Biokimia diabetes mellitus

• Hipoglikemia

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) adalah penyakit yang berleluasa yang berlaku dengan kekurangan insulin mutlak atau relatif. Kekurangan hormon peptida ini (lihat ms 78, 82) memberi kesan terutamanya kepada metabolisme karbohidrat dan lipid. Diabetes berlaku dalam dua bentuk. Diabetis jenis 1 (diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin), pada usia dini, sel penghasil insulin mati akibat reaksi autoimun. Kencing manis jenis II yang tidak teruk (bentuk yang tidak bergantung kepada insulin) biasanya ditunjukkan pada pesakit yang lebih tua. Ia boleh disebabkan oleh pelbagai sebab, seperti rembesan insulin yang dikurangkan atau fungsi reseptor terjejas.

Insulin disintesis dalam sel-sel β daripada pankreas pulau Langerhans. Seperti banyak protein yg mengeluarkan, hormon pelopor (preproinsulin) terdiri daripada peptida isyarat yang mengarahkan rantaian peptide ke dalam retikulum endoplasma (lihat. P. 226), di mana selepas belahan peptida isyarat dan penutupan jambatan disulfida membentuk proinsulin. Yang terakhir memasuki alat Golgi dan disimpan dalam vesikel selular, granul β. Dalam granul ini dengan belahan C-peptida insulin matang dihasilkan, yang disimpan dalam bentuk yang hexamer zink (lihat. P. 82) sehingga rembesan.

Kesan insulin pada metabolisme karbohidrat dibincangkan di atas p. 160. Mekanismenya dikurangkan kepada peningkatan penggunaan glukosa dan penindasan sintesis de novo. Perlu ditambah bahawa pengangkutan glukosa dari darah menjadi kebanyakan tisu juga merupakan proses yang bergantung kepada insulin (pengecualian adalah hati, sistem saraf pusat dan sel darah merah).

Insulin juga memberi kesan kepada metabolisme lipid dalam tisu adipos: ia merangsang sintesis asid lemak daripada glukosa, yang dikaitkan dengan pengaktifan carboxylase acetyl-CoA (.. Cm 164), dan meningkatkan penjanaan NADPH + H + GMP (lihat muka surat 154.. ). Satu lagi fungsi insulin adalah menghalang kerosakan lemak dan penurunan protein dalam otot. Oleh itu, kekurangan insulin membawa kepada gangguan mendalam dalam metabolisme pertengahan, yang diperhatikan pada pesakit diabetes mellitus.

Gejala ciri penyakit - peningkatan dalam darah kepekatan glukosa 5 mM (90 mg / dl) dan 9 mM (160 mg / dl) dan ke atas (hiperglisemia, tahap glukosa darah tinggi). Dalam tisu otot dan adipos, kedua-dua pengguna yang paling penting glukosa, dan mengganggu penyerapan penggunaan glukosa. Hati juga kehilangan kemampuan untuk menggunakan glukosa darah. Pada masa yang sama ia meningkat gluconeogenesis, dan pada masa yang sama meningkatkan proteolysis di dalam otot. Ini seterusnya meningkatkan tahap glukosa dalam darah. Melanggar penyerapan semula glukosa di dalam buah pinggang (plasma pada kepekatan 9 mM atau lebih tinggi) menyebabkan perkumuhan dalam air kencing (glycosuria).

Terutamanya kesan serius telah meningkatkan kemerosotan lemak. Asid lemak yang terkumpul dalam kuantiti yang besar sebahagiannya digunakan dalam hati dalam sintesis lipoprotein (hyperlipidemia), selebihnya dipecahkan kepada asetil-CoA. Jumlah COA asetil yang berlebihan, disebabkan oleh ketidakupayaan kitaran sitrat untuk memanfaatkan sepenuhnya, ditukar kepada badan keton (lihat halaman 304). Badan ketone - aseton asetat dan asid 3-hidroksibutrik - meningkatkan kepekatan proton dan menjejaskan nilai pH fisiologi. Ini boleh mengakibatkan asidosis metabolik yang teruk (koma diabetik, lihat halaman 280). Aset yang terhasil memberikan nafas pesakit bau ciri. Di samping itu, kandungan anion badan keton (ketonuria) meningkat dalam air kencing.

Apabila rawatan yang tidak mencukupi diabetes boleh membawa kepada komplikasi jangka panjang: perubahan keadaan saluran darah (angiopathy diabetes), kerosakan buah pinggang (nefropati), sistem saraf dan mata, contohnya kanta (katarak).

BIOCHEMISTRY OF DIABETES

Diabetes mellitus adalah penyakit multihormonal kronik semua jenis metabolisme, yang dicirikan dengan peningkatan hiperglikemia, glikosuria, perkembangan komplikasi berdasarkan kerosakan vaskular, dan neuropati. Peranan utama dalam perkembangan diabetes adalah kekurangan insulin, yang boleh menjadi mutlak dan relatif.

Dengan kekurangan insulin mutlak, tahap insulin dalam darah menurun akibat daripada pelanggaran sintesis dan rembesan hormon. Kekurangan insulin relatif disebabkan oleh mekanisme extrapancreatic, yang mengikat protein dan pemindahan insulin kepada bentuk yang aktif rendah, pemusnahan enzim hati, tindak balas yang merosakkan pada tisu periferi kepada insulin, kesan hormon dan hormon-hormon antagonis insulin, dan mekanisme lain yang paling penting. Sintesis dan rembesan insulin dengan kekurangan relatifnya tidak banyak berubah.

Kencing manis utama adalah gangguan mekanisme pengawalan insulin metabolisme. Penyakit ini boleh disebabkan sama ada oleh penghancuran sel-sel β-sel-sel pankreas dan kekurangan insulin mutlak, atau gabungan gabungan rintangan tisu sasaran kepada insulin, dan sel-sel β kepada glukosa, menjana kekurangan insulin relatif. Kencing manis utama (DM) dibahagikan kepada 2 jenis:

· Jenis kencing manis utama jenis 1 (sinonim: bergantung kepada insulin, hypoinsulinemic, juvana, remaja, IDDM). Bentuk ini dicirikan oleh permulaan yang teruk, kecenderungan untuk mengembangkan ketoasidosis. Lebih biasa pada kanak-kanak. IDDM adalah hasil daripada proses pemusnahan sel β panjang. Mekanisme pembangunan: gangguan genetik yang menentukan kekebalan selular dan humoral; virus atau kerosakan lain ke sel beta tanpa autoimmunisasi; gabungan dua yang pertama.

· Jenis kencing manis utama P (sinonim: insulin-bebas, hyperinsulinemic, dewasa, tua, obes, NIDDM) Jenis penyakit ini adalah lebih biasa pada orang dewasa. Kecenderungan untuk asidosis tidak dipatuhi. Mekanisme pembangunan: pengasingan sintesis dan rembesan insulin; pelanggaran tahap reseptor; pelanggaran mekanisme pasca reseptor yang terlibat dalam pelaksanaan kesan biologi.

Sindrom mellitus sekunder, atau diabetik (hyperglycemic), berlaku akibatnya, berkaitan dengan penyakit lain yang mempengaruhi pankreas atau sistem pengawalan metabolisme karbohidrat. Kumpulan ini termasuk:

· Diabetes sekunder yang disebabkan oleh pemusnahan bukan autoimun sel-sel pankreas β dengan kerosakan pada pankreas (pankreatitis kronik, kanser, hemochromatosis, dan lain-lain).

· Diabetes sekunder yang disebabkan oleh gangguan endokrin dengan pengeluaran terlalu banyak hormon kontra-insulin (Sindrom Itsenko-Cushing, acromegaly, glucogonoma).

· Diabetik iatrogenik sekunder dengan penggunaan ubat (ACTH, kortikosteroid).

Gangguan biokimia dalam kekurangan insulin termasuk:

1. Hyperglycemia yang disebabkan oleh pengangkutan glukosa terjejas ke sel-sel dan penggantian percepatan penguraian glikogen. Peningkatan glukosa juga menyumbang kepada pengaktifan glukoneogenesis kerana penghapusan kesan penindasan insulin pada sintesis enzim glukoneogenesis utama dan peningkatan rembesan glucocorticoid yang mendorong pengeluaran enzim glukoneogenesis (phosphoenolpyruvate carboxykinase) dalam hati dan buah pinggang.

2. Glukosuria dan poliuria, disertai dengan kebolehan terjejas tubulus buah pinggang untuk menyerap semula glukosa (glukosuria pengangkutan), yang mana banyak air dilepaskan. Pesakit berasa dahaga dan lapar.

3. Ketonemia dan ketonuria disebabkan oleh kekurangan glukosa dalam sel-sel yang membawa kepada penggunaan lipid yang lebih intensif sebagai sumber tenaga. Acetyl-CoA, yang terbentuk secara intensif dengan pecahan lemak, tidak terbakar sepenuhnya dalam kitaran Krebs, dan sebahagiannya pergi ke sintesis badan keton. Pengumpulan berlebihan yang menyebabkan penyingkiran di dalam air kencing. Pengumpulan badan keton juga disebabkan oleh hakikat bahawa jika tidak ada insulin, tindak balas kitaran Krebs dihalang.

4. Pelanggaran keseimbangan berasaskan asid akibat pengumpulan produk berasid - ketoasidosis. Pada mulanya, proses ini diberi pampasan oleh peneutralan lengkap asid berdasarkan sistem penyangga. Apabila kekurangan kapasiti penimbal, pH dipindahkan ke bahagian asid (asidosis metabolik tidak dikompensasi).

5. Nisbah negatif nitrogen. Peningkatan glukoneogenesis menggunakan asam amino glikoplastik menyebabkan, dalam satu tangan, kehilangan asid amino dan sintesis protein terjejas, dan pada yang lain, kepada peningkatan sintesis urea.

6. Dehidrasi hiperosmotik kerana perkumuhan kencing dalam jumlah besar glukosa, badan keton, produk yang mengandungi nitrogen dan natrium. Dehidrasi selular dengan fungsi otak terjejas membawa kepada perkembangan koma diabetik.

Tarikh ditambah: 2015-07-17 | Views: 3284 | Pelanggaran hak cipta

Pengkodan analisis darah biokimia dalam kencing manis

Analisis biokimia darah adalah salah satu peringkat utama diagnosis di banyak patologi. Diabetes mellitus tidak terkecuali: orang yang menderita penyakit ini perlu untuk selalu mengambil beberapa ujian, termasuk biokimia. Apakah indeks darah biokimia untuk diabetes?

Mengapa mengambil ujian darah untuk biokimia untuk diabetes?

Diabetes mellitus, ujian darah biokimia sangat penting:

• kawalan glukosa;
• penilaian perubahan hemoglobin gliserin (dalam peratus);
• menentukan jumlah C-peptida;
• penilaian lipoprotein, trigliserida dan kolesterol;
• penilaian penunjuk lain:
  • jumlah protein;
  • bilirubin;
  • fructosamine;
  • urea;
  • insulin;
  • enzim ALT dan AST;
  • kreatinin.

Semua penunjuk ini penting untuk mengawal penyakit ini. Malah penyelewengan kecil mungkin menunjukkan perubahan dalam keadaan pesakit. Dalam kes ini, anda mungkin perlu mengubah kursus rawatan.

Penyahkodan indeks biokimia darah dalam diabetes mellitus

Setiap penunjuk dalam ujian darah biokimia sangat penting bagi pesakit kencing manis:

• Salah satu penunjuk utama - glukosa. Pesakit kencing manis perlu sentiasa dipantau dan dikekalkan pada tahap yang betul dengan pemakanan yang berterusan, dan kadang-kadang ubat. Biasanya, glukosa tidak boleh melebihi ambang 6.1 mmol / liter. Untuk diagnosis diabetes, angka ini harus melebihi 7 mmol / liter.
• Satu lagi faktor penting ialah hemoglobin yang diselaraskan. Ia menunjukkan tahap di mana glukosa berada dalam 3 bulan terakhir (penunjuk adalah purata). Sekiranya angka melebihi 8%, maka semakan taktik rawatan diperlukan. Baca lebih lanjut mengenai analisis hemoglobin glycated dan penyahkodannya - baca di sini.
• Tahap kolesterol untuk pesakit kencing manis amat penting, kerana keadaan saluran darah bergantung padanya. Dengan kencing manis yang decompensated, kolesterol biasanya lebih tinggi daripada biasa.
• Kandungan enzim ALT tidak boleh melebihi 31 U / l. Melebihi norma biasanya merujuk kepada hepatitis, sirosis atau penyakit kuning.
• Enzim bertingkat AST (lebih daripada 32 U / l) menunjukkan masalah dengan sistem kardiovaskular, contohnya, jika serangan jantung, pankreatitis, trombosis.
• Salah satu penunjuk yang paling penting adalah insulin. Dengan kencing manis jenis kedua, ia sering tetap normal, dan jenis pertama - sangat berkurangan. Kadarnya ialah 5-25 ICU / ml.
• Jumlah protein harus berada dalam lingkungan 66-87 g / l. Diabetis, indeks biasanya diremehkan, terutamanya albumin dan globulin. Penyimpangan yang ketara boleh membincangkan beberapa penyakit, termasuk onkologi.
• Jumlah bilirubin membolehkan pengesanan penyakit hati tepat pada masanya - dengan mereka, penunjuk melebihi norma (17.1 μmol / l).
• Mengenai kerja buah pinggang kata penunjuk kreatinin. Biasanya, ia berada dalam lingkungan 45-95 μmol / l.
• Fructosamine menunjukkan tahap pampasan metabolisme karbohidrat. Dengan kawalan penyakit yang tidak betul, penunjuk ini sangat dipandang remeh.

