Proses rawatan kejururawatan diabetes mellitus, masalah keutamaan, pelan pelaksanaan

Sebabnya

Pesakit diabetes memerlukan perawatan mahir dan penjagaan kejururawatan. Dalam peranan pembantu di hospital dan di rumah boleh menjadi jururawat, yang berjalan dengan pesakit klinik semua peringkat peperiksaan, rawatan, proses pemulihan. Maklumat lanjut mengenai proses kejururawatan dalam diabetes, penjagaan, perbincangan dalam artikel kami.

Apakah proses kejururawatan untuk diabetes?

Matlamat utama proses kejururawatan adalah memantau keadaan kesihatan dan membantu pesakit diabetes. Terima kasih kepada penjagaan kakitangan perubatan, seseorang berasa selesa, selamat.

Seorang jururawat ditugaskan kepada sekumpulan pesakit, dengan teliti mengkaji ciri-ciri mereka, bersama-sama dengan doktor yang menghadiri rancangan diagnostik, patogenesis kajian, masalah yang mungkin, dan lain-lain. Ketika bekerja rapat dengan pesakit, penting untuk mempertimbangkan kebiasaan dan tradisi kebudayaan, kebiasaan, proses penyesuaian, usia.

Bersama dengan penyediaan perkhidmatan perubatan, proses kejururawatan memberikan pengetahuan saintifik tentang diabetes. Manifestasi klinikal, etiologi, anatomi dan fisiologi setiap pesakit digariskan. Data yang dikumpulkan digunakan untuk tujuan saintifik, untuk penyediaan esei dan kuliah, dalam proses menulis disertasi, dalam pembangunan ubat baru untuk diabetes. Maklumat yang diperoleh adalah cara utama untuk mengkaji penyakit ini secara mendalam dari dalam, untuk mengetahui cara menjaga kencing manis dengan cepat dan cekap.

Ia penting! Sebagai kakitangan perubatan proses kejururawatan, pelajar universiti sering digunakan dari kursus baru-baru ini. Mereka lulus diploma dan amalan kursus. Tidak perlu takut kepada pengalaman saudara-saudara sedemikian. Tindakan mereka, keputusan dikawal oleh para pakar dengan pengalaman dan pendidikan.

Ciri-ciri dan peringkat penjagaan kejururawatan untuk diabetes

Tugas utama penjagaan kejururawatan bagi pesakit diabetes ialah:

Kumpulkan maklumat mengenai pesakit, keluarganya, gaya hidup, tabiat, proses awal penyakit.
Buat gambaran klinikal penyakit ini.
Gariskan pelan tindakan ringkas untuk penjagaan kejururawatan untuk pesakit diabetes.
Untuk membantu kencing manis dalam proses diagnosis, rawatan, pencegahan penyakit gula.
Memantau pelaksanaan preskripsi doktor.
Untuk berbincang dengan saudara-mara tentang mewujudkan keadaan yang selesa untuk pesakit diabetes mellitus di rumah, selepas keluar dari hospital, mengenai spesifik penjagaan kejururawatan.
Untuk mengajar pesakit menggunakan glucometer, membuat menu diabetes, belajar GI, AI mengikut jadual makanan.
Meyakinkan pesakit kencing manis untuk mengawal penyakit ini, untuk diperiksa oleh pakar sempit secara berterusan. Mengadakan buku harian pemakanan, pendaftaran pasport penyakit, untuk mengatasi kesulitan dalam menjaga diri mereka sendiri.

Organisasi proses ini terdiri daripada 5 peringkat

Algoritma proses kejururawatan terdiri daripada 5 peringkat utama. Setiap menetapkan matlamat khusus untuk doktor dan melibatkan pelaksanaan tindakan yang kompeten.

menyusun analisis bertulis mengenai proses kejururawatan;
kesimpulan mengenai hasil penjagaan;
pelarasan dibuat kepada pelan penjagaan;
punca kekurangan itu dikenalpasti jika keadaan pesakit bertambah buruk.

Organisasi proses ini terdiri daripada 5 peringkat

Ia penting! Semua data, hasil pemeriksaan, tinjauan, ujian makmal, ujian, senarai prosedur yang dilakukan, pelantikan rekod jururawat dalam sejarah penyakit.

Peranan jururawat dalam diabetes pada orang dewasa

Proses kejururawatan untuk pesakit dewasa dan pesakit kencing manis mempunyai ciri tersendiri. Kebimbangan perawat termasuk tugas harian berikut:

Kawalan glukosa.
Pengukuran tekanan, nadi, suhu, output cecair.
Mewujudkan mod rehat.
Kawalan ke atas ubat.
Pengenalan insulin.
Pemeriksaan kaki untuk kehadiran retak, luka tidak penyembuhan.
Pemenuhan arahan doktor untuk usaha fisik, bahkan minim.
Mewujudkan suasana yang selesa di wad.
Linen menukar pesakit katil.
Kawalan ke atas pemakanan, diet.
Pembasmian kuman kulit, jika terdapat luka pada badan, kaki, tangan pesakit.
Pembersihan mulut kencing manis, pencegahan stomatitis.
Menjaga tenang emosi pesakit.

Penyampaian proses kejururawatan bagi orang yang menghidap diabetes boleh dilihat di sini:

Proses penjagaan pada kanak-kanak dengan diabetes

Apabila merawat kanak-kanak dengan diabetes, jururawat mesti:

Sentiasa memantau pemakanan bayi.
Mengawal jumlah air kencing dan cecair yang anda minum (terutamanya untuk diabetes insipidus).
Periksa badan untuk kecederaan, kerosakan.
Pantau tahap glukosa darah.
Mengajar pemantauan sendiri mengenai keadaan, pengenalan insulin. Anda boleh menonton arahan video di sini.

Sangat sukar untuk kanak-kanak yang menghidap kencing manis untuk membiasakan fakta bahawa mereka berbeza daripada rakan-rakan mereka. Proses kejururawatan dalam menjaga pesakit kencing manis muda perlu mengambil kira perkara ini. Kakitangan perubatan digalakkan untuk bercakap tentang kehidupan dengan diabetes, menjelaskan bahawa anda tidak sepatutnya menghidap penyakit ini, meningkatkan harga diri pesakit kecil.

Apakah sekolah penjagaan diabetes?

Setiap tahun sebilangan besar orang di Rusia, dunia didiagnosis menderita diabetes. Jumlah mereka semakin meningkat. Atas sebab ini, di hospital, pusat perubatan membuka "Sekolah penjagaan untuk diabetes." Bilik darjah adalah pesakit kencing manis dan saudara-mara mereka.

Kuliah mengenai diabetes ini mengenai proses penjagaan boleh didapati:

Apakah diabetes, cara hidup dengannya.
Apakah peranan pemakanan dalam diabetes?
Ciri-ciri aktiviti fizikal diabetis.
Bagaimana untuk membangunkan menu diabetes kanak-kanak dan dewasa.
Belajar untuk mengawal diri gula, tekanan, nadi.
Ciri-ciri proses kebersihan.
Ketahui untuk memperkenalkan insulin, ketahui peraturan untuk kegunaannya.
Apakah langkah-langkah pencegahan yang boleh diambil jika ada kecenderungan genetik untuk diabetes, proses penyakit sudah kelihatan.
Bagaimana untuk menahan ketakutan penyakit itu, untuk menjalankan proses penenang.
Apakah jenis diabetes, komplikasinya.
Bagaimana proses kehamilan dengan diabetes?

Ia penting! Kelas tentang memaklumkan penduduk tentang ciri-ciri diabetes, penjagaan diabetes dijalankan oleh pakar yang disahkan, jururawat dengan sejarah kerja yang panjang. Berikutan cadangan mereka, anda boleh menyingkirkan banyak masalah dengan diabetes, meningkatkan kualiti hidup, membuat proses penjagaan mudah.

