Diabetes dan jangkitan

• Pencegahan

Penyakit berjangkit diabetis mellitus (DM) sering dilihat daripada orang lain, kerana sistem imun yang lemah tidak dapat memberi perlindungan yang berkesan terhadap tubuh. Komplikasi daripada jangkitan adalah dan kekal sebagai punca utama kematian dalam diabetes. Ejen penyebab utama penyakit berjangkit adalah kulat, bakteria dan virus.

Punca jangkitan kencing manis

Diabetes mellitus meningkatkan kerentanan organisme kepada jangkitan.

Sebab perlindungan anti-infeksi lemah semasa hiperglikemia adalah perubahan negatif dalam fungsi limfosit dan monosit, serta leukosit polimorfonuklear. Terdapat kegagalan dalam proses perlindungan - fagositosis semula jadi, chemotaxis, pembunuhan intraselular dan penghijrahan. Sebab lain adalah perkembangan komplikasi kencing manis yang kerap. Komplikasi vaskular, polyneuropathy diabetik, dan metabolisma karbohidrat yang merosakkan menyediakan kencing manis dengan peningkatan kerentanan kepada jangkitan dengan penyetempatan tertentu. Sesetengah patogen dengan kencing manis mempunyai mekanisme unik virulensi, yang diperburuk oleh hiperglikemia.

Jenis-jenis penyakit berjangkit

Sesetengah penyakit berjangkit bukanlah komplikasi kencing manis, tetapi terdapat juga penyakit yang menjadi ciri khas untuk pesakit kencing manis. Kategori kencing manis ditunjukkan dalam jadual:

Gejala penyakit berjangkit yang biasa

Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi, pesakit kencing manis memerlukan gejala jangkitan pertama untuk menerima bantuan perubatan yang berkelayakan. Tanda-tanda jangkitan pertama adalah:

Pada manifestasi pertama jangkitan, anda perlu berunding dengan doktor, kerana terdapat lebih banyak peluang untuk mengelakkan akibat negatif pada peringkat awal.

peningkatan suhu;

batuk, sakit ketika menelan, hidung berair, menggigil atau panas;

ruam kulit;

potongan atau luka yang tidak sembuh;

loya, muntah, senak;

sindrom kesakitan;

gatal;

masalah kencing.

Kebanyakan penyakit berjangkit dalam kencing manis berjaya dirawat pada peringkat awal pembangunan.

Kumpulan patogen dalam diabetes mellitus

Kulat

Patogen adalah kulat mikroskopik patogen. Spesies yang paling biasa adalah Candida. Sekali dalam badan, kulat membasmi membran mukus, organ dalaman, kulit, dan kuku. Melemahkan pertahanan imun pada pesakit diabetes dan gula yang tinggi membuat tanah yang subur untuk pembiakan Candida dan wakil-wakil kulat lain. Penyakit-penyakit yang paling biasa adalah:

• Atlet Inguinal lebih kerap muncul pada lelaki dengan diabetes. Ia menjadikan dirinya dirasai ruam gatal merah di pangkal paha atau pada alat kelamin. Ejen penyebab - Trikhofiton cendawan.
• Cacing kurus. Lesi - muka, badan, rambut dan kuku. Adalah mungkin untuk mengenali lichen dengan kesan buruk. Menular pada kenalan. Imuniti lemah meningkatkan risiko jangkitan beberapa kali.
• Kulat kuku. Agen kausatif adalah jamur acuan parasit keluarga dermatofit. Kulat parasitizes kuku, mengubah struktur dan bentuk luaran. Kurangnya rawatan diabetis membawa kepada gangren dan amputasi.
• Mucorosis Penyakit yang teruk yang disebabkan oleh kulat genus Shngorie atau Misog, mendarabkan dalam paru-paru. Kebarangkalian kematian tinggi.

Kembali ke jadual kandungan

Bakteria

Jangkitan bakteria biasanya bermula apabila mikroorganisma uniselular (bakteria) memasuki badan. Pematuhan jangkitan bakteria kepada penyakit biasa membawa kepada penguraian kencing manis yang teruk, jadi keperluan meningkatkan insulin. Bakteria menyebabkan penyakit berikut

Pesakit kencing manis sering mempunyai penyakit bakteria seperti barli.

Barley Ini adalah abscess purulent bulu bulu mata bulu mata. Agen kausatif ialah Staphylococcus aureus. Gejala: rasa sakit pada kelopak mata, kabur penglihatan, merobek. Diabetis, barli adalah kerap berlaku, kerana gula darah berfungsi sebagai tempat pembiakan yang baik untuk pembiakan staphylococcus.

Tumis. Knot menyakitkan yang lebat, diletakkan di tempat-tempat yang mempunyai kelembapan tinggi kulit atau di mana kulitnya kerap berlaku geseran - leher, muka, ketiak, punggung. Diabetes merumitkan penyakit dengan kelengkungan yang kerap, yang mana lebih sukar untuk dirawat. Furunculosis disebabkan oleh streptokokus atau staphylococcus.

Folliculitis Proses penularan radang pada bahagian atas folikel rambut, yang ditunjukkan oleh jerawat yang menyakitkan, purulen dengan rambut di tengah.

Carbuncle. Abses purulen akut folikel rambut jarak dekat, dengan pembentukan fokus nekrotik kulit. Sebab utama penampilan karbohidrat adalah penembusan ke dalam organisma staphylococcus, streptococcus atau Escherichia coli.

Kembali ke jadual kandungan

Seperti virus

Jangkitan virus mewakili kumpulan penyakit yang banyak disebabkan oleh pelbagai jenis virus. Virus dibahagikan kepada jenis berikut:

• pernafasan;
• usus;
• arboviruses;
• Hepatitis A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• papillomavirus manusia;
• virus herpes.

Sesetengah jenis virus kekal lama di dalam badan, tetapi menunjukkan diri mereka hanya dengan penurunan imuniti. Dengan penyelenggaraan gula dalam norma dan gaya hidup yang betul, pembiakan virus diabetis berjaya dihentikan, tetapi kekurangan kawalan menyebabkan proses kronik dan perkembangan komplikasi yang teruk, yang kadang-kadang membawa kepada ketidakupayaan atau kematian.

Punca diabetes

Diabetes mellitus adalah penyakit di mana kadar gula meningkat terlalu banyak. Hormon khas, insulin, mesti melawannya. Sekiranya ia terlalu kecil di dalam badan, maka kerja-kerja sel-sel terganggu dan penyakit itu menyebabkan akibat berbahaya. Hari ini kita melihat semua punca utama diabetes.

Keturunan dan genetik - penyebab diabetes

Selalunya, penyakit kencing manis diwarisi. Gen itu memainkan peranan besar dalam perkembangan penyakit ini.

1. Gen dan diabetes jenis 1. Di bawah tindakan gen, imuniti manusia mula merosakkan sel beta. Selepas itu, mereka benar-benar kehilangan keupayaan untuk menghasilkan insulin hormon. Doktor dapat menentukan antigen yang menimbulkan kemunculan diabetes. Ia adalah gabungan beberapa antigen yang membawa kepada risiko yang lebih besar untuk membangunkan penyakit ini. Dalam kes ini, mungkin terdapat proses anti-imun lain dalam tubuh manusia, misalnya, goiter toksik atau arthritis rheumatoid. Jika anda mendapati kehadiran penyakit sedemikian, kencing manis juga mungkin muncul tidak lama lagi.
2. Gen dan diabetes jenis 2. Jenis penyakit ini disebarkan di sepanjang laluan keturunan yang keturunan. Dalam kes ini, insulin hormon tidak hilang dari badan, tetapi mula beransur-ansur berkurangan. Kadang-kadang badan itu sendiri tidak dapat mengenali insulin dan menghentikan pertumbuhan gula darah.

Kami belajar bahawa penyebab utama diabetes adalah gen. Bagaimanapun, walaupun dengan kecenderungan genetik, anda tidak boleh sakit dengan diabetes. Pertimbangkan sebab lain yang boleh mencetuskan penyakit ini.

Faktor-faktor yang mencetuskan diabetes

Penyebab diabetes yang menimbulkan penyakit jenis 1:

• Jangkitan virus. Ia boleh menjadi rubella, parotitis, enterovirus dan coxsackie.
• Bangsa Eropah. Pakar menyatakan bahawa orang Asia, kulit hitam dan Hispanik mempunyai peratusan risiko yang lebih kecil daripada diabetes. Iaitu, bangsa Eropah paling banyak dipengaruhi oleh penyakit ini.
• Sejarah keluarga. Sekiranya saudara-mara anda mempunyai penyakit ini, maka ada risiko besar yang akan secara genetik anda pergi.

Sekarang pertimbangkan penyebab diabetes, yang terdedah kepada perkembangan penyakit jenis 2. Mereka lebih banyak, tetapi walaupun kehadiran kebanyakan mereka tidak menjamin 100% manifestasi diabetes.

