Diabetes pada haiwan

  • Diagnostik

Diabetes sebagai gangguan metabolik. Diabetes mellitus adalah keadaan yang menyakitkan untuk glukosa darah berterusan. Pada asasnya, pesakit kencing manis sakit: tikus tangan; tikus tangan; kucing (kira-kira 0.2%); anjing (kira-kira 0.5%) haiwan. Kecenderungan jantina dan keturunan untuk kencing manis tidak dikesan. Penyakit ini menyebar dengan cepat, 15 tahun yang lalu diabetes pada haiwan jarang berlaku. Sekarang kucing biasanya sakit - membuang dan bitches yang tidak disterilkan. Diabetes berkembang selama beberapa tahun; Sebagai peraturan, tanda-tanda penyakit ini terdapat pada haiwan berumur 6 tahun ke atas. Baru-baru ini, kejadian kencing manis dalam kucing selama enam bulan.

Tanda-tanda utama diabetes

Gejala diabetes adalah berpanjangan. Haiwan banyak minum, sering kencing. Kulit menjadi kering. Dalam kucing, perubahan berjalan: haiwan bersandar di kaki mereka. Disifatkan oleh cirit-birit yang berpanjangan. Haiwan berbau epal busuk atau sauerkraut. Haiwan kencing manis mula makan banyak. Pada masa yang sama dalam masa beberapa minggu mendapat berat badan yang luar biasa besar atau menurunkan berat badan dengan cepat.

Punca-punca yang menyengat dan untuk diabetes mellitus

Penyebaran diabetes jenis kedua adalah diwarisi. Dalam sesetengah kes, salah satu daripada ibu bapa haiwan mempunyai diabetes jenis pertama, dan dalam keturunan - yang kedua dan sebaliknya. Penyebab utama kencing manis adalah kemurungan, diikuti oleh pemusnahan sel pankreas yang menghasilkan insulin. Dalam perkembangan diabetes jenis 3, insulin kurang penting. Amilin (kadang-kadang dipanggil amolin) yang disekat oleh sel-sel pankreas terlibat dalam penggunaan glukosa oleh sel-sel. Mekanisme tindakan amylin tidak diketahui, tetapi pautan telah ditubuhkan antara aktiviti rendah amylin dan bermulanya diabetes jenis 3.

Penyebab utama kemurungan dan kemusnahan sel pankreatik ialah:

  • kecenderungan genetik;
  • gangguan autoimun;
  • keabnormalan hormon;
  • pemindahan penyakit virus dalam bentuk yang teruk;
  • hipersensitif individu kepada pelbagai ubat;
  • pemindahan keradangan pankreas (pankreatitis) dalam bentuk yang teruk.

Kecenderungan genetik juga dinyatakan dalam tikus dan tikus. Dalam kucing dan anjing, warisan penyakit itu kompleks, dikaitkan dengan banyak tanda-tanda lain. Pada dasarnya, diabetes mellitus diwujudkan apabila menyeberang haiwan dengan saudara-mara dari generasi kedua ke generasi keenam. Haiwan yang mempunyai bon yang sama digunakan dalam pembiakan untuk mendapatkan kumpulan dengan peningkatan kualiti tertentu baka (garisan). Hasilnya, gangguan autoimun sering muncul.

Jika haiwan kesayangan anda mula makan lebih atau kurang daripada biasa, hilang atau berat badan, segera hubungi doktor haiwan. Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik dalam bentuk ketidakupayaan sel untuk memetabolisme glukosa.

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik dalam bentuk ketidakupayaan sel untuk menyerap glukosa. Adalah dipercayai bahawa insulin hormon pankreas, yang bertanggungjawab untuk pengangkutan glukosa dari darah ke tisu, memainkan peranan penting dalam pembangunan diabetes. Bergantung kepada kesan hormon ini terhadap penyakit ini, terdapat: diabetes bergantung kepada insulin, atau diabetes jenis 1; bergantung kepada insulin, atau diabetes jenis 2; rintangan terjejas (toleransi) kepada karbohidrat dan glukosa yang berlainan, atau diabetes jenis 3. Perbezaan gejala jenis diabetes ini tidak penting, prinsip rawatan adalah sama.

Gangguan autoimun

Pertahanan tubuh adalah "dianggap musuh" sel dalam tubuh mereka sendiri. Gangguan bukan sahaja bersifat genetik. Sesetengah virus, seperti wabak anjing dan hepatitis berjangkit pada anjing, adalah genetik yang serupa dengan sel pankreas.

Pemusnahan sel dalam kebanyakan kes adalah lambat. Walau bagaimanapun, proses ini hanya berhenti dengan pemusnahan sel yang lengkap yang sesat dianggap sebagai jangkitan.

Keabnormalan hormon membawa kepada penghambatan kerja sel pankreas yang bertanggungjawab terhadap pengeluaran insulin dan amylin. Epidemiologi, kelenjar tiroid dan kelenjar seks dan kelenjar adrenal mempengaruhi pengeluaran hormon-hormon ini.

Pemindahan penyakit virus dalam bentuk teruk mengatasi kekuatan badan. Di samping itu, virus diperkenalkan ke dalam sel-sel kelenjar. Kerosakan berlaku dalam organisma yang berkurangan: sistem kekebalan tubuh mula merasakan sel yang sihat sebagai penyakit. Dengan kata lain, gangguan autoimun bermula.

Peningkatan kepekaan individu terhadap beberapa ubat menyebabkan gangguan pada kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid. Ubat berbahaya pertama berdasarkan hormon, seperti hidrokortison dan prednison. Dadah berasaskan iodin (5% penyelesaian iodin, kehidupan, dll) mempunyai kesan yang sama dengan penggunaan (lebih daripada 10 hari) yang berpanjangan dan peningkatan kepekaan individu.

Diabetes dalam kucing dan anjing

Diabetes mellitus adalah sindrom hyperglycemia kronik, disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif, menyebabkan karbohidrat, metabolisme lemak dan protein. Klasifikasi diabetes pada haiwan adalah hampir dengan klasifikasi penyakit ini pada manusia. Ia berdasarkan kepada teori diabetes kerana sebab-sebab berikut:
kekurangan insulin atau insulinopati;
kehadiran faktor-faktor yang mempengaruhi tindakan insulin, atau rintangan insulin.

Berdasarkan ini, jenis I diabetes (bergantung kepada insulin) dan jenis II (bergantung kepada insulin) dibezakan. Diabetes yang bergantung kepada insulin berlaku akibat disfungsi sel B di pankreas, yang membawa kepada kekurangan insulin mutlak, menyebabkan cachexia dalam individu, sering ketoasidosis. Diabetes insulin yang berlainan berlaku kerana ketahanan insulin sel-sel tisu sasaran, dengan jenis gangguan metabolik yang paling rendah dan kekurangan ketoacidosis. Ciri-ciri diabetes jenis ini adalah ketahanan insulin dan disfungsi sel-β. Dalam anjing, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin didapati dalam 75% daripada kes; Dalam haiwan, perbezaan antara diabetes mellitus sering dipadamkan. Pada permulaan penyakit ini, kadang-kadang sukar untuk membezakan kekurangan insulin primer dan kekurangan pembentukannya, disebabkan oleh pelbagai sebab. Memandangkan ini, beberapa penulis mencadangkan klasifikasi baru untuk haiwan kecil.

  1. Jenis A (IDD) adalah lebih biasa pada haiwan muda, disertai tanda-tanda cachexia, glikemia meningkat dengan ketara (pada anjing lebih besar daripada atau sama dengan 3.6 g / l), insulinemia = 0, glukosuria, ketonuria kerap.
  2. Jenis B (NIDDM) - lebih sering pada haiwan dewasa, glukemia 1.8-3 g / l, insulinemia 40-200 U / l, glikosuria, ketonuria jarang.
  3. Jenis C (bentuk evolusi NIDDM atau ED) juga lebih biasa pada haiwan dewasa, glikemia lebih daripada 3.6 g / l, insulinemia 5-100 U / l, glikosuria, jarang ketonuria.
  4. Jenis D (toleransi glukosa terganggu) - sering dijumpai pada orang dewasa, haiwan gemuk, glukemia 1.2-1.8 g / l, insulinemia 40-100 U / l, glukosuria dan ketonuria tidak hadir.

Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, terapi insulin diperlukan dan terdapat kecenderungan ketoasidosis. Selain daripada bentuk-bentuk ini, diabetes mellitus juga mempunyai sindrom diabetes mellitus nefrogenic, hiperglikemia stres, dan diabetes mellitus gestational. Gestational diabetes mellitus boleh berlaku di bitches pada separuh kedua kehamilan atau semasa tempoh diestrus kerana kandungan progesteron yang tinggi, hormon pertumbuhan dan beberapa hormon lain yang boleh menyebabkan pelanggaran kepekaan tisu glukosa.