Kuliah untuk pesakit kencing manis dan saudara-mara mereka dalam penjagaan kejururawatan dijalankan secara percuma di pusat perubatan dan klinik khusus. Kelas didedikasikan untuk topik individu atau bersifat umum, pengenalan. Sangat penting untuk menghadiri kuliah untuk mereka yang mula-mula mengalami penyakit endokrin, tidak mempunyai pengalaman praktikal dalam menjaga saudara mara yang sakit. Selepas perbualan dengan kakitangan perubatan, peringatan, buku tentang diabetes, dan peraturan untuk menjaga orang sakit diedarkan.

Tidak mustahil untuk memaksimumkan kepentingan dan kepentingan proses kejururawatan di diabetes mellitus. Perkembangan penjagaan kesihatan, sistem penjagaan perubatan pada abad ke 20-21 dibenarkan untuk memahami sebab-sebab kegagalan thyroid, yang sangat memudahkan perjuangan menentang komplikasi penyakit, mengurangkan peratusan kematian pesakit. Minta penjagaan hospital yang berkelayakan, belajar bagaimana untuk menjaga seorang saudara yang sakit atau diri sendiri di rumah, maka diabetes akan benar-benar menjadi cara hidup, bukan hukuman.

Mengenai pengarang

Nama saya Andrew, saya seorang pesakit kencing manis selama lebih dari 35 tahun. Terima kasih kerana melawat laman web Diabay untuk membantu pesakit diabetes.

Saya menulis artikel tentang pelbagai penyakit dan menasihatkan orang ramai di Moscow yang memerlukan bantuan, kerana selama beberapa dekad hidup saya, saya telah melihat banyak perkara dari pengalaman peribadi saya, mencuba banyak cara dan ubat-ubatan. Dalam teknologi semasa 2018 sedang berkembang, orang ramai tidak menyedari banyak perkara yang telah dicipta pada masa ini untuk kehidupan yang selesa untuk pesakit kencing manis, jadi saya mendapati matlamat saya dan membantu, sejauh yang saya boleh, orang yang menghidap diabetes lebih mudah dan lebih bahagia untuk hidup.

Proses penjagaan diabetes

Penerangan: Fungsi endokrin pankreas dan peranan insulin dalam perkembangan diabetes telah disahkan pada tahun 1921 oleh Frederick Banting dan Charles Herbert Best. Pengeluaran insulin dan penggunaannya dalam rawatan diabetes mula berkembang. Setelah menyelesaikan pengeluaran insulinnya, John MacLeod kembali ke.

Tarikh tambah: 2014-12-21

Saiz fail: 39.87 KB

Kerja dimuat turun: 187 orang.

Kongsi kerja anda di rangkaian sosial

Sekiranya kerja ini tidak sesuai dengan anda di bahagian bawah halaman terdapat senarai kerja yang serupa. Anda juga boleh menggunakan butang carian.

2. Objek dan subjek pengajian. 4

3. Matlamat dan objektif kajian. 4

4. Kaedah penyelidikan. 5

5. Kepentingan praktikal. 5

II. Bahagian utama. 6

1. Geriatrik pangkalan. 7

1.1 Rujukan sejarah. 7

1.2 Penentuan penyakit ini. 10

1.3.Etiologi, faktor risiko. 10

1.6.Klinik penyakit ini. 15

1.7. Diagnosis 19

1.9. Pencegahan. 24

Kesimpulan III. 25

3.1 Kesimpulan, Cadangan. 26

IV. 27

Diabetes mellitus ?? Ini adalah kumpulan penyakit metabolik (metabolik) yang dicirikan oleh hiperglikemia, yang merupakan hasil daripada rembesan insulin yang lemah, tindakan insulin, atau kedua-duanya. Insiden diabetes terus meningkat. Di negara-negara perindustrian, ia menyumbang 6-7% daripada jumlah penduduk. Diabetes mengambil tempat ketiga selepas penyakit kardiovaskular dan onkologi. Diabetes mellitus ?? masalah medico-sosial dan kemanusiaan global abad ke-21, yang telah menyentuh seluruh masyarakat dunia hari ini. Dua puluh tahun yang lalu, bilangan orang di seluruh dunia dengan diagnosis diabetes tidak melebihi 30 juta orang. Semasa seumur hidup satu generasi, insiden kencing manis telah meningkat secara dramatik. Hari ini, terdapat lebih daripada 285 juta orang yang menghidap diabetes, dan menjelang 2025, sebagaimana yang diramalkan oleh Persekutuan Diabetes Antarabangsa (MFD), bilangan mereka akan meningkat kepada 438 juta. Pada masa yang sama, kencing manis semakin berkembang dengan lebih muda, menjejaskan lebih ramai orang yang berumur bekerja. Diabetes mellitus ?? penyakit progresif kronik yang teruk yang memerlukan rawatan perubatan sepanjang hidup pesakit dan merupakan salah satu punca utama kematian prematur. Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), setiap 10 saat, 1 pesakit dengan diabetes meninggal dunia, iaitu sekitar 4 juta pesakit yang mati setiap tahun ?? lebih daripada daripada AIDS dan hepatitis.

2. Objek dan subjek penyelidikan

Objek kajian: proses kejururawatan dalam kencing manis.

Subjek penyelidikan: proses kejururawatan di diabetes mellitus.

3. Matlamat dan objektif kajian

Tujuan kajian ini adalah analisis proses kejururawatan di diabetes mellitus.

Untuk mencapai matlamat penyelidikan ini adalah perlu untuk belajar:

1. Etiologi dan faktor-faktor predisposisi diabetes;

2. Gambar klinikal dan ciri diagnosis diabetes mellitus;

3. Prinsip penjagaan primer untuk diabetes;

4. Kaedah tinjauan dan persediaan untuk mereka;

5. Prinsip rawatan dan pencegahan penyakit ini (manipulasi dilakukan oleh jururawat).

4. Kaedah penyelidikan

1. Analisis saintifik mengenai kesusasteraan perubatan mengenai topik ini;

2. Empirikal ?? pemerhatian, kaedah penyelidikan tambahan: 3.Organisasi (kaedah perbandingan, kompleks); 4. Kaedah subjektif pemeriksaan klinikal pesakit (pengambilan sejarah);

5. Objektif kaedah pemeriksaan pesakit (fizikal, instrumental, makmal);

6.Biografi (kajian rekod perubatan);

Pendedahan terperinci bahan mengenai topik ini akan meningkatkan kualiti penjagaan kejururawatan.

ΙΙ. BAHAGIAN DASAR

1. Asas teori

1.1 latar belakang sejarah

Dalam sejarah idea saintifik tentang diabetes boleh membezakan perubahan pemasangan fundamental saintifik berikut

Inkontinen air

Huraian pertama mengenai keadaan patologi ini dikenalpasti, pertama sekali, gejala yang paling jelasnya ?? kehilangan bendalir (poliuria) dan dahaga yang tidak dapat dicabut (polydipsia). Istilah "diabetes" (Latin diabetes mellitus) pertama kali digunakan oleh doktor Yunani Demetrios dari Apamania (abad ke-2 SM E.)

Itulah idea diabetes pada masa itu ?? satu keadaan di mana seseorang secara berterusan kehilangan cecair dan memperbaikinya, yang merupakan salah satu gejala utama diabetes ?? poliuria (ekskresi air kencing berlebihan). Pada masa itu, diabetes dianggap sebagai keadaan patologi di mana tubuh kehilangan keupayaan untuk mengekalkan cecair.