• Penyakit vaskular. Ini termasuk strok, serangan jantung dan hipertensi arteri.
• Umur lelaki tua. Biasanya dikira selepas 50-60 tahun.
• Tekanan dan gangguan saraf yang kerap.
• Penggunaan ubat tertentu. Selalunya ini adalah hormon steroid dan diuretik thiazide.
• Sindrom ovarium polikistik.
• Aktiviti fizikal yang jarang berlaku pada manusia.
• Penyakit buah pinggang atau hati.
• Kegemukan atau obesiti yang melampau. Pakar ambil perhatian bahawa faktor ini paling sering menyebabkan diabetes. Ini bukan kemalangan, kerana tisu lemak besar menghalang sintesis insulin yang betul.
• Perwujudan aterosklerosis.

Apabila kita mengetahui punca utama diabetes, kita boleh mula menghilangkan faktor-faktor ini. Berhati-hati dengan memerhatikan kesihatan badan dapat mencegah timbulnya diabetes.

Penyakit dan kerosakan sel beta

Penyebab diabetes adalah penyakit yang merosakkan sel beta. Sebagai contoh, pancreatitis dan kanser menderita sangat banyak daripada pankreas. Kadangkala masalah boleh menyebabkan penyakit kelenjar endokrin. Selalunya ini berlaku dengan kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal. Pengaruh penyakit pada manifestasi kencing manis tidak sengaja. Lagipun, semua hormon dalam badan berkait rapat antara satu sama lain. Dan penyakit satu organ boleh mencetuskan perkembangan diabetes.

Banyak perhatian harus diberikan kepada kesihatan pankreas. Selalunya ia musnah akibat pengaruh ubat-ubatan tertentu. Ia terjejas teruk oleh diuretik, ubat psikotropik dan hormon. Kita mesti berhati-hati dengan glucocorticoids dan ubat-ubatan yang mengandungi estrogen.

Doktor mengatakan bahawa apabila sejumlah besar hormon dihasilkan, diabetes boleh dengan mudah berlaku. Sebagai contoh, thyrotoxicosis hormon melanggar toleransi glukosa. Dan ini adalah laluan langsung kepada permulaan diabetes.

Catecholamine hormon mengurangkan kepekaan badan kepada insulin. Selepas beberapa ketika, reaksi ini membawa kepada permulaan diabetes. Hormon aldosteron meningkatkan sintesis hormon seks wanita terlalu banyak. Seterusnya, gadis itu mula menumbuhkan berat badan, dan deposit lemak muncul. Ia juga membawa kepada perkembangan penyakit ini.

Hormon bukan punca utama diabetes. Berikut adalah beberapa penyakit yang merosakkan sel beta dan membawa kepada perkembangan penyakit.

• Doktor memberi perhatian besar kepada pankreatitis. Penyakit ini memusnahkan sel-sel beta. Selepas itu, perkembangan penyakit ini dalam badan bermula dengan kekurangan insulin. Jika keradangan tidak dihapuskan, dari masa ke masa ia akan semakin mengurangkan pembebasan insulin ke dalam badan.
• Kecederaan juga merupakan penyebab utama diabetes. Untuk apa-apa kerosakan di dalam badan bermula proses keradangan. Semua sel-sel radang mula digantikan oleh yang sihat. Pada ketika ini, rembesan insulin berkurangan dengan ketara.
• Kanser pankreas menjadi punca penyakit kencing manis jenis 2. Dalam kes ini juga, sel-sel yang berpenyakit mula berubah kepada yang sihat, dan penurunan insulin.
• Penyakit hempedu menjejaskan perkembangan penyakit kencing manis. Terutamanya anda perlu memperhatikan kosa kata kronik. Ini bukan kemalangan, kerana untuk pankreas dan untuk saluran hempedu terdapat satu tempat di usus. Jika keradangan hempedu bermula, ia secara beransur-ansur boleh lulus ke pankreas. Proses sedemikian akan membawa kepada permulaan diabetes.
• Penyakit hati adalah salah satu sebab diabetes. Sekiranya sel-sel hati kurang memproses karbohidrat, maka insulin dalam darah mula meningkat. Lama kelamaan, dos insulin yang besar akan mengurangkan sensitiviti sel ke hormon ini.

Seperti yang anda perhatikan, penyebab diabetes mellitus adalah terutamanya penyakit pankreas dan hati. Oleh kerana kerja-kerja organ ini memberi kesan kepada jumlah insulin dalam tubuh, penting untuk merawatnya dengan teliti dan merawatnya dalam masa yang singkat.

Bagaimanakah virus berfungsi dengan diabetes?

Para saintis dapat melihat link penting diabetes dengan jangkitan virus. Banyak perhatian telah dibayar kepada virus Coxsackie. Ia boleh menyebabkan kerosakan pada sel yang menghasilkan insulin. Mana-mana kanak-kanak sebelum perkembangan diabetes boleh menjadi sakit dengan virus ini. Jika masa tidak menghilangkan penyakit Coxsackie, maka selepas beberapa waktu ia akan membawa kepada perkembangan diabetes. Selalunya, virus ini menyebabkan penyakit jenis 1.

Penyebab kencing manis adalah virus berbahaya, yang termasuk:

Tekanan saraf

Doktor dapat membuktikan bahawa ia adalah tekanan saraf yang mencetuskan permulaan diabetes di sebilangan pesakit yang terdedah kepadanya. Pertimbangkan akibat tekanan:

1. Semasa tekanan yang teruk, badan akan menghalang pembebasan insulin. Pada masa yang sama, aktiviti organ-organ dari saluran gastrik berhenti sebentar.
2. Tekanan kuat melemahkan imuniti seluruh tubuh. Pada ketika ini, tubuh dapat dengan mudah menangkap sebarang penyakit. Selanjutnya, penyakit ini boleh mencetuskan diabetes.
3. Gangguan saraf juga mempengaruhi tahap glukosa. Tekanan secara mendadak mengganggu metabolisme badan. Pada ketika ini, insulin jatuh, dan semua kedai glikogen di dalam tubuh menjadi gula.
4. Semasa tekanan, semua tenaga seseorang memasuki saluran darah. Pada ketika ini, sensitiviti insulin badan jatuh tajam.
5. Tekanan menyebabkan peningkatan kortisol hormon badan. Dia segera menyebabkan rasa lapar yang tajam. Ini membawa kepada obesiti yang teruk. Itu lemak badan adalah masalah utama diabetes.

Pertimbangkan gejala utama tekanan saraf:

• Sakit kepala yang kerap.
• Kebencian yang tidak dapat dijelaskan sama sekali.
• Sangat letih
• Rasa rasa bersalah dan kritik diri yang kerap.
• Turun naik berat badan.
• Insomnia.

Inilah yang perlu dilakukan semasa tekanan, supaya tidak mencetuskan diabetes mellitus:

1. Jangan mengambil gula semasa pecahan saraf.
2. Ikuti diet ringan. Yang paling penting, ia ditetapkan oleh seorang doktor.
3. Semak darah untuk gula.
4. Cuba untuk menghilangkan punca tekanan dan menenangkan sebanyak mungkin.
5. Anda boleh melakukan senaman pernafasan atau melakukan yoga untuk menenangkan sistem saraf.
6. Menghapuskan semua berat badan berlebihan yang diperoleh semasa tekanan.

Sekarang anda tahu bahawa tekanan dan gangguan saraf adalah punca utama diabetes. Oleh itu, penting untuk sentiasa tenang dan menghilangkan sumber tekanan dan kemurungan. Jangan lupa melawat doktor pada masa ini dan tukar paras gula darah.

Umur manusia

Doktor menyatakan bahawa diabetes mellitus jenis 1 paling kerap berlaku sehingga 30 tahun. Penyakit jenis kedua berlaku pada usia 40-60 tahun. Untuk jenis kedua, ini tidak sengaja, kerana organisma menjadi lemah pada usia yang lebih tua, banyak penyakit mula muncul. Mereka boleh mencetuskan diabetes jenis 2.

Kanak-kanak yang paling sering mengalami penyakit jenis 1. Inilah yang menyebabkan kencing manis pada kanak-kanak:

1. Keturunan.
2. Kanak-kanak sering membawa penyakit virus.
3. Berat badan berlebihan. Jisim anak yang dilahirkan itu lebih dari 4.5 kilogram.
4. Penyakit metabolik. Ini termasuk hypothyroidism dan obesiti.
5. Kekebalan terlalu rendah pada kanak-kanak.

Perkara penting lain

• Dalam kes penyakit berjangkit, remaja dan kanak-kanak paling mudah terdedah kepada kencing manis. Oleh itu, adalah penting untuk meningkatkan imuniti kanak-kanak dan segera memulakan rawatan jangkitan. Dalam kes ini, anda perlu lulus ujian darah dan semak gula.
• Sekiranya anda terdedah kepada kemunculan diabetes, berhati-hati memantau gejala utama penyakit dan reaksi badan. Jika anda sering berasa dahaga, tidur anda terganggu dan selera makan anda meningkat, adalah penting untuk segera diuji.
• Dalam kes predisposisi keturunan, cuba teliti memantau tahap gula dan pemakanan. Anda boleh menghubungi seorang pakar yang akan memberikan anda makanan istimewa. Sekiranya diperhatikan, risiko diabetes akan kurang.
• Apabila pesakit tahu apa yang menyebabkan kencing manis, dia sentiasa dapat menghapuskan punca dan menghalang perkembangan penyakit. Untuk melakukan ini, anda mesti mengambil sikap yang bertanggungjawab terhadap kesihatan dan kerap melawat doktor.

