Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus jenis 1

  • Sebabnya

KEMENTERIAN KESIHATAN FEDERASI RUSIA: "Letakkan meter dan jalur ujian. Tidak lagi Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage dan Januvia! Rawatinya dengan ini. "

Diabetes mellitus jenis pertama adalah penyakit endokrin, apabila pankreas tidak melepaskan insulin hormon yang diperlukan. Akibatnya, pada manusia, jumlah gula dalam darah meningkat secara dramatik. Satu lagi jenis penyakit dipanggil insulin-dependent. Ia terutamanya terbentuk pada orang di bawah umur 20 tahun, kurang kerap pada orang tua.

Diabetes mellitus tidak dapat sembuh sepenuhnya, tetapi jika penyakit itu dikesan pada peringkat awal perkembangan, maka dengan rawatan yang sesuai, orang itu akan dapat hidup untuk beberapa waktu. Tetapi pesakit perlu sentiasa mengawasi tahap gula dalam darah, untuk memerhatikan nutrisi yang betul. Jika anda tidak mengikuti cadangan, komplikasi serius boleh berkembang.

Penyebab utama diabetes jenis 1

Sehingga kini, sebab sebenar diabetes jenis 1 tidak ditubuhkan dalam amalan perubatan. Ia adalah fakta bahawa penyakit ini lebih diwarisi. Kemungkinan pembentukan patologi pada orang yang mempunyai keluarga yang menderita penyakit ini adalah hebat. Keanehan penyakit ini adalah bahawa anak dilahirkan sama sekali sihat, dan mustahil untuk segera menentukan kehadiran diabetes.

Kencing manis jenis 1, menyebabkan:

  1. Kehadiran berat badan berlebihan.
  2. Situasi tekanan yang berterusan.
  3. Kehadiran penyakit berjangkit.

Penyakit ini mula berkembang akibat serangan sel pankreas oleh sel imun. Akibatnya, pankreas gagal dalam kerja dan berhenti menghasilkan hormon insulin yang diperlukan oleh seseorang.

Etiologi diabetes jenis 1

Penyakit ini merujuk kepada penyakit sifat multifactorial dengan kehadiran jenis warisan poligenik. Etiologi diabetes mellitus jenis 1 dinyatakan dalam gabungan kecenderungan genetik dengan pengaruh faktor-faktor alam sekitar yang buruk. Hakikat bahawa ia mungkin timbul akibat sambungan genetik ditunjukkan oleh data mengenai kajian generasi keluarga dan anak kembar.

Farmasi sekali lagi mahu wang tunai di pesakit kencing manis. Terdapat ubat-ubatan moden Eropah yang bijak, tetapi mereka tetap tenang mengenainya. Ia adalah.

Jika salah satu kembar mempunyai penyakit ini, maka risiko kencing manis di kembar yang lain meningkat kepada 50%. Dalam saudara-mara, terutamanya dalam adik-beradik, risiko membina penyakit (dengan syarat salah seorang daripada mereka sakit) hanya 5%.

Keturunan genetik ke diabetes mellitus jenis 1 terutamanya dikaitkan dengan kehadiran sebilangan antigen dari sistem HLA. Harus diingat bahawa hampir 95% kasus antigen DR3 dan DR4 didapati dalam darah di hadapan penyakit ini. Dianggap bahawa penyakit ini dicirikan oleh kehilangan toleransi imunologi kepada antigen permukaan. Sel beta yang diperlukan mula hilang.

Patogenesis diabetes jenis 1

Patogenesis diabetes jenis 1 menunjukkan bahawa insulin tidak dihasilkan, kerana sel beta dimusnahkan oleh sel-sel sistem imun. Kencing manis jenis 1 adalah penyakit kronik. Dia tidak dapat disembuhkan. Oleh kerana kekurangan insulin dalam darah, glukosa tidak rosak, yang membawa kepada peningkatan tahap gula dalam darah dan air kencing. Jenis penyakit ini tidak kerap didiagnosis daripada jenis 2. Perlu diingat bahawa pada peringkat awal perkembangan diabetes mellitus jenis 1 peningkatan jumlah gula dalam darah diperhatikan tidak bersistematik. Tahap gula biasa boleh bergantian dengan tahap tinggi kerana kehilangan beta beta. Gejala diabetes jenis 1 termasuk penunjuk seperti kehausan yang berterusan, keinginan berterusan di dalam tandas, kelemahan umum, kelaparan, dan bengkak.

Saya mengalami diabetes selama 31 tahun. Sekarang sihat. Tetapi, kapsul ini tidak dapat diakses orang biasa, farmasi tidak mahu menjualnya, tidak menguntungkan untuk mereka.

Maklumbalas dan Komen

Tiada ulasan atau ulasan lagi! Sila nyatakan pendapat anda atau tentukan sesuatu dan tambah!

Kencing manis jenis 1

Kencing manis kelas pertama (diabetes berasaskan insulin, diabetes jenis 1, diabetes remaja) -penyakit, tanda diagnostik utama yang kronikhiperglikemia- gula darah tinggi,poliuria, sebagai akibat daripada ini -dahaga; berat badan; selera berlebihan, atau kekurangannya; berasa tidak sihat.Diabetesberlaku apabila berbezapenyakit, membawa kepada sintesis dan rembesan yang dikurangkaninsulin. Peranan faktor keturunan sedang disiasat.

Diabetes mellitus jenis 1 (diabetes berasaskan insulin, diabetes remaja) adalah penyakit sistem endokrin yang dicirikan oleh kekurangan insulin mutlak yang disebabkan oleh kemusnahansel betapankreas. Kencing manis jenis 1 boleh berkembang di mana-mana umur, tetapi kes yang paling biasa ialah golongan muda (kanak-kanak, remaja, dewasa di bawah 30 tahun). Gambar klinikal dikuasai oleh gejala klasik:dahaga,poliuria, berat badanketoasidosis.

Kandungannya

1 Etiologi dan patogenesis

2.1Klasifikasi oleh Efimov AS, 1983

2.2 Klasifikasi pakar WHO (Geneva, 1987)

2.3 Klasifikasi (MI Balabolkin, 1994)

3 Patogenesis dan histopatologi

4 Gambar klinikal

Etiologi dan patogenesis

Di tengah-tengah mekanisme patogenetik pembangunan diabetes jenis 1 adalah kekurangan pengeluaran insulin oleh sel endokrin (sel βpulau kecil Langerhanspankreas) yang disebabkan oleh kemusnahan mereka di bawah pengaruh faktor patogen tertentu (virusjangkitan,tekanan,penyakit autoimundan lain-lain). Diabetis Jenis 1 menyumbang 10-15% daripada semua kes diabetes, yang paling sering berlaku pada zaman kanak-kanak atau remaja. Jenis kencing manis ini dicirikan oleh kemunculan gejala utama yang berkembang pesat dari masa ke masa. Kaedah rawatan utama adalahsuntikan insulin, menormalkan metabolisme pesakit. Sekiranya tidak dirawat, diabetes jenis 1 berkembang pesat dan menyebabkan komplikasi teruk sepertiketoasidosisdankoma diabetik, berakhir dengan kematian pesakit [2].

Pengkelasan

Klasifikasi oleh Efimov A.S., 1983 [3]

I. Borang klinikal:

Utama: genetik, penting (dengan obesatau tanpa ia).