Ketidakseimbangan glukosa

Pada tahun 1675, Thomas Willis menunjukkan bahawa dengan poliuria (peningkatan kencing air kencing), air kencing mungkin "manis" atau mungkin "tidak enak". Dalam kes pertama, dia menambah perkataan diabetes (Latin diabetes) perkataan mellitus, apa maksud Latin "manis seperti madu" (Latin diabetes mellitus), dan di kedua ?? "Insipidus", yang bermaksud "tidak enak." Tidak dapat dipanggil diabetes diabetes insipidus ?? patologi yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang (insipidus diabetes nephrogenic) atau penyakit kelenjar pituitari (neurohypophysis) dan dicirikan oleh rembesan merosakkan atau tindakan biologi hormon antidiuretik.

Matthew Dobson membuktikan bahawa rasa manis air kencing dan darah pesakit diabetes adalah kerana kandungan gula yang tinggi. Orang India purba menyedari bahawa air kencing pesakit dengan diabetes menarik semut, dan menamakan penyakit ini sebagai "penyakit air kencing yang manis." Analog Korea, Cina dan Jepun perkataan ini berdasarkan ideogram yang sama dan juga bermaksud "penyakit air kencing manis".

Glukosa darah tinggi

Dengan kemunculan kebolehan teknikal untuk menentukan kepekatan glukosa bukan sahaja dalam air kencing, tetapi juga dalam serum, ternyata di kebanyakan pesakit peningkatan kadar gula dalam darah pada awalnya tidak menjamin pengesanannya dalam air kencing. Peningkatan kepekatan glukosa darah melebihi nilai ambang untuk buah pinggang (kira-kira 10 mmol / l) ?? Adakah glycosuria berkembang? gula ditentukan dalam air kencing. Penjelasan tentang sebab-sebab penyakit kencing manis perlu diubah, kerana ternyata mekanisme pengekalan gula oleh ginjal tidak terganggu, yang bermakna tidak ada "inkontinensian gula" seperti itu. Pada masa yang sama, penjelasan terdahulu "mendekati" keadaan patologi baru, yang dikenali sebagai "diabetes kencing manis" ?? pengurangan ambang buah pinggang untuk glukosa darah (pengesanan gula dalam air kencing dengan paras gula darah normal). Oleh itu, seperti dalam hal diabetes insipidus, paradigma lama ternyata tidak sesuai untuk diabetes, tetapi untuk keadaan patologi yang sama sekali berbeza.

Jadi, paradigma "inkontinensia gula" telah ditinggalkan memihak kepada paradigma "peningkatan gula darah". Paradigma ini adalah alat utama dan satu-satunya untuk mendiagnosis dan menilai keberkesanan terapi. Pada masa yang sama, paradigma moden mengenai kencing manis tidak habis hanya dengan fakta gula darah tinggi. Selain itu, adalah selamat untuk mengatakan bahawa paradigma "gula darah tinggi" menamatkan sejarah paradigma saintifik untuk diabetes, yang merebak ke idea mengenai kepekatan gula dalam cecair.

Kekurangan insulin

Kemudian, penjelasan mengenai punca-puncanya telah ditambah kepada penjelasan mengenai gejala-gejala penyakit tersebut. Beberapa penemuan telah membawa kepada kemunculan paradigma baru untuk penyebab diabetes sebagai kekurangan insulin. Pada tahun 1889, Joseph von Mehring dan Oscar Minkowski menunjukkan bahawa selepas penyingkiran pankreas, anjing itu mengembangkan gejala diabetes. Dan pada tahun 1910, Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer mencadangkan bahawa diabetes disebabkan oleh kekurangan bahan kimia yang disembuhkan oleh pulau-pulau kecil Langerhans dalam pankreas. Dia memanggil insulin bahan ini, dari insula Latin, yang bermaksud pulau. Fungsi endokrin pankreas dan peranan insulin dalam perkembangan diabetes telah disahkan pada tahun 1921 oleh Frederick Banting dan Charles Herbert Best. Mereka mengulangi eksperimen von Mehring dan Minkowski, menunjukkan bahawa gejala diabetes pada anjing dengan pankreas jauh boleh dihapuskan dengan mentadbir ekstrak pulau kecil Langerhans kepada anjing yang sihat; Banting, Best, dan kakitangan mereka (terutama ahli kimia Kollip) membersihkan insulin yang terpencil dari pankreas lembu dan menggunakannya untuk merawat pesakit pertama pada tahun 1922. Eksperimen dilakukan di University of Toronto, haiwan makmal dan peralatan untuk eksperimen disediakan oleh John MacLeod. Untuk penemuan ini, saintis menerima Hadiah Nobel dalam Perubatan pada tahun 1923. Pengeluaran insulin dan penggunaannya dalam rawatan diabetes mula berkembang.

Selepas menyelesaikan kerja pengeluaran insulin, John MacLeod kembali ke kajian tentang peraturan glukoneogenesis yang bermula pada tahun 1908 dan pada tahun 1932 menyimpulkan bahawa sistem saraf parasympatetik memainkan peranan penting dalam glukoneogenesis di hati.

Walau bagaimanapun, sebaik sahaja satu kaedah telah dibangunkan untuk kajian insulin dalam darah, ternyata kepekatan insulin dalam darah bukan sahaja tidak dikurangkan dalam beberapa pesakit dengan diabetes, tetapi juga meningkat dengan ketara. Pada tahun 1936, Sir Harold Percival Himsworth menerbitkan satu kertas di mana jenis 1 dan diabetes jenis 2 mula-mula disebut sebagai penyakit yang berasingan. Adakah ini membalikkan paradigma diabetes, membahagikannya kepada dua jenis ?? dengan kekurangan insulin mutlak (jenis 1) dan dengan kekurangan insulin relatif (jenis 2). Akibatnya, diabetes telah menjadi sindrom yang boleh berlaku sekurang-kurangnya dua penyakit: diabetes mellitus jenis 1 atau 2.

Walaupun terdapat perkembangan pesat dalam diabetologi dalam beberapa dekad kebelakangan ini, diagnosis penyakit itu masih berdasarkan kajian terhadap parameter metabolisme karbohidrat.

Sejak 14 November 2006, Hari Diabetes Sedunia disambut di bawah naungan Bangsa-Bangsa Bersatu. 14 November dipilih untuk acara ini kerana pengiktirafan sumbangan Frederick Grant Banting dalam kajian diabetes.

1.2 Definisi penyakit ini

Diabetes mellitus ?? Adakah penyakit endokrin yang dicirikan oleh peningkatan kadar gula darah yang kronik disebabkan kekurangan insulin mutlak atau relatif ?? hormon pankreas. Penyakit ini membawa kepada pelanggaran semua jenis metabolisme, kerosakan pada saluran darah, sistem saraf, serta organ dan sistem lain.

1.3 Etiologi, faktor risiko

Diabetes mellitus paling kerap berlaku kerana kekurangan insulin relatif, kurang kerap ?? mutlak. Penyebab utama perkembangan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin adalah kerosakan organik atau berfungsi pada sel-sel β dari alat pankreas, yang membawa kepada kekurangan insulin sintesis. Kekurangan ini boleh berlaku selepas reseksi pankreas, yang, jika berlaku sklerosis vaskular dan kerosakan virus pankreas, pankreatitis, selepas trauma mental, dalam penggunaan produk yang mengandungi bahan-bahan toksik yang secara langsung mempengaruhi sel-sel β, dan lain-lain. Jenis diabetes II ?? insulin independen ?? mungkin disebabkan oleh perubahan fungsi (hiperfungsi) kelenjar endokrin lain yang menghasilkan hormon yang mempunyai sifat kontra-insular. Kumpulan ini termasuk hormon korteks adrenal, kelenjar tiroid, hormon pituitari (thyrotropic, somatotropic, kortikotropik), glukagon. Diabetes jenis ini boleh berkembang dalam penyakit hati, apabila ia mula menghasilkan lebih dari insulin? perencat (pemusnah) insulin. Penyebab utama perkembangan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin adalah obesiti dan gangguan metabolik yang berkaitan. Pada orang yang mempunyai obesiti, diabetes berkembang 7-10 kali lebih kerap daripada orang dengan berat badan normal.

