Telah menyediakan:

• Diagnostik

Pelajar 518 Fakulti Perubatan

Dalam majoriti kes (sehingga 90%), kencing manis adalah penyakit yang terdahulu, terhadap batuk kering yang berkembang pada masa yang berlainan. Jika kedua-dua penyakit itu dikesan pada masa yang sama, maka, jelasnya, diabetes mellitus laten yang telah disembunyikan telah menjadi lebih teruk di bawah pengaruh TB yang mematuhi.

Tiada konsensus atas sebab kejadian kerap tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus. Sudah tentu tuberculosis berkembang di bawah keadaan rintangan badan yang berkurangan kepada jangkitan, yang ditentukan oleh kekurangan pesakit dengan bentuk kencing manis tertentu, perubahan dalam sifat imunobiologi, dan khususnya, penurunan keupayaan tubuh terhadap gula

diabetes untuk menghasilkan antibodi dan antitoxin. Pembangunan tuberkulosis dalam kes-kes seperti ini menyumbang kepada kencing manis yang tidak dikompensasi atau tidak dirawat.

Varian prediabetes dalam pesakit batuk kering

1. Keupayaan diabetes - glukosuria berlaku hanya semasa kehamilan; Diabetes diamati di saudara-mara yang dekat; kelahiran anak yang beratnya melebihi empat kilogram.

2. Diabetik laten - mencari kadar gula dalam darah adalah normal, tetapi apabila terdapat tekanan, glikosuria muncul (ditentukan oleh lengkung gula).

3. Kencing manis asimtomatik (kimia) - terdapat penurunan berterusan dalam toleransi glukosa (ditentukan oleh lengkung gula).

Klinik Tuberculosis

Dengan diabetes kencing manis yang sederhana dan terkawal, tuberkulosis bocor. jujur ​​dan baik

boleh dirawat. Dengan batuk kering yang teruk, tidak stabil adalah kemerosotan progresif dan mempunyai beberapa ciri khas. Proses lobus bawah dipantau 40 kali lebih kerap (20% berbanding 0.5%), yang kadang-kadang rumit oleh pembentukan abses dan gangren; terdapat percanggahan yang luar biasa: dengan kecenderungan ke arah progresif, tuberkulosis mungkin tidak bergejolak untuk masa yang lama, dan oleh itu separuh daripada kes dikesan semasa peperiksaan profesional; bilangan pembesaran dan penderitaan yang ketara melebihi jumlah populasi.

Tanda-tanda tuberkulosis klinikal pertama dalam diabetes

peningkatan kelemahan, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, peningkatan simptom diabetes.

Penyakit ini pada mulanya boleh tersembunyi, jadi batuk kering paru sering didiagnosis dengan pemeriksaan fluorografi profilografi penduduk atau pemeriksaan kawalan x-ray.

Untuk batuk kering

ia dibezakan dengan normalisasi yang lebih perlahan metabolisme terjejas, tempoh fenomena mabuk yang lebih lama, dan penyembuhan yang berlubang dari rongga pereputan.

Sebab-sebab perkembangan walaupun bentuk tuberkulosis yang agak kecil (tuberkulosis fokus dan kecil) meremehkan aktiviti tuberkulosis yang baru didiagnosis, oleh itu, terapi awal tuberkulosis, gangguan diet dan rawatan kencing manis, yang menyebabkan tiada pampasan untuk diabetes.

Untuk diabetes di latar belakang

dicirikan oleh hakikat bahawa tuberkulosis menjadikannya lebih sukar

kursus tuberkulosis penyakit mendasar. Dalam pesakit meningkat

paras gula darah meningkat diuresis dan

glycosuria, asidosis mungkin berlaku. Kemerosotan

metabolisme ditunjukkan dalam turun naik yang besar

paras gula darah pada siang hari

mulut kering, dahaga, kerap

kencing Meningkatkan berat badan.

Data yang disediakan adalah praktikal yang hebat

tiba-tiba semakin teruk kencing manis harus menyebabkan kecurigaan tuberkulosis dalam doktor.

Kepastian tuberkulosis dalam pesakit gula

diabetes dan kesan buruk tuberkulosis

kencing manis memerlukan seorang doktor untuk menggabungkan semua kemahiran

Ujian Tuberculin

Walau bagaimanapun, dengan perkembangan bentuk tuberkulosis kronik - fibroa cavernous, hematogenous tidak dikuasai - kekurangan pertahanan badan berlaku, dan sensitiviti tuberkulin berkurangan.

Terapi antidiabetik pesakit

harus komprehensif dan individu, bergantung kepada keadaan tubuh, bentuk dan fasa proses tuberculous, keparahan diabetes.

Terapi antibakteria untuk tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus perlu dilakukan untuk jangka masa yang panjang, secara berterusan, digabungkan dengan pelbagai ubat, dipilih secara individu oleh pesakit.

Semua orang yang mempunyai diabetes yang telah

pertama dikesan batuk kering, perlu dimasukkan ke hospital.

Kemoterapi. Peringkat awal kemoterapi untuk pesakit yang baru didiagnosis dengan gabungan tuberkulosis dan diabetes mellitus perlu dilakukan di hospital. Pada pesakit dengan patologi gabungan seperti ini, tindak balas negatif terhadap tuberculostatics adalah lebih biasa. Ia perlu mencapai kestabilan tahap gula darah dengan menggunakan ubat anti-diabetes dan anti-tuberkulosis secara serentak (terutamanya rifampicin). Tempoh rawatan perlu ditingkatkan hingga 12 bulan. dan banyak lagi. Ia perlu memantau dengan teliti tanda-tanda kemungkinan angiopathy diabetik (memantau keadaan kapal fundus, rheografi kaki, dan lain-lain), dan jika ia berlaku, segera memulakan rawatan (proectin, trental, chimes, dimephosphone, dan lain-lain). Di retinopati diabetik, etambutol digunakan dengan berhati-hati.

Pesakit kencing manis

Pesakit kencing manis. Orang yang menderita penyakit ulser peptik, terutamanya di hadapan kesan sisa selepas mengalami batuk kering (di dalam paru-paru, nodus limfa). Seseorang mungkin tidak tahu mengenai perubahan ini.

Slide 29 dari persembahan "Pulmonary tuberculosis" kepada pelajaran perubatan mengenai topik "Penyakit berjangkit"

Dimensi: 960 x 720 piksel, format: jpg. Untuk memuat turun slaid percuma untuk digunakan dalam kelas ubat, klik kanan pada imej dan klik Simpan Imej Sebagai. ". Anda boleh memuat turun keseluruhan persembahan Pulmonary Tuberculosis.ppt dalam arkib zip 2328 KB.

Penyakit berjangkit

"Tenggelam" - Kemudian, wabak wabak diperhatikan di Rusia pada tahun 1603, 1654, 1738-1740 dan 1769. Pengarang: Tuseeva, EA, kumpulan 10lк2. Wabak Bubonik adalah bentuk utama wabak pada manusia. Wabak Bubonic. Jabatan Perubatan PSU "MISIT". Definisi Latar Belakang

"Kolera" - Diagnosis makmal. Antigen. Ia tumbuh pada suhu 10 hingga 40 ° C (optimum 37 ° C) pada media alkali (pada pH 7.6 hingga 9.2). Ejen penyebab kolera. Walau bagaimanapun, pengaktifan ditindas oleh protein pengawalseliaan (Gi) dan GTP hidrolisis berlaku. Bahan klinikal: najis, swab rektum, dan sebagainya. Peristiwa selanjutnya ditentukan sepenuhnya oleh tindakan kololagen.

"Malaria" - Malaria. Bagaimana malaria dihantar? Nyamuk adalah agen penyebab malaria. Pembawa. Lebih daripada 2 juta orang mati akibat malaria setiap tahun. Malaria adalah biasa di Asia, Afrika dan Amerika Tengah dan Selatan. Pengedaran wilayah. Apa rupa malaria? Satu penyakit dahsyat yang biasa berlaku di Afrika. Membunuh orang...