Sekunder (simptomatik): pituitari, steroid, tiroid, adrenal, pankreas (keradangan pankreas, lesi tumor atau penyingkiran), gangsa (dengan hemochromatosis).

Diabetes hamil(gestasi).

Ii. Oleh keterukan:

Iii. Jenis-jenis diabetes mellitus (corak aliran):

jenis - bergantung kepada insulin (labil dengan kecenderungan untuk asidosisdanhipoglikemia; kebanyakannya muda);

jenis - insulin bebas(stabil, diabetes tua).

Iv. Keadaan pampasan metabolisme karbohidrat:

V. Ketersediaan angiopati diabetes (I, II, III peringkat) dan neuropati.

Microangiopathy-retinopati,nefropati, capillaropathy dari bahagian bawah kaki atau penyetempatan yang lain.

Macroangiopathy- dengan lesi utama jantung, otak,kaki,penyetempatan lain.

Mikro dan makroangiopati sejagat.

Polyneuropathy(periferal, autonomi atau viseral).

Vi. Luka-luka organ dan sistem lain:hepatopati,katarak,dermatopati,osteoarthropathydan lain-lain).

VII. Komplikasi kencing manis yang teruk:

Klasifikasi pakar WHO (Geneva, 1987)

] Klasifikasi (M. I. Balabolkin, 1994)

Patogenesis dan histopatologi

Kekurangan insulindalam badan berkembang kerana rembesan yang tidak mencukupisel-sel βpulau kecil Langerhanspankreas.

Kerana kekurangan insulin, tisu bergantung kepada insulin (hepatik,lemakdanotot) kehilangan keupayaan mereka untuk menggunakan glukosadarahdan, sebagai hasilnya, tahap glukosa darah meningkat (hiperglikemia) - tanda diagnostik kardinal diabetes. Kerana kekurangan insulin dalam tisu adipose, pecahan dirangsanglemak, yang membawa kepada peningkatan tahap mereka dalam darah, dan dalam tisu otot - pereputan dirangsangprotein, yang membawa kepada peningkatan pengambilanasid aminoke dalam darah. SubstratkatabolismeLemak dan protein diubah oleh hati ke dalambadan keton, digunakan oleh tisu bukan insulin (terutamanyaotak) untuk mengekalkan imbangan tenaga pada latar belakang kekurangan insulin.

Glycosuriaadalah mekanisme penyesuaian untuk menghilangkan glukosa tinggi dari darah apabila paras glukosa melebihi ambangbuah pinggangnilai (kira-kira 10 mmol / l). Glukosa adalah bahan osmoaktif dan peningkatan kepekatannya dalam air kencing merangsang peningkatan perkumuhan dan air (poliuria), yang akhirnya boleh membawa kepadadehidrasidaripada badan, jika kehilangan air tidak diberi pampasan oleh pengambilan cecair yang mencukupi yang mencukupi (polydipsia). Bersama dengan peningkatan kehilangan air dengan air kencing, garam mineral juga hilang - kekurangan berkembangkationnatrium,kalium,kalsiumdanmagnesium,anionklorin,fosfatdanbikarbonat [4].

Terdapat 6 peringkat perkembangan diabetes mellitus jenis pertama (bergantung kepada insulin):

Kecenderungan genetik kepada diabetes yang berkaitan dengan sistem HLA.

Masa permulaan hipotesis. Kerosakan sel βpelbagai faktor diabetes dan pencetus proses imun. Pesakit sudah mengesan antibodi ke sel-sel islet dalam titer kecil, tetapi rembesan insulin tidak lagi menderita.

Insulitis autoimun aktif. Titer antibodi adalah tinggi, bilangan sel β berkurangan, rembesan insulin berkurangan.

Mengurangkan rembesan insulin glukosa yang dirangsang. Dalam keadaan yang teruk, pesakit dapat mendedahkan toleransi glukosa terganggu (IGT) dan glukosa plasma puasa yang terganggu (IGPN).

Penciptaan kencing manis kencing manis, termasuk episod mungkin "bulan madu". Rembesan insulin telah dikurangkan dengan ketara, kerana lebih daripada 90% sel-sel β telah mati.

Pemusnahan lengkap sel-sel β, penghentian lengkap rembesan insulin.

Patogenesis diabetes mellitus jenis I

Pada masa diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin muncul, kebanyakan p-sel pankreas telah musnah. Proses merosakkan hampir pasti autoimun. Urutan patogenetik diberikan dalam jadual. 327-2. Pertama, kecenderungan genetik terhadap penyakit ini mesti dikesan. Kedua, pada orang yang terdegradasi secara genetik, faktor persekitaran adalah penyebab diabetes. Adalah dipercayai bahawa ini selalunya jangkitan virus. Bukti yang paling baik yang diperlukan oleh luaran adalah kajian yang dijalankan ke atas kembar monozigotik, penunjuk konkorden untuk diabetes yang tidak melebihi 50%. Sekiranya kencing manis adalah penyakit genetik semata-mata, seseorang akan mengharapkan bahawa angka ini akan menjadi 100%. Tahap ketiga dalam perkembangan penyakit adalah tindak balas radang pada pankreas yang disebut "insulitis": pulau-pulau kecil disusup oleh T-limfosit diaktifkan. Tahap keempat adalah serangan perubahan atau transformasi permukaan sel-sel, sehingga mereka tidak lagi dianggap sebagai "perobihan" dan memperoleh sifat-sifat alien atau "tidak mereka sendiri" untuk sistem kekebalan tubuh. Tumit dan peringkat dikurangkan kepada perkembangan tindak balas imun. Sejak pulau-pulau sekarang dianggap sebagai "tidak mereka sendiri," antibodi sitotoksik muncul yang bertindak bersama-sama dengan mekanisme immun sel-mediated. Hasil akhir adalah pemusnahan sel-sel  dan kemunculan klinik diabetes.

Akibatnya, corak patogenesis dapat direpresentasikan sebagai berikut: kecenderungan genetik  insulitis yang disebabkan oleh faktor persekitaran,  transformasi -sel daripada "diri sendiri" kepada "tidak sendiri"  pengaktifan sistem kekebalan tubuh,  pemusnahan sel-sel  diabetes mellitus.

Jadual 327-2. Patogenesis diabetes mellitus jenis I

Genetik. Walaupun kencing manis yang bergantung kepada insulin lebih biasa pada keluarga tertentu, mekanisme warisannya sukar untuk dijelaskan dari segi teori Mendel. Warisan dominan, resesif, dan campuran autosomal telah dilaporkan, tetapi tidak ada yang terbukti. Kecenderungan genetik seolah-olah memainkan permisif, dan bukannya peranan yang menentukan.