Biokimia darah adalah elemen penting dalam kawalan diabetes mellitus. Setiap penunjuk adalah penting, ia membolehkan anda memantau fungsi normal organ-organ dalaman dan dalam masa untuk mendiagnosis keabnormalan dalam kerja sistem badan individu.

BIOCHEMICAL BASES OF DEVELOPMENT OF MELLITUSES DIABETES, KAEDAH PENCEGAHAN PENYAKIT INI

Pelajar tahun 2 di Fakulti Perubatan dan Pencegahan di Universiti Perubatan Negeri Novosibirsk,

Pensyarah Kanan, Jabatan Kimia Perubatan, NGMU,

Pengenalan

Diabetes mellitus adalah salah satu masalah yang paling serius, skala yang terus meningkat dan yang menyangkut orang dari semua peringkat umur dan semua negara.

Diabetes mengambil tempat ketiga di kalangan penyebab kematian selepas kardiovaskular dan penyakit onkologi, oleh itu banyak isu yang berkaitan dengan masalah penyakit ini telah ditujukan kepada objektif negara di banyak negara [1].

Pada masa ini, di semua negara di dunia, kejadian kencing manis semakin meningkat. Bilangan orang yang menderita diabetes di seluruh dunia adalah 120 juta - (2.5% daripada populasi). Setiap 10-15 tahun bilangan pesakit berganda. Pada pendapat saya, masalah yang berkaitan dengan kejadian kencing manis adalah masalah yang serius pada masa kita. Mana-mana jenis diabetes adalah berbahaya. Sekiranya anda mengabaikan rawatan diabetes, akibat kesihatan manusia boleh menjadi bencana.

Biokimia diabetes

Dari sudut pandang biokimia, diabetes mellitus adalah penyakit yang berlaku dengan kekurangan insulin mutlak atau relatif. Kekurangan hormon peptida ini kebanyakannya tercermin dalam metabolisme karbohidrat dan lipid.

Insulin disintesis dalam sel-sel β daripada pankreas pulau Langerhans. Seperti kebanyakan protein sekretori, prekursor hormon (preproinsulin) mengandungi peptida isyarat yang mengarahkan rantaian peptida di dalam retikulum endoplasma, di mana selepas belahan peptida isyarat dan penutupan jambatan disulfida proinsulin terbentuk. Yang terakhir memasuki alat Golgi dan disimpan dalam vesikel selular, granul β. Dalam butiran-butiran ini, dengan pembelahan C-peptida, insulin yang matang terbentuk, yang disimpan dalam bentuk hexamer yang mengandungi zinc sehingga rembesan.

Kekurangan insulin membawa kepada gangguan mendalam dalam metabolisme pertengahan, yang diperhatikan pada pesakit diabetes mellitus.

Gejala ciri penyakit ini adalah peningkatan kepekatan glukosa darah dari 5 mM / L (90 mg / dL) hingga 9 mM / L (160 mg / dL) dan ke atas (hyperglycemia, paras glukosa darah tinggi). Di dalam otot dan tisu adipose, dua pengguna glukosa yang paling penting, proses asimilasi dan pemanfaatan glukosa terganggu akibat kehilangan protein glutal carrier GLUT-4 dari membran (penampilan mereka dalam membran bergantung kepada insulin). Kerana kekurangan insulin, hati juga kehilangan keupayaan untuk menggunakan glukosa darah untuk mensintesis glikogen dan TAG. Pada masa yang sama, disebabkan peningkatan kepekatan darah glukagon dan kortisol, peningkatan gluconeogenesis dan peningkatan proteolisin otot. Diabetis, indeks insulin-glukagon dikurangkan [3; c. 298].

Diagnosis dan rawatan kencing manis

Diagnosis diabetes mellitus sering dibuat berdasarkan aduan pesakit tentang poliuria, polidipsia, polyphagia, dan rasa mulut kering. Walau bagaimanapun, pengajian khas sering diperlukan, termasuk ujian makmal.

Kaedah tradisional rawatan IDDM adalah terapi pemakanan, terapi insulin, serta rawatan khusus untuk komplikasi. Diet dalam rawatan diabetes mempunyai keperluan yang ketat: pengambilan makanan 4-5 kali ganda pada siang hari, pengecualian karbohidrat yang mudah dihadam ("cepat") (gula, bir, alkohol, sirup, jus, wain manis, kek, cookies, pisang, anggur dan produk yang serupa). Kadangkala diet boleh digunakan sebagai satu-satunya kaedah rawatan. Walau bagaimanapun, lebih kerap anda perlu menggunakan kaedah lain, terutamanya untuk terapi insulin. Terapi insulin tetap menjadi kaedah rawatan utama. Ia bertujuan mengekalkan kepekatan insulin dalam darah dan mencegah penyimpanan pembawa tenaga, terutamanya glikogen dan lemak. Ubat pengurangan gula adalah yang paling banyak dan berkesan digunakan untuk rawatan NIDDM (diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin). Mereka adalah sulfonylureas atau biguanides. Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini, didapati secara empirik, masih belum jelas sepenuhnya. Biasa kepada mereka adalah bahawa mereka mengurangkan kepekatan glukosa dalam darah [3; c. 303].

Terapi diet

Dalam semua bentuk kencing manis, diet tertentu selalu ditetapkan. Prinsip dasar sistem pengobatan ini adalah seperti berikut:

- pemilihan individu pengambilan kalori harian;

- Pengecualian daripada karbohidrat makanan yang dicerna;

- Kandungan mandat fisiologi protein, lemak, karbohidrat, vitamin dan bahan mineral;

- makanan perlu pecahan, dan kalori dan karbohidrat harus sama rata untuk setiap hidangan.

Kandungan makanan harian kalori untuk setiap kes individu dikira secara individu, dengan mengambil kira berat badan pesakit dan melakukan senaman fizikal harian yang dia terdedah. Sekiranya aktiviti fizikal sederhana, maka diet dibina pada kadar 30-35 kcal setiap 1 kg berat badan yang ideal, sambil mengambil kira pertumbuhan dalam sentimeter kurang daripada 100.

Kandungan protein, lemak dan karbohidrat dalam makanan harus berada dalam nisbah yang hampir dengan fisiologi.

Sekiranya boleh, karbohidrat yang ditapis harus dikecualikan daripada diet atau kandungannya harus disimpan sekurang-kurangnya.

Kandungan kolesterol dan lemak tepu juga perlu dikurangkan kepada jumlah yang lebih kecil daripada biasa.

Makan harus pecahan - 4-6 kali sehari. Sistem sedemikian akan meningkatkan kebolehcokenan nutrien yang terkandung dalam makanan, terutamanya dengan kehadiran hiperglikemia minimum dan glikosuria [2].

Kesimpulan

Penyebab diabetes boleh sangat berbeza. Selalunya mereka tidak mudah mengenal pasti. Walau bagaimanapun, dalam setiap kes, ia amat diperlukan untuk mengenal pasti punca-punca ini, dan untuk ini diperlukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit. Jika tidak, satu atau lain kursus terapi yang ditetapkan oleh doktor mungkin tidak memberikan hasil yang positif.

Akhirnya, sekali lagi adalah perlu untuk menunjukkan faktor buruk yang menjejaskan perkembangan diabetes mellitus, sebagai diet yang tidak sihat. Kemunculan penyakit menyumbang kepada makan berlebihan yang berpanjangan, terutamanya penggunaan produk yang mengandungi sejumlah besar karbohidrat. Ini terbukti dengan fakta bahawa obesiti sering digabungkan dengan diabetes. Telah ditubuhkan bahawa di kalangan orang yang berat badan melebihi normal dengan lebih daripada 20%, diabetes mellitus adalah 10 kali lebih biasa daripada kalangan orang dengan berat normal. Oleh itu, pemakanan yang betul perlu memberi lebih perhatian untuk mencegah risiko diabetes.

Manifestasi biokimia utama diabetes

Diabetes mellitus (Diabetes, diabaino melalui, aliran) adalah sindrom hyperglycemia kronik yang berkembang akibat kekurangan insulin relatif atau mutlak, yang dicirikan oleh pelanggaran semua jenis metabolisme, terutamanya karbohidrat, serta perkembangan komplikasi vaskular.

Dalam orang yang sihat, 40-50 unit insulin dirahsiakan setiap hari. Dari segi norma fisiologi, stimulator yang paling penting dalam pengeluaran insulin adalah glukosa. Glukosa yang terkandung di dalam perangsang darah (nampaknya melalui reseptor sel-sel β dari alat insula) pengeluaran insulin. Tidak jelas sama ada kesan ini direalisasikan melalui cAMP atau cGMP. Selain itu, kesan glukosa kepada pengeluaran insulin direalisasikan, nampaknya, disebabkan metabolit ditubuhkan pada β-sel (mungkin dihydroxyacetone ini dan gliseraldehid). Merangsang penghasilan insulin dan mannose.

Pengaktifan pengeluaran insulin juga asid amino leucine dan asid glutamat. Mekanisme pengaruhnya tidak jelas, tetapi pada masa kanak-kanak awal dapat mengamati terjadinya hipoglikemia setelah beban protein mengandung leucine (hypoglycemia sensitif leucine).

Produk insulin diaktifkan oleh hormon somatotropik dan glukagon, serta produk yang tidak dikenali dari teras kelenjar pituitari pelantar (somatoliberin?), Enterogormone secretin dan pancreozyme, serta badan keton, propionik, butyric dan lauric acid.

Glukagon secara langsung boleh merangsang pengeluaran insulin, tetapi ia juga boleh melakukan ini secara tidak langsung melalui keupayaannya untuk meningkatkan tahap glukosa darah. Hormon pertumbuhan mempercepat pembebasan insulin dari sel-sel β secara terus, tetapi kerana keupayaannya untuk menghalang penembusan glukosa ke dalam sel dan mengaktifkan lipolisis, ia mempunyai kesan kencing manis yang ketara.

Enterohormones memberikan output insulin yang dipertingkatkan sebagai tindak balas kepada pengambilan glukosa oral. Dalam hal ini, tahap insulin dengan laluan pentadbiran gula meningkat dengan ketara berbanding dengan pentadbiran intravena.

Perencat insulin rembesan - monosakarida - glukosa dan mannose derivatif (2-deoxyglucose dan mannoheptulose), serta insulin, adrenalin, ACTH, kortisol (kedua tiga boleh dianggap sebagai faktor penentu perkembangan diabetes dalam tekanan kronik). Selanjutnya, rembesan insulin inhibitor - somatostatin, yang bertindak juga secara tidak langsung mengurangkan pengeluaran hormon pertumbuhan - salah satu stimulator rembesan insulin.

Kerosakan insulin yang mendasari diabetes mellitus boleh berlaku kerana merosakkan peringkat yang berlainan sintesis atau mekanisme yang memastikan tindakannya. Antara kecacatan molekul yang paling penting ialah kecacatan:

(1) penukaran proinsulin kepada insulin, yang dikaitkan dengan mutasi di kawasan hubungan rantai α- dan β dengan C-peptida dalam proinsulin (dalam kes ini, orang yang sakit darah mengandungi proinsulin yang tidak aktif secara hormon);

(2) struktur molekul insulin (menggantikan Fen dengan Lei berhampiran terminal C-rantai β), yang mengurangkan aktiviti dengan urutan magnitud;

(3) reseptor insulin apabila menghasilkan hormon normal yang memecahkan insulin yang mengikat ke membran sel sasaran;

(4) konjugasi antara kompleks reseptor insulin dan pautan kedua transduksi isyarat ke dalam sel semasa pengeluaran biasa dan jumlah biasa reseptor insulin dalam sel sasaran.

Predisposisi kepada penyakit ini disebabkan oleh kehadiran diabetes pada kedua ibu bapa atau kembar, dengan berat badan kelahiran di atas 4.5 kg, pengguguran yang kerap atau kelahiran mati dalam sejarah.