"Pulmonary tuberculosis" - buah pinggang dan saluran kencing. Tongkat Koch mati dalam cahaya matahari selama 1.5 jam. 5. Orang yang tiada tempat tinggal. Kehilangan selera makan Di semua tempat orang meludah. Biasanya batuk kering berlangsung selama bertahun-tahun, perlahan-lahan, secara kronik. Pencegahan tuberkulosis terdiri daripada 3 C: Siapakah yang mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan tuberkulosis? Sesak nafas. Kanak-kanak dan remaja yang bersentuhan dengan pesakit tuberkulosis.

"Penyakit berjangkit" - 3. Tempoh manifestasi utama penyakit (gejala tertentu penyakit ini muncul). Virus ini dikumuhkan dengan bercakap, batuk dan bersin sehingga 4-7 hari penyakit. Ciri-ciri patogen penyakit berjangkit: 1). Vaksinasi prophylactic dijalankan. Jangkitan udara. Terdapat beribu-ribu penyakit, tetapi kesihatan hanya satu.

"Herpetic encephalitis" - Kaedah diagnosis makmal ensefalitis herpetic. Akhir kedudukan kepala katil 30. Kesan. Akademi Perubatan Negeri Stavropol. Pembangunan EH pada jangkitan utama dalam 30% dengan kereaktifan jangkitan laten pada 70%. Patogenesis.

Jumlah dalam topik "Penyakit berjangkit" 24 pembentangan

Tuberkulosis dan Diabetes

Gabungan tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus sebagai masalah perubatan dan sosial yang mendesak. Tuberkulosis dan kemoterapi, kesan fungsi pankreatik dan kepekaan insulin pada tisu badan. Bentuk penyakit dan rawatan.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

Akademi Perubatan Dnipropetrovsk Kementerian Kesihatan Ukraine

Topik: Tuberkulosis dan Diabetes

Selesai: pelajar dari fakulti antarabangsa "II-nd kursus ke-1 kumpulan 402a daripada sedozen IV-Sadullayev Mirzhamol

2. Bentuk penyakit

4. Anatomi patologi

Rujukan

Gabungan tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus menjadi masalah perubatan dan sosial yang semakin penting, kerana, pertama, kejadian tuberkulosis meningkat, dan, kedua, kelaziman diabetes semakin meningkat. Sekarang di dunia terdapat lebih dari 160 juta pesakit diabetes, dan dalam 25 tahun, menurut ramalan, jumlahnya hampir dua kali ganda. Kebanyakan tuberkulosis berlaku dalam diabetes mellitus yang teruk, dengan dekompensasi jangka panjangnya. Diabetes mellitus mendahului tuberkulosis secara purata dalam 82% kes, kedua-dua penyakit berlaku serentak dalam 8% pesakit, dan tuberkulosis bermula sebelum diabetes hanya 10% pesakit. Tuberkulosis adalah penyakit multifactorial. Pembangunan dan kursusnya adalah disebabkan kecenderungan keturunan. Risiko diabetes jenis 1 dalam populasi adalah 0.18%, dan pada pesakit dengan tuberkulosis adalah 3.6%, iaitu 20 kali lebih kerap! Antigen HLA DR3 berlaku. Risiko untuk membangunkan diabetes jenis 2 pada pesakit dengan tuberkulosis adalah sama seperti populasi biasa. Walau bagaimanapun, tanpa mengira jenis penyakit, pesakit diabetes mellitus adalah 4-11 kali lebih cenderung menjadi sakit tuberkulosis, dengan risiko terbesar menyertai tuberkulosis yang diperhatikan pada tahun-tahun awal diabetes. Gabungan tuberkulosis pulmonari dengan diabetes mellitus jenis 1 adalah lebih biasa pada lelaki, dan dengan diabetes jenis 2 pada wanita. Proses suntikan dan kemoterapi akan menjejaskan fungsi pankreas dan kepekaan insulin pada tisu badan. Diabetis, yang berkembang dengan latar belakang perubahan sisa tidak aktif, penyakit yang berulang mungkin, tetapi perjalanan tuberkulosis agak baik. Hasil analisa penyebab tuberkulosis yang teruk dan sering progresif pada pesakit dengan diabetes menunjukkan bahawa, selain kesan negatif diabetes pada perjalanan tuberkulosis, pelanggaran regimen dan kesilapan dalam rawatan pesakit dengan penyakit tidak diiktiraf sangat penting. Kesan-kesan negatif kencing manis, khususnya, boleh dikompensasi oleh rejimen dan rawatan yang betul jika pesakit belum mengembangkan perubahan yang tidak dapat dikembalikan. Dalam hal ini, dalam organisasi penjagaan perubatan berasaskan saintifik untuk pesakit sedemikian, tempat utama diduduki oleh peristiwa yang diadakan untuk tujuan pengesanan awal dan rawatan kedua-dua kencing manis dan batuk kering.

Tuberculosis dan diabetes mellitus pada masa yang sama dikesan pada 25 - 27% pesakit dengan gabungan penyakit ini. Penyakit yang paling kerap digabungkan didiagnosis serentak dengan tempoh diabetes yang singkat - tidak melebihi satu tahun. Dengan peningkatan dalam tempoh kencing manis, bilangan pesakit tersebut berkurangan dengan ketara. Dengan jangka masa panjang kencing manis, tuberkulosis dikembangkan pada pesakit dengan gangguan metabolisme karbohidrat, iaitu kencing manis mellitus yang tidak dikompensasi. penyakit kencing manis penyakit tuberkulosis

Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengenal pasti empat penyakit yang mengancam kewujudan tamadun manusia - ia adalah AIDS, diabetes, tuberkulosis dan malaria. Oleh itu, kita akan membincangkan gabungan dua ancaman ini kepada manusia. Keadaan ini diperburuk dengan peningkatan jumlah pesakit kencing manis di Dunia: kini terdapat sehingga 300 juta, dan di Rusia sehingga 9 juta. Tetapi ini bukan angka yang benar: diketahui bahawa terdapat dua pesakit yang masih belum ditentukan untuk pesakit kencing manis yang terkenal. Ketergantungan kencing manis dan batuk kering sangat menarik bahawa Avicen dan Morton menulis tentangnya. Telah ditubuhkan bahawa di kalangan pesakit dan mereka yang sakit dengan tuberkulosis, diabetes mellitus berlaku 3-5 kali lebih kerap daripada penduduk. Oleh itu, di salah satu hospital tuberculosis utama di Serbia, antara pesakit baru yang didiagnosis adalah 11% daripada pesakit diabetes. Di kalangan pesakit diabetes, tuberkulosis berlaku dari 3% hingga 12% (kira-kira 8% secara purata). Antara pesakit dengan batuk kering, kencing manis adalah dari 0.3% hingga 6%. Terlalu banyak, tuberkulosis dikaitkan dengan diabetes - 80%; dalam 10% diabetes mellitus dikaitkan dengan tuberkulosis dan dalam 10% ia tidak mungkin untuk menubuhkan susunan pembentukan campuran. Selalunya, kencing manis berlaku pada mereka sembuh tuberkulosis; Nampaknya, sebabnya adalah penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu. Asas patogenesis tuberkulosis di latar belakang diabetes adalah tahap gangguan metabolisma karbohidrat: oleh itu, terhadap latar belakang diabetes yang teruk, batuk kering berlaku 13 kali lebih kerap daripada populasi; dengan diabetes sederhana, masing-masing, 2 kali lebih kerap; dalam kencing manis, kejadian tuberkulosis tidak berbeza dari penduduk. Dalam batasan epidemiologi, pesakit diabetes mellitus membina tuberkulosis sebanyak 7 kali lebih kerap daripada populasi; Kematian dari tuberkulosis di kalangan pesakit benua ini lebih tinggi daripada populasi 9 kali. Tuberkulosis sering mengiringi diabetes mellitus bahawa sesetengah penyelidik cenderung menganggapnya sebagai komplikasi endokrinopati ini. Bentuk penyakit.

