Penyakit diabetes disebabkan kekurangan aktiviti
- Produk
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronik, berdasarkan kekurangan pembentukan insulin sendiri dan peningkatan kadar glukosa darah. Ia mewujudkan rasa dahaga, peningkatan jumlah air kencing yang dikeluarkan, peningkatan selera makan, kelemahan, pening, penyembuhan luka yang lambat, dan sebagainya. Penyakit ini kronik, sering dengan kursus progresif. Risiko strok, kegagalan buah pinggang, infark miokard, gangren anggota badan, buta. Perubahan mendadak dalam gula darah menyebabkan keadaan yang mengancam nyawa: koma hypo-dan hyperglycemic.
Diabetes
Antara gangguan metabolik yang biasa, kencing manis berada di tempat kedua selepas obesiti. Di dunia diabetes, kira-kira 10% daripada penduduk menderita, namun, jika seseorang menganggap bentuk laten penyakit, angka ini mungkin 3-4 kali lebih. Diabetes mellitus berkembang kerana kekurangan insulin kronik dan disertai oleh gangguan karbohidrat, protein dan metabolisme lemak. Pengeluaran insulin berlaku di pankreas oleh ß-sel di pulau-pulau kecil Langerhans.
Mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat, insulin meningkatkan aliran glukosa ke dalam sel, menggalakkan sintesis dan pengumpulan glikogen dalam hati, menghalang pecahan sebatian karbohidrat. Dalam proses metabolisme protein, insulin meningkatkan sintesis asid nukleat dan protein dan menekan pecahannya. Kesan insulin pada metabolisme lemak terdiri daripada mengaktifkan pengambilan glukosa dalam sel-sel lemak, proses tenaga dalam sel, sintesis asid lemak dan memperlambat pemecahan lemak. Dengan penyertaan insulin meningkatkan proses kemasukan ke natrium sel. Gangguan proses metabolik yang dikendalikan oleh insulin boleh berkembang dengan sintesis yang tidak mencukupi (jenis I diabetes) atau ketahanan insulin daripada tisu (diabetes jenis II).
Punca dan mekanisme pembangunan
Kencing manis jenis I lebih kerap dikesan pada pesakit muda di bawah 30 tahun. Gangguan sintesis insulin berkembang akibat kerosakan autoimun ke pankreas dan pemusnahan sel ß-menghasilkan insulin. Di kebanyakan pesakit, diabetes mellitus berkembang selepas jangkitan virus (cetus, rubella, hepatitis virus) atau kesan toksik (nitrosamines, racun perosak, ubat, dan lain-lain), tindak balas imun yang menyebabkan kematian sel pankreas. Diabetes berkembang jika lebih daripada 80% sel penghasil insulin terjejas. Menjadi penyakit autoimun, jenis diabetes mellitus I sering digabungkan dengan proses lain dari genetik autoimun: thyrotoxicosis, goiter toksik yang meresap, dan sebagainya.
Di dalam diabetes mellitus jenis II, ketahanan insulin tisu berkembang, iaitu, ketidakpekaan mereka terhadap insulin. Isi kandungan insulin dalam darah mungkin normal atau dinaikkan, tetapi sel-sel itu kebal terhadapnya. Majoriti (85%) pesakit mendiagnosis diabetes jenis II. Jika pesakit obes, kerentanan insulin tisu disekat oleh tisu adipose. Diabetes mellitus Type II lebih mudah terdedah kepada pesakit yang lebih tua yang mengalami penurunan toleransi glukosa dengan usia.
Permulaan diabetes mellitus jenis II mungkin disertai dengan faktor-faktor berikut:
- genetik - risiko penyakit ini berkembang 3-9%, jika saudara atau ibu bapa mempunyai diabetes;
- obesiti - dengan lebihan tisu adipose (terutamanya jenis perut obesiti) terdapat penurunan ketara dalam kepekaan tisu untuk insulin, menyumbang kepada perkembangan diabetes mellitus;
- gangguan makan - kebanyakannya makanan karbohidrat dengan kekurangan serat meningkatkan risiko diabetes;
- penyakit kardiovaskular - aterosklerosis, hipertensi arteri, penyakit arteri koronari, mengurangkan ketahanan insulin tisu;
- keadaan stres kronik - dalam keadaan tekanan, bilangan catecholamines (norepinephrine, adrenalin), glucocorticoids, menyumbang kepada peningkatan peningkatan kencing manis;
- Tindakan kencing manis ubat tertentu - hormon sintetik glukokortikoid, diuretik, ubat antihipertensi, sitostatika, dsb.