Dalam permulaan diabetes, kecenderungan genetik, jangkitan virus, dan pemusnahan autoimun sel beta pankreas adalah penting. Diabetes mellitus boleh berkembang sebagai komplikasi pankreatitis, hypercorticism dan acromegaly yang teruk, akibat mengambil ubat tertentu (misalnya, ubat glukokortikoid)
Diabetes mellitus kebanyakannya berlaku pada anjing yang berusia pertengahan dan tua: dari 4 hingga 14 tahun, bagaimanapun, haiwan boleh menjadi sakit pada usia apa pun. Bitches sakit dua kali lebih kerap sebagai lelaki, kucing lebih kerap daripada kucing. Berkenaan dengan kemunculan baka, data di negara yang berbeza berbeza bergantung kepada kekerapan baka yang ditemui. Di dalam kucing, diabetes mellitus berlaku sama rata pada haiwan usia, selalunya ia didiagnosis pada haiwan dengan berat badan berlebihan, jenis kedua lebih banyak ciri.

Penyelewengan neuropsychiatrik, yang menyebabkan ketidakseimbangan hormon, peningkatan hormon tekanan, menyumbang kepada kemunculan diabetes. Kurang senaman, terlalu banyak makan, terutama dengan peningkatan kandungan karbohidrat dalam diet, juga meningkatkan risiko diabetes. Kini terbukti bahawa kucing dan anjing yang menerima produk makanan diperkaya dengan karbohidrat yang sangat mudah dihadam memerlukan kandungan insulin yang sangat tinggi. Oleh itu, diet mereka harus seimbang dengan kandungan protein haiwan.

Kekurangan insulin mutlak atau relatif menyebabkan kegunaan glukosa terjejas oleh otot, tisu adiposa dan hati, yang membawa kepada perkembangan hiperglikemia. Glukosa yang berlebihan diekskresikan dalam air kencing dan membawa air (osmosis diuresis), menyebabkan dehidrasi, dahaga dan polidipsia. Tenaga kelaparan sel membawa kepada penggerak lemak sebagai sumber tenaga, yang disertai dengan penurunan berat badan dan peningkatan kepekatan asid lemak bebas dalam darah. Akibatnya, pembentukan badan keton diaktifkan dan degenerasi berlemak hati berkembang. Dalam kes diabetes mellitus, kapal, endokrin, parenchymatous dan organ-organ lain terlibat dalam proses patologi, masing-masing, pelbagai penyimpangan fungsi mereka muncul. Neuropati diabetes merangkumi kerosakan pada akar posterior saraf tunjang (ataxia), kerosakan kepada saraf periferal individu (paresis, kehilangan refleks). Patologi organ penglihatan, termasuk kebutaan, sering direkodkan dalam semua jenis diabetes mellitus. Retina, iris, kornea, dan sebagainya dipengaruhi, katarak berkembang, kurang kerap glaukoma. pesakit dengan diabetes mellitus tanda dermatosis: rupa pelbagai ruam (papules, lepuh, bisul, carbuncles), depigmentasi. Sindrom diabetik lewat - nefropati disebabkan oleh glomerulosclerosis intercapillary. Nefropati ditunjukkan oleh proteinuria, hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia, hyperlipidemia. Kemudian azotemia berkembang, kandungan urea dan kreatinin meningkat dalam darah, iaitu kegagalan buah pinggang. Kegagalan buah pinggang disertai oleh hiperkalemia, perubahan ECG. Nefropati diabetes mungkin rumit oleh pyelonephritis (penampilan dalam urin badan mikroba, leukosit, peningkatan pH). Penyakit jantung ditunjukkan oleh myocardiodystrophy, aterosklerosis, endokarditis, perikarditis dengan tanda-tanda yang berkaitan. Penyakit arteri koronari adalah penyebab utama infarksi miokardium di kalangan pesakit diabetes. Diabetes juga boleh menyebabkan lesi sistem muskuloskeletal, yang terdiri daripada distrofi otot, osteoporosis, dan lain-lain patologi osteo-artikular. Gangguan metabolik mengakibatkan hematopoiesis terjejas, proses regenerasi dan kekebalan berkurangan.

Tempoh penderaan penyakit itu berlaku tanpa tanda-tanda penyakit klinikal yang ketara. Diabetes yang bergantung kepada insulin adalah lebih biasa pada haiwan muda, tahan insulin - pada orang dewasa (pada anjing berusia 4-14 tahun) dan kucing. Emosiasi (cachexia) adalah lebih biasa pada jenis diabetes yang pertama, obesiti terdahulu - di kedua.
Diabetes mellitus mempunyai ciri-ciri klinikal gejala dengan hiperglikemia yang teruk dan glukosuria. Bentuk ringan penyakit ini disertai oleh peningkatan sederhana dalam gula darah dan pengesanannya dalam air kencing dalam kepekatan rendah. Badan aseton dalam air kencing dengan bentuk ringan penyakit tidak dikesan oleh sampel berkualiti tinggi. Selera makan dipelihara, terdapat kelemahan, membran mukus kering, dahaga sedikit.

Dengan penyakit yang teruk dalam haiwan dengan selera makan yang baik, emaciasi ditubuhkan, terutamanya dalam diabetes berasaskan insulin, keletihan, kulit kering dan membran mukus, dahaga yang teruk (polydipsia), kencing yang kerap dengan peningkatan jumlah air kencing sebanyak 2-3 kali atau lebih. Selalunya mendapati katarak dua hala, kelemahan penglihatan dan juga kebutaan. Furunculosis, ekzema, nekrosis hujung ekor, tanda-tanda distrofi miokardium, hepatosis lemak, kerosakan sendi, dan sebagainya. Obesiti diabetes mellitus ini ditandakan dengan tanda hiperglikemia dan glukosuria. Bau air kencing manis, mengingatkan bau buah dan aseton. Seiring dengan hiperglikemia, glikosuria dalam bentuk penyakit yang teruk ada penurunan dalam alkalinitas rizab darah, peningkatan kepekatan badan keton dalam darah, pH dalam air kencing, dan protein sering muncul akibat kerosakan buah pinggang.

Diagnosis diabetes mellitus dibuat berdasarkan triad: tanda-tanda klinikal, hiperglisemia puasa yang berterusan dan glikosuria. Sejarah terperinci dan peperiksaan fizikal terperinci sangat penting untuk menentukan penyakit berkaitan yang boleh memburukkan kencing manis atau menyamar diri.

Kaedah penyelidikan tambahan: untuk penentuan diabetes mellitus pampasan, definisi fruktosamine digunakan. Proses glikasi antara protein plasma dan glukosa membawa kepada pembentukan fructosamine. Glukosa dikaitkan dengan plasma albumin. Separuh hayat fructosamine berbeza dalam pelbagai sumber maklumat dari 7-10 hari hingga 21 hari. Menurut kehadiran fruktosamine, indikator purata tahap glukosa dalam haiwan ditentukan dalam 10-15 hari (sehingga 21).

  • Julat fructosamine normal ialah 190-365 μmol / l.
  • Pampasan kencing manis yang sangat baik: 350-400 μmol / l
  • Pampasan yang baik - 400-450 μmol / l
  • Pampasan yang memuaskan - 450-500 μmol / l
  • Pampasan yang tidak baik ≥ 500 μmol / L
  • Hipoglikemia berpanjangan ≤ 300 μmol / l

Selain fructosamine, hemoglobin glikosilasi juga digunakan untuk memantau diabetes mellitus. Hemoglobin glikosilat adalah hasil reaksi kimia hemoglobin yang tidak enzimatik perlahan. A, terkandung dalam sel darah merah, dengan glukosa darah. Proses glycosylation tidak dapat dipulihkan, ia menunjukkan berapa banyak molekul hemoglobin disambungkan dalam peratusan dengan molekul glukosa. Kesan reaksi tidak terjejas oleh stres, turun naik harian, aktiviti fisiologi, sifat makanan, dll.

  • Purata HbA1 dalam anjing yang sihat ialah 3.3 ± 0.8%
  • Pada anjing dengan aliran darah yang tidak terkawal HbA1 8.7 ± 2.1%
  • Di anjing dengan pampasan yang tidak mencukupi untuk diabetes mellitus HbA1 7,3 ± 1,8%
  • Pada anjing dengan diabetes mellitus yang diberi pampasan HbA1 5.7 ± 1.7%
  • Hayatnya eritrosit anjing purata kira-kira 110 hari, jadi hemoglobin glikasi, masing-masing, menunjukkan angka purata untuk tempoh ini

Penstabilan kencing manis memerlukan pemahaman tentang keadaan pemilik haiwan itu. Rutin harian yang ketat, dos aktiviti fizikal, konsistensi pemakanan, diet, kawalan komposisi makanan diperlukan. Untuk menghilangkan makanan di antara makanan, jangan biarkan haiwan itu dihubungi dengan sampah. Disyorkan untuk membuang binatang itu. Adalah penting untuk mengelakkan dos insulin yang meningkat pesat, perlu menyediakan sekurang-kurangnya 3 hari untuk tindak balas lengkap terhadap insulin. Kawalan berat terhadap keganasan, penggunaan air, keton / glukosa darah, glukosa air kencing, tahap fruktosamine dan hemoglobin glikosilat perlu dijalankan secara berkala.