Antara pesakit diabetes, bentuk tuberkulosis menengah mendominasi - bentuk infiltratif yang besar dan tuberkulosis fibro-cavernous. Pada masa yang sama, ujian tuberculin jarang berbulu, yang sesuai dengan keadaan reaksi imun yang ditindas. Laluan tuberkulosis yang paling teruk dilihat dalam diabetes mellitus, yang berkembang pada zaman kanak-kanak dan remaja atau selepas trauma mental, lebih baik pada orang tua.

Bergantung kepada masa kejadian tuberkulosis dan kencing manis, pesakit boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) kedua-dua penyakit dikesan secara bersamaan atau dalam tempoh yang sangat singkat dengan selang waktu 1-2 bulan;

2) batuk kering dikesan pada pesakit diabetes, yang berlaku dalam kedua-dua bentuk yang teruk dan ringan;

3) pesakit dengan tuberkulosis didiagnosis menderita diabetes mellitus yang bervariasi keterukan, termasuk gangguan intoleransi yang dipanggil glukosa dan diabetes tanpa asimtomatik.

Kursus penyakit pada pesakit dengan tuberkulosis dan diabetes mellitus dicirikan oleh beberapa ciri, yang paling penting adalah kursus progresif dengan perubahan infiltratif yang jelas dalam paru-paru dan pembentukan pesat pemusnahan. Pada pesakit diabetes yang bergantung kepada insulin, terutamanya dalam perjalanan yang teruk, paling kerap berlaku tuberkulosis infiltratif, yang dicirikan oleh reaksi radang eksudatif yang meluas dan perkembangan pesat nekrosis kes, diikuti dengan pembentukan pesat rongga besar. Dalam sesetengah pesakit terdapat tuberkulosis yang sangat teruk jenis pneumonia caseous dan infiltrative caseous. Telah dikatakan bahawa pada kebanyakan pesakit diabetes mellitus, tuberkulosis berkembang sebagai satu bentuk tuberkulosis sekunder akibat pengaktifan semula perubahan selepas tuberkulosis sisa pada paru-paru dan nodus limfa intrathoracic. Kejadian dan teruk tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus dipromosikan oleh pengurangan aktiviti phagocytic leukocytes dan tindak balas imuniti lain yang diperhatikan dalam kencing manis, ketidakseimbangan enzim yang menentukan rintangan semulajadi organisma, dan gangguan metabolik. Dengan peningkatan keterukan kencing manis, tuberkulosis semakin teruk. Juga, tuberkulosis, yang dikaitkan dengan penyakit kencing manis, memburukkan lagi perjalanan yang kedua. Penyakit yang lebih besar berlaku lebih awal. Tuberkulosis, yang telah dikaitkan dengan diabetes mellitus, dicirikan oleh satu kursus akut, lesi paru-paru yang luas, dan kecenderungan ke arah progresif. Diabetes mellitus, yang bermula sebelum tuberkulosis, dicirikan oleh koma yang lebih kerap, kecenderungan yang lebih besar untuk membangunkan angiopati diabetik. Tuberculosis, yang dikembangkan di latar belakang diabetes, dicirikan oleh gejala kecil, dan berkembang dengan perlahan. Perubahan yang kompleks yang berlaku di dalam badan dengan diabetes yang terdepresiasi menyebabkan penurunan ketara dalam tahap kedua-dua unit imuniti. Perubahan biokimia serius ciri endokrinopati ini memainkan peranan penting dalam mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk berlakunya tuberkulosis. Pengumpulan hidroksiaceton dan asid hidroksibutrik membawa kepada peneutralan asid laktik dan asetik, yang terlibat dalam mengehadkan aktiviti Mycobacterium tuberculosis. Pengumpulan asid piruvat, yang memulakan aktiviti Pejabat, adalah penting. Di samping itu, peningkatan tahap hormon kortikosteroid adalah penting, yang menyumbang kepada perkembangan proses tabung.

3. Anatomi patologi

Di kalangan pesakit diabetes mellitus, bentuk tuberkulosis terutamanya eksudatif dengan kecenderungan untuk mereput dan penyebaran bronkogenik. Tuberculosis dalam diabetes mellitus yang teruk dicirikan oleh rendahnya proses reparatif, dan oleh itu di dalam soket kapsul, di dinding rongga granulasi tidak berubah menjadi tisu penghubung. Pada pesakit dengan tuberkulosis sederhana dan dengan diabetes yang sederhana, gambaran tuberkulosis morfologi tidak mempunyai ciri-ciri yang penting. Di bawah syarat-syarat langkah-langkah pencegah anti-tuberkulosis yang meluas dalam pesakit diabetes mellitus, bentuk tuberkulosis akut hematogenous dan caseous jarang diperhatikan, luka-luka yang terhad dalam bentuk tuberkulosis pulmonari lebih kerap dikesan. Tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus selalunya diletakkan di bahagian bawah paru-paru. Ciri ciri adalah kecacatan pembentukan tisu penghubung: bersama dengan kemundurannya ada kecenderungan untuk pembangunan muktinah struktur hyaline, yang tidak tipikal untuk tuberkulosis. Kekurangan tindak balas penyerahan membawa kepada pembentukan tuberkulosis yang jarang berlaku. Tuberkulosis TB yang bercampur mempunyai patogenesis yang berbeza berbanding dengan kes klasik: mereka adalah hasil daripada pembasmian infiltrat yang tidak lengkap dan sentiasa membawa tanda-tanda aktiviti - penyusupan kapsul, penyediaan tidak lengkap; selalunya ini adalah tuberkulosis yang besar.

Manifestasi tuberkulosis klinikal pada pesakit diabetes mellitus adalah berbeza dan sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk dan keparahan diabetes. Bagi pesakit diabetes yang bergantung kepada insulin, terutamanya dalam keparahan ringan dan sederhana, sebagai peraturan, bentuk tuberkulosis yang lebih terhad diperhatikan (infiltrat kecil, tuberkulomas dan perubahan fokus) tanpa perpecahan atau dengan perubahan yang merosakkan terhad. Sifat perubahan tuberkulosis, sememangnya bergantung kepada ketepatan masa diagnosis tuberkulosis. Dengan pengesanan awal penyakit, pada peringkat awal perkembangan, ia dicirikan oleh lesi yang agak terhad. Dengan diagnosis terlambat dan, akibatnya, tempoh tuberkulosis yang ketara, perubahan mungkin lebih jelas - dalam bentuk rongga yang sudah terbentuk, kadang-kadang dengan penyebaran bronkogenik dan keradangan perifocal di sekelilingnya. Bentuk tuberkulosis pulmonari yang terhad pada pesakit diabetes mellitus berlaku dengan gejala klinikal yang tidak dinyatakan. Muncul kelemahan, kehilangan selera makan, berpeluh, dan demam rendah sering dianggap oleh pesakit dan doktor sebagai semakin teruk kencing manis. Tanda-tanda tuberkulosis yang pertama boleh menjadi gejala-gejala yang semakin buruk dalam perjalanan diabetes, kerana Tuberkulosis aktif mengganggu metabolisme karbohidrat dan, dengan itu, meningkatkan keperluan untuk insulin. Tuberkulosis berimbas rendah menjadikannya sukar untuk dideteksi dan oleh itu pesakit kencing manis sering didiagnosis dengan bentuk tuberkulosis pulmonari yang berlaku dengan gejala mabuk yang teruk dan gambaran klinik lesi pulmonari akut yang bernanah. Kadang-kadang, malostomy bergantung kepada reaktiviti pesakit yang berkurang dengan diabetes mellitus yang teruk dengan keletihan yang ketara. Gambar klinikal tuberkulosis boleh "kabur" oleh kerapkali komplikasi diabetes yang kerap berlaku. Dengan bentuk fokus dan tuberkulosis dalam paru-paru biasanya tidak mendedahkan pemendakan bunyi perkusi dan mengi, dengan proses eksudatif yang biasa dicirikan oleh bunyi paru-paru perkusi yang dipendekkan, beberapa rale lembap, yang sering didengar dengan bentuk tuberkulosis yang merosakkan. Pneumonia Caseous disertai oleh pemendakan bunyi perkusi yang ketara dan rale basah campuran. Hemogram dan ESR sesuai dengan perubahan keradangan di dalam paru-paru, tetapi dalam diabetes mellitus yang teruk, tahap perubahannya mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya. Di samping tanda-tanda tuberkulosis, dalam kompleks gejala dikesan dalam pesakit, gejala yang disebabkan oleh jangkitan campuran yang terkandung kadang-kadang dicatatkan. Dengan mabuk, sesetengah pesakit mempunyai tanda-tanda gejala kencing manis (kelemahan, penurunan berat badan, dahaga, mulut kering, dll), yang menguasai gambaran klinikal penyakit ini. Ia harus ditekankan bahawa gambaran klinikal penyakit gabungan dapat ditentukan oleh kehadiran komplikasi diabetes mellitus, di mana lesi vaskular di bahagian bawah kaki paling klinis yang paling sering ditunjukkan (arteritis diabetik), retinopati, nefropati, dan osteoarthropathy. Diabetis yang teruk, kita juga memerhatikan hepatomegali, yang tidak banyak memberi kesan kepada klinikal penyakit ini, tetapi sangat merangsang kemoterapi dengan ubat antibakteria anti-tuberkulosis, terutama yang mempunyai kesan sampingan hematopoietik.