Kesimpulan

Sekarang anda tahu sebab utama diabetes. Sekiranya anda mengawasi kesihatan anda dengan teliti, elakkan kerosakan saraf dan merawat virus dalam masa yang singkat, maka pesakit yang mempunyai kecenderungan menderita diabetes boleh mengelakkan penyakit ini.

Diabetes adalah penyakit virus

Para saintis Inggeris telah mendapati bahawa enterovirus yang menyebabkan cirit-birit dan muntah pada manusia boleh mencetuskan perkembangan diabetes jenis 1 pada orang yang terletak secara genetik. Diabetes jenis 1, yang dipanggil bergantung kepada insulin, biasanya berkembang pada kanak-kanak. Jenis diabetes ini dikaitkan dengan kematian sel beta yang menghasilkan insulin pankreas.

Penyelidik dari Universiti Brighton dan Hospital Diraja di Glasgow mengkaji tisu kanak-kanak yang mati akibat kencing manis dalam tempoh setahun dari saat mereka mengidap penyakit ini. Secara selari, kumpulan kawalan anak-anak yang tidak diabetik diperiksa. Telah didapati bahawa dalam 60% kes di dalam anak-anak diabetik kesan lapisan protein enterovirus didapati, sedangkan dalam kumpulan kawalan enterovirus hanya didapati dalam kes terpencil.

Para saintis mencadangkan bahawa enterovirus, memasuki badan dan menyebabkan kecacatan gastrointestinal akut, kebanyakannya dikeluarkan dari tubuh ketika mereka sembuh, tanpa menyebabkan sebarang kesan sisa. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes di mana kanak-kanak terdedah kepada kecenderungan genetik kepada diabetes, virus itu mencetuskan mekanisme kekalahan autoimun pengeluaran insulin dalam badan mereka.

Ujian khas juga menunjukkan jejak kehadiran virus dalam tubuh 40% orang dewasa dengan diabetes jenis 2. Para saintis telah bercakap bahawa dalam banyak kes, vaksinasi akan membantu mengelakkan diabetes, yang akan melindungi jangkitan virus.

Di Israel, sekumpulan saintis dari Institut Weizmann mencipta ubat baru yang boleh digunakan sebagai vaksin untuk diabetes jenis 1. Mekanisme tindakan berita Israel didasarkan pada perlindungan tubuh terhadap reaksi autoimun yang menghancurkan sel beta pankreas. Ubat telah berjaya melepasi ujian klinikal pada orang dewasa. Sekarang terdapat pencarian skim untuk kegunaannya pada pesakit muda.

Virus baru yang merangsang diabetes jenis 1 dan beberapa penyakit autoimun lain telah ditemui.

Satu kajian oleh para saintis dari Pusat Genetik dan Etiologi Autoimmune (CAGE) pada kanak-kanak di Cincinnati menunjukkan bahawa virus Epstein-Barr (EBV), yang menyebabkan mononucleosis berjangkit, juga meningkatkan risiko membangunkan diabetes mellitus jenis 1 dan penyakit serius lain (sistemik lupus erythematosus, multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, arthritis idiopathic remaja, penyakit usus radang, penyakit seliak).

Hasil kajian menunjukkan bahawa protein yang dihasilkan oleh virus Epstein-Barr, yang dipanggil EBNA2, dikaitkan dengan beberapa lokasi di sepanjang genom manusia yang dikaitkan dengan tujuh penyakit ini.

Penemuan menunjukkan bagaimana faktor persekitaran, seperti jangkitan virus atau bakteria, diet yang buruk, pencemaran atau kesan berbahaya yang lain, boleh berinteraksi dengan pelan genetik manusia dan mempunyai akibat untuk perkembangan penyakit ini.

Komponen yang dihasilkan oleh virus ini berinteraksi dengan DNA manusia di tempat di mana risiko genetik penyakit meningkat. EBV adalah virus yang sangat biasa. Di negara-negara maju, lebih daripada 90% penduduk dijangkiti mereka sebelum berusia 20 tahun. Selepas jangkitan, virus kekal di dalam tubuh manusia untuk hidup.

Selama bertahun-tahun, saintis telah mengaitkan EBV dengan beberapa keadaan langka yang lain, termasuk beberapa jenis kanser limfatik.

Penemuan ini mungkin agak asas, kerana ia mungkin menggalakkan ramai saintis lain di seluruh dunia untuk menimbang semula pandangan mereka mengenai virus ini. Akibatnya, dan mengandaikan bahawa orang lain boleh mengulangi penemuan saintis Amerika, ini boleh menyebabkan kaedah rawatan, cara pencegahan dan cara untuk mencegah penyakit yang belum berkembang. Masih tiada vaksin yang akan menghalang jangkitan EBV.

Sesetengah vaksin EBV sedang dalam pembangunan. Mudah-mudahan, penyelidikan ini boleh menggalakkan saintis di seluruh dunia bergerak maju lebih cepat dan dengan usaha yang canggih.

Penyebab diabetes: 9 faktor risiko

Mari cuba cari apa yang menyebabkan kencing manis. Endocrinologists percaya bahawa penyakit, kedua-dua jenis 1 dan 2, adalah patologi polyetiologi (multifactorial), kerana perkembangannya memerlukan beberapa sebab.

Kecenderungan genetik

Kecenderungan genetik kepada permulaan kencing manis jenis 1 dan jenis 2 dalam sesetengah orang adalah disebabkan adanya gen tertentu dari sistem HLA (histocompatibility). Gen ini terletak pada segmen kecil kromosom autosomal ke-6.

Sering kali, pesakit kencing manis mengenal pasti dua alel spesifik B 8 dan B 15. Telah terbukti bahawa kebarangkalian membina penyakit pada pesakit ini adalah 5.8 kali lebih tinggi, dan kekerapan patologi adalah sama pada lelaki dan wanita.

Gangguan autoimun

Gangguan tindak balas imun adalah salah satu punca kerosakan kepada sel-sel pankreas. Teori ini disokong oleh kehadiran penyakit autoimun lain: penyakit Addison, tiroiditis autoimun, goiter toksik yang meresap. Orang yang mengidap diabetes adalah lima kali lebih tinggi daripada pesakit lain.

Dalam kebanyakan kes, pesakit kencing manis mengesan antibodi ke antigen sel pankreas. Ini adalah imunoglobulin kelas G. Di kalangan pesakit dengan jenis 2, antibodi tidak begitu biasa daripada pesakit diabetes jenis 1 dan lelaki atau wanita tidak memainkan peranan. Kepekatan maksimum antibodi diperhatikan pada bulan pertama selepas permulaan penyakit ini, dan berkurang beberapa tahun.

Sehingga kini, dua jenis antibodi tertentu dikesan dalam darah: antibodi sitoplasma dan antibodi ke antigen permukaan pulau kecil Langerhans. Antibodi Cytoplasmik dikesan dalam 70% kes, pada lelaki dan wanita yang sakit. Sesetengah pakar mengesyorkan menggunakan penunjuk ini untuk diagnosis awal.

Kerosakan virus ke pankreas

Penyebab umum diabetes mellitus 1, kurang kerap 2, adalah jenis kerosakan virus kepada sel pankreas yang menghasilkan insulin. Virus patogen yang mencetuskan penyakit:

• Coxs B3 dan B4;
• jenis reovirus 3;
• cytomegalovirus;
• gumps virus;
• rubella

Jarang sekali, penyebab diabetes adalah virus hepatitis, tetapi peranan mereka dalam patogenesis belum ditubuhkan.

Teori sifat virus penyakit ini disahkan oleh bermusim kejadiannya. Puncak manifestasi kencing manis, sebagai peraturan, jatuh pada musim luruh musim sejuk, lebih tepat pada bulan Oktober-Januari. Harus diingat bahawa tempoh tertentu beberapa bulan berlalu di antara penyakit virus dan penampilan gejala diabetes pertama.

Peranan virus sebagai punca diabetes disahkan oleh kehadiran 87% lelaki dan wanita yang sakit di pulau-pulau pankreas virus Coxsackie B4. Adalah dipercayai bahawa patogen ini adalah punca kekalahan sel-sel yang menghasilkan insulin.

Faktor toksik

Antara faktor toksik yang mencetuskan permulaan diabetes mellitus boleh disenaraikan: kerosakan sel oleh agen kimia, pewarna makanan, pengawet dengan sebatian nitroso. Mereka mempunyai kesan toksik langsung pada sel-sel b, dan akibatnya menyebabkan kematian mereka. Kerosakan pada sel-sel pankreas boleh berlaku terhadap latar belakang keracunan oleh pelbagai minuman beralkohol, terutama sekali ini adalah perkara biasa pada lelaki.