Dengan diabetes jenis 1:

- tidak rasional, bukan makanan sihat;

Dengan diabetes jenis 2:

- umur 45 dan ke atas;

- pra diabetes (glukosa darah berpuasa terjejas, toleransi glukosa terjejas);

- hipertensi arteri ?? penunjuk tekanan darah ?? 140/90 mmHg Seni. dan ke atas;

- berat badan berlebihan dan obesiti;

- peningkatan trigliserida darah (≥2.82 mmol / l) dan pengurangan tahap lipoprotein berkepadatan tinggi (≤0.9 mmol / l);

- dipindahkan kencing manis kehamilan (diabetes, pertama kali diwujudkan semasa kehamilan) atau kelahiran seorang anak yang beratnya melebihi 4 kg;

- aktiviti fizikal yang rendah;

- sindrom ovarium polikistik;

- penyakit kardiovaskular.

Dalam patogenesis diabetes mellitus, terdapat dua hubungan utama: pengeluaran insulin yang tidak mencukupi oleh sel endokrin pankreas; pelanggaran interaksi insulin dengan sel-sel tisu badan akibat perubahan struktur atau pengurangan jumlah reseptor spesifik untuk insulin, perubahan struktur insulin itu sendiri, atau gangguan mekanisme intraselular dari transmisi sinyal dari reseptor ke organ-organ sel.

Terdapat kecenderungan genetik kepada diabetes. Jika salah seorang daripada ibu bapa sakit, maka kebarangkalian mewarisi diabetes jenis 1 adalah 10%, dan diabetes jenis 2? 80%.

Jenis gangguan pertama adalah ciri diabetes jenis 1. Titik permulaan dalam perkembangan diabetes jenis ini adalah pemusnahan besar sel-sel endokrin pankreas (pulau-pulau Langerhans) dan, sebagai hasilnya, penurunan kritikal dalam tahap insulin dalam darah. Kematian besar sel endokrin pankreatik boleh berlaku dalam kes jangkitan virus, penyakit onkologi, pankreatitis, luka-luka toksik pankreas, keadaan tekanan, pelbagai penyakit autoimun di mana sel-sel imun menghasilkan sel-sel pankreas β, menghancurkannya. Jenis diabetes ini, dalam kebanyakan kes, adalah ciri-ciri kanak-kanak dan orang muda (sehingga 40 tahun). Pada manusia, penyakit ini sering ditentukan secara genetik dan disebabkan oleh kecacatan dalam beberapa gen yang terletak pada kromosom ke-6. Kecacatan ini membentuk kecenderungan kepada pencerobohan autoimun organisma ke sel pankreas dan menjejaskan kapasiti regeneratif sel-sel β. Dasar kerosakan sel autoimun adalah kerosakan mereka oleh mana-mana agen sitotoksik. Lesi ini menyebabkan pembebasan autoantigens, yang merangsang aktiviti makrofag dan T-pembunuh, yang seterusnya membawa kepada pembentukan dan melepaskan darah ke interleukin dalam kepekatan yang mempunyai kesan toksik pada sel pankreas. Juga, sel-sel yang rosak oleh makrofag dalam tisu kelenjar. Juga faktor-faktor yang memancing boleh dipanjangkan hipoksia sel pankreas dan karbohidrat yang tinggi, lemak tinggi, diet kurang protein, yang membawa kepada penurunan dalam aktiviti penyembunyian sel islet dan dalam jangka masa panjang sehingga kematian mereka. Selepas bermulanya kematian sel besar, mekanisme kerosakan autoimun mereka bermula.
Kencing manis jenis 2

Diabetes jenis 2 dicirikan oleh keabnormalan yang disebut dalam perenggan 2 (lihat di atas). Dalam jenis diabetes ini, insulin dihasilkan secara normal atau bahkan dalam jumlah tinggi, tetapi mekanisme interaksi insulin dengan sel-sel badan terganggu. Penyebab utama rintangan insulin adalah pelanggaran fungsi reseptor membran insulin dalam obesiti (faktor risiko utama, 80% pesakit diabetes lebih berlebihan) ?? reseptor tidak dapat berinteraksi dengan hormon akibat perubahan struktur atau kuantiti mereka. Juga, dalam beberapa jenis diabetes jenis 2, struktur insulin itu sendiri (kecacatan genetik) mungkin terganggu. Seiring dengan obesiti, usia tua, merokok, minum alkohol, hipertensi arteri, makan berlebihan kronik, dan gaya hidup yang tidak aktif juga merupakan faktor risiko untuk diabetes jenis 2. Secara umum, jenis diabetes ini paling sering menjejaskan orang berusia lebih dari 40 tahun. Kebarangkalian genetik terbukti untuk diabetes jenis 2, seperti yang ditunjukkan oleh 100% kebetulan kehadiran penyakit dalam kembar homozigot. Diabetis jenis 2, pelanggaran irama circadian sintesis insulin dan ketiadaan perubahan morfologi yang agak lama dalam tisu pankreas sering diperhatikan. Dasar penyakit ini adalah percepatan insinerator insulin atau pemusnahan spesifik reseptor insulin pada membran sel-sel yang bergantung kepada insulin. Kemerosotan pemusnahan insulin sering terjadi di hadapan anastomosis portokal dan, sebagai akibatnya, aliran cepat insulin dari pankreas ke hati, di mana ia cepat hancur. Pemusnahan reseptor insulin adalah akibat dari proses autoimun, apabila autoantibodies merasakan reseptor insulin sebagai antigen dan memusnahkannya, yang menyebabkan penurunan ketara sensitiviti insulin sel yang bergantung kepada insulin. Keberkesanan insulin pada konsentrasi sebelumnya dalam darah menjadi tidak mencukupi untuk memastikan metabolisme karbohidrat yang mencukupi.
1.5 Klasifikasi

Pada dasarnya, terdapat dua bentuk kencing manis: Adakah diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (IDDM) berkembang terutama pada kanak-kanak, remaja, orang di bawah 30 tahun ?? sebagai peraturan, tiba-tiba dan cerah, paling kerap di musim luruh ?? masa musim sejuk akibat ketidakupayaan atau pengeluaran insulin secara drastik yang dikurangkan oleh pankreas, kematian sel yang lebih besar di pulau-pulau kecil Langerhans. Adakah ini kekurangan insulin mutlak ?? dan kehidupan pesakit sepenuhnya bergantung kepada insulin yang disuntik. Percubaan untuk melakukan tanpa insulin atau mengurangkan dos yang ditetapkan oleh doktor boleh menyebabkan masalah kesihatan yang hampir tidak dapat diperbaiki, termasuk perkembangan ketoasidosis, koma ketoacidotik dan mengancam kehidupan pesakit. Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (NIDDM) sering terbentuk pada orang dewasa yang matang, selalunya dengan berat badan berlebihan, ia lebih selamat. Sering ditakrifkan sebagai mencari rambang. Orang dengan jenis diabetes ini sering tidak memerlukan insulin. Pankreas mereka mampu menghasilkan insulin dalam jumlah biasa, bukan pengeluaran insulin terganggu, tetapi kualitinya, cara pembebasan dari pankreas, kerentanan tisu padanya. Ini adalah kekurangan insulin relatif. Untuk mengekalkan metabolisma karbohidrat biasa, terapi diet, senaman fizikal, diet, ubat hipoglikemik tablet diperlukan.