Kaedah moden diagnosis bakteriologi (kahak mikroskop, mengikut kekuatan di media nutrien), kajian bronchoalveolar aspirat lavage dan biasanya boleh mengesan Mycobacterium tuberculosis, terutama di hadapan perubahan merosakkan. Bagi pesakit yang menggunakan kaedah ini Mycobacterium tuberculosis dan tidak didapati, melaksanakan bronkoskopi diagnostik, pemeriksaan sitologi dan histologi biopsi, keputusan yang sahih mengesahkan diagnosis batuk kering. Dalam 30--40% pesakit yang baru didiagnosis dengan batuk kering dan kencing manis, tidak mungkin untuk mendiagnosis batuk kering berdasarkan data yang diperolehi daripada kajian bakteriologi, sitologi dan histologi. Di dalam pesakit sedemikian, diagnosis tuberkulosis ditubuhkan mengikut hasil penyelidikan klinikal dan radiologi, dan cukup sering mengambil masa yang lama untuk memantau pesakit dalam proses rawatan etiotropik. Kaedah yang paling menjanjikan untuk mengesan tuberkulosis dalam pesakit tersebut adalah kajian imunologi yang bertujuan untuk mengesan antibodi anti-tuberkulosis tertentu atau antigen dalam serum darah. Pada masa ini, di negara kita dan di luar negara sedang membangunkan kaedah sedemikian, termasuk menggunakan immunoassay enzim. Keperluan untuk membangunkan kaedah moden untuk diagnosis tuberkulosis adalah disebabkan oleh persamaan manifestasi klinikal dan radiologi tuberkulosis pulmonari dan penyakit paru-paru lain, dan oleh itu sering memerlukan diagnosis pembedaan.

Pesakit dengan diabetes mellitus dengan perubahan suntikan selepas suntikan adalah tertakluk kepada pengawasan mandatori dan penyeliaan kumpulan VII pendaftaran pendispensan. Masalah kursus gabungan kedua-dua penyakit ini menunjukkan keperluan pemeriksaan fluorografi sinar-X yang sistematik terhadap pesakit diabetes. Dalam keadaan pemeriksaan klinikal, pesakit-pesakit ini perlu ditapis untuk tuberkulosis setiap tahun. Kepekaan Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis dan diabetes mellitus dikurangkan, terutamanya dalam kes-kes yang teruk. Ia sering menjadi hiperergik dalam kes di mana tuberkulosis dikembangkan sebelum diabetes mellitus. Rembesan bakteria bergantung kepada kehadiran rongga dalam paru-paru. MBT yang berdedikasi seringkali tahan terhadap ubat anti-TB, yang menjejaskan keberkesanan kemoterapi. Bronkoskopi ditunjukkan untuk bentuk gua dalam kes gangguan fungsi bronkus perparitan. Dalam tuberkulosis nodus limfa intrathoracic pada pesakit yang menghidap kencing manis, penawar ini ditangguhkan dengan ketara, dan oleh itu kemungkinan peningkatan lesi tuberkulosis bronkial. Tanda-tanda untuk bronkoskopi terhad kepada keterukan diabetes dan komplikasinya - retinopati diabetes, aterosklerosis dan tekanan darah tinggi, perubahan degeneratif dalam jantung dan hati.

Rawatan pesakit dengan gabungan batuk kering dan kencing manis - dan tugas ochentrudnaya dari segi pampasan kencing manis, di mana, sebagai peraturan, ia menjadi lebih sukar dengan kehadiran batuk kering, dan dari segi rawatan ejen batuk kering chemotherapeutic. Seringkali, pesakit sedemikian dengan kesukaran yang besar dapat mengimbangi diabetes dan mengurangkan tahap gula dalam darah, mereka sering mengalami hipoglikemia dengan peningkatan dos ubat yang mengurangkan gula darah. Penggunaan gabungan terapi anti-TB adalah sukar kerana adanya pelbagai komplikasi dan gangguan fungsi hati. Rawatan tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus ditujukan terutamanya untuk mengimbangi gangguan metabolik dengan bantuan diet fisiologi dan dos optimum insulin. Kaedah rawatan terbaik adalah kemoterapi jangka panjang dengan ubat anti-TB. Peringkat awal kemoterapi untuk pesakit yang baru didiagnosis dengan gabungan tuberkulosis dan diabetes mellitus perlu dilakukan di hospital. Pada pesakit dengan patologi gabungan seperti ini, tindak balas negatif terhadap tuberculostatics adalah lebih biasa. Ia perlu mencapai kestabilan tahap gula darah dengan menggunakan ubat anti-diabetes dan anti-tuberkulosis secara serentak (terutamanya rifampicin). Tempoh rawatan perlu ditingkatkan hingga 12 bulan. dan banyak lagi. Ia perlu memantau dengan teliti tanda-tanda kemungkinan angiopathy diabetik (memantau keadaan kapal fundus, rheografi kaki, dan lain-lain), dan jika ia berlaku, segera memulakan rawatan (proectin, trental, chimes, dimephosphone, dan lain-lain). Di retinopati diabetik, etambutol digunakan dengan berhati-hati.

Nefropati diabetes mengehadkan penggunaan aminoglikosida. Polyneuropathy, juga ciri kencing manis, merumitkan terapi isoniazid dan cycloserine. Dengan perkembangan ketoasidosis, rifampicin dikontraindikasikan.

Amalan menunjukkan bahawa kejayaan dalam mengubati tuberkulosis hanya tinggi jika diberi pampasan untuk gangguan metabolik. Adalah diketahui bahawa insulin mempunyai kesan positif terhadap proses tabung, oleh itu, dalam fasa aktif, disarankan untuk rawatan yang bertujuan untuk mengurangkan kandungan gula dalam darah untuk memilih insulin. Jika glucocorticosteroids digunakan dalam rawatan yang kompleks, kepekatan karbohidrat perlu diberi pampasan dengan meningkatkan dos insulin. Perubatan domestik mempunyai pengalaman positif dalam rawatan pembedahan tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus, tetapi tempoh kemoterapi pada pesakit dengan kombinasi ini jauh lebih lama daripada tanpa diabetes. Kerana kehadiran satu set kompleks manifestasi patologi pada pesakit dengan batuk kering dan kencing manis, rawatan mereka mestilah beragam. Diabetis yang teruk atau sederhana, perlu menggunakan ubat antidiabetes, terutama insulin, untuk mengimbangi keadaan pesakit dan mengurangkan tahap gula dalam darah. Pada masa yang sama, terapi anti-tuberkulosis, terutamanya kemoterapi, dilakukan.