Analisis pedigree menunjukkan kekerapan mendatar warisan menegak secara langsung. Menurut satu kajian yang dijalankan dalam 35 keluarga, masing-masing mempunyai anak dengan diabetes berasaskan insulin klasik, hanya empat orang pesakit yang mempunyai diabetes dan dalam dua kes lain, datuk nenek mempunyai diabetes. Daripada 99 adik beradik dengan diabetes, hanya 6 mempunyai diabetes yang jelas. Kemungkinan jenis diabetes kencing manis pada kanak-kanak, apabila penyakit itu direkodkan dalam ahli keluarga yang lain dari tahap kekeluargaan yang pertama, hanya 5-10%. Kehadiran diabetes bergantung kepada insulin pada ibu bapa meningkatkan kemungkinan diabetes yang bergantung kepada insulin pada anak. Adakah kehadiran IDDM dan INSSD serentak dalam satu dan keluarga yang sama mencerminkan satu kecacatan genetik (iaitu, INDSD sebenarnya Tipe I INSD) atau terdapat dua kecacatan genetik yang tidak digabungkan secara gabungan dalam keluarga yang sama, masing-masing nampaknya mempengaruhi ekspresi yang lain, masih tidak jelas. Kadar penghantaran IDDM yang rendah menjadikan sukar untuk memahami mekanisme dalam kajian keluarga, tetapi harus menggalakkan penderita diabetes yang ingin mempunyai anak.

Salah satu daripada gen untuk kecenderungan untuk IDDM terletak pada kromosom 6, kerana terdapat hubungan yang kuat antara diabetes dan antigen leukosit manusia tertentu (HLA) yang dikodkan oleh gen kompleks kompleks histokompatibiliti utama yang terdapat pada kromosom ini (lihat bahagian 63). Ramai penyelidik telah mengenal pasti empat loci, yang dipanggil huruf A, B, C, dan D, dengan alel untuk setiap tapak. Alel utama yang mempunyai risiko IDDM yang lebih tinggi adalah HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 dan HLA-B15. Kepentingan khusus dilampirkan pada lokus D, dan loci B dan A terlibat kerana hubungan tidak rawak c D (gandingan bukan keseimbangan). Berbanding dengan penduduk umum, risiko akibat kehadiran DR3 atau DR4 meningkat 4-10 kali. Jika kita tidak membandingkan dengan populasi kawalan, tetapi dengan sekumpulan individu yang tidak mempunyai antigen predisposisi, risiko relatif meningkat sebanyak 30 kali. Walau bagaimanapun, bagi kebanyakan individu yang membawa alel "berisiko tinggi", diabetes tidak pernah berkembang.

Rajah. 327-1. Perwakilan skematik kompleks utama histokompatibiliti pada kromosom ke-6. (Bernilai Dr. Harold Helderman.)

Ia boleh diandaikan bahawa kajian lanjut tentang gen di rantau D akan membantu untuk menentukan risiko yang lebih tepat, iaitu, untuk mengesan varian spesifik antigen HLA-DR atau HLA-DQ yang tidak dapat dikenalpasti dalam pemeriksaan konvensional, yang lebih berkaitan dengan diabetes daripada kehadiran antigen semata-mata. Sebagai contoh, tidak semua HLA-DR4 menyebabkan peningkatan risiko diabetes, tetapi hanya beberapa pilihan mereka. Ia juga harus ditekankan bahawa diabetes juga boleh berlaku jika tidak ada penentu HLA yang dikenal pasti sebagai penanda risiko tinggi dalam kajian penduduk. Antigen B7 dan DR2 (Dw2) dipanggil "perlindungan" kerana ia dikesan dengan kurang kekerapan di kalangan pesakit diabetes berbanding dengan populasi umum. Walau bagaimanapun, pada hakikatnya, mereka mungkin tidak dilindungi, tetapi "alel rendah" alel, kerana kehadiran mereka adalah terbalik secara berkait dengan kehadiran DR3 / DR4. Dalam erti kata lain, jika DR2, Dw2 hadir, maka alel risiko tinggi tidak hadir.

Pada masa ini, rantau D terbahagi kepada bahagian DP, DQ dan DR (Rajah 327-1). (DP sebelum ini SB, DQ adalah DC.) Gen kerentanan berkaitan HLA mungkin lebih dekat dikaitkan dengan rantau DQ daripada DR. Jika ya, maka persatuan dengan DR3 atau DR4 adalah disebabkan oleh gandingan bukan keseimbangan. Ramai penyelidik percaya bahawa kencing manis memerlukan gen kerentanan kedua yang dapat menyandikan kecacatan reseptor sel T.

Ia perlu untuk mengekalkan fungsi molekul permukaan sel yang dikodkan oleh gen di rantau HLA. Antigen yang dikodkan oleh tapak A, B, dan C dipanggil molekul kelas I. Mereka hadir di sel-sel nuklear, dan fungsi mereka terutamanya untuk melindungi daripada jangkitan, terutama virus. Antigen di rantau D dipanggil molekul kelas II. Mereka berfungsi dalam bidang sistem sel-sel pengawal selia (penolong / penindas) dan tindak balas kepada alloantigens (contohnya, penolakan organ yang dipindahkan). Molekul kelas II biasanya hanya terdapat pada limfosit B dan makrofaj darah atau tisu.

Molekul kelas I dan II lebih baik dilihat sebagai isyarat pengenalan / pengaturcaraan untuk mencetuskan dan meningkatkan tindak balas imun dalam badan. Oleh itu, pengaktifan limfosit T sitotoksik untuk melawan jangkitan virus memerlukan kehadiran molekul kelas I sama pada kedua-dua sel yang dijangkiti dan sel T sitotoksik. Dalam erti kata lain, molekul kelas "sendiri" dalam gabungan dengan antigen virus membentuk antigen yang dikenali baru yang boleh bertindak balas T-limfosit. Di dalam sel yang membawa antigen virus, tetapi "tidak anda sendiri" antigen kelas HLA I, sel T tidak boleh bertindak balas. Begitu juga sel-sel T pembantu diaktifkan hanya apabila ia bertemu dengan sel-sel penyajian antigen (makrofaj) yang membawa molekul kelas II yang dikenali dan antigen yang terdapat tapak pengiktirafan yang tepat.

Munculnya molekul kelas II pada sel endokrin, di mana mereka biasanya tidak hadir, dipercayai memainkan peranan penting dalam proses pemusnahan autoimun yang membawa kepada permulaan kencing manis dan penyakit endokrin lain seperti thyroiditis Hashimoto. Kehadiran molekul kelas 2 "sendiri" digabungkan dengan antigen atau antigen diri diiktiraf oleh penolong T-limfosit, yang kemudian memulakan pengaktifan sistem imun, termasuk pembentukan antibodi terhadap sel yang membawa gabungan molekul kelas II dengan antigen asing (atau autologous) (lihat di bawah).

Faktor alam sekitar. Telah diperhatikan bahawa sejumlah besar kembar monozigotik kekal tidak sepadan untuk diabetes (satu kembar dengan diabetes dan yang lain tanpa dia). Ini menunjukkan keperluan bagi faktor bukan genetik untuk menyatakan diabetes pada manusia. Hujah-hujah yang sama dibuat oleh hakikat bahawa identiti haplotyp HLA tidak menjamin kesesuaian.