Dalam mellitus kencing manis yang tidak stabil, pertama sekali, adalah perlu untuk memeriksa kekerapan pemakanan, ketepatan dos yang ditadbir, penyimpanan insulin, kehadiran jangkitan, kehamilan, dan estrus dalam haiwan.

Sekiranya penyakit itu ditangkap pada peringkat awal dan penyebab hyperglycemia dielakkan sebelum sel-sel β telah dimusnahkan, maka haiwan tersebut boleh sembuh sepenuhnya, dan juga dalam kes jenis keempat, atau.

Perubatan Veterinar

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif dan disertai dengan gangguan metabolik, hiperglikemia, dan glukosuria. Kekurangan insulin mutlak dicirikan dengan penurunan tajam dalam sintesis insulin oleh sel B dari pankreas. Dengan kurangnya insulin, sintesis sel B tidak terjejas, tahap insulin serum adalah normal atau sering dinaikkan, tetapi sensitiviti tisu periferi kepadanya berkurang. Kira-kira 3-4% daripada populasi menderita diabetes mellitus (DM), dan kejadian semakin meningkat.

Pada manusia, mengikut klasifikasi etiologi gangguan glisemik (WHO, 1999), yang berikut dibezakan:

jenis I diabetes mellitus (IDD) (pemusnahan sel B yang menghasilkan kekurangan insulin mutlak: Autoimun, Vidiopatik);

diabetes mellitus jenis II (IND) (rintangan insulin utama dengan kekurangan insulin relatif).

Di samping itu, terdapat jenis penyakit kencing manis yang lain, disebabkan kecacatan genetik fungsi sel B; kencing manis yang disebabkan oleh kemoterapi (elloxin, racun tikus, hidrogenogenik, dan sebagainya), jangkitan.

Anjing sakit dengan diabetes, kurang kerap kucing, kuda, babi dan lain-lain jenis haiwan dengan perut ruang tunggal. Dalam haiwan dengan perut pelbagai ruang, kejadian kencing manis sangat meragukan, walaupun maklumat mengenai ini dijumpai. Khususnya, ada tanda-tanda kencing manis dalam lembu dan gobies dengan penyusupan inflamasi sel Langerhans. Dalam lembu, glukosuria renal simtomatik sering diperhatikan, disebabkan oleh kerosakan buah pinggang mycotoxic dan tekanan.

Klasifikasi kencing manis pada haiwan (anjing) adalah hampir dengan klasifikasi penyakit ini pada manusia. Ia dicadangkan pada tahun 1978 oleh Kapeko dan didasarkan pada teori permulaan diabetes kerana sebab-sebab berikut: 1) kekurangan insulin atau insulinopati; 2) kehadiran faktor-faktor yang mempengaruhi tindakan insulin, atau rintangan insulin. Atas dasar ini, terdapat jenis I diabetes (insulin dependent EJD) dan jenis II (insulin dependent, IND). ED berlaku akibat disfungsi sel B di pulau-pulau kecil pankreas, yang mengakibatkan kekurangan insulin mutlak, menyebabkan cachexia dalam individu, sering ketoasidosis. IND berlaku kerana ketahanan insulin sel-sel tisu sasaran, dengan jenis gangguan metabolik yang paling rendah dan kurang ketoasidosis. Dalam anjing, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin didapati dalam 75% daripada kes; 1/4 adalah jenis diabetes bebas insulin. Dalam anjing dan haiwan lain, perbezaan antara IDD dan IND sering dipadamkan. Kedua-dua jenis diabetes biasanya memerlukan terapi insulin dan mempunyai kecenderungan untuk ketoasidosis.

Selain daripada bentuk-bentuk ini, diabetes mempunyai sindrom yang dikenali sebagai diabetes nefrogenic ginjal, terdapat glukosuria fisiologi atau makanan, yang disebabkan oleh makan sebilangan besar makanan manis. Terdapat hiperglikemia stres, kehamilan diabetes.

Etiologi. Diabetes mellitus adalah penyakit yang bersifat polyetiological. Kencing manis jenis I adalah penyakit autoimun yang berkembang akibat kerosakan imun, disfungsi, dan kematian sel B di pulau-pulau kecil pankreas Langerhans. Kejadiannya dikaitkan dengan faktor keturunan, yang memprovokasi proses patologi berlaku di bawah pengaruh virus dan sebab-sebab lain.

Diabetes mellitus Tipe II terutamanya disebabkan oleh kecacatan genetik dalam reseptor insulin, yang ditunjukkan dalam penurunan sensitiviti reseptor insulin kepada tisu periferi. Dasar kencing manis jenis II juga merupakan kecenderungan genetik. Faktor pendorong utama dalam kes ini adalah obesiti. Selalunya, haiwan-haiwan yang sakit, yang tidak seimbang dan banyak diberi makan, disimpan dalam keadaan bilik, tidak cukup berjalan, ditinggalkan untuk masa yang lama sahaja. Dalam obesiti, rintangan insulin ditunjukkan dalam penurunan kepekaan kesan insulin pada tisu, khususnya pada adiposa, tisu otot, dan hati. Kepekaan insulin pada haiwan gemuk jauh lebih rendah daripada pada haiwan dengan berat badan yang optimum. Penurunan secara kronik di dalam kepekaan insulin menyebabkan terlebih dahulu kepada peningkatan pampasan dalam sintesis insulin, dan kemudian kepada pengurangan sel B pankreas, dan akibatnya, untuk mengetik diabetes jenis II.

Faktor penyebab diabetes mellitus jenis I dan II boleh digunakan jangka panjang glukokortikoid, androgens, chlorpromazine, hormon tiroid, gangguan autoimun dalam tiroiditis autoimun, goiter toksik yang tersebar (mereka mendapati antibodi ke antigen pankreas). Telah dilaporkan bahawa kandungan hewan (tikus) pada diet tanpa vitamin A membawa peningkatan yang signifikan dalam kepekatan gula dalam darah.

Patogenesis. Dalam jenis I diabetes - kekurangan insulin mutlak - penggunaan glukosa oleh tisu berkurangan dan rembesan hormon kontra-insula - glucogon, adrenalin, glucocorticosteroids (Rajah 8) - meningkatkan pampasan.

Rajah. 8. Pautan utama patogenesis diabetes

Untuk glucogon, organ sasaran adalah hati, tisu adiposa dan, sedikit sebanyak, berotot. Di bawah pengaruhnya, penggeledahan glikogen dipercepatkan, perpecahannya dengan pembentukan glukosa, sintesis protein dihalang, lipolisis dalam tisu adiposa dipercepat. Penggunaan pesat asid lemak yang lebih tinggi di hati menyebabkan pembentukan sejumlah besar asetil CoA dan kemudian badan keton. Dengan kekurangan insulin, rembesan enzim heksokinase berkurang, pembentukan glikogen dari glukosa berkurangan, kebolehtelapan membran sel untuk glukosa, asid amino, asid lemak, fosforus, kalium dan natrium berkurang, serta proses fosforilasi. Atas dasar ini, isyarat dihantar ke sistem saraf pusat, sistem kelenjar pituitari.

Sejak diabetis mellitus, kapal, endokrin, parenkim dan organ lain terlibat dalam proses patologi, masing-masing, pelbagai penyimpangan fungsi mereka muncul.

Gejala Tempoh penderaan penyakit itu berlaku tanpa tanda-tanda penyakit klinikal yang ketara. EDS lebih biasa pada haiwan muda, IND - pada orang dewasa (pada anjing berusia 4-14 tahun). Pelepasan (cachexia) adalah ciri yang lebih kerap daripada IDD, obesiti terdahulu - IND. Semasa peperiksaan klinikal memberi perhatian kepada keadaan hati (hepatosis), mata (katarak), pankreas (pankreatitis), jantung (myocardiodystrophy) dan organ-organ lain.

Diabetes mellitus mempunyai ciri-ciri klinikal gejala dengan hiperglikemia yang teruk dan glukosuria. Bentuk ringan penyakit ini disertai oleh peningkatan sederhana dalam gula darah dan pengesanannya dalam air kencing dalam kepekatan rendah. Kandungan glukosa dalam darah keseluruhan diambil dari anjing sakit, babi, kuda pada perut kosong melebihi 95-120 mg% (5.25-6.6 mmol / l). Badan aseton dalam air kencing dengan bentuk ringan penyakit tidak dikesan oleh sampel berkualiti tinggi. Selera makan dipelihara, terdapat kelemahan, membran mukus kering, dahaga sedikit.