Pada masa ini, ia membuktikan bahawa untuk kemoterapi pada pesakit dengan batuk kering dan diabetes adalah pilihan paling berkesan chemotherapeutic ubat anti-batuk kering: isoniazid, rifampicin, Ethambutol, dan lain-lain Dalam rawatan pesakit yang menggabungkan kencing manis dan batuk kering daripada kemoterapi, ubat-ubatan biasanya lain digunakan. Kesan pathogenetik, yang paling sering imunostimulant (levamisole, natrium nukleinat dan tactivin) dan antioksidan (a-tokoferol, natrium thiosulfate, dan lain-lain). Dalam tahap ringan dan sederhana diabetes boleh digunakan kortikosteroid adalah tertakluk untuk mengawal tahap gula dalam darah dan meningkatkan dos agen antidiabetik dalam kes-kes apabila di bawah pengaruh kortikosteroid meningkatkan tahap hiperglisemia. Apabila regresi perlahan proses batuk kering boleh menggunakan promoter yang berbeza, sebaik-baiknya nonmedicamental: ultrasound, terapi gelombang pendek, terapi laser, mengikut tanda-tanda yang dihuraikan untuk penggunaan teknik-teknik ini, terapi antituberculous tambahan.

Pencapaian besar tahun-tahun kebelakangan ini dalam rawatan pesakit diabetes dan tuberkulosis adalah perkembangan taktik terapeutik, membenarkan, jika perlu, untuk melakukan rawatan bedah tuberkulosis. Daripada 1 23 pesakit kencing manis dan batuk kering dirawat di tuberculosis Institut Penyelidikan Central RF, pelbagai operasi telah dijalankan di 41. Kematian akibat pembedahan adalah 3.7% (3 pesakit), semakin teruk batuk kering selepas aliran operasi itu berlaku dalam 2 pesakit selebihnya mendapat kesan klinikal [Nazarov C., 1989]. kaedah penting dalam menyediakan pesakit untuk pembedahan hemosorbtion keluli dan plasmapheresis, membolehkan bukan sahaja mencapai peningkatan penyakit kencing manis, tetapi juga mengurangkan kesan sampingan kemoterapi, untuk menghapuskan fenomena mabuk batuk kering dan pemekaan dadah. Secara umumnya, keberkesanan rawatan batuk kering pada pesakit diabetes adalah jauh lebih rendah daripada pesakit tanpa ia. Seperti yang dinyatakan di atas, dalam sesetengah pesakit dengan batuk kering dan kencing manis, walaupun dengan hasil rawatan yang menggalakkan, dinyatakan perubahan sisa dalam jenis tuberkulosis yang terbentuk, yang membawa kepada risiko berulang tuberkulosis. Dalam hal ini, dalam rawatan pesakit diabetes yang mempunyai kebarangkalian yang tinggi menghidap batuk kering (bentuk yang teruk, kehadiran perubahan sisa bersakit paru-paru, kepekaan yang tinggi untuk tuberculin, hubungan dengan pesakit TB berjangkit, dan lain-lain), Serta pesakit batuk kering yang terjejas toleransi glukosa ia adalah perlu untuk memohon langkah-langkah untuk mengelakkan berlakunya batuk kering, khususnya untuk menjalankan chemoprophylaxis dan rawatan spa, dan yang paling penting - kawalan yang berhati-hati sepanjang diabetes dan keterukan pelanggaran tol glukosa rantnosti.

Rujukan

1. Maslennikova A. Tuberkulosis. - VOLGU: Volgograd, 2001.

2. Tereshchenko I. Berita global. // Akhbar perubatan, No. 78, 2001.

3. Tuberkulosis. Panduan untuk doktor. / Ed. A.G. Khomenko. - M:: Perubatan, 1996. - 496 ms.

4. Perelman M.I., Koryakin V.A., Protopopova N.M. Tuberkulosis: Buku Teks. - M:: Perubatan, 1990. - 304 p.

5. Smurova T.F., Kovaleva S.I. Tuberkulosis dan kencing manis. 2007.- 371 ms.

Persembahan mengenai "Tuberkulosis"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Ulasan

Ringkasan pembentangan

Persembahan untuk kanak-kanak sekolah mengenai topik "Tuberkulosis" dalam perubatan. pptCloud.ru adalah direktori berguna dengan keupayaan untuk memuat turun persembahan powerpoint secara percuma.

Kandungannya

KURSUS PADA TUBERCULOSIS

DI DALAM RANGKA KERJA PENDIDIKAN SANITARI GBOU SPO Irkutsk Perubatan Asas Perubatan Irkutsk, 2016

24MARTA

Tuberculosis - penyakit berjangkit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis), dan dicirikan oleh pembentukan tunggal atau berbilang tumpuan keradangan dalam pelbagai organ, tetapi yang paling sering dalam tisu paru-paru.

Robert Koch

Pada 24 Mac 1882, beliau mengumumkan hasil kajian yang menunjukkan bahawa agen penyebab tuberkulosis (penggunaan) adalah bakteria tahan asam daripada genus Mycobacterium. Untuk kajian tuberkulosis, beliau dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Fisiologi dan Perubatan pada tahun 1905.

SUMBER INFEKSI

Tahan kepada asid dan alkohol, Kekalkan daya hidup apabila terdedah kepada agen fizikal dan kimia. Tongkat Koch boleh terus berdaya maju sehingga enam bulan. Dalam dahak kering pada pelbagai objek (perabot, buku, piring, linen, tuala, lantai, dinding, dan lain-lain) boleh mengekalkan sifat mereka selama beberapa bulan. Mycobacterium tuberculosis

Sumber mycobacterium tuberculosis adalah orang yang mempunyai bentuk tuberkulosis aktif. Seseorang yang menghidap tuberkulosis menjangkiti secara purata sehingga 15 orang setahun.

CARA INFEKSI TRANSFER

Laluan udara. Cara perhubungan rumah. Alasan cara.

Penyebaran tuberkulosis

APA YANG BERLAKU?

SYMPTOMS

DIAGNOSTIK DAN PENCEGAHAN TUBERCULOSIS

Pengesanan awal pesakit tuberkulosis adalah langkah penting pencegahan penyebaran tuberkulosis!

Kaedah profilaksis bukan spesifik

Perhatikan cara kerja dan berehat; Makanan harus seimbang; Senaman secara teratur; Menjadi lebih segar di luar; Meninggalkan merokok; Jangan minum alkohol dan dadah; Lebih sering mengalihkan bilik di mana anda berada (kelas, apartmen, dan lain-lain); Secara sistematik menjalankan pembersihan basah; Gunakan hidangan individu dan produk kebersihan; Pastikan untuk mengikuti kebersihan diri; Jauhi orang batuk.

Kaedah profilaksis tertentu

Pembacaan Revaccination Chemoprophylaxis

Vaksinasi dan penulenan semula

Vaksin BCG bayi baru lahir dijalankan pada hari ke-4 hidup tanpa terlebih dahulu menubuhkan ujian tuberculin. Re-inokulasi BCG terhadap tuberkulosis dijalankan dalam terma yang ditetapkan dengan adanya reaksi negatif terhadap ujian Mantoux dengan 2 Tu PPD-L. Peninjauan semula pertama dilakukan pada usia 6 tahun (kelas 1), yang kedua pada usia 11 tahun. Peninjauan berikutnya dilakukan mengikut tanda-tanda, dengan selang 5 tahun hingga 30 tahun.

Chemoprophylaxis

Istilah "chemoprophylaxis" digunakan untuk menggambarkan dua jenis terapi pencegahan untuk tuberkulosis. Pencegahan utama, apabila ubat diberikan kepada individu yang tidak dijangkiti, untuk mencegah perkembangan penyakit ini (contohnya, bayi baru lahir yang sedang menyusu) bersentuhan dengan pesakit bacillary. Profilaksis sekunder, di mana ubat anti-tuberkulosis digunakan untuk mencegah perkembangan penyakit pada orang yang dijangkiti sebelum ini yang berada dalam keadaan kemungkinan jangkitan semula atau penyakit tuberkulosis.

kanak-kanak, remaja dan orang dewasa yang sentiasa berhubung dengan orang yang mempunyai batuk kering; kanak-kanak yang klinikal yang sihat, remaja dan remaja di bawah 30 tahun, yang baru dijangkiti dengan pejabat; orang dengan tindak balas hyperergik berterusan untuk tuberculin; bayi baru lahir (vaksin di hospital bersalin dengan vaksin BCG) yang dilahirkan dari ibu-ibu dengan pesakit tuberkulosis; orang yang mempunyai reaksi taberculin; orang yang mempunyai jejak tuberculosis yang dipindahkan sebelum ini, dengan kehadiran faktor-faktor yang merugikan (penyakit akut, pembedahan, trauma, kehamilan, dan sebagainya) yang boleh menyebabkan pembengkakan tuberkulosis, dan juga orang yang sebelum ini dirawat untuk batuk kering, dengan perubahan sisa besar dalam paru-paru yang berbahaya dikelilingi oleh; orang yang mempunyai bekas tuberkulosis yang sebelumnya dipindahkan dengan kehadiran penyakit-penyakit yang mungkin menyebabkan masalah pembengkakan tuberkulosis (kencing manis, kolagenosis, silikosis, sarcoidosis, ulser gastrik, pembedahan perut, dan lain-lain).

Persembahan diabetes dan batuk kering

6. Tuberkulosis dan penyakit yang berkaitan.

6.2. Pulmonary tuberculosis dan diabetes.

Dengan gabungan diabetes mellitus (DM) dan tuberkulosis pulmonari, dalam kebanyakan kes (sehingga 90%), kencing manis adalah penyakit terdahulu, yang mana batuk kering berkembang pada masa yang berlainan. Jika kedua-dua penyakit itu dikesan pada masa yang sama, maka, jelasnya, proses diabetes yang tersembunyi telah menjadi lebih teruk di bawah pengaruh tuberkulosis.

Tiada konsensus atas sebab kejadian kerap tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus. Sudah tentu tuberkulosis berkembang dalam keadaan rintangan badan yang berkurangan kepada jangkitan, yang ditentukan oleh kekurangan pesakit dengan beberapa bentuk kencing manis, perubahan dalam sifat imunobiologi, khususnya, penurunan keupayaan untuk menghasilkan antibodi dan antitoxin oleh tubuh pesakit diabetes. Perkembangan tuberkulosis dalam kes seperti ini menyumbang kepada kencing manis yang tidak dikompensasi atau tidak dirawat.

Klinik tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus. Sekiranya tuberkulosis dikesan pada awal tempoh, perkembangan penyakit yang lebih baik dapat dicapai walaupun digabungkan dengan diabetes. Tuberkulosis ganas, teruk dengan kecenderungan untuk perkembangan pesat dan pembusukan, berlaku terutamanya dengan rawatan diabetes yang salah atau pengesanan batuk kering yang lewat.

Tanda klinikal tuberkulosis pertama dalam diabetes adalah: peningkatan kelemahan, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, peningkatan simptom diabetes. Penyakit ini pada mulanya boleh berjalan secara rahsia, oleh itu tuberkulosis paru-paru sering didiagnosis dengan pemeriksaan fluorografi propylylic penduduk atau pemeriksaan kawalan sinar-X.

Ujian tuberculin biasanya secara positifnya positif. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan bentuk kronik tuberkulosis - fibro-cavernous, hematogenous-disseminated - terdapat penumpuan pertahanan badan dan sensitiviti tuberculin menurun.

Kursus tuberkulosis dalam diabetes mellitus dicirikan oleh penstabilan yang lebih perlahan metabolisme terjejas, tempoh yang lebih lama kesan mabuk tuberkulosis, dan penyembuhan yang perlahan daripada rongga pereputan.

Sebab-sebab perkembangan walaupun bentuk tuberkulosis yang agak kecil (tuberkulosis fokus dan kecil) adalah meremehkan aktiviti tuberkulosis yang baru didiagnosis, oleh itu, terapi awal tuberkulosis, gangguan diet dan rawatan kencing manis, yang menyebabkan tiada pampasan untuk diabetes mellitus.

Kursus kencing manis di latar belakang mengidap tuberkulosis disifatkan oleh fakta bahawa tuberkulosis memburukkan lagi perjalanan penyakit yang mendasari. Pada pesakit dengan peningkatan paras gula darah, peningkatan diuresis dan glikosuria, asidosis mungkin berlaku. Kemerosotan metabolisme ditunjukkan dalam turun naik yang besar dalam gula darah pada siang hari, yang menyebabkan pesakit merasa mulut kering, dahaga, kencing kerap. Meningkatkan berat badan. Data-data ini adalah kepentingan praktikal yang hebat: sebarang kemerosotan secara tiba-tiba dalam perjalanan diabetes harus menimbulkan kecurigaan tuberkulosis dalam doktor.

Ciri-ciri khusus dari batuk kering pada pesakit diabetes mellitus dan kesan buruk tuberkulosis pada diabetes memerlukan doktor untuk menggabungkan dengan terapi semua langkah terapeutik. Pada masa lalu, separuh daripada pesakit meninggal akibat batuk kering, mengikuti diabetes. Dengan pengenalan kepada amalan rawatan dengan diet fisiologi, insulin dan ubat antibakteria, ubat klinikal pesakit dengan batuk kering dan kencing manis telah menjadi mungkin.

Peningkatan tuberkulosis pada pesakit diabetes memerlukan perhatian khusus terhadap pencegahan tuberkulosis. Orang-orang usia muda, di mana diabetes biasanya teruk dan sering rumit oleh penambahan tuberkulosis, memerlukan pemantauan yang teliti dan ujian sistematik untuk tuberkulosis.

Terapi antidiabetik pesakit harus komprehensif dan individu, bergantung kepada keadaan tubuh, bentuk dan fasa proses tuberculous, keparahan kencing manis.

Terapi antibakteria untuk tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus harus dilakukan untuk waktu yang lama, secara terus menerus, dalam kombinasi berbagai macam obat, dipilih secara individu oleh pasien.

Setiap orang yang mengidap penyakit kencing manis yang pertama kali didiagnosis batuk kering mesti dimasukkan ke hospital.

Tuberkulosis dan kencing manis

Masalah diabetes sangat penting bagi fisiologi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pesakit yang menderita diabetes, mendapat tuberkulosis pulmonari 5-10 kali lebih kerap daripada tidak sakit dengan mereka. Lelaki pada usia 20 - 40 tahun sakit terutamanya.

perubahan dalam paru-paru dan nodus limfa intrathoracic. Kursus kemunculan dan tuberkulosis paru-paru yang dipromosikan oleh perubahan yang disebabkan oleh kencing manis: pengurangan aktiviti phagocytic leukocytes dan gangguan lain dalam keadaan imunologi pesakit, asidosis tisu, karbohidrat, lemak, metabolisme protein dan mineral, dan perubahan dalam kereaktifan badan.

Dengan perkembangan tuberkulosis pada pesakit-pesakit ini, kemungkinan tindak balas nekrosis exudatif dalam paru-paru, kerosakan awal dan pencemaran bronkogenik lebih tinggi. Oleh kerana labil kencing manis, pampasan yang tidak mencukupi proses metabolik terjejas, walaupun dengan rawatan tuberkulosis yang berkesan, masih terdapat kecenderungan untuk memperbesar dan berulang. Menggambarkan keunikan keseluruhan tuberkulosis dalam diabetes mellitus, adalah perlu untuk menekankan bahawa manifestasi klinikal dan keparahan gejala penyakit sering tidak bergantung pada keparahan diabetes seperti itu, tetapi pada tahap pampasan untuk gangguan endokrin. Dengan pampasan yang baik, bentuk-bentuk yang terhad dalam proses ini lebih biasa dan, sebaliknya, tuberkulosis, yang telah dibangunkan dengan latar belakang kencing manis decompensated, biasanya meneruskan dengan reaksi exudative-necrotic yang jelas.

Pada masa ini, pesakit diabetes mellitus lebih cenderung mempunyai tuberkulosis fibro-cavernous infiltratif dan luka-luka yang terhad dalam bentuk tuberculoma pulmonari. Kursus progresif hanya didapati dalam kes-kes diabetes mellitus yang tidak dapat dielakkan, dan juga dalam kes-kes lewat tuberkulosis yang dikesan pada pesakit-pesakit ini.

Bentuk tuberkulosis paru-paru yang terhad pada pesakit diabetes dipadamkan. Kelemahan, kehilangan selera makan, berpeluh, demam rendah sering dianggap sebagai semakin teruk kencing manis. Tanda-tanda pertama penambahan tuberkulosis pulmonari boleh menjadi fenomena penguraian metabolisme karbohidrat (tuberkulosis aktif meningkatkan keperluan insulin).

Gambaran klinikal tuberkulosis pada pesakit diabetes mellitus dicirikan oleh kekurangan gejala manifestasi awal walaupun dengan perubahan ketara yang dikesan secara radiografi. Salah satu ciri tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus adalah lokalisasi di lobus bawah paru-paru. Penyebaran lobus yang lebih rendah daripada perubahan tuberculosis dan rongga penyusutan harus menyebabkan kecurigaan kehadiran diabetes mellitus. Gambar klinikal tuberkulosis pulmonari juga bergantung pada urutan perkembangan diabetes mellitus dan tuberkulosis. Tuberkulosis, yang dikaitkan dengan diabetes mellitus, dicirikan oleh keparahan penyakit yang lebih besar, panjang kawasan yang terjejas di paru-paru, kecenderungan untuk diperparah dan kursus progresif. Semasa menyembuhkan perubahan pasca-tuberkulosis besar dibentuk.

Diabetes mellitus, yang bermula sebelum tuberkulosis, dicirikan oleh koma yang lebih kerap, kecenderungan yang lebih besar untuk membangunkan angiopati diabetik. Dalam analisis darah, eosinopenia, limfopenia dan limfositosis, monositosis, dan pergeseran neutrophilik sederhana formula darah ke kiri dicatatkan. Oleh itu, hemogram paling sering berkaitan dengan proses keradangan dalam paru-paru, tetapi dalam diabetes mellitus yang teruk mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya.

Kepekaan Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dan diabetes mellitus dikurangkan, terutamanya dalam kes-kes yang teruk, dan sering hiperergik dalam kes di mana tuberkulosis berkembang lebih awal daripada diabetes mellitus. Oleh itu, tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus dicirikan oleh kecenderungan untuk kemajuan, yang boleh dihentikan hanya dengan terapi kompleks jangka panjang dalam kemudahan TB khusus.

Mekanisme kerosakan pada endotelium vaskular pada pesakit diabetes mellitus adalah sangat kompleks dan pelbagai komponen. Peranan penting dalam perkembangannya dimainkan oleh mekanisme imunisme autoaggression, penurunan fungsi fagositik neutrofil. Dalam hal ini, apa-apa proses keradangan di latar belakang diabetes adalah tidak sekata, dengan kecenderungan untuk proses kronik, torpid kepada terapi konvensional. Keparahan microangiopathy diabetik (retinopati, neuro-nefropati, aterosklerosis yang membubarkan aorta, koronari, pembuluh darah periferal dan saluran otak, fungsi hati yang tidak normal, dan sebagainya) boleh menyebabkan ketidakpatuhan dadah anti-tuberculosis.

Dalam diabetes jenis I (bergantung kepada insulin) adalah komplikasi yang paling kerap adalah nefropati diabetes, memerlukan ubat pengurangan dos antituberculosis di pentadbiran dua kali sehari atau aplikasi mod penerimaan sekejap-sekejap (3 kali seminggu).

Dalam diabetes jenis II (bergantung kepada insulin) retinopati diabetes sering diperhatikan (risiko kemerosotan apabila Ethambutol digunakan) dan polyneuropathy, semakin teruk mudah alih isoniazid dan membawa kepada keperluan untuk ubat-ubatan lain untuk GOP H K, seperti ftivazid dan metazid Fenazid. Dadah pilihan di sini adalah fenazid. Kemunculan aseton di dalam air kencing mungkin merupakan tanda pertama hepatitis toksik pada pesakit diabetes mellitus dan tuberkulosis, terutama pada golongan muda. Bersakit paru-paru keradangan dan anti-TB dadah menjejaskan fungsi endokrin pankreas dan insulin sensitiviti tisu badan. Dalam hal ini, dalam proses terapi anti-tuberkulosis, keperluan untuk insulin tidak dapat dielakkan meningkat: dengan diabetes jenis I hingga 60 U / hari. Pada pesakit dengan diabetes] jenis I, dengan batuk kering maju, terapi glukosa pengurangan darah kompleks dengan agen oral dan insulin ditetapkan.

Rawatan itu dilakukan mengikut rejimen kemoterapi yang sesuai, tetapi isoniazid dan aminoglycosides ditetapkan dengan berhati-hati. Gabungan optimum untuk rawatan batuk kering yang baru didiagnosis digabungkan dengan diabetes terdiri daripada Fenazid, rifabu- Tina, Pyrazinamide dan Ethambutol. Oleh kerana kehadiran komponen dalam pembangunan dan perkembangan komplikasi lewat kencing manis, terapi immunostimulatory adalah amat berbahaya dan tidak dapat diramalkan dalam rawatan diabetes. Sebagai immunocorrector mungkin untuk menggunakan polyoxyethylene Cydonia - immunomodulator domestik, mengurangkan fungsi neutrophil phagocytic, dan juga telah disebut dezintoksitsiruyuschim, antioksidan dan membran hartanah.

Oleh kerana peningkatan risiko tuberkulosis pulmonari pada pesakit diabetes mellitus di bawah pemeriksaan klinikal, adalah perlu untuk memeriksa tuberkulosis setiap tahun. Di samping itu, ia juga perlu untuk menjalankan aktiviti yang bertujuan mengenal pasti kencing manis dalam batuk kering pernafasan.

Uji diri anda untuk kehadiran diabetes, tuberkulosis, kanser, glaukoma, hipertensi, penyakit jantung koronari dan lain-lain. - persembahan

Persembahan itu diterbitkan 5 tahun yang lalu oleh pengguna Tatyana Pinaeva

Penyampaian yang berkaitan

Persembahan mengenai topik itu: "Ujilah diri anda untuk kehadiran diabetes, tuberkulosis, kanser, glaukoma, hipertensi, penyakit jantung koronari dan lain-lain." - Transkrip:

1 Uji diri anda untuk kehadiran diabetes, tuberkulosis, kanser, glaukoma, hipertensi, penyakit jantung koronari dan penyakit lain Dilahirkan pada tahun-tahun:

2 Pesakit yang dihormati MBUZ "Igrinskaya CRH"! Kami mengundang anda untuk pemeriksaan kesihatan prophylactic (pemeriksaan rutin) di klinik di alamat berikut: n. Igra, microdistrict Neftyanikov, 36. Kategori berikut adalah tertakluk kepada pemeriksaan perubatan: 1923,1926,1929,1932,1935,1938,1941,1944,1947,1950, 1953,1956,1959, 1962,1965,1968,1971,1974,1977,1980,1983,1986,1989,1992 tahun kelahiran Kami sedang menunggu anda di pejabat Jabatan Pencegahan 105: Isnin - Jumaat dari waktu makan tengah hari dari ke Jururawat ke pejabat daerah ____________________ Isnin _____________________ Selasa ________________________ Rabu __________________________ Khamis ________________________ Jumaat _______________________ Anda harus mempunyai paspor, dasar Doktor terapi doktor OMS __________________________________________ Mereka yang lulus peperiksaan klinikal berpeluang menerima diskaun: - 25% untuk semua pemeriksaan perubatan (awal, berkala, polis trafik, dll.) Semua peperiksaan yang diperlukan yang disediakan dalam peperiksaan klinikal adalah percuma.

3 PATIENT Pendaftaran Pejabat Pendaftar doktor mengikut jadual kerja Pada jemputan Pejabat Pencegahan Jabatan 105 kab. sehingga satu jam (makan tengah hari.) h.) Perbualan (pengeluaran soal selidik) Preskripsi perawat Perbualan (pengeluaran soal selidik) 314 teksi. - Bilik rawatan (ujian darah) dari satu hingga satu jam (Rabu dari sehingga satu jam) 419 teksi. - Bilik untuk air kencing dan coprologi sehingga satu jam. 101 teksi - Penyelidikan penyelidikan fluorografi pejabat sehingga satu jam. 208 bilik - kabinet gaya hidup sihat hingga satu jam. 103 teksi - Kabinet mengukur tekanan intraokular sehingga satu jam. 310 teksi - Bilik diagnostik berfungsi dengan sehingga satu jam. 109 bilik - ruang tontonan (untuk wanita) dari satu hingga satu jam. 410 teksi. - bilik mammografi (untuk wanita lebih daripada 40) 319 teksi. - pejabat neurologi dari sehingga satu jam. (mengikut petunjuk) 211 pejabat - bilik ultrasound dengan sehingga satu jam. (mengikut petunjuk) Pengumpulan, sistematisasi data yang diperolehi dari semua peperiksaan istirahat Makan Tengah Hari PATIENT dari satu hingga satu.

Penyediaan Tuberkulosis dan Diabetes

Koma hiperglikemik dan koma hypoglycemic

• 1 Apa itu?
• 2 Perbandingan patologi
  • 2.1 Sebab utama
  • 2.2 Gejala patologi
  • 2.3 Bantuan Pertama
• 3 Rawatan patologi
• 4 diagnosis Berbeza
• 5 Pencegahan koma hypo-dan hyperglycemic

Diabetes adalah berbahaya dengan pelbagai komplikasi. Komplikasi hiperglikemik dan hipoglikemik - keadaan kritikal yang berlaku apabila peningkatan atau penurunan yang signifikan dalam tahap glukosa dalam badan. Ia berkembang pada orang yang menderita diabetes yang melanggar peraturan rawatan. Mana-mana koma, tanpa mengira jenis, berbahaya kepada kesihatan manusia. Hanya satu koma yang meninggalkan jejak kekal pada kerja otak, kerana penting untuk tidak membiarkan pesakit menjadi koma.

Apa itu?

Kehilangan pernafasan dan degupan jantung semasa koma menimbulkan hasil yang membunuh.

Koma hypo dan hyperglycemic - keadaan comatose yang berlaku di latar belakang turun naik dalam tahap gula di dalam badan. Dengan peningkatan yang signifikan dalam gula darah dalam hiperglikemia diabetik berlaku, yang rumit oleh koma. Jika paras gula sangat rendah, koma hipoglikemik berlaku. Terlepas dari jenis patologi, keadaan pesakit dicirikan oleh kehadiran sawan, menggigil, kelemahan otot, murid dilebar, dan kehilangan kesedaran.

Kembali ke jadual kandungan

Perbandingan patologi

Sebab utama

Untuk membantu dengan betul, anda perlu mengenal pasti jenis koma dengan betul. Kaedah rawatan bergantung kepadanya. Dalam kes kesilapan, keadaan pesakit akan merosot dengan ketara, risiko kematian akan meningkat. Penyebab utama koma hipoglikemik:

• kurang pengetahuan dalam diabetes mengenai cara untuk mencegah koma;
• penggunaan alkohol;
• pengenalan dos insulin yang salah dengan kesilapan atau kejahilan, kekurangan pengambilan makanan selepas suntikan;
• melebihi dos tablet yang merangsang sintesis insulin.

Tidak tepat pada masanya atau melangkau insulin boleh menyebabkan koma hyperglycemic.

Koma hyperglycemic berlaku atas sebab-sebab berikut:

• kekurangan diagnosis diabetes yang tepat pada masanya;
• suntikan terlambat insulin atau melangkauinya;
• kesilapan dalam pengiraan dos insulin;
• mengubah jenis insulin;
• pengabaian peraturan nutrisi di diabetes mellitus;
• penyakit bersamaan, pembedahan di latar belakang diabetes;
• tekanan

Kembali ke jadual kandungan

Gejala patologi

Bahaya koma diabetik adalah kekalahan otak dan kebarangkalian kematian yang tinggi. Satu patologi berbeza dari yang lain bukan sahaja pada sebab-sebab kejadian, tetapi juga dalam gejala-gejala ciri, walaupun dalam kes-kes yang teruk, tanpa mengira jenis koma, pernafasan dan degupan jantung melambatkan. Gejala-gejala hipoglikemia tidak sukar dibezakan daripada tanda-tanda kenaikan paras gula. Perbezaan tanda-tanda negeri-negeri ini jelas ditunjukkan oleh jadual perbandingan:

Jika terdapat kencing manis dalam keluarga, anda perlu berunding dengan doktor anda dan mengetahui semua ciri pertolongan cemas.

Kembali ke jadual kandungan

Pertolongan cemas

Pada tanda pertama koma hyperglycemic, anda perlu memanggil ambulans.

Bantuan kecemasan dalam keadaan koma harus diberikan secepat mungkin. Apa-apa tindakan boleh diambil hanya selepas diagnosis dibuat dan jenis koma dikenalpasti. Pertolongan cemas bergantung kepada tahap glukosa di dalam badan, yang menyebabkan koma hiperglisemia atau hipoglikemik. Prinsip-prinsip asas perawatan medis dibentangkan dalam jadual:

Kembali ke jadual kandungan

Rawatan patologi

Untuk mengelakkan komplikasi yang serius, koma hyper dan hypoglycemic memerlukan rawatan dalam keadaan hospital. Sekiranya kehilangan kesedaran dielakkan oleh pertolongan cemas, dan pesakit dimasukkan ke hospital dalam keadaan yang agak normal, rawatan dikurangkan dengan menggunakan kaedah berikut:

• normalisasi tahap gula;
• suntikan insulin;
• menghapuskan punca patologi;
• pemulihan baki garam air.

Sekiranya pesakit dimasukkan ke hospital semasa berada dalam keadaan koma, adalah mustahil untuk menentukan tempoh rawatan dan keputusan yang tepat. Dengan ketiadaan kesedaran, pesakit disambungkan ke peranti sokongan buatan buatan, kerana pengudaraan buatan paru-paru berlaku. Setiap jam pesakit mengambil ujian darah untuk gula darah dan mengawal penunjuk ini dengan insulin.

Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik yang berbeza

Diagnosis keterukan pesakit perlu ditentukan oleh doktor yang hadir.

Dalam kes koma hiperglikemik dan hipoglikemik, diagnosis pembezaan dilakukan dengan kerosakan otak, glukosuria dan asidosis. Untuk ini, parameter berikut diambilkira:

• ciri-ciri anamnesis;
• tahap nitrogen residu dalam darah;
• tahap glukosa;
• kehadiran refleks lutut dan Achilles.

Kembali ke jadual kandungan

Pencegahan koma hypo-dan hyperglycemic

Mencegah koma hiperglisemia dan hipoglikemik dengan menggunakan peraturan berikut:

• mematuhi semua prinsip terapi insulin, untuk mencegah peningkatan atau penurunan tahap hormon;
• makan mengikut diagnosis;
• berhenti meminum alkohol;
• sentiasa memantau tahap glukosa dalam badan;
• elakkan tekanan dan senaman fizikal yang sengit.

Sekiranya dalam tempoh rawatan dibuat ralat, sebagai contoh, suntikan insulin tidak terjawab, adalah perlu untuk membetulkannya. Sekiranya keadaan kesihatan bertambah buruk, anda perlu memanggil ambulans, anda tidak perlu bergantung pada kekuatan anda sendiri. Koma menjejaskan keadaan sistem saraf dan tidak lulus tanpa jejak. Matlamat utama pencegahan mana-mana jenis koma adalah untuk mengelakkan demensia yang dihadapinya.