Salah satu sebab mungkin ada ubat. Contohnya, hormon glucocorticoid, sering digunakan untuk merawat keadaan alergi. Dengan penggunaan yang berpanjangan, mereka boleh menyebabkan diabetes jenis 2.

Terdapat beberapa ubat lain yang merosakkan pankreas: kekosongan, asid nikotinik, thiazida, A-interferon dan lain-lain. Oleh itu, dalam pelantikan ubat-ubatan, adalah perlu untuk memilih dos dengan berhati-hati berdasarkan keadaan fungsi hati.

Gangguan makan

Faktor pencetus utama dalam perkembangan kencing manis, terutama jenis 2, berlebihan. Terutamanya ia melibatkan penggunaan yang berlebihan dalam makanan produk disucikan yang ditapis, makanan dalam tin, produk separuh siap, makanan segera. Kesemua mereka menyumbang kepada peningkatan berat badan yang berlebihan. Menurut pemerhatian terakhir para ahli endokrinologi, didapati 80% pesakit obesinya.

Sebagai tambahan kepada makan berlebihan, sangat penting dalam perkembangan diabetes jenis 2 wanita dan lelaki adalah mengehadkan senaman. Hypodynamia membawa kepada pemendapan tisu adipose yang berlebihan, terutama pada wanita. Dalam kajian baru-baru ini, telah ditubuhkan bahawa sel-sel tisu adipose mempunyai kepekaan insulin yang berkurang, sementara produk-produk yang terakhir tidak terganggu dan kepekatannya dalam darah tetap mencukupi untuk penggunaan glukosa.

Tekanan

Tekanan yang kerap boleh menjadi salah satu sebab yang mendorong penurunan pengeluaran insulin. Para saintis tahu bahawa ketegangan saraf menyebabkan kenaikan mendadak gula darah dan pelepasan insulin, yang mengakibatkan pengurangan sel-sel alat insula.

Atas sebab ini, sering kali manifestasi penyakit ini berlaku selepas ketakutan, trauma psiko-emosi, terutama sekali mereka menjadi penyebab penyakit pada lelaki.

Penyakit pankreas

Patologi yang berbeza dari pankreas boleh menyebabkan perkembangan diabetes, terutama jenis 2. Ini termasuk pankreatitis, tumor. Proses keradangan dalam tisu organ menyebabkan kekalahan sel-sel b dan penurunan pengeluaran insulin.

Satu lagi sebab boleh menjadi kecederaan pankreas akibat daripada mana organ ditahan (pancreathectomy). Dalam kes sedemikian, terapi penggantian insulin ditetapkan.

Diabetes kanser

Dia didiagnosis mengikut beberapa data dalam 2-4% wanita hamil. Pelepasan besar hormon semasa hamil membawa kepada penurunan toleransi glukosa dan perkembangan gejala. Gejala penyakit selepas bersalin melepasi secara bebas, tanpa sebarang rawatan.

Diabetis gestasi berkembang pada wanita hamil yang mempunyai berat badan berlebihan, penyakit pankreas yang bersamaan atau kecenderungan genetik. Atas sebab ini, wanita berisiko dinasihatkan untuk mengawal gula darah dan mengikuti diet khas.

Penyakit kromosom

Diabetes mellitus boleh berlaku dalam beberapa penyakit genetik. Dalam kes ini, pelanggaran penggunaan glukosa disebabkan oleh kecacatan kromosom. Penyakit seperti itu termasuk: Down syndrome, chorea Huntington, porphyria, sindrom Shershevsky-Turner, sindrom Klinefelter.

Patologi yang paling biasa adalah sindrom Down, ia sama-sama biasa pada lelaki dan wanita dan dicirikan oleh demensia, kehadiran diabetes dan keabnormalan dalam perkembangan organ dalaman. Sindrom Klinefelter berlaku hanya pada lelaki dan merupakan punca perkembangan kencing manis jenis 2, kecerdasan yang dikurangkan, ketidaksuburan.

Semua tentang kelenjar tiroid

laman web untuk profesional penjagaan kesihatan

Diabetes mellitus asal virus.

Puan endokrinologi!
Berikut adalah mesej yang menarik.

Imunologi British telah menerima data baru yang menunjukkan asal-usul virus diabetes jenis 1. Jika eksperimen berikutnya mengesahkan hipotesis ini, ahli farmakologi akan dapat mula bekerja pada vaksin profilaksis yang boleh menyebabkan imuniti yang berterusan terhadap virus pelaku dan dengan itu melindungi tubuh daripada diabetes.

[Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]
Komen anda?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" pada 27.05 takogo bersih.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! Untuk, anda akan mendapat maklumat lanjut mengenai tempat tinggal di zarazheniia, naprimer, virusami krasnuhi i svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

[Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]
[Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]
[Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]
[Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]
[Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]

Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', a potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim zhe obrazom byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virusa SV-40, kotorym byli zarazheny polivaktsiny 1950-h gg.; virus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, beritahu saya mengenai perbualan yang ada di laman web saya. Privivkoi zarazili, teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tidak pernah berubah.

Teori virus (atau virus-genetik) yang dipanggil patogenesis diabetes mellitus jenis 1 sebenarnya telah diketahui sejak lama. Teori virus yang sama juga ada untuk penyakit autoimun lain, khususnya penyakit Graves. Walaupun patogenesis kedua di kalangan agen berjangkit yang paling menuduh Yersinia.

Jelas sekali, perkembangan pemusnahan sel-sel beta tidak dapat ditentukan oleh satu jangkitan vitus, kerana hanya sebilangan kecil orang yang menderita darinya mengembangkan kencing manis. By the way, diabetes mellitus type 1 (berbeza dengan jenis 2) tidak seperti penyakit yang kerap. Sebagai contoh, kelaziman b-nor Graves banyak kali lebih tinggi daripada itu untuk diabetes jenis 1. Penyakit ini pastinya lebih teruk.

Selama kira-kira sepuluh tahun sekarang, saya sendiri tidak pernah mendengar apa-apa yang baru mengenai teori virus patogenesis diabetes jenis 1. Walaupun mungkin ini disebabkan oleh fakta bahawa saya tidak menjejaki isu ini secara khusus. Dalam jurnal "Masalah Endokrinologi", pada masa lalu, banyak artikel telah diterbitkan mengenai topik ini. Kepentingan utama dilampirkan kepada virus rubella, coxsackie, gondok.

Sekiranya teori ini dibangunkan pada tahap metodologi baru, tak mengapa. Di tempat penyelidik dalam bidang ini, saya akan menumpukan perhatian kepada kumpulan risiko yang dipanggil, iaitu, pada pembawa antibodi terhadap pelbagai komponen sel beta.

Saya harap ahli endokrinologi saya akan melengkapi saya.

Saya tidak membincangkan masalah vaksinasi, ataupun ia menentang perbincangannya yang terus berkembang, dalam konteks bahawa Encik Kotok telah mencadangkan satu tahun sekarang.

Terima kasih kerana komen!

Dan dengan percutian anda!

Tahniah dan dengan reka bentuk baru Tironet - sangat menyenangkan

Prochtite moe soobshchenie i ubedites 'eshche raz, chto tema vaktsinatsii ne predlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo lish' ukazyvaetsia na vozmozhnuiu sviaz 'Diabeta s temi samymi virusami, o kotoryh Vy zhe vsled za mnoi i napisali - tidak posredstvom privivok. Sviaz 'eta dokazana i davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki on materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia tidak terlepas dari kekurangan-diskussii - hochu lish 'ukazat' na fakt i podkrepit 'ego ssylkami.

Beberapa keputusan awal mengenai pencegahan T1DM dalam saudara dekat membawa antibodi ke pankreas telah diterbitkan.

Diabetes Endokrinologi Tanya Pakar
Hasil Ujian Pencegahan Kencing Manis Jenis 1

dari Medscape Diabetes Endokrinologi

Apakah hasil ujian pencegahan diabetes jenis 1?

dari Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 06/18/2002

Kerana ia boleh digunakan sebagai diabetes, ia boleh digunakan pada pertengahan tahun 1990-an. Percubaan Pencegahan Diabetes Amerika [1] (DPT-1) adalah untuk menentukan sama ada untuk menggunakannya atau tidak. Subjek berisiko tinggi (> 50% risiko 5 tahun) diikuti oleh sekumpulan infusi insulin selama 4 hari. Subjek risiko jangka menengah (25% -50% risiko 5 tahun) adalah rawak untuk sama ada insulin oral atau plasebo.
Dalam kes ini, kami telah ditapis untuk diet. Mengenai diabetes tidak melambatkan atau mencegah perkembangan kencing manis. Ia sedang berjalan untuk mengikuti kursus diabetes. Walau bagaimanapun,

Satu kajian yang dijalankan sebelum ini dalam proses penyakit, seperti 26% hingga 50% yang dijangkakan risiko 5 tahun, mungkin lebih berjaya. Lebih 350 mata pelajaran telah diterima (sehingga kini). Keputusan boleh dijangkakan 1-2 tahun kemudian.

Percubaan Intervensi Diabetes Nicotinamide Eropah (2) akan menerangkan secara prospektif. Lebih 40,000 saudara mara pertama (5-40 tahun) telah diskrining, dan pendaftaran selesai. Lima ratus lima puluh dua mata pelajaran (titisan ICA 20 unit JDF) telah diambil secara rawak untuk menerima sama ada nikotinamida atau plasebo. (Subjek ini mempunyai anggaran 40% risiko kencing manis dalam tempoh 5 tahun.) Analisis data dijangka pada tahun 2002 atau 2003.

At-Risk (TRIGR) telah dipandu di Eropah dan Amerika Utara. Ia adalah sugestif bahawa ia telah dijalankan. Perlu diingat bahawa TRIGR bertujuan menentukan sama ada ia tidak menjadi masalah. Ini adalah kajian rawak tentang bagaimana ia telah diukur. Laporan paling terkini ialah 3/84 berbanding dengan 10/89 kawalan (P =.06).

Ujian menggunakan insulin yang dihirup untuk mengelakkan diabetes kini sedang dijalankan di Finland dan Australia (Harrison LC, komunikasi peribadi, 2001). [4] Beliau adalah pesakit kencing manis diabetis selama 3 tahun. Sekiranya perlu, perlu diperhatikan. Subjek dengan tindak balas insulin fasa pertama yang biasa (FPIR) perlu terjejas dengan ketara, mencadangkan bahawa ia adalah orang yang berisiko untuk penyakit ini. Tiada kesan buruk telah diambil perhatian. Jelas sekali keperluan kajian yang lebih besar.

Ia adalah konsep pendidikan dan penjagaan diabetes. Lebih daripada 90 bayi telah rawak ke insulin hidung atau plasebo, dan hasilnya dijangka selama 2-3 tahun.

DPT-1 dan ENDIT TrialNet, beberapa intervensi terapeutik.

Percubaan Klinikal Lebih 100,000 Kanak-kanak Hemophilus Meningitis Vaksin; Ramai Diabetik Layak untuk Pampasan

BALTIMORE, 31 Julai / PRNewswire / - Autoimmunity laporan berprestij yang disiarkan minggu ini oleh Dr. Bart Classen, seorang imunologi di University of Utah, penyakit influenza,
vaksin hemofilus dan bergantung kepada kencing manis. Ia bukan manfaat kepada vaksin. Penemuan ini dijangka diperbetulkan untuk imunisasi lebih selamat.

Kajian itu menyusuli lebih 100,000 kanak-kanak yang menerima vaksin dan lebih 100,000 kanak-kanak yang tidak diluluskan. Selepas 7 tahun, kumpulan menerima 4
vaksin mempunyai kadar diabetes tinggi 26% yang ketara, atau tambahan 54 kes / 100,000 kanak-kanak, berbanding dengan kanak-kanak. Sebaliknya imunisasi terhadap hemophilus dijangka
Cegah hanya 7 kematian dan 100 hingga 26 kes kanak-kanak yang diimunisasi. Kajian menunjukkan bahawa ia mengambil masa 3-4 tahun selepas suntikan.

Maklumat lanjut mengenai kursus pengajian.
pentingnya.

"Keputusan kami secara konklusif merupakan hubungan antara jadual imunisasi dan diabetes." Bart Classen.

Penyelidikan Kelas telah pun diterima secara meluas. Laporan perubatan telah diterbitkan baru-baru ini (Ann N.Y. Acad Sci 958: 293-296, 2002) penemuan sokongan. Tahun lepas doktor menghadiri persidangan untuk Kolej Amerika
Kemajuan dalam Perubatan sangat setuju bahawa vaksin boleh menyebabkan penyakit kronik seperti diabetes. Penyakit autoimun melawat
Laman Web Keselamatan Vaksin ([Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]).

Kelas Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 U.S.A.

Salah satu bahan di tapak masa depan saya. Ia dilarang mencuri! Mohon kebenaran untuk dicetak semula dan anda akan menerimanya.

Kesaksian Dr. J. Bartelow Classen
sebelum jawatankuasa pembaharuan kerajaan
Dewan Rakyat AS

Asal di: [Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]

Washington, Dakota
17 Mei 1999

Pengerusi Jawatankuasa, Anggota Mika,

Saya mengucapkan terima kasih kerana bersetuju untuk membincangkan pautan yang saya temui antara vaksin hepatitis B dan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. Saya ingin melaporkan bahawa, sebagai seorang doktor, saya menerima vaksin terhadap hepatitis B dan saya percaya bahawa ia mungkin berguna untuk mengurangkan risiko mengatasi hepatitis dalam kumpulan risiko pekerjaan seperti pekerja kesihatan yang bekerja dengan produk darah. Walau bagaimanapun, saya membantah penggunaan universal vaksin hepatitis B untuk seluruh penduduk, sejak apabila vaksin diberikan pada usia 8 minggu, risiko melebihi manfaat.

Kerajaan AS meluluskan vaksin sebelum mereka masuk ke pasaran dan membuat cadangan berdasarkan kajian keselamatan mereka - yang biasanya bermaksud mengawasi pesakit selama 30 hari atau kurang setelah vaksinasi. Kajian kami merangkumi kajian mengenai risiko kencing manis yang disebabkan oleh sebab autoimun, dan yang telah timbul pada orang yang telah menerima vaksinasi tertentu, berbanding dengan kumpulan kawalan yang tidak menerima vaksinasi. Keputusan kami menunjukkan bahawa bahaya beberapa vaksin yang disyorkan, termasuk vaksin Hepatitis B, melebihi faedah dalam kumpulan berisiko rendah, dan tindak balas yang merugikan boleh membebaskan rakyat AS lebih daripada sepuluh bilion dolar setahun, yang akan saya tunjukkan nanti.

Kajian kami memberi tumpuan kepada kesan-kesan vaksinasi pada diabetes berasaskan insulin (diabetes), salah satu penyakit autoimun. Penyakit autoimun adalah keadaan di mana sistem imun individu memusnahkan tisu sendiri. Dianggap bahawa kesan vaksin terhadap perkembangan diabetes menggambarkan hubungan vaksin dengan penyakit autoimun yang lain. Kami mendapati bahawa kejadian kencing manis di New Zealand meningkat sebanyak 60% selepas pengenalan program vaksinasi terhadap hepatitis B (1). Pusat Kawalan Penyakit (CDC) memulakan kajian untuk mengesahkan keputusan kami. Data awal telah diterbitkan dan mereka menunjukkan bahawa vaksin terhadap hepatitis B yang diberikan pada usia 8 minggu hidup dikaitkan dengan peningkatan 90% dalam risiko diabetes (2), yang mengesahkan apa yang kami dapati (3).

Kini kami cuba mengumpulkan data tambahan mengenai vaksinasi terhadap hepatitis B, serta data mengenai vaksin lain. Data kami menunjukkan bahawa vaksin hemofilik (Hib) muncul untuk menyebabkan diabetes (4), dan kami telah mengesahkan peningkatan kejadian diabetes di Amerika Syarikat (5) dan UK (6) selepas pengenalan vaksin terhadap tongkat hemofilik.

Pentadbiran Makanan dan Dadah (FDA) dapat mengesan kesan sampingan vaksin melalui Sistem Laporan Kesan Sampingan Vaksin (VAERS) dan pangkalan data Link Besar. Sistem pelaporan bergantung kepada laporan sukarela tentang kesan sampingan yang dikembangkan tidak lama selepas vaksinasi. Data kami mengenai kencing manis menunjukkan bahawa diabetes yang disebabkan diabetes tidak dapat berkembang lebih awal daripada tiga atau lebih tahun selepas vaksinasi. Pangkalan data "Link Besar" adalah alat yang diperlukan untuk mengesan tindak balas yang buruk.

Data kami menunjukkan bahawa bahaya beberapa vaksin yang disyorkan melebihi faedah dalam kumpulan berisiko rendah, dan tindak balas yang merugikan boleh menanggung kos US $ 10 bilion setahun. Data yang baru-baru ini diterbitkan (4), mengikut mana dua atau tiga kanak-kanak boleh menghidap kencing manis yang disebabkan diabetes untuk setiap kanak-kanak yang boleh mendapatkan manfaat jangka panjang dari vaksin dengan vaksin hemofilik. Data yang kurang tepat boleh diperolehi daripada risiko dan faedah vaksin hepatitis B. Walau bagaimanapun, 4 hingga 5 ribu kematian tahunan dikaitkan dengan hepatitis B. Jika kita memberi vaksin kepada setiap kanak-kanak berumur 8 minggu dengan vaksin hepatitis B, hasilnya boleh menjadi 4-5000 setahun. kes baru diabetes.

Menurut anggaran kami, terdapat lebih daripada 10,000 kes diabetes baru yang disebabkan oleh vaksin di Amerika Syarikat. Rata-rata, setiap kes kos $ 1 juta akibat kehilangan prestasi dan perbelanjaan perubatan. Jumlah kos untuk kerajaan dan pengeluar AS boleh melebihi $ 250 bilion.

Undang-undang AS melarang penjualan vaksin sehingga keselamatan mereka terbukti. Kami telah membuktikan bahawa vaksin hepatitis B dan vaksin lain tidak memenuhi piawaian, tetapi mereka tetap di pasaran memaksa kanak-kanak menerima vaksin ini. Saya menyifatkan ini kepada banyak kes penyelewengan makmal vaksinasi dan pembuat dasar imunisasi. Izinkan saya memberi anda satu contoh sahaja.

Saya menghadiri mesyuarat di mana seorang pekerja senior, bekas pekerja persekutuan, sentiasa memberitahu penonton bahawa vaksin yang dihasilkan oleh syarikatnya selamat. Saya memberitahu pengurus makanan dan ubat kanan kanan yang juga hadir di mesyuarat yang saya khuatir bahawa pekerja yang disebutkan di atas terlalu mengutamakan keselamatan produknya, dan saya percaya bahawa undang-undang AS melarang pengeluar daripada membuat kenyataan palsu mengenai produk mereka. Ketua bersetuju, tetapi mengatakan bahawa sangat sukar untuk membuat undang-undang ini berfungsi. Kemudian, pengurus yang sama dari Pejabat mula bekerja untuk pengilang vaksin. Kedua-dua majikannya dan pekerja yang mengiklankan produknya mempunyai kepentingan kewangan sendiri berkaitan dengan vaksin hepatitis B.

Ia perlu membuat beberapa perubahan dalam dasar semasa. Para penyelidik bebas mewakili ibu bapa harus mempunyai akses yang sama ke pangkalan data Link Sehat sebagai wakil dari pertubuhan perubatan. Pengeluar harus menjalankan kajian jangka panjang mengenai kesan vaksin mereka terhadap perkembangan diabetes dan penyakit autoimun. Ibu bapa perlu dimaklumkan mengenai data ketoksikan yang diperolehi dalam haiwan (7) dan mengenai data epidemiologi yang mengaitkan vaksinasi dan diabetes, dan bahawa umur vaksin pertama boleh menjejaskan risiko diabetes. Di samping itu, ibu bapa perlu dimaklumkan bahawa tidak ada wang yang mencukupi untuk mengimbangi pelbagai kesan sampingan dari suntikan. Membangunkan teknologi imunisasi lebih selamat harus diberi keutamaan untuk pembangunan vaksin baru.

Terima kasih atas peluang untuk memberikan pandangan kami dan data kami mengenai isu penting itu.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Kelas JB. Wabak kencing manis mengikuti program imunisasi hepatitis B. Jurnal Perubatan New Zealand 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Masa imunisasi hepatitis B dan risiko diabetes mellitus bergantung kepada insulin. Pharmacoepidemiology dan Keselamatan Dadah 1997; 6 S2: S60.

3. Kelas DC, Kelas JB. Masa imunisasi pediatrik dan diabetes mellitus bergantung kepada insulin. Penyakit Berjangkit dalam Amalan Klinikal 1997; 6: 449-54.

4. Kelas JB, Classen DC. Vaksin Hemophilus dan peningkatan IDDM, hubungan kausal mungkin. BMJ 1999; eBMJ: [Pautan hanya tersedia untuk pengguna berdaftar]

5. Dokheel TM. Wabak kencing manis zaman kanak-kanak di Amerika Syarikat. Penjagaan Diabetes 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Minggu S, Gale EA. Insulin insulin meningkat BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Kelas JB. Waktu imunisasi memberi kesan kepada perkembangan kencing manis dalam tikus. Autoimmunity 1996; 24: 137-45.

Etiologi diabetes.

Dalam artikel ini kita akan mengkaji etiologi diabetes. Gejala diabetes boleh didapati dalam artikel "gejala diabetes."
Seperti yang telah disebutkan, pesakit dengan diabetes mellitus spontan adalah heterogen (iaitu

heterogen). Kepelbagaian ini tidak hanya ditunjukkan oleh ciri-ciri klinikal penyakit ini, tetapi juga oleh pelbagai faktor (keturunan, jangkitan virus, autoimun, makan berlebihan, dll) yang terlibat dalam mekanisme kompleks perkembangan penyakit ini.

Untuk IDD (diabetes berasaskan insulin) dicirikan oleh bermusim morbiditi. Kenaikan insiden berlaku pada bulan-bulan musim gugur dan musim sejuk, dengan puncak pada bulan Oktober dan Januari, dengan sekurang-kurangnya kes baru diabetes yang disebutkan pada bulan Jun dan Julai. Insiden kencing manis maksimum pada kanak-kanak dicatat pada umur 5 dan 11 tahun, yang mungkin disebabkan oleh kemungkinan kesan pelbagai penyakit virus terhadap perkembangan diabetes. Pada masa ini, dipercayai bahawa pada haiwan perkembangan diabetes mellitus dipromosikan: virus encephalomyocarditis, Coxsackie, jenis 2 meningovirus, jenis 1 dan jenis 2 reovirus, virus rubella. Pada manusia, dalam patogenesis IDD, peranan tertentu diberikan kepada virus Coxsackie B3 dan B4, jenis 3 reovirus, sitomegalovirus, virus parotitis dan rubela kongenital. Penglibatan virus lain (virus hepatitis, dsb.) Dalam permulaan diabetes kurang penting, jika tidak sama sekali. Peranan jangkitan virus dalam patogenesis diabetes mungkin disebabkan oleh fakta bahawa virus terutamanya memulakan kerosakan sel-b pada individu dengan kecenderungan genetik terhadap kerosakan tersebut. Sebagai peraturan, tempoh tertentu berlalu antara penyakit virus dan permulaan diabetes.

Peranan patogenetik jangkitan virus dalam permulaan diabetes juga disahkan dalam kajian eksperimen. Kemungkinan menghidap kencing manis pada tikus selepas dijangkiti dengan encephalomyocarditis M. telah ditunjukkan. Kajian immunofluorescent pankreas menunjukkan kehadiran virus di pulau-pulau kecilnya, dan pergantungan kencing manis pada jumlah sel-sel nekrotik telah ditubuhkan. Walau bagaimanapun, seperti kajian lanjut telah menunjukkan, keadaan yang lebih penting dalam perkembangan diabetes dalam kes-kes tersebut adalah kerentanan genetik tisu peralatan pulau untuk kerosakan yang disebabkan oleh jangkitan virus. Dalam beberapa baka haiwan yang genetiknya, inokulasi virus encephalomyocarditis M telah menyebabkan hiperglikemia dalam fasa akut penyakit ini, manakala dalam garis eksperimen haiwan yang lain, gangguan metabolisme karbohidrat di bawah pengaruh jangkitan virus kurang teratur.

Inokulasi virus Coxsack B4 pada tikus menyebabkan insulin, dan selama 5 hari pertama terdapat penurunan paras gula darah akibat pembebasan insulin dari sel-sel degeneratif. Dalam 2 minggu akan datang, paras gula darah meningkat ke tahap yang diperhatikan dalam haiwan dengan kencing manis eksperimen. Penyusupan limfoid dikesan di pulau-pulau kecil Langerhans.

Selain itu, penentuan antibodi kepada virus Coxsack B4 dalam serum pesakit dengan diabetes jenis I menunjukkan bahawa dalam 87% kes tititer tinggi dikesan, sedangkan pada orang tua, tidak menderita diabetes, antibodi ke Coxsack B4 dikesan pada 65%. Telah terbukti bahawa virus Coxsack B4 boleh menyebabkan kencing manis pada manusia. Dari pankreas seorang budak lelaki yang meninggal dunia sejurus selepas manifestasi diabetes, budaya virus Coxsackie B4 terisolasi, yang apabila disuntik dengan tikus menyebabkan perkembangan diabetes di dalamnya, dan antigen virus dikesan dalam sel-sel nekrotik pankreas haiwan eksperimen.

Adalah diperhatikan bahawa dalam 1-2 tahun selepas wabak maag, jumlah kes diabetes yang baru didiagnosis pada kanak-kanak meningkat, dan dalam sesetengah pesakit, gangguan metabolisma karbohidrat hingga ke diabetes dan bahkan dengan ketoasidosis mungkin muncul semasa tempoh bedak. Rubella kongenital dan hepatitis virus sering didahului oleh perkembangan diabetes berasaskan insulin. Jangkitan virus membawa kepada kekalahan pankreas dalam bentuk insulitis, penyusupan limfoid, diikuti dengan pemusnahan pulau-pulau kecil Langerhans. Adalah mungkin bahawa jangkitan virus mempunyai kesan yang merosakkan pada membran sel-b, yang membawa kepada pemusnahan atau mengubah sifat-sifat antigenik membran, dan "termasuk" mekanisme yang melakukan tindak balas autoimun, menyebabkan kerosakan pada sel-sel b dan kekurangan insulin.