Dengan penyakit yang teruk dalam haiwan dengan selera makan yang baik, emaciasi ditubuhkan, terutamanya dalam EDS, keletihan, kulit kering dan membran mukus, dahaga yang kuat (polydipsia), kencing yang kerap dengan peningkatan jumlah air kencing 2-3 kali atau lebih. Selalunya mendapati katarak dua hala, kelemahan penglihatan dan juga kebutaan. Furunculosis, ekzema, nekrosis hujung ekor, tanda-tanda distrofi miokardium, hepatosis lemak, kerosakan sendi, dan sebagainya. Obesiti diabetes mellitus ini ditandakan dengan tanda hiperglikemia dan glukosuria. Glukosa darah mencapai 200-300 mg% (12.2-16.65 mmol / l) dan lebih tinggi, dalam air kencing - dalam kuda 3-8%, dalam anjing 4-10, dalam babi sehingga 6%. Ketumpatan relatif air kencing ialah 1,040-1,060; dapatkan konsentrasi tinggi badan aseton (ketonuria). Bau air kencing manis, mengingatkan bau buah dan aseton. Seiring dengan hiperglikemia, glikosuria dalam bentuk penyakit yang teruk ada penurunan dalam alkalinitas rizab darah, peningkatan kepekatan badan keton dalam darah, pH dalam air kencing, dan protein sering muncul akibat kerosakan buah pinggang.

Adalah dipercayai bahawa dalam anjing yang sihat, tahap gula puasa adalah 0.8-1.2 g / l; jika ia melebihi 2 g / l, ia adalah diabetes mellitus yang maju. Sekiranya tahap glisemia berada dalam 1.2-1.8 g / l, maka kajian tambahan diperlukan. Dalam darah, urea, enzim hati, enzim pankreas, kolesterol ditentukan. Mengendalikan kajian biokimia tertentu: insulin plasma, hemoglobin glikosilasi, ujian untuk menentukan toleransi glukosa.

Satu kes telah direkodkan (E. A. Caesarean) kencing manis dalam anjing sepuluh tahun baka Rottweiler dengan penunjuk serum darah berikut: glukosa - 17.4-24.7 mmol / l (313.5-455.1 mg%); kolesterol - 6.5 mmol / l (normal 3.0-6.6); kreatinin - 1b5mkmol / l (norma 44-138); urea - 31.6 mmol / l (norma 3.1-9.2); aktiviti fosfatase alkali 332 IU / l (20-150 IU / l); GGT4.7 IU / l (0-6 IU / l). Oleh itu, bukan sahaja menandakan hyperglycemia, tetapi juga peningkatan tajam dalam tahap bilirubin, urea, kreatinin, aktiviti fosfatase alkali, yang menunjukkan kerosakan hati dan buah pinggang. Iaitu, dalam hal ini, diabetes mellitus rumit oleh luka-luka saluran empedu dan parenchyma hati (cholangiohepatitis) dan buah pinggang.

Diabetes mellitus lewat ditunjukkan oleh tanda-tanda penyakit polyendocrine (lesi kelenjar adrenal, tiroid dan kelenjar lain), neuropati diabetik, patologi organ penglihatan, kulit, ginjal, jantung, hati, dsb.

Neuropati diabetes merangkumi kerosakan pada akar posterior saraf tunjang (ataxia), kerosakan kepada saraf periferal individu (paresis, kehilangan refleks).

Patologi organ penglihatan, termasuk kebutaan, sering direkodkan untuk semua jenis diabetes. Retina, iris, kornea, dan sebagainya dipengaruhi, katarak berkembang, kurang kerap glaukoma.

Pada pesakit diabetes mellitus, dermatosis diperhatikan: penampilan pelbagai ruam (papules, lepuh, bisul, carbuncles), depigmentasi, dsb.

Sindrom diabetik lewat - nefropati disebabkan oleh glomerulosclerosis intercapillary. Nefropati ditunjukkan oleh proteinuria, hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia, hyperlipidemia. Kemudian azotemia berkembang, kandungan urea dan kreatinin meningkat dalam darah, iaitu kegagalan buah pinggang. Kegagalan buah pinggang disertai oleh hiperkalemia, perubahan ECG. Nefropati diabetes mungkin rumit oleh pyelonephritis (penampilan dalam urin badan mikroba, leukosit, peningkatan pH).

Penyakit jantung ditunjukkan oleh myocardiodystrophy, aterosklerosis, endokarditis, perikarditis dengan tanda-tanda yang berkaitan. Penyakit arteri koronari adalah penyebab utama infarksi miokardium di kalangan pesakit diabetes.

Jenis buruk I diabetes mellitus - koma diabetik. Punca koma diabetik boleh menjadi penurunan tajam dalam sintesis insulin, rawatan tidak mencukupi diabetes, tekanan, komplikasi penyakit berjangkit (wabak karnivora, hepatitis virus, dll). The harbingers koma diabetik meningkat poliuria, polydipsia (dahaga), anoreksia, dan muntah. Pernafasan adalah bising, sekejap-sekejap, ada bau aseton di udara yang terpesong. Keadaan umum teruk tertekan (stopper) atau koma. Palpitasi meningkat, aritmia. Poliuria. Urine mempunyai ketumpatan relatif tinggi, mengandungi banyak gula, aseton, protein. Tahap gula dalam darah dengan pesanan magnitud melebihi norma yang dibenarkan. Dalam darah, kepekatan urea, kreatinin, protein total, hemoglobin, leukosit meningkat dengan ketara, kandungan insulin diturunkan.

Komplikasi. Diabetes mellitus berlaku secara kronik sepanjang tahun dan berakhir dengan kematian haiwan tanpa rawatan yang sesuai. Diabetes mellitus menyebabkan aterosklerosis, glomerulosclerosis, nefrosis, hepatosis lemak, myocardiodystrophy, kehilangan penglihatan, dan sebagainya. Ramalan berhati-hati dan tidak menguntungkan.

Penyelidikan patologi. Kulit kering, keletihan, dehidrasi tisu, perubahan dystrophik pada otot jantung, hati dan organ lain. Dalam pankreas adalah degenerasi kerap dan atrophy fokus parenchyma. Dalam glomerulosclerosis ginjal, kekalahan kapal kecil (terutamanya kapilari).

Kriteria diagnostik. Sejarah menyeluruh dikumpulkan, syarat-syarat pemakanan dan perumahan, kemungkinan keturunan, tekanan, penggunaan ubat hormon, masa tanda-tanda awal penyakit itu dipastikan. Daripada banyak tanda-tanda klinikal pada tahap perkembangan penyakit yang berbeza, ciri-ciri yang paling utama ialah: dahaga, poliuria, kehilangan selera makan, emaciasi, lesi kulit, pengurangan ketajaman dan pendengaran visual, takikardi, arrhythmia, neuropati, proteinuria. Dengan koma kencing manis - keadaan kotor atau comatose, kehilangan refleks, pernafasan bernafar yang berselang-seling, bau aseton dalam udara yang terengah-engah, anorexia, loya, muntah-muntah.

Mengendalikan kajian makmal. Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, hiperglikemia tinggi yang teruk, glikosuria, ketonuria, asidosis mungkin; dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin - glikemia sederhana, glycosuria. Dalam bentuk diabetes mellitus yang ringan, kandungan glukosa dalam darah keseluruhan diambil dari anjing, babi, kuda pada perut kosong melebihi 95-120 mg / 100 ml (5.26-6.6 mmol / l). Badan aseton dalam air kencing tidak mengesan kerosakan berkualiti tinggi. Keaslian rizab pada tahap batas bawah norma. Diyakini bahawa dalam anjing yang sihat kadar glukosa dalam darah yang diambil pada perut kosong adalah 0.8-1.2 g / l, dan jika ia melebihi 2 g / l, ia dikembangkan diabetes.

Hiperglikemia yang teruk dan glikosuria adalah ciri kencing manis yang teruk, terutamanya IDD. Tahap glukosa darah mencapai 12.2-16.65 mmol / l dan lebih tinggi, dalam air kencing anjing - 4-10%, babi - sehingga 6, kuda - 3-8%. Ketumpatan relatif air kencing ialah 1,040-1,060; ia mengandungi kepekatan tinggi badan keton, protein. Alkaliniti rizab yang rendah ditubuhkan dalam darah (

Diabetes pada haiwan

Penulis artikel ini adalah pakar anestesi veterinar dan spesialis resusitasi Gryadnova FA

Diabetes mellitus adalah keadaan yang disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif dan disertai oleh pelanggaran karbohidrat, protein, metabolisme lemak dan gangguan elektrolit. Kita semua tahu bahawa dengan diabetes mellitus dalam darah dan air kencing ada kepekatan glukosa yang tinggi. Tetapi mengapa peningkatan yang tidak perlu dalam glukosa berlaku di dalam badan dan apa yang berlaku kepada pesakit endokrinologi itu sendiri? Kami akan memberitahu anda tentang perkara ini dalam artikel ini.