Pada masa yang sama, diagnosis prediabetes biasanya dibuat secara retrospektif.

Klasifikasi diabetes:

1. Kencing manis yang penting (utama, idiopatik)

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (jenis 1) dicirikan oleh kekurangan insulin mutlak, kecenderungan untuk membangunkan ketoasidosis. Lebih kerap kanak-kanak, remaja, golongan muda hingga 40 tahun menderita.

Substrat morfologi penyakit - pemusnahan sel-sel β di bawah pengaruh jangkitan virus pada individu dengan keturunan terbeban. Hayat pesakit bergantung kepada pengenalan insulin.

Kencing manis diabetes mellitus dibahagikan kepada:

Diabetes mellitus 1a: ia berdasarkan kecacatan kekebalan antiviral (kecacatan dalam kromosom 6-1 yang berkaitan dengan sistem HLA-D3, D4), dan antigen HLA B15 lebih kerap dikesan. Peranan utama dalam Kejadian dimainkan oleh jangkitan virus (virus tidak spesifik: ia mungkin virus influenza, Coxsackie, demam paratyphoid, rubella, dll.). Antibodi ke sel pulau kecil tidak selalu dikesan (iaitu, mereka hilang selepas 1-3 tahun).

Diabetes mellitus 1b adalah penyakit autoimun. Di hadapan virus gondok, rubella, Koksaki, antibodi tindakbalas balas dengan antigen sel β yang dihasilkan, hasilnya adalah pemusnahan sel-sel β dan kekurangan pengeluaran insulin yang berkembang - diabetes mellitus. Yang pertama ditentukan oleh HLA - antigen B3 B8. Terdapat sambungan dengan penyakit autoimun lain. Contohnya, tiroiditis autoimun. Antibodi didapati sepanjang tempoh penyakit ini. Dengan sd1a dan sd1b, klinik adalah sama: ia tumbuh dengan ganas, tajam, cepat. Terdapat haus sehingga 10-15 liter / hari, poliuria, kelemahan teruk, hipokalemia dan hipokaliagistiya (penurunan dalam kepekatan kalium dalam tisu), penurunan berat badan yang tajam (10-20 kg) akibat lipolisis. Pesakit menyatakan rasa mual, muntah, anoreksia. Dalam beberapa hari boleh membawa maut. 25% kanak-kanak memasuki hospital dalam keadaan ketoasidosis yang teruk.

Insulin diabetes mellitus bebas (jenis 2) - kencing manis adalah lebih mudah untuk diikuti, bagaimanapun, apabila lulus dari kekurangan relatif kepada mutlak, ia memerlukan rawatan yang serius.

Faktor-faktor berikut memainkan peranan dalam berlakunya penyakit:

1. keturunan (lebih penting daripada IDDM), yang ditunjukkan oleh penurunan reseptor insulin.

2. faktor alam sekitar (diet tidak seimbang, dengan orang tua lebih cenderung menderita

3. Kekurangan kesan biologi insulin dengan kandungan normal atau tinggi: afiniti (sensitiviti) dari reseptor insulin pada tisu sering terganggu dan hyperinsulinism diperhatikan, yang menyebabkan peningkatan selera makan, yang seterusnya membawa kepada kekurangan alat insula.

Hyperinsulinism berlaku paling kerap dengan sd2. Oleh itu, pada mulanya, pesakit sering tidak menurunkan berat badan, tumbuh kuat, tetapi jika terjadi penguraian, mereka masih menurunkan berat badan.

Diabetes mellitus jenis 2 berlaku dengan gangguan metabolik yang minimum: tiada dahaga, poliuria, dan sebagainya. tetapi mungkin terdapat kecenderungan untuk furunculosis, paradontosis, gatal-gatal pada kulit kerana ini, diabetes didiagnosis secara kebetulan, atau dengan dekompensasi (jika pesakit mempunyai gejala sd: dahaga, poliuria, dan lain-lain)

Komplikasi berkembang di kedua-dua jenis 1 dan diabetes jenis 2. Nisbah diabetes jenis 1 untuk diabetes jenis 2 ialah 1: 4.

Kencing manis gejala (jenis lain sd yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom tertentu). Inilah diabetes yang berkembang dengan penyakit lain:

1. penyakit pankreas: pancreatitis,

tumor, kecederaan, pembedahan pankreas.

2. Penyakit pada sifat hormon: semua hormon lain adalah kontrinsular, oleh itu peningkatan kepekatan mereka membawa kepada hiperglikemia. Contohnya, dengan goiter thyrotoxic diffuse dan nodular, dengan acromegaly, dengan sindrom Cushing, dengan aldosteronisme, dan sebagainya.

3. hiperglisemia yang disebabkan oleh ubat-ubatan. Sebagai contoh, rawatan mana-mana penyakit dengan glucocorticoids (prednison paling kerap memberi hiperglikemia). Beberapa antihipertensi, diuretik, β-blocker, dan lain-lain.

4. hiperglikemia dalam sindrom dan penyakit genetik: sindrom Klinefelter, sindrom Down, Shereshevsky-Turner dan lain-lain.

3. Diabetes mellitus wanita hamil. Kira-kira 2% daripada wanita hamil mengalami diabetes. Diabetik mellitus yang dikesan semasa kehamilan dikaitkan dengan peningkatan hormon kontrinsular semasa kehamilan. Diabetes selepas bersalin boleh dilalui, boleh kekal. Ciri-ciri rawatan wanita mengandung adalah bahawa mereka tidak menetapkan tablet, mereka hanya dirawat dengan diet dan insulin.

4. Diabetes tropika bermesyuarat di negara-negara Afrika. Di Rusia tidak relevan.

5. Pelanggaran ujian toleransi glukosa (laten diabetes mellitus). Ia terus tanpa gejala klinikal dan dengan tahap glukosa darah biasa. Walaupun terdapat gejala kecil sd: kulit gatal, furunculosis, dll. Jenis kencing manis ini dikesan oleh ujian beban glukosa.

6. Diabetes generik adalah penyakit sifat polyetiologi. Sebab utama manifestasinya pada orang dewasa adalah hiperklipemia dan hiperemia.

Dalam eksperimen, kencing manis boleh disebabkan oleh bahan yang merosakkan sel-sel β pankreas (alloxan, streptozotocin, dithizone, floridzin).

Keracunan haiwan kronik dengan alloxan, secara selektif bertindak di pulau-pulau Langerhans, menyebabkan kelahiran semula mereka.

Alloxan - derivatif siri pyrimidine - boleh juga terbentuk dalam badan dengan gangguan metabolik tertentu. Adalah mungkin bahawa penyakit diabetes mellitus dan pada manusia dikaitkan dengan penampilan metabolisme sesat dalam tubuh dan kesan produk ini. Walaubagaimanapun, menurut gambaran klinikalnya, diabetes alloxan paling dekat dengan kencing manis pada manusia, di mana fungsi intrasecretory di pulau Langerhans juga terjejas. Oleh itu, dengan bantuan alloxan, adalah mungkin untuk menghasilkan gambar kencing manis manusia yang hampir tepat, yang sememangnya menjadikan kajian penyakit ini sangat mudah.

Keparahan diabetes

Terdapat tiga jenis penyakit kencing manis. Diabetes yang sederhana termasuk bentuk-bentuk penyakit di mana pampasan gangguan metabolik, khususnya, normoglycemia, disokong oleh satu diet dan tidak ada kes ketosis dalam sejarah. Mungkin terdapat manifestasi awal komplikasi kencing manis (angiopati diabetik, neuropati terbalik, tahap nefropati mikroalbuminurik).

Diabetis kesakitan sederhana, normoglikemia disokong hanya melalui pentadbiran ubat hipoglikemik (tablet atau insulin); jarang berlaku ketosis (di tengah-tengah tekanan) dengan mudah dihapuskan oleh diet dan terapi penggantian yang mencukupi. Komplikasi kencing manis, tetapi tidak melumpuhkan pesakit (retinopati diabetik, tahap nefropati proteinurik, manifestasi neuropati berterusan tanpa disfungsi organ) dinyatakan.

Kencing manis yang teruk ditentukan oleh kehadiran komplikasi penyakit spesifik pesakit di peringkat lanjut. Ini termasuk sukar untuk menghapuskan jangka panjang, ketosis berulang atau ketoacidosis yang kerap dan koma; diabetes labil dengan kecenderungan untuk kerapkali hipoglikemia; peringkat proliferatif retinopati diabetes dengan ketajaman visual yang cacat; nefropati diabetik dengan gejala kegagalan buah pinggang; nefropati pendengaran dan / atau periferal dengan fungsi organ terjejas; kaki kencing manis dengan gangguan trophic dan, khususnya, kaki Charcot; melumpuhkan manifestasi pesakit makroangiopati diabetes.

Gangguan biokimia dalam kekurangan insulin termasuk:

1. Hyperglycemia yang disebabkan oleh pengangkutan glukosa terjejas ke sel-sel dan penggantian percepatan penguraian glikogen. Peningkatan glukosa juga menyumbang kepada pengaktifan glukoneogenesis yang berkaitan dengan penyingkiran

kesan penindasan insulin pada sintesis enzim utama glukoneogenesis dan peningkatan rembesan glucocorticoid, mendorong pengeluaran enzim glukoneogenesis (terutama fosfoenolpyruvate carboxykinase) di hati dan ginjal.

2. Glukosuria dan poliuria, disertai dengan kebolehan terjejas tubulus buah pinggang untuk menyerap semula glukosa (glukosuria pengangkutan), yang mana banyak air dilepaskan. Pesakit berasa dahaga dan lapar.

3. Ketonemia dan ketonuria, ditandakan oleh fakta bahawa kekurangan glukosa dalam sel-sel membawa kepada penggunaan lipid yang lebih intensif sebagai sumber tenaga. Acetyl-CoA, yang terbentuk dengan ketat dengan pecahan lemak, tidak membakar sepenuhnya kitaran TCA, dan sebahagiannya pergi ke sintesis badan keton. Pengumpulan berlebihan yang menyebabkan penyingkiran di dalam air kencing. Pengumpulan makanan berasid juga disebabkan oleh fakta bahawa, jika ketiadaan insulin, tindak balas kitaran TCA dihalang.

4. Pelanggaran terhadap keadaan asid-base dijelaskan oleh pengumpulan produk berasid - ketoasidosis. Pada mulanya, proses itu dikompensasi oleh

peneutralan lengkap asas berasid dengan sistem penyangga. Sebagai

kekurangan kapasiti penampan sistem pH dipindahkan ke sisi berasid (asidosis tidak dikompensasi).

5. Nisbah negatif nitrogen. Peningkatan glukoneogenesis dari asid amino glukogenik, dalam satu tangan, kepada kehilangan asid amino dan sintesis protein terjejas, dan pada yang lain, kepada peningkatan sintesis urea.

6. Dehidrasi hiperosmotik disebabkan oleh pembebasan dengan air kencing sejumlah besar bahan larut - glukosa, badan keton, sebatian nitrogen dan natrium. Dehidrasi sel dengan fungsi otak yang terjejas membawa kepada perkembangan koma diabetik, yang merupakan intipati hiperosmotik.

Gejala-gejala diabetes mellitus yang tidak biasa adalah disebabkan oleh kekurangan insulin, yang menunjukkan dirinya dalam sindrom hyperglycemic. Sejak insulin mempunyai kesan anabolik, apabila pesakit kekurangan menurunkan berat badan walaupun pampasan peningkatan selera makan, kadang-kadang mencapai bulimia setakat mana ( "kelaparan taring").

Apabila komplikasi diabetes berkembang, tanda-tanda klinikal tertentu komplikasi yang berkaitan menyertai gejala di atas.

Memperuntukkan komplikasi akut diabetes (ketoatsidoticheskaya koma, koma hyperosmolar, asidosis laktik, lihat di atas) dan komplikasi lewat (retinopati, nefropati, neuropati, kaki diabetik, dermatopatiya, macroangiopathy, beberapa jangkitan jarang berlaku) yang berkembang di dalam mana-mana jenis penyakit kencing manis dan sebab utama mereka - pampasan pertukaran liabiliti tidak lengkap.

Manifestasi klinikal IDDM dan NIDDM mempunyai ciri khas.

Bergantung kepada insulin kencing manis (IDDM) Jenis I, adalah disebabkan oleh virus dan / atau kemusnahan autoimun sel-sel beta, dan oleh itu dari awal lagi penyakit ini, pesakit-pesakit ini memerlukan insulin penggantian, insulin dari namanya. Dalam IDDM, antigen leukocyte tertentu sering dijumpai, yang pembawa mungkin terdedah kepada penyakit autoimun. Tetapi pada masa yang sama, keturunan diabetes mellitus biasanya tidak dibebani. IDDM sakit untuk 10-20% daripada semua pesakit kencing manis dan biasanya dibangunkan pada usia muda 30-35 tahun. Pesakit dengan IDDM mempunyai kecenderungan untuk membangun ketosis dan ketoasidosis.