- kekurangan adrenal kronik.
Apabila ketidakcukupan atau rintangan insulin menurunkan aliran glukosa ke dalam sel dan meningkatkan kandungannya dalam darah. Di dalam badan, pengaktifan cara alternatif pencernaan glukosa dan pencernaan diaktifkan, yang membawa kepada pengumpulan glycosaminoglycans, sorbitol, hemoglobin glikasi dalam tisu. Pengumpulan sorbitol membawa kepada perkembangan katarak, mikroangiopati (disfungsi kapilari dan arteriol), neuropati (gangguan dalam fungsi sistem saraf); glikosaminoglikas menyebabkan kerosakan sendi. Untuk mendapatkan sel-sel tenaga yang hilang dalam tubuh bermula proses kerosakan protein, menyebabkan kelemahan otot dan distrofi otot rangka dan otot jantung. Peroksidasi lemak diaktifkan, pengumpulan produk metabolik toksik (badan keton) berlaku.
Hyperglycemia dalam darah di diabetes mellitus menyebabkan peningkatan kencing untuk menghilangkan gula berlebihan dari badan. Bersama dengan glukosa, sejumlah besar cairan hilang melalui buah pinggang, menyebabkan dehidrasi (dehidrasi). Seiring dengan kehilangan glukosa, rizab tenaga badan dikurangkan, jadi pesakit diabetes mellitus mempunyai berat badan. Tahap gula yang meningkat, dehidrasi dan pengumpulan badan keton kerana pecahan sel lemak menyebabkan keadaan ketoasidosis diabetes yang berbahaya. Lama kelamaan, kerana tahap gula yang tinggi, kerosakan pada saraf, saluran darah kecil buah pinggang, mata, jantung, otak berkembang.
Pengkelasan
Untuk konjugasi dengan penyakit lain, endokrinologi membezakan penyakit kencing manis gejala (menengah) dan diabetes yang sebenar.
Kencing manis gejala menggabungkan penyakit kelenjar endokrin: pankreas, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari dan merupakan salah satu manifestasi patologi utama.
Kencing manis sejati boleh terdiri daripada dua jenis:
- jenis ketergantungan insulin I (AES type I), jika insulin sendiri tidak dihasilkan dalam badan atau dihasilkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi;
- jenis II insulin-independent (I dan II jenis II), jika insulin tisu tidak sensitif terhadap kelimpahan dan kelebihannya dalam darah.
Terdapat tiga peringkat diabetes mellitus: ringan (I), sederhana (II) dan teruk (III), dan tiga negeri pampasan gangguan metabolisme karbohidrat: pampasan, subcompensated dan decompensated.
Gejala
Perkembangan diabetes mellitus jenis I berlaku dengan cepat, jenis II - sebaliknya secara beransur-ansur. Kursus tersembunyi, tanpa gejala diabetes mellitus sering diperhatikan, dan pengesanannya berlaku secara kebetulan ketika memeriksa fundus atau penentuan makmal gula darah dan air kencing. Secara klinikal, jenis kencing manis jenis I dan jenis II menampakkan diri dengan cara yang berbeza, tetapi gejala berikut adalah biasa bagi mereka:
- haus dan mulut kering, disertai oleh polydipsia (peningkatan pengambilan cecair) sehingga 8-10 liter sehari;
- poliuria (kencing yang banyak dan kerap);
- polyphagia (peningkatan selera makan);
- kulit kering dan membran mukus, disertai dengan gatal-gatal (termasuk kerongkong), jangkitan pustular pada kulit;
- gangguan tidur, kelemahan, penurunan prestasi;
- kekejangan di otot betis;
- kecacatan penglihatan.
Manifestasi diabetes mellitus jenis I dicirikan oleh dahaga yang teruk, kencing yang kerap, mual, kelemahan, muntah, keletihan, kelaparan yang berterusan, penurunan berat badan (dengan pemakanan yang normal atau meningkat), mudah marah. Tanda diabetes dalam kanak-kanak adalah kemunculan inkontinensia pada waktu malam, terutamanya jika anak tidak tidur sebelum tidur. Dalam jenis diabetes mellitus I, hyperglycemic (dengan paras gula darah yang kritikal) dan hypoglycemic (dengan paras gula darah yang rendah) keadaan yang memerlukan langkah-langkah kecemasan lebih kerap berkembang.
