Penentuan diabetes

  • Analisis

Menurut ahli WHO (1999), diabetes mellitus digambarkan sebagai gangguan metabolik pelbagai etiologi yang dicirikan oleh hiperglikemia kronik dengan metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak dan protein yang berkaitan dengan kecacatan dalam rembesan insulin, tindakan insulin, atau kedua-duanya. Kecacatan metabolik primer dalam kencing manis adalah pelanggaran pemindahan glukosa dan asid amino melalui membran sitoplasma dalam tisu yang bergantung kepada insulin. Perencatan pengangkutan transmembran bahan-bahan ini membawa kepada semua perubahan metabolik yang lain.

Pada tahun-tahun kebelakangan ini, idea akhirnya telah muncul bahawa diabetes mellitus secara genetik dan patofisiologi sindrom heterogen hiperglikemia kronik, bentuk-bentuk utama diabetes mellitus jenis I dan II.

Selalunya faktor penyakit etiologi dan menyumbang tidak dapat dibezakan.

Sejak manifestasi manifestasi klinikal kencing manis dengan parameter biokimia yang disahkan di bahagian dewasa populasi mendedahkan insiden yang lebih tinggi komplikasi vaskular lewat (yang berkembang dengan tempoh gangguan metabolik selama 5-7 tahun), pada tahun 1999, pakar WHO mencadangkan klasifikasi baru penyakit dan makmal baru kriteria diagnostik untuk diabetes (tab 33.1).

Selaras dengan cadangan WHO, tahap glukosa berikut dalam darah dan plasma mempunyai nilai diagnostik:
1) glukosa normal: sehingga 6.1 mmol / l (sehingga 110 mg / dl) dalam plasma dan sehingga 5.5 mmol / l (sehingga 100 mg / dl) dalam darah puasa;

2) glukosa berpuasa glukosa: glukosa plasma puasa dari ≥ 6.1 (≥110) hingga 7.8 mmol / l (> 140 mg / dl), tetapi di bawah 11.1 mmol / l (> 200 mg / dl ) membolehkan anda membuat diagnosis diabetes, yang mesti disahkan oleh kajian seterusnya.

Oleh itu, diagnosis diabetes boleh dibuat dengan peningkatan kadar glukosa plasma pada perut kosong> 7.0 mmol / L (> 126 mg / dL) dan dalam darah keseluruhan -> 6.1 mmol / L (> 110 mg / dL).

Diabetes mellitus (ulasan ringkas)

Diabetes 1
Diabetes mellitus 2
Diabetes mellitus (rawatan) 3
Diabetes mellitus (diet) 4
Diabetes Mellitus (Diet 2) (5)

Dibuat berdasarkan buku Kron-Press Publishing House (semua hak kepunyaan penerbit) Paul Brisco "Diabetes", I.D. Frenkel, S.B Pershin "Diabetes mellitus dan obesiti", Vladimir Bartosh "Pemakanan diet untuk penyakit gula"

Pada masa ini, diabetes mellitus diklasifikasikan sebagai penyakit yang serius dan agak kerap, tetapi dengan pengetahuan moden ia berjaya dirawat. Diabetes menjejaskan kira-kira 5 hingga 6% penduduk. Dengan rawatan yang tepat, yang berdasarkan diet khusus, dan jika perlu, terima kasih kepada ubat oral atau insulin, pesakit diabetes boleh menjalani kehidupan yang penuh dan berbeza dari orang yang sihat kerana mereka mesti mengikuti rejimen yang betul dan dengan ketat mengawal jumlah makanan, senaman dan anti-diabetes - pil atau insulin.

MAKLUMAT UMUM MENGENAI DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus, seperti yang ditakrifkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), adalah keadaan kenaikan kadar gula darah yang berpanjangan, yang boleh disebabkan oleh beberapa faktor luaran dan dalaman. Penyakit itu sendiri disebabkan oleh kekurangan insulin (lengkap) dan relatif (relatif) insulin, yang membawa kepada gangguan karbohidrat (gula), metabolisme lemak dan protein. Jika anda menerjemahkan ke dalam bahasa biasa, ini bermakna bahawa diabetes mellitus bukan satu penyakit, tetapi keseluruhan kumpulan penyakit yang timbul untuk pelbagai sebab, tetapi kelihatan sama. Diabetes dikelaskan mengikut sebab dan kemungkinan rawatan seperti berikut:

• jenis diabetes mellitus I (diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin - IDD);

• kencing manis sebagai gejala penyakit lain

(menengah, atau menengah) ',

• kencing manis wanita hamil;

• Toleransi glukosa terjejas.

Diabetes mellitus Tipe 1 pernah difikirkan sebagai diabetes muda (jenis diabetes remaja dengan kecenderungan ketoasidosis). Ia menampakkan diri paling kerap sehingga 30 tahun (selalunya pada usia 12-14 tahun) secara tiba-tiba, dengan gejala tajam: dahaga, banyak air kencing (polyuria), kelaparan, kehilangan berat badan, kehilangan kesedaran boleh berlaku dengan keletihan dan dehidrasi lengkap badan, koma apabila perlu rawatan di klinik, dalam unit penjagaan intensif. Kencing manis jenis I adalah akibat daripada kekurangan insulin (mutlak) insulin yang disebabkan oleh kematian sel beta di pulau-pulau Langerhans pankreas, yang menghasilkan insulin.

Diabetes mellitus Type II, yang dahulu dirujuk sebagai diabetes dewasa, adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakpekaan tisu badan kepada insulin. Jumlah insulin yang dihasilkan boleh menjadi normal atau kurang daripada orang yang sihat, tetapi sangat sering tahap insulin dalam darah boleh lebih tinggi dengan jenis diabetes ini berbanding dengan orang yang sihat. Ia biasanya berkembang selepas 40 tahun, kadang-kadang selepas 60 tahun, perlahan-lahan, tidak dapat dilihat, sering didiagnosis hanya semasa pemeriksaan pencegahan untuk analisis darah dan air kencing atau sudah di peringkat komplikasi. Empat daripada lima pesakit berlebihan berat badan. Walau bagaimanapun, semua ini adalah relatif. Dan dalam amalan terdapat kes-kes apabila jenis diabetes ini berlaku pada usia muda dan tanpa obesiti.

Klasifikasi diabetes dan toleransi glukosa terjejas oleh WHO

A: Diabetes mellitus

I. Jenis kencing manis jenis I (JPS)

Ii. Jenis II Diabetes Mellitus (NIDD)

a) dikaitkan dengan obesiti

b) tiada tanda-tanda obesiti

Iii. Diabetes mellitus sebagai sebahagian daripada penyakit ini

dan keadaan pankreas yang menyakitkan

• keadaan selepas pembedahan pankreas

• radang pankreas dan akibatnya

b) gangguan hormon

• penyakit adrenal (sindrom Cushing)

• penyakit kelenjar pituitari (acromegaly)

c) kencing manis yang disebabkan oleh dadah dan bahan kimia

d) pelanggaran reseptor insulin

e) sindrom genetik kongenital

e) orang lain - contohnya, diabetes disebabkan oleh kekurangan zat makanan

B: Toleransi glukosa terjejas

S: Diabetes hamil

Daripada penyakit yang boleh disertai dengan penyakit kencing manis, penyakit pankreas yang paling biasa adalah keradangan (akut atau kronik), dengan keperluan penyingkiran kelenjar parsial atau lengkap, serta tumor kelenjar. Diabetes juga boleh disebabkan oleh ubat-ubatan tertentu. Khususnya, ia boleh diprovokasi oleh corticoids, iaitu ubat - analogi hormon korteks adrenal. Ia digunakan dalam rawatan arthritis rheumatoid, bentuk asma bronkus yang teruk, penyakit kulit yang teruk, keradangan usus, seperti penyakit Crohn atau kolitis ulseratif, penyakit hati tertentu, dan sebagainya. Ubat lain yang boleh menyebabkan atau merumitkan diabetes mellitus termasuk diuretik digunakan untuk tekanan darah tinggi atau kegagalan jantung, kontraseptif (pil hormon terhadap kehamilan) dan lain-lain.

Keadaan sebelum diabetes mellitus, yang boleh ditentukan oleh analisis makmal, merosakkan toleransi glukosa. Dalam 70% kes, ia masuk ke dalam diabetes mellitus sebelum berumur 15 tahun, tanpa menunjukkan tanda-tanda klinikal. Pesakit dinasihatkan untuk menghilangkan gula dari diet dan memerhati glycemia secara kerap (tahap gula darah).

MANIFESTASI DIABETES MELLITUS

Tahap gula darah tinggi (hyperglycemia), yang merupakan tanda makmal utama diabetes, dan kekurangan insulin dalam metabolisme tubuh manusia adalah tanda klinikal utama kencing manis. Dengan jenis diabetes mellitus I, gejala-gejala ini muncul dengan cepat, dan dengan diabetes jenis II - perlahan-lahan, secara beransur-ansur. Gejala utama adalah poliuria, iaitu sejumlah besar air kencing: pesakit mengidap selalunya, walaupun pada waktu malam, maka tanda kedua yang berikut adalah dahaga

(dehidrasi), kelaparan. Di dalam jenis kencing manis, berat badan biasanya dikurangkan, terdapat risiko ketoasidosis, dan diabetis jenis II, komplikasi berjangkit seperti jangkitan saluran kencing, penyakit kulit (penyakit kulat, keradangan folliculitis rambut), pelepasan dan gatal-gatal organ-organ genital adalah perkara biasa.

Sekiranya anda mengesyaki diabetes, anda perlu memeriksa tahap gula di dalam darah, serta kehadiran gula dalam air kencing. Urin pada orang yang sihat tidak mengandungi gula.

Metabolisme Sakharov (metabolisme gula)

Makanan terdiri daripada tiga jenis nutrien utama yang digunakan oleh tubuh untuk menjana tenaga dan memperbaharui sel sendiri. Ini adalah karbohidrat (gula, atau gula), lemak dan protein (protein).

Nutrien makanan di dalam badan mesti diubah menjadi sebatian mudah yang badan dapat menyerap dan memproses. Dengan bantuan jus pencernaan, sebahagiannya di dalam mulut, dan terutamanya dalam perut dan usus kecil, di bawah tindakan hempedu hati dan enzim pankreas gula dan lemak kompleks direputkan menjadi protein mudah memecah menjadi asid amino dan dipeptida. Selepas penyerapan dengan aliran darah, mereka memasuki hati dan bahagian tubuh yang lain, di mana ia digunakan untuk menjana tenaga, haba, memperbaharui protein badan sendiri dan membuat yang baru.

Karbohidrat yang paling penting dalam badan kita adalah glukosa. Ia menjadi glukosa bahawa semua gula mudah lain selepas penyerapan akhirnya ditukar. Gula darah atau glukosa dipanggil glisemia. Glukosa adalah sumber utama tenaga untuk sel-sel seluruh organisma (pertama sekali, sel-sel otot dan saraf). Agar dinding sel untuk "membuka" untuk glukosa, insulin diperlukan. Insulin bertindak di tempat tertentu di dinding sel (reseptor insulin), dan glukosa memasuki sel yang memerlukannya. Seluruh prosesnya, sudah tentu, sangat rumit, tetapi secara skematik ia dapat dibayangkan bahawa insulin adalah kunci yang dimasukkan ke dalam kunci (reseptor insulin) dan membuka pintu di dinding sel, membiarkan glukosa ke dalam.

Pada orang yang sihat, selepas makan, tahap glukosa darah meningkat (disebabkan oleh pemisahan dan penyedutan gula ke dalam darah), hasilnya, pengeluaran insulin dalam tubuh, atau sebaliknya, dalam sel beta pankreas pulau Langerhans, glukosa memasuki sel-sel tubuh, dan kandungan gula dalam darah turun menjadi normal.

Pesakit dengan diabetes tidak mempunyai "kunci" (kekurangan insulin lengkap dalam pesakit kencing manis jenis aku) atau "kunci" (kebanyakan pesakit kencing manis jenis II mempunyai insulin yang cukup, tetapi kurang reseptor di permukaan sel). Dalam kedua-dua kes, kandungan glukosa dalam darah sangat meningkat, akibatnya, ia memasuki air kencing (glukosuria), pada masa yang sama terdapat gangguan metabolis (metabolisme) lemak dan protein.

Pankreas dan Insulin

Pankreas (pankreas) terletak di ruang retroperitoneal di kawasan unjuran pusar, kepala yang mengelilingi duodenum. Ini adalah kelenjar yang sangat penting dengan fungsi yang berbeza. Ia menghasilkan enzim (enzim), yang, memasuki saluran pencernaan, menguraikan karbohidrat, lemak dan protein - amilase, lipase, trypsin. Fungsi lain ialah fungsi endokrin yang dipanggil, iaitu fungsi kelenjar endokrin. Ia dilakukan oleh sel beta di pulau-pulau kecil Langerhans, menghasilkan insulin hormon. Kedua-dua fungsi adalah bebas daripada satu sama lain. Pesakit yang menghidap kencing manis mungkin tidak mengalami masalah pencernaan, dan pesakit selepas keradangan pankreas yang teruk tidak semestinya mempunyai kencing manis (walaupun dengan lesi pankreas yang luas dan teruk, isteri-isteri Langerhans juga terjejas).

Oleh itu, insulin dihasilkan oleh sel-sel khusus yang terletak di pulau-pulau kecil Langerhans (sel beta), bersebelahan dengan sel-sel alfa yang menghasilkan glukagon, dan sel-sel delta menghasilkan somatostatin. Insulin berfungsi di dalam badan terutamanya untuk memastikan penembusan glukosa ke dalam sel dan memainkan peranan penting dalam metabolisme bukan sahaja karbohidrat, tetapi juga lemak dan protein.

Agar jumlah insulin yang betul masuk ke dalam darah dalam masa yang singkat, ia berada dalam sel beta dalam bentuk tidak aktif dalam bentuk proinsulin, yang dalam keadaan yang diperlukan oleh belahan mudah satu ikatan menjadi insulin yang berkesan.

Selepas pembelahan apa yang dipanggil peptide menyambung (C-peptide) dari proinsulin, insulin kekal dalam bentuk dua rantaian - alpha dan beta. Tahap C-peptida ditentukan dalam darah. Jumlah peptida C dalam darah yang berpecah dari proinsulin adalah sama dengan jumlah insulin, dan sejak separuh hayat C-peptida lebih lama, tahapnya mudah ditentukan. Dengan cara ini, kita mengetahui berapa banyak insulin sel beta pesakit mampu menghasilkan. Adakah jumlah ini meliputi keperluan badan atau perlu menambah insulin dalam bentuk suntikan. Tahap C-peptida membolehkan kita membezakan antara diabetes mellitus jenis I dan II dan, kemungkinan besar, menentukan masa apabila pesakit dengan diabetes jenis II perlu memulakan terapi insulin.

Jenis I Diabetes

Jenis I diabetes mellitus (bergantung kepada insulin, diabetes muda dan sinonim yang lain) berlaku apabila sel yang menghasilkan insulin sebahagiannya atau sepenuhnya dibunuh. Teori moden menunjukkan bahawa sel beta telah dimusnahkan oleh antibodi badan mereka sendiri (autoantibodies), yang boleh dibentuk selepas jangkitan virus cetek (selesema). Sebab mengapa mereka mula melawan sel-sel badan mereka sendiri mungkin dalam sesetengah orang sel-sel mempunyai struktur yang serupa dengan beberapa virus.

Di permukaan sel-sel badan kita ada struktur tertentu, satu-satunya (spesifik) untuk setiap kita. Mereka berfungsi untuk membantu tubuh mengiktiraf sel-sel yang mana sendiri dan yang asing. Sistem ini dipanggil HLA (maklumat lebih terperinci adalah di luar skop buku ini, boleh didapati dalam kesusasteraan khas) dan diabetes jenis I dikaitkan dengan antigen HLA B8, B15, Dw3 dan Dw4.

Diabetes mellitus Tipe 1 dipanggil insulin-dependent, kerana insulin tidak sepenuhnya di dalam badan, kerana sel-sel yang menghasilkannya hancur. Pesakit diabetes yang jenis ini mesti mengikut diet dan mesti menyuntik insulin, kebanyakannya beberapa kali sehari, supaya kandungan gula dalam darah dikekalkan pada paras normal, seperti pada orang yang sihat.