Bukan bergantung kepada insulin kencing manis (NIDDM), diabetes Jenis II atau dewasa, dikaitkan dengan penentangan terhadap tisu insulin yang bergantung kepada tindakan biologi insulin, yang membawa kepada kelebihan pengeluaran glukosa oleh hati dan gangguan penggunaannya oleh tisu. Jenis diabetes ini biasanya berkembang pada individu yang lengkap berusia 35-40 tahun. Mereka menderita sehingga 80-90% daripada semua pesakit diabetes dan di banyak pesakit, keturunan diabetes adalah dibebani. Apabila NIDDM tidak ditandakan kecenderungan meningkat untuk membangunkan ketosis atau ketoasidosis. Pada permulaan penyakit, tahap insulin dalam darah meningkat, tetapi kemudian, selepas beberapa tahun, pengeluaran insulin turun dan pesakit memerlukan terapi penggantian insulin, iaitu. membangunkan kencing manis insulin yang bergantung kepada jenis kedua. Sebilangan kecil pesakit dengan kencing manis yang bergantung kepada insulin berkembang pada usia muda 20 tahun, dan kemudian ia dipanggil diabetes dewasa-awal di muda.

Harus diingat bahawa tidak selalunya mungkin untuk menentukan jenis diabetes oleh manifestasi klinikal dan juga tanda-tanda makmal, terutama apabila ia berkembang selepas 30 tahun. Kemudian jenis diabetes ditentukan oleh klinisi secara relatif sewenang-wenangnya, dengan mengambil kira penguasaan gejala dalam pesakit, ciri salah satu jenisnya.

Ia termasuk terutamanya penentuan kepekatan glukosa dalam darah. Petunjuk kehadiran diabetes boleh memberi kandungannya melebihi 7.22 mmol / l (puasa), nilai lebih daripada 9.99 mmol / l - bukti langsung. Dalam kes kecurigaan berdasarkan data anamnestic atau apabila pesakit dikelaskan sebagai berisiko, satu penentuan tunggal dengan hasil negatif tidak mengecualikan kemungkinan penyakit itu. Keputusan yang kerap dan palsu.

Sampel yang lebih bermaklumat dengan beban gula:

1. Lisan pada perut kosong 50 g glukosa dengan pensampelan darah selepas 60 dan 120 minit. Sebelum meletakkan sampel selama tiga hari, diet yang mengandungi 250-300 g karbohidrat adalah disyorkan. Ia tidak disyorkan untuk menguji dengan kehadiran demam, mengambil kortikosteroid, diuretik, kontraseptif dan salisilat, yang meningkatkan toleransi glukosa.

Terhadap latar belakang kesihatan sampel seperti mmol / l: puasa - di bawah 5.55, selepas 60 min - di bawah 8.88, 120 - di bawah 6.66.

2. Pengambilan oral 100 g glukosa - ujian lebih sensitif, tetapi juga lebih susah payah: hasilnya mempertimbangkan puasa, setelah 60, 120 dan 180 minit.

Selepas 120 minit, kandungan glukosa adalah normal di bawah 6.66 mmol / l, nilai di atas 7.77 menunjukkan kencing manis. Selepas 180 minit, tahap permulaan adalah normal. Nilai maksimum (selepas 1 jam) tidak boleh melebihi 9.99 (biasanya - 8.88 mmol / l).

Beberapa indikator telah diperkenalkan untuk penilaian lengkung glossy, yang mana pekali Baudouin adalah yang paling penting:

di mana A adalah tahap glukosa darah puasa; glukosa darah maksimum selepas beban glukosa. Biasanya, nisbah ini kira-kira 50%. Nilai lebih tinggi daripada 80% menunjukkan gangguan metabolik yang serius karbohidrat.

ketoacidosis kencing manis dikaitkan dengan pengumpulan badan ketone darah (acetone, acetoacetate dan β-hydroxybutyrate) terhadap kekurangan insulin teruk dan kelebihan pengeluaran glucagon. simptomynarastayut klinikal secara beransur-ansur pada siang hari atau beberapa hari, dan sindrom kemajuan pertama hyperglycemic, menyertai keadaan ketoatsidoticheskaya dengan gejala: loya, muntah, bising dalam bau nafas aseton nafas, sakit otot, sakit perut, mengantuk dan lesu, yang boleh masuk ke dalam koma yang jelas. Pada pemeriksaan, sebagai tambahan kepada tanda-tanda dehidrasi, takikardia dan hipotensi dikesan.

tanda-tanda makmal kencing manis ketoacidosis: serum hydrogencarbonate berkurangan di bawah 15 meq / l, pH darah arteri - kurang daripada 7.3, aseton plasma positif dicairkan 1: 2 atau lebih, tahap glukosa melebihi 350 mg% (19.5 mmol / l), hyperkalemia, hiperfosfatemia, hiperatremia sederhana, tahap tinggi nitrogen urea dan kreatinin.

Dalam keadaan rawatan ketoacidosis dijalankan dalam arahan yang berikut: menghapuskan penggantian insulin dehidrasi, pembetulan keabnormalan elektrolit dan sebab-sebab penyelesaian masalah (penyakit berjangkit akut, serangan jantung, strok, dan lain-lain), ketoacidosis provokasi.

Untuk menghapuskan dehidrasi, biasanya diperlukan untuk menyuntik sehingga 6-10 liter cecair setiap hari. Isotonic saline disuntik ke pesakit dengan hipotensi, dan dalam kes lain, saline adalah 0.45%, kerana osmolariti plasma biasanya meningkat dengan ketara. Halaju bendalir mesti tinggi: 1000 ml / jam semasa 1-2 jam pertama, kemudiannya - 300-500 ml / jam semasa 24 jam pertama. Kadar pentadbiran bergantung kepada keamatan kencing, tekanan darah dan tindak balas peredaran kepada beban air yang besar. Apabila penurunan glukosa darah ke 250 mg%, bukan masin ditadbir 5% larutan glukosa pada tahap mengekalkan glycemia 250-300 mg%, ia adalah sukar untuk mengelakkan hipoglisemia dan otak edema yang diramalkan.

Ia mencadangkan beberapa litar insulin ketoacidosis kencing manis, tetapi menentukan kejayaan rawatan, terutamanya biasa kajian Masa Setiap Jam menilai glycemic kecekapan operasi pentadbiran terlebih dahulu daripada dos insulin. Digunakan untuk merawat hanya insulin mudah, sebaik-baiknya manusia. Pada mulanya, jet yang disuntik secara intravena pada dos biasa insulin 10 unit pada masa yang sama memulakan pentadbiran intravena berterusan insulin pada 6 unit / jam atau lebih tepat 0.1 U / kg / h. Penyelesaian insulin untuk pentadbiran intravena disediakan pada kadar - 25 unit mudah per 250 ml garam. Apabila kaedah intramuskular untuk mentadbir insulin digunakan untuk mengeluarkan koma, ia ditadbir setiap jam pada kadar 0.1 U / kg berat badan. Insulin intramuskular berterusan atau setiap jam berterusan sehingga pH darah dinormalisasi. Seterusnya, pergi ke terapi insulin intensif.

Glycogenosis (glycogenosis ;. penyakit Glnkogenovaya syn).Within penyakit keturunan mudah berkaitan dengan metabolisme glikogen terjejas. Penyakit ini dipanggil glycogenosis. Ia berlaku disebabkan oleh kekurangan atau tiada langsung enzim pemangkin proses perpecahan atau sintesis glikogen dan dicirikan oleh pengumpulan berlebihan dalam pelbagai organ dan tisu.

Untuk memahami perkembangan glikogenosis, adalah perlu untuk mempertimbangkan mata utama metabolisme glikogen. polisakarida ini - subunit Polymer D-glukosa dihubungkan oleh glycosidic 1,4-bon dalam rantaian linear di mana cawangan-cawangan adalah melalui-1,6 bon glycosidic.

monomer glukosa dalam komposisi UDP-glukosa yang dimasukkan ke dalam rantaian glikogen glikogen (dengan kehilangan air), membentuk sambungan 1.4. Rantai sisi (melalui sambungan 1,6) yang dilampirkan bercabang enzim (glyukanglikozil a-1,6-transferase) daripada molekul glikogen agregat untuk membentuk zarah besar dilihat dalam mikroskop elektron. Enzim-enzim sintesis glikogen sintetik dan degradasi dikaitkan dengan zarah-zarah ini.

Glikogen dipecahkan oleh phosphorylase, menyerang ikatan 1,4-glikosid dengan pelepasan glukosa-1-fosfat. Sambungan cawangan membuka amylo-1,6-glucosidase, yang melepaskan glukosa. Glukosa 1-fosfat termasuk dalam glikolisis, pentosa atau berbasikal atau dihidrolisiskan glyukozy.Sintez phosphatase kepada glikogen pecahan dan dikawal oleh hormon, yang melalui-adenyl lattsiklaznuyu sistem menyediakan pemfosforilan-dephosphorylation glikogen dan phosphorylase. Fosforilasi meningkatkan aktiviti phosphorylase dan mengurangkan aktiviti sintetik.

Apabila keperluan segera untuk glukosa dan sel-sel pankreas merembeskan glucagon yang mengaktifkan adenylate cyclase melalui pemfosforilan oleh phosphorylase, ditukarkan kepada bentuk aktif. Yang terakhir membebaskan glukosa daripada molekul glikogen. Fosforilasi sintetik glycogen serentak mengehadkan sintesisnya. Apabila karbohidrat ditelan secara berlebihan dengan makanan, kelenjar pankreas sel B menghilangkan insulin, yang mengaktifkan synthetase glikogen. Glukosa memasuki sel-sel secara tidak mengaktifkan phosphorylase dengan mengikatnya.

jenis Glycogenosis (syn:. penyakit Gierke, Gierke sindrom - Van Creveld, gepatonefromegalny G., G. nefromegalichesky) berlaku paling kerap, ciri-ciri hypotrophy dengan hepatomegali, sering meningkatkan buah pinggang, pesakit hyperlactatemia, hypertriglyceridemia dan hyperuricemia pendarahan. Gejala patologi muncul dalam tahun pertama kehidupan. Ungkapan ekspresi wajah adalah "rupa anak patung Cina."

Di jantung penyakit ini adalah cacat dalam hepatic glukosa-6-phosphatase, yang membatasi pelepasan glukosa ke dalam darah semasa pecahan glikogen di hati. Dalam hal ini, kebanyakan glukosa-6-fosfat terlibat dalam laluan utama transformasi dan kitaran pentos fosfat. Akibatnya, peningkatan pengeluaran laktat, yang menghalang pembebasan urat oleh buah pinggang.

Pecutan glikolisis dan glikogenolisis menyebabkan kekurangan kolam ATP dan, akibatnya, untuk mempercepat pecahan nukleotida kepada asid urik. Oleh itu, hiperurikemia disebabkan, dalam satu tangan, dengan kelewatan perkumuhan urat (perencatan oleh laktat), sebaliknya, dengan peningkatan pembentukan disebabkan oleh pecahan nukleotida dipercepat.

Hypoglycmia (penyebab sawan), disebabkan oleh glukosa yang mencukupi memasuki darah, disertai oleh penurunan tahap insulin, yang mempercepat lipolysis, pembebasan asid lemak bebas. Sebaliknya, disebabkan oleh glikolisis dipercepatkan, pembentukan 3-phosphoglyceraldehyde dan pengoksidaannya kepada asid 1,3-diphosphoglyceric, disertai oleh pengumpulan NADH2, meningkat. Peningkatan kepekatan NADH2 merangsang sintesis trigliserida daripada α-glycerophosphate dan asid lemak bebas. Akibatnya, hypertriglyceridemia.

Kehadiran hyperlactatemia, hyperuricemia, dan hypoglycemia menjadikan penyakit Girke disyaki. Perhalusan diagnosis membolehkan ketiadaan reaksi hyperglycemic dengan pengenalan glukagon, glukosa atau galaktosa. Hakikatnya ialah jika tiada glukosa-6-fosfatase, glukosa-6-fosfat yang dihasilkan tidak akan berubah menjadi glukosa dan tahapnya dalam darah tidak akan meningkat.

Keyakinan mutlak dalam diagnosis disediakan dengan mengenalpasti kekurangan glukosa-6-phosphatase dalam biopsi hati.

Penyakit ini diwarisi dalam cara reses autosomal.

Jenis II glycogenosis (sinonim: penyakit Pompe, G. umum) muncul pada permulaan tahun pertama kehidupan: keletihan, berat badan yang perlahan, cyanosis, lidah sering meningkat. Penyebab penyakit ini adalah kecacatan asid maltase (α -1,4-glucosidase), yang merupakan enzim lisosom yang meruntuhkan glikogen ke glukosa. Sekiranya tiada enzim, glikogen terkumpul di lisosom, dan kemudian di sitosol.