Diabetes mellitus jenis II, pruritus, dahaga, penglihatan kabur, rasa mengantuk dan keletihan, jangkitan kulit, proses penyembuhan luka yang lambat, paresthesia, dan kebas kaki yang mendominasi. Pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 sering gemuk.
Kursus diabetes mellitus sering disertai oleh keguguran rambut pada bahagian bawah badan dan peningkatan pertumbuhan mereka pada wajah, kemunculan xanthomas (pertumbuhan kecil kekuningan pada badan), balanoposthitis pada lelaki dan vulvovaginitis pada wanita. Apabila kencing manis berkembang pesat, pelanggaran semua jenis metabolisme menyebabkan penurunan imuniti dan penentangan terhadap jangkitan. Cara jangka panjang diabetes menyebabkan lesi sistem rangka, yang ditunjukkan oleh osteoporosis (kehilangan tulang). Terdapat sakit di belakang, tulang, sendi, dislokasi dan subluxations vertebra dan sendi, patah tulang dan ubah bentuk tulang, yang membawa kepada ketidakupayaan.
Komplikasi
Diabetes mellitus mungkin rumit dengan perkembangan gangguan multiorgan:
- angiopati diabetes - peningkatan ketelapan vaskular, kerapuhan, trombosis, aterosklerosis, yang membawa kepada perkembangan penyakit jantung koronari, claudication sekejap, encephalopathy diabetik;
- polyneuropathy diabetik - kerosakan pada saraf periferi pada 75% pesakit, mengakibatkan sensitiviti yang merosot, bengkak dan kesunyian kaki, sensasi membakar dan merangkak. Neuropati diabetes mengalami beberapa tahun selepas diabetes mellitus, ia lebih biasa dengan jenis insulin bebas;
- Retinopati diabetes - pemusnahan retina, arteri, urat dan kapilari mata, penglihatan yang lemah, penuh dengan detasmen retina dan buta lengkap. Dengan jenis diabetes mellitus saya mendapati dirinya dalam 10-15 tahun, dengan jenis II - sebelum ini dikesan dalam 80-95% pesakit;
- Nefropati diabetes - kerosakan pada buah pinggang dengan fungsi buah pinggang terjejas dan perkembangan kegagalan buah pinggang. Ia diperhatikan dalam 40-45% pesakit diabetes mellitus dalam 15-20 tahun dari permulaan penyakit;
- kaki kencing manis - peredaran yang merosot pada kaki bawah, kesakitan pada otot betis, ulser tropik, pemusnahan tulang dan sendi kaki.
Kencing manis (hyperglycemic) dan koma hipoglikemik adalah keadaan kritikal dan akut yang berlaku di dalam diabetes mellitus.
Kondisi hyperglycemic dan koma berkembang disebabkan oleh peningkatan glukosa darah yang tajam dan ketara. Para pelopor hiperglikemia meningkatkan kelemahan, kelemahan, sakit kepala, kemurungan, kehilangan selera makan. Kemudian terdapat sakit perut, bising Kussmaul bernafas, muntah dengan bau aseton dari mulut, sikap tidak peduli dan mengantuk yang progresif, penurunan tekanan darah. Keadaan ini disebabkan oleh ketoasidosis (akumulasi badan keton) dalam darah dan boleh mengakibatkan kehilangan kesedaran - koma diabetik dan kematian pesakit.
Keadaan kritikal yang bertentangan dalam diabetes mellitus - koma hipoglikemik berkembang dengan penurunan glukosa darah yang tajam, sering disebabkan oleh dos berlebihan insulin. Peningkatan hipoglikemia adalah tiba-tiba, pesat. Terdapat rasa lapar, kelemahan, gemetar dalam anggota badan, pernafasan cetek, hipertensi arteri, kulit pesakit adalah sejuk dan lembab, dan kadang-kadang kejang berkembang.
Pencegahan komplikasi di dalam diabetes mellitus mungkin dilakukan dengan rawatan yang berterusan dan pemantauan tahap glukosa darah dengan teliti.