Gejala diabetes jenis ini muncul dengan cepat, dahaga berlaku, sejumlah besar air kencing (polyuria) dilepaskan, seseorang kehilangan berat badan, berasa lapar, pesakit mungkin kehilangan kesedaran - jatuh ke dalam koma diabetes.

Jenis II Diabetes

Sintetiknya adalah bergantung kepada insulin, diabetes dewasa, diabetes tanpa ketoasidosis. Jenis diabetes ini sering dikaitkan dengan obesiti. Sebabnya adalah sejumlah kecil reseptor insulin dan rintangan insulin yang terhasil (insensitivity sel untuk insulin). Pada pesakit dengan obesiti, kandungan glukosa tinggi dijangka, dan kemudian peningkatan tahap insulin dalam darah.

Tanda-tanda klinikal kelihatan lebih perlahan daripada penyakit jenis I; Kadang-kadang kencing manis hanya ditentukan oleh keputusan ujian darah dan air kencing semasa pemeriksaan profilaksis. Ia juga dahaga, dicirikan oleh kencing yang kerap, lebih kerap terdapat jangkitan, terutamanya saluran kencing dan kulit, penyakit kulat kulit dan alat kelamin.

Perbezaan diabetis mellitus, jenis I dan II (mengikut Oetzwiller, 1987)

Diabetes

Fakta utama

  • Bilangan orang yang menghidap diabetes meningkat daripada 108 juta pada tahun 1980 kepada 422 juta pada tahun 2014.
  • Diabetik * di kalangan orang yang berumur 18 tahun telah meningkat daripada 4.7% pada tahun 1980 kepada 8.5% pada tahun 2014.
  • Penyebaran kencing manis semakin meningkat di negara-negara berpendapatan sederhana dan berpendapatan rendah.
  • Diabetes adalah salah satu sebab utama kebutaan, kegagalan buah pinggang, serangan jantung, strok dan amputasi anggota badan yang lebih rendah.
  • Pada tahun 2016, dianggarkan 1.6 juta kematian disebabkan secara langsung dengan diabetes, dan 2.2 juta kematian pada 2012 disebabkan glukosa darah tinggi **.
  • Hampir separuh daripada semua kematian akibat tahap glukosa darah tinggi berlaku sebelum usia 70 tahun. WHO menganggarkan diabetes menduduki tempat ketujuh di kalangan penyebab kematian pada tahun 2016.
  • Makan yang sihat, aktiviti fizikal yang tetap, mengekalkan berat badan yang sihat, menahan penggunaan tembakau dapat mengurangkan risiko kencing manis atau menangguhkan kejadiannya.
  • Diabetes boleh dirawat, dan komplikasinya boleh dicegah atau ditangguhkan dengan diet, aktiviti fizikal, ubat-ubatan, dan ujian dan rawatan terapi komplikasi.

Apakah diabetes?

Diabetes adalah penyakit kronik yang berkembang apabila pankreas tidak menghasilkan insulin yang mencukupi atau ketika tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang efektif. Insulin adalah hormon yang mengawal paras gula darah. Hasil keseluruhan kencing manis yang tidak terkawal adalah hiperglikemia, atau paras gula darah tinggi, yang dari masa ke masa membawa kepada kerosakan serius pada banyak sistem tubuh, terutama saraf dan saluran darah.

Pada tahun 2014, kejadian diabetes adalah 8.5% di kalangan orang dewasa 18 tahun ke atas. Pada tahun 2016, kira-kira 1.6 juta kematian disebabkan oleh diabetes, dan pada tahun 2012, 2.2 juta kematian disebabkan oleh gula darah tinggi.

Kencing manis jenis 1

Dengan diabetes jenis 1 (dahulunya dikenali sebagai bergantung kepada insulin, muda, atau kanak-kanak), yang dicirikan oleh pengeluaran insulin yang tidak mencukupi, pentadbiran insulin harian diperlukan. Penyebab diabetes jenis ini tidak diketahui, jadi pada masa ini ia tidak boleh dicegah.

Gejala termasuk kencing yang berlebihan (polyuria), dahaga (polidipsia), kelaparan yang berterusan, penurunan berat badan, perubahan dalam penglihatan, dan keletihan. Gejala-gejala ini mungkin muncul tiba-tiba.

Kencing manis jenis 2

Diabetes jenis 2 (dahulunya dirujuk sebagai tidak bergantung kepada insulin atau dewasa) berkembang akibat penggunaan insulin yang tidak cekap oleh badan. Kebanyakan orang yang mengidap kencing manis menghidap diabetes jenis 2, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh kelebihan berat badan dan ketidakaktifan fizikal.

Gejala mungkin sama dengan diabetes jenis 1, tetapi selalunya kurang jelas. Akibatnya, penyakit ini boleh didiagnosis beberapa tahun selepas permulaannya, selepas bermulanya komplikasi.

Sehingga baru-baru ini, jenis diabetes ini hanya diperhatikan di kalangan orang dewasa, tetapi kini ia memberi kesan kepada kanak-kanak juga.

Diabetes kanser

Diabetes Gestational adalah hiperglikemia, yang berkembang atau terdedah pertama semasa kehamilan. Wanita dengan bentuk kencing manis ini juga mempunyai risiko komplikasi semasa mengandung dan melahirkan anak. Mereka juga mempunyai peningkatan risiko diabetes jenis 2 di kemudian hari.

Selalunya, diabetes gestational didiagnosis semasa pemeriksaan pranatal, bukannya berdasarkan gejala yang dilaporkan.

Mengurangkan toleransi glukosa dan kerosakan glukosa berpuasa

Toleransi glukosa dikurangkan (PTH) dan glukosa berpuasa terjejas (NGN) adalah antara keadaan di antara normal dan diabetes. Orang dengan PTH dan NGN berisiko tinggi untuk diabetes jenis 2, tetapi ini tidak mungkin berlaku.

Apakah kesan umum diabetes?

Lama kelamaan, kencing manis boleh menjejaskan jantung, saluran darah, mata, buah pinggang, dan saraf.

  • Pada orang dewasa dengan diabetes, risiko serangan jantung dan strok adalah 2-3 kali lebih tinggi 1.
  • Dalam kombinasi dengan aliran darah yang berkurang, neuropati (kerosakan pada saraf) kaki meningkatkan kemungkinan ulserasi pada kaki, jangkitan dan, akhirnya, keperluan untuk amputasi anggota badan.
  • Retinopati diabetes, yang merupakan salah satu sebab utama buta, berkembang akibat pengumpulan jangka panjang kerosakan kepada saluran darah kecil retina. Diabetes boleh mencatat 2.6% buta global 2.
  • Diabetes adalah antara punca utama kegagalan buah pinggang 3.

Bagaimanakah anda dapat mengurangkan beban diabetes?

Pencegahan

Langkah-langkah yang mudah untuk mengekalkan gaya hidup yang sihat adalah berkesan dalam mencegah atau menangguhkan diabetes jenis 2. Untuk membantu mencegah diabetes jenis 2 dan komplikasinya, perkara berikut diperlukan:

  • mencapai berat badan yang sihat dan mengekalkannya;
  • aktif secara fizikal - sekurang-kurangnya 30 minit aktiviti tetap, sederhana-intensitas untuk kebanyakan hari; aktiviti tambahan diperlukan untuk mengawal berat badan;
  • mematuhi diet yang sihat dan mengurangkan penggunaan gula dan lemak tepu;
  • menahan diri daripada menggunakan tembakau - merokok meningkatkan risiko mengembangkan penyakit kardiovaskular.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis awal boleh dilakukan dengan pengujian darah yang agak murah.

Rawatan kencing manis adalah berdasarkan kepada aktiviti fizikal yang sesuai, bersama dengan pengurangan kadar glukosa darah dan tahap faktor risiko lain yang diketahui memusnahkan saluran darah. Untuk mengelakkan komplikasi, ia juga penting untuk berhenti menggunakan tembakau.

Aktiviti yang menjimatkan kos dan boleh dilaksanakan di negara membangun termasuk:

  • mengawal glukosa darah sederhana, terutamanya pada pesakit diabetes jenis 1. Orang-orang seperti ini memerlukan insulin; Orang dengan diabetes jenis 2 boleh dirawat dengan ubat oral, tetapi mereka juga mungkin memerlukan insulin;
  • kawalan tekanan darah;
  • penjagaan kaki.

Aktiviti penjimatan kos lain termasuk:

  • pemeriksaan untuk retinopati (yang menyebabkan kebutaan);
  • mengawal lipid darah (mengawal kadar kolesterol);
  • pemeriksaan untuk tanda-tanda awal penyakit ginjal berkaitan diabetes.

Aktiviti WHO

WHO berusaha untuk menggalakkan dan menyokong penggunaan langkah-langkah berkesan untuk pengawasan, pencegahan dan kawalan diabetes dan komplikasinya, terutama di negara berpendapatan rendah dan berpendapatan sederhana. Untuk tujuan ini, WHO melakukan perkara-perkara berikut:

  • menyediakan garis panduan saintifik untuk pencegahan penyakit tidak berjangkit utama, termasuk kencing manis;
  • membangunkan norma dan piawaian untuk bantuan dalam hal diabetes;
  • memberikan kesedaran tentang wabak diabetes global, termasuk melalui perkongsian dengan Persekutuan Diabetes Antarabangsa untuk merayakan Hari Diabetes Sedunia (14 November);
  • menjalankan pengawasan diabetes dan faktor risiko untuk perkembangannya.

Laporan Diabetes Global WHO memberikan gambaran tentang beban kencing manis dan campur tangan yang tersedia untuk pencegahan dan pengurusan diabetes, serta cadangan untuk pemerintah, individu, masyarakat madani dan sektor swasta.

"WHO Global Strategy pada Diet, Aktiviti Fizikal dan Kesihatan" melengkapkan kerja WHO mengenai diabetes, memberi tumpuan kepada pendekatan yang meliputi seluruh penduduk, yang adalah untuk menggalakkan diet yang sihat dan aktiviti fizikal yang kerap, dan dengan itu mengurangkan skala masalah global yang semakin meningkat melebihi berat badan dan obesiti.

* Definisi diabetes digunakan untuk penilaian ini: glukosa puasa> = 7.0 mmol / L atau ubat.

** Glukosa darah tinggi ditakrifkan sebagai pengedaran glukosa plasma puasa di kalangan penduduk, melebihi pengagihan teori, yang boleh mengurangkan risiko kesihatan (menurut kajian epidemiologi). Glukosa darah tinggi adalah konsep statistik, tetapi bukan kategori klinikal atau diagnostik.

Penentuan risiko kencing manis

Klasifikasi WHO: diabetes. Bagaimana dengannya?

Definisi penyakit mengikut WHO

WHO mentakrifkan diabetes mellitus sebagai penyakit metabolik kronik yang dicirikan oleh hiperglikemia (paras gula darah tinggi). Berlaku disebabkan oleh pemberhentian atau ketidakcukupan rembesan insulin di pankreas, atau disebabkan oleh ketahanan insulin pada sel-sel dari pelbagai tisu.

Penyakit ini disertai oleh gangguan metabolik kompleks karbohidrat, lemak dan protein. Berdasarkan gangguan ini, komplikasi jangka panjang secara beransur-ansur berkembang.

Kekurangan insulin boleh didapati kerana banyak sebab:

  • dengan ketiadaan insulin dalam sel-sel beta di pankreas;
  • dengan pengeluaran insulin yang berkurangan dalam sel beta pankreas atau semasa pembentukan insulin yang rosak;
  • kegagalan rembesan insulin dari sel beta;
  • dalam kes kekurangan pengangkutan insulin (mengikat protein plasma, sebagai contoh, antibodi);
  • sekiranya berlaku insulin yang tidak berjaya dalam organ (gangguan insulin yang mengikat kepada reseptor, atau tindakannya di dalam sel);
  • yang melanggar degradasi insulin;
  • dengan peningkatan antagonis insulin (glukagon, adrenalin, norepinephrine, hormon pertumbuhan, kortikosteroid).

Gejala klasik diabetes jenis 1 dan 2

Penyakit ini terutamanya ditunjukkan oleh tahap glisemik yang tinggi (kepekatan tinggi glukosa / gula dalam darah). Tanda-tanda ciri adalah: dahaga, kerap buang air kecil, buang air kecil waktu malam, kehilangan berat badan dengan diet normal dan selera makan, keletihan, kehilangan sementara ketajaman penglihatan, kesedaran terjejas dan koma.

Gejala lain

Ini termasuk: jangkitan berulang saluran kencing dan kulit, meningkat karies, melanggar potensi, perut dan gangguan usus yang disebabkan oleh arteri atherosclerotic (aterosklerosis - "pengerasan" arteri), kerosakan mata dan saluran retina.

Klasifikasi diabetes menurut WHO

Menurut WHO, klasifikasi diabetes mellitus kini termasuk 4 jenis dan kumpulan, yang ditetapkan sebagai pelanggaran batas bagi homeostasis glukosa.

  1. Diabetes mellitus jenis 1 (diabetes berasaskan insulin): imunisasi-mediasi, idiopatik.
  2. Diabetes mellitus Tipe 2 (sebelum ini dipakai nama jenis senile - diabetes insulin bebas).
  3. Lain-lain jenis penyakit kencing manis.
  4. Diabetes kehamilan (semasa kehamilan).
  5. Masalah sempadan rumahostasis glukosa.
  6. Peningkatan glukosa (sempadan).
  7. Toleransi glukosa terjejas.

Pengkelasan diabetes dan siapa statistik

Mengikut statistik terbaru WHO, kebanyakan orang yang sakit mempunyai penyakit jenis 2 (92%), jenis 1 penyakit adalah kira-kira 7% daripada kes penyakit yang didiagnosis. Spesies lain menyumbang kira-kira 1% kes. 3-4% daripada semua wanita hamil mengalami diabetes gestasi. Pakar WHO sering juga merujuk kepada istilah prediabetes. Ia mengandaikan keadaan di mana nilai diukur gula darah sudah melebihi standard, tetapi setakat ini tidak mencapai ciri-ciri nilai bentuk klasik penyakit itu. Prediabetes dalam banyak kes mendahului perkembangan segera penyakit ini.

Epidemiologi

Menurut WHO, saat ini di Eropa sekitar 7-8% dari jumlah populasi dengan penyakit ini terdaftar. Mengikut data WHO terkini, pada tahun 2015 terdapat lebih daripada 750,000 pesakit, sementara di banyak pesakit penyakit tetap tidak dapat dikesan (lebih daripada 2% penduduk). Kemajuan penyakit bertambah dengan usia, yang bermakna lebih daripada 20% pesakit boleh dijangkakan di kalangan populasi lebih daripada 65 tahun. Bilangan pesakit dalam tempoh 20 tahun yang lalu telah meningkat dua kali ganda, sementara peningkatan tahunan pesakit kencing manis berdaftar adalah kira-kira 25,000-30,000 orang.

Peningkatan kelaziman, khususnya, penyakit jenis 2 di seluruh dunia menunjukkan kemunculan wabak penyakit ini. Menurut WHO, ia kini telah menjejaskan kira-kira 200 juta orang di dunia dan diharapkan 2025 lebih daripada 330 juta orang akan menderita penyakit ini. Sindrom metabolik, yang sering menjadi sebahagian daripada penyakit jenis 2, boleh menjejaskan sehingga 25% -30% daripada populasi dewasa.

Diagnostik mengikut piawaian WHO

Diagnosis adalah berdasarkan kehadiran hiperglikemia dalam keadaan tertentu. Kehadiran gejala klinikal tidak tetap, dan oleh itu ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan diagnosis positif.

Diagnosis penyakit dan gangguan sempadan rumahostasis glukosa ditentukan berdasarkan tahap glukosa darah (= kepekatan glukosa dalam plasma vena) menggunakan kaedah standard.

  • glukosa plasma puasa (sekurang-kurangnya 8 jam selepas makan terakhir);
  • glukosa rawak dalam darah (pada bila-bila masa tanpa mengambil makanan);
  • glikemia pada minit ke-120 ujian toleransi glukosa oral (TTG) dengan 75 g glukosa.