Setiap sel dalam badan pesakit kita memerlukan pemakanan. Glukosa adalah sumber utama tenaga untuk fungsi normal badan. Dengan makanan, glukosa memasuki badan melalui saluran gastrointestinal. Apabila berpuasa, glukosa berasal dari rizab domestik (otot, glikogen hati, dan sebagainya). Dari usus, glukosa tersebar ke seluruh badan berkat sistem aliran darah. Agar glukosa dari darah masuk ke dalam sel, isyarat dari hormon yang sepadan, insulin diperlukan. Insulin terbentuk dalam sel-sel khusus pankreas. Ini adalah terima kasih kepada hormon ini dalam tubuh bahawa glukosa dipindahkan dari darah ke sel-sel. Selepas glukosa bergerak ke dalam sel, parasnya dalam darah menurun dan pankreas berhenti mengeluarkan insulin. Oleh itu, pemakanan sel telah berlaku.

Apabila kencing manis hilang keupayaan untuk: menghasilkan jumlah insulin yang mencukupi atau persepsi sel ke insulin. Dalam kes ini, pemindahan glukosa ke dalam sel tidak berlaku. Dan terdapat kelaparan sel, walaupun kepekatan glukosa dalam darah tinggi. Dalam kes ini, timbul paradoks: terdapat banyak glukosa dalam darah, tetapi sel-sel tidak memakannya.

Di samping itu, kepekatan glukosa yang tinggi dalam darah menjejaskan badan haiwan. Buah pinggang tidak mengatasi kepekatannya yang tinggi dan mula lulus glukosa dari darah ke dalam air kencing, yang tidak sepatutnya normal. Kami melihat satu lagi gejala penyakit - kepekatan glukosa tinggi dalam air kencing. Di sini, ia mula menunjukkan dirinya sebagai diuretik osmotik dan "menghilangkan" air dari darah. Satu lagi gejala diabetes mellitus, poliuria, muncul (diuresis yang banyak diperhatikan dalam haiwan). Tubuh mula hilang air dan dehidrasi berlaku. Pada ketika ini, tubuh cuba untuk mengimbangi kehilangan air, dan haiwan mula merasa dahaga dan minum banyak. Di sini satu lagi gejala penyakit muncul - poliuria (penggunaan air yang banyak oleh haiwan).

Seperti yang telah kita katakan dalam kencing manis, setiap sel dalam tubuh lapar. Tubuh juga berusaha untuk mengimbangi kelaparan ini: haiwan itu mula mengalami rasa lapar, dan pesakit tersebut mulai makan banyak (polyphagia terjadi). Tetapi dalam tubuh pemakanan sel sudah hancur, dan semua nutrien yang berasal dari makanan tidak masuk sel. Pada mulanya, organisme menggerakkan rizab dalamannya untuk mengekalkan aktiviti penting. Segera kedai-kedai glikogen dalam hati dan otot menjadi tidak mencukupi, dan tubuh mula menggunakan rizab lemak dan protein. Apabila memisahkan protein, terdapat penurunan jisim otot. Pesakit sedemikian makan banyak, tetapi, walaupun ini, menurunkan berat badan. Pecahan lemak membawa kepada pembentukan badan keton. Sebilangan besar badan keton dalam darah mengarah ke pengasidannya. Haiwan ini mempunyai ketoacidosis kencing manis. Haiwan di negeri itu tanpa terapi intensif boleh mati dengan cepat.

Peningkatan kepekatan glukosa dalam darah menyumbang kepada pembentukan bahan - sorbitol, yang menarik air ke dalam kanta mata dan sel-sel mula menyerap air dan membengkak. Terdapat bengkak dalam sel-sel, dan kita melihat satu lagi gejala diabetes mellitus - katarak. Dalam kucing, kerosakan serat saraf berlaku lebih kerap dan kelemahan anggota belakang muncul. Kucing semacam itu telah berhenti berjalan.


Katarak dalam haiwan dengan kencing manis.

Selalunya, diabetes menjejaskan anjing antara umur 7 dan 9 tahun dan kucing antara umur 9 dan 11 tahun.

Sekiranya anda memerhatikan tanda-tanda kencing manis yang disebut di atas di dalam haiwan, maka perlu menghubungi klinik untuk kajian diagnosis dan diagnosis.

Sekiranya anda tidak cuba untuk memulakan terapi insulin, tanpa mengesahkan diagnosis. Pesakit sedemikian mesti disimpan oleh doktor-endocrinologist, yang akan menjelaskan kepada pemilik bagaimana untuk hidup dengan haiwan itu pada masa akan datang. Oleh itu, semua ujian diagnostik telah dijalankan dan diagnosis telah dibuat. Endocrinologist akan memberitahu semua ciri yang mungkin ditemui oleh pemilik semasa terapi insulin, akan memberi cadangan makanan.

Jika haiwan itu mempunyai pengambilan air yang banyak dalam sejarahnya, adalah perlu untuk mengukur jumlah air yang digunakan dan membawa batch segar ke klinik sebelum pelantikan doktor.

Oleh itu, diagnosis dibuat, dan pemilik, atas cadangan doktor, memulakan terapi. Keadaan haiwan itu mungkin berbeza-beza, sensitiviti insulin juga boleh berubah-ubah, dan penyakit bersamaan mungkin juga berlaku. Oleh itu, adalah perlu untuk mendapatkan pemeriksaan kawalan. Keputusan untuk meningkatkan atau mengurangkan dos insulin juga perlu dibuat oleh doktor yang hadir. Jadi, pemiliknya memulakan terapi insulin, selepas doktor menjelaskan cara mengukur glukosa, bercakap mengenai terapi diet dan bagaimana dan pada masa yang mana untuk menghasilkan suntikan insulin. Dos insulin yang diperlukan oleh haiwan anda tidak boleh diramalkan terlebih dahulu. Sebagai peraturan, mulakan dengan dos tertentu, dan kemudian lihat bagaimana haiwan bertindak balas terhadapnya, dan secara beransur-ansur memilih dos individu dadah.


Mengukur tahap glukosa haiwan di rumah sebelum menyuntik insulin.

Dengan terapi insulin, terdapat penurunan dalam glukosa (hypoglycemia), sementara haiwan itu akan lembab, tidak aktif, mungkin ada kehilangan kesedaran, menggeletar atau kejang. Dalam kes ini, anda perlu segera memberikan sirap manis, madu, air gula atau glukosa, jika haiwan itu tidak sedar, maka anda perlu memburukkan membran mukus rongga mulut dengan madu dan segera hubungi doktor.

Satu lagi momen yang tidak menyenangkan adalah ketoacidosis diabetes. Ia berlaku dengan penyakit jangka panjang diabetes kuman. Pemiliknya akan meraikan manifestasi klinikal seperti: muntah, kelesuan, penolakan makanan, cirit-birit, suhu rendah dan bau yang tidak menyenangkan dari mulut. Ini adalah keadaan kritikal dan haiwan itu, jika tidak memberikan bantuan khusus pada waktunya, mungkin mati. Ia perlu segera menghubungi klinik untuk terapi intensif dan penstabilan keadaan umum pesakit.

Haiwan dengan kencing manis yang dikompensasi boleh hidup cukup lama sebelum usia tua fisiologi mereka.

Diabetes pada haiwan

kencing manis gula kencing manis (diabetes mellitus), kencing manis - penyakit kronik haiwan disertai oleh gangguan metabolisme karbohidrat, penurunan keupayaan badan untuk menyerap glukosa disebabkan oleh kekurangan insulin, pengeluaran kuantiti yang banyak air kencing.

Dalam rawatan perubatan kencing manis - satu sindrom klinikal yang disebabkan oleh mutlak atau relatif (di latar belakang rintangan insulin dan / atau yg mengeluarkan sel-sel mati β-pulau kecil pankreoticheskih) kekurangan insulin, dicirikan oleh hiperglisemia kronik dengan pembangunan semua jenis pertukaran decompensation dalam kedua-dua akut dan dalam bentuk kronik.

Tanda utama diabetes adalah peningkatan dalam jumlah gula dalam darah dan perkumuhannya dalam air kencing. Diabetes mellitus adalah lebih biasa pada anjing, jarang dalam kuda, dan hanya kadang-kadang dalam lembu.

