Memo untuk pencegahan diabetes jenis 1 dan jenis 2 pada kanak-kanak

  • Analisis

Diabetes pada kanak-kanak adalah perubahan dalam karbohidrat dan pertukaran lain dalam badan.

Ia didasarkan pada kekurangan insulin. Seringkali, ia membawa kepada hyperglycemia kronik.

Statistik menunjukkan bahawa setiap kanak-kanak berumur 500 tahun menderita diabetes.

Malangnya, pada tahun-tahun akan datang, para pakar meramalkan peningkatan penunjuk ini.

Kumpulan risiko

Faktor utama yang menyebabkan pembentukan diabetes dalam kanak-kanak adalah kecenderungan keturunan. Ini mungkin menunjukkan peningkatan frekuensi kes keluarga manifestasi penyakit dalam saudara terdekat. Ia boleh menjadi ibu bapa, nenek, saudara perempuan, saudara lelaki.

Perkembangan diabetes pada kanak-kanak dengan kecenderungan boleh menyumbang kepada faktor-faktor seperti:

Pada risiko juga kanak-kanak yang beratnya semasa kelahiran lebih daripada 4.5 kg, yang mengetuai gaya hidup yang tidak aktif, adalah obes. Bentuk diabetes menengah boleh berkembang dengan gangguan pankreas.

Prinsip asas pencegahan diabetes di kalangan kanak-kanak dan remaja prasekolah

Pencegahan diabetes di sekolah dan remaja termasuk langkah-langkah berikut:

  • pemeriksaan perubatan 2 kali setahun (jika ada saudara yang menderita diabetes);
  • penguatkan imuniti dengan bantuan sayur-sayuran, buah-buahan, kompleks vitamin, sukan;
  • penggunaan ubat-ubatan hormon yang berhati-hati (rawatan sendiri pelbagai penyakit semasa tidak mungkin);
  • rawatan penyakit virus, gangguan pankreas;
  • memberikan keselesaan psikologi: kanak-kanak itu tidak perlu banyak saraf, tertekan, berada dalam keadaan tekanan.

Jenis 1

Sekiranya kanak-kanak mengalami diabetes jenis 1, ibu bapa perlu membuat pengukuran glukosa secara berkala.

Jika perlu, paras gula diselaraskan oleh suntikan insulin.

Untuk mengalahkan penyakit ini, kanak-kanak mesti mengikut diet khas.

2 jenis

Mengambil kira semua faktor risiko, pakar telah membangunkan program antara negara untuk pencegahan diabetes mellitus jenis 2.

Peranan utama diberikan kepada aktiviti fizikal, serta gaya hidup yang sihat. Kanak-kanak yang mempunyai diabetes jenis 2 mesti mengekalkan aktiviti.

Semasa bersenam, badan menjadi lebih sensitif terhadap insulin.

Memo untuk ibu bapa

Agar penyakit itu dapat diteruskan tanpa komplikasi, dan kualiti hidup kanak-kanak itu kekal pada tahap yang tinggi, ibu bapa perlu mengikut cadangan tertentu. Seterusnya akan diterangkan perkara yang paling penting termasuk dalam peringatan bagi ibu bapa pesakit kencing manis.

Pemakanan

Satu menu yang dianjurkan dengan baik oleh seorang kanak-kanak yang mempunyai diabetes mellitus jenis 1 atau 2 menyumbang kepada penyelesaian tugas utama - normalisasi metabolisme.

Makanan perlu dimakan pada masa yang sama (diet - 6 kali). Susu susu pada tahun pertama kehidupan adalah pilihan terbaik untuk bayi yang sakit. Sekiranya pemakanan tiruan diperlukan, doktor perlu memilihnya.

Campuran tersebut mengandungi peratusan minimum gula. Dari 6 bulan kanak-kanak boleh makan sup, kentang tumbuk semulajadi.

Kanak-kanak yang lebih tua dapat memasak daging ayam belanda, kambing, daging sapi muda, serta susu rendah lemak, keju kotej, roti gandum dengan dedak. Sayur-sayuran, buah-buahan perlu menjadi keutamaan dalam diet.

Kepentingan rejim minum

Penggunaan jumlah bendalir yang diperlukan setiap hari membolehkan anda mengekalkan kesejahteraan anak kencing manis. Paling sesuai untuk memanaskan air (ditapis), air mineral, teh tanpa gula.

Untuk menambah rasa kepada minuman itu akan membantu pengganti gula. Minuman manis boleh dicairkan dengan air untuk mengurangkan kepekatan gula.

Semakin lama kanak-kanak, semakin banyak air dia harus minum. Sebagai contoh, kanak-kanak umur prasekolah perlu menggunakan sekurang-kurangnya 1.2 liter air sehari. Sama pentingnya adalah berat badan, pergerakan bayi.

Latihan yang diperlukan

Kanak-kanak diabetik memerlukan aktiviti fizikal. Dengan bantuannya, penyerapan glukosa oleh otot aktif meningkat sehingga 20 kali. Ini meningkatkan keupayaan tubuh untuk menggunakan insulin.

Bergantung pada usia, kanak-kanak boleh berenang, berbasikal, rollerblading, menari (tanpa akrobatik, unsur tajam).

Kawalan gula darah

Kawalan penyakit ini adalah untuk sentiasa memantau tahap gula yang terkandung di dalam darah.

Mengekalkan petunjuk optimum mengurangkan kemungkinan gejala menjadi terlalu rendah atau, sebaliknya, tahap glukosa tinggi. Disebabkan ini, ia mungkin untuk mengelakkan masalah yang berkaitan dengan kawalan yang hilang.

Dalam buku harian khas, disyorkan untuk merekodkan hasil yang diperolehi, serta produk yang digunakan. Terima kasih kepada maklumat ini, doktor akan dapat memilih dos insulin untuk kes tertentu.

Mengurangkan tekanan

Seperti yang dinyatakan di atas, tekanan boleh menjadi punca utama diabetes. Dalam keadaan ini, kanak-kanak itu hilang tidur, selera makan.

Keadaan umum pada masa yang sama bertambah buruk. Oleh itu, tahap gula dalam darah boleh meningkat dengan pesat.

Ibu bapa perlu berhati-hati memantau ketenangan fikiran bayi. Hubungan yang tidak baik dengan keluarga, kawan-kawan sentiasa menjejaskan kesihatan secara negatif.

Pemeriksaan perubatan dengan doktor

Untuk mengekalkan keadaan yang stabil, kanak-kanak mesti menjalani pemeriksaan biasa di doktor.

Penyebab panik boleh menjadi kulit yang terlalu kering, bintik gelap di leher, antara jari kaki, di ketiak. Dalam kes ini, kanak-kanak mesti lulus analisis umum air kencing, darah.

Di samping itu, ujian darah biokimia dilakukan, dan ujian darah untuk gula diberikan (pada perut kosong dan selepas makan makanan), dan tekanan darah diukur.

Sakit kepala ibu bapa - rawatan dan pencegahan diabetes pada kanak-kanak

Diabetes mellitus (DM) pada kanak-kanak adalah patologi metabolik dalam bentuk kronik, yang dicetuskan oleh kekurangan insulin.

WHO mendakwa bahawa setiap kanak-kanak berusia lima ratus dan setiap dua seratus remaja dipengaruhi.

Mengikut organisasi yang sama, dalam beberapa tahun akan datang, risiko patologi dalam 70% kanak-kanak akan meningkat.

Dalam hal ini, para pakar menyarankan untuk menjaga terlebih dahulu tentang pencegahan penyakit kencing manis dan segera berjumpa dengan doktor apabila tanda-tanda awal penyakit muncul.

Pengkelasan

Penyakit ini dikelaskan kepada beberapa jenis:

Jenis diabetes mellitus jenis Idiopathic. Patologi berlaku disebabkan kekurangan insulin mutlak akibat trauma kepada pankreas. Dengan penyakit ini, tubuh menghasilkan antibodi, terdapat kebergantungan insulin yang lengkap, dan sebagainya.
Kencing manis jenis 2. Berlaku disebabkan oleh pelanggaran pengeluaran insulin atau tindakan insulin.

Diabetes khusus yang lain. Ini termasuk kencing manis jenis-jenis dan diabetes LADA.

Punca

Penyebab utama kencing manis pada kanak-kanak:

Kecenderungan genetik. Jika ibu bapa sakit diabetes, kanak-kanak akan mewarisi patologi ini dengan peluang 100%, tetapi pencegahan boleh melambatkan masa perkembangannya.

Jangkitan virus. Telah ditubuhkan bahawa perkembangan diabetes membawa kepada gondok, cacar air, hepatitis jenis virus dan rubella. Dalam tempoh mana-mana patologi ini, sel-sel yang dihasilkan oleh sistem imun menghambat insulin.

Walau bagaimanapun, kencing manis akan berlaku hanya jika kanak-kanak mempunyai kecenderungan.

Penggunaan makanan yang berlebihan mengandungi karbohidrat ringan. Ini termasuk tepung dan manis. Ini menyebabkan kenaikan berat badan dan meningkatkan beban pada sistem pencernaan. Akibatnya, sintesis insulin berkurangan.

Gaya hidup "sedentari". Kurangnya aktiviti fizikal menyebabkan berat badan berlebihan. Akibatnya, insulin tidak disintesis.

Selsema kerap. Kerana jangkitan, antibodi dihasilkan. Jika ini adalah kes terpencil, maka badan akan pulih dengan cepat. Dengan selsema yang berterusan, tahap imuniti berkurangan dan antibodi disintesis walaupun tanpa jangkitan, yang menjejaskan aktiviti pankreas.

Gejala

  • dahaga berterusan dan mulut kering walaupun selepas minum;
  • kerap membuang air kecil, dengan warna air kencing menyala, dan kesan empuk kekal pada seluar dalam;
  • perubahan mood: air mata, mood, keadaan tertekan;
  • keletihan dan keletihan walaupun selepas rehat yang berpanjangan;
  • kehilangan berat badan dengan makan berlebihan;
  • berlakunya luka purulen pada badan;
  • luka tidak sembuh;
  • mual dan muntah;
  • berlakunya aroma yang tidak menyenangkan dari epal yang hilang atau aseton dari mulut.

Komplikasi kencing manis

Kursus penyakit pada kanak-kanak adalah hampir mustahil untuk diramal. Patologi berjalan mengancam dengan komplikasi. Mereka dibahagikan kepada dua jenis: akut dan kronik. Yang pertama muncul tanpa diduga di mana-mana peringkat patologi dan memerlukan terapi segera.

Ini termasuk:

  • koma hyperglycemic - berkembang terhadap latar belakang peningkatan jumlah glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin;
  • koma hipoglikemik - timbul akibat lebihan insulin;
  • ketoacid koma - muncul pada latar belakang yang semakin teruk metabolisme karbohidrat dengan kekurangan hormon pankreas, memerlukan bantuan segera.

Komplikasi kronik timbul secara beransur-ansur disebabkan oleh patologi yang terabaikan atau terapi yang tidak betul. Ini termasuk:

  • masalah dengan sistem saraf;
  • penyakit sistem kardiovaskular;
  • penyakit buah pinggang;
  • keterlambatan pertumbuhan;
  • penyakit sendi.

Diagnosis diabetes di kalangan kanak-kanak

Diagnosis kencing manis pada kanak-kanak berlaku dalam beberapa peringkat.

Diagnosis utama

Sekiranya gejala patologi kanak-kanak berlaku, seorang pakar pediatrik perlu ditunjukkan. Doktor akan menjalankan pemeriksaan visual dan tinjauan ibu bapa. Selepas itu, pakar memberikan kesimpulan dan rujukan kepada ujian dan doktor lain.

Penyelidikan

Untuk mengesahkan diagnosis diberikan:

Analisis umum darah dan air kencing. Biomaterial diambil pada waktu pagi pada perut kosong. Antara pengambilan dan analisa makanan terakhir adalah tempoh sekurang-kurangnya 8 jam.

Ujian darah untuk tahap gula. Analisis juga dilakukan pada waktu pagi pada perut kosong.
Mengawasi jumlah gula dalam 24 jam.

Ujian toleransi glukosa. Ia dilakukan pertama pada perut kosong, dan kemudian selepas mengambil dos glukosa diencerkan dengan air. Kajian ini menentukan kehadiran gula dalam darah.

Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga abdomen. Kajian sedemikian membantu mengenalpasti proses keradangan atau menentukan ketiadaannya.

Ahli terapi juga memberi arahan kepada ahli urologi, ahli endokrinologi, ahli oktik dan ahli kardiologi. Diabetes mellitus didiagnosis hanya berdasarkan semua penyelidikan dan kesimpulan doktor.

Bilangan darah

Jumlah gula normal dalam darah ialah 2.7-5.5 mmol / l. Tahap glukosa yang lebih besar daripada 7.5 mungkin menunjukkan diabetes tersembunyi. Indeks gula dalam tanda ini mengesahkan kehadiran patologi.

Ujian toleransi glukosa, yang menunjukkan paras gula darah sebanyak 7.5-10.9 mmol / l, menunjukkan kencing manis tersembunyi. Petunjuk 11 mmol / l ke atas mengesahkan patologi.

Rawatan

Terapi dijalankan untuk fungsi normal badan dan proses metabolik. Rawatan awal juga membantu mengelakkan berlakunya komplikasi.

Cadangan klinikal:
Komponen utama rawatan penyakit - diet dan gaya hidup yang betul.

Seorang kanak-kanak dengan patologi didiagnosis dalam menu tidak boleh hadir makanan manis, tepung dan lemak.

Adalah disyorkan untuk makan makanan dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari. Anda tidak boleh makan terlalu banyak dan terlibat dalam makanan ringan.

Tanpa gaya hidup yang betul, diabetes mellitus tidak dapat sembuh. Mematuhi rutin harian, bermain sukan - ini adalah apa yang ibu bapa harus mengajar anak.

Rawatan penyakit jenis 1:
Rawatan diabetes jenis 1 bukan sahaja dalam gaya hidup dan diet yang betul. Pesakit diresepkan insulin dalam bahagian tertentu.

Rawatan patologi jenis 2:
Terapi untuk diabetes jenis 2 membayangkan diet, aktiviti fizikal dan penggunaan ubat mengandung gula lisan. Ubat ini ditetapkan oleh doktor, yang juga menetapkan dos.

Bagaimana untuk mengira dos insulin?
Untuk mengira dos insulin, anda perlu melipatgandakan unit ubat dengan berat badan kanak-kanak. Ia tidak disyorkan untuk meningkatkan angka ini, kerana ia boleh menyebabkan berlakunya komplikasi.

Kaedah moden rawatan patologi:
Kaedah terapi patologi moden adalah pam insulin. Ia meniru rembesan dasar. Pam itu membolehkan anda membekalkan badan dengan insulin secara berterusan. Ia juga meniru rembesan pasca-enzim. Ini bererti memberikan hormon dalam susunan bolus.

Proses kejururawatan dan terapi penggantian

Terapi penggantian terdiri daripada mengambil dana insulin kejuruteraan genetik manusia dan ubat yang serupa. Doktor mengesyorkan untuk memberi perhatian kepada asas terapi insulin bolus. Rawatan terdiri daripada pentadbiran insulin yang berpanjangan pada waktu pagi dan petang, serta sebelum makan tengah hari.

Proses kejururawatan termasuk merawat dan bercakap dengan kanak-kanak dan keluarganya sama ada diagnosis disembuhkan, tentang keperluan untuk diet, gaya hidup yang betul, kawalan insulin dan ubat-ubatan lain untuk diabetes, dan menilai keadaan fizikal pesakit.

Teknik suntikan insulin:

Phytotherapy

Kaedah rawatan yang tidak tradisional hanya disyorkan untuk kanak-kanak berusia tiga tahun dan digabungkan dengan terapi ubat utama. Dalam usaha melawan patologi ini, campuran kacang hijau atau daun blueberry telah membuktikan keberkesanannya. Merebus berasaskan burdock root juga digunakan untuk penyakit kencing manis.

Pencegahan diabetes

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit pada kanak-kanak atau untuk melambatkan permulaan patologi, doktor mengesyorkan menyediakan pencegahan tepat pada masa kepada kanak-kanak.

Gaya hidup yang sihat, usaha fizikal dan vaksinasi sebagai langkah pencegahan diabetes

Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan patologi:

Vaksinasi. Vaksinasi tepat pada masanya tidak akan membenarkan kemunculan penyakit-penyakit tersebut, akibatnya diabetes berkembang.

Gaya hidup yang sihat. Pengerasan, pematuhan terhadap rutin harian, sukan, mencegah terjadinya patologi.

Pemakanan yang betul. Makan makanan dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari, kekurangan gula berlebihan dan produk tepung dalam diet mencegah terjadinya penyakit. Adalah disyorkan untuk memasukkan lebih banyak buah-buahan segar, buah beri dan sayur-sayuran dalam diet kanak-kanak.

Latar belakang emosi biasa. Jika seorang kanak-kanak tumbuh dalam persekitaran psikologi yang selesa, di mana tidak ada tempat untuk tekanan dan pengalaman, tubuhnya akan dapat bertahan lebih baik terhadap kejadian penyakit mana pun.

Menyusu untuk diabetes

Kajian klinikal menunjukkan bahawa penyusuan susu ibu menghalang berlakunya diabetes mellitus atau menunda kejadiannya, jika kerentanan genetik dikesan pada patologi. Susu ibu mempunyai kesan positif terhadap keadaan sistem imun.

Kajian juga menunjukkan bahawa protein lembu dalam formula bayi menjejaskan keadaan pankreas. Akibatnya, sintesis hormon itu berkurangan.

Video berguna

Pandangannya mengenai perkembangan penyakit kencing manis, bagaimana untuk merawatnya pada peringkat awal dan lewat, sangat popular pada zaman kita, Marvah Ohanian:

Tanpa pengecualian, ibu bapa bertanya kepada diri sendiri: bolehkah diabetes sepenuhnya disembuhkan? Selalu menghilangkan diabetes adalah mustahil. Ibu bapa atau remaja yang didiagnosis dengan diabetes harus memahami bahaya penyakit itu dan memberitahu anaknya mengenainya, tetapi pada masa yang sama mereka harus memahami bahawa mereka tidak berbeza dengan kanak-kanak lain.

Anda tidak boleh mengehadkan komunikasi dengan rakan sebaya dan sentiasa bercakap tentang hakikat bahawa dia tidak dapat disembuhkan sakit. Kanak-kanak hanya perlu bercakap tentang peraturan pemakanan, termasuk di luar rumah dan mengajarnya untuk menyuntik insulin. Ubat harus sentiasa bersamanya.

Pematuhan semua peraturan rawatan dan pencegahan menjamin umur panjang untuk kanak-kanak.

Rawatan diabetes jenis 1 pada kanak-kanak

Rawatan diabetes jenis 1 pada kanak-kanak hampir selalu dikaitkan dengan suntikan pampasan insulin manusia. Juga, langkah-langkah terapi perlu ditujukan untuk menormalkan metabolisma dan menguatkan imuniti kanak-kanak.

Secara umum, rawatan diabetes jenis 1 pada kanak-kanak boleh dinyatakan dalam perenggan berikut:

· Suntikan insulin yang kerap. Mereka dilakukan setiap hari atau beberapa kali sehari, bergantung kepada jenis insulin yang digunakan.

· Mengekalkan gaya hidup aktif (penghapusan fizikal tidak aktif).

· Mengekalkan berat badan normal.

· Mematuhi pemakanan khas yang mengandungi jumlah karbohidrat dikurangkan, terkawal.

· Tujuan terapi insulin adalah untuk mengekalkan jumlah normal glukosa dalam darah dan menormalkan proses tenaga sel.

Rawatan diabetes jenis 1 pada kanak-kanak dipilih secara individu oleh endocrinologist yang berkelayakan dan bergantung kepada peringkat, tahap gejala dan peringkat penyakit.

Pencegahan diabetes jenis 1 pada kanak-kanak

Pencegahan diabetes jenis 1 pada kanak-kanak termasuk satu set langkah untuk mencegah terjadinya faktor-faktor negatif yang boleh mencetuskan perkembangan penyakit ini.

1. Perhatikan tanda-tanda yang menunjukkan tahap glukosa darah tinggi atau rendah.

2. Jika anda mempunyai keadaan perubatan, anda selalu mengukur glukosa darah anda dengan meter glukosa darah moden dan menyesuaikan tahap glukosa anda dengan suntikan insulin.

3. Ikuti diet yang ditetapkan dengan teliti.

4. Sentiasa membawa glukosa atau gula untuk merawat hipoglikemia (glukosa darah rendah). Suntikan glukagon (GlucaGen) mungkin perlu untuk hipoglisemia teruk.

5. Semak dengan doktor anda dengan kerap untuk menilai glukosa darah anda, lakukan pemeriksaan mata, buah pinggang, dan ujian kaki serta memantau gejala diabetis peringkat akhir.

6. Rujuk doktor pada peringkat awal penyakit ini untuk mengelakkan dekompensasi proses patologi.

7. Simpan "diari diabetes" dan rekod penunjuk glukosa yang diukur sendiri.

Kencing manis jenis 1

Jadual kandungan

Diabetes mellitus jenis 1 (bergantung kepada insulin) adalah penyakit kronik endokrin yang dicirikan oleh peningkatan dalam glukosa darah.

Gula bertambah kerana kematian sel beta yang berada di pankreas, akibatnya insulin (hormon yang dihasilkan oleh pankreas) tidak dapat dihasilkan dalam jumlah yang diperlukan atau tidak dihasilkan sama sekali. Kencing manis jenis 1 berkembang terutamanya pada bayi, remaja, dan orang di bawah 30 tahun.

Punca diabetes jenis 1

Sebab-sebab pembentukan diabetes jenis 1 tidak difahami sepenuhnya, tetapi faktor-faktor predisposisi untuk perkembangan penyakit adalah:

  • Kecenderungan genetik (faktor keturunan);
  • Proses autoimun - untuk sebab-sebab yang tidak diketahui, sistem imun menyerang sel beta, yang kemudiannya hancur, yang membawa kepada pembentukan penyakit;
  • Virus, penyakit berjangkit (influenza, rubela, campak);
  • Situasi tekanan yang sistematik.

Gejala diabetes jenis 1

Tanda-tanda diabetes jenis 1 diucapkan, jadi pembentukan penyakit itu mungkin untuk mengenali pada peringkat awal perkembangannya. Tanda-tanda utama diabetes berasaskan insulin:

  • Polyuria - meningkatkan keinginan untuk membuang air kencing;
  • Rasa dahaga yang berterusan, kekeringan di mulut, seseorang minum 3-5 liter sehari, rasa dahaga dan kekeringan tidak hilang;
  • Kelemahan otot;
  • Peningkatan selera makan - sukar untuk memuaskan rasa lapar;
  • Mengurangkan berat badan - keletihan diperhatikan walaupun dengan peningkatan selera makan;
  • Kerengsaan, kegelisahan, perubahan mood;
  • Penglihatan kabur;
  • Pada wanita, terdapat jangkitan kulat (thrush), keradangan sistem kencing yang sukar dirawat.

Diagnosis diabetes jenis 1

Kesimpulan diabetes mellitus jenis 1 adalah berdasarkan aduan pesakit, pengumpulan anamnesis, setelah pemeriksaan, berdasarkan hasil ujian makmal:

  • Ujian darah untuk gula, pada perut kosong (7.0 mmol / l dan ke atas);
  • Ujian dua jam untuk toleransi glukosa (11.1 mmol / l dan ke atas);
  • Analisis hemoglobin gliserin - purata untuk 2-3 bulan yang lalu (6.5 dan ke atas);
  • Fructosamine - ujian darah, yang mendedahkan tahap glukosa dalam 2-3 minggu yang lalu;
  • Antibodi ke sel beta - analisis mendedahkan pemusnahan sel beta;
  • Glycosuria - kehadiran dan tahap gula dalam air kencing (di atas 7-9 mmol / l);
  • Analisis pada C-peptida - menentukan pengeluaran insulin oleh pankreas, fungsi sel beta;
  • Antibodi kepada insulin - mendedahkan tujuan insulin yang diinginkan;
  • Pengukuran gula darah dengan cara glucometer, jalur ujian (adalah mungkin untuk menjalankan analisis secara bebas, di rumah).

Rawatan diabetes jenis 1

Objektif rawatan kencing manis jenis 1 adalah untuk menstabilkan paras gula darah, keadaan umum pesakit, dan mencegah komplikasi.

Kaedah rawatan utama adalah terapi insulin - pengenalan insulin ke dalam badan dari luar. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, pemilihan dos yang betul, langkah ini membantu mengelakkan komplikasi, untuk mengekalkan fungsi sisa pankreas. Dalam terapi insulin, terdapat beberapa rejimen rawatan, terutamanya menggunakan insulin pendek dan panjang bertindak.

Rejimen terapi insulin ditetapkan oleh endocrinologist; skema harus diperibadikan berdasarkan hasil total kendali gula darah total (pesakit memantau kadar gula selama 7 hari, mengukurnya secara tetap dan menyimpan diari pemerhatian). Dalam buku harian itu, pesakit menyatakan:

  • Masa dan selepasnya gula meningkat;
  • Berapa banyak dan makanan apa yang dimakan;
  • Masa penggunaan makanan;
  • Apakah latihan pada masa apa;
  • Masa pil untuk diabetes, dos.
  • Nilai utama indeks gula pada waktu pagi sebelum sarapan pagi dan sebelum waktu tidur (diperlukan untuk menentukan peningkatan atau penurunan gula per malam).

Jenis insulin mengikut tahap tindakan

  1. Insulin Ultrashort (bertindak cepat), mula bertindak selepas pentadbiran, mencapai hadnya selepas 1-1.5 jam. Sah selama 3-4 jam.
  2. Pendek - mula berfungsi selepas 20-30 minit. selepas suntikan, mencapai nilai had selepas 2-3 jam. Sah untuk 5-6 jam.
  3. Tempoh sederhana - kesan 2-3 jam selepas pentadbiran, kepekatan maksimum, 6-8 jam kemudian. Ia memberi kesan kepada 12-16 jam.
  4. Berpanjangan (tindakan jangka panjang) - menjejaskan 4-6 jam selepas pentadbiran, berkumpul di dalam badan, puncak tindakan 2-3 hari selepas suntikan.

Pengiraan dos insulin

Doktor memilih dos secara individu, dengan memberi tumpuan kepada kriteria berikut:

  • Insulin bertindak panjang. Sebelum pentadbiran, pengukuran glukosa dijalankan, 2-3 jam selepas suntikan, gula harus tetap pada tahap yang sama (ini menunjukkan dos yang dipilih dengan tepat). Adalah penting untuk mengawal dos selama beberapa hari: pada hari pertama mereka menangguhkan sarapan pagi - mereka mengukur tahap gula setiap 1-2 jam, pada hari kedua mereka menangguhkan makan tengah hari, pengukuran dibuat dengan kekerapan yang sama. Hari ketiga - menanggalkan makan malam, pengukuran keempat pada waktu malam. Jika gula berubah sebanyak 1-2 mmol / l, ini dianggap sebagai norma dan dos yang betul.
  • Insulin bertindak pendek. Ia ditadbir dalam masa 30 minit. Sebelum mengambil makanan, apabila memilih dos, anda perlu makan makanan yang mengandungi indeks glisemik rendah. Untuk mengira dos, gula diukur sebelum makan, maka insulin disuntik, makanan dimakan, maka gula diukur selepas 1.5-2 jam dan 3-4 jam selepas makan. Gula selepas 2-3 jam selepas penggunaan makanan harus 2-3 mmol / l lebih tinggi daripada sebelum makan, jika di bawah nilai ini - berlebihan dengan insulin, jika lebih tinggi - kelemahan. 3-4 jam selepas makan tahap gula sepatutnya sama seperti sebelum makan.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dos insulin boleh berubah naik atau turun semasa penyakit, tekanan, haid, di tengah perubahan dalam aktiviti fizikal dan perubahan lain.

Pentadbiran insulin

Insulin disuntik di bawah kulit, terlebih dahulu perlu mengurut tapak suntikan dengan baik. Laman suntikan harian harus diubah.

Insulin dimasukkan menggunakan picagari insulin atau pena picagari. Pen adalah pilihan paling praktikal, ia dilengkapi dengan jarum khusus, yang menyediakan prosedur suntikan hampir tidak menyakitkan. Ia boleh dibawa dengan sendirinya, pada masa yang sama insulin dalam pemegang picagari tidak runtuh di bawah pengaruh persekitaran, perbezaan suhu.

Makan makanan selepas suntikan tidak lewat daripada 30 minit. Skim pentadbiran berikut adalah yang paling biasa digunakan:

  • Pada waktu pagi, sebelum sarapan pagi, insulin diberikan dalam cara yang pendek dan panjang;
  • Sebelum makan malam - pendedahan pendek;
  • Sebelum makan malam - pendedahan pendek;
  • Untuk malam - bertindak lama.

Komplikasi terapi insulin

Dalam kes yang jarang berlaku, keadaan berikut boleh berlaku:

  • Kondisi hipoglisemik - penurunan gula dalam darah secara tiba-tiba, diperhatikan dengan pengenalan insulin yang besar, beban yang berlebihan, pengambilan makanan yang tidak mencukupi;
  • Reaksi alahan, gatal-gatal, ruam dalam bidang pentadbiran dadah - dengan pengenalan insulin yang tidak betul (tebal, jarum tumpul jarum suntikan, insulin sejuk, tapak suntikan yang salah);
  • Postinsulin dystrophy lipid (perubahan kulit, kehilangan lemak subkutaneus di kawasan pementasan) - tetapan suntikan yang tidak betul - pijat tidak mencukupi, persediaan sejuk, banyak pukulan pementasan di tempat yang sama.

Latihan Diabetes Jenis 1

Dalam diabetes yang bergantung kepada insulin, senaman sederhana mempunyai kesan positif, adalah penting untuk dilakukan 3-4 kali seminggu. Kelas dirancang terlebih dahulu, anda perlu makan dan menyuntik insulin selama 1-2 sebelum latihan.

Latihan fizikal membawa kepada penurunan gula darah, sebelum melakukan senaman, anda perlu mengukur paras gula, untuk mencegah perkembangan hipoglikemia, anda perlu makan semasa dan selepas bersenam. Selepas kelas 1-1.5, anda perlu mengulangi pengukuran (jika gula adalah 4-4.5 atau di bawah nilai ini, anda perlu makan karbohidrat yang cepat - karamel, sekeping gula). Gula menurun bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga beberapa masa selepas itu.

Pada hari kelas, penting untuk mengurangkan pengenalan insulin dengan tindakan pendek dan berpanjangan. Anda tidak boleh melakukan aktiviti fizikal, jika gula melebihi 12 mmol / l (beban pada sistem kardiovaskular bertambah, kenaikan gula yang lebih tinggi dapat dilihat). Jika pesakit kencing manis mempunyai komplikasi, dapatkan latihan individu dan masa kelas.

Diet untuk diabetes jenis 1

Pemakanan untuk diabetes jenis 1 harus seimbang, pecahan, anda perlu memakan makanan sekurang-kurangnya 5-6 kali sehari. Adalah penting untuk tidak mengambil makanan yang mencetuskan peningkatan gula, perkembangan komplikasi (karbohidrat cepat). Adalah penting untuk memasukkan dalam diet anda jumlah serat yang diperlukan, kalori.

  • Susu, yogurt, krim masam dengan kandungan lemak tinggi;
  • Ais krim, coklat, gula-gula;
  • Diasinkan, asap, hidangan asin;
  • Karbonat, minuman beralkohol;
  • Sup dalam sup lemak;
  • Buah-buahan dengan kandungan gula yang tinggi (pisang, anggur, dan lain-lain);
  • Tepung, kuih;
  • Produk separuh siap.
  • Sungai, ikan laut, ikan kalengan, makanan laut;
  • Produk tepung dari tepung sepenuh;
  • Daging tanpa lemak;
  • Sayur-sayuran tanpa buah-buahan, buah-buahan;
  • Bijirin, bijirin; Madu;
  • Sup sayur-sayuran, sup ayam;
  • Jus, minuman yang tidak mengandungi gula;
  • Buah-buahan kering dalam bentuk jeli, minuman buah, kompos bebas gula.

Memantau dengan ketat penggunaan produk berikut: kentang, pasta, roti, susu, produk tenusu.

Komplikasi diabetes jenis 1

Jika anda tidak mengurangkan tahap gula, komplikasi berikut mungkin terbentuk:

  • Kerosakan buah pinggang - kegagalan buah pinggang;
  • Angiopathy - pelanggaran kebolehtelapan vaskular, kerapuhan mereka, kerentanan kepada trombosis, aterosklerosis;
  • Glaukoma - bekalan darah yang terjejas ke saluran mata, kekuningan kanta, peningkatan tekanan mata;
  • Polyneuropathy - kehilangan kepekaan terhadap rasa sakit, panas pada anggota badan;
  • Kaki diabetes - penampilan ulser terbuka, abses bernanah, kawasan kulit nekrotik (mati);
  • Gangguan sistem saraf - kelemahan otot yang berterusan di anggota badan, kesakitan kronik.

Komplikasi akut:

  1. Ketoacidosis - kehilangan kesedaran, merosakkan fungsi organ penting (terbentuk semasa pengumpulan badan keton);
  2. Hipoglisemia - kehilangan kesedaran, penurunan paras gula yang tajam, kekurangan tindak balas murid ke cahaya. Berpeluh berlebihan, konvulsi, koma mungkin berkembang (berlebihan insulin, penuaan fisik yang berlebihan, pengambilan makanan yang tertunda, alkohol);
  3. Koma laktikidotik - kesedaran kesedaran, kesusahan pernafasan, penurunan tekanan darah (tekanan darah), kekurangan kencing (dengan pengumpulan asid laktik);
  4. Koma hyperosmolar - dahaga yang tidak dapat dicuci, kencing meningkat (dengan peningkatan natrium dan glukosa dalam darah).

Pencegahan diabetes jenis 1

Tiada profilaksis mutlak untuk mencegah perkembangan diabetes jenis 1. Langkah-langkah pencegahan adalah penghapusan faktor-faktor risiko:

  • Pencegahan virus, penyakit berjangkit;
  • Betulkan tekanan;
  • Mengecualikan daripada produk diet yang mengandungi bahan tambahan tiruan, pengawet;
  • Memimpin gaya hidup yang sihat dan aktif;
  • Bagi wanita - menyusukan kanak-kanak di bawah 1-1.5 tahun.

Kencing manis jenis 1 pada kanak-kanak: etiologi, rawatan, pencegahan

Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik kronik yang biasa, manifestasi yang paling ciri yang hiperglikemia. Terdapat dua bentuk utama kencing manis:

diabetes mellitus jenis 1 (diabetes jenis 1), kerana rembesan insulin yang tidak mencukupi kerana kerosakan kepada sel B pankreas;

Diabetes mellitus Tipe 2 (DM 2), kerana rintangan otot rangka, hati dan tisu adiposa untuk insulin dengan pelbagai tahap fungsi sel P yang terjejas.

Diabetes jenis 1 adalah penyakit endokrin dan metabolik yang paling biasa pada masa kanak-kanak dan remaja, dengan akibat fizikal dan psikologi yang teruk. Pesakit perlu mematuhi mod terapi insulin yang ketat, sentiasa memantau tahap glukosa dalam darah dan memberi perhatian khusus kepada diet. Penyebab morbiditi dan kematian dalam diabetes mellitus 1 termasuk gangguan metabolik akut dan terlambat, biasanya diwujudkan pada masa dewasa, komplikasi yang berkaitan dengan kekalahan kapal kecil dan besar. Ini termasuk retinopati, nefropati, neuropati, penyakit arteri koronari dan oklusi arteri, yang membawa kepada gangren daripada kaki. Gejala klinikal akut adalah disebabkan oleh ketoasidosis hyperglycemic hypoinsulinemic. Dalam patogenesis diabetes mellitus 1, mekanisme autoimun memainkan peranan penting, dan dalam patogenesis komplikasi yang lewat, gangguan metabolik (hiperglikemia) memainkan peranan utama.

Diabetes mellitus bukanlah satu-satunya bentuk nosologi, tetapi kumpulan gangguan heterogen dengan asas genetik yang berbeza dan mekanisme etiologi dan patofisiologi yang berlainan bagi toleransi glukosa terjejas. Di samping bentuk utama penyakit ini, diabetes mellitus menengah dan beberapa variasi intoleransi karbohidrat dibezakan.

Toleransi glukosa terjejas.

Istilah "toleransi glukosa terjejas" merujuk kepada keadaan perantaraan antara metabolisme glukosa biasa dan kencing manis. Batasan atas norma adalah kepekatan glukosa berpuasa sebesar 109 mg% (6.1 mmol / l). Angka ini hampir dengan tahap di mana fasa akut rembesan insulin hilang sebagai tindak balas kepada pentadbiran intravena glukosa dan risiko peningkatan komplikasi mikro dan makrovaskular.

Ramai pesakit yang mempunyai toleransi glukosa terjejas mengekalkan tahap glukosa normal dalam darah (euglycemia) dan tahap hemoglobin glikosilat biasa (atau hampir normal). Hyperglycemia sering dikesan hanya dengan ujian toleransi glukosa oral standard.

Tanpa kehadiran kehamilan, toleransi glukosa terjejas tidak bermakna penyakit, tetapi berfungsi sebagai faktor risiko penyakit kencing manis dan penyakit kardiovaskular. Toleransi glukosa terjejas adalah salah satu manifestasi sindrom gangguan metabolik pelbagai (yang juga dikenali sebagai Sindrom X atau Metabolic Syndrome), yang merangkumi rintangan insulin, hyperinsulinemia pampasan, obesiti (terutamanya abdomen atau visceral), dislipoproteidemia dengan tahap tinggi IHG dan i / a.

Diabetes mellitus Type 1 (diselia oleh mekanisme imun)

Epidemiologi: genetik dan faktor persekitaran.

Di beberapa kawasan di dunia, kelaziman diabetes mellitus 1 semakin meningkat dengan kecenderungan untuk menurunkan usia penyakit ini. Insiden penyakit ini berbeza-beza di kalangan kumpulan etnik yang berlainan. Kelaziman keseluruhannya di kalangan orang yang berumur sama adalah dari 0.7: 100,000 setahun di Karachi (Pakistan), sekitar 40: 100,000 setahun di Finland. Lebih daripada 400 kali ganda variasi dalam kekerapan diabetes telah ditubuhkan di kalangan 100 populasi yang dianalisis. Kekerapan diabetes autoimun meningkat di negara-negara di mana ia jarang berlaku sebelum ini. Sebagai contoh, di Thailand, kekerapannya, pada 1984-1985. iaitu 0.2: 100,000, dalam 10 tahun ia meningkat kepada 1.65: 100,000. Menurut pengiraan, jumlah kekerapan DM 1 di dunia pada tahun 2010 akan menjadi 40% lebih tinggi daripada pada tahun 1997.

Gen menentukan kedua-dua kerentanan kepada diabetes dan perlindungan terhadap penyakit ini. Walaupun banyak lokus kromosom yang dikaitkan dengan kesan-kesan ini telah dikenalpasti, peranan gen tertentu masih ditubuhkan. Warisan DM 1 tidak tertakluk kepada undang-undang yang diketahui. Lokus gen yang paling penting, termasuk gen yang dipanggil untuk diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (ID-DM1), terletak pada kromosom 6p21 di kawasan kompleks kelas II HLA. Gen ini menentukan kecenderungan untuk diabetes sebanyak 60%. Risiko penyakit dikaitkan dengan bukan hanya pembawa HLA-DR3 dan HLA-DR4, tetapi juga DQ a-dan p-rantai tertentu. Dengan warisan HLA-DR3 atau HLA-DR4, risiko relatif penyakit meningkat sebanyak 2-3 kali, dan dengan warisan serentak kedua-duanya, sebanyak 7-10 kali. Analisis polimorfisme DNA selepas perpecahan dengan endonucleases sekatan tertentu mendedahkan perbezaan tambahan dalam rantau HLA-DR antara pesakit dan individu yang sihat, tidak kira sama ada mereka mempunyai DR3 dan / atau DR4 penanda. Oleh itu, kerentanan kepada DM 1 bergantung kepada gen yang belum diketahui di lokus ini.

Sekurang-kurangnya satu daripada gen kerentanan utama dalam individu perlumbaan putih adalah gen DQP,. Dalam homozigot tanpa residu asid aspartik pada kedudukan 57 rantai P-HLA-DQ (nonAsp / nonAsp), risiko relatif penyakit meningkat sebanyak kira-kira 100 kali. Dalam heterozigot dengan kekurangan Asp57 sisa dalam satu P-rantai (nonAsp / Asp) kemungkinan mendapat jenis 1 adalah jauh lebih kecil dan hanya sedikit berbeza daripada kebarangkalian pembangunannya di homozygotes Asp / Asp untuk P-rantai HLA-DQ. Oleh itu, kehadiran asid codon yang aspartik dalam satu atau kedua-dua alel gen DQP melindungi terhadap perkembangan diabetes autoimun. Malah, kekerapan penyakit diabetes 1 dalam mana-mana penduduk diberi kejadian berkadar dalamnya nonAsp alel. Tambahan pula, kehadiran arginine pada kedudukan 52 HLA-DQ p rantaian ketara meningkatkan kecenderungan CD 1. Asp57 dan Arg52 di HLA-DQ P rantaian mengurangkan keupayaan molekul ini untuk membentangkan antigen T-helper dan dengan itu menghalang pengaktifan lata autoimun. Perbezaan antara diabetes autoimun dan penyakit autoimun lain adalah bahawa pengangkutan beberapa haplotyp HLA bukan sahaja menyumbang kepada penyakit ini, tetapi juga mempunyai kesan perlindungan yang signifikan. Jika alel HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 dan HLA-DQA10301 meningkatkan risiko jenis 1, alel yang lain (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 dan HLA-DQA10102) mendapati hubungan yang negatif dengan penyakit ini dan, nampaknya, tentukan daya tahannya. Maksud faktor genetik dalam perkembangan penyakit itu disahkan oleh hakikat bahawa pembawa pelindung haplotaip HLA-DR2 adalah 20% daripada penduduk Eropah dan Amerika Syarikat, dan di kalangan kanak-kanak sakit pengangkutan HLA-DR2 (DQB 10602) menunjukkan kurang daripada 1%.

Kencing manis jenis 1 adalah penyakit heterogen dan polygenic. Selain daripada gen ini adalah kira-kira 20 lokus yang terletak di luar kompleks HLA, menyumbang kepada kecenderungan untuk CD 1. Semasa kita tahu fungsi hanya dua daripada lokus ini. Dengan polimorfik bahagian kromosom 11r5.5 mengandungi alel pendek dengan nombor yang berbeza-beza ulangan seiring mikrosatelit (VNTR) kelas I (locus IDDM2), yang berkaitan peningkatan risiko penyakit, manakala kehadiran alel lagi kelas III mentakrifkan kesan perlindungan yang dominan. Sumbangan lokus ini untuk kecenderungan untuk DM 1 adalah kira-kira 10%. Satu lagi yang berkaitan dengan lokus DM 1, IDDM12, terletak pada kromosom 2q33 berhampiran gen yang mengodkan protein CTLA-4 (mengaktifkan T-limfosit sitotoksik) dan CD28. Kajian oleh keluarga Itali dan Sepanyol telah menunjukkan bahawa kanak-kanak yang mengalami diabetes mellitus 1 mewarisi polimorfisme gen CTL4 (penggantian A - G pada kedudukan 49 exon 1), yang dipanggil alel G.

Kesan faktor luaran

Ejen patogen dapat memprovokasi proses autoimun melalui tiga mekanisme. Pertama, kerana peniruan molekul - persamaan virus dan diri protein P-sel (contohnya, PC2 protein persamaan Coxsackie dengan asid glutamik decarboxylase-65 capsid protein protein rubella virus (52 kDa) protein sel islet CMV protein (38 kDa a) sel-sel islet). Kedua, protein yang muncul dari sel-P semasa reaksi keradangan (disebabkan jangkitan akut atau pendedahan kepada sitokin) boleh diserap oleh APC, yang kemudiannya mewakili peptida mereka sendiri untuk limfosit T. Ketiga, sitokin yang dirembeskan semasa jangkitan virus dapat meningkatkan ekspresi molekul kosimulator dan HLA di permukaan APC, meningkatkan kemampuan sel-sel ini untuk mempersembahkan peptida mereka sendiri ke limfosit T dalam bentuk imunogenik. Mikrob dan jangkitan virus awal dalam kehidupan bukan sahaja akan membawa kesan diabetogenic, tetapi juga menghalang pembangunan jenis 1.

Pada tahap pertama proses patologi, makrofag dan DCs hadir sel CD4 Th dengan sel-sel antigen sendiri dalam kompleks dengan molekul kelas HLA. Macrophages merembeskan IL-12, yang merangsang rembesan IFN-y dan IL-2 D4 oleh T-limfosit. IFN-y, seterusnya, memulakan rembesan oleh makrofag ketiak sitokin lain, khususnya IL-ip, TNF-a, dan radikal bebas (TIDAK, 02), yang mempunyai kesan toksik pada sel-sel R. Cytokines mendorong penghijrahan T-limfosit ke dalam keradangan keradangan. Limfosit ini mengiktiraf sel-sel antigen sendiri sel dalam kompleks dengan molekul kelas HLA I dan memusnahkan sel-sel P, melepaskan perforin dan granzyme dan menyebabkan apoptosis ditengah melalui sel-sel P-penerima.

diabetes autoimun berlaku pengaktifan polyclonal T-limfosit, yang berinteraksi dengan banyak antigen P-sel. Pesakit mendapati T-limfosit reaktif dengan decarboxylase 65-glutamate (GAD65), proinsulin fosfotirozinfoofatazoy (ICA512 / IA-2), kejutan haba protein-60 dan pulau kecil antigen 69 (ICA69). Sasaran paling awal limfosit T adalah, nampaknya, GAD65. Oleh kerana antigen ini adalah protein intraselular, kerosakan kepada sel-P diperlukan untuk memulakan proses autoimun. Persatuan DM 1 dengan kelas HLA II membuktikan peranan pathogenetik limfosit CD4 T, kerana molekul kelas II HLA diperlukan untuk "latihan" dari prekursor sel-sel ini di dalam timus dan untuk sekatan tanggapan mereka. Terdapat hubungan rapat antara peptida dan pertalian antigen mereka kepada molekul HLA kelas II. Molekul perlindungan kelas 2 HLA untuk diabetes mellitus sangat mengikat peptida mereka sendiri, dan oleh itu di dalam timus terdapat penghapusan prekursor T-limfosit yang mampu bertindak balas dengannya.

Sebaliknya, gen kecenderungan untuk menaip 1 pengekodan HLA kelas II molekul yang mengikat peptida pertalian rendah sendiri, dalam keadaan sedemikian limfosit autoreactive T dari timus jatuh ke pinggir, toleransi imunologi kepada peptida sendiri tidak terbentuk. T-limfosit membezakan sel-sel effect1 Th1 dan Th2. Th1-sel melindungi tubuh daripada mikrob intrasel dan parasit menjadi pengantara lambat hipersensitiviti dan reaksi rasuah penolakan akut, manakala sel-sel Th2 mengawal selia tindak balas imun humoral (pengeluaran IgE dan IgGl), pengantara tindak balas alahan dan melindungi daripada penyakit autoimun organ khusus seperti Kencing manis jenis 1, pelbagai sklerosis, tiroiditis limfositik kronik dan penyakit Crohn. Sel Th1 merembes IL-2 dan IFN-y dan menggalakkan perkembangan respons imun selular, manakala sel Th2 merembes IL-4 dan IL-10 dan menggalakkan tindak balas humoral dan anti-radang. Satu subpopulation khas T-limfosit regulatori, sel-sel pembunuh semula jadi yang disebut (sel NK), juga mengganggu perkembangan diabetes mellitus dengan mengasingkan IL-4 dan / atau IL-10. Antidiabetogennym kesan THz mempunyai sel-sel kawal selia (CD4), merembeskan TNF-R, yang menghalang cytokines. Disfungsi T-limfosit pengawal mungkin memainkan peranan dalam patogenesis diabetes 1.

penyusupan mononuklear daripada pulau-pulau kecil pankreas (insulitis) dan insulin mengurangkan jumlah P-sel adalah dianggap utama CD ciri histologi 1. Dalam biopsi kanak-kanak dengan prediabetes pankreas dan penyakit baru-baru-awal sentiasa mengurangkan bilangan sel-sel P tetapi insulitis diturunkan hanya kira-kira 50% daripada kes-kes. Di mana ia dijumpai, infiltrat terdiri daripada limfosit CD8 dan CD4, limfosit B dan makrofag dengan dominasi CD8 T-sel. Semasa keradangan di permukaan sel-sel islet, ekspresi molekul kelas I HLA dipertingkatkan. Intensiti insulitis dan tahap ekspresi molekul-molekul ini adalah lebih besar, lebih tinggi hiperglikemia dan titer antibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD65). Pada sel-sel Ppr inflamasi, reseptor Fas muncul, dan menyusupkan sel mononuklear mengekspresikan ligan Fas. Interaksi molekul-molekul ini boleh menyebabkan apoptosis sel B selektif, yang membawa kepada DM 1.

Prognosis dan pencegahan

Manifestasi klinik diabetes mellitus 1 didahului oleh proses autoimun, dan oleh keterukan mereka, perkembangan penyakit dapat diramalkan. Tahap risiko boleh dinilai oleh kompleks parameter genetik, imun dan metabolik. Lokus genetik yang paling bermaklumat, kelas HLA II, menentukan kira-kira 50% daripada jumlah keseluruhan risiko genetik, tetapi mengenal pasti alel yang sama mempunyai indeks prognostik positif yang rendah untuk populasi umum. Autoantibodi langsung mencerminkan keamatan proses autoimun, mereka mudah untuk mengenal pasti dalam sampel darah vena, dan oleh itu mereka adalah peramal utama DM 1. Pertama, mereka dipanggil istilah generik "antibodi antiostrovkovye» (ICA - antibodi sel pulau kecil), dan telah ditentukan oleh immunofluorescence pada bahagian pankreas, tetapi kemudian mereka mula membezakan autoantibodi ke antigen sel isl tertentu, insulin (IAA), glutamate decarboxylase (GAD65), dan phosphotyrosine phosphatase (ICA512 / IA-2).

Takrif autoantibodies membantu mengenal pasti perkembangan diabetes mellitus dalam saudara dekat pesakit, yang risiko penyakit ini adalah 3.5-5%. Walau bagaimanapun, kebanyakan kes penyakitnya adalah sporadis dan bukan familial. Adalah sukar untuk bergantung kepada keputusan penentuan autoantibodies semasa tinjauan massa penduduk, sebahagiannya kerana kekerapan pengesanan mereka jauh lebih tinggi daripada kelaziman penyakit, yang membawa kepada risiko yang tinggi. Kehadiran autoantibodi apa-apa jenis boleh dikaitkan dengan pemeliharaan dalam nodus limfa atau sumsum tulang sel-sel memori B selepas insulitis pendek, tidak membawa kepada manifestasi klinikal diabetes. Oleh kerana autoantibodies yang berbeza muncul secara konsisten dalam pra-diabetes, kehadiran banyak jenis mereka boleh menjadi penunjuk insulitis kronik yang lebih dipercayai dan peningkatan risiko penyakit. Oleh itu, jika saudara-mara saudara kelas pertama mempunyai autoantibodies satu jenis, risiko penyakit dalam tempoh 5 tahun akan datang adalah rendah (indeks prognostik positif 2-6%), jika terdapat dua jenis autoantibodi, sederhana (indeks prognostik positif 21-40%), dan lebih daripada dua jenis autoantibodi - tinggi (indeks prognostik positif 59-80%). Kanak-kanak dengan risiko genotip tertinggi (HLA-DQB- r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) insulitis berkembang hampir 10 kali lebih (positif indeks ramalan 21%) berbanding dengan kanak-kanak dengan genotip lain (positif indeks ramalan 2.2%). Sebaliknya, menurut beberapa kajian, dalam populasi pediatrik umum, indeks prognostik positif satu jenis autoantibodies untuk tempoh pemerhatian 2-8 tahun adalah sangat rendah (0-0.5%), manakala dengan lebih daripada satu jenis autoantibody, ia mencapai 19 50% (risiko tinggi).

Tidak diketahui sama ada terdapat alat yang boleh mencegah kencing manis 1. Terdapat beberapa halangan untuk mencari cara pencegahan utama yang boleh dipercayai. Ini termasuk:

aspek etika prognosis penyakit;

masa permulaan langkah pencegahan;

keperluan untuk memilih kumpulan risiko dan strategi pencegahan khusus;

mencari ubat pencegahan baru.

Keupayaan untuk meramalkan berlakunya penyakit mencerminkan, sememangnya, pemahaman mengenai kursus semulajadinya, tetapi dengan tidak adanya ejen propilaksis, ini menimbulkan masalah etika yang berkaitan dengan tekanan, keperluan mengubah gaya hidup dan isu-isu insurans.

Penghapusan ketoasidosis kencing manis dikaitkan dengan beberapa bahaya, termasuk hipoglikemia, hypokalemia dan edema otak. Apa-apa skim untuk memerangi komplikasi ini memerlukan berhati-hati dan pemantauan dengan teliti terhadap keadaan pesakit. Akal sehat boleh pada bila-bila masa mencadangkan keperluan pembetulan langkah-langkah terapeutik.

Menurut penunjuk klinikal, sukar untuk menentukan kekurangan cecair ketoacidosis diabetik pada kanak-kanak, kerana dalam keadaan hyperosmolarity, jumlah intravaskular tidak banyak berubah. Untuk sebarang takikardia, pengisian kapilari, pengurangan suhu kulit atau hipotensi ortostatik, dehidrasi dalam ketoacidosis diabetes akan lebih besar daripada kekurangan cecair di bawah keadaan osmolality plasma normal.

Pada kanak-kanak dengan ketoacidosis ringan, penghidratan berlaku lebih cepat dan boleh ditukar kepada penggunaan air bebas, tetapi dengan ketoasidosis yang teruk dan, akibatnya, kekurangan cecair yang lebih besar, rehidrasi memerlukan 30-36 jam. Pembiakan perlahan kanak-kanak dengan ketoacidosis kencing manis yang teruk adalah paling kurang berbahaya. Pentadbiran intravena langkah tunggal awal 20 ml / kg larutan garam isotonik tanpa glukosa (larutan Ringer dengan laktat atau 0.9% natrium klorida) dengan cepat meningkatkan jumlah intravaskular dalam semua pesakit. Sekiranya tiada peningkatan klinikal, prosedur ini boleh diulang. Penyelesaian isotonik digunakan kerana osmolality plasma di negeri ini sentiasa meningkat dan bahagian utama cecair yang disuntik dikekalkan dalam ruang intravaskular. Selepas itu, penyelesaian hipotonik telah diperkenalkan untuk mengimbangi kekurangan air bebas, untuk memastikan rehidrasi intraselular, dan untuk mengimbangi kehilangan air dalam air kencing hypo-osmolar.

Pada mulanya, tahap natrium serum biasanya normal. Walau bagaimanapun, terdapat juga hiponatremia yang jelas yang berkaitan dengan pemindahan air dari ruang intraselular kepada ekstraselular (disebabkan oleh kesan osmotik hiperglikemia) dan dengan peningkatan tahap pecahan lipid yang tidak mengandungi natrium.

Oleh itu, dengan penurunan kadar glukosa untuk setiap 100 mg%, kandungan natrium perlu meningkat sebanyak kira-kira 1.6 mmol / l. Kadar natrium plasma yang betul dalam ketoasidosis kencing biasanya normal atau sedikit dinaikkan, menunjukkan dehidrasi hypernatremia sederhana. Tahap di atas 150 mmol / L menunjukkan hypernatraemia yang teruk dan memerlukan rehidrasi yang perlahan. Kandungan natrium semasa rawatan perlahan-lahan akan meningkat. Penurunannya mungkin mencerminkan pengumpulan air yang berlebihan dan mengancam edema otak.

Kekuasaan katabolisme dan asidosis disertai dengan pergerakan kalium dan fosfat dari sel ke dalam darah. Osmosis diuresis, hyperaldosteronism dan ketonuria mempercepatkan kehilangan kalium dan fosfat dalam air kencing. Dengan peningkatan diuretik, natrium juga hilang, tetapi lebih rendah daripada air percuma. Dengan ketoacidosis kencing manis jangka panjang dan teruk, jumlah kehilangan natrium boleh mencapai 10-13 meq / kg, kalium - 5-6 meq / kg, dan fosfat - 4-5 meq / kg. Kerugian ini berterusan selama beberapa jam selepas permulaan rawatan sehingga mungkin melambatkan proses katabolik dan mengurangkan diuresis. Oleh itu, dengan terapi infusi, sehingga 50% natrium yang disuntik boleh dilepaskan ke dalam air kencing. Walau bagaimanapun, jika kekurangan natrium dapat diisi semula dalam masa 24 jam, maka kandungan intraselular kalium dan fosfat dipulihkan sepenuhnya selepas beberapa hari.

Walaupun dalam tubuh dengan kekurangan kalium ketoacidosis kencing manis berkembang, kandungannya dalam serum darah pada mulanya sering tetap normal atau bahkan sedikit meningkat. Ini disebabkan pergerakannya dari ruang intraselular ke dalam serum, sebahagiannya disebabkan oleh penguatkuasaan proses katabolik, dan sebahagiannya untuk meneutralkan asid keto. Semasa rawatan, kalium dikembalikan ke sel. Rehydration disertai dengan peningkatan aliran darah buah pinggang, dan dengan peningkatan paras aldosteron, ini meningkatkan perkumuhan kalium. Akibatnya, terdapat penurunan yang ketara dalam kadar kalium dalam serum darah, terutamanya dalam kes-kes yang teruk, yang boleh membawa kepada pengaliran jantung yang merosot, meratakan gelombang T, pengembangan kompleks QRS, serta kelemahan otot rangka atau halangan usus. Keruntuhan vaskular dan asidosis meningkatkan kemungkinan disfungsi miokardium. Sehingga anda berjaya mengatasi ketoasidosis diabetes, anda mesti memantau tahap kalium dalam serum darah dan ECG dengan berhati-hati. Sekiranya perlu, jumlah potassium suntikan intravena boleh ditingkatkan menjadi 80 meq / l, dan jika tiada muntah, berikan kalium secara lisan. Dalam kes yang jarang berlaku, anda perlu menghentikan insulin intravena buat sementara waktu.

Peranan kekurangan fosfat dalam perkembangan kelemahan otot umum dalam ketoacidosis diabetes masih tidak jelas. Kekurangan 2,3-diphosphoglycerate dan pelanggaran akibat bekalan oksigen ke tisu ketoasidosis diabetik pada kanak-kanak tidak dikesan. Oleh kerana pesakit menerima lebihan khlorida yang boleh memburukkan asidosis, lebih baik menggunakan fosfat sebagai sumber kalium, dan bukan kalium klorida. Potassium asetat juga ditambah kerana ia berfungsi sebagai sumber penimbal metabolik tambahan.

Kadang-kadang dengan ketoacidosis diabetes, terutama dengan sakit perut jangka panjang, pankreatitis berkembang dengan peningkatan kadar amilase serum. Walau bagaimanapun, jika kandungan serum lipase tidak meningkat, maka amilase kemungkinan besar tidak khusus atau mempunyai saliva yang berasal. Oleh kerana kehadiran badan-badan keton, penentuan tahap creatinine dalam serum darah menggunakan penganalisis automatik boleh memberi hasil palsu (untuk umur tertentu).

Kegagalan buah pinggang dalam ketoasidosis kencing manis jarang berkembang, dan kadar kreatinin serum harus ditentukan semula setelah mengurangkan ketoasidosis. Gagal renal akut prerenal mungkin disertai dengan kenaikan urea nitrogen dalam darah, penunjuk ini juga harus ditentukan sekali lagi selepas rehidrasi. Dengan diuresis yang mencukupi, sedikit peningkatan dalam kadar kreatinin atau urea nitrogen dalam darah tidak boleh menjadi alasan untuk tidak memperkenalkan kalium.

Untuk menghentikan pengerasan asid lemak bebas dan menghentikan kemasukan substrat ketogenesis ke dalam hati, ia cukup untuk menyuntik insulin walaupun pada kadar yang rendah (0.02-0.05 U / kg / h). Oleh itu, apabila paras glukosa darah menurun kepada 150 mg% (6.0 mmol / l), kadar penyerapan insulin awal boleh dikurangkan, walaupun penambahan glukosa kepada larutan disuntik. Ketogenesis akan berterusan sehingga sumber-sumber asid lemak dalam hati itu sendiri telah habis, tetapi dengan tidak adanya kemasukan substrat baru, ini berlaku agak cepat. Sebatian bicarbonate yang menimbulkan regenerasi pada tubulus buah pinggang distal, kerana badan-badan ketone terurai dan pembentukan asid keto memperlambat, menghilangkan asidosis. Keperluan untuk bikarbonat jarang berlaku, dan harus diingat bahawa ini dapat meningkatkan risiko hipokalemia dan edema otak.

Semasa rawatan, peningkatan secara berperingkat dalam pH serum darah dan kandungan bikarbonat di dalamnya berlaku. Kussmaul pernafasan dan sakit perut hilang. Kegigihan asidosis mungkin menunjukkan kekurangan insulin dan terapi cecair, kehadiran jangkitan atau (dalam kes-kes jarang) perkembangan asidosis laktik. Badan Ketone dalam air kencing boleh dikesan untuk jangka masa yang lama walaupun selepas penghapusan asidosis. Ini disebabkan oleh reaksi dengan nitroprusside, biasanya digunakan dalam analisis pesat air kencing, hanya mendedahkan acetoasetat. Walau bagaimanapun, dalam ketoacidosis diabetes, terutamanya P-hydroxybutyrate terbentuk, akibatnya nisbah P-hydroxybutyrate / acetoacetate dan bukannya normal 3: 1 dapat mencapai 8: 1. Selepas penghapusan asidosis, P-hydroxybutyrate ditukar kepada acetoacetate, yang dikumuhkan dalam air kencing dan ditentukan oleh analisis pesat (dalam jalur). Oleh itu, ketonuria tidak mencerminkan tahap penambahbaikan klinikal secara tepat dan tidak dapat berfungsi sebagai penunjuk keberkesanan rawatan.

Pemantauan

Penunjuk sikap yang betul kepada anak yang sakit boleh menjadi kebolehan ibu bapa (dan kemudian pesakit itu sendiri) untuk bertanggungjawab terhadap pematuhan arahan harian. Arahan yang kerap dan hubungan kerap dengan pakar yang berpengalaman membolehkan keluarga pesakit mengubah dos insulin secara berkala mengikut perubahan dalam diet, aktiviti fizikal dan kesihatan anak, serta episod berulang hipoglisemia atau glycosuria yang berlebihan. Ini memberi para pesakit dan keluarganya relatif kemerdekaan daripada doktor dalam keadaan normal. Walau bagaimanapun, doktor mesti sentiasa mengawasi pesakit, berkongsi tanggungjawab dengan keluarganya.

Sistem pemantauan glukosa yang berterusan merekodkan data sensor subkutaneus setiap 5 minit selama 72 jam dan membolehkan klinisi mendapatkan maklumat tentang sifat turun naik dalam tahap glukosa tisu dalam masa yang lama. Penurunan dalam tahap glukosa dalam ruang interstisial mencerminkan perbezaan dalam paras darahnya dengan kelewatan 13 minit, pekali korelasi antara tahap ini (dalam julat kepekatan glukosa dalam darah 40-400 mg%) agak tinggi. Catheter subkutaneus kecil mudah dipasang oleh orang dewasa dan kanak-kanak. Maklumat yang diperoleh menggunakan sistem sedemikian membolehkan pesakit dan kakitangan perubatan untuk menyesuaikan mod terapi insulin dan pemakanan, dengan itu meningkatkan tahap pampasan diabetes mellitus. Sistem pemantauan berterusan paras glukosa membolehkan mengesan epidodis hipoglikemia pada waktu malam dan membantu mengurangkan tahap hemoglobin gliserin tanpa meningkatkan risiko hipoglisemia teruk. Walaupun terdapat kesilapan yang berkaitan dengan faktor manusia, kerosakan atau sensitiviti sensor yang tidak mencukupi, penggunaan sistem ini pada pesakit luar membenarkan diagnosis yang lebih tepat mengenai pelanggaran profil glisemik.

Dalam meter glukosa darah yang tidak bersentuhan, mengukur tahap glukosa dalam cecair interstisial adalah berdasarkan prinsip iontophoresis terbalik. Penurunan paras ini dilihat oleh membran khas. Peranti dipakai pada pergelangan tangan seperti jam tangan. Ia mencatat tahap glukosa dalam lingkungan 40-400 mg% dalam masa nyata, iaitu, ia purata penunjuk glisemik selama 20 minit sebelum ini. Kesaksiannya paling tepat apabila paras glukosa darah turun naik dari 70 hingga 280 mg%. Peranti ini boleh dilengkapi dengan peranti isyarat tambahan yang bertukar pada hipoglikemia malam.

Penunjuk yang boleh dipercayai tentang keberkesanan glikemia adalah kandungan hemoglobin glikasi. HBA1C adalah salah satu daripada pecahan hemoglobin yang mengikat glukosa tanpa enzim.

HBA1C terbentuk secara perlahan, dan tahapnya bergantung kepada kepekatan glukosa dalam darah. Pengukuran HBA1C perlu dilakukan 3-4 kali setahun. Semakin rendah tahap HBA1C yang rendah (iaitu kawalan glisemik yang lebih baik), semakin kecil kemungkinan komplikasi mikrovaskular yang teruk diabetes 1 (retinopati dan nefropati). Bergantung kepada kaedah mengukur HBA1C, parasnya mungkin dinaikkan kepada talasemia (atau keadaan lain yang disertai dengan peningkatan kandungan hemoglobin F) dan menurunkan anemia sel sabit. Dalam ketiadaan diabetes mellitus, tahap HBA1C, sebagai peraturan, tidak mencapai 6%; Tahap 6-8.5% menunjukkan pampasan yang baik untuk diabetes, 9-10% menunjukkan kompensasi yang memuaskan, dan 11% atau lebih menunjukkan kawalan glisemik yang lemah.

Aktiviti fizikal

Kanak-kanak yang mempunyai diabetes dibenarkan untuk melakukan sebarang jenis sukan. Bahaya utama latihan fizikal adalah perkembangan reaksi hipoglikemik dalam proses atau beberapa jam setelah selesai kerja. Jika ini tidak berlaku, anda tidak perlu menukar diet atau dos insulin. Pengurangan glukosa darah semasa aktiviti fizikal nampaknya disebabkan penggunaan gula oleh otot yang dipercepatkan. Penyebab utama hipoglikemia dalam kes-kes tersebut adalah pecutan penyerapan insulin dari laman suntikannya. Peningkatan tahap insulin menghalang pengeluaran glukosa hati, dan ia berhenti untuk mengimbangi penggunaan gula yang dipercepatkan oleh otot yang bekerja. Senaman yang kerap memperbaiki regulasi glikemia dan dengan meningkatkan jumlah reseptor insulin. Dengan kawalan glisemik yang lemah, usaha fizikal yang sengit boleh mencetuskan perkembangan ketoasidosis, kerana mereka merangsang rembesan hormon kontra-insula.

Sebelum memuatkan, anda boleh meningkatkan pengambilan karbohidrat setiap unit karbohidrat, dan semasa dan selepas itu anda perlu menyimpan jus oren, air berkarbonat manis atau gula-gula. Setiap pesakit melalui percubaan dan kesilapan dan di bawah penyeliaan seorang doktor mesti bersenam untuk rejim latihan biasa. Jika mereka disertai gejala hipoglikemia, maka pada hari kelas, anda boleh mengurangkan dos harian insulin sebanyak 10-15%. Penuaan fizikal yang berpanjangan (contohnya, jarak jauh berjalan) mungkin memerlukan mengurangkan dos biasa insulin sebanyak 50% atau lebih.

Manfaat kawalan glukosa darah yang ketat

Kajian kooperatif "Kawalan glukosa ketat dan komplikasi diabetes mellitus" meyakinkan menunjukkan hubungan antara tahap glukosa dan komplikasi mikrovaskular akhir penyakit. Terapi insulin intensif mengurangkan insiden retinopati, nefropati dan neuropati sebanyak 47-76%. Dalam kumpulan yang berasingan remaja yang sakit menunjukkan kebergantungan yang sama. Walau bagaimanapun, remaja mendapat lebih banyak berat badan, dan mereka lebih cenderung mempunyai episod hipoglisemia teruk dan ketoasidosis daripada pada pesakit dewasa. Pada masa yang sama, kajian lain tidak mendedahkan peningkatan kekerapan serangan hypoglycemia teruk pada kanak-kanak dan remaja yang menjalani terapi insulin intensif.

Kesan terapi insulin dinilai oleh tahap normalisasi tahap glukosa darah, tanpa mengira kaedah terapi tersebut. Faktor yang paling penting dalam mencapai pampasan yang lebih baik untuk diabetes di kalangan remaja dan orang dewasa adalah penentuan kadar glukosa yang kerap. Bagi pesakit, tahap glikemia individu telah ditetapkan, yang diperlukan untuk berusaha, dos insulin sering disesuaikan mengikut tahap glukosa dalam darah kapilari, dan pesakit luar dipantau oleh pasukan perubatan. Tujuannya adalah untuk mendapatkan sedekat mungkin ke tahap normal glukosa dalam darah dan untuk mengecualikan hipoglisemia yang teruk. Dalam proses mendidik pesakit, perhatian khusus diberikan kepada pencegahan perubahan mendadak dalam glukemia dan pembetulan pesat langkah-langkah terapeutik apabila petunjuk tinggi atau rendah dikesan. Apabila mustahil untuk mencegah serangan hipoglikemia, petunjuk sasaran tahap glukosa telah disemak semula.

Perkembangan dan keparahan komplikasi diabetes bergantung kepada jumlah keseluruhan penyakit. Walau bagaimanapun, ramai pakar meragui kemungkinan kawalan glukosa yang ketat dalam kanak-kanak prasekolah, yang kerap tidak mengenali tanda-tanda hipoglikemia, dan juga di sekolah pelajar prepubertal yang tidak termasuk dalam kajian yang berkaitan.

Kaedah moden terapi insulin intensif

Penggunaan insulin bertindak pendek membolehkan anda untuk lebih rapat mensimulasikan peningkatan tajam dan penurunan pesat dalam rembesan insulin fisiologi yang berkaitan dengan pengambilan makanan. Lizproinsulin dalam sifat farmakokinetiknya amat sesuai untuk mengawal paras gula darah selepas makan. Ketinggian postprandial glikemia dipantau dengan dua atau beberapa suntikan harian insulin tetap, dan dengan penggunaan dispenser insulin mudah alih. Pengenalan lispro- atau aspartinsulin mengurangkan kekerapan episod hipoglisemik antara makanan, terutama jika dosis ubat dipilih mengikut kandungan karbohidrat dalam makanan. Kaedah terapi insulin ini sesuai untuk kanak-kanak yang mula berjalan, dan juga untuk pesakit yang tidak mematuhi diet yang ketat.

Pilihan tepat dos insulin bertindak pendek sebelum makan membolehkan anda mengubah kandungan karbohidrat dalam makanan. Perubahan turun naik dalam tahap glukosa darah tidak mengubah keperluan untuk terapi insulin basal dan dos insulin yang bertindak panjang. Strategi terapi penggantian insulin didasarkan pada keperluan untuk kehadiran sejumlah kecil insulin dalam darah sepanjang hari. Pendekatan ini membolehkan anda mengubah dos hormon mengikut keparahan hyperglycemia, meningkatkannya apabila memakan lebih banyak karbohidrat dan mengurangkan semasa senaman. Sesungguhnya suntikan tunggal langkah-langkah tunggal terhadap latar belakang tindakan persediaan basal yang lebih baik menghasilkan turun naik fisiologi tahap insulin dan glukosa dan dengan itu memberikan kawalan glisemik yang lebih baik daripada rejimen biasa suntikan 2-3 kali sehari. Algoritma terapi insulin yang dibangunkan untuk pesakit yang berbeza umur dan untuk penggunaan karbohidrat yang berlainan. Skim fleksibel untuk suntikan insulin berganda dan penggunaan dispenser insulin mudah alih meningkatkan kawalan glukosa darah pada kanak-kanak dengan diabetes mellitus 1, tanpa meningkatkan kekerapan episod hipoglisemia yang teruk.

Sindrom Somodzhi, hiperglisemia subuh dan diabetes labil

Peningkatan paras glukosa dalam darah pada waktu awal pagi sebelum sarapan pagi boleh menyebabkan beberapa sebab. Selalunya ini adalah akibat daripada penurunan kepekatan insulin, yang diperhatikan dalam banyak kanak-kanak yang menerima insulin jangka panjang (NPH atau pita) sebagai persediaan basal sebelum makan malam atau tidur. Penyebab utama hiperglikemia subuh dianggap sebagai peningkatan rembasan GH dan pemusnahan insulin yang dipercepatkan oleh hati pada waktu malam. Ini adalah proses fisiologi biasa, yang jika tidak ada kencing manis dikompensasi oleh peningkatan rembesan insulin. Walau bagaimanapun, pada kanak-kanak dengan diabetes jenis 1, pampasan itu tidak berlaku dan tahap insulin dalam darah berkurangan dengan penggunaan dadah tempoh purata. Hiperglikemia subuh biasanya berulang.

Dalam kes yang jarang berlaku, peningkatan glukosa darah pada waktu pagi adalah disebabkan oleh sindrom Somoji (overdosis insulin kronik) atau mencerminkan reaksi hormon kontrainsular kepada hipoglikemia yang berkembang pada waktu malam atau pada awal pagi (hiperglikemia). Tetapi selalunya ini bukanlah penyebab hiperglikemia pagi, kerana dengan sindrom Somoji, hipoglikemia pada waktu malam di kebanyakan kanak-kanak berterusan pada waktu berikutnya. Pemantauan berterusan tahap glukosa membantu mengetahui sebab peningkatan konsentrasi dalam darah pada waktu pagi. Istilah "labile diabetes mellitus" merujuk kepada penyakit dengan turun naik tajam dalam kadar glukosa darah, walaupun pengenalan dos insulin yang besar. Ini biasanya diperhatikan pada remaja perempuan dan disertai dengan kerap ketoacidosis diabetik. Kursus labil diabetes tidak boleh dikaitkan dengan sebarang ciri fisiologi, kerana dalam keadaan hospital kanak-kanak itu biasanya bertindak balas terhadap insulin. Sebagai peraturan, dalam kes ini, sama ada saudara-mara buruk memantau pesakit, atau gangguan mental (termasuk gangguan makan) dikesan di pesakit itu sendiri. Pesakit sedemikian perlu dimasukkan ke hospital dan secara aktif menyiasat keadaan psikososial dalam hidup mereka.

Aspek psikologi diabetes dan gangguan makan

Penyakit diabetes kanak-kanak memberi kesan kepada gaya hidup dan hubungan semua ahli keluarganya. Ibu bapa biasanya mengalami kecemasan dan rasa bersalah. Kanak-kanak sendiri, terutamanya dalam masa remaja, juga mengalami perasaan yang sama, yang digabungkan dengan ketidakpatuhan dan penolakan terhadap cadangan para penatua mereka. Keengganan pematuhan ketat terhadap rejimen rawatan dan mengawal paras gula dalam darah yang kurang baik menimbulkan konflik dalam keluarga. Mana-mana jenis psikopati atau penyakit mental untuk diabetes mellitus adalah tidak jelas. Kesukaran yang sama diperhatikan dalam keluarga di mana terdapat pesakit dengan penyakit kronik yang lain.

Tidak mematuhi rejimen rawatan

Masalah keluarga, ketidakpatuhan dan kebimbangan berterusan ditunjukkan dalam ketidakpatuhan arahan untuk pemakanan dan terapi insulin dan keengganan pemerhatian diri. Berlebihan yang berlebihan insulin, yang membawa kepada hipoglikemia, atau suntikan yang tidak dijawab (selalunya dengan pengambilan makanan yang berlebihan) semuanya boleh mencerminkan keinginan psikologi untuk menyingkirkan keputusan orang lain, yang kadang-kadang membawa pesakit ke cubaan bunuh diri. Konflik emosi yang disyaki harus timbul dari lawatan kerap ke klinik untuk ketoacidosis atau hypoglycemia. Keinginan biasa ibu bapa untuk menjadi selamat bukan merupakan cara terbaik untuk menghormati kepentingan pesakit. Keperluan untuk pematuhan ketat terhadap rejimen, suntikan insulin dan sekatan nutrisi sering memberi kanak-kanak perasaan yang berbeza daripada orang lain dan / atau kesepian. Kemungkinan komplikasi dan jangka hayat yang lebih pendek memburukkan kecemasan dan ketakutan. Malangnya, khabar angin palsu menyebarkan tentang risiko diabetes mellitus yang tinggi dalam saudara-saudara atau saudara-saudara pesakit, serta tentang bahaya kehamilan pada wanita muda dengan penyakit ini. Malah maklumat yang betul sering memburukkan lagi kebimbangan.

Kebanyakan masalah ini dapat disingkirkan dengan sikap yang sensitif terhadap pesakit dan pemantauan berterusan terhadap perasaan kegunaan. Penciptaan kumpulan sebaya di tempat yang berlainan, di mana masalah biasa dibincangkan, melemahkan perasaan pengasingan dan kekecewaan. Kem musim panas untuk kanak-kanak yang sakit (di bawah pengawasan pakar) - peluang yang baik untuk belajar dan melibatkan mereka dalam kehidupan awam. Di kem tersebut, kanak-kanak mengemas kini pengetahuan tentang patofisiologi diabetes mellitus, belajar bagaimana untuk mengira dos insulin, kaedah pentadbirannya, diet yang betul dan aktiviti sukan, keupayaan untuk mengenali tanda-tanda hipoglisemia. Kehadiran serentak ramai pesakit pada usia yang sama meluaskan idea tentang masalah mereka. Rawatan kanak-kanak dan remaja dengan kursus DM 1 yang luar biasa hanya boleh dilakukan di pusat-pusat khas.

Kebimbangan dan Kemurungan

Lebih teruk kawalan paras glukosa darah, lebih kerap pesakit mengalami gejala kemurungan, peningkatan kecemasan, dan penyakit mental awal semakin bertambah buruk. Pampasan yang kurang baik untuk diabetes juga dikaitkan dengan tindak balas psikopat dan gangguan tingkah laku dalam masyarakat, sekolah dan di rumah. Kemurungan yang teruk berkembang pada 20-26% remaja dengan diabetes jenis 1, iaitu dengan frekuensi yang sama seperti remaja tanpa diabetes mellitus. Sifat kemurungan dan kejadiannya di hadapan atau tanpa kencing manis adalah sama, namun, pada pesakit diabetes jenis 1, ia boleh bertahan lebih lama dan menyambung semula lebih kerap (terutamanya pada wanita muda) daripada ketiadaan diabetes. Oleh itu, kakitangan yang memantau kanak-kanak dengan penyakit haruslah memantau keadaan mental wad dan menyedari peranan utama mereka dalam pencegahan gangguan mental.

Takut suntikan diri dan kawalan diri

Ketakutan suntikan insulin yang ditadbir sendiri (fobia suntikan) memburukkan lagi kawalan glukosa darah dan keadaan emosi pesakit. Begitu juga, ketakutan untuk menangkap jari secara serius boleh mengurangkan kualiti kawalan diri. Kanak-kanak dan remaja yang takut suntikan, suntikan insulin dan / atau tidak mahu menukar tempat suntikannya, kerana suntikan berulang di tempat yang sama kurang menyakitkan. Akibatnya, parut subkutaneus terbentuk (lipohypertrophy), dan insulin yang disuntik ke tempat ini biasanya tidak diserap dan / atau mengalir kembali, yang menjejaskan kawalan glukosa dalam darah.

Gangguan makan

Rawatan diabetes jenis 1 melibatkan kawalan yang teliti terhadap pengambilan makanan. Di samping itu, mengekalkan tahap glukosa darah biasa dengan insulin sering dikaitkan dengan peningkatan berat badan. Kedua-dua faktor ini, bersama-sama dengan keadaan hidup keluarga dan sosio-ekonomi, boleh meningkatkan kekerapan gangguan makan tertentu dan tidak spesifik pada pesakit dengan gadis remaja. Akibatnya, kawalan glikemia semakin bertambah dan risiko komplikasi kencing manis bertambah. Gangguan pemakanan dan kekurangan zat makanan pada remaja perempuan diperhatikan hampir 2 kali lebih kerap berbanding dengan rakan sebaya mereka tanpa diabetes. Mengikut pelbagai anggaran, prevalensi anoreksia nervosa dan bulimia di kalangan pesakit diabetes mellitus 1 adalah 1-6.9%. Kekerapan kekurangan makanan tertentu dan kekurangan zat makanan adalah 9 dan 14%, masing-masing. Sekitar 11% gadis remaja yang sakit, agar tidak mendapat lemak, menyuntik diri mereka kurang insulin. Hampir 42% kanak-kanak perempuan yang mengalami gangguan makan yang ketara melepaskan suntikan, di kalangan pesakit yang mengalami kekurangan zat makanan dan tanpa gangguan ini diperhatikan pada 18 dan 6% kes. Gangguan makan pada lelaki remaja dengan diabetes mellitus 1 telah sedikit dikaji, tetapi data yang ada menunjukkan sikap normal mereka terhadap makanan. Walau bagaimanapun, di kalangan remaja yang terlibat dalam pergaduhan, penurunan berat badan remaja juga diperhatikan, yang boleh menyebabkan penolakan suntikan insulin yang diperlukan.

Dalam kes-kes di mana faktor psikologi dan / atau gangguan makan menjadi punca ketidakpatuhan terhadap rejimen rawatan, perundingan dan pemerhatian ahli psikologi diperlukan. Kanak-kanak dan remaja dengan fobia suntikan dan ketakutan pengujian sendiri glukosa darah harus menerima bantuan psikoterapis. Dalam kes sedemikian, penggunaan kaedah desensitisasi mental dan biofeedback membantu. Kaedah ini mengurangkan kesakitan dan melegakan tekanan psikologi yang berkaitan dengan keperluan untuk suntikan. Di kebanyakan pusat rawatan, kakitangan memantau kanak-kanak dengan diabetes termasuk ahli psikologi dan psikoterapis.

Mengekalkan pesakit diabetes semasa penyakit berjangkit

Pada kanak-kanak yang menghidap diabetes, penyakit berjangkit tidak lebih biasa daripada ketiadaannya, tetapi mereka boleh memburukkan lagi kawalan kadar glukosa darah dan mencetuskan perkembangan ketoasidosis diabetes. Di samping itu, osmosis diuresis dengan hiperglikemia atau muntah dengan ketoacidosis diabetes meningkatkan risiko dehidrasi. Hormon Kontrinsulyarnye mengurangkan kesan insulin dan meningkatkan tahap glukosa darah. Jika penyakit berjangkit disertai oleh penolakan makanan, risiko peningkatan hipoglikemia. Pada pesakit di bawah umur 3 tahun, hypoglycemia lebih kerap diperhatikan, dan pada hiperlikemia pada masa yang lebih lama adalah lebih kerap, tetapi pada umumnya, kesan penyakit berjangkit tidak dapat diramalkan. Oleh itu, unsur-unsur yang paling penting dalam pengurusan pesakit dengan diabetes jenis 1 semasa penyakit berjangkit kekal sebagai penentuan tahap glukosa dalam darah dan penyesuaian dos insulin yang sepadan.

Matlamat keseluruhan rawatan dalam kes sedemikian adalah untuk mengekalkan tahap penghidratan pesakit yang mencukupi, untuk mencegah hypo dan hyperglycemia dan ketoasidosis. Ini boleh dicapai tanpa kemasukan ke hospital, jika anda mengikuti peraturan yang berkaitan untuk pengurusan pesakit dan mengekalkan sambungan telefon dengan doktor. Dalam kes-kes tersebut, apabila menghadapi ketonuria, hyper- atau hypoglycemia di rumah tidak mungkin atau kanak-kanak mengalami tanda-tanda dehidrasi, anda perlu menghubungi hospital. Sekiranya ketonuria dan muntah kanak-kanak yang teruk, mereka diletakkan di jabatan kecemasan, di mana mereka menjalankan peperiksaan penuh, menilai tahap dehidrasi dan tahap elektrolit, glukosa, pH dan jumlah C02 dalam pemeriksaan serum untuk ketoasidosis. Sekiranya tahap glukosa darah menurun di bawah 50-60 mg% (2.8-3.3 mmol / l), dan pengambilan gula tidak mungkin, glukosa diberikan secara intravena, terutamanya jika penghapusan ketonemia memerlukan pentadbiran insulin.

Mengekalkan pesakit diabetes semasa pembedahan

Operasi boleh mengganggu kawalan glisemik seperti penyakit berjangkit. Rembesan hormon tekanan, yang berkaitan dengan kedua-dua menunggu operasi dan operasi itu sendiri, mengurangkan sensitiviti insulin tisu. Ini membawa kepada peningkatan kadar glukosa darah, meningkatkan kehilangan bendalir dan boleh mencetuskan perkembangan ketoasidosis diabetes. Seperti penyakit berjangkit, keputusan akhir adalah sukar untuk diramalkan. Untuk mengelakkan ketosis, perlu memerhatikan tahap glukosa dalam darah dan segera laraskan insulin.

Glukosa dan penyelesaian terbaik diberikan secara intravena. Dalam kebanyakan kes, keperluan untuk insulin dapat ditentukan oleh dinamika jisim badan pesakit dan tahap glukosa dalam darah. Infusi insulin intravena diteruskan selepas operasi, apabila anak mula minum. Pada masa ini, jumlah cecair yang disuntikkan secara beransur-ansur dikurangkan. Selepas pulih keupayaan untuk mengambil makanan, pesakit dipindahkan ke suntikan insulin subkutan. Adalah lebih baik untuk melakukan operasi pada separuh pertama hari untuk memberi masa kanak-kanak untuk pemulihan maksimum. Sekiranya operasi berlangsung kurang dari satu jam dan keupayaan pesakit untuk makan dengan cepat dan sempurna dipulihkan, anda boleh menentukan tahap glukosa dalam darah setiap jam dan mengekalkan tahap persediaan insulin yang bertindak pantas. Jika glargine digunakan sebagai penyediaan basal, dos harian penuh ditadbir pada malam sebelum operasi. Sekiranya persediaan insulin NP71, pita atau ultralenta digunakan, separuh daripada dos harian mereka diberikan pada waktu pagi operasi. Sehingga tahap glukosa dalam darah stabil dan keupayaan pengambilan makanan normal dipulihkan, adalah mustahil untuk melepaskan anak dari hospital.

Komplikasi lewat: kebergantungan terhadap kawalan glisemik

Dengan peningkatan dalam jangka hayat pesakit diabetes 1, kekerapan komplikasi penyakit ini juga meningkat, yang boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan besar:

Mikrovaskular, terutama retinopati dan nefropati;

makrovaskular - perkembangan pesat penyakit arteri koronari, kemalangan serebrovaskular dan aterosklerosis arteri periferal;

neuropati, kedua-dua periferi dan autonomi, yang menjejaskan pelbagai organ dan sistem.

Komplikasi diabetes termasuk katarak.

Retinopati diabetes adalah penyebab utama kebutaan di kalangan penduduk AS berumur 20-65 tahun. Apabila kencing manis berusia lebih dari 15 tahun, retinopati berkembang pada 98% pesakit dengan diabetes jenis 1 dan 78% pesakit dengan diabetes jenis 2. Katarak (disebabkan oleh glikosilasi protein kanta dan pengaktifan laluan poliol metabolisme glukosa) didapati di sekurang-kurangnya 5% pesakit yang berusia lebih muda dari 19 tahun. Kualiti pampasan untuk diabetes tentu menjejaskan perkembangan komplikasi ini, tetapi faktor genetik juga memainkan peranan penting, kerana retinopati proliferatif berkembang hanya pada 50% pesakit. Bentuk retinopati diabetes yang paling awal (tidak proliferatif, atau mudah, retinopati) secara klinikal ditunjukkan oleh mikroaneurisma dari saluran fundus, pendarahan (terkelupas dan terkelupas), exudates yang padat dan lembut, pembesaran pembuluh darah dan pemecahan, dan gangguan mikrovascular retina yang lain. Pada peringkat perkembangan retinopati diabetik ini, penglihatan berterusan. Bentuk yang lebih parah (retinopati proliferatif) ditunjukkan oleh percambahan pembuluh retina, proliferasi dan fibrosis, serta pendarahan - preretinal dan ke dalam tubuh vitreous. Jenis retinopati khas adalah maculopathy diabetik, yang ditunjukkan oleh pembengkakan cakera saraf optik dengan penglihatan pusat. Dalam kes-kes ini, photocoagulation laser fokus mungkin berkesan.

Peperiksaan ophthalmologic awal yang ditunjukkan untuk semua pesakit, dan dalam diabetes mellitus 2, harus dilakukan segera setelah diagnosis, dan diabetik 1, dalam 3-5 tahun pertama selepas permulaan penyakit (tetapi tidak lebih awal dari usia 10 tahun). Sekiranya gejala gangguan penglihatan muncul, berunding dengan pakar mata. Di masa depan, tanpa mengira jenis diabetes, pemeriksaan mata yang dilakukan setiap tahun, doktor mesti mempunyai pengalaman dalam mendiagnosis dan merawat retinopati diabetes.