Dalam kebanyakan kes, virus yang mampu menjangkiti sel-sel berfungsi sebagai faktor persekitaran yang mencetuskan. Pada mulanya, etiologi virus diabetes diasumsikan, berdasarkan turun naik bermusim dalam kejadian penyakit ini, dan juga kerana kewujudan hubungan lebih rawak antara manifestasi kencing manis dan penyakit gondok sebelumnya, hepatitis, mononukleosis berjangkit, rubella kongenital dan jangkitan dengan Coxsackie. Hipotesis virus telah disahkan dalam kajian menunjukkan bahawa beberapa jenis virus encephalomyocarditis menyebabkan kencing manis dalam tikus genetik predisposed. Pengasingan virus Coxsackie B4 dari pankreas seorang lelaki yang sebelum ini sihat yang mati akibat serangan ketoasidosis dan induksi diabetes pada haiwan eksperimen yang disuntik dengan virus terpencil juga menunjukkan bahawa diabetes pada manusia boleh disebabkan oleh virus. Peningkatan titer untuk meneutralkan antibodi kepada virus Coxsackie beberapa minggu sebelum kematian pesakit menunjukkan jangkitan baru-baru ini dengan virus. Di masa depan, teori virus itu disahkan oleh pemerhatian bahawa rubela kongenital membawa kepada perkembangan IDDM dalam kira-kira 20% individu terjejas di Amerika Syarikat. Kononnya, jangkitan virus dapat menyebabkan kencing manis dalam dua cara: akibat kerusakan keradangan langsung pulau kecil atau induksi tanggapan imun.

Bagaimanapun, walaupun semua ini, teori virus mesti dirawat dengan teliti. Kajian serologi pesakit dengan tanda-tanda jangkitan virus baru-baru ini dan dengan diabetes yang bergantung kepada insulin memberikan, paling tidak, hasil yang tidak ditentukan. Jika virus berfungsi sebagai faktor yang memprovokasi, maka mereka yang menyebabkan penyakit akut mungkin tidak memainkan peranan utama, dan mereka yang bertindak perlahan belum dikenal pasti.

Insulin Dalam haiwan, diaktifkan T-limfosit menyusupkan pankreas pulau sebelum atau pada masa yang sama dengan perkembangan diabetes. Limfosit juga terdapat di pulau-pulau pankreas golongan muda yang meninggal dunia akibat penyakit kencing manis; Di samping itu, limfosit radiolabel yang terkumpul di pankreas pesakit dengan IDDM. Penemuan ini selaras dengan hakikat bahawa endokrinopati imun biasanya dikaitkan dengan penyusupan limfositik tisu yang terjejas. Walau bagaimanapun, insulitis boleh menjadi fenomena menengah yang tidak mempunyai hubungan kausal dengan urutan patogenetik. Hal ini ditunjukkan oleh fakta bahawa dalam kencing manis eksperimental dalam tikus, yang disebabkan oleh dosis rendah streptozotocin (kencing manis yang bersifat imunologi), kehilangan sel-sel yang besar direkodkan sebelum perkembangan insulitis. Selain itu, eksperimen pada tikus imunodeficient menunjukkan bahawa penglibatan T-limfosit tidak diperlukan untuk pemusnahan sel- yang disebabkan oleh dos kecil streptozotocin.

Mengubah sel-sel  daripada "seseorang sendiri" menjadi "bukan seseorang" dan mengaktifkan sistem imun. Pada pesakit diabetes yang bergantung kepada insulin, kekerapan pengesanan HLA-DR3 dan HLA-B15, yang diketahui berkaitan dengan endokrinopati imun, meningkat. Selain itu, IDDM sering digabungkan dengan bentuk lain endokrinopati autoimun, seperti penyakit Addison, thyroiditis Hashimoto, hyperthyroidism, anemia pernicious, vitiligo, myopathy malignan dan kolagenosis vaskular (lihat Bab 334). Semua penyakit ini cenderung berlaku dalam keluarga tertentu. Di samping itu, dalam kebanyakan pesakit diabetes yang bergantung kepada insulin, antibodi ke sel-sel di pulau kecil Langerhans dikesan pada tahun pertama selepas diagnosis. Antibodi tersebut juga terdapat di dalam darah kembar monozigotik atau triplet yang tidak konsisten dalam kencing manis atau yang sakit dengan diabetes pada masa akan datang. Begitu juga bagi adik-beradik pesakit diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. Dalam 50-60% kanak-kanak dengan diabetes yang baru didiagnosis, sel T-pembunuh telah dijumpai, dan angka ini lebih tinggi daripada populasi kawalan. Perlu diingat bahawa diabetes, serupa dengan jenis I pada manusia, secara spontan berkembang pada tikus garis BB. Insulin, thyroiditis dan antibodi kepada sel-sel islet pankreas, otot licin, koloid tiroid dan sel parietal perut didapati dalam haiwan yang sakit. Diabetes dalam haiwan ini boleh dicegah atau diubati dengan imunomodulator.

Apa yang menyebabkan proses autoimun? Pertama, peningkatan nisbah pembantu T kepada penindas T didapati dalam darah. Ini mungkin merupakan fenomena biasa dalam penyakit endokrin imun. Peningkatan nisbah ini mungkin disebabkan oleh defisit sel-sel T penindas. Populasi sel T penolong yang tidak seimbang harus menjadi faktor yang predisposisi kepada pembentukan antibodi yang berlebihan ketika menghadapi antigen.

Kedua, molekul kelas II HLA muncul di permukaan sel-sel . Perlu ditekankan bahawa pengaktifan sel T-pembantu memerlukan kehadiran molekul kelas II dan antigen asing atau autoantigen. Idea ini ialah sel islet normal tidak memaparkan molekul kelas II, tetapi selepas pengenalan virus (mungkin disebabkan oleh pengeluaran -interferon), molekul tersebut muncul di sel ini, yang menjadikannya "tidak tersendiri". Pengaktifan sistem imun bergantung pada alel yang dinyatakan. Oleh itu, jika terdapat HLA-DR2, kemungkinan diabetes boleh dikurangkan dengan ketara, dan jika HLA-DR3 atau HLA-DR4 (atau, mungkin, DQ-antigen) hadir, sistem perlu diaktifkan. Kerentanan yang dianggarkan ditentukan oleh korespondensi antara molekul kelas II yang baru muncul, antigen membran yang diperlukan (asing atau autologus) dan bentuk spesifik reseptor sel T pada sel T penolong. Ini dapat menjelaskan perkembangan IDDM jika tiada gen HLA berisiko tinggi. Dalam erti kata lain, dalam beberapa kes, korespondensi antara molekul kelas II dan reseptor sel T wujud walaupun di bawah syarat-syarat ungkapan alel berisiko rendah biasa.

Seperti yang diperhatikan dalam endocrinopathy lain yang diantarkan oleh mekanisme imunologi, tanda-tanda pengaktifan sistem kekebalan mungkin hilang dari masa ke masa. Oleh itu, antibodi ke sel-sel islet yang terdapat di pesakit yang baru didiagnosis dengan jenis IDDM saya hilang dalam masa setahun. Berdasarkan keupayaan untuk menahan insulin endogen sebagai tindak balas terhadap rangsangan nutrisi vivo, kehadiran antibodi ke sel kecil pulau bersambung dengan sisa-sel sel-sel. Memandangkan keupayaan untuk membuang insulin endogen hilang, antibodi ke sel-sel islet juga hilang. Hakikatnya adalah dengan kematian sel A, rangsangan terhadap tindak balas imun akan hilang.