Etiologi. Diabetes pada haiwan berlaku akibat pengeluaran insulin hormon insula yang tidak mencukupi oleh aparat pankreas (cabang Langerhans). Penghentian atau pengeluaran kecil insulin dalam badan haiwan dikaitkan dengan kekurangan fungsional atau kerosakan organik ke sel-sel β dari pankreas pulau Langerhans. Diabetis pankreas didaftarkan pada haiwan sebagai komplikasi tuberkulosis dan keradangan pankreas (pancreatitis), perubahan dystrophic selepas mabuk, dan lesi tumor. Diabetis hipofisis dalam haiwan boleh berkembang dengan hiperfungsi kelenjar pituitari anterior akibat keadaan tekanan yang teruk dan keadaan neurotik, terutama apabila haiwan banyak diberi makanan gula atau karbohidrat yang banyak. Dalam anjing, diabetes mellitus boleh berlaku sebagai komplikasi pankreatitis, trauma atau tumor pankreas, rawatan dengan hormon kortikosteroid, penggunaan progestogen, selepas sakit dengan penyakit dan hepatitis berjangkit. Kepelbagaian genetik baka anjing individu memainkan peranan dalam permulaan kencing manis di anjing (Wolf - Spitz, Dwarf Pinscher, Poodle, Dachshund, Miniatur Schnauzer, dll.).

Di dalam kucing, sebagai tambahan kepada faktor genetik, apabila berlakunya diabetes mellitus, peranan besar dimainkan oleh keadaan penahanan (lemak tinggi, penuaan fizikal yang rendah, penyakit pergigian dan penyakit kronik yang lain). Sering kali, kencing manis dalam kucing didaftarkan oleh pakar veterinar selepas rawatan dengan hormon kortikosteroid, mengambil progestogens.

Patogenesis. Mekanisme perkembangan penyakit dalam tisu haiwan terdiri kehilangan (hati, otot) keupayaan untuk menukar gulanya, masuk ke dalam badan, menyebabkan glikogen hyposecretion pankreas (pulau kecil peranti pertumbuhan semula itu). Hasil daripada hakikat bahawa gula tidak diserap oleh haiwan, kandungannya dalam darah ketara melebihi jumlah biasa untuk haiwan itu, dan kadang-kadang lebihan mencapai beberapa kali lebih banyak daripada norma (keadaan hiperglikemia berlaku).

Pengambilan gula melalui buah pinggang ke dalam air kencing menyebabkan glukosuria. Dalam kes apabila haiwan yang berpenyakit dalam diet menerima makanan rendah karbohidrat, gula dalam tubuh haiwan mula terbentuk dari protein dan lemak organisma itu sendiri. Dalam organisma haiwan berkumpul badan aseton, asid -oksimaslyanoy β, asid acetoacetic, aseton, asid syif - imbangan asas ke arah asidosis, yang melibatkan mabuk teruk (datang koma kencing manis). Bermulanya asidosis mempersendakan pemakanan pelbagai tisu, terutama buah pinggang (melalui buah pinggang dipaparkan sejumlah besar sulfat, fosfat, kalium, klorin, banyak asid), struktur kanta terganggu (katarak), payudara dan kulit epitelium, retina, fagositosis dikurangkan leukosit. Haiwan yang sakit mengalami penurunan mendadak dalam alkalinitas rizab darah, pusat kelaparan teruja (haiwan sentiasa mahu makanan). Haiwan ini mempunyai kelemahan umum, kurus dan penurunan tajam dalam ketahanan badan terhadap penyakit berjangkit.

Ia diterima untuk membezakan tiga bentuk diabetes mellitus: 1) bentuk ringan, apabila haiwan tersebut terutamanya mengganggu metabolisme karbohidrat dan glukosuria muncul disebabkan oleh makanan karbohidrat yang tidak dicerna; Metabolisme nitrogen tidak kecewa. 2) bentuk parah - dalam tubuh haiwan yang sakit, metabolisme karbohidrat, nitrogen dan lemak terganggu, pengurangan tubuh berlaku dengan cepat. 3) bentuk campuran - sedikit terganggu dan sementara metabolisme nitrogen.

Gambar klinikal. Gejala klinikal utama kencing manis di dalam haiwan yang sakit adalah peningkatan dahaga (polidipsia), perkumuhan air kencing yang banyak (polyuria), dan dalam sesetengah kes selera makan berlebihan (bulimia).

Jumlah air kencing yang dikumuhkan dalam haiwan yang meningkat meningkat sebanyak 3-5 kali berbanding dengan norma, peningkatan kencing. Urin adalah cecair, cahaya atau kuning pucat, bau manis manis (aseton), tindak balas air kencing adalah berasid atau sedikit berasid, dengan graviti spesifik yang tinggi (1.040 -1.060). Urin mengandungi banyak gula (glucosuria): dalam kuda dari 3.75 hingga 12%, pada anjing 4-10%. Jumlah badan aseton mencapai 1300 mg% (biasanya 2 mg%), sejumlah besar sulfat, fosfat. Kandungan gula dalam darah haiwan yang sakit meningkat dari 150 hingga 400 mg% (hyperglycemia). Dalam darah, kita melihat penurunan rizab alkali. Acidosis pada haiwan yang sakit menyebabkan kerengsaan pusat pernafasan, menyebabkan haiwan itu mempunyai irama pernafasan yang tidak seimbang (perlahan atau dipercepatkan). Dalam pemeriksaan klinikal pesakit haiwan kencing manis, seorang pakar veterinar mendaftarkan nafas dalam-dalam dan penghembusan yang kuat, dan jeda antara penyedutan dan pernafasan adalah besar (pernafasan Kussmaul).

Dalam bentuk diabetes yang teruk, pemeriksaan klinikal mendedahkan kelemahan jantung, bunyi jantung yang lemah, gelombang nadi yang kecil, nadi yang cepat, tekanan darah rendah, dan edema. Suhu badan adalah normal atau rendah. Dalam haiwan yang sakit, kelesuan diperhatikan, semasa pergerakan dan kerja, pesat pesat, kehilangan rambut, emaciasi, walaupun selera makan yang baik dan bahkan keramaian, refleks seksual dipadamkan. Selain gejala di atas menyelaraskan gangguan sistem saraf (berbeza-beza gaya berjalan muncul radang urat saraf toksik), gastrousus (cirit-birit), mengakibatkan kanta kelegapan (katarak) atau retina diubahsuai merosot penglihatan berlaku penyakit selesema pada keradangan saluran pernafasan atas dan gangrene paru-paru.

Kulit haiwan yang sakit kering dan keras, berkeringat dikurangkan. Diabetes pada haiwan sering rumit oleh ekzema, furunculosis dan phlegmon subkutaneus.

Semasa memeriksa rongga mulut - membran mukus kering, air liur dikurangkan dengan ketara.

Kadang-kadang seekor haiwan yang sakit tiba-tiba mengembangkan keadaan koma diabetes (haiwan berhenti bertindak balas terhadap persekitarannya, ada sesak nafas yang kuat, denyutan nadi, jatuh suhu badan).

Dalam anjing, kencing manis ditunjukkan oleh sindrom poliuria - polidipsia, polyphagy (peningkatan dahaga dan kencing, peningkatan selera makan). Pada pemeriksaan klinikal, kita perhatikan kehilangan berat badan dan kelemahan, katarak. Terdapat jangkitan saluran kencing berulang, degenerasi lemak hati. Dalam kucing dengan nota pemeriksaan klinikal berjalan kencang (neuropati diabetik). Di peringkat akhir diabetes mellitus, kucing menolak makanan, keletihan, mengantuk, muntah, yang menunjukkan perkembangan ketoasidosis dalam haiwan.

Aliran Diabetes pada haiwan berkembang perlahan-lahan dan secara beransur-ansur, dalam beberapa kes selama beberapa tahun. Dalam kes-kes yang ringan, penyakit dalam haiwan ternyata tersembunyi, tanpa tanda-tanda klinikal. Dalam haiwan muda yang sangat produktif dan dalam keadaan koma, penyakit ini boleh membawa maut dalam tempoh yang singkat.

Prognosis untuk bentuk ringan penyakit ini (kadar gula darah sehingga 200 mg%, gula muncul dalam air kencing selepas mengambil makanan, badan aseton - sehingga 4 mg%) adalah baik, terutamanya apabila diabetes mellitus dikaitkan dengan kekurangan zat mineral dalam diet. Dengan penyakit sederhana (gula darah -300 mg%, air kencing -200 mg%, badan aseton - sehingga 20-30 mg%) berhati-hati. Dalam diabetes mellitus yang teruk (gula darah sehingga 400 mg%, sebilangan besar badan aseton, pengurangan protein, penampilan dalam air kencing sejumlah besar sulfat, fosfat, badan aseton - sehingga 1300 mg%) - prognosis adalah kurang.

Perubahan patologi dalam diabetes mellitus bukanlah ciri. Dalam haiwan yang jatuh, kita perhatikan keletihan, pemendapan lemak patologi, anemia, degenerasi lemak hati dan organ-organ dalaman yang lain. Kami perhatikan atrofi pankreas atau tumornya, bengkak cerebellum, korda tulang belakang dengan pendarahan atau keradangan, perubahan morfologi dalam sel-sel sistem saraf pusat dan batang saraf periferal.