1.6 Klinik penyakit ini

Semasa diabetes mellitus, terdapat 3 peringkat: Predesiabetes - tahap yang tidak didiagnosis oleh kaedah moden. Kumpulan prediabetes terdiri daripada orang-orang dengan kecenderungan keturunan; wanita yang melahirkan kanak-kanak yang hidup atau mati dengan berat 4.5 kg atau lebih; pesakit obes; Diabetik tersembunyi dikesan semasa ujian dengan beban gula (ujian toleransi glukosa), apabila pesakit selepas mengambil 50 g glukosa dibubarkan dalam 200 ml air, terdapat peningkatan kadar gula darah: selepas 1 jam ?? di atas 180 mg% (9.99 mmol / l), dan selepas 2 jam ?? lebih daripada 130 mg% (7.15 mmol / l); Diabetes yang jelas didiagnosis berdasarkan data klinikal dan makmal yang kompleks. Permulaan kencing manis dalam kebanyakan kes adalah beransur-ansur. Ia tidak selalu mungkin untuk menentukan dengan jelas sebab sebelum kemunculan tanda-tanda awal penyakit; tidak kurang sukar untuk mengenal pasti dan faktor yang memprovokasi pesakit dengan kecenderungan keturunan. Permulaan yang tiba-tiba dengan perkembangan gambar klinikal selama beberapa hari atau minggu adalah kurang biasa dan, sebagai peraturan, pada masa remaja atau zaman kanak-kanak. Di kalangan orang tua, diabetes mellitus sering tanpa gejala dan dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan klinikal. Namun, dalam kebanyakan pesakit diabetes, manifestasi klinikal jelas dinyatakan.

Mengikut kursus dan keparahan gejala, reaksi terhadap rawatan, gambar klinikal diabetes mellitus dibahagikan kepada:

Inti dari penyakit ini adalah pelanggaran keupayaan tubuh untuk berkumpul di organ dan tisu gula yang berasal dari makanan, dalam penembusan gula tanpa gula ini dalam darah dan penampilannya di dalam air kencing. Atas dasar ini, gejala berikut diperhatikan pada pesakit diabetes mellitus:

1 polydipsia (peningkatan dahaga);

2 polyphagia (peningkatan selera makan);

3 poliuria (kencing yang berlebihan);

4 glikosuria (gula di dalam air kencing);

5 hyperglycemia (meningkat gula darah).

Di samping itu, pesakit bimbang tentang:

2 penurunan dalam kapasiti kerja;

4 pruritus (terutamanya di kawasan perineum)

Penjagaan penjagaan diabetes

Etiologi, tanda-tanda klinikal dan jenis diabetes. Rawatan dan langkah pencegahan untuk penyakit endokrin yang dicirikan oleh sindrom hyperglycemia kronik. Manipulasi yang dilakukan oleh jururawat dalam menjaga orang yang sakit.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

Institusi pendidikan autonomi negara

Pendidikan vokasional menengah di rantau Saratov

Saratov Regional Base Medical College

mengenai subjek: proses kejururawatan dalam terapi

topik: penjagaan kejururawatan untuk diabetes

Karmanova Galina Maratovna

1. Diabetes

4. Tanda-tanda klinikal.

8. Langkah pencegahan

9. Proses penjagaan diabetes

10. Manipulasi Jururawat

11. Nombor pemerhatian 1

12. Nombor pemerhatian 2

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit endokrin yang dicirikan oleh sindrom hyperglycemia kronik yang disebabkan oleh pengeluaran tidak mencukupi atau tindakan insulin, yang menyebabkan gangguan kepada semua jenis metabolisme, terutamanya karbohidrat, kerosakan vaskular (angiopati), sistem saraf (neuropati), dan lain-lain organ dan sistem. Pada pergantian abad ini, diabetes mellitus (DM) memperoleh watak wabak, menjadi salah satu penyebab kecacatan dan kematian yang paling kerap. Dia memasuki triad pertama dalam struktur penyakit dewasa: kanser, sklerosis, diabetes. Di antara penyakit kronik yang teruk pada kanak-kanak, diabetes mellitus juga berada pada tahap ketiga, menghasilkan keaslian asma bronkial dan cerebral palsy. Bilangan penderita diabetes di seluruh dunia adalah 120 juta (2.5% daripada penduduk). Setiap 10-15 tahun bilangan pesakit berganda. Menurut Institut Diabetes Antarabangsa (Australia), menjelang 2010, terdapat 220 juta pesakit di dunia. Di Ukraine, terdapat kira-kira sejuta pesakit, di mana 10-15% menderita diabetes paling bergantung insulin (jenis I). Malah, bilangan pesakit adalah 2-3 kali lebih banyak disebabkan oleh bentuk yang tidak didiagnosis tersembunyi. Ini terutamanya merujuk kepada diabetes jenis II, yang membentuk 85-90 kes diabetis.

Perkara utama: Proses penjagaan diabetes mellitus.

Objek kajian: proses kejururawatan di diabetes mellitus.

Tujuan kajian: kajian proses kejururawatan dalam diabetes. penjagaan kejururawatan kencing manis

Untuk mencapai matlamat penyelidikan ini adalah perlu untuk belajar.

· Etiologi dan faktor penyumbang diabetes.

· Patogenesis dan komplikasinya

· Tanda-tanda kencing manis di mana ia lazim membezakan antara dua kumpulan gejala: utama dan kecil.

· Manipulasi dilakukan oleh seorang jururawat

Untuk mencapai matlamat penyelidikan ini adalah perlu untuk menganalisis:

· Menggambarkan taktik jururawat dalam pelaksanaan proses kejururawatan dalam pesakit dengan penyakit ini.

Untuk kajian ini menggunakan kaedah berikut.

· Analisis teori kesusasteraan perubatan mengenai diabetes

· Biografi (kajian rekod perubatan)

Pendedahan terperinci bahan mengenai topik kerja kursus: "Proses kejururawatan di diabetes mellitus" akan meningkatkan kualiti penjagaan kejururawatan.

1. Diabetes

Diabetes mellitus dikenali di Mesir purba pada tahun 170 SM. Doktor cuba mencari ubat, tetapi mereka tidak tahu punca penyakit itu; dan orang yang menghidap kencing manis telah ditakdirkan. Ini berlangsung selama berabad-abad. Hanya pada akhir abad yang lalu, doktor menjalankan eksperimen untuk mengeluarkan pankreas dari seekor anjing. Selepas pembedahan, haiwan itu menghidap kencing manis. Nampaknya penyebab kencing manis menjadi jelas, tetapi masih banyak tahun sebelumnya, pada tahun 1921, di Toronto, seorang doktor muda dan pelajar sekolah perubatan mengenal pasti bahan pankreas anjing tertentu. Ternyata bahan ini menurunkan kadar gula darah pada anjing dengan diabetes. Bahan ini dipanggil insulin. Sudah pada bulan Januari 1922, pesakit pertama dengan diabetes mula menerima suntikan insulin, dan ini menyelamatkan nyawanya. Dua tahun selepas penemuan insulin, seorang doktor muda dari Portugal, yang merawat pesakit diabetes, menganggap diabetes bukan sekadar penyakit, tetapi gaya hidup yang sangat istimewa. Untuk mengasimilasikannya, pesakit memerlukan pengetahuan yang kukuh tentang penyakitnya. Kemudian sekolah pertama di dunia untuk pesakit diabetes muncul. Sekarang terdapat banyak sekolah sedemikian. Di seluruh dunia, pesakit diabetes dan saudara mara mereka mempunyai peluang untuk mendapat pengetahuan tentang penyakit ini, dan ini membantu mereka menjadi ahli masyarakat yang penuh.