Penyakit ini boleh didiagnosis dalam 3 cara yang berbeza:

  • kehadiran simptom klasik penyakit + glikemia rawak ≥ 11.1 mmol / l;
  • puasa glukemia ≥ 7.0 mmol / l;
  • Glikemia pada minit ke-120 OGTT ≥ 11.1 mmol / l.

Gangguan sempadan terhadap homeostasis glukosa

Glikemia meningkat (sempadan) dicirikan oleh tahap glukosa plasma puasa 5.6 hingga 6.9 mmol / l.

Toleransi glukosa terjejas disifatkan oleh tahap glukosa pada 120 minit PTTG dari 7.8 hingga 11.0 mmol / l.

Nilai normal

Nilai glukosa darah berpuasa normal ialah 3.8 hingga 5.6 mmol / l.

Toleransi glukosa biasa dicirikan oleh glikemia pada minit ke-120.

Diabetes

Diabetes diketahui pada zaman purba (1500-3000 SM). Deskripsi klinikal penderitaan ini dibuat oleh Celsus (30 SM - 50G AD). Untuk pertama kalinya, menurut rasa air kencing, dia membahagi kencing manis ke dalam gula (diabetus mellitus) dan bukan gula, tawar (diabetus insipidus) Thomas Willis pada tahun 1674.

1855 Claude Bernard dengan suntikan ke bahagian bawah ventrikel keempat otak menyebabkan glukosuria pada haiwan. Ini dia membuktikan penglibatan sistem saraf dalam pengawalseliaan metabolisme karbohidrat.

1921 Saintis Kanada F. Banting dan Ch. Best mempunyai insulin terpencil dari pankreas anak lembu yang baru lahir (dari insula Latin - sebuah pulau). Para saintis telah dianugerahkan Hadiah Nobel. Mereka membuat revolusi bukan sahaja dalam bidang perubatan, tetapi juga dalam kemanusiaan.

Pada tahun 1955, Sanger Inggeris menubuhkan struktur molekul insulin. Pada tahun 1964, Katsoyannis (AS) mensintesis insulin kristal manusia, dan H. Tsang dan collabo. (Jerman) pada tahun 1965

Pada tahun 1972 N.A. Yudaev dan Yu.P. Shvachkin di negara kita disintesis insulin, sama dengan manusia.

Di pulau kecil Langerhans terdapat beberapa jenis sel: b, a, s. Dalam protoplasma sel a dan b terdapat butiran, dan di dalam sel s terdapat butiran-butiran. Sel sel - glukagon; Sel Betta - Insulin; Sel Sigma adalah somatostatin.

Di samping itu, bilangan sel yang tidak penting yang menghasilkan vasoaktif peptida usus (VIP) dan peptida gastrousus (HIP) dikesan di pulau kecil.

Insulin terikat kepada zink didepositkan dalam keadaan kristal dalam granul penyembur b-sel.

Biasanya, keperluan harian untuk insulin adalah kira-kira 40 IU, dan kandungannya dalam pankreas orang yang sihat adalah kira-kira 150-220 IU. Separuh hayat insulin adalah 30 minit. Perangsang biologi utama pengeluaran insulin adalah glukosa.

Antara patologi endokrin diabetes menduduki peringkat pertama dalam prevalens (lebih daripada 50% daripada semua penyakit endokrin).

Pada masa ini, kelaziman penyakit kencing manis di kalangan penduduk negara maju maju mencapai 4%. Kajian massa telah menunjukkan bahawa pesakit dengan bentuk tersembunyi kencing manis adalah 2 kali lebih tinggi daripada diabetes kaku. Menurut WHO, terdapat 120 juta pesakit diabetes di dunia, di Rusia terdapat 8 juta, kami memiliki 110 ribu di rantau ini.

Menurut P. White, jika jisim janin melebihi 5,5 kg, DM menyebabkan 90% ibu, dan jika lebih dari 6.5 kg-100%. Dikatakan bahawa kejadian kencing manis pada kanak-kanak yang dilahirkan dengan berat badan 4.5 kg pada usia kemudian mencapai 30-50%.

Pada orang yang berat badan melebihi norma sebanyak 20%, diabetes dikesan 10 kali lebih kerap daripada populasi. Di antara mereka yang mempunyai obesiti yang ketara, kejadian diabetes meningkat sebanyak 30 kali.

Diabetes telah menjadi punca utama buta, setiap pesakit ketiga dengan diabetes adalah buta. Dalam kumpulan pesakit kencing manis, gangrene berlaku 20-30 kali lebih kerap daripada kalangan yang tidak menderita penyakit ini. Antara sebab-sebab kematian - diabetes mengambil tempat ketiga selepas penyakit kardiovaskular dan onkologi.

Sebab-sebab utama yang menentukan kenaikan kadar diabetes ialah:

- peningkatan dalam bilangan orang dengan kecenderungan keturunan untuk penyakit kencing manis akibat daripada

penurunan mendadak dalam kematian pada bayi baru lahir kepada ibu bapa pesakit diabetes

- rawatan penggantian, memanjangkan hayat orang sakit;

- peningkatan dalam jangka hayat penduduk;

- meningkatkan kelaziman obesiti;

- peningkatan s / s kronik. penyakit (GB, aterosklerosis);

- pengesanan awal penyakit dengan pemeriksaan klinikal aktif.

PENENTUAN DIABETES MELLITUS DAN KLASIFIKASI ITU

Diabetes mellitus adalah kumpulan metabolik (metabolik) penyakit yang ditandakan dengan hiperglikemia, yang merupakan hasil kecacatan sekresi insulin, tindakan insulin

KLASIFIKASI DM (WHO, 1999)

Maklumat am mengenai diabetes

Apakah diabetes?

Apakah jenis diabetes yang ada?

Apakah jenis diabetes mellitus I dan II?

Apakah penyakit yang boleh disertai diabetes?

Apakah keadaan sebelum menderita diabetes?

Bagaimana manifes diabetes?

Punca dan gejala diabetes jenis I?

Punca dan gejala kencing manis jenis II?

Apakah perbezaan antara jenis diabetes mellitus I dan II?

Bagaimana untuk mendiagnosa diabetes?

Apakah toleransi glukosa terjejas?

Siapa yang berisiko menghidap diabetes jenis II?

Bagaimana untuk mencegah perkembangan diabetes jenis I?

Bagaimana untuk mencegah perkembangan kencing manis jenis II?

Berapa kali setahun adalah perlu untuk mengawal tahap glukosa dalam darah orang yang sihat?

Apa yang perlu dilakukan jika anda mempunyai simptom diabetes?

Apakah rawatan kencing manis?

Adakah pesakit diabetes mendapat tindak lanjut?

Apa yang harus diketahui pesakit diabetes tentang kawalan diri terhadap keadaan mereka?

Apakah diari pesakit diabetes?

Siapa yang berhak untuk membekalkan penyediaan insulin dan ubat pengurangan gula?

Apakah cara pembiayaan?

Berdasarkan apa ubat yang dibeli?

Berapa ramai orang mendapat insulin di rantau Chelyabinsk?

Apakah jumlah insulin yang dibeli pada tahun 2010?

APAKAH GULA DIABETES?

Diabetes mellitus (DM), seperti yang ditakrifkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), adalah keadaan kenaikan kadar gula darah yang berpanjangan, yang boleh disebabkan oleh beberapa faktor luaran dan dalaman. Penyakit itu sendiri disebabkan oleh kekurangan insulin (lengkap) dan relatif (relatif) insulin, yang membawa kepada gangguan karbohidrat (gula), metabolisme lemak dan protein. Dalam istilah yang mudah, ini bermakna bahawa diabetes mellitus bukan satu penyakit tunggal, tetapi keseluruhan kumpulan penyakit yang timbul untuk pelbagai sebab, tetapi menunjukkan diri mereka dengan cara yang sama.

Bilangan pesakit diabetes yang sentiasa berkembang: kini terdapat kira-kira 250 juta pesakit diabetes di dunia, di Rusia bilangan penderita diabetes kira-kira 3 juta orang, di rantau Chelyabinsk - kira-kira 67,000 orang. Sepanjang tiga tahun yang lalu, 5 000 - 6 900 pesakit baru dengan diabetes didiagnosis setiap tahun di rantau kita, 90% daripada mereka mempunyai diabetes jenis 2. Adalah diketahui bahawa kencing manis yang kurang seimbang adalah berbahaya untuk komplikasinya (kerosakan buah pinggang, penglihatan yang kurang, ulser gangren dan kaki, penyakit kardiovaskular). Oleh itu, pengesanan awal diabetes dan pencapaian pampasan penyakit adalah sangat penting.

APAKAH JENIS DIABETES ADALAH?

Diabetes dikelaskan mengikut sebab dan kemungkinan rawatan seperti berikut:

• jenis diabetes mellitus I (diabetes berasaskan insulin);

• kencing manis sebagai gejala penyakit lain

• kencing manis wanita hamil;

• Toleransi glukosa terjejas.

APAKAH JENIS DIABETES I DAN II?

Diabetes mellitus Tipe 1 pernah difikirkan sebagai diabetes muda (jenis diabetes remaja dengan kecenderungan ketoasidosis). Ia menampakkan diri paling kerap sehingga 30 tahun (selalunya pada usia 12-14 tahun) secara tiba-tiba, dengan gejala tajam: dahaga, banyak air kencing (polyuria), kelaparan, kehilangan berat badan, kehilangan kesedaran boleh berlaku dengan keletihan dan dehidrasi lengkap badan, koma apabila perlu rawatan di klinik, dalam unit penjagaan intensif. Kencing manis jenis I adalah akibat daripada kekurangan insulin (mutlak) insulin yang disebabkan oleh kematian sel beta di pulau-pulau Langerhans pankreas, yang menghasilkan insulin.

Diabetes mellitus Type II, yang dahulu dirujuk sebagai diabetes dewasa, adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakpekaan tisu badan kepada insulin. Jumlah insulin yang dihasilkan boleh menjadi normal atau kurang daripada orang yang sihat, tetapi sangat sering tahap insulin dalam darah boleh lebih tinggi dengan jenis diabetes ini berbanding dengan orang yang sihat. Ia biasanya berkembang selepas 40 tahun, kadang-kadang selepas 60 tahun, perlahan-lahan, tidak dapat dilihat, sering didiagnosis hanya semasa pemeriksaan pencegahan untuk analisis darah dan air kencing atau sudah di peringkat komplikasi. Empat daripada lima pesakit berlebihan berat badan. Walau bagaimanapun, semua ini adalah relatif. Dan dalam amalan terdapat kes-kes apabila jenis diabetes ini berlaku pada usia muda dan tanpa obesiti.

APAKAH PENYAKIT YANG SOKONG DIPERLUKAN OLEH DIABETES?

Daripada penyakit yang boleh disertai dengan penyakit kencing manis, penyakit pankreas yang paling biasa adalah keradangan (akut atau kronik), dengan keperluan penyingkiran kelenjar parsial atau lengkap, serta tumor kelenjar. Diabetes juga boleh disebabkan oleh ubat-ubatan tertentu. Khususnya, ia boleh dirangsang oleh kortikosteroid, iaitu ubat - analog hormon adrenal. Ia digunakan dalam rawatan arthritis rheumatoid, bentuk asma bronkus yang teruk, penyakit kulit yang teruk, keradangan usus, seperti penyakit Crohn atau kolitis ulseratif, penyakit hati tertentu, dan sebagainya. Ubat lain yang boleh menyebabkan atau merumitkan diabetes mellitus termasuk diuretik digunakan untuk tekanan darah tinggi atau kegagalan jantung, kontraseptif (pil hormon terhadap kehamilan) dan lain-lain.

APAKAH KONDISI TERLIBAT DIABETES MELLITUS?

Keadaan sebelum diabetes mellitus, yang boleh ditentukan oleh analisis makmal, merosakkan toleransi glukosa. Dalam 70% kes, ia masuk ke dalam diabetes mellitus sebelum berumur 15 tahun, tanpa menunjukkan tanda-tanda klinikal. Pesakit dinasihatkan untuk menghilangkan gula dari diet dan memerhati glycemia secara kerap (tahap gula darah).

Bagaimana diabetes mellitus dimanifestasikan?

Tahap gula darah tinggi (hyperglycemia), yang merupakan tanda makmal utama diabetes, dan kekurangan insulin dalam metabolisme tubuh manusia adalah tanda klinikal utama kencing manis. Dengan jenis diabetes mellitus I, gejala-gejala ini muncul dengan cepat, dan dengan diabetes jenis II - perlahan-lahan, secara beransur-ansur. Gejala utama adalah poliuria, iaitu sejumlah besar air kencing: pesakit mengidap kerap, walaupun pada waktu malam, maka tanda kedua berikut adalah dahaga (dehidrasi badan), kelaparan. Di dalam jenis kencing manis, berat badan biasanya dikurangkan, terdapat risiko ketoasidosis, dan diabetis jenis II, komplikasi berjangkit seperti jangkitan saluran kencing, penyakit kulit (penyakit kulat, keradangan folliculitis rambut), pelepasan dan gatal-gatal organ-organ genital adalah perkara biasa.

Sekiranya anda mengesyaki diabetes, anda perlu memeriksa tahap gula di dalam darah, serta kehadiran gula dalam air kencing. Urin pada orang yang sihat tidak mengandungi gula.

MAKLUMAT DAN GEJALA JENIS MELLITUS DIABETES I?

Jenis I diabetes mellitus (bergantung kepada insulin, diabetes muda dan sinonim yang lain) berlaku apabila sel yang menghasilkan insulin sebahagiannya atau sepenuhnya dibunuh. Teori moden menunjukkan bahawa sel beta telah dimusnahkan oleh antibodi badan mereka sendiri (autoantibodies), yang boleh dibentuk selepas jangkitan virus cetek (selesema). Sebab mengapa mereka mula melawan sel-sel badan mereka sendiri mungkin dalam sesetengah orang sel-sel mempunyai struktur yang serupa dengan beberapa virus.

Di permukaan sel-sel badan kita ada struktur tertentu, satu-satunya (spesifik) untuk setiap kita. Mereka berfungsi untuk membantu tubuh mengiktiraf sel-sel yang mana sendiri dan yang asing. Sistem ini dipanggil HLA (maklumat lebih terperinci adalah di luar skop buku ini, boleh didapati dalam kesusasteraan khas) dan diabetes jenis I dikaitkan dengan antigen HLA B8, B15, Dw3 dan Dw4.

Diabetes mellitus Tipe 1 dipanggil insulin-dependent, kerana insulin tidak sepenuhnya di dalam badan, kerana sel-sel yang menghasilkannya hancur. Pesakit diabetes yang jenis ini mesti mengikut diet dan mesti menyuntik insulin, kebanyakannya beberapa kali sehari, supaya kandungan gula dalam darah dikekalkan pada paras normal, seperti pada orang yang sihat.

Di dalam diabetes mellitus jenis I, gejala-gejala berkembang dengan cepat, badan tidak mempunyai insulin, glukosa tidak dapat memasuki sel dan tahapnya dalam darah meningkat. Haus tidak dapat ditanggung, keletihan teruk, kencing yang kerap dengan banyak air kencing, kehilangan berat badan, kelaparan muncul. Produk asid metabolisme lemak terbentuk - badan keton, yang mengakibatkan ketoasidosis - keadaan ini boleh menyebabkan kehilangan kesedaran dan kematian.

Apabila merawat penyakit jenis ini, turun naik dalam paras gula (glikemia) berlaku, komplikasi akut dapat berkembang: hipoglikemia (tahap gula rendah) atau hiperglikemia (kadar gula dan keton yang tinggi dalam darah).

MAKLUMAT DAN GEJALA DIABETES MELLITUS TYPE II?

Sintetiknya adalah bergantung kepada insulin, diabetes dewasa, diabetes tanpa ketoasidosis. Jenis diabetes ini sering dikaitkan dengan obesiti. Sebabnya adalah sejumlah kecil reseptor insulin dan rintangan insulin yang terhasil (insensitivity sel untuk insulin). Pada pesakit dengan obesiti, kandungan glukosa tinggi dijangka, dan kemudian peningkatan tahap insulin dalam darah.

Tanda-tanda klinikal kelihatan lebih perlahan daripada penyakit jenis I; Kadang-kadang kencing manis hanya ditentukan oleh keputusan ujian darah dan air kencing semasa pemeriksaan profilaksis. Ia juga dahaga, dicirikan oleh kencing yang kerap, lebih kerap terdapat jangkitan, terutamanya saluran kencing dan kulit, penyakit kulat kulit dan alat kelamin.

Di dalam diabetes mellitus jenis II, tahap gula bertambah perlahan-lahan, insulin hadir dalam darah, oleh sebab itu, gejala tidak begitu jelas. Terdapat dahaga, kencing yang kerap, terdapat komplikasi sifat berjangkit. Penyakit ini sering didiagnosis semasa ujian darah biokimia semasa pemeriksaan prophylactic atau semasa hospital kekal untuk sebab-sebab lain.

BAGAIMANA DIABETES I DAN JENIS II DIFFER DALAM?

Perbezaan diabetis mellitus, jenis I dan II (mengikut Oetzwiller, 1987)

bergantung kepada insulin (dengan pergantungan insulin)

insulin-independent (tanpa bergantung pada insulin)

Pada kanak-kanak dan orang muda (sehingga 30 tahun)

Pada orang dewasa lebih 40 tahun (90% obes)

faktor keturunan + jangkitan = pemusnahan sel beta = pembentukan insulin terganggu

Faktor keturunan + obesiti = pasif sel dalam pemprosesan insulin

Diucapkan: dahaga, kelemahan, kencing kerap, kerentanan terhadap ketoasidosis

Kelaparan, ringan atau tidak hadir, kencing kerap dan dahaga

Penentuan gula puasa

Penentuan gula puasa

Diet, rejimen, aktiviti fizikal, insulin sentiasa

Diet, rejimen, aktiviti fizikal, kadang-kadang pil atau insulin

Dehidrasi koma hyperglycemic

Kerosakan kecil pada mata, buah pinggang dan saraf, kadang-kadang kapal besar jantung, anggota badan dan otak

mengalahkan kapal besar jantung, anggota badan dan otak, kapal kecil mata, buah pinggang dan saraf

Kesedaran diabetes, kawalan gula biasa

Kesedaran diabetes, kawalan gula biasa, diet penurunan berat badan yang ketat

Dalam rawatan, disyorkan untuk mencapai berat badan yang ideal. Dalam obesiti, yang berlaku pada pesakit dengan diabetes jenis ini dalam 90% kes, adalah perlu untuk mengawal berat badan dengan mengikut diet yang ketat. Jika ini tidak mencukupi, maka anda perlu menetapkan ubat diabetes - ubat antidiabetik oral, dan hanya selepas menggunakan semua kemungkinan rawatan ini, teruskan suntikan insulin (apabila pengurangan sel beta sudah berlaku dan tanda-tanda kekurangan insulin lengkap akan muncul).

BAGAIMANA DIAGNOSTIK Diabetes Diabetes?

Penyelidikan makmal; diagnosis diabetes yang betul

julat glukosa darah yang normal pada orang yang sihat antara 3.5-5.5 mmol / l semasa perut kosong (dalam unit lebih tua, yang masih digunakan, sebagai contoh di Amerika Syarikat atau UK - 60-120mg%); selepas makan, ia meningkat kepada 8 mmol / l (160 mg%). Dalam pesakit yang menghidap diabetes, tahap ini meningkat melebihi 7 mmol / l pada perut kosong dan melebihi 10 (kadang-kadang 11) mmol / l pada siang hari.

Penilaian dilakukan seperti berikut.

1. Bagi pesakit yang mempunyai tanda-tanda diabetes yang biasa (lihat di atas: dahaga, kencing kerap, penurunan berat badan), data dari satu analisis adalah cukup jika paras gula tidak melebihi dua kali 7 mmol / l pada perut kosong atau 10 atau 11 mmol / l pada siang hari (nilai yang lebih rendah adalah tipikal untuk darah vena, nilai yang lebih tinggi untuk darah kapilari yang diambil dari jari).

2. Jika jumlah glikemia pada perut kosong kurang daripada 5.5 mmol / l, maka kencing manis tidak dikecualikan

3. Jika nilai glycemia 5,5-7 mmol / l, ujian toleransi glukosa oral dijalankan (keupayaan badan Kajian untuk memproses glukosa yang tiba melalui mulut).

4. Jika tidak ada tanda-tanda diabetes yang biasa, anda perlu menyemak jumlah glukemia dalam dua ujian yang diambil pada hari-hari yang berbeza.

Ujian toleransi glukosa oral (oral) (PGT)

Pesakit minuman pada larutan glukosa perut kosong (75 g dalam 200 ml air). Tahap gula diukur pada perut kosong, kemudian 2 jam selepas mengambil glukosa. Keputusan ujian dinilai oleh endocrinologist. Keputusan ujian membolehkan kita membezakan keadaan normal metabolisme karbohidrat, diabetes yang tersembunyi dan jelas untuk menentukan taktik lanjut pesakit.

APAKAH PELANGGAN TOLERANCE GLUOSE?

Ini adalah penyakit, atau keadaan di mana pesakit tidak dapat memproses seluruh jumlah gula yang dikonsumsinya, tetapi ini bukan kencing manis. Keadaan ini didiagnosis oleh analisis makmal, gejala tidak hadir.

Dalam 70% orang yang mempunyai toleransi glukosa yang merosot, kencing manis akan berkembang dalam masa 10 minit, selebihnya tidak akan berubah atau toleransi glukosa normal boleh kembali.

WHO DI DALAM KUMPULAN RISIKO PEMBANGUNAN DIABETES MELLITUS TYPE II?

Kumpulan risiko untuk membangunkan diabetes mellitus jenis 2:

· Umur lebih dari 45 tahun;

· Kegemukan dan obesiti (BMI> 25);

· Sejarah keluarga diabetes (ibu bapa dengan diabetes jenis 2);

· Biasanya aktiviti fizikal rendah;

· Gangguan glukosa berputus asa atau toleransi glukosa terjejas (diabetes laten) dalam sejarah;

· Gestational (timbul semasa kehamilan) diabetes mellitus atau kelahiran janin besar (berat lebih daripada 4.5 kg) dalam anamnesis;

· Hipertensi arteri (lebih daripada 140/90 mm Hg);

· Peningkatan trigliserida lebih daripada 2.82 mmol / l)

· Sindrom ovarium polikistik

· Kehadiran penyakit kardiovaskular.

BAGAIMANA UNTUK MENCEGAH PEMBANGUNAN JENIS MELLITUS DIABETES I?

Pencegahan diabetes jenis 1 adalah sukar. Perhatian harus dibayar kepada:

1. Penyusuan susu ibu. Menurut penyelidikan WHO, di kalangan kanak-kanak yang menghidap kencing manis, terdapat lebih banyak kanak-kanak yang telah diberi susu buatan sejak lahir. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam campuran susu mengandungi protein susu lembu, yang boleh menjejaskan fungsi sekretariat pankreas. Di samping itu, penyusuan susu ibu membantu untuk meningkatkan imuniti bayi dengan ketara, dan dengan itu melindungi dari penyakit virus dan berjangkit. Oleh itu, penyusuan susu ibu dianggap sebagai pencegahan penyakit kencing manis jenis 1 yang terbaik.

2. Pencegahan penyakit berjangkit.

BAGAIMANA UNTUK MENCEGAH PEMBANGUNAN DIABETES MELLITUS TYPE II?

Pencegahan diabetes jenis 2

Di antara semua pesakit diabetes, kira-kira 90% orang mempunyai diabetes jenis 2. Dalam penyakit ini, insulin yang dihasilkan oleh pankreas terhenti untuk dirasakan oleh badan dan tidak terlibat dalam pecahan glukosa. Sebab-sebab pelanggaran proses metabolik ini boleh:

· Kegiatan fizikal yang tidak mencukupi, membebankan obesiti;

· Diet tidak seimbang dengan banyak lemak dan karbohidrat mudah;

Pencegahan penyakit kencing manis jenis 2 adalah seperti berikut.

Diet, makanan berpecah sehingga 5 kali sehari. Penggunaan karbohidrat halus (gula, madu, kesesakan, dan sebagainya) dan lemak tepu perlu dikurangkan sekurang-kurangnya. Asas diet harus menjadi karbohidrat kompleks dan makanan kaya serat larut. Sebagai peratusan, kandungan karbohidrat dalam makanan perlu 60%, lemak - kira-kira 20%, protein - tidak lebih daripada 20%. Memilih daging ayam putih, ikan tanpa lemak, hidangan sayuran, decoctions herba, memasak tanpa menambah gula. Gantikan makanan goreng dengan rebus, rebus, dibakar. Gula-gula, minuman berkarbonat, pencuci mulut, minuman segera dengan gula, makanan segera, asap, masin, jika boleh, elakkan dari diet. Hanya dalam kes ini, pencegahan diabetes akan sangat berkesan. Di samping itu, diet diabetes juga dipanggil sebagai ubat utama bagi diabetes. Lagipun, tanpa sekatan ke atas makanan, rawatan tidak akan memberikan kesan yang diingini.

Usaha fizikal yang munasabah. Aktiviti fizikal meningkatkan metabolisme dan meningkatkan kepekaan insulin.

Pencegahan diabetes: menjalani gaya hidup yang aktif. Diabetes secara langsung berkaitan dengan obesiti, jika anda ingin menjadi sihat, ambil dengan kedua-dua tangan untuk berat badan anda! Apa-apa aktiviti fizikal mengurangkan gula darah dan meningkatkan kepekaan insulin. Sukan membolehkan anda mengekalkan kesihatan anda dalam keadaan normal, yang paling sesuai dalam hal ini adalah kelas kecergasan.

Pencegahan penyakit kencing manis: makan makanan tinggi serat makanan. Makanan seperti itu menormalkan kerja usus, menurunkan kolesterol, membantu mengurangkan berat badan berlebihan, meningkatkan kawalan gula darah. Makanan yang kaya dengan serat makanan termasuk hampir semua buah-buahan dan sayur-sayuran, kacang-kacangan.

Pencegahan penyakit diabetes mellitus: makanan bijirin sangat baik untuk kesihatan. Ambil separuh daripada catuan anda untuk produk bijirin. Ini akan membolehkan anda mengawal tekanan darah anda dan mencegah timbulnya diabetes. Sekarang di kedai-kedai dan pasar raya pelbagai produk yang dibuat dari biji-bijian. Sebelum membeli roti, pasta dan produk tepung lain, pastikan anda mencari tulisan "bijirin penuh" pada kotak. Inilah yang anda perlukan.

Pencegahan kencing manis: berhenti merokok. Salah satu punca diabetes adalah tekanan dan kebimbangan. Jika seseorang cuba untuk menenangkan dirinya rokok, ia hanya memburukkan keadaan, mengurangkan ketahanan badan dan persekitaran yang baik untuk perkembangan diabetes. Kajian juga menunjukkan bahawa merokok ibu semasa mengandung menyumbang kepada perkembangan diabetes pada kanak-kanak. Jika seseorang itu sudah terdedah kepada diabetes, merokok hanya memburukkan proses penyakit dan menyumbang kepada pembangunan komplikasi (penyakit kardiovaskular, serangan jantung, trombosis).

Pencegahan diabetes: berat badan berlebihan anda tidak perlu, mengurangkan berat badan! Jika anda merasakan bahawa berat badan berlebihan telah banyak terkumpul - menjaga diri anda. Dengan setiap kilogram jatuh, anda akan meningkatkan kesihatan anda.

Pencegahan diabetes: tiada diet eksotik. Makanan sedemikian pasti akan membantu anda menurunkan berat badan, tetapi pada masa yang sama anda akan kehilangan nutrien yang diperlukan oleh tubuh anda. Lebih baik menjaga berapa banyak yang anda makan dan betapa bergunanya makanan ini. Sekiranya anda tidak mempunyai penyakit kronik atau sekatan lain, maka diet # 8 dan diet # 9 mungkin optimum untuk anda.

BAGAIMANA MASA KEHIDUPAN ANDA MEMILIKI KAWALAN DARIPADA GLUCOSE DALAM DARAH MANUSIA YANG SANGAT?

Ahli kardiovaskular sangat menyarankan untuk memantau glukosa darah sekali setahun jika anda mempunyai faktor risiko untuk membangunkan diabetes yang disenaraikan di atas. Orang yang berlebihan berat badan atau gemuk dalam ketiadaan kehilangan berat badan bersama dengan aktiviti pemakanan dan fizikal yang mencukupi juga harus berunding dengan ahli endokrinologi untuk kaedah pembetulan berat badan, kerana obesiti dan gangguan berkaitan (tekanan darah tinggi, tahap tekanan darah, tahap asid urik) adalah faktor risiko penyakit kardiovaskular dan kencing manis.

APAKAH LAKUKAN KEPADA SYMPTOM DIABETES MELLITUS PENINGKATAN?

Sekiranya gejala diabetes timbul, anda perlu menghubungi pakar endokrinologi yang, selepas peperiksaan, akan menetapkan pemeriksaan awal yang diperlukan:

1. Penilaian keadaan metabolisme karbohidrat (ujian glukosa darah berpuasa, dalam beberapa kes - menjalankan ujian dengan beban glukosa.

2. Analisis air kencing am.

3. Selesaikan jumlah darah.

4. Lipidogram (kajian terhadap kolesterol dan lipid darah lain).

6. Anggaran indeks jisim badan (BMI). BMI (indeks Quetelet) ditentukan oleh formula: BERAT (kg): PERTUMBUHAN (M) 2. Kegemukan (pre-obesity) sesuai dengan nombor 25, -29.9; obesiti - nombor melebihi 30.0.

7. Pendidikan pesakit di sekolah diabetes.

8. Latihan dalam pemantauan sendiri glukosa darah.

Selepas berbincang dengan doktor, memeriksa dan mempersoalkan pesakit, mendapatkan keputusan kaedah penyelidikan yang dinyatakan di atas, jika terdapat tanda-tanda, peperiksaan tambahan boleh ditetapkan:

1. Penyiasatan oculist.

2. Kajian neurologi.

3. Kajian kreatinin, urea, petunjuk metabolisme protein, asid urik.

5. Kajian tahap hemoglobin glycated.

7. Pemeriksaan kardiologi.

8. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut, buah pinggang.

9. Budaya air kencing bakteria.

10. Kajian tahap hemoglobin gliserin 1 kali dalam 3 bulan.

APAKAH RAWATAN DIABETES MELLITUS?

Rawatan diabetes jenis 1 termasuk: ditoterapi, aktiviti fizikal, terapi insulin, pendidikan pesakit, dan pemantauan sendiri glukosa darah.

Rawatan diabetes jenis 2 termasuk: ditotherapy, aktiviti fizikal, preskripsi ubat metformin dari saat pengesanan penyakit, pendidikan pesakit dan kawalan diri glukosa darah.

Pembetulan lanjut rawatan dan pemilihan dos dan jenis terapi penurun glukosa dijalankan oleh endocrinologist.

JAGA PELANGGAN DIABETIK MENGAKSES PELAJAR DISKAUN?

Pengawasan klinikal pesakit diabetes mellitus dijalankan untuk hidup. Di Rusia pada tahun 1997, kira-kira 2,100 ribu penderita diabetes telah didaftarkan, di mana 252,410 orang adalah diabetes jenis I, 14,367 kanak-kanak dan 6,494 remaja. Tetapi indikator-indikator ini mencerminkan keadaan morbiditi melalui perundingan, iaitu. apabila pesakit terpaksa mencari pertolongan. Dalam ketiadaan pemeriksaan klinikal, pengenalpastian aktif pesakit, majoriti orang yang menderita NIDDM tetap tidak dapat dipertanggungjawabkan. Orang dengan glycemia dari 7 hingga 15 mmol / l (norma 3.3 - 5.5 mmol / l) hidup, kerja, tentu saja, mempunyai kompleks kompleks ciri, tidak pergi ke doktor, tetap tidak dapat dijumpai. Mereka membentuk bahagian bawah air diabetes, "aisberg," yang sentiasa "memberi makan" permukaannya, iaitu. kurang kencing manis berdaftar dengan diagnosis kren kaki, penyakit jantung koronari atau penyakit otak, retinopati diabetes, nefropati, polneuropati, dan lain-lain. Kajian epidemiologi terpilih telah menunjukkan bahawa di negara-negara maju di dunia, 3-4 pesakit dengan tahap gula darah 7-15 mmol / l, yang tidak menyedari penyakit itu, diambil kira untuk satu pesakit yang telah melawat doktor.

Tugas utama pemeriksaan klinikal:

· Pemantauan sistematik pesakit yang menghidap kencing manis dan pemeriksaan terapi yang dirancang;

· Pelaksanaan terapi dan pencegahan yang tepat pada masanya bertujuan untuk memulihkan dan mengekalkan kesejahteraan dan kemampuan kerja pesakit;

· Pencegahan dan pengesanan angiopati, neuropati, dan komplikasi diabetes mellitus yang lain dan rawatan mereka.

Pemeriksaan klinikal dijalankan oleh ahli endokrinologi. Pemeriksaan klinikal lengkap termasuk:

· Penentuan ketinggian, berat badan, keadaan gigi, kulit,

· Peperiksaan oleh ahli saraf, pakar oktik, pakar ginekologi, dan, jika perlu, oleh pakar lain,

· Sekali setahun, kajian analisis klinikal darah dan air kencing, analisis biokimia, x-ray dada, ECG,

· 2-4 kali setahun penentuan HBA1, 1 kali setahun, mikroalbuminuria,

· Pemantauan kendiri glikemia secara berterusan, tanpa adanya kemungkinan menentukan glukosa puasa dan glukosuria harian dalam IDDM - penentuan di klinik sekurang-kurangnya 1-2 kali sebulan, dan apabila INSD 4-6 kali setahun.

APA YANG HARUS MENGALAMI PESAKIT-PESAKIT DENGAN DIABETES DIAGNOSTIK MENGENAI PENGENDALIAN SENDIRI KONDISI?

Pendidikan pesakit, kawalan kendiri, pengalaman negara-negara lain.

Sistem latihan dan kawalan diri sangat penting, kerana ia membolehkan anda mengekalkan keadaan pampasan dan mencegah perkembangan angiopati dan neuropati yang teruk. Latihan dan kawalan diri termasuk:

· Memperkenal dengan intipati penyakit, mekanisme pembangunan, prognosis, prinsip rawatan;

· Mematuhi mod kerja dan rehat yang betul;

· Pertubuhan pemakanan terapeutik yang betul;

· Kawalan berterusan jisim badan anda;

· Kajian klinik keadaan dan langkah-langkah koma untuk mencegahnya, serta penyediaan rawatan kecemasan;

· Kajian teknik suntikan insulin.

· Pemantauan sendiri indikator dalam darah dan air kencing (menggunakan jalur penunjuk, glucometers). Kaedah berikut digunakan untuk menilai peraturan jangka sederhana dan panjang gula darah.

Penentuan tahap hemoglobin bergelombang (HbA1c) digunakan untuk menilai kualiti rawatan diabetes untuk masa yang lama (3 bulan). Jenis hemoglobin ini terbentuk dengan mengikat gula darah ke molekul hemoglobin. Mengikat ini berlaku di dalam tubuh orang yang sihat, tetapi sejak gula darah diabetis meningkat, maka pengikatannya terhadap hemoglobin lebih sengit. Biasanya sehingga 5-6% hemoglobin didapati berkaitan dengan gula. Peratusan hemoglobin yang terikat pada molekul glukosa memberikan gambaran mengenai peningkatan kadar gula darah: ia adalah lebih tinggi, semakin tinggi kadar gula dan sebaliknya. Perubahan besar dalam tahap HbA1 berlaku apabila penunjuk gula darah tidak stabil (labil), terutamanya bagi kanak-kanak yang mengidap diabetes atau pesakit muda. Tetapi apabila kandungan gula dalam darah, sebaliknya, stabil, hubungan langsung timbul antara kadar metabolisme yang baik atau buruk dan nilai HbA1c rendah atau tinggi.

Hari ini tidak dapat dinafikan bahawa gula darah tinggi adalah salah satu sebab utama perkembangan kesan buruk kencing manis, komplikasi yang disebut lewat. Oleh itu, kadar HbA1c yang tinggi adalah tanda tidak langsung kemungkinan perkembangan komplikasi diabetes.

Kriteria kualiti untuk mengubati diabetes dari segi tahap HbA1c: ganti rugi pertukaran - sehingga 7.0%; subkompensasi -7.0-7.5%; dekompensasi - lebih daripada 7.5%.

Memandangkan penyakit itu mempunyai kursus kronik dan memberi kesan kepada banyak organ, untuk menjamin keadaan pampasan yang panjang, pesakit yang menghidap diabetes perlu lebih mengetahui kedudukan baru mereka dan keperluan untuk pemantauan harian mereka sendiri. Hasil daripada latihan, pesakit harus mengetahui jawapan kepada soalan berikut:

· Kenapa mengawal glukosa darah?

· Bagaimana mengawal tahap glukosa darah melalui diet yang betul, aktiviti fizikal, mengambil pil dan / atau insulin?

· Bagaimana untuk mengawal keadaan seseorang dengan menguji darah dan air kencing (kendiri kendiri), dan bagaimana bertindak balas terhadap keputusan ujian?

· Apakah tanda-tanda glukosa dan ketosis darah rendah dan tinggi? Bagaimana untuk mencegah perkembangan keadaan ini, dan bagaimana untuk merawatnya?

· Bagaimana jika anda sakit?

· Apakah komplikasi jangka panjang yang mungkin, termasuk kerosakan pada mata, sistem saraf, buah pinggang, kaki dan arteri, pencegahan dan rawatan mereka?

· Bagaimana untuk bertindak dalam situasi kehidupan yang berbeza, seperti aktiviti fizikal, perjalanan, aktiviti sosial, termasuk penggunaan alkohol?

· Bagaimana menangani masalah yang mungkin berkaitan dengan pekerjaan, insurans, lesen memandu?

Adalah penting untuk secara beransur-ansur mengubah idea pesakit tentang penyakitnya dan rawatannya untuk mengubah tingkah laku dengan keupayaan untuk menguruskan rawatan diabetes dalam hubungan yang aktif dengan doktor. Keanehan itu terletak pada hakikat bahawa pesakit harus secara bebas menjalankan rawatan kompleks untuk hidup. Untuk melakukan ini, dia mesti sedar tentang semua aspek penyakitnya sendiri dan dapat mengubah rawatan bergantung pada keadaan tertentu.

APAKAH DIARY A PATIENT DENGAN DIABETES GULA?

Buku harian pesakit adalah bantuan yang diperlukan kepada doktor dan pesakit dalam memantau penyakit kronik dan rawatannya. Ia menggambarkan empat bidang berikut:

· Penyakit pesakit: ia merekodkan pelbagai gejala dan ciri-ciri mereka (kekerapan, tempoh, keterukan, tanda-tanda yang berkaitan, faktor pencetus, dan sebagainya); dia mengajar pesakit untuk memerhatikan gejala dan kelakuannya;

· Psikologi pesakit: ia menyoroti aspek positif, sebagai contoh, ia boleh menjadi alasan untuk memuji pesakit untuk buku harian itu sendiri dan peluang untuk membincangkan kandungannya; Anda boleh memberi perhatian kepada kesan rawatan dan jawapan yang baik. Pengukuhan positif pada detik-detik ini meningkatkan keyakinan pesakit; dia membuat pesakit yakin dengan memberi mereka peranan aktif dalam proses rawatan; ia menguatkan tanggungjawab orang sakit. Ini memerlukan komen, kerana penyakit ini tidak boleh dibenarkan untuk menjadi pemimpin pesakit atau melampaui kawalan. Di samping itu, buku harian ini menunjukkan model tindak balas sukarela yang tidak diketahui oleh pesakit;

· Penilaian rawatan dan penyakit: buku harian memberikan peluang untuk menilai rawatan dengan membandingkan gejala sebelum, semasa dan selepas rawatan; membolehkan anda menganalisis tindak balas pesakit kepada gejala; menangkap kemajuan yang dibuat; memantau pesakit dan rawatan mereka pada setiap lawatan;

· Hubungan doktor-pesakit: ia mewujudkan perkongsian, kerana pesakit memerhati dan menulis, dan doktor membantu dengan penyelesaian masalah; dia membuka dialog, didorong oleh pengalaman pesakit sendiri. Pada masa yang sama, seseorang tidak boleh memasuki butiran tentang biokimia, patogenesis, istilah perubatan, iaitu. Adalah penting untuk mematuhi prinsip kecukupan munasabah. Untuk melibatkan pesakit dalam kerja aktif di bilik darjah, kakitangan latihan mesti mencari pendekatan mereka sendiri untuk masing-masing.

Tidak kurang penting ialah maklum balas. Doktor yang memberikan pesakit tugas menjaga buku harian harus memeriksa di setiap lawatan. Adalah penting semasa kelas menjalankan pemantauan berterusan terhadap bahan asimilasi, pencapaian objektif pembelajaran, dan pengesahan kemahiran praktikal.

Malangnya, tidak semasa, atau selepas menamatkan pengajian dari institut perubatan, doktor tidak diajar bagaimana menguruskan penyakit kronik, mereka mesti belajar ini dalam proses mengurus dan memantau penyakit kronik. Pelbagai kaedah yang diterangkan dalam surat maklumat yang disediakan oleh Kumpulan Kajian Pendidikan Diabetes (DESG) dalam Persatuan Eropah untuk Kajian Diabetes dengan sokongan Kumpulan Servier Pharmaceutical memberikan kemahiran yang harus membantu para doktor meningkatkan kualiti dan keberkesanan kedua-dua rawatan dan hubungan mereka dengan yang sakit. Program latihan mestilah dibezakan dengan ketara bergantung kepada pesakit:

· Bagi pesakit dengan IDDM;

· Bagi pesakit dengan NIDDM terapi atau terapi diet dengan tablet dengan ubat hipoglikemik;

· Bagi pesakit dengan NIDDM pada terapi insulin;

· Bagi kanak-kanak yang mempunyai IDDM dan ibu bapa mereka;

· Untuk pesakit kencing manis dengan hipertensi arteri;

· Bagi wanita hamil dengan diabetes, dsb.

Bentuk utama latihan - kumpulan (satu kumpulan tidak lebih daripada 7-10 orang, yang jauh lebih berkesan daripada pembelajaran individu apabila bekerja dengan pesakit yang lebih tua) dan individu (sering digunakan untuk kanak-kanak, dan juga dalam penyakit kencing manis baru didiagnosis di kalangan orang dewasa, diabetes semasa hamil). Dua model pendidikan pesakit digunakan terutamanya:

· Alat tulis (5-10 hari);

· Pesakit luar (hospital hari).

Selain itu, apabila mengajar pesakit dengan IDDM, lebih baik untuk memberi keutamaan kepada model pegun, dan ketika mengajar pesakit dengan NIDDM, model pesakit luar.

Siapakah yang HAK UNTUK MEMENUHI INSULIN PENDUDUK PERCUMA SEDERHANA DAN DIRI?

Hak untuk membebaskan penyediaan insulin dan ubat menurunkan glukosa melalui preskripsi adalah:

- Orang yang menderita kencing manis yang tidak enggan menerima satu set perkhidmatan sosial (benefisiari persekutuan);

- orang lain yang menderita diabetes (benefisiari serantau).

UNTUK APA DANA ADA PEMBIAYAAN?

Menyediakan ubat insulin dan hipoglikemik dijalankan:

- dengan perbelanjaan belanjawan persekutuan dalam rangka program untuk penyediaan ubat-ubatan penting (selanjutnya disebut ONLS) (penerima faedah persekutuan);

- dengan perbelanjaan belanjawan serantau mengikut keputusan Kerajaan Persekutuan Rusia pada 30 Julai 1994. No. 890 dan keputusan Kerajaan wilayah Chelyabinsk bertarikh 26 Disember 2007. No. 272-P (benefisiari serantau);

- dengan mengorbankan belanja daerah untuk program sasaran regional "Kesehatan" (penerima manfaat daerah).

PADA ASAS BAGAIMANA PERSEDIAAN PERUBATAN?

Dadah dibeli berdasarkan permohonan dari institusi perubatan melalui lelongan dan petikan untuk nama bukan antarabangsa antarabangsa, kecuali insulin, yang dibeli oleh nama dagang, mengikut Undang-undang Persekutuan No. 94-FZ pada 21 Julai 2005 "Pada Menetapkan Pesanan untuk penghantaran barangan, prestasi kerja, penyediaan perkhidmatan untuk keperluan negeri dan perbandaran. " Ekstrak resipi itu dilakukan mengikut perintah Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia pada 27.02.2007. №110 "Mengenai prosedur untuk pelantikan dan preskripsi ubat, peralatan perubatan dan produk khusus pemakanan perubatan" oleh doktor yang menghadiri. Pelepasan dadah dilakukan dari organisasi farmasi.

BAGAIMANA MANUSIA MENERIMA INSULIN DI DAERAH CHELYABINSK?

Di bawah program ONLS, bilangan orang yang menerima insulin pada tahun 2010 adalah 8,846 orang. Sebagai sebahagian daripada faedah serantau orang yang memohon insulin pada tahun 2010, 6,421 orang telah didaftarkan.

UNTUK APAKAH JUMLAH INSULIN YANG DIBERIKAN PADA 2010?

Pada tahun 2010, untuk peruntukan penerima faedah persekutuan, insulin telah dibeli dengan jumlah sebanyak 106.4 juta Rubles, insulin dikeluarkan untuk sejumlah 103.8 juta Rubles. Sehingga 10.28.2010, inventori insulin di gudang farmasi serantau dan di organisasi farmasi rantau Chelyabinsk adalah 18,128 pek.

Pada tahun 2010, untuk penyediaan penerima faedah serantau, insulin dibeli untuk jumlah sebanyak 63.8 juta Rubles, insulin dikeluarkan untuk jumlah 50.5 juta Rubles.

Sehingga 10.28.2010, inventori insulin di gudang farmasi serantau dan di organisasi farmasi rantau Chelyabinsk adalah 12,266 bungkusan.

Diabetes

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit endokrin yang dicirikan oleh sindrom hyperglycemia kronik yang disebabkan oleh pengeluaran tidak mencukupi atau tindakan insulin, yang menyebabkan gangguan kepada semua jenis metabolisme, terutamanya karbohidrat, kerosakan vaskular (angiopati), sistem saraf (neuropati), dan lain-lain organ dan sistem.

Mengikut definisi WHO (1985) - diabetes mellitus - keadaan hiperglikemia kronik, disebabkan oleh kesan ke atas faktor genetik dan eksogen.

Lazimnya diabetes di kalangan penduduk negara-negara berbeza adalah antara 2 hingga 4%. Pada masa ini, terdapat kira-kira 120 juta orang diabetes di dunia.

Dua jenis diabetes utama adalah diabetes mellitus bergantung kepada insulin (IDDM) atau diabetes jenis I dan diabetes mellitus dependen insulin (NIDDM) atau diabetes jenis II. Dalam IDDM, terdapat kekurangan rembesan insulin B (?) - sel-sel di pulau kecil Langerhans (kekurangan insulin mutlak), pesakit memerlukan terapi insulin yang berterusan, seumur hidup, iaitu. adalah bergantung kepada insulin. Apabila NIDDM, tindakan insulin menjadi tidak mencukupi, rintangan tisu periferal insulin (kekurangan insulin relatif) berkembang. Terapi penggantian insulin untuk NIDDM biasanya tidak dilakukan. Pesakit dirawat dengan makanan dan agen hipoglikemik oral. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ia telah ditubuhkan dengan NIDDM, terdapat pelanggaran tahap awal rembesan insulin.

Klasifikasi kencing manis dan kategori-kategori lain yang berlainan toleransi glukosa (WHO, 1985)

1.1. Diabetes

1.1.1. Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin.

1.1.2. Diabetes mellitus bergantung kepada insulin:

• dalam individu dengan berat badan normal;

• pada orang yang mempunyai obesiti.

1.1.3. Diabetes mellitus yang berkaitan dengan malnutrisi.

1.1.4. Jenis diabetes lain yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom tertentu:

• penyakit pankreas;

• penyakit hormon;

• keadaan yang disebabkan oleh dadah atau bahan kimia;

• perubahan dalam insulin atau reseptornya;

• sindrom genetik tertentu;

1.2. Toleransi glukosa terjejas:

• dalam individu dengan berat badan normal;

• pada orang yang mempunyai obesiti;

• Toleransi glukosa terjejas yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom lain.

Diabetes wanita mengandung.

2. Kelas risiko yang signifikan secara statistik (individu dengan toleransi glukosa normal, tetapi dengan risiko peningkatan diabetes yang ketara):

• Toleransi glukosa terdahulu;

• toleransi glukosa terjejas berpotensi.

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (IDDM) adalah penyakit autoimun yang berkembang dengan kecenderungan turun-temurun di bawah tindakan mencetuskan faktor persekitaran (jangkitan virus, bahan-bahan sitotoksik?).

Faktor risiko untuk mengembangkan penyakit meningkat dengan faktor risiko berikut untuk IDDM:

• keturunan dibebani dengan diabetes;

• penyakit autoimun, terutamanya endokrin (tiroiditis autoimun, kekurangan kronik korteks adrenal);

jangkitan virus yang menyebabkan keradangan di pulau-pulau kecil Langerhans (insulitis) dan kerosakan (? -cells).

Faktor genetik dan penanda

Pada masa ini, peranan faktor genetik sebagai punca diabetes mellitus akhirnya terbukti. Ini adalah faktor etiologi utama diabetes.

IDDM dianggap sebagai penyakit polygenic, berdasarkan kepada sekurang-kurangnya 2 gen diabetik mutan pada kromosom 6. Mereka dikaitkan dengan sistem HLA (D-locus), yang menentukan individu, tindak balas genetik yang ditentukan oleh organisma dan? -Cell ke pelbagai antigen.

Hipotesis pewarisan polygenic IDDM menunjukkan bahawa dalam IDDM terdapat dua gen mutan (atau dua kumpulan gen) yang, dengan cara resesif, mewarisi kerentanan terhadap kerosakan autoimun pada alat insula atau peningkatan kepekaan? Sel-sel ke antigen virus atau kekebalan antivirus yang lemah.

Kecenderungan genetik kepada IDDM dikaitkan dengan gen tertentu sistem HLA, yang dianggap penanda kecenderungan ini.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ide telah terbentuk bahawa, sebagai tambahan kepada gen sistem HLA (kromosom 6), sintesis insulin sintetik gen (kromosom 11) juga mengambil bahagian dalam warisan IDDM. pengekodan gen imunoglobulin sintesis rantaian berat (kromosom 14); gen yang bertanggungjawab untuk sintesis rantai reseptor sel T (kromosom 7), dsb.

Pada individu yang mempunyai kecenderungan genetik kepada IDDM, tindak balas terhadap faktor persekitaran telah berubah. Mereka telah melemahkan imuniti antivirus dan sangat mudah terdedah kepada kerosakan sitotoksik kepada sel-sel β oleh virus dan agen kimia.

Jangkitan virus mungkin menjadi faktor yang menimbulkan perkembangan IDDM. Kemunculan klinik IDDM yang paling kerap didahului oleh jangkitan virus berikut: rubela (virus rubella mempunyai tropisme untuk pulau-pulau pankreas, berkumpul dan boleh ditiru di dalamnya); Virus Coxsackie B, virus hepatitis B (boleh mereplikasi dalam alat peredam); gump epidemik (1-2 tahun selepas epidemik gondong, kejadian IDDM pada kanak-kanak meningkat secara dramatik); mononukleosis berjangkit; cytomegalovirus; virus influenza dan lain-lain. Peranan jangkitan virus dalam pembangunan IDDM disahkan oleh bermusim morbiditi (sering kali didiagnosis kes IDDM pada kanak-kanak berlaku pada bulan-bulan musim luruh dan musim sejuk, dengan kejadian pada bulan Oktober dan Januari); pengesanan tithe tinggi antibodi kepada virus dalam darah pesakit dengan IDDM; pengesanan menggunakan kaedah immunofluorescent untuk kajian zarah virus di pulau kecil Langerhans pada orang yang meninggal dunia akibat IDDM. Peranan jangkitan virus dalam pembangunan IDDM disahkan dalam kajian eksperimen. MI Balabolkin (1994) menunjukkan bahawa jangkitan virus pada individu yang mempunyai predisposisi genetik kepada IDDM terlibat dalam perkembangan penyakit seperti berikut:

• menyebabkan kerosakan akut kepada sel-sel β (virus Coxsackie);

• membawa kepada kegigihan virus (jangkitan sitomegalovirus kongenital, rubella) dengan perkembangan reaksi autoimun di tisu islet.

Dalam istilah patogenetik, terdapat tiga jenis IDDM: virus yang disebabkan, autoimun, campuran autoimmuno-virus yang diinduksi.

Peringkat pertama adalah kecenderungan genetik disebabkan adanya antigen tertentu dalam sistem HLA, serta gen 11 dan 10 kromosom.

Tahap kedua adalah permulaan proses autoimun di sel-sel β di pulau-pulau kecil di bawah pengaruh virus pancreatotropic, bahan sitotoksik dan faktor lain yang tidak diketahui. Masa yang paling penting pada peringkat ini adalah ungkapan? -Cell antigen HLA-DR dan glutamat decarboxylase, yang berkaitan dengannya menjadi autoantigens, yang menyebabkan perkembangan respon autoimun tubuh.

Tahap ketiga adalah tahap proses imunologi aktif dengan pembentukan antibodi ke sel-sel β, insulin, perkembangan insulitis autoimun.

Peringkat keempat adalah penurunan progresif dalam rembesan insulin, yang dirangsang oleh glukosa (fase 1 rembesan insulin).

Tahap kelima - kencing manis secara klinikal (manifestasi diabetes mellitus). Tahap ini berkembang apabila kemusnahan dan kematian 85-90% sel-sel β berlaku. Menurut Wallenstein (1988), ini masih menentukan rembesan insulin yang tersisa, dan antibodi tidak mempengaruhinya.

Dalam banyak pesakit, selepas terapi insulin dilakukan, penyakit itu adalah dalam remisi ("bulan madu diabetik"). Tempoh dan keparahannya bergantung kepada tahap kerosakan pada sel-sel β, keupayaannya untuk tumbuh semula dan tahap resapan insulin sisa, serta keparahan dan kekerapan jangkitan virus yang berkaitan.

Tahap keenam adalah pemusnahan lengkap sel-sel β, ketiadaan lengkap insulin dan sekresi C-peptida. Tanda-tanda kencing manis diabetes mellitus semula dan terapi insulin menjadi perlu lagi.

Diabetes mellitus bergantung kepada insulin

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (NIDDM) kini dianggap sebagai penyakit heterogen yang dicirikan oleh rembesan insulin yang merosot dan sensitiviti tisu periferal kepada insulin (rintangan insulin).

Faktor risiko untuk NIDDM adalah:

• kecenderungan genetik; Dasar genetik NIDDM dikesan dalam hampir 100% kes. Risiko membangunkan NIDDM meningkat dari 2 hingga 6 kali dengan kehadiran diabetes mellitus pada ibu bapa atau keluarga terdekat;

• Obesiti merupakan faktor risiko utama bagi pembangunan NIDDM. Risiko membangunkan NIDDM di hadapan obesiti Art I meningkat sebanyak 2 kali, dengan Art II. - 5 kali, dengan III Seni. - lebih daripada 10 kali. Dengan perkembangan NIDDM, bentuk obesiti perut lebih dekat daripada pengagihan lemak periferal di bahagian bawah badan.

Faktor genetik dalam pembangunan NIDDM kini paling penting. Pengesahan asas genetik NIDDM adalah hakikat bahawa dalam kedua-dua kembar identik ia berkembang dalam 95-100%. Walau bagaimanapun, kecacatan genetik akhir yang bertanggungjawab untuk pembangunan NIDDM tidak dapat diuraikan. Dua pilihan sedang dibincangkan:

• kehadiran dua gen yang cacat, sementara salah satu daripadanya (di kromosom 11) bertanggungjawab untuk pelepasan rembesan insulin, yang kedua untuk pembangunan rintangan insulin (mungkin kecacatan gen kromosom ke-12 yang bertanggungjawab untuk sintesis reseptor insulin);

• kewujudan kecacatan genetik biasa dalam sistem pengiktirafan glukosa? -Cells atau tisu periferal, menyebabkan pengurangan glukosa memasuki sel-sel atau penurunan dalam rembesan insulin? -Cells sebagai tindak balas kepada glukosa. Ia diandaikan bahawa NIDDM dihantar secara dominan.

Pemakanan berlebihan dan obesiti

Diabetik adalah diet yang dicirikan oleh penggunaan makanan berkalori tinggi dengan sejumlah besar karbohidrat mudah diserap, gula-gula, alkohol, dan kekurangan serat tumbuhan. Peranan pemakanan seperti terutamanya meningkat dengan gaya hidup yang tidak aktif. Sifat pemakanan dan obesiti yang dinyatakan adalah saling berkaitan dan menyumbang kepada pencabulan rembesan insulin dan perkembangan rintangan insulin.

Mekanisme gangguan homeostasis glukosa, dan, akibatnya, patogenesis NIDDM, disebabkan oleh gangguan pada tiga tahap (Rajah 1);

• dalam pankreas - rembesan insulin terganggu;

• dalam tisu periferal (terutamanya dalam otot), yang menjadi tahan terhadap insulin, yang secara semulajadi membawa kepada gangguan pengangkutan dan metabolisme glukosa;

• dalam hati - pengeluaran peningkatan glukosa.

Masalah rembesan insulin

Gangguan rembesan insulin adalah kecacatan utama pertama di NIDDM dan dikesan kedua-duanya pada peringkat terawal dan paling teruk penyakit ini.

Pelanggaran sekresi insulin dinyatakan dalam perubahan kualitatif, kinetik dan kuantitatif.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Dalam kes diabetes mellitus, kemasukan glukosa ke dalam sel tisu bergantung kepada insulin terganggu; aktiviti enzim utama glikolisis aerobik dan kitaran Krebs dikurangkan, pembentukan tenaga terganggu, defisit tenaga dan hipoksia sel berkembang; peningkatan glikogenolisis dan glukonogenesis, serta penukaran glukosa-6-fosfat kepada glukosa. Semua ini membawa kepada peningkatan dalam glukosa darah, yang tidak diserap oleh sel-sel akibat kekurangan insulin.

Berkata gangguan metabolik yang membawa kepada hiperglisemia, glycosuria (penyerapan semula glukosa dalam tubul renal berkurangan disebabkan oleh kekurangan tenaga dan oleh kerana jumlah yang besar glukosa filtrated oleh buah pinggang), masing-masing berkembang polyuria (kerana osmolaliti yang tinggi air kencing), dahaga, dehidrasi. Peningkatan osmolariti plasma akibat hiperglikemia juga menyumbang kepada kemunculan dahaga.

Kekurangan insulin yang berpanjangan membawa peningkatan progresif dalam penapisan glukosa dan urea, yang mengurangkan reabsorpsi air dan elektrolit dalam tubulus buah pinggang. Akibatnya, kehilangan elektrolit (natrium, kalium, magnesium, fosforus) dan peningkatan dehidrasi.

Kehilangan kalium dan pembentukan glikogen yang tidak mencukupi daripada glukosa menyebabkan kelemahan umum dan otot. Polyphagy muncul sebagai tindak balas kepada defisit tenaga.

Pada pesakit diabetes, jalur glukosa bebas insulin diaktifkan: poliol (sorbitol), glucuronate, dan glikoprotein.

Glukosa di bawah pengaruh enzim aldosa reduktase dipulihkan kepada sorbitol. Yang kedua, di bawah pengaruh sorbitol dehidrogenase, biasanya diubah menjadi fruktosa, yang selanjutnya dimetabolisme oleh glikolisis. Sorbitol dehydrogenase adalah enzim bergantung kepada insulin. Dalam diabetes keadaan kekurangan insulin dalam penukaran sorbitol untuk fruktosa terganggu membentuk berlebihan sorbitol, yang berkumpul di dalam lensa, gentian saraf, retina, yang menyumbang kepada kegagalan mereka. Sorbitol adalah zat sangat osmotik yang menarik air, yang merupakan salah satu mekanisme untuk perkembangan neuropati dan katarak.

Biasanya, glukosa diubah menjadi asid glucuronic melalui glukosa uridin difosfat, dan juga digunakan untuk mensintesis glikogen. Kerana kenyataan bahawa penggunaan uridine difosfat untuk mensintesis glikogen dikurangkan secara mendadak meningkatkan sintesis asid dan glycosaminoglycans glucuronic, yang mempunyai nilai dalam pembangunan angiopathy.

Di samping itu, terdapat juga sintesis intensif glikoprotein, yang juga menyumbang kepada perkembangan angiopati.

Gangguan metabolisme protein

Diabetis, aktiviti kitaran pentosa metabolisme glukosa berkurangan, yang menyumbang kepada pelanggaran sintesis protein.

Peningkatan glukoneogenesis disertai dengan peningkatan katabolisme protein, kekurangan rizabnya, kerana glukonogenesis bermula dengan asid amino. Pengurangan sintesis dan peningkatan katabolisme protein menyumbang kepada penurunan berat badan dan membuang otot. Yang penting ialah glycosylation protein, terutamanya hemoglobin.

Gangguan metabolisme lemak

Kekurangan insulin dan perencatan kitaran pentosa metabolisme glukosa mengganggu sintesis lemak dan menggalakkan lipolysis, akibat daripada peningkatan jumlah asid lemak dan gliserol. Sebilangan besar asid lemak memasuki hati, di mana mereka berubah menjadi lemak neutral dan menyebabkan penyusupan lemak hati.

Lebihan asid lemak juga membawa kepada pembentukan sejumlah besar badan keton, yang tidak mempunyai masa untuk membakar kitaran Krebs, ketonemia dan ketonuria. Paru-paru terlibat dalam proses mengeluarkan badan keton dari tubuh, bau aseton muncul dari mulut.

Ketonuria (perkumuhan kencing badan ketone: -oksimaslyanoy dan asid acetoacetic) memburukkan lagi hyponatremia dan hypokalemia, kerana -oksimaslyanaya dan asid acetoacetic mengikat kepada natrium dan ion kalium ?.

diabetes mellitus infarksi glukosa genetik

Gambar klinikal yang jelas (manifest) diabetes mellitus sangat ciri.

Aduan utama pesakit adalah:

• Kelemahan umum dan otot yang teruk (disebabkan kekurangan tenaga, pembentukan glikogen dan protein dalam otot);

• dahaga (ditunjukkan dalam pesakit diabetes decompensation boleh minum 3-5 liter atau lebih cecair setiap hari dan kerap mereka menggunakan banyak air pada waktu malam, hiperglisemia yang lebih tinggi, dahaga yang lebih ketara);

• mulut kering (disebabkan oleh dehidrasi dan fungsi menurun kelenjar saliva);

• kencing yang kerap dan berlimpah pada siang hari dan pada waktu malam (kanak-kanak mungkin mengalami pembedahan);

• penurunan berat badan (khas untuk pesakit yang mempunyai IDDM dan tidak ketara atau tidak hadir dalam NIDDM, yang biasanya disertai oleh obesiti);

• Meningkatkan selera makan (bagaimanapun, dengan penguraian yang teruk teruk, terutama dengan ketoasidosis, selera makan dikurangkan dengan ketara);

• gatal-gatal pada kulit (terutama di kawasan kemaluan wanita).

Aduan di atas biasanya muncul secara beransur-ansur, bagaimanapun, dengan IDDM, gejala penyakit mungkin muncul dengan cepat. Sering kali, golongan muda dan kanak-kanak didiagnosis dengan IDDM untuk kali pertama dengan perkembangan koma.

NIDDM agak kerap didiagnosis secara rawak dengan menentukan apa-apa sebab glikemia atau semasa memeriksa air kencing untuk glukosa (contohnya semasa pemeriksaan rutin).

Sistem Kulit dan Muscular

Dalam tempoh dekompensasi, kulit kering adalah ciri, mengurangkan turgor dan keanjalannya. Pesakit sering mengalami luka kulit pustular, furunculosis berulang, hydroadenitis. Luka-luka kulit kulat sangat ciri, paling sering, kaki atlet.

Kerana hyperlipidemia, kulit xanthomatosis berkembang. Xanthomas adalah papules dan nodul kekuningan yang penuh dengan lipid, dan terletak di kawasan punggung, kaki, lutut dan siku, lengan bawah. Di kawasan kelopak mata sering dijumpai bintik-bintik lipatan kuning xanthelasma. Pada kulit kaki bawah sering papules kemerahan, yang kemudian berubah menjadi bintik-bintik pigmen atropik.

Pada pesakit kencing manis yang teruk, terutama dengan kecenderungan ketoasidosis, rubeosis berkembang - pengembangan kapilari kulit dan arteriol dan hiperemia kulit (kemerahan diabetes) di kawasan tulang zygomatic, pipi.

Pesakit mempunyai lipoid necrobiosis pada kulit. Ia disetempat terutamanya pada kaki (satu atau kedua). Pada mulanya, nodul berwarna merah atau coklat kemerahan atau kekuningan muncul, dikelilingi oleh sempadan erythematous kapilari diluaskan. Kemudian kulit di atas kawasan ini secara beransur-ansur atropi, menjadi licin, berkilat, dengan pengenalpastian yang jelas (menyerupai kulit). Kadang-kadang kawasan yang terkena ulser, sembuh dengan perlahan, meninggalkan kawasan berpigmen. Relatif jarang pada kulit anggota tubuh muncul gelembung, penyembuhan tanpa parut selepas 2-5 minggu.

Seringkali terdapat perubahan dalam kuku, mereka menjadi rapuh, membosankan, kelihatan warna mereka, warna kekuningan.

Dalam sesetengah pesakit, granuloma Darya berbentuk cincin berlaku dalam bentuk patch eritematous edematous pada batang dan kaki, menggabungkan ke dalam cincin dengan kelebihan yang dibangkitkan. Granuloma anular ini hilang dalam 2-3 minggu, tetapi sering berulang.

Kadangkala pada pesakit dengan IDDM, vitiligo diperhatikan, yang mengesahkan sifat autoimun penyakit itu.

Bentuk yang agak jarang adalah diabetes kencing manis Lawrence, yang dicirikan oleh atropi yang meluas lemak subkutan, rintangan insulin, hepatomegali, hipertensi arteri, hiperlipidemia yang signifikan, dan ketoacidosis ketiadaan, kadang-kadang hypertrichosis.

Untuk IDDM dicirikan oleh penurunan berat badan yang signifikan, atrofi otot yang teruk, mengurangkan kekuatan otot.

Sistem pencernaan

Yang paling ciri adalah perubahan berikut:

• paradontosis, melonggarkan dan kehilangan gigi; Selalunya paradontosis adalah tanda toleransi karbohidrat yang merosot ("diabetes laten");

• pyorrhea alveolar, gingivitis, stomatitis (sering ulseratif, luka aphthous mukosa lisan);

• Gastritis kronik, duodenitis dengan perkembangan yang beransur-ansur perubahan atropik, penurunan fungsi perihal perut, kerana kekurangan insulin - perangsang rembesan gastrik, pelanggaran rembesan hormon gastrointestinal dan fungsi sistem saraf autonomi;

• penurunan fungsi motor perut; dalam kes yang paling teruk, gastroparesis;

• dalam kes yang jarang berlaku - ulser peptik dan 12 ulser duodenal;

• disfungsi usus: cirit-birit, steatorrhea (disebabkan oleh penurunan fungsi exocrine pankreas); dalam sesetengah kes, perkembangan usus atropik kronik dengan pencernaan parietal dan intracavitary terjejas dan perkembangan sindrom malabsorpsi;

• hepatosis lemak (hepatopathy diabetik) berkembang dalam 80% pesakit diabetes. Manifestasi ciri hepatosis lemak adalah: peningkatan dalam hati dan kesakitan yang kecil, pelanggaran terhadap fungsi fungsi hati; pelanggaran fungsi sekretif-ekskresi hati menurut hepatografi radioisotop; ultrasound hati ditentukan oleh peningkatan dan heterogeniti akustik;

• cholecystitis kronik, kecenderungan pembentukan batu di pundi hempedu;

• dyskinesia pundi hempedu sering diperhatikan, biasanya jenis hipotonik;

Pada masa kanak-kanak, perkembangan sindrom Mauriac adalah mungkin, yang termasuk kerosakan hati yang teruk dalam bentuk sirosis, keterlambatan pertumbuhan, perkembangan fizikal dan seksual;

Diabetes mellitus menyumbang kepada sintesis yang berlebihan daripada lipoprotein aterogenik dan perkembangan awal aterosklerosis dan penyakit jantung koronari (CHD), yang berlaku dalam diabetes mellitus 2-3 kali lebih kerap daripada populasi.

IHD pada pesakit diabetes mellitus yang lebih awal, lebih sukar dan lebih kerap memberikan komplikasi. Ciri yang paling utama adalah perkembangan penyakit arteri koronari pada pesakit dengan NIDDM.

Ciri-ciri infark miokard

Infarksi miokardium adalah penyebab kematian dalam 38-50% pesakit diabetes mellitus dan mempunyai ciri klinikal berikut:

• Trombosis arteri koronari diperhatikan dua kali lebih kerap kerana ketiadaan diabetes mellitus;

• dalam 23-40% pesakit, permulaan infarksi miokardial tanpa rasa sakit; ini disebabkan oleh pelanggaran pemuliharaan autonomi hati (sindrom "hypesthesia jantung" V. M. Prikhozhan);

• perjalanan infarksi miokardium adalah lebih teruk, kerana sering kerumitan oleh kejutan kardiogenik, tromboembolisme pulmonari, aneurisma ventrikel kiri, pecah jantung;

• Infarksi miokardium lebih kerap transmural dan berulang;

• tempoh postinfarction lebih lama dan lebih teruk daripada pada orang tanpa diabetes mellitus, kardiosklerosis selepas infarksi sering membawa kepada perkembangan kegagalan jantung;

• Kematian dari infark miokard pada bulan pertama adalah 41% berbanding 20% ​​jika tiada kencing manis (Rytter, 1985), dan selepas 5-6 tahun - masing-masing 43-65% dan 25% (Ulvenstam, 1985).

cardiomyopathy kencing manis ( "jantung kencing manis") - adalah miokardium dysmetabolic pada pesakit dengan diabetes sebelum umur 40 tahun tanpa tanda-tanda yang berbeza aterosklerosis koronari. Dalam pembangunan diabetes gangguan perkara cardiomyopathy tenaga pembentukan, sintesis protein, pertukaran elektrolit, unsur surih dalam miokardium, dan gangguan di dalamnya tisu pernafasan.

Manifestasi klinikal utama kardiopati diabetes adalah:

• sedikit sesak nafas pada tenaga, kadang-kadang degupan jantung dan gangguan di kawasan jantung;

• Perubahan ECG: kelancaran dan ubah bentuk gigi R, R, T;

penurunan dalam amplitud kompleks QRS; mengurangkan tempoh selang PQ dan Q-T; selepas latihan fizikal, dan kadang-kadang berehat, terdapat pergeseran selang ST ke bawah dari isoline;

• pelbagai irama jantung dan gangguan konduksi (sinus takikardia, bradikardia, irama atrium, extrasystole, perlahan pengaliran atrioventricular dan intraventrikular);

• sindrom hipodinamik, yang ditunjukkan dalam penurunan jumlah strok dan peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri;

• pengurangan toleransi terhadap aktiviti fizikal;

• pengurangan keupayaan miokardium untuk kelonggaran diastolik mengikut echocardiography (tanda terawal kardiopati diabetes), diikuti oleh dilatasi ventrikel kiri dan pengurangan amplitudi pengecutan jantung.

Sistem pernafasan

Pesakit kencing manis terdedah kepada tuberkulosis pulmonari dan menderita lebih kerap daripada mereka yang tidak mempunyai diabetes. Dengan pesakit kencing manis yang lemah, tuberkulosis pulmonari adalah teruk, dengan kerapuhan, kerosakan paru-paru yang besar, dan perkembangan rongga.

Diabetes mellitus dicirikan oleh insiden microangiopathy paru-paru yang tinggi, yang mewujudkan prasyarat untuk radang paru-paru yang kerap. Penambahan pneumonia menyebabkan penguraian kencing manis. Eksaserbasinya berlaku dengan perlahan, tidak ketara, dengan suhu badan yang rendah, tahap keparahan yang rendah dalam radang darah.

Biasanya, kedua-dua akut dan eksaserbasi pneumonia kronik berlaku terhadap latar belakang pengurangan tindak balas imun pelindung, infiltrat radang membubarkan perlahan-lahan, memerlukan rawatan yang berpanjangan.

Pesakit kencing manis juga sering mengalami bronkitis akut dan terdedah kepada perkembangan bronkitis kronik.

Pesakit dengan diabetes mellitus adalah 4 kali lebih mungkin mengalami penyakit berjangkit dan radang saluran kencing (cystitis, pyelonephritis). Jangkitan saluran kencing sering menyebabkan penguraian diabetes mellitus, perkembangan ketoasidosis dan koma hyperketonemik.

Jika mana-mana decompensation tidak munasabah diabetes, dan keradangan saluran kencing perlu dikecualikan apabila demam "yang tidak diketahui asal" dan untuk lelaki, di samping itu, Prostat.

KAEDAH-KAEDAH MAKLUMAT DIAGNOSTIK

Glikemia. Glukosa darah puasa normal dalam penentuan kaedah oksidase glukosa atau orthotoludiena adalah 3.3-5.5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml), dan dalam penentuan kaedah Hagedorn-Jensen - 3.89-6.66 mmol / l (70-120 mg / 100 ml). Menurut WHO (1980), dewasa tahap glukosa yang normal dalam plasma yang diambil dari darah vena puasa, 6.4 mmol / l (6.7 mmol / L (120 mg / 100 ml), selepas 2 jam selepas 75 g beban glukosa glukosa dalam plasma darah vena> 11.1 mmol / l (200 mg / 100 ml) dan dalam plasma darah kapilari> 12.2 mmol / l (220mg / 100 ml) dalam darah vena keseluruhan> 10.0 (180 mg / 100 ml) dan seluruh darah kapilari> 11.1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Toleransi glukosa terjejas, atau diabetes mellitus laten, dicirikan oleh petunjuk berikut: pada perut kosong, kepekatan glukosa dalam plasma darah vena atau kapilari adalah 14.0

Sedikit lebih awal J. Skyler (1986) mencadangkan kriteria untuk pampasan metabolisme karbohidrat, yang digunakan oleh kebanyakan endokrinologi untuk menilai keberkesanan rawatan. (tab 2)

selepas 1 jam 6.11-8.88 6.11-9.99

selepas 2 jam 4.44-6.66 4.44-8.33

Pada 2-4 jam 3.89-5.0 3.89-6.66

Bagi kalori, diet untuk pesakit yang menghidap diabetes berasaskan insulin haruslah menjadi isokopi, iaitu. mesti sepenuhnya meliputi semua kos tenaga badan, dan berat badan pesakit dalam kes ini harus dekat dengan ideal. Untuk mencapai matlamat ini, adalah disyorkan 4-5 kali pengambilan makanan pada siang hari, membolehkan anda untuk memodulasi lebih tepat tahap insulin dan tahap glukosa darah menurut petunjuk-petunjuk yang mempunyai tempat dalam orang yang sihat. Pesakit diabetes mesti menghapuskan penggunaan gula, minuman yang mengandungi gula, bir, minuman beralkohol, sirup, jus, wain manis, kek, cookies, pisang, anggur, tarikh.

Cara memasak untuk pesakit diabetes adalah mudah: makanan boleh dimakan rebus, goreng atau rebus. Yang paling rasional untuk pesakit dengan jenis diabetes yang bergantung kepada insulin adalah 4 kali sehari dengan pengedaran makanan pada siang hari seperti berikut (dalam peratus jumlah kandungan kalori dalam catuan harian): untuk sarapan pagi - 30, untuk makan tengah hari - 40, untuk minum petang - 10 dan untuk makan malam - 20. Ini membolehkan anda mengelakkan penurunan besar dalam glukosa darah, dan oleh itu mewujudkan keadaan yang optimum untuk menormalkan karbohidrat dan lain-lain jenis metabolisme dalam badan.

Kadang-kadang, bergantung pada kekerapan dan masa pentadbiran insulin, perlu memperkenalkan sarapan pagi kedua, iaitu sekitar 15% daripada diet harian, dengan penurunan kandungan makanan kalori, masing-masing untuk sarapan pagi dan makan tengahari yang pertama.

Pesakit INZD, dalam diet, atau dengan terapi diet yang digabungkan dengan pengambilan ubat oral menurun glukosa boleh, seperti orang yang sihat, mengesyorkan 3 kali sehari, tetapi sebaik-baiknya pengambilan makanan 4 atau 5 kali ganda.

Apabila diet, tubuh memerlukan vitamin lebih banyak daripada biasanya, disebabkan oleh perkumuhan mereka yang berlebihan dalam air kencing, yang terutama disebut dalam tempoh musim bunga musim sejuk. Pampasan keperluan untuk vitamin dicapai pertama sekali oleh pemilihan produk yang dibenarkan yang mengandungi vitamin tertentu. Terutama secara meluas disyorkan sayur-sayuran segar, sayur-sayuran, buah-buahan. Secara berkala, anda boleh mengambil vitamin dalam pil. Kemasukan yang mencukupi dalam diet sayuran, buah-buahan dan buah beri juga berguna kerana ia mengandungi banyak garam mineral yang memastikan proses normal proses redoks di dalam badan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa beberapa buah-buahan dan buah beri (prun, strawberi, dan lain-lain) mengandungi banyak karbohidrat, jadi ia boleh dimakan hanya dengan jumlah karbohidrat harian dalam diet. Gula, jem, gula-gula dan karbohidrat penyerap yang cepat sepenuhnya dikeluarkan. Sebaliknya, produk yang mengandungi karbohidrat lambat menyerap adalah disyorkan: roti hitam, bijirin, kentang, serta sayur-sayuran (kubis, wortel, dan sebagainya) yang mengandungi gentian (serat), dan dedak hingga 20-35 gram sehari.

Untuk memenuhi rasa, dan juga sebahagiannya untuk tujuan terapeutik, disyorkan untuk memasukkan pelbagai pemanis dalam diet: aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, stevioside, berasal dari daun stevia atau daun stevia yang terus dihancurkan.

Dalam diet pesakit diabetes, mereka biasanya mengehadkan makanan dari daging lemak, ikan, dan makanan yang kaya dengan kolesterol (kuning telur, kaviar, otak, hati), terutamanya apabila digoreng. Susu dan produk susu perlu rendah lemak.

Ia dilarang keras untuk merokok dan menggunakan alkohol, yang mempunyai kesan buruk terhadap fungsi semua organ dan sistem, terutamanya sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer. Kajian terkini telah menunjukkan bahawa merokok meningkatkan peroxidation lipid, yang telah meningkat pada pesakit diabetes.

Terapi insulin. Tanda-tanda umum untuk menetapkan insulin untuk pesakit kencing manis adalah: 1) ED; 2) ketoasidosis, koma diabetik; 3) penurunan berat badan yang ketara; 4) berlakunya penyakit semasa; 5) campur tangan pembedahan; 6) kehamilan dan laktasi; 7) kurang kesan daripada penggunaan kaedah rawatan lain.

Pengiraan dosis insulin tunggal dan harian yang dihasilkan dengan mengambil kira tahap glisemia dan glikosuria. Perkara-perkara lain yang sama, penjagaan khas perlu diambil semasa menentukan dos insulin dalam kes-kes kerosakan buah pinggang, kerana bilangan glukosa yang rendah tidak selalu mencerminkan tahap sebenar glikemia. Di samping itu, ginjal adalah tempat kemerosotan (kemusnahan) insulin dan melanggar fungsi mereka, keperluan untuk insulin dikurangkan, yang tertakluk kepada pembetulan mandatori. Jika tidak, pesakit itu kelihatan seperti biasa dalam insulinnya, boleh menyebabkan hipoglisemia yang mengancam dan mengancam nyawa.

Kepekaan pesakit terhadap insulin eksogen adalah berbeza. Oleh itu, 1 U insulin yang diberikan subkutannya menyumbang kepada penyerapan 2 hingga 5 g glukosa. Dengan emaciation yang kuat, dos insulin harian awal disyorkan untuk dikira berdasarkan sensitiviti yang paling besar dari organisma itu, dan hanya dengan kesan hypoglycemic yang tidak mencukupi, secara beransur-ansur meningkatkan dos sehingga aglycosuria dan normoglikemia dicapai. Oleh itu, dengan glukosuria harian, misalnya, dalam 100 g, disarankan untuk menyuntik kira-kira 20 U insulin setiap hari. Dos harian yang dikira dengan cara ini, bergantung kepada magnitudnya, dibahagikan kepada dua atau tiga suntikan supaya nisbah di antara mereka adalah kira-kira 2: 3: 1-1.5. Di masa depan, dos tunggal dan harian diselaraskan mengikut hasil kajian berulang glukosa dalam darah dan air kencing pada siang hari. Darah biasanya diambil sebelum setiap suntikan insulin dan pengambilan makanan (untuk mengira dos insulin yang lebih tepat, disarankan untuk menentukan glikemia dan 1-1.5 jam selepas makan), dan urin dikumpulkan dalam sekurang-kurangnya tiga bahagian: dua hari (dari 8.00 hingga 14.00 dan dari pukul 14.00 hingga 20.00) dan satu malam (20.00 hingga 8.00 pada hari berikutnya).

Apabila insulin diberikan empat kali, dos hariannya hendaklah diedarkan seperti berikut: sebelum sarapan pagi anda mesti memasukkan 35%, sebelum makan tengah hari 25%, sebelum makan malam 30% dan sebelum waktu tidur (jam 23.00) 10% (iaitu dalam nisbah 3.5 : 2.5: 3: 1).

Dosis awal insulin boleh ditentukan secara kasar oleh tahap glukosa dalam darah. Oleh itu, P.Forsh mengesyorkan agar glukemia di atas 8.33 mmol / l (150 mg / 100 ml), untuk setiap 0.22 mmol / l (5 mg / 100 ml) berikutnya, untuk mentadbir 1 U insulin mudah setiap 6-8 jam.

Pesakit dengan IDD yang baru didiagnosis diberikan insulin pada dos 0.5 U setiap 1 kg berat badan sehari; semasa remisi (bulan madu yang dipanggil) - 0.4 U / kg, dan bagi pesakit yang mempunyai pampasan yang tidak memuaskan untuk diabetes - sehingga 0.7-0.8 U / kg sehari. Sebagai peraturan, dos insulin harian lebih daripada 1 U / kg sehari menunjukkan insulin yang berlebihan, dengan pengecualian trimester ketiga kehamilan dan akil baligh, apabila peningkatan jumlah insulin diperlukan untuk mengekalkan metabolisme karbohidrat.

Persediaan insulin lama bertindak. Oleh kerana penyerapan perlahan di tapak suntikan, kesan hipoglikemik dari persediaan insulin yang berpanjangan bertindak lebih lama daripada insulin mudah.

Terdapat beberapa rejimen rawatan kencing manis dengan pelbagai jenis insulin.

Di antara banyak skim penuntuhan insulin, yang dicadangkan pada tahun-tahun yang berbeza, berikut ini disarankan: 1) pagi sebelum sarapan - insulin jangka pendek (Actrapid NM atau Binsulin N-Normal) + insulin jangka sederhana (Protaphan NM atau Binsulin N-Basal) ; sebelum makan malam - insulin bertindak pendek dan pada 22 atau 23 jam (semalaman) - insulin jangka sederhana; 2) insulin bertindak pendek sebelum sarapan pagi, makan tengahari dan makan malam, dan pada waktu malam pada pukul 23:00 NM ultrasound atau Berinsulin N-ultralenta; 3) insulin ultrathard jangka panjang atau Birsinsulin N-ultralenta pada waktu pagi, dan insulin bertindak pendek sebelum sarapan, makan tengahari dan makan malam. Perlu diingat bahawa skema 2 dan 3 pentadbiran insulin sering ditambah, jika perlu, dengan 1-2 suntikan insulin bertindak pendek sebelum sarapan pagi dan teh petang. Rejimen suntikan insulin yang berulang, serta pentadbiran insulin yang menggunakan mikrobump atau dispenser insulin, biasanya dirujuk sebagai terapi insulin intensif. Amalan menunjukkan bahawa terapi insulin intensif membolehkan anda untuk mencapai pampasan jangka panjang untuk diabetes untuk jangka masa yang panjang, yang merupakan keadaan yang sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi penyakit kardiovaskular.

Rawatan dengan agen hipoglikemik oral. Ejen hipoglikemik yang biasa digunakan pada masa kini dibahagikan kepada dua kumpulan utama: derivatif sulfonylurea dan biguanides.

Pelbagai jenis ubat penurun glukosa derivatif sulfonylurea dikaitkan dengan perbezaan radikal dalam cincin fenolik. Bergantung kepada sulfonylureas aktiviti farmakodinamik lazimnya dibahagikan kepada ejen generasi pertama (tolbutamide, carbutamide, tsiklamid, chlorpropamide), DSA dos terapeutik yang merupakan gram sahaja, dan generasi kedua (glibenclamide, glipizide, Gliclazide, gliquidone) mempamerkan kesan hipoglisemik dalam hari dos 50-100 kali lebih rendah berbanding dengan persediaan sulfonylurea generasi pertama. Dalam hal ini, pelbagai kesan sampingan adalah kurang biasa dengan penggunaan ubat sulfonylurea II generasi. Selaras dengan program "Diabetes mellitus" persekutuan untuk rawatan INDI, disyorkan untuk menggunakan persediaan sulfonylurea generasi II sahaja. Ubat Generasi II kadang-kadang berkesan dalam pesakit yang mengesan rintangan tertentu terhadap ubat sulfonylurea generasi pertama, terutamanya selepas penggunaannya yang kurang panjang. Sesetengah bahan (terutamanya, chlorpropamid) beredar di dalam darah dan dikeluarkan dalam air kencing tidak berubah, tetapi kebanyakannya memecah masuk ke dalam hati dan telah dikeluarkan oleh buah pinggang dalam bentuk tidak aktif atau tidak aktif berkaitan dengan metabolisme karbohidrat. Tolbutamide (butamida) dan bukarban (carbutamide) adalah sepenuhnya (iaitu 100%) yang dikeluarkan oleh buah pinggang. Dadah dari generasi II diekskisikan oleh buah pinggang dalam 50-65%, sedangkan hanya 5% glykvidon (glurenorm) diekskresikan oleh buah pinggang, dan selebihnya melalui saluran gastrointestinal.

Mekanisme tindakan ubat sulfonylurea adalah kompleks dan disebabkan oleh kesan pusat dan persisian mereka. Tindakan pusat mereka di pulau-pulau pankreas dijelaskan oleh rangsangan rembesan insulin, peningkatan sensitiviti sel-sel ke glikemia, yang akhirnya menyebabkan peningkatan rembesan insulin. Glibenclamide telah terbukti mempunyai kesan sinergistik dengan glukosa pada rangsangan rembesan insulin. Tidak seperti tolbutamide, yang mempunyai kesan merangsang jangka pendek tetapi cepat pada pelepasan insulin, selepas mengambil glibenclamide, rembesan yang lebih panjang dicatat. Di samping itu, didapati bahawa pelepasan insulin lebih lama selepas pengenalan glukosa dan glibenclamide berbanding dengan glukosa dan tolbutamide. Oleh itu, dipercayai bahawa ubat-ubatan kumpulan ini adalah perangsang khusus untuk sel-sel alat radang dan meningkatkan pembebasan insulin dari pankreas. Di samping itu, ubat sulfonylurea memulihkan sensitiviti fisiologi sel-sel b kepada glikemia dan, sebagai satu faktor pemicu, selepas itu rembesan insulin sudah berada di bawah pengaruh glikemia.

Kontraindikasi mutlak untuk pentadbiran ubat sulfonylurea adalah kehadiran ketoasidosis, keadaan pra-koma, dan koma diabetik. Kehamilan dan penyusuan, penambahan apa-apa penyakit berjangkit, keperluan untuk campur tangan pembedahan, perkembangan lesi kulit tropis, kemunculan gejala kegagalan buah pinggang atau hepatik, serta penurunan berat badan progresif pesakit adalah kontraindikasi sementara atau kekal untuk meneruskan rawatan dengan sulfonylureas (walaupun dengan pampasan diabetes yang baik ).

Dos tunggal dan harian diselaraskan secara individu, tertakluk kepada harian (dan kadang-kadang beberapa kali sehari) kajian tahap glukosa dalam darah dan air kencing. Adalah mungkin untuk membuat kesimpulan mengenai ketepatan pilihan ubat menjelang akhir minggu pertama Kriteria ini adalah normoglikemia dan aglucosuria, dengan toleransi yang baik terhadap ubat dalam dos yang boleh diterima. Seperti yang telah diperhatikan, jika tidak ada kesan terapeutik yang baik, tidak disyorkan untuk meningkatkan dos sekali dalam satu dosis sekali sehari, tetapi lebih baik untuk menggantikannya atau menggabungkannya dengan biguanides yang membebankan kesan menurunkan glukosa ubat sulfonylurea. Sekiranya kombinasi mereka tidak cukup berkesan, insulin harus ditambah dengan dos yang mencukupi untuk mencapai pampasan, biasanya 16-20 IU sehari kepada gabungan ubat-ubatan oral.

Memandangkan tempoh tindakan ubat-ubatan generasi pertama (kecuali chlorpropamide) adalah 10-12 jam, mereka biasanya ditetapkan 2 kali sehari, pada waktu pagi dan waktu petang, atau bahkan 3 kali. Persiapan Sulfonylurea generasi II juga ditetapkan 1-3 kali sehari, bergantung kepada saiz glukosuria harian.

Komplikasi yang mungkin: gangguan dyspeptik, tindak balas alahan, hipoglikemia, jarang leukopenia, thrombocytopenia, agranulocytosis, hepatitis toksik.

Kumpulan kedua agen hipoglikemik oral terdiri daripada biguanides, yang diwakili oleh phenethylbiguanide (phenformin), N, N-dimetilbiguanide (metformin) dan L-butylbiguanide (buformin, glibutid, adebit, silubin).

Ubat-ubatan ini tidak mengubah rembesan insulin dan tidak memberi kesan kepada ketiadaannya. Di hadapan insulin, biguanides meningkatkan penggunaan glukosa perifer, mengurangkan glukoneogenesis, penyerapan glukosa dalam saluran pencernaan, dan juga mengurangkan kadar insulin serum yang tinggi pada pesakit yang mengidap obesiti dan INHD. Biguanides mempunyai, menurut beberapa penulis, beberapa kesan anorektik. Penggunaan berpanjangan mereka mempunyai kesan positif terhadap metabolisme lipid (menurunkan kolesterol, trigliserida). Biguanides meningkatkan jumlah GLUT-4, yang ditunjukkan dalam pengangkutan glukosa yang lebih baik di seluruh membran sel. Kesan ini menerangkan kesan berpotensi insulin. Tapak tindakan biguanides mungkin juga membran mitokondria. Dengan menekan glukoneogenesis, biguanides menggalakkan peningkatan dalam kandungan laktat, piruvat, alanin, iaitu. bahan yang merupakan prekursor glukosa dalam proses glukoneogenesis. Kerana kenyataan bahawa di bawah tindakan biguanides jumlah laktat yang meningkat melebihi pembentukan piruvat, ini dapat menjadi asas untuk perkembangan asidosis laktik (asidosis laktik).

Petunjuk dan kontraindikasi untuk rawatan dengan biguanides. Rawatan dengan biguanides (metformin) memberikan hasil yang baik kepada orang yang menderita NIDD, dengan berat badan berlebihan. Ubat-ubat ini digunakan bersendirian atau digabungkan dengan sulfonylureas dan terapi insulin. Biguanides juga ditunjukkan pada pesakit yang mana terapi sulfonylurea, yang telah berjaya diteruskan sehingga itu, telah berhenti menghasilkan kesan terapeutik, dan juga dalam hal perlawanan insulin (dalam kombinasi dengan insulin).

Kontraindikasi terhadap penggunaan biguanides adalah kencing manis insulin, ketoacidosis, kegagalan buah pinggang (dengan peningkatan paras creatinine plasma hingga 113 μmol / l ke atas), gangguan fungsi hati, kecenderungan penyalahgunaan alkohol, kegagalan jantung, keruntuhan, penyakit paru-paru, disertai kegagalan pernafasan, luka vaskular periferal (gangren), serta usia lanjut.

Seperti ubat sulfonylurea, biguanides tertakluk kepada pembatalan semasa kehamilan dan penyusuan, dalam kes penambahan penyakit berjangkit, dan campur tangan pembedahan yang akan datang.

Kesan-kesan sampingan akibat rawatan dengan biguanides berkembang lebih kerap daripada dengan kaedah lain untuk mengubati diabetes. Kadang-kadang diperhatikan gejala dyspeptik ringan, ketidakselesaan di rantau epigastrik, rasa logam di mulut berlalu sementara dosis unit ubat dikurangkan; dalam sesetengah kes disyorkan untuk mengambil mereka selepas makan, minum banyak air.

Perlu diingatkan tentang kemungkinan perkembangan berkaitan dengan penerimaan biguanides acidosis lactatemic teruk, yang memerlukan rawatan segera dan intensif. Paling sering, asidosis laktik berkembang dengan dos besar biguanides, yang digunakan tidak banyak untuk merawat kencing manis, seperti menekan selera makan dan mengurangkan berat badan, terutamanya apabila rawatan itu digabungkan dengan pengambilan karbohidrat yang tidak munasabah. Risiko untuk membangunkan asidosis laktik meningkatkan pesakit dengan kekurangan buah pinggang atau hepatik, serta dengan adanya keadaan untuk perkembangan hipoksia (penyakit kardiovaskular dan penyakit paru-paru), maka penyakit bersamaan yang disenaraikan adalah kontraindikasi mutlak untuk penggunaan biguanides.

Inhibitor a-glucosidase. Ini adalah kumpulan ketiga ubat hypoglycemic oral, yang digunakan secara meluas untuk rawatan diabetes dalam tempoh 8-10 tahun yang lalu untuk mengurangkan penyerapan karbohidrat dari usus dan kesan utama yang berkaitan dengan perencatan aktiviti enzim yang terlibat dalam pencernaan karbohidrat.

Glucobay mengurangkan penyerapan kebanyakan karbohidrat, seperti kanji, dextrins, maltosa dan sukrosa. Glucobay adalah analog oligosakarida, yang mempunyai afiniti tinggi (lebih daripada 1000 kali) untuk disakarida usus. Perencatan yang kompetitif glukosidase ini mengurangkan peningkatan postprandial dalam glukosa darah. Apabila mengambil dadah terdapat pengurangan statistik yang signifikan dalam glukosa puasa.

Potentiators (atau sensitizers) tindakan insulin meningkatkan sensitiviti tisu periferi kepada insulin. Glitazones atau thiazolidinediones (cyglitazone, darglitazone, troglitazone, pioglitazone, englitazone) tergolong dalam kumpulan ubat ini. Salah satu ubat dalam kumpulan ini, troglitazone, meningkatkan tindakan insulin dalam tisu hati, adiposa dan otot, mengurangkan hiperglikemia dan insulinemia pada pesakit dengan INID, dan juga meningkatkan toleransi glukosa dan hyperinsulinemia pada pesakit dengan obesiti.

SENARAI LITERATUR YANG DIGUNAKAN

V.V. Potemkin. Endokrinologi: Buku teks. - edisi ketiga, Pererab. dan tambahkan. - M:: Perubatan, 1999. - 640 p.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Penyakit sistem endokrin. - M:: Perubatan, 2000. - 568 p.