Diagnosis diabetes mellitus didasarkan pada tanda-tanda klinikal ciri, peningkatan selera makan yang ketara dan penurunan lemak, glikosuria dan hiperglikemia.

Diagnosis keseimbangan. Apabila melakukan diagnosis pembezaan, seorang doktor veterinar harus tidak memasukkan insipidus kencing manis, glucosuria kuman, kegembiraan saraf haiwan, pencegahan usus, pneumonia croupous dalam peringkat hepatisation merah, pleurisy eksudatif semasa tempoh resorpsi.

Rawatan. Hanya penghasilan puak yang produktif dan haiwan domestik yang dirawat. Pemilik haiwan dalam diet makanan secara dramatik mengurangkan makanan kotej karbohidrat (gula, bit gula, jagung hijau, bubur dari oat, dll). Haiwan produktif memberikan rumput hay, bran, jisim hijau yang berkualiti tinggi dengan kaedah hidroponik. Microelements berikut diperkenalkan ke dalam rangsangan makanan: kobalt, mangan, zink, garam iodin. Karnivor diberi makan daging, ikan, sup daging didominasi. Anjing diberi bubur (soba, beras, barli, oat), sup oat, daging tanpa lemak, ikan, keju kotej, kubis, bit, wortel, hati (10 - 15 g). Pemakanan anjing mestilah mengandungi serat yang mencukupi, protein, jumlah gula dan kanji yang mencukupi. Haiwan ternakan digalakkan untuk memberikan pecahan. Dalam memberi makan, perlu menggunakan serat pemakanan lebih banyak: selulosa, serat, pektin, dedak, lignin. Akibat pemberian serat haiwan pada pesakit diabetes, kita mencapai pengurangan glisemia, dan peningkatan kadar insulin. Mereka tidak menghadkan penyiraman kepada haiwan, pemilik haiwan mesti memberikan natrium bikarbonat dengan air: kuda 30 hingga 50 g sehari, anjing 1 hingga 3 g.

Apabila rawatan satu diet untuk haiwan yang sakit tidak mencukupi, insulin disuntik subcutaneously, lebih baik sebelum makan: untuk kuda dan lembu 100 -300 U. Oleh kerana hampir semua anjing yang menghidap diabetes mellitus adalah lipocaine, pancreatin, butamide, rastinon, nidizan, lysates, vitamin C yang diberikan kepada insomnia. Insulin-dependent, rawatan dalam kes yang tidak rumit adalah penggunaan terapi insulin (insulin dengan jangka pendek dan sederhana tindakan - Protafan, Humulin). Pada pesakit kencing manis wanita, pemilik anjing dinasihatkan untuk ovariohysterectomy. Dengan perkembangan komplikasi akut diabetes - koma hyperosmolar, keoacidosis, kemasukan ke atas haiwan ditunjukkan di klinik veterinar dan terapi infusi intensif. Di dalam haiwan yang sakit, lipocaine, pancreatin, butamide, rastinon, nidizan, lysates, vitamin C ditetapkan.

Dengan ancaman koma diabetes di dalam haiwan yang sakit, jantung, insulin dalam dos yang tinggi, glukosa intravena dan salin fisiologi, larutan natrium bikarbonat 2%, phosphasan (natrium fosfat asid dan heksametilena tetramine) digunakan.

Pencegahan. Pemilik haiwan perlu mengelakkan terlebih karbohidrat berlebihan, makan berlebihan jarum, kecederaan hati dalam diet. Diet perlu mengandungi jumlah kobalt yang mencukupi (1-1.5 mg / kg), zink (60-70 mg / kg), mangan (70-80 mg / kg), yodium (0.2-0.5 mg / kg ). Pemilik haiwan tidak boleh membenarkan kesan ke atas badan penyebab lain, akibatnya haiwan itu mungkin mempunyai gangguan metabolik. Haiwan harus menggunakan berjalan kaki biasa, dan kuda - kerja sederhana. Pemilik haiwan perlu mengamalkan kuda prophylactic dan pembiakan secara berkala. Untuk tujuan profilaksis, infus dan kotej herba ubat herba digunakan: blueberry, masaihi, ginseng, eleutherococcus. Di dalam kucing, diabetes mellitus dihalang dengan mengekalkan berat badan normal dalam haiwan, memastikan aktiviti fizikal yang tetap, bertukar kepada makanan karbohidrat yang lebih rendah, mengelakkan penggunaan steroid dan progestogen.

Diabetes pada haiwan

Sindrom hyperglycemia kronik, disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif, yang menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

Di samping itu, kencing manis boleh berkembang sebagai komplikasi pankreatitis yang teruk, hypercortisolism dan acromegaly, serta akibat mengambil ubat tertentu (contohnya, kortikosteroid, dan lain-lain). Kekurangan insulin mutlak atau relatif menyebabkan kegunaan glukosa terjejas oleh otot, tisu adiposa dan hati. Ini, serta glukoneogenesis yang berterusan, membawa kepada perkembangan hiperglikemia. Glukosa yang berlebihan diekskresikan dalam air kencing dan membawa air (osmosis diuresis), menyebabkan dehidrasi, dahaga dan polidipsia.

Tenaga kelaparan sel membawa kepada penggerak lemak sebagai sumber tenaga, yang disertai dengan penurunan berat badan dan peningkatan kepekatan asid lemak bebas dalam darah. Hasilnya, pembentukan badan keton diaktifkan dan degenerasi lemak hati (terutamanya dalam kucing) berkembang. Peningkatan ketogenesis disertai oleh asidosis metabolik.

Terdapat dua jenis diabetes. Diabetes mellitus jenis I (insulin-dependent) berlaku pada usia muda dan disertai dengan penurunan ketara atau kekurangan lengkap rembesan insulin sendiri. Satu-satunya cara untuk merawat diabetes jenis I adalah suntikan insulin sepanjang hayat, tanpa rawatan ini, pesakit mati akibat ketoasidosis.

Diabetes mellitus jenis II (bergantung kepada insulin) berlaku pada usia pertengahan. Dengan itu, rembesan insulin sendiri dipelihara, tetapi tidak mencukupi dan bersifat tidak teratur. Pentadbiran insulin eksogen dalam kencing manis jenis II adalah pilihan; ubat penurun glukosa oral lebih biasa digunakan. Ketoacidosis berkembang jarang. Penyebaran diabetes pada anjing dan kucing adalah kira-kira 1: 400-1: 500. Predisposed toeskhond diabetes, peluru, pincher kerdil, terrier cairn dan kepada tahap yang lebih rendah poodle, dachshunds, miniatur schnauzer dan bigley. Kebanyakan kucing dan kucing sakit. Obesiti terdedah kepada kencing manis (untuk diabetes jenis II).

Manifestasi awal - poliuria, dahaga, selera makan meningkat, kehilangan berat badan, kelemahan. Pada mulanya, berat badan berlebihan menurun dengan cepat tanpa sebab yang jelas. Gejala lewat - anoreksia, muntah, kemurungan, kelesuan, mengantuk yang berkaitan dengan perkembangan ketoasidosis. Pada pemeriksaan, mereka mendedahkan penurunan berat badan otot belakang, rambut berminyak dan kelemumur, yang khas untuk kucing, hepatomegali, jaundis (selalunya dalam kucing). Kurang biasa, katarak ditemui pada anjing dan berjalan kaki dalam kucing (akibat neuropati diabetik).

Apabila diagnosis pembezaan perlu diingat bahawa glukosuria buah pinggang biasanya tidak disertai dengan hiperglikemia, poliuria, dahaga dan penurunan berat badan. Dengan stres hyperglycemia, kucing tidak mempunyai poliuria, polidipsia, dan, di luar stres, glukosa darah adalah normal.

Kaedah penyelidikan makmal dan lain-lain. Kandungan glukosa adalah lebih daripada 200 mg / dL pada anjing dan lebih daripada 250 mg / dL dalam kucing, peningkatan dalam aktiviti ALT dan ACT, hiperkolesterolemia dan hipliplipidemia, hypernatremia, hipokalemia, hipofosfatemia; dalam dehidrasi teruk dan / atau ketoasidosis, jumlah kandungan karbon dioksida dan bikarbonat dikurangkan. Apabila perbezaan ketonakosis tinggi anion. Kepekatan insulin plasma adalah normal atau meningkat dalam kencing manis jenis II, dalam jenis kencing manis, ia berkurangan atau insulin tidak hadir sepenuhnya. Walau bagaimanapun, hiperglikemia berpanjangan menyekat rembesan insulin sendiri, walaupun dengan sel beta utuh. Pelanggaran pampasan diwujudkan oleh glukosa-zuria (wajib), ketonuria (mungkin tidak), penurunan kepadatan urin. Maklumat yang paling penting untuk pengesanan pankreatitis adalah ultrasound abdomen. Ia adalah perlu bagi pesakit jaundis untuk mengesan hepatosis lemak, cholangiohepatitis. Dalam penyakit kuning, biopsi hati perkutan kadang-kadang ditunjukkan.