Diagnosis ditubuhkan dengan mengkaji spesimen biopsi hati atau otot - ketiadaan maltase asid. Mungkin penubuhan pranatal kecacatan mengikut hasil kajian sel amniotik.

Diwarisi oleh jenis resesif autosomal.

Jenis III glycogenosis (seperti: penyakit Cory, limitdextrinosis, penyakit Forbes) dicirikan oleh hipotonia otot, hipertrofi kumpulan otot tertentu, pengaliran jantung yang lemah dan peredaran darah, hipoglikemia, dan wajah pupal.

Penyakit ini berdasarkan kecacatan amylo-1,6-glucosidase, yang melanggar pembahagian cawangan dalam molekul glikogen. |

Tanda-tanda makmal hampir sama dengan yang diperhatikan dalam penyakit Ghirke: hiperglikemia, hypertriglyceridemia, hyperuricemia, dan juga hiperkolesterolemia.

Tidak seperti gejala penyakit Girke, pengenalan galaktosa atau fruktosa meningkatkan glikemia, memandangkan fungsi glukosa-6-phosphatase. Ujian glukagon tidak menyebabkan hiperglikemia, tetapi tidak meningkatkan kandungan laktat.

Dalam spesimen biopsi hati, aktiviti amylo-1,6-glukosidase dikurangkan.

Diwarisi oleh jenis resesif autosomal.

Tipe IV glycogenosis (syn: penyakit Andersen, amilopektinosis, meresap dengan sirosis hati) ditunjukkan sebagai sirosis hati dengan sakit kuning dan hati, disebabkan oleh pengumpulan glikogen dalam hati. Kemudian, kelemahan otot, juga disebabkan oleh pengumpulan glikogen, boleh bergabung. Pemendapan yang berlebihan dikaitkan dengan kecacatan enzim cawangan (amylo-1,4; 1,6-transglucosidase). Enzim ini mengehadkan pertumbuhan cawangan luaran, dengan ketiadaannya, glikogen berbeza dengan cawangan luaran yang sangat panjang dengan cawangan bertitik jarang.

Kehadiran kegagalan hati sebagai satu-satunya gejala memerlukan pengecualian galaktosemia dan intoleransi fruktosa keturunan, tyrosinemia, dan penyakit Wilson. Diagnosis dibuat berdasarkan hasil kajian tentang aktiviti enzim percabangan di leukosit.

Diwarisi oleh jenis resesif autosomal.

Glikogenosis jenis ini (seperti: penyakit Mac-Ardla, penyakit Mac-Ardla-Schmid-Pearson, kekurangan myophosphorylase) pertama kali muncul pada kira-kira 30 tahun: sakit otot selepas senaman sederhana, kelemahan otot, kekejangan otot, takikardia. Sambungan penyakit ini dengan kekurangan phosphorylase otot, yang berbeza daripada hepatik.

Kecacatan ini didiagnosis berdasarkan data makmal: selepas kerja otot yang hebat dalam darah, aktiviti enzim otot, creatine phosphokinase, aldolase dan laktat dehidrogenase, meningkat, tetapi kepekatan laktat tetap normal. Hakikatnya ialah laktat dengan kenaikan beban otot kerana penggunaan glukosa yang dipercepatkan oleh otot. Sekiranya tiada fosforilasi otot, tenaga otot tidak diberikan oleh glukosa, tetapi oleh asid lemak.

Diwarisi oleh jenis resesif autosomal.

Glikogenosis Type VI (sinonim: Penyakit Hers, kekurangan hepato-fosforilasi) adalah yang paling mudah, iaitu varian penyakit pengumpulan glikogen, yang ditunjukkan oleh hepatomegali, pertumbuhan retardasi yang agak ketara, hipoglisemia sederhana, lipemia. Asas penyakit ini adalah pelanggaran aktivasi hepatik foforilazy. Laman disfungsi pengaktifan enzim pada pesakit yang berbeza tidak sama - kecacatan pengaktifan kinase protein, kinase fosforilase atau fosforilasi itu sendiri. Dalam majoriti pesakit, ketiadaan kinase fosforilasi diperhatikan.

Makmal: hipoglikemia tidak selalu dikesan, tetapi glukagon tidak menyebabkan peningkatan dalam glukemia. Perubahan ini, bersama dengan aliran mudah, memungkinkan untuk mengesyaki penyakit ini. Walau bagaimanapun, diagnosis akhir

boleh ditubuhkan hanya dengan menilai aktiviti kompleks fosforilasi dalam leukosit.

Diwarisi oleh jenis resesif autosomal.

Glikogenosis Type VII (sinonim: Thomson's disease, kekurangan hepatophosphoglucomutase) mengingatkan penyakit Mac-Ard sebagai penyakit yang disebabkan oleh beban otot yang menyebabkan sakit otot dan disertai oleh hyperlactate dan hyperpiruudemia, myoglobulinuria mungkin. Berbeza dalam mekanisme metabolisme karbohidrat dalam otot - kekurangan phosphoglucomutase. Diagnosis dibuat berdasarkan aktiviti berkurangnya enzim ini dalam sel darah merah. Diwarisi oleh jenis resesif autosomal.

Glikogenosis jenis VIII (sinonim: penyakit Tarui, kekurangan myophosphofructokinase,) - glikogen disebabkan kekurangan atau kekurangan aktiviti phosphofructokinase dalam otot; dicirikan oleh kelemahan otot, peningkatan keletihan dan ketiadaan hyperlactacidemia selepas bersenam.

Jenis IX glycogenosis (syn: Penyakit Hag) adalah serupa dengan manifestasi untuk glyco-genosis jenis YI. Sebabnya ialah aktiviti rendah fosforilase dalam hepatosit; dicirikan oleh hepatomegali, kekurangan selera makan; diwarisi oleh resesif, jenis berkaitan seks. Ia boleh dianggap sebagai salah satu varian tertentu penyakit Gers.

Gabungan glikogenosis (g, combinata) -glikogen, disebabkan kegagalan gabungan beberapa enzim, seperti glukosa-6-phosphatase dan amylo-1,6-glucosidase dan (atau) enzim glikogen-cawangan.

Jadual 2. Jenis glikogenosis dan ciri-ciri mereka.

Jenis glikogenosis, nama penyakit ini

Penyebab molekul penyakit ini

Organ-organ utama, tisu dan sel-sel yang mendepositkan glikogen

Jenis II, penyakit Pompe

Asid a-1.4 glukosidase kekurangan

Hati, limpa, buah pinggang, otot, tisu saraf, sel darah merah

Jenis III Forbes Penyakit atau Penyakit Cory

Ketiadaan atau amaun aktiviti amylo- (1 → 6) -glucosidase dan (atau) enzim glikogenesis

Cawangan luar yang banyak (had dextrin)

Hati, otot, leukosit, sel darah merah

Cawangan luaran dan dalaman yang panjang dengan sebilangan kecil titik cawangan (amilopectin)

Hati, otot, leukosit

Kekurangan fosforilasi otot

Kekurangan fosforilasi hati

Hati dan / atau otot

Ketidakhadiran atau ketiadaan lengkap phosphofructokinase otot

Kekurangan kinase fosforilase

Peraturan kadar tindak balas dari jalur metabolik tertentu adalah aspek yang perlu dalam fungsi yang diselaraskan dari jalur metabolik konjugasi untuk memenuhi keperluan sel, organ atau organisme secara keseluruhan. Dalam kebanyakan kes, peraturan dijalankan dengan mengubah kelajuan satu atau dua tindak balas utama yang dipangkin oleh "enzim pengawalseliaan". Faktor pengawalan utama untuk enzim tersebut adalah kepekatan substrat, yang menentukan kadar keseluruhan pembentukan produk jalur metabolik yang diberikan. Pada masa yang sama, faktor lain yang mempengaruhi aktiviti enzim, seperti suhu dan pH, adalah tetap dalam haiwan berdarah panas dan mempunyai nilai yang sedikit untuk mengawal kadar proses metabolik. Di samping itu, terdapat reaksi tertentu yang enzimnya mempunyai Km kurang daripada kepekatan substrat adalah normal, ia dipanggil reaksi pembatas.

Adalah jelas bahawa titik utama tindakan pengawalseliaan adalah "enzim pengawalseliaan". Aktiviti enzim sedemikian, selalunya, dijalankan dengan prinsip "maklum balas" atau "sambungan langsung" di bawah tindakan modulator allosterik. Mereka mengubah konformasi makromolekul enzim pengawalseliaan, meningkatkan atau mengurangkan aktiviti pemangkinnya.

Tidak kurang pentingnya adalah peraturan hormon, dilakukan dengan menggunakan beberapa mekanisme, salah satunya adalah pengubahsuaian kovalen enzim oleh fosforilasi dan dephosphosilasi. Proses ini melibatkan kinase protein dan cAMP yang bergantung kepada kAMP dan dipanggil peraturan hormon pesat. Mekanisme kedua, regulasi hormon lambat, hormon bertindak sebagai inducers atau penindas sintesis mRNA dalam nukleus atau sebagai stimulator tahap terjemahan sintesis protein di tingkat ribosom. Mekanisme sedemikian dilaksanakan agak perlahan.

Salah satu tugas yang paling penting dalam sistem pengawalan metabolisme karbohidrat juga untuk mengekalkan kepekatan glukosa pada tahap tertentu dalam lingkungan 3.3 - 5.5 mM / l - memastikan proses normal proses katabolisme dan anabolisme dalam tisu. Kepekatan berterusan glukosa dalam darah adalah hasil daripada keseimbangan yang agak kompleks antara proses glukosa yang memasuki darah dan proses penggunaannya dalam organ dan tisu. Sistem endokrin badan memainkan peranan penting dalam mengekalkan kepekatan glukosa dalam darah. Dalam kes ini, hormon dibahagikan kepada: meningkatkan tahap glukosa dalam darah (glukagon, adrenalin, glukokortikoid (untuk manusia kebanyakannya kortisol), hormon somatotropik, thyroxin) dan menurunkan tahap glukosa dalam darah.

Hanya insulin milik kumpulan kedua. Juga, hormon boleh dibahagikan kepada hormon tindakan langsung pada metabolisme tenaga dan hormon tindakan tidak langsung (hormon somatotropik).

Patologi metabolisme karbohidrat Dari segi kandungan karbohidrat dalam darah, terdapat dua bentuk penyelewengan: hipoglikemia dan hiperglikemia. Peningkatan glukosa darah - hiperglikemia boleh berlaku akibat glukoneogenesis berlebihan atau akibat penurunan keupayaan penggunaan glukosa oleh tisu, sebagai contoh, jika proses pengangkutan melalui membran sel terganggu. Glukosa darah rendah - hypoglycemia - boleh menjadi gejala pelbagai penyakit dan keadaan patologi, dan otak sangat terdedah dalam hal ini: disfungsi tidak boleh dipulihkan fungsinya mungkin disebabkan oleh hipoglikemia.

Dalam sesetengah kes, kecacatan genetik ditentukan dalam enzim metabolisme karbohidrat adalah punca banyak penyakit keturunan. Satu contoh gangguan metabolik keturunan genetik yang ditentukan oleh monosakarida adalah galaktosemia (kecacatan dalam sintesis enzim galaktosa-1-phosphaturidyl transferase),

fructosuria (kecacatan fosfat aldolase fruktosa). Satu kumpulan penting ialah

penyakit glikogen yang dikaitkan dengan keturunan, iaitu: gangguan genetik yang ditentukan dari laluan metabolik sintesis atau pecahan glikogen. Mungkin diperhatikan atau pengumpulan glikogen berlebihan dalam sel ─ ─ glikogenosis, atau ketiadaan (kandungan rendah) glikogen dalam sel ─ ─ aglycogenosis. Apabila glikogenosis akibat ketidakhadiran salah satu enzim yang terlibat dalam pecahan glikogen, glikogen terkumpul di dalam sel-sel, dan pengumpulan kelebihan glikogen membawa kepada gangguan fungsi sel dan organ. Dalam sesetengah kes, salah satu daripada enzim sintesis glikogen adalah cacat, sebagai akibatnya, glikogen dengan struktur anomali berkumpul di sel-sel, yang merosot lebih perlahan dan, akibatnya, ia terkumpul di dalam sel. Penyebaran glikogenosis boleh menjadi setempat, dalam kes ini, glikogen terkumpul dalam mana-mana satu (kadang-kadang dua) organ, tetapi mereka boleh umum, di mana glikogen terkumpul dalam

sel-sel organ banyak. Lebih daripada sedozen glycogenoses diketahui, berbeza antara satu sama lain dalam sifat kecacatan enzim.