Diagnostik
Kehadiran diabetes mellitus ditunjukkan oleh kandungan glukosa puasa dalam darah kapilari melebihi 6.5 mmol / l. Dalam glukosa normal dalam air kencing hilang, kerana ia ditangguhkan di dalam badan oleh penapis buah pinggang. Dengan peningkatan tahap glukosa darah lebih daripada 8.8-9.9 mmol / l (160-180 mg%), penghalang buah pinggang gagal dan melepasi glukosa ke dalam air kencing. Kehadiran gula dalam air kencing ditentukan oleh jalur ujian khas. Kandungan minimum glukosa dalam darah, di mana ia mula ditentukan dalam air kencing, dipanggil "ambang ginjal."
Pemeriksaan untuk disyaki diabetes mellitus termasuk menentukan tahap:
- glukosa puasa dalam darah kapilari (dari jari);
- glukosa dan badan keton dalam air kencing - kehadiran mereka menunjukkan diabetes mellitus;
- hemoglobin glikosilasi - meningkat dengan ketara dalam kencing manis;
- C-peptida dan insulin dalam darah - dengan diabetes mellitus jenis I, kedua-dua penunjuk dikurangkan dengan ketara, dengan jenis II - hampir tidak berubah;
- menjalankan ujian beban (ujian toleransi glukosa): penentuan glukosa pada perut kosong dan selepas 1 dan 2 jam selepas mengambil 75 g gula, dibubarkan dalam 1.5 cawan air masak. Keputusan ujian negatif (tidak mengesahkan diabetes mellitus) dipertimbangkan untuk sampel: puasa 6.6 mmol / l untuk pengukuran pertama dan> 11.1 mmol / l 2 jam selepas beban glukosa.
Untuk mendiagnosis komplikasi diabetes, pemeriksaan tambahan dilakukan: ultrasound buah pinggang, reovasografi bahagian bawah, rheoencephalography, EEG otak.
Rawatan
Pelaksanaan rekomendasi pakar diabetes, kawalan kendali dan rawatan untuk diabetes mellitus dijalankan seumur hidup dan boleh mengurangkan atau mengelakkan varian rumit dari penyakit ini. Rawatan apa-apa bentuk kencing manis bertujuan untuk menurunkan kadar glukosa darah, menormalkan semua jenis metabolisme dan mencegah komplikasi.
Asas rawatan semua bentuk diabetes adalah terapi diet, dengan mengambil kira jenis kelamin, umur, berat badan, aktiviti fizikal pesakit. Prinsip mengira pengambilan kalori sedang diajarkan berkaitan dengan kandungan karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan unsur surih. Dalam kes diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, penggunaan karbohidrat pada waktu yang sama adalah disyorkan untuk memudahkan kawalan dan pembetulan glukosa oleh insulin. Dalam kes jenis IDDM I, pengambilan makanan berlemak yang menggalakkan ketoasidosis adalah terhad. Dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, semua jenis gula dikecualikan dan jumlah kandungan kalori makanan dikurangkan.
Makanan mestilah pecahan (sekurang-kurangnya 4-5 kali sehari), dengan pengedaran karbohidrat walaupun, menyumbang kepada tahap glukosa yang stabil dan mengekalkan metabolisme basal. Produk diabetes khas berdasarkan pengganti gula (aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dan lain-lain) adalah disyorkan. Pembetulan gangguan diabetes menggunakan hanya satu diet digunakan untuk tahap penyakit ringan.
Pilihan rawatan ubat untuk diabetes mellitus ditentukan oleh jenis penyakit. Pesakit dengan jenis diabetes mellitus I ditunjukkan dengan terapi insulin, dengan jenis II - diet dan agen hipoglikemik (insulin diresepkan untuk tidak berkesan mengambil bentuk tablet, perkembangan ketoazidosis dan precomatosis, tuberkulosis, pyelonephritis kronik, kegagalan hati dan buah pinggang).
Pengenalan insulin dijalankan di bawah kawalan sistematik paras glukosa dalam darah dan air kencing. Insulin dengan mekanisme dan durasi adalah tiga jenis utama: tindakan jangka panjang (diperpanjang), pertengahan dan pendek. Insulin bertindak panjang diberikan 1 kali sehari, tanpa mengira makanan. Sering kali, suntikan insulin berpanjangan ditetapkan bersama-sama dengan ubat-ubatan perantaraan dan pendek, yang membolehkan anda mencapai pampasan untuk diabetes mellitus.
Penggunaan insulin adalah berlebihan berbahaya, yang membawa kepada penurunan mendadak gula, perkembangan hipoglikemia dan koma. Pemilihan ubat dan dos insulin dilakukan dengan mengambil kira perubahan dalam aktiviti fizikal pesakit pada siang hari, kestabilan paras gula darah, pengambilan kalori makanan, pemakanan fraksional, toleransi insulin, dan sebagainya. Dengan terapi insulin, pembangunan tempatan mungkin berlaku (sakit, kemerahan, bengkak pada tapak suntikan) dan umum (sehingga anafilaksis) reaksi alahan. Juga, terapi insulin mungkin rumit oleh lipodystrophy - "kegagalan" dalam tisu adipose di tapak pentadbiran insulin.
Tablet pengurangan gula ditetapkan untuk diabetes melitus bukan insulin sebagai tambahan kepada diet. Mengikut mekanisme mengurangkan gula darah, kumpulan-kumpulan ubat penurun glukosa berikut dibezakan:
- ubat sulfonylurea (glycvidone, glibenclamide, chlorpropamide, carbutamide) - merangsang pengeluaran insulin oleh sel-sel β pankreas dan menggalakkan penembusan glukosa ke dalam tisu. Dos yang dipilih secara optimum ubat dalam kumpulan ini mengekalkan tahap glukosa bukan> 8 mmol / l. Dalam kes overdosis, hipoglikemia dan koma mungkin berkembang.
- biguanides (metformin, buformin, dan lain-lain) - mengurangkan penyerapan glukosa dalam usus dan menyumbang kepada tepu tisu periferi. Biguanides boleh meningkatkan tahap asid urik dalam darah dan menyebabkan perkembangan keadaan yang serius - asidosis laktik pada pesakit lebih dari 60 tahun, serta mereka yang mengalami kegagalan hati dan ginjal, jangkitan kronik. Biguanides lebih sering ditetapkan untuk diabetes melitus bukan insulin di kalangan pesakit obes muda.
- meglitinides (nateglinide, repaglinide) - menyebabkan penurunan kadar gula, merangsang pankreas untuk rembesan insulin. Tindakan ubat ini bergantung kepada kandungan gula dalam darah dan tidak menyebabkan hipoglikemia.
- penghambat alpha-glucosidase (miglitol, acarbose) - memperlahankan kenaikan gula darah dengan menyekat enzim-enzim yang terlibat dalam penyerapan kanji. Kesan sampingan - kembung dan cirit-birit.
- Thiazolidinediones - mengurangkan jumlah gula yang dikeluarkan dari hati, meningkatkan kerentanan sel lemak ke insulin. Contraindicated in failure of heart.
Diabetes mellitus, adalah penting untuk mengajar pesakit dan ahli keluarganya bagaimana untuk mengawal keadaan kesihatan dan keadaan pesakit mereka, dan langkah-langkah pertolongan cemas dalam membangunkan keadaan-keadaan precomatose dan comatose. Kesan terapeutik yang bermanfaat dalam diabetes mellitus ditegaskan oleh penurunan berat badan dan senaman sederhana individu. Oleh kerana usaha otot, pengoksidaan glukosa meningkat dan kandungannya berkurangan. Walau bagaimanapun, senaman fizikal tidak boleh dimulakan pada tahap glukosa> 15 mmol / l, anda mesti terlebih dahulu menunggu untuk menurunkannya di bawah tindakan ubat-ubatan. Diabetis, tenaga fizikal perlu diagihkan sama rata kepada semua kumpulan otot.
Prognosis dan pencegahan
Pesakit yang didiagnosis dengan kencing manis dimasukkan ke dalam akaun ahli endokrinologi. Apabila menganjurkan cara hidup yang betul, pemakanan, rawatan, pesakit dapat merasa memuaskan selama bertahun-tahun. Mereka memperburuk prognosis diabetes dan memendekkan jangka hayat pesakit yang mengalami komplikasi yang akut dan kronik.
Pencegahan diabetes mellitus jenis I dikurangkan untuk meningkatkan ketahanan badan terhadap jangkitan dan pengecualian kesan toksik pelbagai agen pada pankreas. Langkah-langkah pencegahan diabetes mellitus jenis II termasuk pencegahan obesitas, pembetulan pemakanan, terutama pada orang yang mempunyai sejarah keturunan yang dibebani. Pencegahan dekompensasi dan kursus rumit diabetes mellitus terdiri daripada rawatan yang sistematik dan tepat.