Ia juga mungkin bahawa kesan merosakkan virus didahului oleh kerosakan pada membran sel-b oleh pelbagai bahan kimia dalam kepekatan yang tidak penting. Dalam individu yang mengalami proses reparatif yang merosot, penumpuan terhadap bahan-bahan toksik memberi kesan kepada kesan selanjutnya terhadap jangkitan virus pada permulaan mekanisme autoimun untuk perkembangan penyakit.

Dalam kecenderungan keturunan untuk penyakit kencing manis, faktor luar (infeksi) memainkan peranan penting dalam pembangunan kekurangan insulin dan manifestasi klinikal diabetes.

Faktor lain yang mungkin berlaku dalam patogenesis diabetes boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut: a) dadah, bahan kimia dan bahan lain (vaksin, pentimidin, alloxan, streptozotocin, dan lain-lain); b) Komponen diet (protein albumin daging lembu, yang terkandung dalam susu lembu dan diberi makan kepada anak semasa makan buatan, daging asap - kambing asap dan produk salai yang lain yang mengandungi sebatian N-nitroso).

Faktor luaran ini terlibat dalam patogenesis IDD oleh:

1) kesan toksik langsung pada sel-sel b,

2) mencetuskan atau memulakan reaksi autoimun ke protein sel-sel,

3) meningkatkan sensitiviti sel-sel untuk merosakkan,

4) Meningkatkan keperluan tubuh untuk insulin apabila tidak mungkin cukup dirembeskan kerana kerosakan pada sel-sel b.

Gangguan autoimun.

Menurut banyak laporan, VOL mempunyai banyak ciri-ciri yang mendayakan disebabkan penyakit kepada autoimmmunnym: a) gabungan kerap diabetes dengan penyakit-penyakit lain yang bersifat autoimun, yang mana membuktikan kehadiran autoantibodi (autoimmmunny thyroiditis, penyakit Graves ', anemia merosakkan, penyakit Addison, dan lain-lain). b) kehadiran insulitis pada pesakit yang meninggal dunia tidak lama selepas bermulanya diabetes; c) pengesanan antibodi kepada antigen-antigen pankreas pada pesakit dengan PID dan kemerosotan imuniti sel-mediasi mengikut ujian perencatan penghijrahan leukosit.

15% pesakit dengan kekurangan adrenal kronik idiopatik (penyakit Addison) dan 7-10% pesakit dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid membangun EDD. Ini adalah 30-50 kali lebih besar daripada penduduk yang sihat. Pada pesakit dengan kencing manis jenis I, penyakit autoimun endokrin lain adalah 4-5 kali lebih kerap daripada mereka yang tidak mempunyai kencing manis.

Dalam pankreas kanak-kanak yang meninggal dunia tidak lama selepas mengalami kencing manis, mereka mengesan insulitis: penyusupan dengan limfosit dan sel plasma, lebihan histiocytes dan leukosit polimorfonuklear.

Insulitis dikesan di pankreas orang bukan sahaja muda, tetapi juga usia yang lebih tua, menderita EDM. Insulitis tidak diperhatikan di pankreas pada pesakit dengan INCD.

Kajian reaksi perencatan penghijrahan leukosit menunjukkan bahawa dalam 50-54% pesakit yang mengidap IDD, tindak balas ini adalah positif. Apabila tempoh permulaan penyakit meningkat, keamatan tindak balas ini berkurangan, yang menunjukkan pemusnahan sel-sel b hampir lengkap dengan kehilangan insulin.

Antibodi terhadap antigen-antigen pankreas dikesan dalam 50-70% pesakit dengan PID, sedangkan dalam kumpulan individu yang sihat mereka dikesan hanya dalam 0.5%. Pada masa yang sama pada pesakit yang menderita INZD (insulin diabetes bergantung) dan pembayaran menerima untuk metabolisme glukosa terjejas agen hipoglisemik oral, antibodi untuk pulau-pulau kecil pankreas ditemui di 8% daripada pesakit, tetapi dengan penjelmaan penyakit progresif, antibodi boleh meningkat kepada 20%. Antibodi tersebut tidak hadir pada pesakit kanser pankreas, pankreatitis akut, penyakit batu empedu.

Lebih-lebih lagi, antibodi ke pulau pankreas dikesan bukan sahaja dengan EDI yang jelas, tetapi juga dalam saudara-mara pesakit, dan yang paling kerap di kalangan saudara yang mempunyai sistem HLA yang sama. Autoantibodies terhadap antigen kecil pankreas adalah imunoglobulin kelas G. Perlu diperhatikan bahawa dalam jenis diabetes I, antibodi kelas LgM atau LgA tidak dikesan walaupun dalam kes-kes penyakit yang berkembang pesat.

Antibodi untuk antigen pulau pankreas bertindak balas dengan antigen tisu islet dan tidak khusus hanya untuk sel-sel b, walaupun ada reaksi silang kecil dengan antigen sel-sel b. Satu lagi ciri antibodi kepada antigen-antigen pankreas adalah pengurangan secara berkala dalam jumlah mereka kerana tempohnya semakin meningkat dari permulaan perkembangan diabetes jenis I. Jika dalam bulan pertama permulaan penyakit, antibodi dikesan dalam 70-90% daripada yang diperiksa, maka selepas 1-2 tahun dari permulaan penyakit - hanya dalam 20%.

Untuk masa yang lama, kaedah yang sedia ada dibenarkan untuk menentukan serum pesakit dengan diabetes mellitus hanya 2 jenis antibodi kepada antigen-antigen pankreas: a) antibodi ke antigen permukaan pulau kecil; b) antibodi sitoplasma.

Antibodi Cytoplasmic terhadap antigen kecil pankreas ditentukan oleh immunofluorescence tidak langsung menggunakan tisu pankreas manusia dengan kumpulan darah 0 (I). Dalam kumpulan individu yang sihat dan praktikal, antibodi sitoplasmik dikesan secara purata pada 0.01% daripada yang diperiksa, manakala pada pesakit diabetes jenis I mereka dikesan dalam 60-70% dalam beberapa minggu selepas permulaan penyakit. Selanjutnya, bilangan pesakit dengan jenis antibodi dikurangkan kepada 20-40%, dan 15-20 tahun permulaan hanya 5% daripada pesakit mendedahkan IZD antibodi cytoplasmic, hampir semua pesakit antigen HLA-B8. Pada pesakit dengan NIDD, kekerapan pengesanan autoantibodi ini tidak berbeza daripada penunjuk yang sama dalam kumpulan kawalan.

Oleh itu, antibodi sitoplasma untuk antigen dari pankreas adalah sejenis penanda EDM. Kemunculan antibodi tersebut pada individu yang mempunyai toleransi glukosa terjejas atau pada orang yang menderita INZD menunjukkan kemungkinan EDD.

Peranan pemakanan.

Obesiti berlebihan dan berkaitan adalah faktor luaran yang menyumbang kepada pembangunan NIDD. Dalam bentuk diabetes ini, lebih daripada 80% pesakit mempunyai obesiti dalam pelbagai peringkat.

Makan jumlah makanan yang berlebihan membawa kepada hipersecretion insulin, meningkatkan tahapnya dalam darah membantu mengurangkan jumlah reseptor insulin, yang ditunjukkan oleh ketahanan insulin. Ada kemungkinan bahawa, bersama-sama dengan kecenderungan genetik untuk merosakkan insulin terganggu dalam jenis diabetes (lihat "Patogenesis"), individu-individu ini telah merosakkan mekanisme peraturan selera makan.

tahun kebelakangan ini telah menyaksikan kemajuan dalam diabetology eksperimen dan klinikal, yang membolehkan pemahaman yang lebih baik mekanisme patogenesis bergantung kepada insulin kencing manis (Vol. I dari jenis), INZD dan lewat komplikasi vaskular diabetes, seperti yang dinyatakan di atas, punca utama morbiditi awal dan kadar kematian dalam diabetes.

Sejak kajian awal (G. Bottazzo et al, 1971;.. J. Nerup et al, 1974) menunjukkan bahawa IZD dicirikan oleh kehadiran autoantibodi ke pulau kecil antigen pankreas dan, khususnya, sitoplasma yang (ICA) dan sel-permukaan (ICSA), aktivasi poliklonal ciri pembentukannya telah ditubuhkan. Sebagai tambahan kepada antibodi ini, dalam jenis kencing manis, antibodi lain terhadap antigen kecil pankreas dikesan dalam serum pesakit: sitotoksik, insulin, proinsulin, dan decarboxylase glutamat. Pesakit penderitaan ed dalam serum seperti yang ditentukan oleh autoantibodies organ khusus untuk thyroglobulin, yang peroxidase tiroid, untuk sel-sel parietal perut, faktor intrinsik, untuk sel-sel korteks adrenal, antilimfotsitotoksicheskie untuk tubulin, activin, immunoglobulin (Ig G Ab) dan sama ada bukan autoantibodies: antinuclear, untuk kelancaran gentian otot, fibroblas, reticular dan mitokondria, dan dalam rawatan insulin - antibodi insulin luaran, glucagon, somatostatin, pankreas olipeptidu.

Kepentingan dan peranan autoantibodies tersenarai dalam pemusnahan sel-sel b masih tidak sepenuhnya ditubuhkan. Ramai penyelidik percaya bahawa autoantibodies ini perlu dipertimbangkan sebagai epiphenomena atau sebagai penanda EJD. Antibodi untuk glutamat decarboxylase mempunyai nilai prognostik yang paling besar, terutama pada orang tua. Ia menunjukkan bahawa antibodi untuk glutamat decarboxylase dengan mol. m 65 kDa boleh mewakili autoantigen dan, secara semulajadi, mempunyai inisiasi penting dalam mekanisme proses autoimun pankreas. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa autoantibodi hanya bukti proses autoimun di dalam badan dan tidak terlibat secara langsung dalam mekanisme pemusnahan sel-b.

Antigen berikut telah dikenal pasti dari pulau kecil dan sel-sel pankreas dan antigen berikut telah dikenal pasti: antigen sitoplasmik atau ICA dengan mol. m 69 kDa; glutamate decarboxylase (GAD 65 dan GAD 67); 38 kDa protein, lamina granul; Antigen 37/40 kDa, bukan GAD; carboxypeptidase H mol. m 52 kDa; pinggir dengan mol. m 58 kDa; Pengangkut glukosa jenis II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); protein kejutan suhu (65 kDa); protein dengan mol. m 69 kDa dengan tindakbalas balas kepada protein ABBOS (serpihan albumin bovine).

Kerentanan genetik kepada EJD dikaitkan dengan gen tertentu sistem HLA, sedangkan dengan NIDD persatuan ini tidak dipatuhi. Perbezaan ini berkaitan dengan hubungan diabetes dengan antigen tertentu sistem HLA, yang sebahagiannya dikaitkan dengan gen atau penentu tindak balas imun. Antigen HLA terletak di kawasan kecil kromosom autosomal ke-6, yang mewakili kurang daripada 1/1000 daripada keseluruhan genom manusia. Di rantau kromosom ini, kebanyakan loci histokompatibiliti saling berkaitan.

Pada kromosom ke-6, 5 loci telah dikenalpasti: A, B, C, D dan DR. Locus A dikatakan mengawal 20 antigen, locus B-32, locus C-6, locus D-11, dan locus DR-7 antigen HLA. Antigen loci A, B, C dan DR ditentukan oleh kaedah serologi, dan lokus D - dengan kaedah yang lebih kompleks menggunakan budaya limfosit bercampur. Antigen loci A, B dan C ditemui di semua sel badan yang mengandungi nukleus, sedangkan antigen locus D (DR, Drw) dikesan dalam sel yang mampu membentuk antibodi, iaitu. dalam limfosit B, dan juga dalam makrofaj. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa gen (Ir) terletak di sebelah gen HLA, khususnya mengawal tindak balas imun badan. Di samping itu, di rantau ini kromosom, yang terletak di antara loci B dan D, adalah gen yang bertanggungjawab untuk sintesis komponen kedua dan keempat pelengkap, serta faktor B, atau properdin.

Pada masa ini, telah menunjukkan bahawa kecenderungan genetik kepada EJD dikaitkan dengan gen tertentu sistem HLA, sedangkan hubungan ini tidak dipatuhi dalam NIDD. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, didapati bahawa pesakit dengan IDD lebih sering mengenal pasti dua antigen HLA: B8 dan B15, dan dalam populasi Eropah Barat jenis diabetes ini digabungkan dengan alel B8 dan B15 spesifik, sedangkan di AS-B8.

Kajian telah menunjukkan frekuensi fenotip yang lebih tinggi daripada antigen B8 pada pesakit dengan EDI berbanding dengan kumpulan pesakit dengan INID, dan risiko relatif IDD dalam memiliki antigen ini lebih tinggi (5.8 kali) berbanding dengan INDS.

Kemungkinan menghidap diabetes adalah 21 / 2-3 kali lebih tinggi pada individu dengan antigen HLA B15 dan B8 (kehadiran serentak B15 dan B8 meningkatkan risiko penyakit sebanyak 8-9 kali), berbanding dengan orang yang tidak mempunyai antigen ini.

Kajian lokus D menunjukkan bahawa kencing manis jenis I. kebanyakannya digabungkan dengan kehadiran antigen Dw3, Drw3, Dw4 dan DRw4, manakala antigen Drw2 adalah penanda risiko yang agak kecil terhadap EDM.

Warisan diabetes yang bergantung kepada insulin mungkin ditentukan oleh sekumpulan gen, dan bukannya satu gen; Ia juga mungkin bahawa sesetengah kumpulan gen berisiko tinggi menyediakan cara warisan resesif. Ada kemungkinan terdapat dua gen (atau dua kumpulan gen) yang menyumbang kepada perkembangan penyakit, menentukan kerentanan sel b-pankreas untuk merosakkan. Model matematik yang dibina berkaitan dengan hubungan diabetes dengan antigen dari sistem HLA menunjukkan realiti jenis polygenic warisan diabetes jenis I.

Pewarisan kepekaan terhadap ED adalah proses yang agak kompleks, dan beberapa gen sistem HLA terlibat dalam penghantaran kerentanan atau penentangan terhadap diabetes. Selain itu, alel yang berlainan daripada gen yang sama digabungkan dengan mekanisme patogenetik yang berbeza dan haplotip berbeza - dengan kepekaan berlainan kepada EDM. Predisposisi kepada EDS digabungkan dengan haplotip berikut: HLA-DR3, DQw2 (atau DQB1 * 0201) dan HLA-DR4, DQw8 (atau DQB1 * 0302). Persatuan EDS yang paling jelas diperhatikan dengan gen lokus DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allele DQB1 * 0302 - dalam kedudukan 57 b-rantaian lokus DQ tidak ada aspart aspartic (Asp). Allele DQA1 * 0501 - pada posisi 52 rantaian a-DQ lokus terdapat sisa arginin (Arg). Walau bagaimanapun, masih tiada pendapat sebulat suara mengenai peranan luar biasa gen sistem HLA dalam kecenderungan untuk perkembangan diabetes. Hal ini dibuktikan oleh banyak data yang dalam kumpulan etnik yang berbeza, kerentanan kepada ED digabungkan dengan beberapa haplotip gen sistem HLA. Sebagai contoh, ramai pengarang menunjukkan bahawa alel DR4, digabungkan dengan DQA1 * 0301, dipercayai secara positif menggabungkan EDS dalam banyak, tetapi tidak semua kaum. Dan dalam kaum Cina, alel ini sepenuhnya meneutralkan kerentanan kencing manis. Satu lagi alel DQB1 * 0201 digabungkan secara positif dalam hampir semua kaum kecuali Jepun. Ini menunjukkan bahawa kerentanan kepada IDD, digabungkan dengan gen HLA tertentu, adalah kompleks.

NOTA: Kanak-kanak di tanah besar China mengembangkan diabetes jenis 1 pada 350 /. / kurang kerap daripada kanak-kanak di Finland atau negara-negara Eropah yang lain. Malangnya, tidak ada statistik kebangsaan yang sama untuk Amerika Syarikat. Ini adalah persoalan tentang kemungkinan kesan gluten pada kejadian ED pada kanak-kanak. Lagipun, kanak-kanak Cina jarang makan gluten (didapati dalam gandum, rai, barli dan oat, dan oleh itu, dalam roti biasa dan semua produk yang dibuat dari tepung gandum) - ini adalah tradisi.

Rupa-rupanya alel lokus DQ (heterodimer) mempunyai penentu kecenderungan tertentu kepada IDD, yang "berfungsi" hanya bersamaan dengan gen lain, baik dalam lokus HLA (gen polimorfik I dan III kelas, gen TAP), dan di luarnya (gen insulin pada kromosom ke-11, dan lain-lain.). Lokus gen HLA (kromosom 6) biasanya dirujuk sebagai EDS 1, sedangkan kawasan gen insulin (kromosom 11) adalah ED 2. Kedua-dua kawasan gen ini mempunyai makna yang tinggi dalam kecenderungan diabetes.

Di samping itu, sebagai tambahan kepada gen sistem HLA (kromosom ke-6), gen untuk insulin (kromosom ke-11), gen pengkodan rantaian immunoglobulin (kromosom ke-14) terlibat dalam warisan EJD; rantai b gen dari reseptor sel T (kromosom ke-7); gen Jenis kidd (kromosom ke-18), dsb.

Kerja-kerja kajian mendalam tentang sebab-sebab diabetes, kedua-dua jenis pertama dan kedua, adalah tidak henti-henti dan berbuah di seluruh dunia. Tugas doktor praktikal adalah untuk mencegah perkembangan komplikasi diabetes, dan jika mereka telah membuktikan diri mereka sendiri, untuk mencegah perkembangan mereka ke tahap kecacatan pesakit! Dan pengalaman Dr. Artyomov E. M. - realiti hari ini. Baca maklumat di laman web ini.