Antara keadaan patologi metabolisme karbohidrat, dalam makalah ini, penyakit terkini hari ini adalah diabetes mellitus. Terdapat dua bentuk utama diabetes mellitus: insulin-dependent (jenis 1) dan insulin-independent (jenis 2).

Insiden puncak NIDDM adalah pada usia 10-12 tahun, manakala IDDM dipengaruhi oleh orang tua. Menurut WHO, saat ini terdapat sekitar 100 juta penderita diabetes, dan 200-300 juta menderita diabetes laten.

Semua di atas mengesahkan pentingnya metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia. Dan ia dapat dilihat dengan adanya banyak hubungan metabolisme karbohidrat dan metabolisme protein, lipid dan mineral, dan dalam banyak enzimopati (ditentukan secara genetik), yang kebanyakannya memerlukan penyelidikan dan pembangunan kaedah rawatan selanjutnya.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar di http://www.allbest.ru/

2. Diabetes mellitus, bentuk dan sebab

3. Mekanisme pembangunan

4. Gangguan proses fisiologi metabolik, struktur tisu di diabetes mellitus

5. Komplikasi diabetes

6. Koma, jenis, manifestasi diabetes kencing manis

Kaitannya mempelajari masalah diabetes mellitus ditentukan oleh peningkatan yang sangat pesat dalam insiden dan tahap kecacatan pesakit yang tinggi.

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit heterogen sistemik yang teruk di mana kekurangan insulin mutlak atau relatif berkembang. Kekurangan insulin pada mulanya menyebabkan pelanggaran metabolisme karbohidrat, dan kemudian semua jenis metabolisme, yang akhirnya membawa kepada kekalahan semua sistem berfungsi badan. Dianggarkan 190 juta orang sakit diabetes di seluruh dunia, dan pada tahun 2025 angka ini boleh mencapai 300 juta.

Terdapat diabetes mellitus jenis 1, yang berkembang sebagai akibat daripada kekurangan mutlak pengeluaran insulin oleh sel beta pankreas (RV), yang paling sering disebabkan oleh pemusnahan autoimun mereka, dan diabetes jenis 2, di mana terdapat penurunan sensitiviti tisu insulin periferal (rintangan insulin), sintesis terjejas dan rembesan insulin dan peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati.

Kajian epidemiologi menunjukkan bahawa diabetes jenis 2 adalah salah satu penyakit kronik yang paling biasa di dunia. Diabetik jenis 2 di seluruh dunia didiagnosis pada 85-90% daripada jumlah pesakit diabetes, dan 5-10% daripada pesakit disatukan oleh diabetes jenis 1.

Untuk menyelamatkan nyawa dan keupayaan kerja biasa, serta untuk mencegah komplikasi penyakit kencing manis, pesakit yang menderita diabetes jenis 1 memerlukan terapi insulin sepanjang hayat (Ying). Pesakit dengan diabetes jenis 2 untuk jangka masa yang panjang mempunyai terapi yang cukup dengan diet dan agen hipoglikemik oral (PSS). Pada masa akan datang, mereka sering mempunyai keperluan untuk terapi insulin, dan sekurang-kurangnya separuh daripada pesakit memerlukannya untuk mengekalkan fungsi normal.

Pesakit dengan diabetes jenis 2 tertakluk kepada sejumlah besar komplikasi vaskular, yang membawa kepada peningkatan ketara dalam morbiditi dan kematian. Diabetes mellitus Tipe 2 dikaitkan dengan komplikasi mikrovaskuler seperti nefropati, retinopati, dan neuropati. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diabetes jenis 2 untuk dapat menyebabkan perkembangan komplikasi makrovaskular, termasuk infark miokard, strok, dan penyakit vaskular periferi. Komplikasi makrovaskular menyebabkan 2/3 kematian pada pesakit dengan diabetes jenis 2 Sinitsyna EA Kehamilan diabetes pesakit kencing manis. "Argumen dan Fakta". Moscow №33, Ogos. 2009..

Komplikasi makrovaskular dalam 2/3 kes adalah punca kematian pada pesakit dengan diabetes jenis 2.

Hasil kajian prospektif kencing manis di UK (UKPDS) menunjukkan bahawa kawalan glisemik intensif, yang dapat mengekalkan tahap hemoglobin glikasi (HbA1c) berkurang sebanyak 0.9% selama 10 tahun, membawa kepada penurunan risiko komplikasi berikut: Britvin AA, Tseitlina E.F. Kajian keberkesanan klinik ubat glidibad pada pesakit dengan diabetes jenis 2. "Jurnal Perubatan Antarabangsa." №6, 2007.

· Risiko semua hasil yang disebabkan oleh diabetes dikurangkan sebanyak 12%;

· Risiko hasil mikrovaskular dikurangkan sebanyak 25%;

· 24% mengurangkan risiko penyingkiran katarak;

· Risiko retinopati dikurangkan sebanyak 21%;

· Risiko albuminuria dikurangkan sebanyak 33%;

· 16% mengurangkan risiko infark miokard.

Sehubungan dengan perkara di atas, menjadi jelas betapa pentingnya untuk mencapai pampasan yang baik diabetik untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dan mencegah perkembangan komplikasi vaskular diabetes.

1. Diabetes, bentuk dan sebab

Diabetes mellitus adalah pelanggaran metabolisme karbohidrat dan air di dalam badan. Akibatnya ini adalah pelanggaran fungsi pankreas. Ia adalah pankreas yang menghasilkan hormon yang dipanggil insulin. Insulin terlibat dalam pemprosesan gula. Dan tanpa itu, tubuh tidak boleh mengubah gula menjadi glukosa. Hasilnya ialah gula berkumpul di dalam darah kita dan diekskresikan dalam kuantiti yang banyak dari tubuh melalui air kencing.

Selari dengan ini, pertukaran air terganggu. Tisu tidak boleh memegang air dalam diri mereka sendiri, dan akibatnya, banyak air yang rosak dihilangkan melalui buah pinggang.

Jika seseorang mempunyai kandungan gula (glukosa) dalam darah di atas norma, maka ini adalah gejala utama penyakit ini - diabetes. Dalam tubuh manusia, sel pankreas (sel beta) bertanggungjawab untuk menghasilkan insulin. Sebaliknya, insulin adalah hormon yang bertanggungjawab memastikan glukosa dibekalkan kepada sel-sel dalam kuantiti yang betul. Apa yang berlaku di dalam badan dengan diabetes? Tubuh menghasilkan jumlah insulin yang tidak mencukupi, sementara gula darah dan kadar glukosa tinggi, tetapi sel-sel mula mengalami kekurangan glukosa.

Penyakit metabolik ini boleh menjadi keturunan atau diperolehi. Kekurangan insulin membangunkan luka kulit yang pustular dan lain-lain, menderita gigi, mengembangkan aterosklerosis, angina pectoris, hipertensi, menderita buah pinggang, sistem saraf, penglihatan yang semakin merosot.

Bentuk diabetes

Pada tahun 1979, Jawatankuasa Pakar-Pakar Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) mengenai Diabetes Mellitus mencadangkan klasifikasi moden penyakit kencing manis.

Kencing manis utama

Terdapat dua bentuk utama kencing manis utama:

· Diabetes mellitus jenis pertama (pemuda) - bergantung kepada insulin;

· Diabetes mellitus type II adalah bergantung kepada insulin.

1. Diabetes mellitus jenis pertama (belia) - bergantung kepada insulin. Ia dicirikan oleh kekurangan insulin yang terhasil daripada kematian sel beta di pulau pankreas. Dalam jenis kencing manis ini, hampir lengkap (sehingga 90%) kematian sel pankreas diperhatikan, akibat insulin terhenti untuk dihasilkan. Tahap insulin pada pesakit ini sama ada minima atau praktikal tidak hadir. Penyebab kematian sel yang didakwa adalah virus atau autoimun (disebabkan oleh patologi sistem kekebalan tubuh - sistem pertahanan tubuh) merosakkan pankreas.

Dengan kekurangan insulin, glukosa tidak memasuki sel. Sumber utama tenaga menjadi gemuk, dan tubuh menghabiskan rizab lemaknya. Oleh itu, pesakit kehilangan banyak berat badan. Apabila tenaga dihasilkan daripada lemak, hati mengubah beberapa lemak ke badan keton (aseton). Terdapat pengumpulan badan keton - ketosis. Mereka mula diekskresikan dalam air kencing (boleh ditentukan dengan analisis air kencing untuk aseton). Rawatan insulin diperlukan.

Kencing manis insulin berkembang terutamanya di kalangan kanak-kanak, remaja dan golongan muda (di bawah 30 tahun), tetapi mana-mana kategori usia lain tidak dikecualikan. Pada zaman kanak-kanak, penyakit ini lebih teruk daripada pada usia 40 tahun dan lebih tua. Kadang-kadang timbul pada orang yang lebih tua. Kemudian permulaan penyakit ini boleh bertahan lama (5-10 tahun) dan tidak berbeza dalam penampilan dari diabetes jenis kedua. Dalam kes ini, pesakit dirawat untuk masa yang lama dengan pil, tetapi tidak dengan insulin. Kemudian mereka beralih ke insulin.

2. Diabetes mellitus jenis kedua - insulin-independent. Ia berlaku lebih kerap (hampir empat hingga enam kali). Ia berkembang terutama pada orang dewasa, biasanya selepas 40 tahun, lebih lama daripada diabetes jenis 1. Biasanya termasuk tahap prediabetik yang panjang. Tidak disertai dengan pengumpulan badan keton. Insulin tidak digunakan untuk rawatan.

Disifatkan oleh kekurangan insulin, sel-tahan badan nisulino (sensitiviti sel-sel ke insulin) atau pelanggaran proses pembentukan dan penyimpanan glikogen.

Dalam kes rintangan insulin sel, pankreas menghasilkan insulin, tetapi ia tidak mengikat dengan baik dengan reseptor sel. Oleh itu, glukosa biasanya tidak memasuki sel. Kepekatannya dalam darah meningkat. Pada bulan Julai penuh, reseptor mengalami perubahan, dan insulin diperlukan dua hingga tiga kali lebih banyak daripada orang yang mempunyai berat badan normal. Oleh itu, diabetes jenis 2 ini mungkin dikaitkan dengan kekurangan zat makanan. Dalam keadaan ini, peluang untuk menyingkirkan penyakit, jika anda menurunkan berat badan.

Diabetis jenis kedua, ada kemungkinan bahawa sebahagian daripada insulin yang disembuhkan oleh sel beta adalah rosak. Insulin seperti ini tidak kondusif untuk membawa glukosa ke dalam sel. Insulin biasa juga dihasilkan, tetapi tidak mencukupi. Kencing manis seperti ini tidak boleh sembuh dengan kehilangan berat badan.

Sehingga baru-baru ini, dipercayai bahawa diabetes jenis 2 hanya dapat dilihat pada orang dewasa yang matang. Walau bagaimanapun, baru-baru ini, penyakit ini "semakin muda" dan mungkin berlaku lebih awal daripada 30 tahun. Kencing manis seperti itu boleh dianggap terlalu lama.

Dalam tempoh ketika proses penuaan intensif, tubuh memudar, sistem endokrin terganggu (70 tahun atau lebih) - diabetes jenis 2 boleh dianggap sebagai salah satu penyakit yang tidak dapat dielakkan.

Diabetes jenis kedua paling kerap menjadi karakteristik orang yang berlebihan berat badan. Walau bagaimanapun, terdapat peratusan kecil orang yang tidak obes (kira-kira satu daripada sepuluh pesakit). Kencing manis nipis tidak menghadapi banyak masalah perubatan (berat badan berlebihan, tekanan darah dan lemak darah tinggi), yang lazimnya kebanyakan pesakit kencing manis. Mereka biasanya lebih sensitif terhadap ubat-ubatan. Mereka harus diberi amaran terhadap pengurangan kadar glukosa darah yang berlebihan dan mematuhi diet yang direka khas.

Diabetes jenis pertama dan kedua dikaitkan dengan diabetes utama. Pada masa ini, kencing manis utama tidak dapat diubati.

Ramai doktor menganggap kencing manis jenis pertama dan kedua sebagai penyakit yang berlainan. Rawatan diabetes merujuk kepada pampasannya, iaitu mempertahankan tahap gula darah yang hampir dengan paras normal dengan ubat, diet, dan senaman.

Diabetik laten

Diabetis laten (laten) adalah akibat daripada toleransi glukosa terjejas sel-sel tisu. Kepekatan glukosa dalam darah tetap normal. Lelaki itu belum sakit, tetapi tidak cukup baik. Keadaan sedemikian dapat bertahan lama dan bahkan seumur hidup. Kadang-kadang ia boleh hilang, dan kadang-kadang ia boleh berubah menjadi diabetes jenis 2. Bentuk ini boleh dikenalpasti hanya dengan bantuan doh toleran glukosa - lengkung gula. Keperluan ujian ini perlu diputuskan oleh doktor.

Diabetes sekunder tidak disebabkan oleh penyakit pankreas, dan pelbagai penyakit lain, oleh itu, bukan kencing manis. Anda boleh memanggilnya manifestasi diabetes. Pada masa yang sama, sama seperti diabetes, tahap glukosa dalam darah dinaikkan.

Diabetes sekunder berlaku dengan:

· Penyakit tiroid - sekresi hormon yang berlebihan (hyperthyroidism);

· Penyakit endokrin yang berkaitan dengan rembesan hormon suami-isteri yang berlebihan (antagonis insulin);

· Penyakit Cushing - rembesan hormon adrenal yang berlebihan;

· Acromegaly (gangguan pertumbuhan) - disebabkan oleh rembesan hormon pertumbuhan (somatotropic);

· Kehamilan (diabetes melahirkan, diabetes gestasi). Biasanya selepas pas lahir. Mungkin menunjukkan kelemahan fungsi pankreas (mungkin peralihan kepada penyakit).

Sekiranya penyakit yang menyebabkan peningkatan kepekatan glukosa darah dapat disembuhkan, maka manifestasi kencing manis dapat disembuhkan.

Punca Diabetes

Penyebab utama diabetes jenis 1 adalah proses autoimun yang disebabkan oleh kegagalan sistem imun, di mana antibodi terhadap sel pankreatik dihasilkan di dalam badan, memusnahkannya. Faktor utama yang menimbulkan permulaan kencing manis jenis 1 adalah jangkitan virus (rubella, cacar air, hepatitis, gondok (gondok), dan lain-lain) terhadap latar belakang kecenderungan genetik penyakit ini.

Pengambilan makanan suplemen makanan yang tetap yang mengandungi makanan meningkatkan risiko mengembangkan diabetes mellitus jenis 2...

Faktor utama yang mendorong perkembangan diabetes mellitus jenis 2 adalah obesiti dan kecenderungan keturunan:

1. Obesiti. Di hadapan obesiti Art I risiko kencing manis meningkat sebanyak 2 kali, dengan Art. II. - 5 kali, dengan III Seni. - lebih daripada 10 kali. Dengan perkembangan penyakit ini lebih banyak berkaitan obesiti abdomen - apabila lemak diagihkan di dalam perut.

2. Kecenderungan keturunan. Dengan adanya diabetes mellitus pada ibu bapa atau saudara terdekat, risiko penyakit ini meningkat sebanyak 2-6 kali.

Kencing manis yang bergantung kepada insulin berkembang secara beransur-ansur dan dicirikan oleh keparahan gejala yang sederhana.

Punca-punca penyakit diabetes menengah yang boleh disebut sebagai:

· Penyakit pankreas (pancreatitis, tumor, reseksi, dll);

· Penyakit yang mempunyai sifat hormon (Sindrom Itsenko Cushing, acromegaly, goiter toksik yang meresap, pheochromocytoma);

· Pendedahan kepada dadah atau bahan kimia;

· Tukar reseptor insulin;

· Sindrom genetik tertentu, dsb.

Secara berasingan, wanita hamil dengan diabetes dan diabetes kerana malnutrisi diasingkan.

2. Mekanisme pembangunan kencing manis

Dasar perkembangan kencing manis adalah kekurangan insulin mutlak atau relatif. Terlepas dari jalan pembangunan (pengurangan sintesis, rembesan, gangguan metabolik, inaktivasi insulin, pengurangan bilangan dan sensitiviti reseptor insulin dalam tisu periferal), kekurangan insulin menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat. Patologi metabolisme karbohidrat dicirikan oleh:

· Kesukaran pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel otot dan tisu adipose,

· Perencatan jalur intracellular metabolisme glukosa (terutamanya di hati) pada tahap pertama pengoksidaannya - fosforilasi kepada glukosa-6-fosfat akibat penurunan aktiviti enzim utama (hexokinase, glucokinase)

· Pengurangan dalam sintesis glikogen dalam hati akibat penurunan aktiviti synthetase glikogen,

Akibat dari proses ini adalah perkembangan gejala utama diabetes - hyperglycemia. Gangguan metabolisme lemak dikurangkan kepada pengurangan lipogenesis dan peningkatan lipolysis. Hyperlipidemia dan dyslipoproteinemia berkembang. Dalam darah yang dirembeskan dalam peningkatan jumlah nezhk, menggantikan glukosa sebagai bahan tenaga. Di dalam hati, produk teroksida metabolisme lemak terbentuk dalam jumlah yang meningkat, ketosis berkembang.

Untuk metabolisme protein dicirikan oleh katabolisme dipertingkatkan dan perencatan sintesis, protein digunakan sebagai sumber tenaga. Homeostasis karbohidrat, lipid, protein dalam badan yang sihat dikawal oleh interaksi harmonis insulin dengan hormon lain. Ketidakseimbangan hormon menyebabkan perkembangan "metabolik sindrom" diabetes mellitus, disifatkan oleh gangguan semua jenis metabolisme dan pengeluaran hormon kontinulin (glucagon, somatostatin, catecholamines, glucocorticoids, somatotropin). Menyediakan metabolisme dalam keadaan kekurangan insulin dan kekurangan tenaga, mereka memburukkan lagi gangguan dan menjadi bahagian penting dari penyakit kencing manis dan gangguan yang berkaitan.

3. Tanda-tanda kencing manis dan klinik biokimia

Dalam gambaran kencing manis kencing manis, adalah kebiasaan untuk membezakan antara dua kumpulan simptom: utama dan kecil

Gejala utama termasuk:

1. Polyuria - perkumuhan air kencing yang dipertingkatkan, disebabkan peningkatan tekanan osmosis air kencing akibat glukosa yang dibubarkan di dalamnya (biasanya ada glukosa dalam air kencing). Diwujudkan dengan kerap kencing yang kerap, termasuk pada waktu malam.

2. Polydipsia (dahaga yang tidak dapat dihentikan) - disebabkan oleh kehilangan air yang penting dalam air kencing dan peningkatan tekanan darah osmotik.

3. Polyphagy - kelaparan yang tidak dapat dihentikan. Gejala ini disebabkan oleh gangguan metabolik dalam kencing manis, iaitu ketidakupayaan sel-sel untuk menyerap dan memproses glukosa tanpa ketiadaan insulin (kelaparan di kalangan kemewahan).

4. Pelangsingan (terutama ciri-ciri diabetes jenis 1) adalah gejala diabetes yang kerap berlaku, yang berkembang walaupun terdapat peningkatan pesakit. Pelangsingan (dan juga penipisan) disebabkan peningkatan katabolisme protein dan lemak kerana penutupan glukosa dari metabolisme tenaga sel.

Gejala utama adalah ciri khas diabetes jenis 1. Mereka berkembang dengan ketat. Pesakit, sebagai peraturan, dapat dengan tepat menyebut tarikh atau tempoh penampilan mereka.

Gejala sekunder termasuk tanda-tanda klinikal yang kurang khusus yang berkembang perlahan dalam jangka masa yang lama. Gejala-gejala ini adalah ciri-ciri kedua-dua jenis 1 dan diabetes jenis 2:

· Gatal-gatal pada kulit dan membran mukus,

· Kelemahan otot umum

· Lesi kulit yang radang yang sukar dirawat,

· Kehadiran aseton dalam urin dalam diabetes jenis 1. Aseton adalah hasil membakar rizab lemak.

Gangguan biokimia yang terhasil di dalam diabetes mellitus bukan sahaja disebabkan oleh kekurangan insulin, tetapi juga oleh fakta bahawa tindakan hormon kontra - GCS, katekolamin, glukagon, GH - mula menguasai badan.

1. Diabetes mellitus, hiperglikemia berlaku, dan kemudian glikosuria. Sebab-sebab berikut menyumbang kepada kejadian hyperglycemia: a) ketiadaan insulin membawa kepada pengurangan kebolehtelapan membran sel dan oleh itu glukosa dalam kuantiti yang lebih kecil dari darah ke sel dan tisu; b) di bawah pengaruh hormon kontrainsular dalam sel-sel sasaran, peningkatan lipolisis, produk hidrolisis lipid memasuki darah, kepekatan FFA dalam peningkatan darah (yang juga menangguhkan kemasukan glukosa ke dalam tisu). Dari darah FFA memasuki hati, sintesis TAG dipertingkatkan. Lebih-lebih lagi, gliserin fosforilasi di hati dan pembentukan a-glycerophosphate yang digunakan untuk lipogenesis (dalam tisu lain pembentukan a-glycerophosphate berasal dari dioxyacetone phosphate, produk penguraian glukosa, apabila ia dipulihkan), dan sejak STH mengganggu penggunaan glukosa dalam tisu otot, oleh itu, DOAF dan a-glycerophosphate tidak terbentuk dalam tisu ini. Asid lemak yang memasuki hati menghalang penembusan glukosa ke dalam tisu. Lipogenesis yang dipertingkatkan di hati membawa kepada lipemia dan penyusupan lemak hati;

c) GCS meningkatkan jumlah glukosa dalam darah kerana pembentukannya daripada produk pecahan asid amino; d) Catecholamines dan glucagon meningkatkan jumlah glukosa kerana pecahan glikogen, dan glucagon juga menyumbang kepada glukoneogenesis dari gliserol.

Oleh itu, hiperglikemia disebabkan oleh pengurangan penggunaan glukosa dan peningkatan sintesisnya daripada asid amino dan gliserol. Terdapat paradoks - "kelaparan di kalangan kelimpahan", iaitu Terdapat banyak glukosa dalam darah, tetapi ia tidak boleh masuk ke dalam sel dan dilupuskan.

Mengembangkan hiperglikemia, bersama-sama dengan penurunan dalam proses penggunaan glukosa, membawa kepada pembangunan glukosuria dan penghapusan bahan tenaga berharga seperti glukosa. Glycogenolysis yang dipertingkatkan, yang berkembang di bawah pengaruh hormon kontra-insula di hati, membawa kepada penurunan kepekatan glikogen dalam hati. Dalam metabolisme protein, terdapat kelembapan dalam sintesis RNA, protein, kelembapan pertumbuhan dan pembezaan tisu dalam tubuh muda dan proses pembaikan pada orang dewasa.

3. Diabetes mellitus dicirikan oleh hyperketonemia dan ketonuria. Peningkatan kepekatan asid lemak dalam prrivodit hati untuk yang dikuatkan b-pengoksidaan dan asid asetik aktif yang digunakan dalam pembentukan badan-badan ketone (kesan adrenalin dan glucagon). Ketogenesis mempunyai makna biologi. Fakta adalah bahawa tubuh pesakit dengan diabetes mellitus tidak boleh menggunakan glukosa sebagai sumber tenaga, oleh itu ia bertukar kepada produk pecahan lipid - badan keton. Badan Ketone membentuk banyak, masuk ke dalam darah, menyebabkan hiperketonemia, ketoasidosis, ketonuria. Pada pesakit dengan diabetes adalah lebih besar daripada orang yang sihat aseton acetoacetate terbentuk, jadi ada nafas buah, kulit yang berbau. Pembentukan aseton boleh dianggap sebagai fenomena kompensasi, kerana tubuh dilindungi dari lebih banyak asid acetoacetik asid-reaktif.

4. Gangguan proses fisiologi metabolik, struktur tisu di diabetes mellitus

Dasar angiopati diabetes adalah kerosakan pada dinding vaskular (atau sebaliknya, endothelium), dengan pelanggaran fungsi yang lebih lanjut. Seperti yang anda tahu, diabetes mellitus mempunyai tahap gula yang tinggi (glukosa) dalam darah atau hiperglikemia. Akibat hiperglikemia kencing manis ini, glukosa dari darah mula menembusi secara intensif ke dalam dinding kapal. Ini membawa kepada gangguan struktur dinding endothelial dan, sebagai akibatnya, peningkatan kebolehtelapannya. Produk metabolisme glukosa, iaitu sorbitol dan fruktosa, terkumpul di dalam dinding saluran darah. Mereka menarik dan cecair. Akibatnya, dinding pembuluh darah membengkak dan menjadi tebal.

Juga, akibat kerosakan kepada dinding kapal, pembekuan diaktifkan (pembentukan darah beku), kerana kapilari endothelium dikenali untuk menghasilkan faktor pembekuan. Fakta ini seterusnya memberi kesan kepada peredaran darah di dalam kapal. Disebabkan gangguan struktur endothelium, ia tidak lagi menghalang faktor santai endothelial, yang biasanya mengawal diameter kapal.

