Endokrinologi diabetes mellitus

• Produk

Nombor kuliah 5. Diabetes

Diabetes - penyakit sistemik sifat heterogen, berkembang akibat mutlak (jenis I) atau (II jenis) kekurangan insulin relatif, yang membawa kepada gangguan asal metabolisme karbohidrat, dan kemudian kepada gangguan semua jenis metabolisme dan mengalahkan semua sistem berfungsi organisma.

Di dalam diabetes mellitus, perkembangan makro-dan mikroangiopati berlaku, iaitu kapal kecil dan besar berkaliber. Oleh itu, dalam mellitus kencing manis, kerosakan vaskular adalah umum.

Akibatnya, bekalan darah ke organ dan tisu badan terganggu, yang mengakibatkan pelanggaran fungsi mereka, yang boleh membahayakan kehidupan pesakit dalam kes-kes yang lebih maju.

Pada masa ini, klasifikasi WHO tahun 1999 diiktiraf, mengikut mana jenis kencing manis berikut dibezakan:

1) diabetes jenis I:

2) kencing manis jenis II;

3) jenis kencing manis yang khusus;

4) diabetes gestational.

Diabetes mellitus jenis I (bergantung kepada insulin) dicirikan oleh kerosakan yang merosakkan kepada sel-sel β dari pankreas, yang membawa kepada perkembangan kekurangan insulin mutlak.

Diabetes mellitus Tipe II dicirikan oleh kekurangan insulin relatif dan rintangan tisu kepada insulin.

Di samping itu, dalam jenis diabetes mellitus jenis II, kecacatan rembesan insulin dapat dilihat, dan rintangan tisu untuknya mungkin atau mungkin tidak hadir. Lain-lain jenis diabetes boleh berlaku akibat daripada pelbagai proses patologi dalam tubuh. Kecacatan ini mungkin fungsi? -Cells sifat genetik kecacatan genetik kesan insulin pada fabrik, pelbagai penyakit pankreas eksokrin itu, endocrinopathies berbeza-beza, di bawah pengaruh ubat kencing manis atau bahan kimia lain, pendedahan kepada agen jangkitan yang mungkin berlaku dan bentuk luar biasa diabetes pengantara imun.

Juga dalam kes-kes yang jarang berlaku, terdapat pelbagai sindrom genetik yang berlaku dalam kombinasi dengan diabetes. Gestational diabetes mellitus dicirikan oleh kejadian eksklusif semasa kehamilan.

Terdapat kecacatan genetik berikut pankreas -cells fungsi: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutasi DNA mitokondria dan kecacatan genetik yang lain dalam tindakan insulin (rintangan insulin jenis A, leprechaunism, Rabsona sindrom - Mendenhall,? diabetes kencing manis, dan sebagainya).

Pankreatitis, trauma pankreas, pankeatektomiya, neoplasia, cystic fibrosis, hemochromatosis dan fibrokalkuleznaya pancreatopathy adalah penyakit pankreas eksokrin, mampu memprovokasi perkembangan diabetes.

Endocrinopathy diametogenik termasuk acromegaly, sindrom Cushing, glucagonom, pheochromocytoma, thyrotoxicosis, somatostatinoma, aldosteroma, dan lain-lain.

Perkembangan diabetes mampu mencetuskan beberapa ubat-ubatan dan bahan kimia lain, seperti vakor, pentamidine, asid nikotinik, glucocorticoids, hormon tiroid, agonis diazoxide,? -Adrenoceptor, thiazides, Dilantin,? Interferon dan lain-lain.

Diabetes mellitus boleh disebabkan oleh jangkitan seperti rubela kongenital, sitomegalovirus, dan beberapa yang lain.

Kencing manis kadang-kadang menggabungkan kedua-sindrom genetik: sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxia Friedreich ini, chorea Huntington, sindrom Lawrence - Moon - Biedl, distrofi Myotonic, PORPHYRIA, sindrom Prader - Willy dan beberapa sindrom lain.

Semua simptom diabetes boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: simptom hiperglikemia dan gejala-gejala khusus untuk jenis diabetes mellitus I atau II.

Gejala hiperglikemia adalah berikut: dahaga, poliuria, pruritus dan peningkatan kerentanan kepada pelbagai jangkitan.

Dalam hal ini, jika semua gejala di atas timbul akibat terapi glukosa yang menurun, mereka dianggap sebagai gejala penguraian diabetes mellitus.

Aduan spesifik untuk jenis diabetes mellitus I adalah penurunan berat badan yang ketara, kelemahan, yang boleh diucapkan, pengurangan kecekapan, dan peningkatan rasa mengantuk dicatatkan pada pesakit.

Dalam sesetengah kes, permulaan penyakit dicirikan oleh peningkatan selera makan. Apabila penyakit itu berlangsung, terdapat penurunan selera makan sehingga anoreksia di hadapan ketoasidosis. keadaan ketoacidosis dicirikan oleh kemunculan aseton nafas bau, nota loya, muntah-muntah, dicirikan oleh kemunculan sakit perut, dehidrasi berlaku yang biasanya menamatkan pembangunan koma, t. E. Ketoatsidoticheskaya koma.

Kejadian gejala seperti diabetes mellitus jenis I berlaku akibat kekurangan insulin mutlak dalam tubuh pesakit. Diabetes mellitus jenis II lebih perlahan. Gejala hyperglycemia biasanya ringan, dan dalam sesetengah kes mereka tidak hadir sepenuhnya.

Biasanya, diagnosis diabetes mellitus adalah penemuan tidak sengaja semasa pemeriksaan rutin penduduk. Prestasi diabetes mellitus jenis II kekal tidak berubah, selera makan tidak terganggu, dan mungkin juga meningkat.

Dalam kebanyakan kes diabetes mellitus jenis II, pesakit mempunyai berat badan berlebihan. Bentuk kencing manis ini dicirikan oleh kehadiran kecenderungan keturunan dan menunjukkan dirinya dalam kes biasa selepas 40 tahun.

diabetes Diagnosis II kadang-kadang boleh tidak meletakkan endocrinologist, doktor dan arah yang sama sekali berbeza, seperti pakar sakit puan, pakar urologi, doktor kulit atau pakar mata.

Mengesyaki kehadiran diabetes jenis II adalah seperti berikut negeri patologi: berjerawat kronik kulit, necrobiosis lipoidica, kandidiasis kulit dan membran mukus, furunculosis, jangkitan saluran kencing kronik, konjunktivitis kronik, katarak, gatal-gatal, faraj, amenorea dan penyakit radang organ-organ kemaluan nonspecific watak dalam wanita.

Diabetes mellitus tipe I dicirikan oleh perkembangan akut. Dalam sesetengah kes, tanda pertama kehadiran jenis diabetes mellitus I boleh menjadi pelanggaran kesedaran sehingga keadaan koma, yang biasanya berlaku terhadap latar belakang penyakit berjangkit. Diabetes mellitus dicirikan oleh kehadiran komplikasi, yang boleh menjadi akut dan kronik.

Komplikasi penyakit kencing manis jenis I adalah koma ketoasidosis. Untuk jenis diabetes mellitus jenis II, komplikasi yang lebih tinggi adalah koma hyperosmolar, yang sangat jarang berlaku.

Akibatnya, terapi tidak terkawal dengan ubat hipoglikemik boleh membentuk keadaan hipoglisemia, atau koma hipoglikemik, yang tipikal kedua-dua jenis kencing manis. Komplikasi kronik atau akhir diabetes mellitus berkembang beberapa tahun selepas bermulanya penyakit dan ciri-ciri jenis I dan II.

Komplikasi seperti macroangiopati, nefropati, retinopati, neuropati, sindrom kaki diabetes. Pengembangan komplikasi ini dikaitkan dengan keadaan hiperglikemia yang berlarutan dalam mana-mana jenis diabetes mellitus.

Dalam kes menentukan jumlah glukosa selepas makan, kandungan glukosa bervariasi antara 5.6-6.7, maka ujian toleransi glukosa perlu dijalankan untuk mengesahkan diagnosis. Sebelum ujian, pesakit selama 12 jam tidak boleh makan.

Untuk ujian ini dilakukan pada waktu pagi pada perut kosong. Dalam masa 3 hari sebelum ujian, pesakit mesti mengikuti diet dan atau menguji beban peningkatan kandungan darah kapilari dengan kira-kira 1.1 mmol / l berbanding dengan darah vena. Plasma darah mengandungi glukosa 0.84 mmol / l lebih daripada keseluruhan darah. Jika kandungan glukosa ditunjukkan tanpa sebarang maklumat tambahan, maka ia dirujuk sebagai darah kapilari keseluruhan.

Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda kehadiran diabetes mellitus, untuk diagnosis, hanya perlu diperhatikan apabila kandungan glukosa dalam darah melebihi 10 mmol / l pada bila-bila masa.

Diagnosis diabetes dianggap boleh dipercayai jika glukosa darah puasa sama atau lebih besar dari 6.7 mmol / l dua kali. Jika ia memenuhi kandungan karbohidrat optimum. Pada masa yang sama, pesakit membatalkan penggunaan ubat seperti diuretik thiazide, pelbagai kontraseptif dan glucocorticoid.

Ujian toleransi glukosa itu sendiri terdiri daripada fakta bahawa pesakit di pagi hari minum perut kosong 75 g glukosa, dicairkan dalam 250-300 ml air selama 5 minit. Selepas 2 jam selepas itu menentukan kandungan glukosa dalam darah. Nilai berikut dianggap sebagai nilai normal: glukosa darah puasa 6.7 mmol / l, selepas 2 h - 7.8 mmol / l. Jika pesakit mempunyai diabetes, kandungan glukosa berpuasa adalah 6.7 mmol / l, dan 2 jam selepas beban - 11.1 mmol / l.

Sekiranya toleransi glukosa terjejas, jumlah glukosa puasa ialah 6.6 mmol / l, dan selepas 2 jam ia adalah dalam lingkungan 7.8 - 11.1 mmol / l. Sekiranya pesakit mempunyai pelbagai bentuk penyerapan dalam usus, ujian toleransi glukosa mungkin berubah menjadi positif palsu, iaitu paras glukosa darah akan berada dalam lingkungan normal.

Apabila mengambil darah untuk penentuan glukosa, penurunan pertama tidak digunakan untuk ini. Ini disebabkan fakta bahawa cara yang digunakan untuk pembasmian kuman mengandungi alkohol komposisinya, yang meningkatkan tahap glukosa. Tahap glukosa yang tinggi boleh ditentukan dalam kes di mana pesakit mempunyai penyakit radang, selepas keadaan yang teruk, pelbagai kecederaan, selepas campur tangan pembedahan pada perut, semasa mengubah makanan biasa melalui usus dan keadaan lain.

Menurut WHO, diagnosis diabetes dianggap boleh dipercayai jika salah satu daripada tiga syarat berikut hadir:

1) kehadiran gejala diabetes mellitus, seperti poliuria, polidipsia, kehilangan berat badan progresif, digabungkan dengan kandungan glukosa dalam darah bersamaan dengan atau lebih besar daripada 11.1 mmol / l apabila ditentukan pada masa yang sewenang-wenangnya;

2) glukosa darah puasa - 6.1 mmol / l atau lebih;

3) kandungan glukosa dalam darah kapilari 2 jam selepas ujian tekanan - 11.1 mmol / l atau lebih.

Untuk pembezaan jenis diabetes mellitus, definisi C-peptide digunakan. Jumlahnya secara tidak langsung menunjukkan keupayaan sel b-pankreas untuk mengeluarkan insulin.

Sel-sel ini mensintesis proinsulin, yang terdiri daripada rantai A-, B- dan C. Mereka juga mengekalkan C-peptide dari proinsulin dan membentuk insulin aktif. C-peptida dan insulin aktif memasuki aliran darah dalam jumlah yang sama. 50% insulin terikat di hati.

Dalam peredaran darah, insulin mempunyai separuh hayat sekitar 4 minit. C-peptida tidak mengikat hati. Ia mempunyai separuh hayat kira-kira 30 minit. C-peptida tidak mengikat kepada reseptor periferi.

Jika dalam kajian pada perut kosong kandungan C-peptide adalah 0.4 nmol / l, maka ini menunjukkan tahap tinggi kehadiran diabetes mellitus jenis I dalam pesakit. Lebih banyak maklumat adalah ujian menggunakan rangsangan (contohnya ujian dengan glukagon digunakan secara meluas). Pada mulanya, kandungan C-peptida pada perut kosong ditentukan.

Kemudian 1 ml glukagon disuntik secara intravena. Selepas 6 minit, kandungan C-peptida juga ditentukan.

Aktiviti penyembunyian yang mencukupi sel-sel β-pankreas dicirikan oleh kandungan p-peptida berpuasa lebih daripada 0.6 nmol / l, dan selepas rangsangan lebih daripada 1.1 nmol / l. Jika kandungan C-peptida selepas rangsangan adalah 0.6 nmol / l atau kurang, maka pesakit memerlukan insulin endogen. Dalam kes ujian terhadap latar belakang dekompensasi proses metabolik dalam diabetes, ia tidak bermaklumat.

Dengan penguraian, keadaan hiperglikemia diperhatikan, yang seterusnya menyebabkan kerosakan pada sel-sel kelenjar β dan untuk mendapatkan hasil ujian palsu dengan glukagon. Penggunaan jangka panjang penggunaan insulin dalam rawatan diabetes mellitus tidak akan mempengaruhi keputusan ujian yang dilakukan.

Kaedah makmal digunakan untuk menentukan kualiti pampasan dalam diabetes. Untuk tujuan ini, kandungan glukosa ditentukan pada perut kosong dan selepas makan, kandungan glukosa dalam air kencing, jumlah total (lihat Jadual 1) kolesterol. Kandungan hemoglobin glikasi dalam darah (HbA₁) (tab. menurut I. I. Dedov). Penilaian kualiti terapi dalam kencing manis dilakukan dengan tegas secara individu.

Hasil daripada jangkitan penyakit yang panjang, terdapat peningkatan dalam risiko perkembangan komplikasi diabetes.

Oleh itu, bagi mereka yang baru-baru ini didiagnosis dengan diabetes jenis I, perlu untuk mencapai glukosa darah normal untuk masa yang lama.

Bagi pesakit diabetes mellitus jangka panjang, pencapaian tahap glisemia normal tidak digalakkan.

Etiologi, patogenesis dan ciri-ciri klinik diabetes mellitus jenis I

Diabetes jenis I mellitus adalah penyakit alam autoimun, yang boleh berkembang akibat daripada pendedahan kepada jangkitan virus di dalam badan, dan juga di bawah pengaruh beberapa faktor persekitaran lain yang menyentuh latar belakang yang ada dalam kecenderungan genetik individu untuk diabetes.

Dengan pengaruh faktor patologi pada tisu pankreas, perubahan dalam struktur antigen permukaan sel-sel β berlaku, yang membawa kepada perkembangan proses autoimun.

Di bawah pengaruhnya, pulau pankreas kelenjar disusupi oleh sel imunokompeten, iaitu insulitis berkembang. Ini, seterusnya, membawa kepada kemusnahan yang rosak? -Cells. Pengurangan toleransi glukosa diperhatikan apabila kira-kira 75% daripada sel-sel β daripada pankreas mati.

Sekiranya keadaan stres berkembang pada latar belakang ini, misalnya, pembedahan atau pengenalan agen berjangkit ke dalam badan, gejala pertama diabetes mellitus muncul.

Sekiranya 80-90% daripada sel-sel β dipengaruhi, maka jenis diabetes mellitus I manifes secara klinikal tanpa pengaruh faktor tambahan.

Sifat antigenik sel β pankreatik boleh berubah di bawah pengaruh beberapa faktor, yang mungkin jangkitan virus, pengaruh faktor genetik, faktor persekitaran, dan sifat pemakanan.

Peranan utama dalam pembangunan kencing manis tergolong dalam kesan agen jangkitan, seperti yang dibuktikan oleh definisi yang agak biasa dalam darah pesakit dengan antibodi untuk virus seperti virus rubella, cytomegalovirus, beguk virus, Coxsackie virus, Encephalomyelitis virus dan beberapa yang lain. Titer antibodi ini biasanya agak tinggi. Sekiranya seorang wanita telah mengalami rubella semasa kehamilan, kira-kira 25% daripada kes tersebut, anaknya mengalami diabetes jenis 1.

Terdapat juga maklumat tentang kewujudan kecenderungan genetik terhadap perkembangan diabetes mellitus jenis I, tetapi peranannya belum dapat dijelaskan sepenuhnya. Perkembangan penyakit ini lebih cenderung kepada kehadiran haplotip HLA DR.₃, DR₄ dan DQ.

Dalam kes kehadiran diabetes mellitus jenis I pada bapa, kebarangkalian membangun patologi yang sama pada kanak-kanak tidak melebihi 5%, di hadapan penyakit pada ibu kebarangkalian tidak melebihi 2.5%.

Dalam kes kehadiran diabetes mellitus jenis I pada kedua ibu bapa, kemungkinan mengembangkan patologi dalam peningkatan anak dan sekitar 20%. Sifat keturunan penyakit ini diperhatikan hanya dalam 5-10% kanak-kanak yang menderita diabetes.

Risiko mendapat diabetes jenis I dalam adik-beradik bergantung kepada tahap identiti HLA... Dalam kes itu, jika adik-beradik mempunyai sama HLA, kemungkinan mendapat penyakit ini adalah kira-kira 18%. Jika adik-beradik HLA tidak sama, maka kemungkinan kencing manis berkembang.

Secara klinikal, jenis diabetes mellitus I muncul pada usia 40 tahun, dan paling kerap dalam 14 tahun. Gambar klinikal dalam setiap kes akan menjadi individu. Di dalam diabetes mellitus, terdapat penurunan jumlah insulin yang dirembes, yang membawa kepada perkembangan hiperglikemia. Ini meningkatkan osmolarity, yang menyebabkan penampilan diuresis osmosis.

Di samping itu, pusat dahaga, yang terletak di otak, dirangsang, yang menerangkan peningkatan dahaga dalam patologi ini.

Dengan mengurangkan jumlah glukosa dalam darah, glikogenolisis dalam hati meningkat. Mekanisme ini bertujuan untuk menampung kos tenaga tubuh. Pengaktifan glikogenolisis berlaku kerana pengaruh hormon kontra-insulin, seperti: glukagon, kortisol, katekolamin, hormon pertumbuhan. Diabetes mellitus jenis I disifatkan oleh kandungan insulin rendah dalam darah atau ketiadaannya yang lengkap.

Dalam kes ini, sintesis biasa glikogen dan pemendapannya di dalam hati tidak berlaku. Sebagai tindak balas kepada pengeluaran hormon kontrinsulyarnyh tidak terdapat pengukuhan proses glycogenolysis secukupnya untuk perbelanjaan kuasa organisma, dan meningkatkan kawalan glisemik tidak berlaku. Sebagai tindak balas kepada tindakan hormon kontrainsular, pengaktifan proses glukoneogenesis berlaku, yang boleh menyebabkan gangguan teruk keadaan pesakit sehingga pembentukan koma ketoasid.

Insulin biasanya membawa kepada peningkatan sintesis protein dan lemak dalam badan, iaitu, ia mempunyai kesan anabolik. Dalam kes mengurangkan insulin dalam darah adalah aliran proses data gangguan yang membawa kepada penurunan berat badan pesakit, kemunculan kelemahan otot progresif dan mengurangkan kapasiti kerja sehingga ia benar-benar hilang.

Ketiadaan insulin di dalam badan membawa kepada pengaktifan proteolisis dan kemasukan glukoneogenesis kerana penampilan asid amino bebas dalam aliran darah. Terdapat penurunan jisim otot. Proses bekalan oksigen ke tisu badan terganggu, iaitu hypoxia berkembang, disebabkan oleh fakta bahawa kira-kira 20% hemoglobin adalah glikosilasi.

Penguraian proses metabolik dan perkembangan koma ketoacid boleh berlaku terhadap latar belakang pelbagai jangkitan atau kecederaan. Peningkatan tahap glukosa darah menyebabkan peningkatan diuretik dan dehidrasi. Dengan kekurangan insulin dalam aliran darah, lipolisis diaktifkan, yang seterusnya, membawa kepada peningkatan dalam jumlah asid lemak bebas dalam darah.

Kerana diabetes di hati memecah proses sintesis lemak, asid lemak bebas terlibat dalam proses ketogenesis. Pada masa yang sama dalam darah muncul produk metabolik seperti aseton dan acetoacetic acid. Mereka adalah badan keton dan membawa kepada perkembangan ketosis, dan kemudian ketoasidosis. Jika badan terus kehilangan cecair, iaitu sedang mengalami dehidrasi progresif, koma ketoasidosis berlaku. Badan Ketone yang terdapat di dalam aliran darah menyebabkan kerengsaan peritoneum dan permulaan gejala abdomen akut, iaitu pseudoperitonitis berkembang. Di samping itu, loya dan muntah boleh berlaku, yang menjadikannya sukar untuk membuat diagnosis. Untuk membuat diagnosis yang betul, perlu melakukan kajian darah dan air kencing pesakit untuk kehadiran badan keton dan glukosa.

Kencing manis jenis I boleh berlaku pada kanak-kanak dengan pyelonephritis atau jangkitan saluran kencing. Selepas permulaan rawatan diabetes dengan persediaan insulin untuk tempoh masa yang agak lama, dos ubat boleh kekal kecil dan kurang daripada 0.3 U / kg. Tempoh masa ini, apabila dos kekal minimum, ditunjukkan oleh fasa remisi. Sekiranya ketoacidosis berkembang, rembesan insulin oleh sel-sel β yang terdapat pada pankreas dikurangkan sebanyak 10-15%. Penggunaan persediaan insulin dalam tempoh ini membawa kepada pemulihan fungsi sel yang selebihnya.

Pada perbelanjaan mereka, tubuh diberikan insulin pada tahap minimum. Sekiranya pesakit memerhatikan diet yang ditetapkan untuknya, dos aktiviti fizikalnya, fasa remisi boleh berlangsung selama tempoh yang cukup lama.

Jika badan mengekalkan rembesan insulin yang tersisa dan kira-kira 1 U / j, maka ia boleh mengimbangi tahap hormon basal yang diperlukan dalam darah. Rembesan insulin sisa dalam badan berlangsung lebih lama jika terapi dengan persediaan insulin dijalankan dari awal penyakit ini.

Apabila glukosa walaupun dalam jumlah yang kecil muncul dalam air kencing, dan glukosa darah, puasa adalah 5.5-6.5 mmol / L selepas 1 jam setelah makan siang - lebih besar daripada 8 mmol / l semasa rawatan persediaan insulin dalam dos 0.3 -0.4 U / kg, fasa remisi dianggap lengkap.

Etiologi, patogenesis dan ciri klinik diabetes mellitus jenis II

Kencing manis jenis II adalah dalam patogenesisnya kumpulan gangguan metabolik heterogen. Penyakit ini dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal. Diabetes mellitus jenis II dibahagikan kepada dua kumpulan: diabetes mellitus II dan diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II dan hasil tanpa obesiti. Selalunya di bawah topengnya menghidap diabetes mellitus sifat autoimun laten. Diabetes mellitus II b dicirikan oleh kehadiran obesiti. Pada pesakit diabetes mellitus II, pencapaian tahap glukosa normal dalam darah memberikan kesukaran tertentu, yang diamati walaupun dengan menggunakan ubat penurun gula tablet dalam dos maksimum. Selepas kira-kira 1-3 tahun selepas permulaan terapi dengan tablet ubat penurun gula, kesan penggunaannya hilang sepenuhnya.

Dalam kes ini, gunakan pelantikan persediaan insulin. Dalam jenis diabetes mellitus II, polyneuropathy diabetik berkembang dalam kes-kes yang lebih kerap dan berlanjutan lebih cepat daripada diabetes jenis II. Diabetes mellitus Tipe II dicirikan oleh kecenderungan keturunan. Kebarangkalian untuk membangunkan kencing manis jenis ini pada kanak-kanak dengan penyakit yang sama di salah satu ibu bapa adalah lebih kurang 40%. Kehadiran obesiti pada manusia menyumbang kepada perkembangan toleransi glukosa dan kencing manis jenis II. Obesiti tahap pertama meningkatkan risiko mengembangkan diabetes mellitus jenis 2 sebanyak 3 kali.

Sekiranya terdapat obesiti sederhana, maka kemungkinan diabetes mellitus meningkat sebanyak 5 kali. Dalam obesiti tahap III, kebarangkalian manifestasi diabetes mellitus jenis 2 meningkat lebih daripada 10 kali. Patogenesis perkembangan diabetes mellitus jenis II merangkumi beberapa peringkat. Tahap pertama dicirikan oleh kehadiran kecenderungan kongenital untuk obesiti dan peningkatan kadar glukosa darah dalam seseorang. Tahap kedua termasuk ketidakaktifan fizikal, peningkatan jumlah makanan yang dikonsumsi dengan kombinasi disfungsi rembesan insulin sel-sel pankreas, yang mengakibatkan perkembangan rintangan tisu badan terhadap kesan insulin. Di peringkat ketiga patogenesis jenis diabetes mellitus II, toleransi glukosa terjejas berkembang, yang membawa kepada sindrom metabolik. Peringkat keempat dicirikan oleh kehadiran diabetes mellitus jenis 2 dalam kombinasi dengan hyperinsulinism. Pada peringkat kelima patogenesis, fungsi sel-sel β telah habis, yang seterusnya menyebabkan penampilan dalam pesakit keperluan untuk insulin eksogen. Memimpin dalam pembangunan diabetes jenis II adalah kehadiran rintangan insulin terhadap tisu. Ia terbentuk hasil daripada pengurangan keupayaan fungsi sel-sel β pankreas. Terdapat beberapa mekanisme disfungsi sel yang menghasilkan insulin.

Jadual 2. Diet disyorkan untuk pesakit diabetes mellitus (buku teks I. I. Dedova. Endokrinologi)

1. Tanpa adanya patologi, insulin disembuhkan oleh sel-sel β pada frekuensi tertentu, yang biasanya 10-20 minit. Kandungan insulin dalam darah adalah tertakluk kepada turun naik.

Di hadapan gangguan dalam rembesan insulin, sensitiviti reseptor ke hormon ini dipulihkan. Diabetes mellitus Tipe II boleh berlaku dengan peningkatan kandungan insulin dalam aliran darah, sementara tidak ada rembesan rembesannya. Dalam kes ini, turun naik dalam kandungannya dalam darah, ciri-ciri organisma normal, tidak hadir.

2. Apabila tahap glukosa darah meningkat selepas makan, pelepasan insulin tidak boleh meningkat. Pada masa yang sama, insulin yang disekresi tidak dapat dikeluarkan dari vesikel sel-sel β. Sintesisnya dalam vesikula berterusan sebagai tindak balas kepada peningkatan kandungan glukosa dalam darah, walaupun lebihannya. Kandungan glukosa dalam patologi ini tidak datang ke nilai normal (lihat Jadual 2).

3. Diabetes mellitus jenis II dicirikan oleh fakta bahawa jumlah glukagon dalam badan meningkat dengan peningkatan glukosa dalam darah. Di bawah pengaruh rembesan insulin, pengeluaran glucagon tidak berhenti.

4. Pengosongan awal sel-sel gamma boleh berlaku apabila insulin aktif belum terbentuk. Proinsulin yang dikeluarkan dalam aliran darah tidak aktif terhadap hiperglikemia. Proinsulin boleh mempunyai kesan aterogenik.

Dengan peningkatan jumlah insulin dalam darah (hyperinsulinemia), lebihan glukosa sentiasa memasuki sel. Ini membawa kepada pengurangan sensitiviti reseptor insulin, dan kemudian kepada blokade mereka. Pada masa yang sama, bilangan reseptor insulin secara beransur-ansur menurun, serta penindasan mekanisme pasca reseptor, kerana insulin dapat memberi kesannya secara tidak langsung. Di latar belakang hyperinsulinemia, glukosa dan lemak yang memasuki tubuh sebagai akibat pengambilan makanan didepositkan melebihi tisu adiposa. Ini membawa peningkatan rintangan insulin pada tisu badan. Di samping itu, dalam hiperinsulinemia, pecahan lemak ditindas, yang seterusnya, menyumbang kepada perkembangan obesiti. Peningkatan glukosa darah mempunyai kesan buruk terhadap keupayaan berfungsi sel-sel β-kelenjar, yang menyebabkan penurunan dalam aktiviti penyembur mereka.

Memandangkan paras glukosa darah tinggi sentiasa diperhatikan, insulin yang lama dihasilkan oleh sel-sel dalam jumlah maksimum, yang, pada akhirnya, membawa kepada pengurangan dan penghentian pengeluaran insulin. Untuk rawatan, pentadbiran insulin eksogen digunakan, biasanya, 75% glukosa yang digunakan digunakan dalam otot, dan didepositkan dalam bentuk kedai glikogen.

Hasil daripada rintangan tisu otot kepada tindakan insulin, proses pembentukan glikogen dari glukosa di dalamnya berkurangan. Rintangan tisu kepada hormon menghasilkan daripada mutasi gen di mana protein spesifik dikodkan yang mengangkut glukosa ke dalam sel.

Di samping itu, dengan peningkatan tahap asid lemak bebas, pembentukan protein-protein ini dikurangkan, yang mengakibatkan pelanggaran sensitiviti sel-sel β ke glukosa. Ini menyebabkan berlakunya rembesan insulin.

Sindrom metabolik. Sindrom ini mendahului perkembangan kencing manis jenis II. Ciri khas sindrom dari diabetes adalah ketiadaan hiperglikemia yang stabil, yang dikaitkan dengan peningkatan pengeluaran insulin, yang menyediakan untuk mengatasi rintangan tisu ke hormon.

Untuk mencegah perkembangan kencing manis, anda mesti mengikut diet (Jadual 2) dan mengurangkan berat badan. Sekiranya anda mengikuti cadangan ini, risiko diabetes dikurangkan sebanyak 30-50%.

Sindrom metabolik membawa kepada pembangunan diabetes bukan sahaja jenis II, tetapi juga aterosklerosis dan hipertensi penting. Sindrom ini disertai oleh ketahanan insulin tisu, hyperinsulinemia, peningkatan kandungan C-peptida dalam darah, toleransi glukosa terjejas.

Jumlah trigliserida dan PNP meningkat dalam darah, jumlah HDL dikurangkan. Dalam kebanyakan kes, pesakit mengalami obesiti perut, wanita mempunyai hiperandrogenisme, hipertensi arteri sering berkembang.

Selalunya, diabetes jenis II didiagnosis secara kebetulan semasa ujian darah rutin. Pesakit boleh terlebih dahulu mendapatkan bantuan perubatan apabila terdapat komplikasi diabetes.

Pengecualian atau pengesahan diagnosis diabetes mellitus adalah perlu jika pesakit mempunyai jangkitan saluran kencing yang kerap atau ultrasound diagnosis degenerasi lemak hati. Hampir semua pesakit diabetes jenis II adalah obes kepada pelbagai peringkat. Prestasi sering tidak dikurangkan, dan sebaliknya, mungkin juga akan meningkat.

Tisu badan mungkin tidak mengalami defisit tenaga, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam rembesan insulin. Di dalam diabetes mellitus jenis II, pengeluaran insulin yang minima dikekalkan, yang menerangkan pembangunan tidak sepatutnya keadaan ketoasidosis dan koma ketoacidotik.

Untuk diabetes jenis ini dicirikan oleh perkembangan koma hyperosmolar. Patogenesisnya dikaitkan dengan fakta bahawa pesakit mengembangkan poliuria, akibatnya tubuh kehilangan cairan dan mengembangkan hiperosmolar.

Peningkatan yang berterusan dan berterusan dalam jumlah glukosa dalam darah membawa kepada penglihatan yang cacat, yang boleh menjadi tidak dapat dipulihkan dengan bentuk berlari penyakit ini.

Endokrinologi diabetes mellitus

Diabetes mellitus jenis 1, insulin-dependent (E10) adalah penyakit autoimun pada orang yang terdedah secara genetik, di mana insulitis lymphocytic jangka panjang kronik membawa kepada pemusnahan sel-sel β dan perkembangan seterusnya kekurangan insulin, mengakibatkan pelanggaran karbohidrat dan kemudian jenis metabolisme lain

Kecenderungan genetik, penyakit virus yang lalu, tekanan fizikal atau mental, kecederaan, kehadiran penyakit autoimun lain

Tanda-tanda klinikal pada kanak-kanak yang lebih tua

poliuria: sehingga 5-6 liter, air kencing biasanya tidak berwarna, mungkin terdapat enuresis pada waktu malam;

polydipsia: lebih kerap pada waktu malam, 5-6 liter sehari;

berat badan dengan selera makan meningkat

bau aseton dalam udara terhempas

kulit gatal, kulit kering dan membran mukus

sakit perut, hepatomegali

gangguan haid

Tanda-tanda klinikal pada bayi

Pilihan klinikal 1: (keadaan toksik-septik), dehidrasi teruk, muntah, manifestasi neurologi, perkembangan pesat koma diabetik. Sindrom malabsorpsi (peningkatan saiz abdomen, kembung perut, kekurangan zat makanan, keterlambatan pertumbuhan, kekurangan zat makanan, kerap tidak matang, najis tidak terlekat, polyfecalia, sakit perut);

Pilihan klinikal 2: kehilangan progresif berat badan dengan peningkatan selera makan, menghisap tamak, lampin berkano atau bintik melekit di lantai selepas air kencing telah kering, ruam lampin tidak dapat sembuh di kawasan alat kelamin luar. Sindrom malabsorpsi (peningkatan saiz abdomen, kembung perut, kekurangan zat makanan, keterlambatan pertumbuhan, kekurangan zat makanan, kerap tidak matang, najis yang tidak dapat dinaikkan, polyfecalia, sakit perut).

Ujian darah biokimia: hiperglikemia - tahap glukosa plasma berpuasa 7.0 mmol / l dan ke atas (dalam kapilari 6.1 mmol / l dan ke atas), atau 2 jam selepas beban glukosa (GTT) - 11.1 mmol / l dan lebih tinggi dalam darah kapilari. Hemoglobin Glikasi (HbA1c) adalah di atas 6% daripada jumlah hemoglobin dalam darah.

Analisis biokimia pada air kencing: glukosuria - penampilan gula dalam air kencing dengan tahap glukosa darah di atas 8.88 mmol / l. Ketonuria - rupa badan keton dalam air kencing

Tanda-tanda imunologi: antibodi ke sel-sel islet, insulin dan pelbagai isoforms glutamat decarboxylase, mengurangkan tahap C-peptida

Komplikasi diabetes Dietoacidosis diabetes dan koma diabetik

Ketoacidosis kencing manis - penguraian metabolik teruk diabetes mellitus, yang berkembang akibat kekurangan insulin mutlak

diabetes demonstrasi, dos yang tidak mencukupi insulin, teknik penyampaian insulin terjejas, simpanan tidak wajar insulin, jumlah yang terlalu besar karbohidrat dalam diet, tekanan, penyakit (influenza, angina, dll), keadaan selepas hipoglisemia (hiperglisemia postgipoglikemicheskaya).

tanda awal ketoasidosis: meningkatkan kehausan, mulut kering, poliuria, kelaparan, kelemahan umum;

gambaran klinikal ketoacidosis: peningkatan kelemahan, keengganan anak makan, bau aseton dari mulut. loya, muntah, sakit perut, sakit kepala, mengantuk, kulit kering, pipi pada pipi, mukosa mulut kering berwarna merah terang. hyporeflexia, hypotonia, bola mata yang keruh, resit fontanel pada anak-anak kecil. pembesaran hati, penurunan berat badan (walaupun selera makan sentiasa meningkat), oliguria, sesak nafas;

gejala khusus ketoasidosis pada pH di bawah 7.2: jarang berlaku, dalam, pernafasan bising Kussmaul jenis tachycardia, anuria, mengambil gangguan neurologi (lemah, lesu, mengantuk, pengsan).

Koma kencing manis - keadaan perencatan yang ketara dalam sistem saraf pusat dengan kehilangan kesedaran yang mendalam, aktiviti refleks, sensori dan motor yang rosak

pesakit tidak boleh dibangkitkan (kekurangan kesedaran)

reaksi sepenuhnya tidak hadir kepada rangsangan luar dan dalaman

pergerakan bola kacak yang kacak

ciri menunjuk

denyutan nadi dipercepat

penurunan tekanan darah sehingga runtuh

Jumlah darah lengkap: leukositosis dengan pergeseran kiri neutrophilic, hematokrit tinggi, ESR dipercepatkan

analisis biokimia darah: hiperglisemia (19,4-33,3 mmol / l), ketonemia kepada 17 mmol / l (normal kepada 0.72 mmol / l), urea dan sisa kenaikan nitrogen sedikit. hyponatremia 120 mmol / l (pada kadar 144-145 mmol / l), kalium - norma (4,5-5,0 mmol / L) atau hyperkalemia apabila DFA, hypokalemia di bawah 4.0 mmol / l dalam keadaan koma dan terutamanya bermula rawatan dehidrasi, pH di bawah 7.3 (norma 7,34-7,45) defisit asas (BE) - sekurang-asidosis pampasan (ketosis) (norma BE +/- 2.3). gabungan pH rendah dan defisit asas dalam asidosis decompensated (koma)

Urinalisis: glikosuria, acetonuria, ketumpatan relatif tinggi, unsur-unsur berbentuk, silinder

Diabetes

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronik, berdasarkan kekurangan pembentukan insulin sendiri dan peningkatan kadar glukosa darah. Ia mewujudkan rasa dahaga, peningkatan jumlah air kencing yang dikeluarkan, peningkatan selera makan, kelemahan, pening, penyembuhan luka yang lambat, dan sebagainya. Penyakit ini kronik, sering dengan kursus progresif. Risiko strok, kegagalan buah pinggang, infark miokard, gangren anggota badan, buta. Perubahan mendadak dalam gula darah menyebabkan keadaan yang mengancam nyawa: koma hypo-dan hyperglycemic.

Diabetes

Antara gangguan metabolik yang biasa, kencing manis berada di tempat kedua selepas obesiti. Di dunia diabetes, kira-kira 10% daripada penduduk menderita, namun, jika seseorang menganggap bentuk laten penyakit, angka ini mungkin 3-4 kali lebih. Diabetes mellitus berkembang kerana kekurangan insulin kronik dan disertai oleh gangguan karbohidrat, protein dan metabolisme lemak. Pengeluaran insulin berlaku di pankreas oleh ß-sel di pulau-pulau kecil Langerhans.

Mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat, insulin meningkatkan aliran glukosa ke dalam sel, menggalakkan sintesis dan pengumpulan glikogen dalam hati, menghalang pecahan sebatian karbohidrat. Dalam proses metabolisme protein, insulin meningkatkan sintesis asid nukleat dan protein dan menekan pecahannya. Kesan insulin pada metabolisme lemak terdiri daripada mengaktifkan pengambilan glukosa dalam sel-sel lemak, proses tenaga dalam sel, sintesis asid lemak dan memperlambat pemecahan lemak. Dengan penyertaan insulin meningkatkan proses kemasukan ke natrium sel. Gangguan proses metabolik yang dikendalikan oleh insulin boleh berkembang dengan sintesis yang tidak mencukupi (jenis I diabetes) atau ketahanan insulin daripada tisu (diabetes jenis II).

Punca dan mekanisme pembangunan

Kencing manis jenis I lebih kerap dikesan pada pesakit muda di bawah 30 tahun. Gangguan sintesis insulin berkembang akibat kerosakan autoimun ke pankreas dan pemusnahan sel ß-menghasilkan insulin. Di kebanyakan pesakit, diabetes mellitus berkembang selepas jangkitan virus (cetus, rubella, hepatitis virus) atau kesan toksik (nitrosamines, racun perosak, ubat, dan lain-lain), tindak balas imun yang menyebabkan kematian sel pankreas. Diabetes berkembang jika lebih daripada 80% sel penghasil insulin terjejas. Menjadi penyakit autoimun, jenis diabetes mellitus I sering digabungkan dengan proses lain dari genetik autoimun: thyrotoxicosis, goiter toksik yang meresap, dan sebagainya.

Di dalam diabetes mellitus jenis II, ketahanan insulin tisu berkembang, iaitu, ketidakpekaan mereka terhadap insulin. Isi kandungan insulin dalam darah mungkin normal atau dinaikkan, tetapi sel-sel itu kebal terhadapnya. Majoriti (85%) pesakit mendiagnosis diabetes jenis II. Jika pesakit obes, kerentanan insulin tisu disekat oleh tisu adipose. Diabetes mellitus Type II lebih mudah terdedah kepada pesakit yang lebih tua yang mengalami penurunan toleransi glukosa dengan usia.

Permulaan diabetes mellitus jenis II mungkin disertai dengan faktor-faktor berikut:

• genetik - risiko penyakit ini berkembang 3-9%, jika saudara atau ibu bapa mempunyai diabetes;
• obesiti - dengan lebihan tisu adipose (terutamanya jenis perut obesiti) terdapat penurunan ketara dalam kepekaan tisu untuk insulin, menyumbang kepada perkembangan diabetes mellitus;
• gangguan makan - kebanyakannya makanan karbohidrat dengan kekurangan serat meningkatkan risiko diabetes;
• penyakit kardiovaskular - aterosklerosis, hipertensi arteri, penyakit arteri koronari, mengurangkan ketahanan insulin tisu;
• keadaan stres kronik - dalam keadaan tekanan, bilangan catecholamines (norepinephrine, adrenalin), glucocorticoids, menyumbang kepada peningkatan peningkatan kencing manis;
• Tindakan kencing manis ubat tertentu - hormon sintetik glukokortikoid, diuretik, ubat antihipertensi, sitostatika, dsb.
• kekurangan adrenal kronik.

Apabila ketidakcukupan atau rintangan insulin menurunkan aliran glukosa ke dalam sel dan meningkatkan kandungannya dalam darah. Di dalam badan, pengaktifan cara alternatif pencernaan glukosa dan pencernaan diaktifkan, yang membawa kepada pengumpulan glycosaminoglycans, sorbitol, hemoglobin glikasi dalam tisu. Pengumpulan sorbitol membawa kepada perkembangan katarak, mikroangiopati (disfungsi kapilari dan arteriol), neuropati (gangguan dalam fungsi sistem saraf); glikosaminoglikas menyebabkan kerosakan sendi. Untuk mendapatkan sel-sel tenaga yang hilang dalam tubuh bermula proses kerosakan protein, menyebabkan kelemahan otot dan distrofi otot rangka dan otot jantung. Peroksidasi lemak diaktifkan, pengumpulan produk metabolik toksik (badan keton) berlaku.

Hyperglycemia dalam darah di diabetes mellitus menyebabkan peningkatan kencing untuk menghilangkan gula berlebihan dari badan. Bersama dengan glukosa, sejumlah besar cairan hilang melalui buah pinggang, menyebabkan dehidrasi (dehidrasi). Seiring dengan kehilangan glukosa, rizab tenaga badan dikurangkan, jadi pesakit diabetes mellitus mempunyai berat badan. Tahap gula yang meningkat, dehidrasi dan pengumpulan badan keton kerana pecahan sel lemak menyebabkan keadaan ketoasidosis diabetes yang berbahaya. Lama kelamaan, kerana tahap gula yang tinggi, kerosakan pada saraf, saluran darah kecil buah pinggang, mata, jantung, otak berkembang.

Pengkelasan

Untuk konjugasi dengan penyakit lain, endokrinologi membezakan penyakit kencing manis gejala (menengah) dan diabetes yang sebenar.

Kencing manis gejala menggabungkan penyakit kelenjar endokrin: pankreas, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari dan merupakan salah satu manifestasi patologi utama.

Kencing manis sejati boleh terdiri daripada dua jenis:

• jenis ketergantungan insulin I (AES type I), jika insulin sendiri tidak dihasilkan dalam badan atau dihasilkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi;
• jenis II insulin-independent (I dan II jenis II), jika insulin tisu tidak sensitif terhadap kelimpahan dan kelebihannya dalam darah.

Terdapat tiga peringkat diabetes mellitus: ringan (I), sederhana (II) dan teruk (III), dan tiga negeri pampasan gangguan metabolisme karbohidrat: pampasan, subcompensated dan decompensated.

Gejala

Perkembangan diabetes mellitus jenis I berlaku dengan cepat, jenis II - sebaliknya secara beransur-ansur. Kursus tersembunyi, tanpa gejala diabetes mellitus sering diperhatikan, dan pengesanannya berlaku secara kebetulan ketika memeriksa fundus atau penentuan makmal gula darah dan air kencing. Secara klinikal, jenis kencing manis jenis I dan jenis II menampakkan diri dengan cara yang berbeza, tetapi gejala berikut adalah biasa bagi mereka:

• haus dan mulut kering, disertai oleh polydipsia (peningkatan pengambilan cecair) sehingga 8-10 liter sehari;
• poliuria (kencing yang banyak dan kerap);
• polyphagia (peningkatan selera makan);
• kulit kering dan membran mukus, disertai dengan gatal-gatal (termasuk kerongkong), jangkitan pustular pada kulit;
• gangguan tidur, kelemahan, penurunan prestasi;
• kekejangan di otot betis;
• kecacatan penglihatan.

Manifestasi diabetes mellitus jenis I dicirikan oleh dahaga yang teruk, kencing yang kerap, mual, kelemahan, muntah, keletihan, kelaparan yang berterusan, penurunan berat badan (dengan pemakanan yang normal atau meningkat), mudah marah. Tanda diabetes dalam kanak-kanak adalah kemunculan inkontinensia pada waktu malam, terutamanya jika anak tidak tidur sebelum tidur. Dalam jenis diabetes mellitus I, hyperglycemic (dengan paras gula darah yang kritikal) dan hypoglycemic (dengan paras gula darah yang rendah) keadaan yang memerlukan langkah-langkah kecemasan lebih kerap berkembang.

Diabetes mellitus jenis II, pruritus, dahaga, penglihatan kabur, rasa mengantuk dan keletihan, jangkitan kulit, proses penyembuhan luka yang lambat, paresthesia, dan kebas kaki yang mendominasi. Pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 sering gemuk.

Kursus diabetes mellitus sering disertai oleh keguguran rambut pada bahagian bawah badan dan peningkatan pertumbuhan mereka pada wajah, kemunculan xanthomas (pertumbuhan kecil kekuningan pada badan), balanoposthitis pada lelaki dan vulvovaginitis pada wanita. Apabila kencing manis berkembang pesat, pelanggaran semua jenis metabolisme menyebabkan penurunan imuniti dan penentangan terhadap jangkitan. Cara jangka panjang diabetes menyebabkan lesi sistem rangka, yang ditunjukkan oleh osteoporosis (kehilangan tulang). Terdapat sakit di belakang, tulang, sendi, dislokasi dan subluxations vertebra dan sendi, patah tulang dan ubah bentuk tulang, yang membawa kepada ketidakupayaan.

Komplikasi

Diabetes mellitus mungkin rumit dengan perkembangan gangguan multiorgan:

• angiopati diabetes - peningkatan ketelapan vaskular, kerapuhan, trombosis, aterosklerosis, yang membawa kepada perkembangan penyakit jantung koronari, claudication sekejap, encephalopathy diabetik;
• polyneuropathy diabetik - kerosakan pada saraf periferi pada 75% pesakit, mengakibatkan sensitiviti yang merosot, bengkak dan kesunyian kaki, sensasi membakar dan merangkak. Neuropati diabetes mengalami beberapa tahun selepas diabetes mellitus, ia lebih biasa dengan jenis insulin bebas;
• Retinopati diabetes - pemusnahan retina, arteri, urat dan kapilari mata, penglihatan yang lemah, penuh dengan detasmen retina dan buta lengkap. Dengan jenis diabetes mellitus saya mendapati dirinya dalam 10-15 tahun, dengan jenis II - sebelum ini dikesan dalam 80-95% pesakit;
• Nefropati diabetes - kerosakan pada buah pinggang dengan fungsi buah pinggang terjejas dan perkembangan kegagalan buah pinggang. Ia diperhatikan dalam 40-45% pesakit diabetes mellitus dalam 15-20 tahun dari permulaan penyakit;
• kaki kencing manis - peredaran yang merosot pada kaki bawah, kesakitan pada otot betis, ulser tropik, pemusnahan tulang dan sendi kaki.

Kencing manis (hyperglycemic) dan koma hipoglikemik adalah keadaan kritikal dan akut yang berlaku di dalam diabetes mellitus.

Kondisi hyperglycemic dan koma berkembang disebabkan oleh peningkatan glukosa darah yang tajam dan ketara. Para pelopor hiperglikemia meningkatkan kelemahan, kelemahan, sakit kepala, kemurungan, kehilangan selera makan. Kemudian terdapat sakit perut, bising Kussmaul bernafas, muntah dengan bau aseton dari mulut, sikap tidak peduli dan mengantuk yang progresif, penurunan tekanan darah. Keadaan ini disebabkan oleh ketoasidosis (akumulasi badan keton) dalam darah dan boleh mengakibatkan kehilangan kesedaran - koma diabetik dan kematian pesakit.

Keadaan kritikal yang bertentangan dalam diabetes mellitus - koma hipoglikemik berkembang dengan penurunan glukosa darah yang tajam, sering disebabkan oleh dos berlebihan insulin. Peningkatan hipoglikemia adalah tiba-tiba, pesat. Terdapat rasa lapar, kelemahan, gemetar dalam anggota badan, pernafasan cetek, hipertensi arteri, kulit pesakit adalah sejuk dan lembab, dan kadang-kadang kejang berkembang.

Pencegahan komplikasi di dalam diabetes mellitus mungkin dilakukan dengan rawatan yang berterusan dan pemantauan tahap glukosa darah dengan teliti.

Diagnostik

Kehadiran diabetes mellitus ditunjukkan oleh kandungan glukosa puasa dalam darah kapilari melebihi 6.5 mmol / l. Dalam glukosa normal dalam air kencing hilang, kerana ia ditangguhkan di dalam badan oleh penapis buah pinggang. Dengan peningkatan tahap glukosa darah lebih daripada 8.8-9.9 mmol / l (160-180 mg%), penghalang buah pinggang gagal dan melepasi glukosa ke dalam air kencing. Kehadiran gula dalam air kencing ditentukan oleh jalur ujian khas. Kandungan minimum glukosa dalam darah, di mana ia mula ditentukan dalam air kencing, dipanggil "ambang ginjal."

Pemeriksaan untuk disyaki diabetes mellitus termasuk menentukan tahap:

• glukosa puasa dalam darah kapilari (dari jari);
• glukosa dan badan keton dalam air kencing - kehadiran mereka menunjukkan diabetes mellitus;
• hemoglobin glikosilasi - meningkat dengan ketara dalam kencing manis;
• C-peptida dan insulin dalam darah - dengan diabetes mellitus jenis I, kedua-dua penunjuk dikurangkan dengan ketara, dengan jenis II - hampir tidak berubah;
• menjalankan ujian beban (ujian toleransi glukosa): penentuan glukosa pada perut kosong dan selepas 1 dan 2 jam selepas mengambil 75 g gula, dibubarkan dalam 1.5 cawan air masak. Keputusan ujian negatif (tidak mengesahkan diabetes mellitus) dipertimbangkan untuk sampel: puasa 6.6 mmol / l untuk pengukuran pertama dan> 11.1 mmol / l 2 jam selepas beban glukosa.

Untuk mendiagnosis komplikasi diabetes, pemeriksaan tambahan dilakukan: ultrasound buah pinggang, reovasografi bahagian bawah, rheoencephalography, EEG otak.

Rawatan

Pelaksanaan rekomendasi pakar diabetes, kawalan kendali dan rawatan untuk diabetes mellitus dijalankan seumur hidup dan boleh mengurangkan atau mengelakkan varian rumit dari penyakit ini. Rawatan apa-apa bentuk kencing manis bertujuan untuk menurunkan kadar glukosa darah, menormalkan semua jenis metabolisme dan mencegah komplikasi.

Asas rawatan semua bentuk diabetes adalah terapi diet, dengan mengambil kira jenis kelamin, umur, berat badan, aktiviti fizikal pesakit. Prinsip mengira pengambilan kalori sedang diajarkan berkaitan dengan kandungan karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan unsur surih. Dalam kes diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, penggunaan karbohidrat pada waktu yang sama adalah disyorkan untuk memudahkan kawalan dan pembetulan glukosa oleh insulin. Dalam kes jenis IDDM I, pengambilan makanan berlemak yang menggalakkan ketoasidosis adalah terhad. Dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, semua jenis gula dikecualikan dan jumlah kandungan kalori makanan dikurangkan.

Makanan mestilah pecahan (sekurang-kurangnya 4-5 kali sehari), dengan pengedaran karbohidrat walaupun, menyumbang kepada tahap glukosa yang stabil dan mengekalkan metabolisme basal. Produk diabetes khas berdasarkan pengganti gula (aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dan lain-lain) adalah disyorkan. Pembetulan gangguan diabetes menggunakan hanya satu diet digunakan untuk tahap penyakit ringan.

Pilihan rawatan ubat untuk diabetes mellitus ditentukan oleh jenis penyakit. Pesakit dengan jenis diabetes mellitus I ditunjukkan dengan terapi insulin, dengan jenis II - diet dan agen hipoglikemik (insulin diresepkan untuk tidak berkesan mengambil bentuk tablet, perkembangan ketoazidosis dan precomatosis, tuberkulosis, pyelonephritis kronik, kegagalan hati dan buah pinggang).

Pengenalan insulin dijalankan di bawah kawalan sistematik paras glukosa dalam darah dan air kencing. Insulin dengan mekanisme dan durasi adalah tiga jenis utama: tindakan jangka panjang (diperpanjang), pertengahan dan pendek. Insulin bertindak panjang diberikan 1 kali sehari, tanpa mengira makanan. Sering kali, suntikan insulin berpanjangan ditetapkan bersama-sama dengan ubat-ubatan perantaraan dan pendek, yang membolehkan anda mencapai pampasan untuk diabetes mellitus.

Penggunaan insulin adalah berlebihan berbahaya, yang membawa kepada penurunan mendadak gula, perkembangan hipoglikemia dan koma. Pemilihan ubat dan dos insulin dilakukan dengan mengambil kira perubahan dalam aktiviti fizikal pesakit pada siang hari, kestabilan paras gula darah, pengambilan kalori makanan, pemakanan fraksional, toleransi insulin, dan sebagainya. Dengan terapi insulin, pembangunan tempatan mungkin berlaku (sakit, kemerahan, bengkak pada tapak suntikan) dan umum (sehingga anafilaksis) reaksi alahan. Juga, terapi insulin mungkin rumit oleh lipodystrophy - "kegagalan" dalam tisu adipose di tapak pentadbiran insulin.

Tablet pengurangan gula ditetapkan untuk diabetes melitus bukan insulin sebagai tambahan kepada diet. Mengikut mekanisme mengurangkan gula darah, kumpulan-kumpulan ubat penurun glukosa berikut dibezakan:

• ubat sulfonylurea (glycvidone, glibenclamide, chlorpropamide, carbutamide) - merangsang pengeluaran insulin oleh sel-sel β pankreas dan menggalakkan penembusan glukosa ke dalam tisu. Dos yang dipilih secara optimum ubat dalam kumpulan ini mengekalkan tahap glukosa bukan> 8 mmol / l. Dalam kes overdosis, hipoglikemia dan koma mungkin berkembang.
• biguanides (metformin, buformin, dan lain-lain) - mengurangkan penyerapan glukosa dalam usus dan menyumbang kepada tepu tisu periferi. Biguanides boleh meningkatkan tahap asid urik dalam darah dan menyebabkan perkembangan keadaan yang serius - asidosis laktik pada pesakit lebih dari 60 tahun, serta mereka yang mengalami kegagalan hati dan ginjal, jangkitan kronik. Biguanides lebih sering ditetapkan untuk diabetes melitus bukan insulin di kalangan pesakit obes muda.
• meglitinides (nateglinide, repaglinide) - menyebabkan penurunan kadar gula, merangsang pankreas untuk rembesan insulin. Tindakan ubat ini bergantung kepada kandungan gula dalam darah dan tidak menyebabkan hipoglikemia.
• penghambat alpha-glucosidase (miglitol, acarbose) - memperlahankan kenaikan gula darah dengan menyekat enzim-enzim yang terlibat dalam penyerapan kanji. Kesan sampingan - kembung dan cirit-birit.
• Thiazolidinediones - mengurangkan jumlah gula yang dikeluarkan dari hati, meningkatkan kerentanan sel lemak ke insulin. Contraindicated in failure of heart.

Diabetes mellitus, adalah penting untuk mengajar pesakit dan ahli keluarganya bagaimana untuk mengawal keadaan kesihatan dan keadaan pesakit mereka, dan langkah-langkah pertolongan cemas dalam membangunkan keadaan-keadaan precomatose dan comatose. Kesan terapeutik yang bermanfaat dalam diabetes mellitus ditegaskan oleh penurunan berat badan dan senaman sederhana individu. Oleh kerana usaha otot, pengoksidaan glukosa meningkat dan kandungannya berkurangan. Walau bagaimanapun, senaman fizikal tidak boleh dimulakan pada tahap glukosa> 15 mmol / l, anda mesti terlebih dahulu menunggu untuk menurunkannya di bawah tindakan ubat-ubatan. Diabetis, tenaga fizikal perlu diagihkan sama rata kepada semua kumpulan otot.

Prognosis dan pencegahan

Pesakit yang didiagnosis dengan kencing manis dimasukkan ke dalam akaun ahli endokrinologi. Apabila menganjurkan cara hidup yang betul, pemakanan, rawatan, pesakit dapat merasa memuaskan selama bertahun-tahun. Mereka memperburuk prognosis diabetes dan memendekkan jangka hayat pesakit yang mengalami komplikasi yang akut dan kronik.

Pencegahan diabetes mellitus jenis I dikurangkan untuk meningkatkan ketahanan badan terhadap jangkitan dan pengecualian kesan toksik pelbagai agen pada pankreas. Langkah-langkah pencegahan diabetes mellitus jenis II termasuk pencegahan obesitas, pembetulan pemakanan, terutama pada orang yang mempunyai sejarah keturunan yang dibebani. Pencegahan dekompensasi dan kursus rumit diabetes mellitus terdiri daripada rawatan yang sistematik dan tepat.