanapun, walaupun dalam eksperimen penggunaan dos-vitamin antioksidan (C, E) dan antioksidan yang kuat NAC (N-asetil-L-cysteine) dan aminoguanidine menunjukkan keberkesanannya dalam mencegah tekanan oksidatif, dalam amalan sebenar kesan ini tidak dicapai. berjaya. Penyelidikan moden dalam bidang ini telah membolehkan pembangunan antioxidants baru (superoxide dismutase mimetics, catalase, protein blockers kinase C), yang boleh membuka era baru dalam rawatan dan pencegahan diabetes.
Jelasnya, terapi antioksidan bukanlah primer, tetapi mungkin terapi terapi berguna untuk rawatan tradisional dengan ubat penurun gula. Memandangkan fakta bahawa semua ubat hipoglikemik moden mempunyai keberkesanan yang sama dalam mengurangkan HbA1c (kira-kira 1-1.5%), adalah perlu untuk mentadbir ubat-ubatan yang mempunyai ciri-ciri tambahan yang memberi kesan kepada tekanan oksidatif, meningkatkan fungsi endothelial dan memperlahankan perkembangan komplikasi kardiovaskular. Salah satu ubat ini adalah gliclazide MB (Diabeton MB) - ubat sulfonylurea generasi kedua, yang mempunyai struktur yang unik.
Kajian in vitro menunjukkan bahawa gliclazide boleh bertindak sebagai perangkap radikal bebas [35]. Jennings et al. (2000), dalam kajian selama enam bulan mereka, mendapati bahawa pesakit pada terapi gliclazide mempunyai kepekatan rendah lipid peroksida yang diubahsuai, tahap superoxide dismutase yang lebih tinggi, dan penurunan agregasi platelet, daripada pesakit yang menerima glibenclamide. Pada masa yang sama, tahap hemoglobin bergelombang adalah sama dalam kedua-dua kumpulan terapi, yang mengesahkan kemerdekaan kesan-kesan ini dari kesan hipoglikemik dadah [36].
Pada tahun 2000, Brein telah menjalankan kajian gliclazide dalam dua arah: in vitro, kesan glisrilida, glibenclamide, glimepiride, glipizide dan tolbutamine terhadap jumlah aktiviti antioksidan plasma (GACP) dan pada oksidizability LDL, dinilai dalam vivo; satu kajian yang melibatkan 44 pesakit dengan diabetes jenis 2. Keputusan yang diperolehi dalam vitro, menunjukkan peningkatan dalam masa tunda yang sepadan dengan LDL rintangan pengoksidaan pada latar belakang Gliclazide, ubat-ubatan lain dari kumpulan sulfonylureas kesan ke atas parameter ini. keputusan yang sama diperolehi dalam OAKP hormat, Gliclazide hanya meningkat kapasiti plasma antioksidan (dari 1.09 ± 0,11-1,23 ± 0.11 mmol / l) (p 07.12.2011 tragedi dan keyakinan pesakit dengan diabetes.

Tidak terlalu banyak penyakit, dengan penubuhan yang pesakit menjadi lemah, dapat dilihat.

Osteoporosis adalah penyakit tulang yang dicirikan oleh penurunan kekuatan tulang.

Komplikasi diabetes mellitus: rawatan, pencegahan. Komplikasi akhir

Diabetes mellitus adalah patologi, intipati yang merupakan kegagalan semua jenis proses metabolik, terutama metabolisme karbohidrat. Penyakit ini berlaku secara kronik dan belum sembuh sepenuhnya, tetapi mungkin untuk mengawal keadaan patologi ini. Penyakit ini menjejaskan seluruh pesakit: dia mesti memantau dietnya sendiri, aktiviti fizikal dan kebersihan. Kejadian apa-apa gangguan, usus atau tekanan usus yang kronik memerlukan rawatan segera dengan terapi endocrinologist dan pembetulan. Di samping itu, perlu sentiasa memantau tahap glukosa dalam darah (normal 4.6-6.6 mmol / l) dan hemoglobin glikosilasi (di bawah 8%).

kadar yang seperti hidup dan sikap omelan untuk badan mereka sendiri tidak sesuai untuk semua, jadi banyak pesakit kencing manis percaya bahawa lebih penting untuk "rasa seperti orang biasa," hanya sedikit membataskan diri daripada membuat konsesi kepada penyakit ini. Walau bagaimanapun, berbeza dengan "pendapat" ini, saya ingin segera mengingatkan anda bahawa pembaharuan kardinal tabiat hidup, suntikan berterusan insulin dan diet "tidak sihat" adalah hasil yang lebih baik daripada kehadiran berterusan ulser bukan pemulihan, kekurangan buah pinggang atau kehilangan penglihatan, yang mana satu atau yang lain akan membuat pesakit mematuhi rejim dan kaedah pemakanan, menggunakan ubat yang diperlukan, tetapi dengan pendekatan ini untuk rawatan, keadaan kesihatan pesakit akan menjadi lebih teruk.

Menyokong hemoglobin glukosa dan glukosa pada tahap yang betul bermakna diabetes ditukar ke dalam kategori penyakit yang mana ringkasan "dengan cara hidup tertentu" terpakai. Walaupun selepas 15 tahun, kencing manis itu tidak akan menjadi rumit oleh beberapa lesi organ dalaman, buah pinggang, sistem saraf dan kulit, manakala orang itu akan mengekalkan keupayaan untuk berjalan, melihat dengan baik, berfikir secara munasabah dan tidak mengira setiap mililiter air kencing yang dikeluarkan oleh tubuh.

Mekanisme terjadinya komplikasi

Diabetis, sebahagian daripada glukosa, yang mesti menembus sel-sel lemak dan tisu otot, yang membentuk 2/3 daripada jumlah sel dalam badan, kekal di dalam darah. Dengan tahap glukosa yang sentiasa meningkat tanpa perubahan pesat, mempunyai keupayaan untuk mewujudkan keadaan hyperosmolarity (apabila cecair meninggalkan tisu dan menyambung dengan darah, dengan itu mengisi vesel), membawa kepada kemusnahan dan kerosakan pada dinding saluran darah dan organ yang dibekalkan dengan darah "dicairkan" sedemikian. Dengan kursus sedemikian, ia akan menghasilkan akibat yang teruk. Jika insulin kurang ketara, perkembangan komplikasi akut bermula. Komplikasi sedemikian memerlukan rawatan kecemasan, tanpa risiko kematian.

Dengan perkembangan diabetes jenis 1, tubuh tidak menghasilkan insulin yang mencukupi. Sekiranya kekurangan hormon yang terhasil tidak seimbang dengan suntikan, komplikasi mula berkembang pesat dan mengurangkan jangka hayat orang.

Kencing manis jenis 2 berbeza dari yang pertama di mana insulinnya sendiri dihasilkan oleh badan, tetapi sel-sel tidak dapat memberi respons yang secukupnya. Dalam kes sedemikian, rawatan dilakukan dengan bantuan tablet yang menjejaskan sel-sel tisu, seolah-olah menunjuk kepada insulin, sebagai akibatnya, metabolisme dinormalkan selagi ubat itu berkesan.

Komplikasi akut dalam jenis diabetes mellitus kedua berkembang lebih kerap. Selalunya ia berlaku bahawa seseorang belajar tentang kehadiran penyakit berbahaya ini bukan dengan gejala-gejala yang terkenal - kehausan atau lawatan malam yang kerap ke tandas (disebabkan penggunaan air yang berlebihan), tetapi apabila komplikasi lewat mula berkembang.

Diabetes mellitus jenis kedua juga berbeza di mana badan tidak mudah terdedah kepada insulin rembesannya sendiri, sedangkan suntikan hormon menyebabkan normalisasi metabolisme. Oleh itu, adalah perlu diingat bahawa jika mengambil ubat penurun glukosa dan diet khusus tidak dapat mengekalkan tahap gula dalam 7 mmol / l, lebih baik mengambil dos insulin yang diperlukan yang disuntik dengan doktor dan sentiasa menusuknya, daripada mengurangkan tempoh kehidupan seseorang dan mengurangkan kadarnya. kualiti melalui ketegangan hati. Jelas sekali, rawatan sebegini hanya boleh diresepkan oleh ahli endokrinologi yang kompeten, yang sebelum ini yakin bahawa diet tidak mempunyai kesan yang diinginkan, dan tidak hanya diabaikan.

Komplikasi akut

Istilah ini menerangkan keadaan yang berkembang akibat penurunan tajam atau peningkatan kadar glukosa darah. Untuk mengelakkan kematian, keadaan sedemikian harus segera dihapuskan. Komplikasi akut yang kerap dibahagikan kepada:

koma hypoglycemic - menurunkan tahap gula dalam darah.

Hipoglikemia

Ia adalah keadaan yang paling berbahaya yang memerlukan penghapusan segera, kerana dalam jangka masa panjang glukosa dalam jumlah yang mencukupi, sel-sel otak mula mati, yang membawa kepada nekrosis tisu otak.

Selalunya, perkembangan komplikasi akut ini berlaku akibat daripada:

mengambil pesakit kencing manis minuman yang mengandungi alkohol;

pendedahan kepada pesakit untuk melakukan senaman fizikal yang teruk, termasuk melahirkan anak;

jika seseorang terlupa atau tidak mahu makan selepas mentadbir insulin, atau selepas makan, muntah telah berlaku;

terlebih dos insulin (cth, jika dos insulin telah dikira dari skala 100 mata, dan pengenalan telah dijalankan dengan menandakan pada unit picagari 40, masing-masing, dos 2.5 kali lebih tinggi daripada yang diperlukan) atau sukrosa mengandungi tablet;

dos insulin tidak diselaraskan semasa mengambil ubat tambahan yang boleh mengurangkan tahap glukosa: antibiotik tetracycline dan fluoroquinolone (Ofloxacin, Levofloxacin), vitamin B2, asid salisilik, litium, kalsium, beta blocker (Corvitol), "Metoprolol", "Anaprilin").

Selalunya hypoglycemia berlaku pada trimester pertama kehamilan, sebaik sahaja selepas bersalin, apabila kegagalan buah pinggang berlaku di hadapan penyakit buah pinggang, dalam hal gabungan diabetes mellitus dan kekurangan adrenal dengan keadaan hipotiroid, di latar belakang eksaserbasi hepatosis kronik atau hepatitis. Orang yang mengalami diabetes jenis pertama, anda perlu jelas mengemudi gejala hipoglisemia, untuk segera memberikan bantuan mereka, yang mengambil dos cepat karbohidrat dicerna dan mudah (madu, gula, gula-gula). Jika tidak, tanpa melakukan ini, sedar, gangguan kesedaran berkembang secara dramatik, sehingga jatuh ke dalam koma, di mana seseorang mesti ditarik balik tidak lewat daripada 20 minit sebelum kematian korteks serebrum, kerana ia sangat sensitif terhadap ketiadaan glukosa, seperti salah satu bahan tenaga utama.

Keadaan ini sangat berbahaya, jadi semua pekerja penjagaan kesihatan semasa latihan mengasimil maklumat tersebut. Apabila seseorang didapati tidak sedarkan diri, dengan tidak ada glucometer atau saksi di tangan, siapa yang dapat menjelaskan sebab seseorang menjadi koma, kehadiran penyakit, dan sebagainya, perkara pertama yang perlu dilakukan adalah memperkenalkan penyelesaian glukosa terkonsentrasi terus ke dalam urat.

Hipoglisemia bermula dengan rupa:

Sekiranya penurunan kadar glukosa berlaku semasa tidur, orang itu mula mengalami mimpi ngeri, dia menggerutu, mengelirukan kekeliruan, menjerit. Sekiranya orang itu tidak terbangun dan tidak dibenarkan minum penyelesaian yang manis kepadanya, dia akan secara beransur-ansur tidur lebih lama, sebelum terjun ke koma.

Apabila mengukur paras glukosa darah menggunakan glukometer, dia akan jatuh kepekatan di bawah 3 mmol / l (orang yang untuk masa yang lama mengidap penyakit kencing manis dapat merasai gejala hipoglisemia walaupun di hadapan nilai-nilai normal 4,5-3,8 mmol / l). Harus diingat bahawa mengubah satu peringkat ke tahap lain berlaku dengan cepat, jadi anda perlu memahami keadaan dalam masa 5-10 minit. Penyelesaian terbaik ialah menghubungi ahli terapi, endokrinologi, atau penghantar ambulans anda sendiri, sebagai usaha terakhir.

Sekiranya anda tidak minum air manis pada peringkat ini, jangan makan karbohidrat manis (ingat bahawa buah-buahan yang manis tidak sesuai kerana ia mengandungi fruktosa, tidak glukosa) dalam bentuk gula-gula, gula atau glukosa (dijual di farmasi dalam bentuk tablet atau serbuk), peringkat seterusnya komplikasi berkembang, di mana ia lebih sukar untuk membantu:

aduan denyutan jantung yang kuat, sementara denyutan nadi, kenaikannya juga diperhatikan;

aduan mengenai kemunculan "lalat" atau "kabus" sebelum mata, penglihatan berganda;

kelesuan atau pencerobohan yang berlebihan.

Tahap ini sangat singkat. Walau bagaimanapun, saudara-saudara masih dapat membantu pesakit, memaksa mereka untuk minum air manis. Tetapi perlu menuangkan larutan hanya apabila bersentuhan dengan pesakit belum hilang dan kebarangkalian menelan lebih tinggi daripada kebarangkalian tersedak. Ini kerana risiko badan-badan asing masuk ke saluran pernafasan dan tidak disyorkan untuk menggunakan gula atau gula-gula dalam kes seperti itu, adalah lebih baik untuk membubarkan karbohidrat dalam sedikit air.

kulit ditutup dengan peluh melekit, sejuk, pucat;

Keadaan sedemikian adalah "tertakluk kepada" hanya dibungkus oleh pekerja ambulans atau pekerja kesihatan lain dengan 4-5 ampul di tangan dengan larutan glukosa 40%. Suntikan mesti dibuat ke dalam urat, hanya 30 minit untuk memberi bantuan sedemikian. Jika dalam tempoh yang diberikan suntikan tidak akan dibuat, atau jumlah glukosa tidak akan cukup untuk meningkatkan tahap gula kepada had yang lebih rendah normal mungkin berubah identiti seseorang dalam: dari kekeliruan yang berterusan dan kekurangan sebelum negeri vegetatif. Sekiranya tidak ada bantuan dalam tempoh dua jam dari perkembangan koma, kebarangkalian kematian adalah sangat tinggi. Alasan untuk hasil ini adalah kelaparan tenaga, yang membawa kepada pendarahan dan bengkak sel-sel otak.

Ia perlu untuk memulakan rawatan hipoglikemia di rumah atau di tempat di mana pesakit merasakan gejala pertama pengurangan tahap glukosa. Mereka meneruskan terapi dalam pengangkutan ambulans dan berakhir di unit rawatan rapi hospital terdekat (jabatan endokrinologi diperlukan). Adalah sangat berbahaya untuk menolak kemasukan ke hospital, kerana selepas hipoglikemia pesakit mesti berada di bawah penyeliaan seorang doktor, anda juga perlu menyemak dan menyesuaikan dos insulin.

Sekiranya seseorang itu menghidap penyakit kencing manis, ia tidak bermakna senaman itu adalah kontraindikasi. Mereka hanya mempunyai tugas untuk meningkatkan dos karbohidrat yang digunakan oleh kira-kira 1-2 unit roti, manipulasi yang sama diperlukan selepas latihan. Jika pesakit merancang kenaikan atau pemindahan perabot, contohnya, yang akan mengambil masa lebih dari 2 jam, anda perlu mengurangkan dos insulin "pendek" dengan ¼ atau ½. Dalam keadaan seperti itu, anda juga perlu memantau tahap glukosa dalam darah dengan tepat menggunakan glucometer.

Makan malam diabetes mesti mengandungi protein. Bahan-bahan ini mempunyai keupayaan untuk mengubah glukosa untuk masa yang lama, dengan itu menyediakan malam "aman" tanpa hipoglikemia.

Alkohol adalah musuh pesakit kencing manis. Dos maksimum yang dibenarkan setiap hari ialah 50-75 gram.

Keadaan hyperglycemic

Di sini terdapat tiga jenis com dan prekomatoznyh menyatakan:

Semua komplikasi akut yang disenaraikan di atas berkembang dengan latar belakang peningkatan kadar glukosa. Rawatan berlaku di hospital, paling kerap dalam unit penjagaan rapi dan penjagaan intensif.

Ia adalah salah satu komplikasi paling kerap diabetis mellitus jenis pertama. Ia biasanya berkembang:

selepas pembatalan sendiri dadah yang ditetapkan oleh doktor;

selepas melepasi panjang antara mengambil tablet menurunkan gula atau insulin, biasanya berlaku dengan muntah-muntah dan mual, demam, dan tiada selera makan;

dengan pemutihan penyakit kronik (sesiapa sahaja);

dos insulin yang tidak mencukupi;

perkembangan penyakit radang akut, terutamanya jika ia disebabkan oleh agen berjangkit;

mengambil agen glukosa atau insulin selepas tarikh luput yang terakhir;

dalam kejutan (disebabkan oleh alahan, anafilaksis, kehilangan darah, kehilangan cecair, pemisahan massa mikroorganisma selepas mengambil antibiotik);

sebarang pembedahan, terutamanya kecemasan;

Dengan kekurangan insulin yang drastik, glukosa tidak memasuki sel dan mula berkumpul di dalam darah. Ini membawa kepada kelaparan tenaga, yang dengan sendirinya adalah tekanan untuk badan. Sebagai tindak balas kepada tekanan ini, masuknya "hormon tekanan" (glukagon, kortisol, adrenalin) ke dalam darah bermula. Oleh itu, tahap glukosa dalam darah semakin meningkat. Jumlah bahagian cecair dari darah meningkat. Keadaan ini disebabkan oleh fakta bahawa glukosa, seperti yang disebutkan sebelumnya, adalah bahan aktif osmotik, jadi ia menarik air yang terkandung dalam sel darah.

Meningkatkan kepekatan glukosa dalam darah, walaupun selepas meningkatkan jumlahnya, maka buah pinggang mula menguraikan karbohidrat ini. Walau bagaimanapun, mereka disusun supaya bersama-sama dengan glukosa dalam pengeluaran air kencing dan elektrolit (kalsium, fluorida, kalium, klorida, natrium) diketahui berlangsung menarik air. Oleh itu, tubuh mengalami dehidrasi, dan otak dan buah pinggang mula mengalami bekalan darah yang tidak mencukupi. Kekurangan oksigen memberikan tubuh isyarat untuk pembentukan asid laktik yang lebih baik, akibatnya pH darah mula beralih ke sisi berasid.

Selari dengan ini, tubuh mesti menyediakan diri dengan tenaga, walaupun terdapat banyak glukosa, ia tidak dapat mencapai sel-sel. Oleh itu, tubuh mengaktifkan proses perpecahan lemak dalam tisu lemak. Salah satu akibat daripada membekalkan sel-sel dengan tenaga "lemak" adalah pelepasan struktur aseton (keton) ke dalam darah. Yang kedua mengoksidakan darah lebih dan juga mempunyai kesan toksik pada organ dalaman:

pada sistem pernafasan, menyebabkan gangguan dalam proses pernafasan;

pada saluran pencernaan, yang merangsang muntah dan rasa sakit yang menyengat, yang dalam diri mereka menyerupai gejala apendisitis;

gangguan irama jantung;

di otak - menimbulkan kemurungan kesedaran.

Untuk ketoacidosis dicirikan oleh air layang dalam bentuk empat peringkat berturut-turut:

Ketosis Kekeringan membran dan kulit mukus, dahaga yang teruk, peningkatan rasa mengantuk dan kelemahan, terjadinya sakit kepala, hilang selera makan. Jumlah pelepasan air kencing meningkat.

Ketoacidosis Dari pesakit yang membawa aseton, dia menjadi tidak berpikiran, bertemu secara rawak, secara literal "tidur di mana sahaja." Tekanan darah jatuh, muntah, takikardia muncul. Jumlah pelepasan air kencing berkurang.

Prekoma. Sangat sukar untuk membangunkan pesakit, dan dia sering dikoyakkan oleh banyak warna coklat-merah. Antara serangan mual, anda boleh melihat perubahan dalam irama pernafasan: berisik, kerap. Muncul pada pipi. Apabila menyentuh perut, tindak balas yang menyakitkan berlaku.

Koma. Kehilangan kesedaran yang lengkap. Pesakit berbau seperti aseton, bernafas bernafas, pipi dengan kemerahan, seluruh kulit menjadi pucat.

Diagnosis keadaan ini adalah dalam langkah-langkah untuk menentukan tahap glukosa dalam darah, ia juga perlu diperhatikan bahawa ciri ciri adalah kehadiran badan keton dan gula dalam air kencing. Badan Ketone dapat dikenal pasti walaupun di rumah dengan bantuan jalur ujian khas yang dicelup ke dalam air kencing.

Rawatan itu dilakukan dalam unit penjagaan rapi dan penjagaan intensif dan melibatkan pengisian kekurangan insulin dengan bantuan ubat bertindak pendek, yang terus disuntik ke dalam vena dalam mikrodos. Peringkat kedua rawatan adalah untuk menambah cecair yang hilang dengan penyelesaian kaya ion, yang diberikan secara intravena.

Komplikasi ini adalah biasa bagi wanita dan lelaki yang lebih tua yang menderita diabetes jenis 2. Ia berkembang akibat pengumpulan natrium dan glukosa dalam darah - bahan yang menimbulkan dehidrasi sel dan pengumpulan cairan tisu dalam aliran darah.

Koma hyperosmolar juga berlaku apabila kombinasi penyebab utama dengan dehidrasi akibat cirit-birit dan muntah akibat jangkitan usus, kehilangan darah, pankreatitis, kolesterisis akut, keracunan, mengambil diuretik. Pada masa yang sama, tubuh mesti mengalami kekurangan insulin, yang diperburuk oleh hormon, campur tangan, dan kecederaan.

Keadaan ini mempunyai perkembangan beransur-ansur selama beberapa hari atau beberapa hari. Semuanya bermula dengan peningkatan tanda-tanda diabetes: penurunan berat badan, meningkatkan jumlah pembuangan air kencing, dahaga. Terdapat jerking otot-otot kecil, secara beransur-ansur menjadi kram. Mual dan muntah muncul, najis terganggu.

Gangguan kesedaran muncul pada hari pertama atau sedikit kemudian Pada mulanya, kekeliruan ini, yang beransur-ansur berubah menjadi khayalan dan halusinasi. Kemudian, tanda-tanda kelihatan seperti menyerupai ensefalitis atau strok: gerakan mata sukarela, gangguan ucapan, lumpuh. Secara beransur-ansur, orang itu menjadi hampir tidak berubah, pernafasan cetek dan cepat muncul, tetapi bau aseton tidak hadir.

Rawatan terhadap keadaan ini terdiri daripada memulihkan kekurangan elektrolit dan cecair, dan yang paling penting, insulin, dan keadaan yang membawa kepada komplikasi hyperosmolar diabetes juga harus dirawat. Terapi dijalankan di unit rawatan intensif.

Komplikasi ini dalam kebanyakan kes berkembang pada orang yang menderita diabetes jenis 2, terutama jika mereka lebih tua (lebih daripada 50 tahun). Sebabnya ialah peningkatan dalam kandungan asid laktik dalam darah. Keadaan ini berlaku terhadap latar belakang patologi paru-paru dan sistem kardiovaskular, di mana tubuh mengembangkan kebuluran oksigen tisu, yang terjadi secara kronik.

Komplikasi ini memperlihatkan dirinya sebagai satu bentuk pembubaran diabetes mellitus:

peningkatan jumlah pembuangan air kencing;

keletihan dan kelemahan;

Adalah mungkin untuk mengesyaki perkembangan asidosis laktik akibat terjadinya sakit otot, yang dipicu oleh pengumpulan asid laktik dalam sel-sel otot.

Selanjutnya, dengan cepat (tetapi tidak secepat hipoglisemia) pelanggaran keadaan berlaku:

tekanan darah rendah;

gangguan irama jantung;

perubahan dalam irama pernafasan;

Keadaan ini boleh mengakibatkan kematian secara tiba-tiba akibat kegagalan jantung atau penangkapan pernafasan, jadi kemasukan segera diperlukan.

Diagnosis dan rawatan keadaan patologi

Membezakan jenis koma hyperglycemic ini hanya mungkin di hospital, dan pada masa yang sama mendiagnosis pesakit menerima bantuan kecemasan dalam bentuk: mentadbir insulin dan penyelesaian yang mengandungi elektrolit dan cecair, juga jumlah larutan soda yang disahkan ditambah (untuk alkalify darah, mengurangkan pH), persiapan untuk mengekalkan aktiviti jantung.

Komplikasi akhir

Kesan-kesan ini sangat memburukkan kualiti hidup, tetapi mereka bertindak secara perlahan-lahan, berkembang dengan sangat perlahan.

Antara komplikasi kronik, adalah kebiasaan untuk membezakan dua kumpulan besar patologi:

Kerosakan kepada struktur sistem saraf pusat.

Kerosakan kapal yang memakan pelbagai organ.

Biasanya, komplikasi seperti itu berlaku selepas 20 tahun atau lebih dari permulaan diabetes. Sekiranya tahap glukosa bertambah berterusan dalam darah untuk jangka masa yang panjang, komplikasi terlambat boleh berlaku lebih awal.

Angiopati

Nama ini mempunyai komplikasi vaskular, dan mereka dibahagikan kepada mikro dan makroangiopati. Peranan utama dalam perkembangan mereka dimainkan oleh peningkatan kepekatan glukosa dalam darah.

Microangiopathy

Kekalahan kapal kecil (venules, arterioles dan kapilari), yang memberikan pertukaran nutrien dan oksigen yang disebut mikroangiopati. Dalam kumpulan komplikasi ini, retinopati (kerosakan pada sistem vaskular retina) dan nefropati (kerosakan pada buah pinggang) diasingkan.

Retinopati

Komplikasi ini kurang atau lebih ketara untuk semua pesakit yang mengidap kencing manis, dan, akibatnya, membawa kepada gangguan fungsi visual. Retinopati diabetes lebih kerap daripada kesan kelainan diabetes lain yang membawa kepada ketidakupayaan pesakit, yang benar-benar merosakkan seseorang penglihatan. Menurut statistik, bagi setiap orang buta yang telah kehilangan pandangannya atas sebab-sebab lain, 25 orang buta jatuh dalam buta disebabkan oleh retinopati.

Dengan peningkatan kepekatan glukosa yang berpanjangan di dalam kapal yang memakan retina, penyempitan mereka berlaku. Pada masa yang sama, kapilari cuba untuk mengimbangi keadaan yang sedia ada; oleh itu, protrusion protin yang timbul, yang mana darah cuba untuk menukar bahan yang diperlukan dengan retina. Ini berlaku agak teruk, jadi retina mengalami kekurangan oksigen. "Kelaparan" seperti itu membawa kepada pengumpulan garam kalsium, serta lipid, di mana meterai dan parut mula terbentuk. Apabila proses sedemikian berlaku terlalu jauh, retina dapat mengelupas, yang membawa kepada buta. Juga, buta boleh dipicu oleh glaukoma dan pendarahan besar-besaran di vitreous.

Penyakit ini menampakkan diri dengan penurunan secara beransur-ansur dalam ketajaman penglihatan, pengurangan dalam bidang pandangan (sukar untuk dilihat pada sisi). Lebih baik keadaan seperti itu dikesan pada peringkat awal, jadi disarankan untuk menjalani pemeriksaan oleh pakar mata, kajian kapal retina, ultrasound mata setiap enam bulan atau setahun.

Komplikasi berlaku dalam ¾ semua pesakit kencing manis dan terdiri daripada lesi tertentu sistem perkumuhan, iaitu buah pinggang. Akibatnya, pesakit mengalami kegagalan buah pinggang kronik. Dari komplikasi ini kebanyakannya mati orang yang menghidap diabetes tipe 1.

Tanda pertama kerosakan buah pinggang adalah petunjuk khusus dalam analisis air kencing, yang dapat dikesan seawal 5-10 tahun dari masa diagnosis penyakit.

Perkembangan nefropati melibatkan 3 peringkat:

Microalbuminuria. Sensasi subjek tidak hadir, mungkin terdapat sedikit peningkatan tekanan darah. Dalam analisis air kencing yang dikumpulkan setiap hari, kaedah imunoturbidimetrik, radioimmuno dan enzim immunoassay, ditentukan oleh kehadiran albumin.

Proteinuria. Peringkat ini dikaitkan dengan kehilangan protein yang besar dalam air kencing. Kekurangan bahan ini, yang sebelum ini menyimpan bendalir di dalam kapal, menyebabkan pembebasannya ke dalam tisu. Oleh itu, bengkak mula berkembang, terutama di muka. Di samping itu, 60-80% pesakit mengalami peningkatan tekanan darah.

Kegagalan buah pinggang kronik. Jumlah air kencing berkurangan, kulit menjadi naungan pucat, ia menjadi kering, tekanan darah meningkat. Terdapat episod sering mual dengan muntah, di samping itu, kesedaran juga menderita, akibatnya seseorang menjadi kurang kritis dan berorientasi.

Nama ini mempunyai keadaan di mana, akibat kesan diabetes mellitus, plak atherosclerosis mula terbentuk di dalam kapal besar. Oleh itu, terdapat lesi saluran darah yang membekalkan darah kepada jantung (yang membawa kepada infark miokard dan angina), perut (trombosis mesenterik), otak (perkembangan encephalopathy dan stroke lebih lanjut), ekstrem bawah (menyebabkan gangren).

Enfalopati diabetes didedahkan dengan peningkatan kelemahan dan kemerosotan keupayaan kerja, meremas sakit kepala, memori yang merosot, perhatian dan pemikiran, dan perubahan mood.

Macroangiopati pada bahagian bawah kaki yang pada mulanya dimanifestasikan oleh kesukaran pergerakan kaki pada waktu pagi, yang seterusnya membawa kepada keletihan otot pada bahagian kaki yang lebih rendah, berpeluh berlebihan dan kesejukan di kaki. Selepas itu, kaki mula menjadi sangat sejuk, mati rasa, permukaan piring kuku menjadi putih, membosankan. Permulaan peringkat seterusnya membawa kepada kepincangan terpaksa, kerana ia menjadi menyakitkan bagi seseorang untuk melangkah di kakinya. Tahap terakhir komplikasi adalah perkembangan gangren kaki, jari, kaki.

Di hadapan gangguan bekalan darah ke kaki, kehadiran ulser tropik kronik pada kulit berkembang dalam tahap yang kurang jelas.

Kerosakan sistem saraf

Patologi, di mana terdapat kerosakan pada kawasan sistem saraf periferal dan pusat - neuropati diabetik. Ini adalah salah satu faktor dalam perkembangan seperti komplikasi diabetes mellitus yang berbahaya seperti kaki kencing manis. Seringkali, kaki kencing manis memaksa amputasi kaki atau kaki.

Tidak ada penjelasan yang jelas mengenai terjadinya neuropati diabetes. Sesetengah pakar percaya bahawa disebabkan peningkatan paras glukosa darah, bengkak tisu kaki berlaku. Yang kedua menyebabkan kerosakan pada serat saraf. Pakar-pakar lain berpendapat bahawa nutrisi terminal saraf yang tidak mencukupi kerana lesi vaskular adalah punca kekalahan mereka.

Komplikasi ini dapat mewujudkan dirinya dalam pelbagai cara, dan manifestasi bergantung pada jenis komplikasi:

Bentuk kulit ditunjukkan oleh kerosakan yang meluas pada kelenjar peluh, yang menyebabkan kulit kering.

Bentuk urogenital berkembang apabila cabang-cabang saraf di plexus sakral rosak. Ini ditunjukkan sebagai pelanggaran kekompalan pundi kencing dan ureter, wanita mengalami kekeringan vagina, lelaki mengalami masalah ejakulasi dan ereksi.

Bentuk gastrointestinal menunjukkan pelanggaran proses melewati makanan ke perut, memperlambat atau mempercepat motilitas perut, yang menimbulkan kemerosotan dalam pemprosesan makanan. Terdapat pergeseran sembelit dan cirit-birit.

Bentuk kardiovaskular dicirikan oleh takikardia pada rehat, yang mengakibatkan keupayaan terjejas untuk menyesuaikan diri dengan penuaan fizikal.

Neuropati sensory menyebabkan gangguan kepekaan, perasaan sejuk, terutamanya anggota badan yang lebih rendah. Apabila keadaan berlangsung, gejala-gejala itu akan pergi ke lengan, perut dan dada. Kerana melanggar kepekaan terhadap rasa sakit, seseorang tidak dapat melihat luka pada kulit, ini sangat berbahaya, kerana diabetis kulit tidak sembuh dengan baik dan sering menindas.

Neuropati adalah satu komplikasi yang sangat berbahaya, kerana pelanggaran keupayaan untuk mengiktiraf isyarat tubuh menyebabkan kemerosotan keupayaan untuk merasakan permulaan hipoglikemia.

Sindrom Tangan dan Kaki Diabetik

Sindrom ini dicirikan oleh kombinasi luka-luka tulang dan sendi, tisu lembut, saluran kulit, dan saraf periferal. Ia berkembang dalam 30-80% daripada mereka yang menderita kencing manis dan dapat nyata dengan cara yang sama sekali berbeda, bergantung pada bentuk sindrom.

Bentuk neuropatik

Ia berkembang dalam 60-70% pesakit yang mengidap kaki kencing manis dan berlaku akibat kerosakan pada saraf, yang bertanggungjawab untuk penghantaran impuls ke tisu tangan dan kaki.

Gejala utama adalah penebalan kulit di tempat-tempat beban yang meningkat (dalam kebanyakan kes ini adalah kawasan tunggal di antara jari-jari), selepas itu keradangan muncul pada kulit dan ulser terbuka. Edema kaki muncul, ia menjadi panas pada sentuhan, dan sendi dan tulang kaki terpengaruh, mengakibatkan patah spontan. Pada masa yang sama, bukan sahaja ulser, tetapi juga patah tulang tidak boleh disertai oleh sakit sama sekali disebabkan oleh pelanggaran pengaliran impuls saraf.

Bentuk ischemic

Penyebab komplikasi ini adalah pelanggaran aliran darah melalui saluran besar yang memberikan nutrisi kepada kaki. Dalam kes ini, kulit kaki menjadi pucat atau pucat biru, ia menjadi sejuk ke sentuhan. Ulser membentuk pada permukaan marginal dan di hujung jari, yang menyebabkan kesakitan.

Komplikasi akhir yang spesifik kepada pelbagai bentuk kencing manis