Rawatan untuk mengubati penyakit kencing manis dilakukan secara rawat jalan. Hospitalisasi mengurangkan kepekaan insulin. Obat-obatan aktif secara Osmotically (mannitol, restenocontrast drugs) boleh mencetuskan perkembangan sindrom necatetoacidosis hyperosmolar. Terapi diet dan aktiviti fizikal. Makanan tinggi karbohidrat kompleks dan serat makanan dan rendah lemak. Keutamaan harus diberi kepada makanan pepejal, kerana cecair, makanan ringan boleh menyebabkan hiperglikemia yang signifikan selepas makan. Diabetis obesiti dan jenis II, penurunan berat badan secara beransur-ansur menyumbang kepada peningkatan sensitiviti insulin tisu. Terdapat 2 cara untuk mengurangkan berat badan. Yang pertama adalah untuk mengurangkan nilai tenaga makanan kepada 70% daripada keperluan untuk kucing dan sehingga 60% daripada keperluan untuk anjing, dikira berdasarkan berat badan yang ideal. Yang kedua ialah untuk menyimpan jumlah makanan biasa, tetapi menggunakan makanan berkalori rendah dengan kandungan serat makanan yang tinggi. Serat pemakanan memainkan peranan yang sangat penting dalam mengurangkan berat badan dan, sebagai tambahan, meningkatkan tahap glukosa darah. Kita mesti cuba untuk mencapai berat badan yang dikehendaki dalam 2-4 bulan. Kehilangan berat badan yang cepat tidak digalakkan, terutamanya dalam kucing: ia berbahaya dengan perkembangan hepatosis lemak. Pada berat badan normal, cuba untuk mengekalkan nilai tenaga harian yang berterusan dari makanan. Haiwan nipis disediakan dengan nilai tenaga yang mencukupi bagi makanan dan mengelakkan kelaparan, kerana ia menjadi predisposisi kepada perkembangan ketoasidosis dan mengurangkan aktiviti sistem imun. Haiwan ini diberi makan 2 kali sehari setiap 12 jam mengikut rejimen pentadbiran insulin atau mengambil tablet penurun gula. Dengan satu suntikan insulin, separuh daripada catuan harian diberikan bersama suntikan insulin, dan selebihnya selepas 8-10 jam atau pada puncak aktiviti insulin (jika diketahui). Sejumlah kecil makanan kering boleh diberikan antara makanan utama. Latihan setiap hari adalah bermanfaat kerana ia meningkatkan kepekaan insulin. Aktiviti fizikal yang besar dan sengit adalah berbahaya dari segi perkembangan hipoglisemia. Latihan pemilik. Dengan pemiliknya, mereka membincangkan catuan harian binatang dan rejimen ubat, pemantauan rumah, bercakap tentang tanda-tanda hipoglikemia dan cara untuk memeranginya, pertimbangkan situasi apabila perlu melawat doktor haiwan. Mereka menjelaskan keperluan untuk membuat buku harian, di mana keputusan analisis air kencing untuk gula, aseton (dijalankan secara bebas dengan jalur ujian khas membantu), dos harian insulin, keputusan mingguan berat, dan sebagainya, ditunjukkan dengan perkembangan komplikasi akut kencing manis: ketoacidosis, sindrom neketoacidotic hyperosmolar. Dalam jenis diabetes mellitus I, terapi insulin sepanjang hayat diperlukan. Insulin hanya diberikan secara parenteral. Terdapat 2 jenis insulin - tindakan pendek (biasa) dan jangka panjang (NPH, isophane, pita, ultralente, dll). Insulin bertindak pendek cepat diserap dari tapak suntikan dan digunakan untuk merawat komplikasi akut diabetes. Insulin bertindak panjang 12-24 jam. Insulin NPH (isophane) atau pita ditadbir subkutan setiap 12 jam, dos awal untuk anjing adalah 0.5 U / kg, untuk kucing 0.25-0.5 U / kg. Insulin Ultralente bertindak 24 jam, ia diberikan subcutaneously 1 kali sehari, tetapi kadang-kadang ia juga perlu diberikan 2 kali sehari. Seterusnya, penyediaan dos diselaraskan bergantung kepada keperluan individu untuknya. Insulin gabungan adalah gabungan insulin bertindak pendek dan panjang. Ini mencapai kesan yang lebih cepat dalam kombinasi dengan tindakan yang tahan lama. Campuran insulin boleh disediakan sendiri atau dibeli di farmasi (NPH + biasa). Campuran 25% insulin biasa dan 75% insulin ultralenta disediakan sendiri dan digunakan 1 kali sehari. Kebanyakan haiwan memerlukan hanya pengenalan insulin jangka panjang. Jenis insulin mempengaruhi farmakokinetiknya. Optimal menganggap insulin biner, babi dan insan genetik manusia. Insulin haiwan secara beransur-ansur menjadi usang. Jika boleh, jangan pergi dari satu jenis insulin ke yang lain. Jika anda masih perlu memindahkan haiwan ke insulin sintetik manusia, anda sepatutnya mengurangkan dos dan menyesuaikan semula mod pentadbiran. Agen hipoglikemik lisan (glipid) ditunjukkan untuk diabetes mellitus jenis II, terutamanya dalam kucing. Syarat mandatori untuk kegunaan - ketiadaan komplikasi diabetes dan ketoacidosis dalam sejarah. Dos awal 2.5 mg secara lisan setiap 12 jam. Dengan dos yang tidak berkesan satu dos boleh ditingkatkan menjadi 5 mg. Kesan sampingan ubat ini: hipoglikemia, kerosakan hati (peningkatan enzim hati, penyakit kuning), muntah. Contraindication - kehamilan. Interaksi dadah. Mengambil ubat-ubatan tertentu (ubat-ubatan anti-radang nonsteroid, sulfonamides, miconazole, chloramphenicol, inhibitor monoamine oxidase, beta-blocker) meningkatkan kesan tablet penurun gula. Megestrol kortikosteroid, progesteron asetat. Penglihatan Definisi profil glisemik. Pemilik mesti memberi makan haiwan ini, menyuntik insulin dan kemudian membawanya ke klinik untuk satu siri pengukuran gula darah yang dilakukan setiap 1-2 jam. Pengukuran pertama diambil kira-kira 1 jam selepas suntikan insulin. Sekiranya haiwan menerima insulin 2 kali sehari, pengukuran dilakukan dalam masa 12 jam, dan jika 1 kali, maka dalam masa 24 jam. Kadar glukosa darah sasaran antara 100 hingga 200 mg / dl selama 20-22 jam pada anjing dan dari 100 sehingga 300 mg / dL dalam kucing. Profil glisemik perlu ditentukan setiap beberapa minggu sehingga kompensasi penyakit yang stabil dicapai, dan kemudian setiap beberapa bulan, walaupun pesakit dalam keadaan baik. Kandungan kandungan glukosa dan keton dalam air kencing ditentukan sebelum makan dan suntikan insulin. Jejak gula yang dibenarkan dalam air kencing (sehingga 0.25%), sebagai tambahan, adalah penunjuk ketiadaan hipoglikemia. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk menggunakan hanya satu kaedah kawalan: hiperglikemia penting adalah mungkin dengan kandungan gula yang rendah dalam air kencing, dan glikosuria mungkin akibat hipoglikemia akibat daripada dos berlebihan insulin. Penentuan optimum gabungan glikemia dan glikosuria. Pemilik mesti dapat menilai nafsu makan haiwan, keparahan poliuria, dahaga, timbang berat binatang, pastikan untuk memberitahu doktor haiwan kes ketonuria. Dengan hiperglikemia yang berpanjangan, katarak (dalam anjing) dan neuropati diabetik (dalam kucing) boleh berkembang. Berlebihan insulin membawa kepada hipoglikemia sehingga koma hipoglikemik. Sebagai komplikasi terapi insulin awal, anemia hemolitik dengan hipofospatemia adalah mungkin. Penyembuhannya tidak mungkin, walaupun terkadang di kucing dengan diabetes mellitus jenis II, terdapat pengampunan jangka panjang. Prognosis untuk kehidupan adalah baik jika rawatan dilakukan dengan baik, dan jangka hayat sesuai dengan hewan yang sihat. Diabetes boleh berkembang semasa kehamilan, di mana kes kehamilan sukar dijaga. Pentadbiran insulin eksogen boleh menyebabkan peningkatan saiz janin dan penghantaran yang tidak normal. Kepekaan insulin dikurangkan, yang merumitkan rawatan penyakit. Meningkatkan risiko ketoasidosis. Dengan diabetes kencing manis, kehamilan adalah kontraindikasi.