Kemusnahan pembangunan sel-sel rajah IDDM. Oleh kerana seseorang yang mengalami diabetes berasaskan insulin sering mengalami gejala hyperglycemia dengan poliuria dan / atau ketoacidosis, ia telah lama percaya bahawa kerusakan sel berlaku dengan cepat. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes (kebanyakan?), Seseorang dapat melihat kekurangan rizab insulin (selama beberapa tahun). Memahami ini menyumbang kepada kajian tentang ketidaksesuaian dalam kencing manis di kalangan kembar dan tiga kali ganda, apabila salah satu daripada kembar itu menghidap kencing banyak tahun selepas bermulanya penyakit yang lain. Dengan perlahan penyakit ini, tanda patologi yang paling awal adalah penampilan antibodi ke sel-sel islet pada masa paras gula darah masih tidak melebihi norma, dan toleransi glukosa tetap normal. Tindak balas insulin terhadap beban glukosa tidak berubah sama ada. Kemudian datang fasa apabila satu-satunya perubahan metabolik adalah penurunan toleransi glukosa. Gula darah puasa masih normal. Pada peringkat ketiga, hiperglikemia berkembang pada perut kosong, tetapi ketosis tidak diperhatikan walaupun dengan kawalan diabetes yang rendah. Dari sudut pandangan klinikal, ia adalah diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, terutamanya di bawah tekanan, ketergantungan insulin dan ketoacidosis boleh berlaku. Seperti yang dinyatakan di atas, banyak pesakit dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin yang tidak obesinya sebenarnya mempunyai bentuk autoimun yang perlahan.

Kemusnahan imunologi sel-sel  berlaku, mungkin, kedua-dua mekanisme humoral dan sel-mediasi. Pada mulanya, nampaknya peranan utama dimainkan oleh antibodi. Dua jenis antibodi dikenali: sitoplasma dan cetek. Biasanya dalam pesakit ini, kedua-duanya hadir pada masa yang sama, tetapi ada yang mungkin berlaku sendirian. Antibodi ke permukaan sel-sel islet mampu membetulkan pelengkap dan lyse sel-sel. Jelas, antibodi ini melanggar rembesan insulin sebelum sel α rosak secara fizikal. Mereka berinteraksi dengan antigen membran, yang belum ditakrifkan dengan tepat. Pada beberapa peringkat, sitotoksik T-limfosit dan pembunuh sel T yang bergantung kepada antibodi mula bertindak dan proses pemusnahan selesai. Pada masa kencing manis menjadi jelas, kebanyakan sel penghasil insulin telah musnah. Menurut beberapa data, dalam jenis diabetes I, jisim pankreas pada pembukaan rata-rata 40 g (82 g dalam kawalan). Jisim sel endokrin pada individu dengan IDDM dikurangkan dari 1395 hingga 413 mg, dan jisim sel-sel p, yang biasanya 850 mg, ternyata tidak dapat ditentukan sepenuhnya. Oleh kerana sel-sel K kekal sebahagian besarnya, nisbah sel penghasil glucogon ke sel penghasil insulin mencapai infiniti.

Tarikh ditambah: 2015-03-17; Views: 313; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus jenis 1 dan 2

Diabetes mellitus, walaupun walaupun namanya, tidak membuat seseorang lebih manis. Idea ini tidak baru dan tidak berpura-pura keaslian.

Sebaliknya, penyakit gula membawa penyesuaian yang berat dan tidak berkhayal dalam keseluruhan gaya hidup pesakit.

Tetapi ini bukan sebab untuk putus asa. Satu pertiga daripada satu bilion orang di planet yang mengetahui secara langsung tentang penyakit ini, tidak digalakkan, berhadapan dengannya. Mereka tidak hanya percaya dan berharap, tetapi bertekad untuk mengalahkan penyakit ini yang malang.

Namun, mari lihat apa penyakit itu - diabetes.

Jenis-jenis penyakit gula

Etiologi diabetes dikaji dengan baik dan secara umum ia dapat digambarkan seperti berikut. Apabila masalah sifat patologi timbul dengan sistem endokrin, akibatnya pankreas berhenti mensintesis insulin, yang bertanggungjawab untuk penggunaan karbohidrat atau sebaliknya, tisu tidak bertindak balas terhadap "bantuan" dari organnya, para doktor menyatakan kejadian penyakit serius ini.

Akibat perubahan ini, gula mula berkumpul di dalam darah, meningkatkan "kandungan gula". Segera tanpa berlengah-lengah, satu lagi faktor negatif diaktifkan - dehidrasi. Tisu tidak dapat memegang air di dalam sel dan buah pinggang mengeluarkan sirap gula dalam bentuk air kencing. Maaf untuk penafsiran percuma proses itu - ini hanya untuk pemahaman yang lebih baik.

Dengan cara ini, ia adalah untuk ciri ini bahawa China purba didiagnosis dengan penyakit ini, membiarkan semut di dalam air kencing mereka.

Pembaca yang tidak bijak mungkin mempunyai soalan semula jadi: kenapa ia adalah penyakit gula, mereka mengatakan, dengan baik, darah menjadi lebih manis, jadi apa?

Pertama sekali, kencing manis berbahaya dengan komplikasi yang menimbulkan komplikasi. Kesan mata, buah pinggang, tulang dan sendi, otak, kematian tisu bahagian atas dan bawah kaki berlaku.

Dalam satu perkataan, ini adalah musuh yang paling buruk bukan sahaja manusia, tetapi juga manusia, jika kita kembali ke statistik.

Perubatan membahagikan kencing manis kepada dua jenis (jenis):

  1. Insulin-bergantung - 1 jenis. Keanehannya terletak pada disfungsi pankreas, yang disebabkan oleh penyakitnya, tidak dapat menghasilkan insulin dalam kuantiti yang mencukupi untuk badan.
  2. Insulin-independent - jenis 2. Di sini proses sebaliknya adalah ciri - hormon (insulin) dihasilkan dalam jumlah yang mencukupi, bagaimanapun, disebabkan oleh keadaan patologi tertentu, tisu tidak dapat memberi respons yang secukupnya.

Perlu diingatkan bahawa jenis kedua berlaku pada 75% pesakit. Mereka paling sering sakit pada orang tua dan lebih tua. Jenis pertama, sebaliknya, tidak menolong kanak-kanak dan orang muda.

Punca diabetes jenis 1

Jenis kencing manis ini, yang juga dipanggil juvana, adalah musuh paling buruk bagi golongan muda, kerana ia sering muncul sebelum usia 30 tahun. Etiologi dan patogenesis diabetes jenis 1 terus dikaji. Sesetengah saintis dari perubatan cenderung percaya bahawa penyebab penyakit ini terletak pada virus yang menimbulkan kejadian campak, rubella, cacar air, gondok, hepatitis, dan virus Coxsackie usus.

Apa yang berlaku dalam kes-kes ini di dalam badan?

Luka di atas boleh menjejaskan pankreas dan komponennya - sel-sel β. Yang terakhir berhenti menghasilkan insulin dalam kuantiti yang diperlukan untuk proses metabolik.

Para saintis mengenal pasti faktor etiologi yang paling penting dalam kencing manis pada kanak-kanak:

  • tekanan suhu badan yang berpanjangan: terlalu panas dan hipotermia;
  • pengambilan protein berlebihan;
  • kecenderungan genetik.

Pembunuh gula tidak menunjukkan intinya "jahat" dengan segera, tetapi selepas majoriti telah mati - 80% daripada sel yang menghasilkan sintesis insulin.

Diagram patogenesis atau senario kencing manis (algoritma) perkembangan penyakit adalah tipikal bagi kebanyakan pesakit dan mempengaruhi hubungan sebab-akibat yang biasa:

  1. Motivasi genetik untuk perkembangan penyakit ini.
  2. Impak emosi. Lebih-lebih lagi, orang-orang yang mengalami keceriaan yang meningkat disebabkan situasi yang tidak menguntungkan setiap hari secara psikologi boleh menjadi tebusan penyakit.
  3. Insulitis adalah proses keradangan pankreas dan mutasi sel-sel β.
  4. Kemunculan antibodi sitotoksik (pembunuh) yang menghalang dan kemudian menyekat tindak balas imun semulajadi badan, mengganggu proses metabolik keseluruhan.
  5. Nekrosis (kematian) sel-sel β dan manifestasi tanda-tanda diabetes yang jelas.

Video dari Dr Komarovsky:

Faktor risiko untuk kencing manis jenis 2

Alasan untuk perkembangan diabetes jenis 2, berbeza dengan yang pertama, adalah dalam pengurangan atau kekurangan persepsi insulin yang dihasilkan oleh pankreas.

Ringkasnya: untuk pecahan gula darah, sel-sel β menghasilkan jumlah hormon yang cukup, bagaimanapun, organ-organ yang terlibat dalam proses metabolik, kerana pelbagai sebab, tidak "melihat" dan tidak "merasakannya".

Keadaan ini dipanggil rintangan insulin atau sensitiviti tisu menurun.

Perubatan menganggap faktor negatif berikut sebagai faktor risiko:

  1. Genetik. Statistik "menegaskan" bahawa 10% daripada pesakit kencing manis jenis 2 berisiko menyertai pangkat pesakit.
  2. Obesiti. Ini mungkin sebab yang menentukan untuk membantu mendapatkan penyakit ini pada kadar yang pantas. Apa yang ada untuk meyakinkan? Semuanya sangat mudah - kerana lapisan tebal lemak, tisu berhenti mengambil insulin, lebih-lebih lagi, mereka tidak "melihat" sama sekali!
  3. Gangguan pemakanan. Faktor ini "tali pusat" dikaitkan dengan yang sebelumnya. Zhor yang tidak dapat ditekankan, dimakan dengan tepung yang saksama, manis, pedas dan makanan lezat yang tidak hanya menyumbang kepada peningkatan berat badan, tetapi juga menyiksa pankreas tanpa belas kasihan.
  4. Penyakit kardiovaskular. Menyumbang kepada persepsi insulin pada tahap selular penyakit seperti aterosklerosis, hipertensi arteri, penyakit jantung koronari.
  5. Tekanan dan beban saraf puncak berterusan. Dalam tempoh ini, terdapat pembebasan kuat katekolamin dalam bentuk adrenalin dan noradrenalin, yang seterusnya meningkatkan gula darah.
  6. Hypocorticoidism. Ini adalah disfungsi kronik daripada korteks adrenal.

Patogenesis diabetes jenis 2 boleh digambarkan sebagai urutan gangguan heterogen (heterogen) yang ditunjukkan semasa proses metabolik (metabolik) dalam tubuh. Asas, seperti yang ditekankan dahulu, adalah ketahanan insulin, iaitu, bukan persepsi insulin oleh tisu, yang bertujuan untuk penggunaan glukosa.

Hasilnya, terdapat ketidakseimbangan yang kuat antara rembesan (pengeluaran) insulin dan persepsi (sensitiviti) tisu.

Dalam contoh mudah, menggunakan istilah tidak saintifik, apa yang berlaku boleh dijelaskan seperti berikut. Dalam proses yang sihat, pankreas, "melihat" bahawa terdapat peningkatan kandungan gula dalam darah, bersama-sama dengan sel-sel β, menghasilkan insulin dan membuangnya ke dalam darah. Ini berlaku semasa fasa pertama (cepat) yang dipanggil.

Fasa ini tidak ada dalam patologi, kerana besi "tidak melihat" keperluan untuk penjanaan insulin, mereka berkata, mengapa, ia sudah ada. Tetapi masalah dengan ini adalah bahawa reaksi sebaliknya tidak berlaku, tahap gula tidak berkurangan, kerana tisu tidak menyambung proses pembelahnya.

Rembesan fasa perlahan atau ke-2 berlaku sebagai tindak balas kepada hiperglikemia. Dalam mod tonik (malar), pengeluaran insulin berlaku, bagaimanapun, walaupun hormon yang berlebihan, penurunan gula untuk sebab yang diketahui tidak berlaku. Jadi mengulang tanpa henti.

Video dari Dr. Malysheva:

Pelanggaran pertukaran

Pertimbangan etiopathogenesis diabetes mellitus jenis 1 dan 2, hubungan kausal, pasti akan membawa kepada analisis fenomena tersebut sebagai proses metabolik terjejas yang meningkatkan perjalanan penyakit.

Perlu segera dicatat bahawa pelanggaran itu sendiri tidak dirawat dengan pil sahaja. Mereka akan memerlukan perubahan dalam keseluruhan cara hidup: pemakanan, tekanan fizikal dan emosi.

Pertukaran lemak

Berbeza dengan pendapat yang mantap mengenai bahaya lemak, perlu diperhatikan bahawa lemak adalah sumber tenaga untuk otot, ginjal dan hati yang tergelincir.

Bercakap tentang keharmonian dan khotbah aksiom - segalanya harus sederhana, perlu menekankan bahawa sisihan dari norma jumlah lemak, dalam satu arah atau yang lain, sama-sama berbahaya kepada tubuh.

Gangguan ciri metabolisme lemak:

  1. Obesiti. Kadar terkumpul lemak dalam tisu: untuk lelaki - 20%, untuk wanita - sehingga 30%. Semua yang lebih tinggi adalah patologi. Obesiti adalah pintu terbuka untuk perkembangan penyakit jantung koronari, hipertensi, diabetes, aterosklerosis.
  2. Cachexia (keletihan). Ini adalah keadaan di mana jisim lemak di dalam badan adalah di bawah normal. Sebab kekurangan boleh berbeza daripada penggunaan jangka panjang dalam produk makanan kalori rendah, keabnormalan hormon, seperti kekurangan glucocorticoids, insulin, somatostatin.
  3. Dyslipoproteinemia. Penyakit ini disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam kadar normal antara pelbagai lemak yang ada di plasma. Dyslipoproteinemia adalah komponen bersamaan penyakit seperti penyakit jantung iskemia, radang pankreas, aterosklerosis.

Pertukaran asas dan tenaga

Protein, lemak, karbohidrat adalah sejenis bahan bakar untuk enjin tenaga seluruh organisma. Apabila badan mabuk dengan produk pembusukan kerana pelbagai patologi, termasuk penyakit kelenjar adrenal, pankreas dan kelenjar tiroid, pecahan metabolisme tenaga berlaku di dalam badan.

Bagaimana cara menentukan dan bagaimana untuk menyatakan jumlah kos tenaga yang optimum yang diperlukan untuk rezeki seseorang?

Para saintis telah memperkenalkan perkara seperti metabolisme asas, dalam amalan, yang bermaksud jumlah tenaga yang diperlukan untuk berfungsi normal badan dengan proses metabolik yang minima.

erti kata yang mudah dan boleh difahami, ia boleh dijelaskan seperti berikut: sains mengatakan bahawa orang yang sihat yang berkulit normal seberat 70 kg semasa perut kosong, dalam kedudukan terlentang, dengan otot yang selesa mutlak dan suhu bilik 18 ° C untuk mengekalkan semua fungsi penting yang diperlukan untuk 1700 kcal / hari.

Sekiranya pertukaran utama dilakukan dengan sisihan sebanyak ± 15%, maka ia dianggap berada dalam julat normal, jika tidak patologi dinyatakan.

Patologi, yang mencetuskan peningkatan metabolisme basal:

  • hipertiroidisme, penyakit tiroid kronik;
  • hiperaktif saraf bersimpati;
  • peningkatan pengeluaran norepinefrin dan adrenalin;
  • meningkatkan fungsi kelenjar seks.

Pengurangan kadar metabolik basal mungkin disebabkan oleh kelaparan yang berpanjangan, yang boleh mencetuskan disfungsi tiroid dan pankreas.

Pertukaran air

Air adalah komponen yang paling penting dalam organisma hidup. Peranan dan kepentingannya sebagai "kenderaan" yang ideal bagi bahan-bahan organik dan bukan organik, serta pembubaran optimum yang sederhana dan pelbagai reaksi dalam proses metabolik, tidak dapat dipandang berat.

Tetapi di sini, bercakap tentang keseimbangan dan keharmonian, perlu diberi penekanan bahawa kedua-dua kelebihan dan kekurangannya sama-sama membahayakan tubuh.

Diabetis, gangguan dalam proses pertukaran air adalah mungkin dalam satu dan ke arah yang lain:

  1. Dehidrasi berlaku akibat berpuasa berpanjangan dan dengan peningkatan kehilangan cecair akibat aktiviti buah pinggang dalam diabetes.
  2. Dalam kes lain, apabila buah pinggang tidak mengatasi tugas-tugas yang diberikan kepada mereka, terdapat pengumpulan air yang berlebihan di ruang antara dan di rongga badan. Keadaan ini dipanggil overhydratation hyperosmolar.

Untuk memulihkan keseimbangan asid-asas, merangsang proses metabolik dan memulihkan persekitaran akuatik yang optimum, doktor mengesyorkan minum air mineral.

Air terbaik dari sumber mineral semulajadi:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Perairan mineral Berezovskiy.

Pertukaran karbohidrat

Jenis-jenis gangguan metabolik yang paling biasa adalah hipoglisemia dan hiperglikemia.

Nama konsonan mempunyai perbezaan prinsip:

  1. Hipoglikemia. Ini adalah keadaan di mana tahap glukosa dalam darah adalah jauh di bawah normal. Penyebab hipoglikemia mungkin pencernaan, kerana pelanggaran dalam mekanisme pemisahan dan penyerapan karbohidrat. Tetapi bukan hanya sebab ini. Patologi hati, buah pinggang, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, serta diet rendah karbohidrat boleh menyebabkan penurunan gula ke tahap kritikal.
  2. Hyperglycemia. Keadaan ini bertentangan sepenuhnya di atas, apabila paras gula lebih tinggi daripada biasa. Etiologi hiperglikemia: diet, tekanan, tumor korteks adrenal, tumor medulla adrenal (pheochromocytoma), pembesaran kelenjar tiroid yang tidak normal (hipertiroidisme), kegagalan hati.

Gejala gangguan karbohidrat dalam diabetes

Jumlah karbohidrat yang dikurangkan:

  • kegelisahan, kemurungan;
  • kehilangan berat badan tidak sihat;
  • kelemahan, pening, mengantuk;
  • ketoasidosis, suatu keadaan di mana sel-sel memerlukan glukosa, tetapi tidak mendapatkannya dengan sebab tertentu.

Jumlah karbohidrat yang meningkat:

  • tekanan tinggi;
  • hiperaktif;
  • masalah dengan sistem kardiovaskular;
  • Gegaran badan - gegaran badan yang cepat, berirama, dikaitkan dengan ketidakseimbangan sistem saraf.

Penyakit yang timbul daripada pelanggaran metabolisme karbohidrat:

Kencing manis jenis 1

Diabetes jenis 1 - penyakit autoimun organ khusus yang membawa kepada kemusnahan sel-sel beta menghasilkan insulin daripada pulau-pulau kecil pankreas, menampakkan kekurangan mutlak insulin. Dalam sesetengah kes, pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 tidak mempunyai penanda lesi autoimun sel beta (diabetes mellitus jenis idiopatik).

Diabetes mellitus jenis 1 adalah penyakit yang mempunyai kecenderungan genetik, tetapi sumbangannya kepada perkembangan penyakit adalah kecil (menentukan perkembangannya sekitar 1/3). Kemungkinan untuk membangunkan diabetes jenis 1 pada kanak-kanak dengan ibu yang sakit adalah 1-2%, seorang bapa adalah 3-6%, adik perempuan atau perempuan adalah 6%. Satu atau lebih penanda humoral lesi autoimun sel beta, yang merangkumi antibodi kepada pankreas, antibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD65) dan antibodi untuk tyrosine phosphatase (IA-2 dan IA-2beta) didapati dalam 85-90% pesakit. Walau bagaimanapun, kepentingan utama dalam pemusnahan sel beta dilampirkan kepada faktor-faktor imuniti selular. Diabetes mellitus Tipe 1 dikaitkan dengan HAPA haplotypes seperti DQA dan DQB. Dengan peningkatan kekerapan, diabetes mellitus jenis 1 digabungkan dengan endokrin autoimun lain (tiroiditis autoimun, penyakit Addison) dan penyakit bukan endokrin, seperti alopecia, vitiligo, penyakit Crohn, penyakit rematik.

Diabetes mellitus jenis 1 menunjukkan kemusnahan proses autoimun 80-90% sel beta. Kelajuan dan intensiti proses ini boleh berubah dengan ketara. Selalunya, dengan cara biasa penyakit ini di kalangan kanak-kanak dan orang muda, proses ini berjalan dengan cepat, diikuti oleh manifestasi penyakit yang ganas, di mana ia hanya mengambil beberapa minggu dari kemunculan gejala klinikal pertama kepada perkembangan ketoacidosis (sehingga koma ketoacidotik).

Dalam lain, lebih jarang, biasanya di kalangan orang dewasa berumur 40 tahun, penyakit ini boleh menjadi pendam (diabetes autoimun pendam orang dewasa - LADA), manakala dalam penyakit pada pesakit seperti bermulanya sering diabetes jenis diagnosis 2, dan selama beberapa tahun Pampasan diabetes boleh dicapai dengan menetapkan sulfonylureas. Tetapi pada masa akan datang, biasanya selepas 3 tahun, terdapat tanda-tanda kekurangan mutlak insulin (penurunan berat badan, ketonuria, hyperglycemia teruk, walaupun mengambil tablet ubat penurun gula).

Patogenesis diabetes mellitus jenis 1 adalah berdasarkan kekurangan insulin mutlak. Ketidakupayaan glukosa untuk memasuki tisu yang bergantung kepada insulin (adiposa dan otot) membawa kepada kekurangan tenaga, sebagai hasil daripada lipolisis dan proteolisis dipergiatkan, dengan kehilangan berat badan dikaitkan. Peningkatan tahap glukosa darah menyebabkan hiperosmolariti, yang disertai oleh diuresis osmotik dan dehidrasi teruk. Di bawah keadaan kekurangan insulin dan kekurangan tenaga, pengeluaran hormon kontra-insula (glucagon, cortisol, hormon pertumbuhan), yang, walaupun peningkatan glisemia, menyebabkan rangsangan glukoneogenesis, adalah menghalang. Peningkatan lipolysis dalam tisu adipose membawa peningkatan ketara dalam kepekatan asid lemak bebas. Apabila keupayaan insulin liposynthetic di dalam hati ditindas, dan asid lemak bebas mula dimasukkan ke dalam ketogenesis. Pengumpulan tubuh keton membawa kepada ketosis kencing manis, dan ketoasidosis lanjut. Dengan peningkatan dehidrasi dan asidosis secara progresif, keadaan komatos berkembang, yang dengan ketiadaan terapi insulin dan rehidrasi tidak dapat dielakkan berakhir dengan kematian.

Kencing manis jenis 1 menyumbang 1.5-2% daripada semua kes diabetes. Risiko untuk membangunkan diabetes mellitus jenis 1 dalam perjalanan hidup untuk ahli perlumbaan putih adalah kira-kira 0.4%. Puncak umur manifestasi diabetes mellitus jenis 1 adalah kira-kira 10-13 tahun. Dalam kebanyakan kes, jenis diabetes mellitus jenis 1 menunjukkan sehingga 40 tahun.

Dalam kes yang biasa, terutama pada kanak-kanak dan golongan muda, diabetes jenis 1 membuat debutnya dengan gambaran klinikal yang jelas yang berkembang selama beberapa bulan atau minggu. Manifestasi diabetes jenis 1 boleh menyebabkan penyakit berjangkit dan lain-lain. Biasa untuk semua jenis diabetes adalah gejala yang berkaitan dengan hiperglikemia: polidipsia, poliuria, pruritus, tetapi dalam diabetes jenis 1, mereka sangat ketara. Oleh itu, sepanjang hari, pesakit boleh minum dan melepaskan sehingga 5-10 liter cecair. Gejala khusus untuk diabetes jenis 1, yang disebabkan oleh kekurangan mutlak insulin, adalah penurunan berat badan, mencapai 10-15 kg selama 1-2 bulan. Disifatkan oleh kelemahan umum dan otot yang teruk, prestasi menurun, mengantuk. Pada mulanya, penyakit di sesetengah pesakit mungkin mengalami peningkatan selera makan, yang digantikan oleh anoreksia apabila ketoasidosis berkembang. Yang terakhir dicirikan oleh rupa aseton (atau bau buah) dari mulut, mual, muntah, sering sakit perut (pseudoperitonitis), dehidrasi teruk dan berakhir dengan perkembangan koma. Dalam sesetengah kes, manifestasi pertama diabetes jenis 1 pada kanak-kanak adalah kemerosotan progresif kesedaran, walaupun koma, di hadapan penyakit komorbid, biasanya patologi pembedahan yang berjangkit atau akut.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku diabetis jenis 1 pada orang yang berumur 35-40 tahun (diabetes mismatik autoimun pada orang dewasa), penyakit ini mungkin kurang jelas (polidipsia sederhana dan poliuria, tiada kehilangan berat badan), dan juga dikesan secara kebetulan semasa penentuan rutin glisemia. Dalam kes ini, pesakit sering didiagnosis dengan diabetes mellitus jenis 2 pada mulanya, dan tablet adalah ubat-ubatan yang menurunkan glukosa, yang selama ini memberi pampasan yang dapat diterima untuk diabetes mellitus. Walau bagaimanapun, selama beberapa tahun (selalunya lebih setahun), pesakit mempunyai gejala-gejala yang disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak yang meningkat: penurunan berat badan, ketidakupayaan untuk mengekalkan tahap glukosa darah normal pada latar belakang ubat pengawet pengawet, ketosis, ketoasidosis.

Memandangkan diabetes mellitus jenis 1 mempunyai gambaran klinikal yang jelas, dan juga merupakan penyakit yang jarang berlaku, penentuan penentuan kadar glukosa darah untuk mendiagnosis diabetes jenis 1 tidak ditunjukkan. Kebarangkalian untuk membangunkan penyakit itu di saudara-mara terdekat pesakit adalah rendah, yang bersama-sama dengan kurangnya kaedah yang berkesan untuk pencegahan utama diabetes mellitus jenis 1, menentukan kesesuaian kajian penanda imunogenetik penyakit di dalamnya. Diagnosis diabetes jenis 1 dalam kebanyakan kes adalah berdasarkan pengenalan hiperglikemia yang signifikan pada pesakit yang mempunyai manifestasi klinikal yang dinyatakan dalam kekurangan insulin mutlak. Ujian toleransi glukosa lisan untuk diagnosis diabetes jenis 1 perlu dilakukan dengan sangat jarang.

Dalam hal yang meragukan (pengesanan hiperglisemia sederhana dalam ketiadaan manifestasi klinikal terang-terangan, manifestasi usia yang agak tua), dan juga dengan diagnosis pembezaan lain-lain jenis diabetes digunakan untuk menentukan tahap C-peptida (basal dan selepas 2 jam selepas makan). nilai diagnostik tidak langsung dalam hal yang meragukan boleh mempunyai definisi penanda imunologi diabetes jenis 1 - antibodi untuk pulau-pulau kecil pankreas, untuk decarboxylase glutamik asid (GAD65) dan tyrosine phosphatase (IA-2 dan IA-2P).

Rawatan apa-apa jenis diabetes mellitus adalah berdasarkan tiga prinsip asas: terapi hipoglikemik (dalam kes diabetes jenis 1, terapi insulin), diet, dan pendidikan pesakit. Terapi insulin dalam diabetes mellitus jenis 1 adalah sifat penggantian dan matlamatnya adalah untuk memaksimumkan tiruan pengeluaran hormon fisiologi untuk mencapai kriteria pampasan yang diterima. Terapi insulin intensif paling dekat dengan rembesan fisiologi insulin. Keperluan untuk insulin, bersamaan dengan rembesan dasarnya, disediakan oleh dua suntikan insulin jangka sederhana (pagi dan malam) atau satu suntikan insulin lama bertindak (glargine). Jumlah dos insulin basal tidak boleh melebihi separuh daripada jumlah keperluan harian bagi ubat.

Rangkuman makanan atau bolus insulin digantikan oleh suntikan insulin tindakan pendek atau ultrashort sebelum setiap hidangan, manakala dosnya dikira berdasarkan jumlah karbohidrat yang sepatutnya diambil semasa makan yang akan datang, dan tahap glukemia ditentukan oleh pesakit dengan glucometer sebelum setiap suntikan. insulin.

Selepas manifestasi diabetes jenis 1 dan permulaan terapi insulin untuk jangka masa yang panjang, keperluan untuk insulin mungkin kecil dan kurang daripada 0.3-0.4 U / kg. Tempoh ini dirujuk sebagai fasa remisi, atau "bulan madu." Selepas tempoh hyperglycemia dan ketoacidosis, yang menyekat rembesan insulin sebanyak 10-15% sel beta yang tinggal, pampasan gangguan hormon dan metabolik dengan menyuntik insulin memulihkan fungsi sel-sel ini, yang kemudiannya mengambil insulin ke tahap minimum. Tempoh ini boleh berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun, tetapi akhirnya, disebabkan oleh pemusnahan autoimun sel beta yang tersisa, bulan madu itu berakhir.