Oleh itu, dalam angiopathy, triad Virchow diperhatikan - perubahan dalam dinding vaskular, gangguan sistem pembekuan, dan aliran darah yang lebih perlahan.

Oleh sebab mekanisme di atas, saluran darah, terutama yang kecil, sempit, lumen mereka berkurang, dan aliran darah menurun sehingga ia berhenti. Di dalam tisu yang mereka sediakan, terdapat hipoksia (kebuluran oksigen), atrofi, dan akibat peningkatan kebolehtelapan dan edema.

Kekurangan oksigen di dalam tisu mengaktifkan fibroblas sel, yang mensintesis tisu penghubung. Oleh itu, hipoksia adalah penyebab sklerosis vaskular. Pertama sekali, kapal terkecil - kapilari buah pinggang - menderita.

Akibat pengerasan kapilari ini, fungsi buah pinggang terjejas dan kegagalan buah pinggang berkembang.

Kadang-kadang, kapal kecil tersumbat dengan gumpalan darah, sementara yang lain membentuk aneurisma kecil (penonjolan dinding vaskular). Kapal itu sendiri menjadi rapuh, rapuh, yang menyebabkan pendarahan kerap (paling kerap pada retina).

Perubahan dalam sistem endokrinologi.

Endokrinologi moden mempunyai pencapaian yang ketara dalam kajian pelbagai manifestasi kesan hormon pada proses penting badan. Kejayaan dalam sel, biologi molekul dan genetik dibenarkan menjelaskan banyak mekanisme untuk perkembangan penyakit endokrin, rembesan hormon dan tindakan mereka, tetapi tidak mengubah pendapat mengenai tujuan utama sistem endokrin - koordinasi dan kawalan fungsi organ dan sistem (Dedov I.I., Ametov A.S.., 2005). Satu peranan khas dilampirkan kepada sistem endokrin dalam mekanisme pembiakan, pertukaran maklumat, kawalan imunologi.

Sistem endokrin mempunyai kesan yang kompleks terhadap struktur dan fungsi tisu muskuloskeletal. Oleh itu, pengeluaran yang tidak mencukupi atau berlebihan hormon yang lambat laun membawa kepada pembangunan perubahan patologi dalam tulang, sendi dan otot (Dolgaleva AA, Kudryavtsev IV, 2003). Selalunya dalam gambaran klinikal penyakit endokrin, gejala-gejala gangguan muskuloskeletal datang ke hadapan. Dalam keadaan ini, ia adalah penting untuk mengenal pasti sifat osteopati menengah, arthropathy, kerana pembetulan yang mencukupi endokrin patologi biasanya membawa kepada regresi perubahan ini.

Selalunya mempunyai luka-luka tulang dan sendi, pesakit diabetes, hypo- dan hipertiroidisme, hyperparathyroidism, acromegaly, sindrom Cushing.

Peningkatan dalam insulin diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (IDDM) pada kanak-kanak dan remaja memerlukan pengembangan penyelidikan mengenai pencegahan dan pengesanan awal kedua-dua peringkat praplinik diabetes mellitus (DM) dan komplikasinya, pengesanan dan rawatan yang tepat pada masanya yang merupakan faktor utama yang menghalang kecacatan dan mengurangkan kematian yang sakit. IDDM memberi kesan kepada semua organ dan tisu badan, mekanisme kerosakan yang paling umum adalah pembentukan mikangiopati diabetes. Beberapa penulis tidak hanya mengakui bahawa lesi kulit dalam IDDM adalah petunjuk yang paling mudah dijumpai untuk penilaian klinikal oleh seorang doktor, tetapi juga mengesan hubungan antara lesi kulit dalam IDDM dan komplikasi seperti penyakit ini sebagai nefropati, neuropati, retinopati, pembangunan sekatan mobiliti bersama (OPS) - arthropathy (hiropati). Kebanyakan kajian yang dijalankan terutamanya pada pesakit dewasa yang menderita diabetes mellitus yang tidak berasaskan insulin (NIDDM) dan IDDM, dengan statistik secara pasti menunjukkan bahawa kejadian kompleks gejala lesi kulit, yang paling sering digambarkan sebagai "dermopati diabetes," meningkat dengan peningkatan kekerapan komplikasi tertentu yang lain. Dibaca semula Semua penyelidik mendapati bahawa diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya, termasuk peningkatan kawalan glisemik, mengurangkan manifestasi komplikasi, dan pada peringkat awal memungkinkan untuk membalikkannya.

Pesakit kencing manis terdedah kepada perkembangan penyakit berjangkit dan radang, terutamanya dengan kawalan glisemik yang lemah. Di permukaan kulit pesakit diabetes, terdapat 2.5 kali lebih banyak mikroorganisma yang dikesan berbanding individu yang sihat, dan aktiviti bakterisida kulit pesakit diabetes berbanding yang sihat adalah, secara purata, 20%, dan penurunan ini secara langsung berkait rapat dengan keparahan diabetes, kerana Dengan itu, dalam kencing manis, termasuk IDDM, pelbagai penyakit berjangkit-inflamasi dan penyakit berjangkit-kulat pada kulit sering diperhatikan. Pertama sekali, mereka berkembang pada kulit bahagian bawah yang terjejas oleh neuropati dan iskemia. Ini biasanya jangkitan polimikrobial: Staphylococcus aureus, streptokokus hemolytic, bakteria aerobik gram-negatif dan banyak anaerob. Di kaki, di jagung atau di tempat geseran lain dan melanggar keutuhan kulit, ulser atau suppuration dibentuk di kawasan katil kuku. Jangkitan ini boleh merebak ke tisu sekeliling, menyebabkan selulitis nekrut, limfangitis, myositis purnais, fasciitis necrotizing, osteomyelitis, atau bahkan gangren gas (hasil jangkitan jangkitan pada kanak-kanak hampir tidak pernah ditemui). Pyoderma, bisul, carbuncles, selulitis, erysipelas, dermatitis, atlet, Candidomycosis, paronychia kronik dan panaritium, gangren yang dijangkiti didapati pada pesakit diabetes lebih kerap daripada penduduknya. Mengikut klasifikasi IDDM pada kanak-kanak dan remaja, penyakit berjangkit-inflamasi dan penyakit kulat, termasuk kulit, tidak dikaitkan dengan penyakit yang berkaitan dengan IDDM, tetapi sebagai komplikasi yang tidak spesifik dari IDDM, yang sah, sejak kelaziman, keterukan lesi ini, kerumitan rawatan mereka pada kanak-kanak itu disebabkan oleh kehadiran IDDM. Furunculosis pada pesakit diabetes adalah teruk dan panjang, dan abses subkutaneus kepala bahkan boleh mengakibatkan kerosakan otak yang teruk. Di kalangan pesakit dewasa dengan diabetes, gangren Fournier juga dijumpai, yang dicirikan oleh kerosakan pada tisu subkutaneus pada zakar, skrotum dan perineum, dan jarang sekali - dinding abdomen. Agen penyebab lesi ini adalah mikroflora aerobik dan anaerobik bercampur. Proses keradangan mikrob dalam diabetes boleh menyebabkan sepsis. Penambahan penyakit berjangkit, radang dan kulat kulit, sebagai peraturan, membawa kepada dekompensasi kencing manis yang teruk dan berpanjangan dan meningkatkan keperluan badan untuk insulin. Pada individu yang mempunyai kawalan yang baik terhadap kencing manis, furunculosis dan carbuncles didapati tidak lebih kerap daripada populasi yang sihat. Lesi kulat pada kanak-kanak dengan IDDM, candidiasis adalah yang paling biasa, yang paling sering menyebabkan stomatitis sudut, paronychia, vulvovaginitis atau balanitis.

Keradangan periodontal di diabetes mellitus. Periodontitis dengan kerosakan organ. Mekanisme utama untuk meningkatkan risiko penyakit periodontal dalam diabetes ialah:

1. Gangguan vaskular - angiopati.

2. Disfungsi nukrophilic - proses lambat dengan kecenderungan untuk kroniknya dengan gambaran keradangan yang tersembunyi.

3. Pelanggaran metabolisme tisu penghubung dan bahan utama.

4. Akibatnya, menghalang fasa pembaikan dan regenerasi.

5. Kepekatan glukosa yang tinggi dalam cecair gingival dan air liur menyebabkan kehadiran medium nutrien dan pengaktifan mikroflora, kesannya yang merosakkan apabila tiada tindak balas tisu radang yang ketara.

Lesi tiroid yang menyebabkan pelbagai karies, kekeringan dan atrofi mukosa lisan, epulid, selalu mencetuskan penyakit periodontal merosakkan radang. Penyakit darah, terutamanya lesi koagulopati dan lesi leukosit, adalah faktor risiko penyakit periodontal akibat pelanggaran tindak balas yang mencukupi terhadap pencerobohan mikrob, terutamanya dari sel fagositik. Faktor rumit yang serius dalam penyakit periodontal adalah kehadiran penyakit kardiovaskular, hipertensi akibat perubahan tindak balas vaskular akibat gangguan struktur bed vaskular, terutama pada kapal pertukaran, serta akibat penurunan umum perlindungan antioksidan, peningkatan peroksidasi lipid. Penyakit buah pinggang meningkatkan risiko penyakit periodontal akibat perubahan metabolisme kalsium dan memperburuk prognosis mereka. Penyakit saluran gastrousus dalam beberapa kes disertai oleh pengumpulan histamin dalam tisu periodontal, yang menentukan gambaran klinikal yang sesuai. Selain itu, dalam beberapa penyakit radang saluran pencernaan, penyerapan kalsium adalah terjejas, yang memberi kesan buruk kepada keadaan proses alveolar tulang rahang. Untuk kemunculan dan perkembangan keadaan penting VZP status imun badan, kehadiran tindak balas alahan pada pesakit, yang menentukan sifat respon utama terhadap kerosakan, dan keberkesanan tindak balas pelindung berikutnya. Dalam beberapa kes (20 hingga 40%), kerentanan terhadap lesi periodontal keradangan adalah disebabkan oleh parameter morfologi yang agak spesifik. Ini termasuk: pelanggaran struktur tisu periodontal, terutamanya membran mukus tipis gusi, ketebalan tulang alveolar yang tidak mencukupi; penurunan dalam metabolisme struktur serat dan tulang, mengurangkan jumlah air liur yang disembur, mengurangkan fungsi perlindungan air liur. Sejumlah sindrom biasa - Down, Ehlers - Danlos, Papillon - Lefevre dan lain-lain - dicirikan oleh penglibatan mandatori tisu kompleks periodontal dalam proses. Kesan negatif dari tabiat buruk, termasuk merokok, pada keadaan periodontal patut diberi perhatian khusus. Merokok mengaktifkan pertumbuhan actinomycetes, dengan mengorbankan gangguan mikro perencatan menindas tindak balas perlindungan tempatan dan umum badan, mengurangkan aktiviti bakterisida air liur, mengurangkan aktiviti fibroblas. Membran mukus, biasanya tidak dapat ditembusi oleh mikroorganisma, kehilangan fungsi penghalang ini. Oleh itu, perokok dicipta keadaan ideal untuk menyerang mikroflora patogen (spirochete) ke dalam kedalaman tisu. Penyebab proses penyembuhan yang merosakkan dalam perokok adalah peningkatan paras plasma adrenalin dan norepinefrin semasa dan selepas merokok, serta kesan langsung tar pada permukaan luka. Semasa merokok, vasospasm periferi berlaku, yang berterusan selama 40-50 minit selepas merokok walaupun satu rokok. Di samping itu, proses merokok secara aktif menindas fungsi granulosit. Rokok jangka panjang membawa kepada kemerosotan peredaran mikro, mengurangkan metabolisme tisu, dan juga menyebabkan perubahan pada endotelium vaskular. Data di atas, dalam bentuk saintifik dan teori, sebenarnya adalah asas untuk membina pendekatan terapeutik dan diagnostik, dan untuk pembentukan prinsip pencegahan CDD.

5. Komplikasi diabetes

Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit yang paling berbahaya dari segi komplikasi. Jika anda tidak peduli tentang kesejahteraan anda, jangan mengikuti diet, penyakit itu akan datang dengan kebarangkalian yang tinggi. Dan kemudian kekurangan rawatan semestinya akan nyata dalam kompleks komplikasi, yang dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

Komplikasi diabetes yang teruk adalah ancaman terbesar kepada kehidupan manusia. Komplikasi seperti itu termasuk keadaan yang berkembang dalam tempoh yang sangat singkat: beberapa jam, atau paling kurang beberapa hari. Sebagai peraturan, semua syarat ini membawa maut, dan untuk menyediakan bantuan yang berkelayakan diperlukan dengan cepat.

Terdapat beberapa pilihan untuk komplikasi akut diabetes mellitus, yang masing-masing mempunyai sebab dan gejala tertentu. Kami menyenaraikan yang paling biasa: