Peraturan glukosa darah

• Diagnostik

A. Karbohidrat terkandung dalam diet.

Kebanyakan karbohidrat memasuki badan dengan makanan hidrolisis untuk membentuk glukosa, galaktosa atau fruktosa, yang melalui vena portal memasuki hati. Galaktosa dan fruktosa dengan cepat menjadi glukosa dalam hati (lihat rajah 21.2 dan 21.3).

B. Pelbagai pembentukan glukosa yang memasuki laluan glukoneogenesis (Rajah 22.2). Sebatian ini boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: (1) sebatian yang berubah menjadi glukosa dan bukan produk metabolismenya, seperti asid amino dan propionat; (2) sebatian yang merupakan produk metabolisme glukosa separa dalam beberapa tisu; mereka dipindahkan ke hati dan buah pinggang, di mana glukosa disusun semula daripada mereka. Oleh itu, laktat yang dihasilkan dalam otot rangka dan sel darah merah dari glukosa diangkut ke hati dan buah pinggang, di mana glukosa terbentuk semula, yang kemudiannya memasuki darah dan tisu. Proses ini dipanggil kitaran Korn atau kitaran asid laktik (rajah 22.6). Sumber gliserol, yang diperlukan untuk sintesis triacylglercerols dalam tisu adiposa, adalah glukosa darah, kerana penggunaan gliserol bebas dalam tisu ini adalah sukar. Acylglycerols tisu adiposa menjalani pemalar

Rajah. 22.6. Kitaran asid laktik (kitaran Corey) dan kitaran glukosa-alanine.

hidrolisis, mengakibatkan pembentukan gliserol bebas, yang meresap dari tisu ke dalam darah. Di hati dan buah pinggang, ia memasuki laluan glukoneogenesis dan sekali lagi berubah menjadi glukosa. Oleh itu, kitaran sentiasa berfungsi di mana glukosa dari hati dan buah pinggang diangkut ke tisu adiposa, dan gliserol dari tisu ini memasuki hati dan buah pinggang, di mana ia ditukar kepada glukosa.

Perlu diingatkan bahawa di antara asid amino yang diangkut semasa berpuasa dari otot ke hati, alanine mendominasi. Ini membolehkan kita untuk memperlihatkan kewujudan kitaran alanine glukosa (Rajah 22.6), di mana glukosa datang dari hati ke otot, dan alanin dari otot ke hati, dengan itu memastikan pemindahan nitrogen amino dari otot ke hati dan "tenaga bebas" dari hati ke otot. Tenaga yang diperlukan untuk sintesis glukosa dari piruvat di hati berasal dari pengoksidaan asid lemak.

B. Glikogen hati. Kepekatan glukosa darah

Pada manusia, antara makanan, kepekatan glukosa dalam darah bervariasi dari 80 ke Selepas makan yang kaya dengan karbohidrat, kepekatan glukosa bertambah. Semasa puasa, kepekatan glukosa jatuh ke sekitar. Dalam keadaan biasa badan, tahap glukosa dalam darah berubah mengikut had yang ditetapkan. Dalam ruminan, kepekatan glukosa jauh lebih rendah - berhampiran domba dan lembu. Hal ini disebabkan fakta bahawa, dalam haiwan ini, hampir semua karbohidrat yang berasal dari makanan dipecah menjadi asid lemak rendah (tidak menentu), yang menggantikan glukosa sebagai sumber tenaga dalam tisu semasa pemakanan normal.

Peraturan kepekatan glukosa darah

Mengekalkan glukosa darah pada tahap tertentu adalah contoh salah satu mekanisme homeostasis yang paling maju, dalam fungsi yang mana hati, tisu ekstrahepatik dan beberapa hormon terlibat. Glukosa mudah menembusi sel hati dan agak perlahan ke dalam sel-sel tisu ekstrahepatik. Akibatnya, laluan melalui membran sel adalah tahap penghadiran kadar apabila glukosa dikonsumsi oleh tisu ekstrahepatik. Glukosa yang memasuki sel-sel secara fosforilasi dengan tindakan heksokinase. Sebaliknya, adalah mungkin kesan yang lebih besar terhadap pengambilan glukosa oleh hati atau pada pelepasan glukosa dari organ ini diberikan oleh aktiviti beberapa enzim lain dan kepekatan perantaraan utama. Walau bagaimanapun, kepekatan glukosa dalam darah adalah faktor penting yang mengawal kadar penggunaan glukosa oleh kedua-dua hati dan tisu ekstrahepatik.

Peranan glucocnase. Perlu diingatkan bahawa glukosa-6-fosfat menghalang hexokinase dan, oleh itu, pengambilan glukosa oleh tisu extrahepatik, yang bergantung kepada heksokinase, yang mengkatalisis fosforilasi glukosa dan dikawal oleh maklum balas. Ini tidak berlaku dengan hati, kerana glukosa-6-fosfat tidak menghalang glucokinase. Enzim ini dicirikan oleh nilai yang lebih tinggi (pertalian yang lebih rendah) untuk glukosa daripada hexokinase; Aktiviti glucokinase meningkat dalam kepekatan glukosa fisiologi (Rajah 22.7); selepas pengambilan makanan yang kaya karbohidrat, enzim itu "ditala" kepada kepekatan glukosa yang tinggi memasuki hati melalui vena portal. Perhatikan bahawa enzim ini tidak wujud dalam ruminan, di mana hanya sedikit glukosa dibekalkan dari usus ke sistem urat portal.

Dengan glukosa darah normal, hati kelihatan membekalkan glukosa kepada darah. Dengan peningkatan dalam glukosa dalam darah, pembebasannya dari hati berhenti, dan pada kepekatan yang cukup tinggi, glukosa mula mengalir ke dalam hati. Seperti yang ditunjukkan oleh eksperimen yang dijalankan ke atas tikus, apabila kepekatan glukosa dalam vena portal hati, kadar glukosa dalam hati dan kadar pelepasannya dari hati adalah sama.

Peranan insulin. Dalam keadaan hiperglikemia, pengambilan glukosa meningkatkan kedua-dua hati dan tisu periferi. Hormon memainkan peranan penting dalam pengawalseliaan kepekatan glukosa dalam darah.

Rajah. 22.7. Ketergantungan aktiviti glukosa-fosforilasi heksokinase dan glucokinase pada kepekatan glukosa dalam darah. Nilai untuk glukosa dalam hexokinase adalah 0.05 (0.9 mg / 100 ml), dan dalam glucokinase-10

insulin Ia disintesis dalam pankreas oleh sel B di pulau-pulau kecil Langerhans, dan masuk ke dalam darah meningkat dengan hiperglikemia. Kepekatan hormon ini dalam darah berbeza-beza selari dengan kepekatan glukosa; pengenalannya dengan cepat menyebabkan hipoglikemia. Bahan penyembelihan insulin termasuk asid amino, asid lemak bebas, badan keton, glukagon, secretin, dan ubat tolbutamide; adrenalin dan norepinefrin, sebaliknya, menghalang rembesannya. Insulin dengan cepat menyebabkan peningkatan pengambilan glukosa oleh tisu dan otot adiposa disebabkan oleh pecutan pengangkutan glukosa di seluruh membran sel dengan memindahkan pembawa glukosa dari sitoplasma ke membran plasma. Walau bagaimanapun, insulin tidak mempunyai kesan langsung kepada penembusan glukosa ke dalam sel-sel hati; ini konsisten dengan bukti bahawa kadar metabolisme glukosa dalam sel hati tidak terhad oleh kadar laluannya melalui membran sel. Insulin, bagaimanapun, bertindak secara tidak langsung, yang mempengaruhi aktiviti enzim yang terlibat dalam glikolisis dan glikogenolisis (lihat di atas).

Lobus anterior kelenjar pituitari menyusun hormon, tindakan yang bertentangan dengan insulin, iaitu, mereka meningkatkan tahap glukosa dalam darah. Ini termasuk hormon pertumbuhan, ACTH (corticotro-pin) dan, mungkin, faktor-faktor "diabethogenik" yang lain. Hipoglisemia merangsang rembesan hormon pertumbuhan. Ia menyebabkan penurunan pengambilan glukosa dalam sesetengah tisu, seperti otot. Kesan hormon pertumbuhan adalah untuk beberapa peringkat yang ditengah dan dimediasi kerana ia merangsang penggerak asid lemak bebas dari tisu adiposa, yang merupakan inhibitor pengambilan glukosa. Pentadbiran hormon pertumbuhan yang berpanjangan membawa kepada kencing manis. Dengan menyebabkan hyperglycemia, ia merangsang rembesan berterusan insulin, yang akhirnya membawa kepada pengurangan sel B.

Glucocorticoids (-hidroxysteroid) disekat oleh korteks adrenal dan memainkan peranan penting dalam metabolisme karbohidrat. Pengenalan steroid ini meningkatkan glukoneogenesis kerana pengukuhan katabolisme protein dalam tisu, peningkatan pengambilan asid amino oleh hati, serta peningkatan aktiviti transaminase dan enzim lain yang terlibat dalam proses glukoneogenesis dalam hati. Di samping itu, glucocorticoids menghalang penggunaan glukosa dalam tisu ekstrahepatik. Dalam kes ini, glucocorticoids bertindak seperti antagonis insulin.

Adrenalin disekat oleh medulla adrenal sebagai tindak balas kepada rangsangan stres (ketakutan, kebimbangan yang tinggi, pendarahan, kekurangan oksigen, hipoglikemia, dan lain-lain). Dengan merangsang phosphorylase, ia menyebabkan glikogenolisis dalam hati dan otot. Dalam otot, kerana tidak adanya glukosa-6-phosphatase, glikogenolysis mencapai tahap laktat, sementara di hati, produk utama penukaran glikogen adalah glukosa, yang memasuki aliran darah, di mana parasnya meningkat.

Glukagon adalah hormon yang dirembes oleh sel-sel A di pulau-pulau kecil Langerhans dalam pankreas (rembesannya dirangsang oleh hipoglikemia). Apabila glucagon memasuki hati melalui vena portal, ia, seperti adrenalin, mengaktifkan phosphorylase dan menyebabkan glikogenolisis. Kebanyakan glukagon endogen dipelihara di dalam hati. Tidak seperti adrenalin, glukagon tidak menjejaskan fosforilasi otot. Hormon ini juga meningkatkan glukoneogenesis daripada asid amino dan laktat. Kesan hyperglycemic glukagon disebabkan oleh kedua-dua glikogenolisis dan gluconeogenesis di hati.

Perlu diperhatikan bahawa hormon tiroid juga mempengaruhi tahap glukosa darah. Data eksperimen menunjukkan bahawa thyroxin mempunyai kesan diabetes, dan penyingkiran kelenjar tiroid menghalang perkembangan diabetes. Telah diperhatikan bahawa glikogen sepenuhnya tidak terdapat di hati binatang dengan thyrotoxicosis. Pada orang yang mempunyai fungsi tiroid yang dipertingkatkan, kandungan gula dalam darah semasa puasa meningkat, dan pada orang yang mengalami fungsi tiroid yang berkurang, ia berkurangan. Dalam hipertiroidisme, glukosa nampaknya digunakan pada kadar yang normal atau dinaikkan, sedangkan dalam hypothyroidism, keupayaan untuk menggunakan glukosa dikurangkan. Harus diingat bahawa pesakit dengan hipotiroidisme kurang sensitif terhadap tindakan insulin daripada orang yang sihat dan pesakit dengan hipertiroidisme.

Ambillah pinggang untuk glukosa, glycosuria

Apabila kandungan glukosa dalam darah mencapai tahap yang agak tinggi, buah pinggang juga termasuk dalam proses pengawalseliaan. Glukosa ditapis oleh glomeruli dan biasanya dikembalikan sepenuhnya kepada darah akibat reabsorpsi (reabsorpsi) dalam tubulus buah pinggang. Proses reabsorpsi glukosa dikaitkan dengan penggunaan ATP dalam sel-sel tubula buah pinggang. Kadar penyembuhan glukosa maksimum dalam tubulus buah pinggang adalah kira-kira 350. Dengan glukosa darah yang tinggi, filtrat glomerular mengandungi lebih banyak glukosa daripada yang boleh diserap semula dalam tubula. Glukosa yang berlebihan diekskresikan dalam air kencing, iaitu, glikosuria berlaku. Pada orang yang sihat, glikosuria diperhatikan jika kandungan glukosa dalam darah vena melebihi 170-180 mg / 100 ml; Tahap ini dipanggil ambang buah pinggang untuk glukosa.

Dalam haiwan eksperimen, glikosuria boleh diinduksi menggunakan phloridzin, yang menghalang

Rajah. 22.8. Ujian Toleransi Glukosa. Keluk glukosa darah dalam orang yang sihat dan diabetes selepas mengambil 50 gram glukosa. Sila ambil perhatian bahawa seseorang yang mempunyai diabetes mempunyai tahap glukosa darah awal. Penunjuk toleransi normal adalah kepulangan ke tahap asal glukosa dalam darah dalam masa dua jam.

reabsorpsi glukosa dalam tubulus buah pinggang. Glikosuria seperti itu disebabkan oleh reabsorpsi glukosa terjejas dipanggil glikosuria buah pinggang. Penyebab glycosuria buah pinggang mungkin kecacatan pada keturunan buah pinggang, atau ia mungkin berkembang akibat beberapa penyakit. Glycosuria sering merupakan petunjuk diabetes.

Toleransi glukosa

Keupayaan organisma untuk menggunakan glukosa boleh dinilai dengan toleransi kepadanya. Selepas pengenalan sejumlah glukosa tertentu, lengkung glukosa darah digambarkan (Rajah 22.8), yang mewakili toleransi glukosa. Diabetis, ia dikurangkan disebabkan oleh penurunan jumlah insulin yang dirembeskan; dalam penyakit ini, kandungan glukosa dalam darah meningkat (hyperglycemia), glikosuria berlaku, perubahan dalam metabolisme lemak boleh berlaku. Toleransi glukosa berkurangan bukan sahaja pada kencing manis, tetapi juga dalam keadaan tertentu yang melibatkan disfungsi hati, dalam beberapa penyakit berjangkit, obesiti, tindakan beberapa ubat, dan kadang-kadang dalam aterosklerosis. Mengurangkan toleransi glukosa juga boleh diperhatikan dengan hiperfungsi kelenjar pituitari atau adrenal yang disebabkan oleh antagonisme di antara hormon yang disembuhkan oleh kelenjar endokrin dan insulin.

Insulin meningkatkan toleransi badan kepada glukosa. Dengan pengenalannya, kandungan glukosa dalam darah berkurangan, dan penggunaan dan kandungannya dalam bentuk glikogen dalam hati dan otot meningkat. Dengan pengenalan lebihan insulin, hipoglikemia teruk boleh berlaku, disertai dengan sawan; jika glukosa tidak diperkenalkan dengan cepat dalam keadaan ini, maka kematian mungkin berlaku. Pada manusia, sawan hypoglycemic muncul dengan penurunan pesat dalam glukosa darah hingga 20 mg / 100 ml. Peningkatan toleransi glukosa berlaku dengan fungsi yang tidak mencukupi pada korteks pituitari atau adrenal; ini adalah akibat daripada pengurangan kesan antagonistik hormon yang disekat oleh kelenjar ini berkaitan dengan insulin. Akibatnya, "kandungan relatif" insulin dalam tubuh meningkat.

LITERATURE

Cohen P. Kawalan Aktiviti Enzim, edisi ke-2. Chapman dan Hall, 1983.

Hers H. G. Pengendalian metabolisme glikogen di hati, Annu. Wahyu Biochem., 1976, 45, 167.

HER H. G., Hue L. Glukoneogenesis dan aspek berkaitan glikolisis. Annu. Wahyu Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fruktosa 2-6-bisphosphate dua tahun selepas penemuannya, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (eds). Peraturan Jangka Pendek Metabolisme Hati, Elsevier / North Holland, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Langkah penjanaan fluks dan peraturan dalam kawalan metabolik, Trend Biochem. Sci, 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Mula C. Peraturan dalam Metabolisme. Wiley, 1973.

Storey K. B. Pengkajian semula kesan Pasteur, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Tahap glukosa dalam darah dan peraturannya

Kepekatan glukosa dalam darah orang dewasa biasanya dikekalkan dalam lingkungan 4.4-6.0 mmol l-1, atau 80-120 mg% (setiap 100 ml darah) walaupun perubahan ketara dalam pengambilan dan pengambilannya pada siang hari (Gamb. 4). Tahap glukosa dalam darah dikawal terutamanya oleh hati, yang dapat menyerap atau membebaskan glukosa ke dalam darah, bergantung kepada kepekatannya dalam darah dan sebagai tindak balas terhadap kesan hormon. Peningkatan glukosa darah selepas pengambilan makanan karbohidrat mengaktifkan proses enzimatik sintesis glikogen dalam hati, dan penurunan parasnya meningkatkan pecahan glikogen dalam hati ke glukosa, diikuti dengan pelepasannya ke dalam darah.

Peranan penting dalam pengawalseliaan glukosa malar dalam darah dimainkan oleh hormon, terutamanya insulin dan glukagon, menunjukkan kesan yang bertentangan. Insulin diseksa oleh pankreas dengan peningkatan glukosa darah selepas makan dan merangsang pengambilan glukosa dalam otot rangka, hati dan jaringan adiposa, yang mengaktifkan sintesis glikogen atau lemak (dalam tisu adiposa). Glucagon dilancarkan dengan penuh semangat dengan menurunkan glukosa darah dan mencetuskan proses pemisahan (menggerakkan) glikogen dalam hati, melepaskan glukosa ke dalam darah. Apabila kepekatan glukosa darah menurun, otot rangka dan hati mula menggunakan asid lemak sebagai sumber tenaga. Ia juga menyumbang untuk mengekalkan kepekatan glukosa tertentu dalam darah.

Rajah.4. Skim peraturan glukosa darah

Dengan pengambilan karbohidrat yang ketara dari makanan atau pecahan glikogen dalam hati, tahap glukosa dalam darah boleh melebihi had atas normal dan mencapai 10 mmol * L-1 atau lebih, yang dicirikan sebagai keadaan hiperglikemia. Hyperglycemia juga boleh berlaku dengan penurunan dalam penggunaan glukosa oleh tisu, yang diamati dalam penyakit serius, kencing manis. Penyakit ini dikaitkan dengan penurunan penghasilan insulin hormon dalam pankreas (hypofunction), yang meningkatkan penembusan glukosa ke dalam tisu, atau kehilangan sensitiviti reseptor insulin ke hormon. Peningkatan sementara dalam glukosa darah sejurus selepas makan tepu dengan karbohidrat dipanggil alimentary, atau hiperglikemia makanan. Selepas 2 - 3 h selepas makan, glukosa darah dinormalisasi. Keadaan hiperglikemia dapat dilihat pada beberapa atlet sebelum permulaan: ia meningkatkan prestasi kerja fisik jangka pendek, tetapi memperburuk prestasi kerja jangka panjang. Meningkatkan kepekatan glukosa dalam darah kepada 8.8--10 mmol * L-1 (halangan buah pinggang untuk glukosa) membawa kepada kemunculannya dalam air kencing. Keadaan ini dipanggil glukosuria.

Pengurangan glukosa darah kepada 3 mmol l-1 dan ke bawah (hypoglycemia) sangat jarang, kerana tubuh mampu mensintesis glukosa dari asid amino dan lemak dalam proses glukoneogenesis. Hipoglikemia boleh berlaku apabila kedai-kedai glikogen dalam hati berkurangan akibat daripada kerja fizikal jangka panjang yang sengit, contohnya, semasa berlari maraton, atau berpuasa jangka panjang. Penurunan kepekatan glukosa dalam darah kepada 2 mmol L-1 menyebabkan gangguan dalam aktiviti otak, eritrosit, dan buah pinggang, yang mana glukosa adalah substrat tenaga utama. Pada masa yang sama, hilang kesedaran adalah mungkin - kejutan hypoglycemic atau bahkan kematian. Untuk mencegah keadaan sedemikian dalam amalan sukan, pemakanan karbohidrat tambahan digunakan semasa kerja fizikal yang berpanjangan.

Glukosa darah ke tahap yang lebih tinggi (kira-kira 70%) digunakan oleh tisu sebagai sumber tenaga dan lebih rendah (30%) untuk proses plastik. Lebih daripada 5% glukosa yang ditelan dengan makanan disimpan oleh hati dalam proses sintesis glikogen. Dengan gaya hidup yang tidak aktif dan penggunaan karbohidrat yang ketara dari makanan, sehingga 40% glukosa ditukar kepada lemak, termasuk kolesterol. Sekitar 90% glukosa darah memakan otak, di mana glukosa adalah substrat tenaga utama. Semasa aktiviti otot, terutamanya semasa kerja lama, ia digunakan lebih banyak oleh otot rangka, di mana bekalan sumber karbohidrat habis.

Peraturan glukosa darah

Salah satu penunjuk integral dari persekitaran dalaman, yang mencerminkan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dalam tubuh, adalah kepekatan glukosa dalam darah. Ia bukan sahaja merupakan sumber tenaga untuk sintesis lemak dan protein, tetapi juga substrat untuk sintesis mereka. Di dalam hati, karbohidrat terbentuk daripada asid lemak dan asid amino.

Fungsi normal sel-sel sistem saraf, otot striated dan lancar, yang mana glukosa adalah substrat tenaga yang paling penting, adalah mungkin dengan adanya aliran masuk glukosa kepada mereka akan memastikan keperluan tenaga mereka. Ini dicapai apabila kandungan dalam darah seseorang secara purata adalah 1 g (0.8-1.2 g) glukosa (Rajah 12.2). Daripada rajah dalam angka ini, ia mengikuti bahawa pada tahap normal glukosa dalam darah, glikogen terbentuk di hati dan otot, sintesis lemak, dan penggunaannya oleh sel otak, otot, dan tisu lain. Di bawah keadaan hiperglikemia, glukosa berlebihan dikeluarkan dari darah melalui buah pinggang, peningkatan sintesis glikogen. Apabila hypoglycemia meningkatkan glikogenolisis di bawah pengaruh adrenalin dan glukagon.

Perubahan dalam kepekatan glukosa dalam darah dari nilai-nilai "yang telah ditetapkan" (malar) dilihat oleh hiperkalus hiperkeptor, yang menyedari kesan pengawalseliaannya terhadap sel-sel melalui bahagian bersimpati dan parasympatetik sistem saraf autonomi. Kesan ini menyebabkan peningkatan atau penurunan mendadak dalam pengeluaran insulin, glukagon dan adrenalin oleh alat endokrin pankreas dan kelenjar adrenal. Kesan hipotalamik yang lebih perlahan adalah melalui hormon kelenjar pituitari. Untuk mengekalkan tahap konsentrasi glukosa yang berterusan, terdapat gelung maklum balas yang lebih pendek - kesan glukosa yang beredar dalam darah secara langsung pada sel beta dari pankreas pulau kecil Langerhans, yang menghasilkan insulin hormon.

Dengan pengurangan glukosa dalam satu liter darah ke tahap kurang daripada 0.5 g, disebabkan oleh kelaparan, insulin berlebihan, terdapat kekurangan bekalan tenaga ke sel-sel otak. Pelanggaran fungsi mereka ditunjukkan oleh peningkatan kadar denyutan jantung, kelemahan dan gegaran otot, pening, peningkatan berkeringat, rasa lapar. Dengan penurunan lagi dalam kepekatan glukosa dalam darah, keadaan ini, yang disebut sebagai hipoglikemia, boleh berubah menjadi koma hipoglikemik, yang dicirikan oleh penindasan fungsi otak atau kehilangan kesedaran. Pengenalan glukosa ke dalam darah, pentadbiran sukrosa, suntikan glukagon, mencegah atau mengurangkan manifestasi hipoglikemia ini. Peningkatan jangka pendek dalam glukosa darah (hyperglycemia) tidak menimbulkan ancaman kepada kesihatan manusia.

Darah tubuh manusia biasanya mengandungi kira-kira 5 g glukosa. Dengan pengambilan makanan harian purata oleh orang dewasa yang terlibat dalam buruh fizikal, 430 g karbohidrat dalam keadaan rehat yang relatif, kira-kira 0.3 g glukosa dikonsumsi oleh tisu setiap minit. Pada masa yang sama, bekalan glukosa dalam darah yang beredar cukup untuk membekalkan tisu selama 3-5 minit dan hipoglikemia tidak dapat dielakkan tanpa ia diisi semula. Penggunaan glukosa meningkat dengan tekanan fizikal dan psychoemosi. Sejak pengambilan karbohidrat secara berkala (beberapa kali sehari) dengan makanan tidak memberikan aliran yang tetap dan seragam glukosa dari usus ke dalam darah, terdapat mekanisme dalam tubuh yang mengimbangi kehilangan glukosa dari darah dalam jumlah yang setara dengan penggunaannya oleh tisu. Dengan tahap kepekatan glukosa yang mencukupi dalam darah, ia sebahagiannya ditukar kepada bentuk tersimpan - glikogen. Pada tahap lebih daripada 1.8 g seliter darah, ia dikeluarkan dari badan dengan air kencing.

Glukosa yang berlebihan dari usus memasuki darah urat portal diserap oleh hepatosit. Dengan peningkatan kepekatan glukosa di dalamnya, enzim metabolisme karbohidrat hati diaktifkan, yang mengubah glukosa menjadi glikogen. Sebagai tindak balas kepada peningkatan tahap gula dalam darah yang mengalir melalui pankreas, aktiviti sekretariat sel beta di pulau kecil Langerhans bertambah. Lebih banyak insulin dilepaskan ke dalam darah - satu-satunya hormon yang mempunyai kesan dramatik yang menurunkan kepekatan gula dalam darah. Di bawah pengaruh insulin, membran membran plasma otot dan sel-sel tisu adiposa meningkatkan kebolehtelapan glukosa. Insulin mengaktifkan penukaran glukosa ke dalam glikogen dalam hati dan otot, meningkatkan penyerapan dan penyerapan oleh otot rangka, licin dan jantung. Lemak disintesis daripada glukosa di bawah pengaruh insulin dalam sel-sel tisu adipose. Pada masa yang sama dikeluarkan dalam kuantiti yang banyak, insulin menghalang pemecahan glikogen hati dan glukoneogenesis.

Kandungan glukosa dalam darah dinilai oleh glucoreceptors dari hypothalamus anterior, serta neuron polysensori. Sebagai tindak balas kepada peningkatan kadar glukosa darah di atas "titik set" (> 1.2 g / l), aktiviti neuron hipotalamik bertambah, yang, melalui pengaruh sistem saraf parasympatetik pada pankreas, meningkatkan rembesan insulin.

Apabila tahap glukosa dalam darah menurun, pengambilannya oleh hepatosit berkurangan. Dalam pankreas, aktiviti rahsia sel beta menurun, rembesan insulin berkurangan. Proses penukaran glukosa kepada glikogen dalam hati dan otot menghalang, penyerapan dan asimilasi glukosa oleh otot rangka dan lancar, dan sel-sel lemak dikurangkan. Dengan penyertaan mekanisme ini, penurunan selanjutnya dalam tahap glukosa darah, yang boleh membawa kepada perkembangan hipoglikemia, diperlahankan atau dicegah.

Apabila kepekatan glukosa dalam darah menurun, nada sistem saraf simpatetik meningkat. Di bawah pengaruhnya, rembesan di medulla adrenal adrenaline dan norepinephrine bertambah. Adrenalin, dengan merangsang pemecahan glikogen dalam hati dan otot, menyebabkan peningkatan kepekatan gula dalam darah. Norepinephrine mempunyai keupayaan ringan untuk meningkatkan tahap glukosa darah.

Di bawah pengaruh sistem saraf simpatetik, pengeluaran glucagon oleh sel-sel alpha pankreas dirangsang, yang mengaktifkan pemecahan glikogen hati, merangsang glukoneogenesis dan membawa kepada peningkatan kadar glukosa darah.

Penurunan kepekatan glukosa darah, yang merupakan salah satu daripada substrat tenaga yang paling penting, menyebabkan perkembangan stres. Sebagai tindak balas kepada penurunan paras gula darah, neuron glukoreceptor hipotalamus, melalui melepaskan hormon, merangsang rembesan hipofisis hormon pertumbuhan dan hormon adrenokortikotropik ke dalam darah.

Di bawah pengaruh hormon pertumbuhan, kebolehtelapan membran sel untuk glukosa berkurangan, peningkatan gluconeogenesis, rembesan glukagon diaktifkan, akibatnya peningkatan kadar gula darah.

Glucocorticoids yang dirembeskan oleh hormon adrenokortikotropik dalam korteks adrenal mengaktifkan enzim glukoneogenesis dan seterusnya menyumbang kepada peningkatan dalam gula darah.

Peraturan metabolisme dan tenaga dalam tubuh dikawal oleh sistem saraf dan bahagian yang lebih tinggi. Ini dibuktikan dengan fakta-fakta perubahan refleks yang terkondisi dalam intensiti metabolisme di atlet di negeri yang prestarting, sebelum pekerja melakukan kerja-kerja fizikal yang berat, sebelum penyelam di dalam air. Dalam kes ini, kadar di mana tubuh mengambil oksigen meningkat, jumlah minit pernafasan meningkat, jumlah aliran darah meningkat, dan pertukaran tenaga meningkat.

Perasaan lapar yang berkembang apabila glukosa darah, asid lemak bebas, dan asid amino berkurangan, menyebabkan tindak balas tingkah laku yang bertujuan mencari dan memakan makanan dan menambah nutrisi dalam tubuh.

Mekanisme asas untuk mengekalkan tahap glukosa darah biasa

Pada siang hari, resit dan perbelanjaan badan seseorang di dalam tubuh manusia turun naik dengan ketara. Walau bagaimanapun, paras glukosa darah biasanya tidak meningkat melebihi 8.0 mmol / l dan tidak jatuh di bawah 3.5 mmol / l.

Untuk tempoh yang singkat selepas makan, tahap glukosa dalam darah meningkat, kerana gula dalam makanan diserap dari usus ke dalam darah. Sejenis, sebahagian glukosa mula ditangkap oleh sel-sel organ dan tisu dan digunakan untuk keperluan tenaga. Pada masa yang sama, sel hati dan tetikus menyimpan glukosa berlebihan sebagai glikogen. Antara makanan, apabila paras glukosa darah menurun, ia digerakkan dari depot (glikogen) untuk mengekalkan tahap yang diperlukan dalam darah. Sekiranya kapasiti depot tidak mencukupi, glukosa boleh didapati dari sumber lain, contohnya, protein (proses ini dipanggil gluconeogenesis) atau lemak.

Semua proses ini memberikan penyelenggaraan tahap glukosa yang diperlukan dalam darah. Walau bagaimanapun, kedua-dua aliran glukosa ke dalam sel dan perbelanjaannya, serta semua transformasi metaboliknya (cat aphid - ecl, glycogenolysis) berada di bawah kawalan berterusan.

Pengawal selia glukosa darah yang paling penting ialah sistem saraf pektoral dan hormon pankreas. Kini telah ditubuhkan bahawa mekanisme utama peraturan metabolisme karbohidrat berada dalam hipotalamus.

Kepekatan glukosa darah memainkan peranan penting dalam makan tingkah laku. Tahapnya sangat tepat mencerminkan keperluan tenaga organisme, dan perbedaan antara kandungan os dalam darah arteri dan vena berkait rapat dengan rasa lapar atau kenyang. Dalam nukleus lateral hypothalamus, glucoreceptors hadir, yang terhalang apabila tahap glukosa dalam darah bertambah dan diaktifkan apabila ia menurun, menyebabkan rasa lapar. Gluteceptors hipotalamik menerima maklumat tentang glukosa dan tisu badan lain. Ini ditandakan oleh glutoreceptor periferal yang terletak di hati, sinus karotid, dan dinding saluran gastrointestinal.

Jika makanan tidak memasuki OSH ", maka paras glukosa darah menurun dan pusat kelaparan mendorong orang untuk makan. Akibat pengambilan makanan dalam darah meningkatkan kandungan glukosa. Apabila kepekatan tertentu dicapai, glukosa merangsang pusat tepu, yang membawa kepada rasa kenyang. Secara selari, isyarat dihantar dari pusat ketepuan, menyebabkan penghambatan aktiviti pusat kelaparan.

Oleh itu, glukoreceptor hipotalamik, mengintegrasikan maklumat yang diperolehi oleh laluan saraf dan humoral, terlibat dalam kawalan pengambilan makanan.

Di samping pengambilan makanan, hormon pankreas, insulin dan glukagon, memainkan peranan penting dalam pengawalseliaan tahap glukosa darah.

Fungsi endokrin kelenjar podzhu dikaitkan dengan pulau pankreas (pulau-pulau Langerhans). Dalam dewasa, pulau kecil Langerhans membentuk 2-3% daripada jumlah pankreas total. Pulau ini mengandungi 80 hingga 200 sel, yang menurut parameter fungsional, struktur dan histokimia dibahagikan kepada tiga jenis: a-, (3- dan 8 sel. Kebanyakan pulau adalah (Z-ketki - 85%, sel-sel membuat 11 %, 8-sel 3% Dalam 3-sel dari Langerhans istwort - insulin, dan dalam sel-sel, glukagon disintesis dan dibebaskan.

Peranan utama fungsi endokrin pankreas adalah untuk mengekalkan tahap glukosa dalam darah. Peranan ini dimainkan oleh insulin dan glukagon.

Insulin, hormon utama alat endokrin (iaitu, menyembuhkan hormon langsung ke dalam aliran darah) pankreas, adalah polipeptida, bentuk monomer yang terdiri daripada dua rantai; A (daripada 21 asid amino) dan B (daripada 30 asid amino). Ia dirembes oleh pank pankreas sebagai tindak balas kepada peningkatan kepekatan glukosa darah. Kesan insulin direalisasikan dengan mengikat reseptor insulin pada permukaan membran sel-sel yang mengikat insulin. Insulin menyediakan penurunan dalam glukosa darah dan dengan itu:

* menyumbang kepada pengangkutan glukosa dari darah ke dalam sel-sel organ dan tisu - tisu yang bergantung kepada insulin (aliran glukosa ke dalam sel-sel sistem saraf pusat dan hati tidak bergantung kepada insulin - tisu tanpa insulin);

• merangsang metabolisme intraselular glukosa kepada asid kecil (glikolisis);

• mengaktifkan pembentukan glikogen dari glukosa dalam hati dan otot (glikogenesis);

• meningkatkan pengangkutan glukosa dalam tisu adiposa, meningkatkan kadar sintesis asid lemak, menghalang lipolisis dan menggalakkan peningkatan rizab lemak;

• menghalang pembentukan glukosa daripada asid amino (glukoneogenesis).

Insulin agak cepat (dalam masa 5-10 minit) dimusnahkan di hati

(80%) dan buah pinggang (20%) di bawah tindakan enzim glutation insulin-rashydrogenase.

Sekiranya peraturan glukosa darah dijalankan hanya oleh insulin, maka tahap ini akan sentiasa berubah-ubah dalam had keterlaluan melebihi fisiologi (tidak lebih tinggi daripada 8.0 mmol / l dan tidak kurang daripada 3.5 mmol / l), hasilnya, tisu-tisu insulin bebas (otak ) akan mengalami kekurangan, lebihan glukosa.

Glukagon adalah polipeptida yang terdiri daripada 29 residu asid amino. Ia dihasilkan oleh sel-sel di pulau-pulau kecil Langerhans dan juga, seperti insulin, separuh hayat (beberapa minit). Berbeza dengan kesan insulin, kesan glukagon adalah untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Ia meningkatkan pelepasan glukosa dari hati dalam tiga cara: ia menghalang sintesis glikogen, merangsang glikogenolisis (pembentukan glukosa daripada glikogen) dan glukon enese (pembentukan glukosa daripada asid amino). Mekanisme ini adalah jaminan bahawa glukosa akan tersedia untuk tisu dependen glukosa antara makanan. Hati adalah organ sasaran utama untuk glukagon.

Dinamika insulin dan glukagon dalam darah selepas makan, bergantung kepada tahap glukosa, dibentangkan n? beras, 5-4. Ia menunjukkan bahawa kepekatan glukosa dalam darah meningkat selepas makan akibat penyerapan karbohidrat dalam makanan. Peningkatan tahap glukosa merangsang rembesan insulin oleh pankreas. Isyarat bahawa insulin yang dihantar ke sel adalah "glukosa yang berlebihan," ia boleh digunakan sebagai sumber tenaga atau disimpan. Insulin menggalakkan penggunaan glukosa sebagai sumber tenaga, merangsang pengangkutannya ke otot dan tisu adipose. Ia juga menyediakan pemendapan glukosa dalam bentuk glikogen dalam hati dan otot, sebagai trigliserida dalam tisu adiposa, menyumbang kepada penangkapan asid amino oleh otot dan sintesis protein di dalamnya. Akibat tindakan insulin, tahap glukosa dalam darah berkurangan. Sebaliknya, hipoglikemia membawa kepada perembesan rembesan glukagon, yang menyumbang kepada peningkatan kadar glukosa darah. Glukagon mengekalkan ketersediaan glukosa dalam kandungan glukosa dari makanan, merangsang pelepasan glukosa dari hati (dari glikogen), glukoneogenesis dari laktat, gliserol dan asid amino dan, dalam kombinasi dengan tahap insulin yang berkurangan, merangsang penggerak asid lemak daripada trigliserida. Isyarat yang dihantar glucagon adalah "tiada glukosa."

Kadar insulin dan glukagon terus berubah mengikut diet, yang membolehkan anda mengekalkan kepekatan glukosa dalam darah. Tetapi mereka hanya mengambil bahagian dalam proses ini.

Adrenalin, norepinefrin, kortisol dan hormon somatotropik (GH) juga boleh meningkatkan tahap glukosa darah, iaitu. mempunyai aktiviti bertentangan.

Adrenalin dan norepinefrin disintesis oleh medulla adrenal dan merupakan hormon tekanan. Di hati, adiposit, otot rangka, mereka mempunyai kesan langsung ke atas pengangkut glukosa dari depot (dari glikogen), yang menyumbang kepada peningkatan kadar glukosa darah untuk digunakan sebagai sumber tenaga dalam keadaan tekanan (stres -> adrenalin -> glikogen -> glukosa). Pada masa yang sama, mereka menekan rembesan insulin, iaitu. mereka membuat asas bagi glukosa untuk terus mengalir ke tempat penggunaannya, sementara tekanan impuls bertindak.

Glukokortikoid (hormon korteks adrenal, perwakilan utama ialah kortisol) menghalang pengambilan glukosa oleh banyak tisu. Dalam otot, glukokortikoid merangsang pengoksidaan asid lemak, di hati, untuk tenaga, gliserol dan asid amino diarahkan kepada sintesis glukosa (glukoneogenesis), yang ditukar kepada glikogen dan disimpan, iaitu. sedia ada rizab glukosa sedang disediakan. Apabila keadaan tertekan timbul dan sejumlah besar adrenalin memasuki darah, rizab ini mudah digunakan,

Hormon pertumbuhan (hormon pertumbuhan) menghalang pengambilan dan pengoksidaan glukosa dalam tisu adiposa, otot dan hati, dan dengan demikian meningkatkan tahap glukosa darah. Di samping itu, ia menyumbang kepada sintesis glikogen dalam hati dari sumber lain (glukoneogenesis).

Oleh itu, 4 hormon (glucagon, adrenaline, cortisol, hormon somatotropic) meningkatkan tahap glukosa, menghalangnya daripada jatuh terlalu rendah, dan hanya satu insulin yang menghalang peningkatan kepekatan glukosa dalam darah. Keadaan ini mencerminkan pentingnya mengekalkan tahap minimum glukosa dalam darah. Kyovi aphid fungsi normal otak.

Bagaimanapun, keadaan ini menentukan bahawa tindak balas hormon normal terhadap peningkatan tahap glukosa darah bergantung kepada dua faktor:

• rembesan dalam keadaan yang mencukupi, jumlah insulin, iaitu dari fungsi normal sel-sel pankreas;

• bilangan dan fungsi fungsian (kepekaan) reseptor insulin pada permukaan sel sensitif insulin.

Jika rembesan insulin tidak mencukupi (tidak mencukupi) atau aktiviti fungsi reseptor insulin berkurangan, kepekatan glukosa dalam darah akan meningkat, yang boleh berubah menjadi penyakit - diabetes mellitus. Sebaliknya, rembesan insulin yang berlebihan (contohnya, jika tumor sel pankreas pankreas - insulinoma) akan membawa kepada perkembangan hipoglikemia yang teruk - satu keadaan yang mengancam kehidupan pesakit.

Glukosa darah dikawal ketat.

Peraturan konsentrasi glukosa saraf dalam darah dinyatakan dalam efek positif n.vagus pada rembesan insulin dan efek penghambatan pada proses pemeliharaan simpatik ini. Di samping itu, pelepasan adrenalin ke dalam darah adalah tertakluk kepada pengaruh simpatik.

Faktor utama hormon utama ialah glukagon, adrenalin, glucocorticoid, hormon somatotropik di satu pihak, dan insulin pada yang lain. Semua hormon, kecuali insulin, menjejaskan hati, meningkatkan glukemia.

Penurunan kepekatan glukosa darah oleh insulin dicapai dengan cara berikut:

• peralihan glukosa ke dalam sel - pengaktifan protein transporter GluT 4 pada membran sitoplasma,
• penglibatan glukosa dalam glikolisis - peningkatan dalam sintesis glukokinase, enzim yang dipanggil "perangkap glukosa", rangsangan sintesis enzim glikolisis utama lain - phosphofructokinase, piruvat kinase,
• peningkatan sintesis glikogen - pengaktifan sintetik glikogen dan rangsangan sintesisnya, yang memudahkan penukaran glukosa berlebihan menjadi glikogen,
• pengaktifan laluan pentos fosfat - induksi sintesis glukosa-6-fosfat dehidrogenase dan 6-phosphogluconate dehydrogenase,
• peningkatan lipogenesis - penglibatan glukosa dalam sintesis triacylglercerols atau phospholipid.

Banyak tisu sepenuhnya tidak sensitif kepada tindakan insulin, mereka dipanggil insulin-independent. Ini termasuk tisu saraf, badan vitreous, kanta, retina, sel-sel buah pinggang glomerular, sel endothelial, buah zakar, dan sel-sel darah merah.

Glukagon menimbulkan glukosa darah:

• meningkatkan penggerak glikogen melalui pengaktifan fosforilasi glikogen,
• merangsang glukoneogenesis - meningkatkan kerja enzim pyruvate carboxylase, phosphoenolpyruvate carboxykinase, fructose-1,6-diphosphatase.

Adrenalin menyebabkan hiperglikemia:

• mengaktifkan penggerak glikogen - rangsangan phosphorylase glikogen,

Glukokortikoid meningkatkan glukosa darah

• dengan menekan peralihan glukosa ke dalam sel,
• merangsang glukoneogenesis - meningkatkan sintesis enzim pyruvate carboxylase, phosphoenolpyruvate carboxykinase, fruktosa-1,6-diphosphatase.

Jadual merangkum aspek utama pengaruh hormon:

Peraturan glukosa darah

Mengekalkan kepekatan glukosa yang optimum dalam darah adalah hasil dari banyak faktor, gabungan kerja-kerja yang diselaraskan sistem badan banyak. Peranan utama dalam mengekalkan keseimbangan dinamik antara proses pembentukan dan penggunaan glukosa adalah kepunyaan peraturan hormon.

Secara purata, tahap glukosa dalam darah seseorang yang sihat, bergantung pada usia makan, berkisar antara 2.7 hingga 8.3 (norma pada perut kosong 3.3 - 5.5) mmol / l, tetapi selepas makan, kepekatan meningkat dengan mendadak untuk jangka pendek masa

Dua kumpulan hormon mempunyai kesan yang bertentangan terhadap kepekatan glukosa dalam darah:

satu-satunya hormon hipoglikemik ialah insulin

dan hormon hyperglycemic (seperti glukagon, hormon pertumbuhan dan hormon adrenal) yang meningkatkan glukosa darah

Apabila tahap glukosa berada di bawah nilai fisiologi yang normal, rembesan insulin oleh sel beta menurun, tetapi biasanya tidak berhenti. Jika tahap glukosa jatuh ke tahap yang berbahaya, hormon yang dipanggil continsuline (hyperglycemic) dilepaskan (glucocorticoids dan glucagon, produk rembesan sel-sel alpukat pankreas, yang paling diketahui), yang menyebabkan pelepasan glukosa ke dalam darah. Adrenalin dan hormon-hormon tekanan lain sangat menghalang rembesan insulin ke dalam darah.

Ketepatan dan kecekapan mekanisme kompleks ini adalah keadaan yang sangat diperlukan untuk fungsi normal seluruh organisma, kesihatan. Glukosa darah yang berpanjangan (hyperglycemia) adalah gejala utama dan intipati patogenetik diabetes mellitus. Hipoglisemia - menurunkan glukosa darah - selalunya mempunyai akibat yang lebih serius. Oleh itu, penurunan tahap glukosa yang melampau boleh dipenuhi dengan perkembangan koma hipoglikemik dan kematian.

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Peraturan glukosa darah

Biasanya, beberapa jam selepas makan, kepekatan glukosa dalam darah manusia adalah 3.33-5.55 mmol / l. Dengan penggunaan makanan karbohidrat, ia meningkat kepada 8-9 mmol / l, dan selepas 2 jam ia kembali normal. Puasa selama beberapa hari hampir tidak menjejaskan tahap glukosa dalam darah.
Kesinambungan kepekatan glukosa sangat penting, memandangkan kebarangkalian disfungsi otak yang tinggi semasa hipoglisemia. Ini disebabkan oleh beberapa keadaan:

• 1) keperluan tenaga otak hanya disediakan dengan glukosa (pada peringkat akhir kelaparan, dengan badan keton);
• 2) kedai glikogen di otak sangat kecil;
• 3) oleh glukoneogenesis, glukosa tidak disintesis dalam sel-sel otak;
• 4) glukosa memasuki darah dari darah ke sel otak melalui kecerunan konsentrasi yang bebas daripada insulin, dan semasa hipoglikemia, pengambilannya tidak mencukupi untuk fungsi otak normal. Perkembangan hyperglycemia pesat juga boleh menyebabkan kerosakan otak.

Kepekatan glukosa dalam darah bergantung kepada keseimbangan antara kemasukannya ke dalam darah dan penggunaan tisu. Oleh kerana keluaran glukosa dari badan dengan air kencing biasanya sangat kecil, penyelenggaraan konsentrasi kepekatan dalam had sempit dengan perubahan ketara dalam pengambilan makanan disediakan oleh proses pertukaran dalam tisu. Sistem mekanisme pengawalseliaan termasuk hormon insulin, glukagon, adrenalin, glucocorticoids, serta interaksi antara tisu (hati, otot, otak, dan sebagainya).
Selepas penggunaan makanan karbohidrat, peningkatan kepekatan glukosa dalam darah merangsang penyerapannya oleh tisu. Kadar kemasukan ke dalam sel-sel hati, otot, otak dan tisu-tisu lain adalah berkadar terus dengan kepekatan glukosa dalam cecair ekstraselular. Di samping itu, kepekatan glukosa yang tinggi dalam darah yang beredar merangsang rembesan insulin oleh sel-sel p pankreas, meningkatkan kebolehtelapan glukosa melalui membran sel-sel otot rangka, tisu adipose.

Dalam sel, insulin merangsang penggunaan glukosa dalam pelbagai cara:
A. Di dalam hati dan otot, glikogen disintesis (insulin menginduksi sintesis glucokinase hati, mengaktifkan Hexokinase dan glikogen sintase).
B. Dalam tisu adiposa dan hati, glukosa ditukar kepada asid lemak, yang membentuk rizab tisu dalam bentuk trigliserida lemak.

B. Untuk semua organ dan tisu semasa pencernaan dan penyerapan, katabolisme glukosa adalah sumber tenaga utama. Penguraian glikolisis dan aerobik glukosa kepada CO2 dan H2O dipertingkatkan. Oleh itu, selepas makan, pendekatan koefisien pernafasan kepada perpaduan menunjukkan keamatan oksidasi glukosa yang lebih besar. Jumlah katabolisme karbohidrat bergantung kepada keperluan tubuh untuk tenaga. Di samping itu, dalam tempoh ini, nisbah tinggi insulin / glukagon dalam darah menghalang glukoneogenesis. Akibatnya, kepekatan glukosa dalam darah hampir normal, kadang-kadang jatuh di bawah paras awal. Rembesan insulin beransur-ansur berhenti.

Dengan penamatan karbohidrat makanan, kepekatan glukosa dalam darah selama beberapa hari tidak berkurang disebabkan oleh dua proses: pecahan glikogen hati dan glukoneogenesis. Penurunan kepekatan glukosa dalam darah ke had bawah norma memulakan rembesan glukagon oleh pankreas, yang mengaktifkan fosforilasi hati. Pemecahan glikogen dan pelepasan glukosa dalam darah. Pecahan glikogen hati mengekalkan tahap glukosa darah normal tidak lebih dari 24 jam, tetapi sudah selepas 5-6 jam selepas makan, peningkatan gluconeogenesis yang perlahan dari asid amino dan gliserin bermula, dan selepas 24 jam glukoneogenesis berlangsung dengan aktiviti maksimum. Bersama dengan glukagon, yang mengaktifkan enzim glukoneogenesis, glukokortikoid dimasukkan, yang merangsang sintesis enzim glukoneogenesis dalam hati dan meningkatkan pemecahan protein pada tisu lain, memberikan proses glukoneogenesis oleh substrat. Oleh kerana nisbah darah rendah insulin / glukagon semasa berpuasa, glukosa tidak ketagih pada hati, otot rangka, miokardium, tisu adipose. Faktor-faktor ini menyediakan dalam keadaan puasa bekalan glukosa ke otak dalam jumlah yang diperlukan. Dengan puasa yang berpanjangan, otak, seperti tisu lain, menggunakan badan keton sebagai sumber tenaga.

Selain glukagon dan glukokortikoid, kepekatan glukosa dalam darah meningkatkan sejumlah hormon. Adrenalin - hormon bahagian otak kelenjar adrenal - dilepaskan dalam keadaan yang tertekan dan melalui mekanisme cascade menyebabkan pecahan glikogen hati yang cepat dan kuat menjadi glukosa bebas. Peningkatan tahap glukosa darah disertai oleh tindakan hormon pertumbuhan, adrenokortikotropin, dan tiroksin. Oleh itu, kepekatan glukosa dalam darah hanya mengurangkan insulin, dan meningkatkan jumlah hormon. Kewujudan sekumpulan mekanisme berlebihan yang boleh dipercayai menekankan fakta bahawa keputusan segera hipoglikemia lebih berbahaya daripada akibat hiperglikemia.
Aksi terkoordinasi pelbagai hormon membawa kepada kesempurnaan peraturan homeostasis glukosa, memberikan adaptasi metabolisme karbohidrat di seluruh tubuh kepada perubahan dalam pemakanan, aktiviti fizikal dan keadaan fisiologi yang lain.

Peningkatan kepekatan glukosa dalam darah akibat penggunaan makanan karbohidrat (hiperglikemia alergi) dan disebabkan oleh tekanan (hyperglycemia emosi) dengan cepat berkurangan menjadi normal. Hiperglikemia yang berterusan boleh berkembang di dalam diabetes mellitus, yang berlaku akibat kekurangan insulin mutlak atau relatif. Penyebab hiperglikemia lain adalah rembesan berlebihan hormon pertumbuhan, glucocorticoids, kadang-kadang lesi CNS, gangguan peredaran serebral, penyakit hati, pankreas.
Hyperglycemia dalam diabetes mellitus boleh dianggap sebagai alat berguna yang menggalakkan penggunaan glukosa oleh sel-sel otak, miokardium, eritrosit, iaitu tisu insulin. Walau bagaimanapun, glukosa tidak memasuki tisu rangka, hati dan lain-lain yang bergantung kepada insulin. Dengan kepekatan glukosa yang tinggi dalam darah, kadar pengikatan protein yang meningkat (glikosilasi protein), yang mengakibatkan pelanggaran fungsi mereka, maka hiperglikemia jangka panjang menyebabkan beberapa komplikasi jangka panjang diabetes
Dalam diagnosis diabetes, darah untuk analisis adalah lebih baik untuk mengambil selepas berpuasa selama sekurang-kurangnya 10 jam. Kepekatan glukosa dalam plasma darah diambil pada perut kosong, di atas 8 mmol / l, menunjukkan kemungkinan diabetes. Jika kepekatan glukosa berada dalam lingkungan 6-8 mmol / l, maka darah akan diperiksa selepas beban gula (75 g glukosa dibubarkan dalam air dibenarkan untuk diminum). Kepekatan 2 jam selepas beban 10 mmol / l dan ke atas menunjukkan kencing manis, dan kepekatan 8 hingga 10 mmol / l menunjukkan toleransi glukosa yang berkurangan. Dari segi orang dengan toleransi glukosa terjejas, perkembangan diabetes adalah mungkin.

Dalam pesakit diabetes, glukosa dapat diekskresikan dalam air kencing, terutama selepas makan, dalam bentuk penyakit yang teruk dan semasa berpuasa. Ia adalah glycosuria yang berfungsi sebagai asas bagi nama penyakit ini. Dalam air kencing orang yang sihat, kepekatan glukosa adalah sangat rendah, kurang daripada 0.8 mmol / l (150 mg / l), kerana sel-sel tubulus buah pinggang proksimal hampir sepenuhnya menyerap glukosa dari air kencing utama. Tahap glukosa yang rendah dalam air kencing itu hanya dikesan oleh kaedah yang sangat sensitif. Apabila kepekatan glukosa dalam plasma darah dan filtrat glomerular melebihi 10 mmol / l, reabsorpsi keupayaan tubula buah pinggang menjadi tidak mencukupi dan sejumlah glukosa dikeluarkan di dalam air kencing. Glukosuria hiperglikemik diperhatikan bukan sahaja dalam kencing manis, tetapi juga dalam semua penyakit yang melibatkan hiperglikemia, ambang ginjal adalah lebih tinggi. Tetapi dalam beberapa kes, glukosuria tidak berkembang, walaupun kandungan glukosa dalam plasma darah melebihi ambang ginjal. Ini diperhatikan apabila volum filtrat glomerular kecil, jumlah glukosa yang masuk ke tubula buah pinggang adalah rendah dan sepenuhnya diserap semula.

Glukosuria juga boleh berlaku dengan atau sedikit peningkatan kepekatan glukosa plasma, jika kecacatan pada mekanisme pengangkutan membran berlaku di tubula (glukosuria buah pinggang). Dalam kes ini, ambang buah pinggang berkurangan. Glukosuria renal kadang-kadang diperhatikan semasa kehamilan, kegagalan keturunan tubulus renal proksimal, kesan bahan toksik (logam berat, pelarut organik, dll) pada sel-sel tubulus proksimal
Hipoglisemia berlaku apabila keadaan patologi seperti berikut:

• 1) kandungan insulin berlebihan yang disebabkan oleh tumor atau hiperplasia sel-sel di pucuk pucuk;
• 2) hipofsan adrenal;
• 3) hypofunction hypofunction;
• 4) banyak jenis tumor malignan yang diletakkan di luar pankreas;
• 5) kerosakan teruk pada hati, sistem saraf, perut dan usus;
• 6) pada peringkat awal kanak-kanak dengan gangguan keturunan metabolisme karbohidrat - galaktosemia, intoleransi fruktosa, beberapa jenis glikogenosis.

Peraturan tahap glukosa darah.

Mengekalkan tahap glukosa dalam darah dan tisu lain dilakukan oleh sistem neurohumoral.

1. Autoregulasi di peringkat selular dilakukan oleh mekanisme allosteric untuk mengubah aktiviti enzim, atau oleh fosforilasi - dephosphorylation. Sebagai contoh, ATP dan ADP adalah pengawal selia allopic glikolisis dan glukoneogenesis enzim: kepekatan tinggi ATP mengaktifkan enzim glukoneogenesis, dan kepekatan tinggi ADP mengaktifkan enzim glikolisis utama. Kepekatan tinggi succinyl-CoA adalah pengaktif allosteric enzim pyruvate carboxylase (banyak asid succinic, CTC aktif, oleh itu gluconeogenesis diaktifkan, memerlukan kos ATP dari CTC).

2. Mekanisme hormonal pengawalseliaan metabolisme karbohidrat terdiri daripada mengubah aktiviti enzim melalui laluan allosteric, atau oleh fosforilasi - dephosphorylation enzim. Hormon menyedari kesannya dengan penyertaan perantara, sebagai contoh, c-AMP.

Adrenalin adalah hormon medulla adrenal. Reseptor untuk adrenalin didapati di hati, tisu adipose, dan otot. Ia mempunyai kesan hyperglycemic dengan mengaktifkan pecahan glikogen.

Glucagon adalah hormon pankreas dengan tindakan hyperglycemic. Glukagon meningkatkan pecahan glikogen dengan mengaktifkan phosphorolysis dalam hati.

Hormon adrenalin dan glukagon melakukan tindakan mereka mengikut skema berikut:

Peningkatan kandungan c-AMP meningkat

Kinase protein meningkatkan aktiviti phosphorylase

Meningkatkan kadar pecahan glikogen untuk membentuk glukosa.

Insulin adalah hormon protein yang dihasilkan oleh pankreas. Ia mempunyai kesan hypoglycemic (menurunkan tahap glukosa darah). Insulin mengaktifkan sintesis enzim hexokinase aktif dan meningkatkan kebolehtelapan sel ke glukosa. Dalam sel, glukosa digunakan untuk mensintesis glikogen, dan kerosakan glikogen dan glukoneogenesis dihalang.

Kortikotropin, hormon somatotropin hipofisis, mempunyai kesan hyperglycemic, i.e. meningkatkan kadar glukosa darah.

Cortisone, kortisol (glucocorticoids) - hormon lapisan kortikal kelenjar adrenal. Organ sasaran adalah otot, tisu penghubung, dan hati. Mereka mempunyai kesan hyperglycemic kerana pengaktifan proses glukoneogenesis.

Thyroxine, triiodothyronine - hormon tiroid. Mereka mempunyai kesan hyperglycemic akibat pengaktifan glukoneogenesis.

Tarikh ditambah: 2018-02-08; pandangan: 73;