Diabetes adalah penyakit untuk hidup. Pesakit perlu sentiasa bersabar dan berdisiplin diri, dan ini boleh memecahkan sesiapa sahaja secara psikologi. Dalam rawatan dan penjagaan pesakit diabetes mellitus, ketabahan, kemanusiaan, dan keyakinan berhati-hati juga diperlukan; jika tidak, tidak mungkin untuk membantu pesakit mengatasi semua halangan dalam cara hidup mereka. Diabetes berlaku sama ada dalam kekurangan atau melanggar tindakan insulin. Dalam kedua-dua kes, kepekatan glukosa dalam darah meningkat (hiperglikemia berkembang), digabungkan dengan banyak gangguan metabolik yang lain: contohnya, apabila kekurangan insulin yang ketara dalam darah, kepekatan badan keton meningkat. Diabetes dalam semua kes didiagnosis hanya dengan keputusan menentukan kepekatan glukosa dalam darah dalam makmal yang disahkan.

Ujian untuk toleransi glukosa dalam amalan klinikal biasa, sebagai peraturan, tidak digunakan, tetapi dijalankan hanya dengan diagnosis yang meragukan pada pesakit muda atau untuk mengesahkan diagnosis pada wanita hamil. Untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai, ujian toleransi glukosa perlu dilakukan pada waktu pagi pada perut kosong; pesakit harus duduk diam-diam semasa pensampelan darah dan tidak boleh merokok; selama 3 hari sebelum ujian, dia mesti mengikuti yang normal, bukan tanpa karbohidrat, diet. Semasa tempoh pemulihan selepas sakit dan dengan rehat tidur yang berpanjangan, keputusan ujian mungkin palsu. Ujian dilakukan seperti berikut: pada perut kosong, tahap glukosa dalam darah diukur, pesakit diberikan 75 g glukosa yang dibubarkan dalam 250-300 ml air (untuk kanak-kanak - 1.75 g setiap 1 kg berat badan, tetapi tidak lebih daripada 75 g; rasa, anda boleh menambah, sebagai contoh, jus lemon semulajadi), dan ulangi pengukuran glukosa dalam darah selepas 1 atau 2 jam. Ujian urin dikumpulkan tiga kali - sebelum mengambil penyelesaian glukosa, selepas 1 jam dan 2 jam selepas mengambil. Ujian toleransi glukosa juga mendedahkan:

1. Glukosuria renal - perkembangan glikosuria pada latar belakang paras glukosa darah biasa; keadaan ini biasanya jinak dan jarang disebabkan penyakit buah pinggang. Pesakit dinasihatkan untuk mengeluarkan sijil kehadiran glukosuria buah pinggang, supaya mereka tidak perlu mengulangi ujian untuk toleransi glukosa selepas setiap urinalisis di institusi perubatan lain;

Keluk piramida kepekatan glukosa - satu keadaan di mana tahap glukosa darah berpuasa dan 2 jam selepas mengambil penyelesaian glukosa adalah normal, tetapi di antara nilai-nilai hyperglycemia ini berkembang, yang menyebabkan glukosuria. Keadaan ini juga dianggap jinak; Selalunya ia berlaku selepas gastrectomy, tetapi juga boleh dilihat pada orang yang sihat. Keperluan rawatan yang melanggar toleransi glukosa ditentukan secara individu oleh doktor. Biasanya, pesakit yang lebih tua tidak dirawat, dan orang muda disyorkan untuk mempunyai diet, senaman, dan penurunan berat badan. Dalam hampir separuh kes, toleransi glukosa terjejas selama 10 tahun membawa kepada kencing manis, dalam satu perempat ia berterusan tanpa kemerosotan, dalam satu perempat ia hilang. Wanita hamil dengan toleransi glukosa terjejas dianggap sama dengan rawatan kencing manis.

Pada masa ini dianggap sebagai predisposisi genetik yang terbukti kepada kencing manis. Buat kali pertama hipotesis sedemikian dinyatakan dalam tahun 1896, pada masa itu ia hanya disahkan oleh hasil pemerhatian statistik. Pada tahun 1974, J. Nerup dan pengarang bersama, A.G. Gudworth dan J.C. Woodrow, telah menemui hubungan B-locus leukocyte histocompatibility antigens dan jenis 1 diabetes mellitus dan ketiadaan mereka pada orang dengan diabetes jenis 2. Seterusnya, beberapa variasi genetik telah dikenalpasti, yang berlaku lebih kerap dalam genom pesakit diabetes berbanding penduduk lain. Jadi, sebagai contoh, kehadiran B8 dan B15 dalam genom pada masa yang sama meningkatkan risiko penyakit sebanyak kira-kira 10 kali. Kehadiran penanda Dw3 / DRw4 meningkatkan risiko penyakit sebanyak 9.4 kali. Kira-kira 1.5% kes diabetes dikaitkan dengan mutasi A3243G daripada mitokondria MT-TL1 gen. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa dalam diabetes jenis 1 terdapat heterogen genetik, iaitu, penyakit ini boleh disebabkan oleh pelbagai kumpulan gen. Tanda diagnostik makmal, yang membolehkan menentukan jenis 1 diabetes, adalah pengesanan dalam darah antibodi ke sel B pancreatik. Sifat warisan pada masa ini tidak sepenuhnya jelas, kerumitan ramalan warisan dikaitkan dengan heterogenitas genetik diabetes mellitus, membina model warisan yang mencukupi memerlukan kajian statistik dan genetik tambahan.

Dalam patogenesis diabetes mellitus, terdapat dua hubungan utama:

· Pengeluaran insulin yang tidak mencukupi oleh sel endokrin pankreas;

· Gangguan interaksi insulin dengan sel-sel tisu badan (rintangan insulin) akibat perubahan struktur atau pengurangan bilangan reseptor spesifik untuk insulin, perubahan dalam struktur insulin itu sendiri, atau pelanggaran mekanisme intraselular penghantaran isyarat dari reseptor ke organ-organ sel.

Terdapat kecenderungan genetik kepada diabetes. Jika salah seorang daripada ibu bapa sakit, maka kebarangkalian mewarisi diabetes jenis 1 adalah 10%, dan diabetes jenis 2 adalah 80%.

Terlepas dari mekanisme pembangunan, ciri umum semua jenis diabetes adalah peningkatan berterusan glukosa darah dan metabolisma terjejas tisu-tisu badan yang tidak dapat menyerap glukosa.

· Ketidakupayaan tisu untuk menggunakan glukosa membawa kepada kenaikan katabolisme lemak dan protein dengan perkembangan ketoasidosis.

· Peningkatan kepekatan glukosa dalam darah menyebabkan peningkatan tekanan osmosis darah, yang menyebabkan kehilangan air dan elektrolit yang serius dalam air kencing.

· Peningkatan berterusan dalam kepekatan glukosa darah memberi kesan buruk kepada keadaan organ dan tisu, yang akhirnya membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk, seperti nefropati diabetes, neuropati, tetththmopathy, mikro dan makroangiopati, pelbagai jenis koma diabetik dan lain-lain.

· Pesakit diabetes mempunyai pengurangan kereaktifan sistem imun dan penyakit berjangkit teruk.

Diabetes, dan juga, sebagai contoh, hipertensi, adalah penyakit genetik, patofisiologi, penyakit heterogen secara klinikal.

4. Tanda-tanda klinikal

Aduan utama pesakit adalah:

· Kelemahan umum dan otot yang teruk,

· Kencing yang kerap dan berlimpah siang dan malam

· Berat badan (khas untuk pesakit diabetes jenis 1),

· Peningkatan selera makan (dengan dekompensasi penyakit yang ketara, selera makan dikurangkan dengan ketara),

· Gatal-gatal kulit (terutamanya di kawasan alat kelamin wanita).

Aduan-aduan ini biasanya muncul secara beransur-ansur, bagaimanapun, gejala penyakit jenis 1 penyakit ini dapat muncul dengan cepat. Di samping itu, pesakit hadir beberapa aduan yang disebabkan oleh kerosakan kepada organ dalaman, sistem saraf dan vaskular.

Sistem Kulit dan Muscular

Dalam tempoh dekompensasi, kulit kering, turgor dan penurunan keanjalannya. Pesakit sering mengalami lesi kulit pustular, furunculosis berulang, dan hydradenitis. Sangat aksara lesi kulit jamur (kaki atlet). Kerana hyperlipidemia, kulit xanthomatosis berkembang. Xanthomas adalah papules dan nodul kekuningan yang diisi dengan lipid, terletak di kawasan punggung, kaki, lutut dan siku, lengan bawah.

Dalam 0.1-0.3% pesakit, necrobiosis lipid kulit diperhatikan. Ia disetempat terutamanya pada kaki (satu atau kedua). Pada mulanya, nodul berwarna merah atau coklat kemerahan atau kekuningan muncul, dikelilingi oleh sempadan erythematous kapilari diluaskan. Kemudian kulit di atas kawasan ini secara beransur-ansur atropi, menjadi lancar, berkilat, dengan lichenization diucapkan (menyerupai kulit). Kadang-kadang kawasan yang terkena ulser, sembuh dengan perlahan, meninggalkan kawasan berpigmen. Selalunya terdapat perubahan dalam kuku, mereka menjadi rapuh, kusam, warna kekuningan muncul.

Untuk diabetes mellitus tipe 1 dicirikan oleh penurunan berat badan yang signifikan, atrofi otot yang teruk, penurunan jisim otot.

Sistem organ pencernaan.

Yang paling ciri adalah perubahan berikut:

· Penyakit periodontal, melonggarkan dan kehilangan gigi,

· Gastritis kronik, duodenitis dengan penurunan secara beransur-ansur dalam fungsi lisan (disebabkan oleh kekurangan insulin, perangsang rembesan gastrik)

· Mengurangkan fungsi motor perut,

· Fungsi usus yang terjejas, cirit-birit, steatorrhea (disebabkan oleh penurunan dalam fungsi penyingkiran luaran pankreas),

· Hipotesis lemak (hypopathy diabetik) berkembang dalam 80% pesakit diabetes; manifestasi ciri adalah pembesaran hati dan sedikit kesakitannya,

· Dyskinesia pundi hempedu.

Sistem kardio - vaskular.

Diabetes menyumbang kepada sintesis yang berlebihan daripada lipoprotein aterogenik dan perkembangan aterosklerosis dan penyakit arteri koroner sebelumnya. Penyakit arteri koronari pada pesakit diabetes berkembang lebih awal dan lebih parah dan sering memberi komplikasi.

"Jantung diabetes" adalah dystrophy disystabolik miokardium pada pesakit diabetes mellitus sebelum usia 40 tahun tanpa tanda-tanda aterosklerosis koronari. Manifestasi klinikal utama kardiopati diabetes adalah:

· Pengeluaran sedikit pada tekanan, kadang-kadang berdebar-debar dan gangguan di dalam hati,

· Pelbagai irama jantung dan gangguan konduksi,

· Sindrom hipodinamik, yang ditunjukkan dalam penurunan jumlah strok dalam LV,

· Pengurangan dalam toleransi terhadap aktiviti fizikal.

Sistem pernafasan.

Pesakit yang menghidapi kencing manis adalah penderita tuberkulosis pulmonari. Microangiopati paru-paru adalah ciri, yang mewujudkan prasyarat untuk radang paru-paru yang kerap. Pesakit kencing manis juga sering mengalami bronkitis akut.

Diabetis, penyakit inflamasi - inflamasi saluran kencing berkembang, yang berlaku dalam bentuk berikut:

· Jangkitan kencing asymptomatic,

· Latihan pyelonephritis,

· Pembajaan akut buah pinggang,

· Cystitis hemorrhagic yang teruk.

Sebagai metabolisme karbohidrat, fasa diabetes berikut dibezakan:

· Pampasan adalah cara diabetes apabila normoglikemia dan aglucosuria dicapai di bawah pengaruh rawatan,

· Subkontensasi - hiperglisemia sederhana (tidak lebih daripada 13.9 mmol / l), glikosuria, tidak melebihi 50g sehari, tiada acetonuria,

· Decompensation - glukosa darah lebih daripada 13.9 mmol / l, kehadiran pelbagai peringkat acetonuria

5. Jenis-jenis Diabetes

Kencing manis jenis I:

Diabetes jenis I berkembang dengan pemusnahan sel-sel p-pankreas (cabang-cabang Langerhans), menyebabkan penurunan pengeluaran insulin. Pemusnahan sel-sel p disebabkan oleh tindak balas autoimun yang dikaitkan dengan aksi gabungan faktor-faktor persekitaran dan faktor keturunan dalam individu-individu yang terdegradasi secara genetik. Sifat kompleks perkembangan penyakit ini dapat menjelaskan mengapa di antara kembar identik, kencing manis jenis saya berkembang hanya kira-kira 30% daripada kes, dan diabetes jenis II berkembang dalam hampir 100% kes. Dianggap bahawa proses pemusnahan pulau kecil Langerhans bermula pada usia yang sangat awal, beberapa tahun sebelum perkembangan manifestasi klinikal diabetes.

Keadaan sistem HLA.

Antigen kompleks utama histokompatibiliti (sistem HLA) menentukan kerentanan seseorang terhadap pelbagai jenis tindak balas imunologi. Di dalam jenis kencing manis, DR3 dan / atau antigen DR4 dikesan dalam 90% kes; Antigen DR2 menghalang perkembangan diabetes.

Autoantibodies dan imuniti selular.

Dalam kebanyakan kes, pada masa pengesanan pesakit jenis diabetes mellitus I mempunyai antibodi untuk sel-sel di pulau-pulau kecil Langerhans, tahap yang secara beransur-ansur menurun, dan selepas beberapa tahun mereka hilang. Baru-baru ini, antibodi terhadap protein tertentu, asid glutamat decarboxylase (GAD, 64-kDa antigen) dan tyrosinphosphate (37 kDa, IA-2, lebih sering digabungkan dengan perkembangan diabetes), juga telah dikesan. Pengesanan antibodi> 3 jenis (ke sel-sel pulau kecil Langerhans, anti-GAD, anti-1A-2, insulin) tanpa kehadiran diabetes mellitus disertai dengan risiko 88% pembangunannya dalam 10 tahun akan datang. Sel-sel keradangan (sitotoksik T-limfosit dan makrofag) memusnahkan sel-sel p, akibat daripada insulitis yang berkembang di peringkat awal diabetes jenis I. Pengaktifan limfosit adalah disebabkan oleh pengeluaran cytokines oleh makrofaj. Kajian untuk mencegah perkembangan jenis diabetes mellitus saya telah menunjukkan bahawa imunosupresi dengan siklosporin membantu memelihara sebahagian kecil daripada pulau kecil Langerhans; Walau bagaimanapun, ia disertai dengan pelbagai kesan sampingan dan tidak memberikan penekanan penuh terhadap aktiviti proses itu. Keberkesanan pencegahan diabetes mellitus jenis I oleh nikotinamide, yang menindas kegiatan makrofag, juga belum terbukti. Pengenalan insulin menyumbang sebahagiannya kepada pemeliharaan fungsi sel-sel pulau kecil Langerhans; Ujian klinikal sedang dijalankan untuk menilai keberkesanan rawatan.

Jenis II Diabetes

Terdapat banyak sebab bagi perkembangan diabetes mellitus jenis II, kerana istilah ini bererti pelbagai jenis penyakit dengan corak yang berbeza dan manifestasi klinikal. Mereka disatukan oleh patogenesis yang sama: penurunan dalam rembesan insulin (disebabkan oleh disfungsi pulau kecil Langerhans digabungkan dengan peningkatan ketahanan periferi terhadap insulin, yang mengakibatkan penurunan pengambilan glukosa oleh tisu periferi) atau peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati. Dalam 98% kes, penyebab perkembangan diabetes mellitus jenis II tidak dapat ditentukan - dalam kes ini ia dirujuk sebagai diabetes "idiopatik". Antara luka yang manakah (penurunan rembasan insulin atau rintangan insulin) yang paling tidak diketahui; mungkin patogenesis berbeza dalam pesakit yang berbeza. Selalunya, rintangan insulin disebabkan oleh obesiti; punca rintangan insulin yang jarang berlaku. Dalam sesetengah kes, pesakit berusia lebih daripada 25 tahun (terutamanya tanpa obesiti) tidak menghidap kencing manis jenis II, tetapi diabetes autoimun laten orang dewasa, LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood), yang menjadi bergantung kepada insulin; Walau bagaimanapun, antibodi spesifik sering dikesan. Diabetes mellitus Tipe II perlahan perlahan: rembesan insulin secara beransur-ansur berkurangan selama beberapa dekad, tidak dapat dirasakan menyebabkan peningkatan dalam glisemia, yang sangat sukar untuk dinormalisasi.

Dalam obesiti, rintangan insulin relatif berlaku, mungkin disebabkan oleh penindasan ungkapan reseptor insulin akibat hiperinsulinemia. Obesiti dengan ketara meningkatkan risiko membangunkan jenis diabetes mellitus jenis II, terutamanya dengan jenis android pengedaran tisu adipose (kegemukan obesiti; obesiti seperti epal; nisbah lilit pinggang untuk kesusahan> 0.9) dan sedikit lebih rendah dengan jenis ginoid pengedaran tisu adiposa pear jenis obesiti; nisbah lilitan pinggang ke lilitan pinggul adalah 4 kg.

Ia baru-baru ini telah menunjukkan bahawa berat lahir rendah disertai dengan perkembangan rintangan insulin, diabetes mellitus jenis II, dan penyakit jantung koronari pada masa dewasa. Semakin rendah berat badan kelahiran dan semakin melampaui norma pada usia 1 tahun, semakin tinggi risiko. Dalam perkembangan diabetes mellitus jenis 2, faktor keturunan memainkan peranan yang sangat penting, yang ditunjukkan oleh frekuensi tinggi perkembangan serentak dalam kembar identik, kekerapan keluarga yang tinggi penyakit ini, dan kejadian yang tinggi dalam sesetengah kumpulan etnik. Penyelidik mengenal pasti kecacatan genetik baru yang menyebabkan kencing manis jenis II; sesetengah daripada mereka diterangkan di bawah.

Kencing manis jenis II pada kanak-kanak telah dijelaskan hanya dalam beberapa kumpulan etnik kecil dan dengan MODY-syn-droma kongenital yang jarang (lihat di bawah). Pada masa ini di negara-negara perindustrian, kejadian kanak-kanak jenis II diabetes meningkat dengan ketara: di Amerika Syarikat, ia membentuk 8-45% daripada semua kes diabetes di kalangan kanak-kanak dan remaja, dan terus berkembang. Remaja berumur 12-14 tahun, kebanyakannya perempuan, adalah kes yang paling biasa; Sebagai peraturan, pada latar belakang obesiti, aktiviti fizikal rendah dan kehadiran diabetes mellitus jenis II dalam sejarah keluarga. Di kalangan pesakit muda yang tidak gemuk, diabetes jenis LADA, yang mesti dirawat dengan insulin, dikecualikan terutamanya. Di samping itu, hampir 25% daripada kes diabetes mellitus jenis II pada usia muda disebabkan oleh kecacatan genetik dalam rangka MODY atau lain-lain sindrom jarang. Diabetes mellitus juga boleh disebabkan oleh ketahanan insulin. Dalam beberapa jenis rintangan insulin yang jarang berlaku, pentadbiran ratusan atau bahkan ribuan insulin tidak berkesan. Keadaan seperti itu biasanya disertai oleh lipodystrophy, hyperlipidemia, acanthosis nigricans. Rintangan insulin jenis A adalah disebabkan oleh kecacatan genetik dalam reseptor insulin atau mekanisme transduksi isyarat intraselular pasca-reseptor. Rintangan insulin jenis B adalah disebabkan oleh pengeluaran autoantibodies kepada reseptor insulin; Ia sering digabungkan dengan penyakit autoimun lain, contohnya lupus erythematosus sistemik (terutama pada wanita hitam). Pilihan diabetes ini sangat sukar untuk dirawat.

Penyakit ini adalah kumpulan heterogen penyakit dominan autosom yang disebabkan oleh kecacatan genetik yang membawa kepada kemerosotan fungsi sekresi sel B pankreas. Diabetes MODEL berlaku pada kira-kira 5% pesakit diabetes. Berbeza di awal pada usia yang agak awal. Pesakit memerlukan insulin, tetapi, tidak seperti pesakit diabetes jenis 1, mempunyai keperluan insulin yang rendah, berjaya mencapai pampasan. Petunjuk C-peptida sesuai dengan norma, ketoasidosis tidak hadir. Penyakit ini boleh dikaitkan dengan jenis diabetes jenis "perantaraan": ia mempunyai ciri-ciri jenis diabetes jenis 1 dan jenis 2.

Prinsip utama rawatan diabetes adalah:

2) Latihan individu,

3) Ubat pengurangan gula:

B) ubat pengurangan gula tablet,

4) Mendidik pesakit di sekolah diabetes.

Diet Diet adalah asas di mana terapi kompleks sepanjang hayat diabetes berasaskan. Pendekatan untuk diet dengan diabetes 1 dan diabetes 2 pada asasnya berbeza. Dengan diabetes mellitus 2 kita bercakap tentang terapi diet, tujuan utamanya adalah untuk menormalkan berat badan, yang merupakan kedudukan asas untuk rawatan diabetes mellitus 2. Dengan diabetes mellitus 1, persoalannya berbeza: diet dalam hal ini adalah sekatan paksa yang berkaitan dengan ketidakupayaan untuk mensimulasikan insulin fisiologi dengan tepat. Oleh itu, ia bukanlah rawatan diet, seperti dalam hal diabetes mellitus 2, dalam cara pemakanan dan gaya hidup yang menyumbang kepada penyelenggaraan kompensasi diabetes yang optimum. Secara ideal, diet pesakit pada terapi insulin intensif nampaknya sepenuhnya diliberalisasikan, iaitu dia makan seperti orang yang sihat (apa yang dia mahu, apabila dia mahu, berapa banyak yang dia mahu). Satu-satunya perbezaan adalah bahawa dia memberikan suntikan insulin, menguasai pemilihan dos. Seperti apa yang ideal, liberalisasi sepenuhnya diet tidak mungkin dan pesakit terpaksa mematuhi sekatan tertentu. Disyorkan untuk pesakit dengan DM nisbah protein, lemak dan karbohidrat => 50%: