Apakah glikemia postprandial (hyperglycemia): definisi dan deskripsi

• Pencegahan

Peningkatan berterusan dalam bilangan pesakit yang menghidap diabetes jenis 2 dan komplikasi vaskularnya yang menduduki peringkat penyakit ini sebagai masalah global.

Diabetes tidak melepaskan negara-negara industri dan infrastruktur, mahupun negara-negara yang kurang maju. WHO menganggarkan bahawa terdapat kira-kira 150 juta penderita diabetes di seluruh dunia. Dan peningkatan tahunan dalam penyakit adalah 5-10%.

Di Rusia hari ini, kira-kira 2.5 juta orang dengan diabetes didaftarkan. Tetapi angka ini tidak muktamad, kerana bilangan kes yang tidak dikesan adalah kira-kira 8 juta. Ringkasnya, 5% penduduk Rusia menderita diabetes. Daripada jumlah ini, 90% mempunyai diabetes jenis 2.

Komplikasi kencing manis yang paling biasa adalah penyakit kardiovaskular, yang dalam 70% kes membawa kepada hasil bencana yang tidak dapat dipulihkan. Atas sebab ini, Persatuan Jantung Amerika telah menyenaraikan penyakit ini sebagai penyakit kardiovaskular.

Faktor risiko

Hiperglikemia postprandial adalah lebihan nilai gula darah 10 mmol / l dan lebih tinggi selepas pengambilan makanan biasa biasa. Nilai hiperglikemia postprandial dan latar belakang dalam patogenesis komplikasi penyakit kencing manis pada sifat vaskular adalah sangat besar. Gangguan metabolik dalam diabetes jenis 2 membentuk beberapa faktor risiko untuk saluran darah dan jantung, termasuk:

• Obesiti.
• Hipertensi arteri.
• Tahap perencat yang tinggi 1 mengaktifkan fibrinogen dan plasminogen.
• Hyperinsulinemia.
• Dyslipidemia, yang kebanyakannya dicirikan oleh kolesterol HDL (lipoprotein ketumpatan tinggi) dan hypertriglyceridemia.
• Rintangan insulin.

Kematian dari penyakit arteri koronari dan jumlah manifestasi tidak maut penyakit ini pada pesakit diabetes mellitus adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada orang yang sama usia, tetapi tanpa diabetes.

Oleh itu, faktor-faktor risiko dan faktor-faktor risiko yang tidak dapat dikenalpasti ciri-ciri diabetes jenis 2, termasuk rintangan insulin dan hiperglikemia, harus bertanggungjawab terhadap perkembangan pesat aterosklerosis vaskular dalam pesakit-pesakit ini.

Penunjuk umum kawalan gula tinggi (tahap hemoglobin gliserin, tahap glukosa berpuasa) tidak sepenuhnya menjelaskan risiko peningkatan komplikasi kardiovaskular pada pesakit dengan diabetes jenis 2. Faktor risiko yang terbukti termasuk:

1. Hipertensi arteri.
2. Kecenderungan keturunan
3. Jantina (lelaki lebih mudah dijangkiti).
4. Dyslipidemia.
5. Umur
6. Merokok

Kepekatan glukosa postprandial

Tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh hasil penyelidikan yang luas, glikemia postprandial memainkan peranan yang sama penting dalam perkembangan penyakit arteri koronari dan aterosklerosis kapal. Kajian klinikal DECODE, yang menilai risiko kematian dalam pelbagai variasi hiperglikemia, menunjukkan bahawa kepekatan glukosa postprandial adalah faktor risiko bebas yang lebih penting dari segi ramalan daripada hemoglobin glycated.

Kajian ini mengesahkan bahawa apabila menilai tahap risiko penyakit kardiovaskular yang merosakkan diabetes jenis 2, seseorang harus mengambil kira bukan sahaja penunjuk glukosa glukosa glukosa HbA1c, tetapi juga tahap glukosa darah 2 jam selepas makan.

Ia penting! Hubungan antara glycemia kurus dan postprandial pastinya wujud. Tubuh tidak boleh selalu berjaya mengatasi jumlah karbohidrat yang diterima semasa makan, yang membawa kepada pengumpulan atau pelepasan glukosa perlahan. Akibatnya, tahap glisemia meningkat dengan ketara selepas makan, tidak jatuh pada siang hari dan juga mengekalkan tahap gula darah puasa.

Terdapat anggapan bahawa untuk menilai risiko penyakit sistem kardiovaskular, tahap puncak glukosa dalam darah di diabetes mellitus, secara langsung berkaitan dengan pengambilan makanan, adalah lebih penting daripada penunjuk glukosa puasa.

Jika pesakit mempunyai tanda-tanda komplikasi vaskular dan mikrokirculasi dalam diabetes jenis 2, ini menunjukkan bahawa hiperglikemia postprandial berlaku lama sebelum gejala klinikal diabetes dikesan, dan risiko komplikasi tinggi wujud untuk jangka masa yang panjang.

Mengenai mekanisme diabetes yang dikatakan sejak beberapa tahun kebelakangan ini telah menghasilkan pendapat yang stabil. Punca diabetes jenis 2 merosakkan rembesan insulin dan rintangan insulin, perkembangannya bergantung pada gabungan faktor yang diperoleh atau faktor kongenital.

Sebagai contoh, telah ditetapkan bahawa mekanisme homeostasis bergantung pada sistem maklum balas di kompleks hati - tisu yang dihapus - sel beta pankreas. Dalam patogenesis diabetes mellitus, ketiadaan fasa awal rembesan insulin sangat penting.

Bukan rahsia lagi bahawa semasa glisemia hari turun naik dan mencapai maksimum selepas makan. Mekanisme rembesan insulin pada orang yang sihat jelas ditubuhkan, termasuk tindak balas terhadap rupa dan bau makanan, yang menyumbang kepada pelepasan glukosa ke dalam darah.

Sebagai contoh, pada orang yang tidak mengalami gangguan toleransi glukosa (IGT) atau diabetes, glukosa menaikkan glukosa membawa kepada rembesan insulin segera, yang dalam masa 10 minit mencapai nilai maksimumnya. Ini diikuti oleh fasa kedua, puncaknya yang datang dalam 20 minit.

Pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dan dengan IGT, sistem ini gagal. Tindak balas insulin sepenuhnya atau tidak sebahagian (fasa awal rembesan insulin), iaitu, tidak mencukupi atau tertunda. Bergantung kepada keparahan penyakit, fasa kedua boleh dipecahkan atau disimpan. Selalunya, ia berkadar dengan toleransi glukosa, dan pada masa yang sama tiada toleransi glukosa terjejas.

Beri perhatian! Fasa awal rembesan insulin menyumbang kepada penyediaan tisu periferi pada masa penggunaan glukosa dan mengatasi rintangan insulin.

Di samping itu, disebabkan oleh fasa awal, pengeluaran glukosa oleh hati ditindas, yang memungkinkan untuk mencegah glikemia postprandial.

Hiperglikemia kronik

Apabila penyakit ini berkembang, di mana hiperglikemia memainkan peranan utama, sel-sel beta kehilangan fungsi mereka dan dimusnahkan, sifat denyut rembesan insulin terganggu, dan ini meningkatkan lagi glikemia.

Akibat perubahan patologis ini, komplikasi berkembang pesat. Dalam kemunculan angiopati diabetik terlibat:

1. Tekanan oksidatif.
2. Glycation protein nonenzymatic.
3. Autooxidation of glucose.

Fungsi utama dalam mekanisme kejadian proses ini mengandaikan hiperglikemia. Telah terbukti bahawa walaupun sebelum diagnosis hiperglikemia kurus tinggi, 75% sel beta kehilangan fungsi mereka. Nasib baik, proses ini boleh diterbalikkan.

Para saintis telah mendapati bahawa sel beta pankreas berada dalam keadaan yang dinamik, iaitu, mereka sentiasa dikemas kini dan jisim sel beta disesuaikan dengan keperluan badan dalam insulin hormon.

Tetapi dengan hiperglikemia kronik yang berterusan, keupayaan sel-sel beta yang selamat untuk memberi respons dengan insulin dengan rangsangan glukosa akut berkurang. Ketidakhadiran tindak balas ini terhadap beban glukosa dipenuhi dengan pelanggaran 1 dan 2 fasa rembesan insulin. Pada masa yang sama, hyperglycemia kronik memperlihatkan kesan asid amino pada sel beta.

Ketoksikan glukosa

Pengeluaran insulin terjejas dalam hiperglikemia kronik adalah satu proses yang boleh diterbalikkan, dengan menyediakan normalisasi metabolisme karbohidrat. Keupayaan hyperglycemia kronik untuk mengganggu pengeluaran insulin dipanggil ketoksikan glukosa.

Patologi ini, yang berkembang dengan latar belakang hiperglikemia kronik, adalah salah satu punca utama rintangan insulin sekunder. Sebagai tambahan, toksisitas glukosa menyebabkan perpecahan sel-sel beta, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam aktiviti penyembur mereka.

Pada masa yang sama, sesetengah asid amino, seperti glutamin, banyak mempengaruhi tindakan insulin, memodulasi penyerapan glukosa. Dalam keadaan sedemikian, desensitisasi didiagnosis adalah akibat daripada pembentukan produk metabolik - hexosamine (hexosamine shunt).

Dari ini, jelas bahawa hyperinsulinemia dan hiperglikemia pastinya bertindak sebagai faktor risiko bebas untuk penyakit kardiovaskular. Hiperglikemia postprandial dan latar belakang mencetuskan beberapa mekanisme patologi yang terlibat dalam perkembangan komplikasi kencing manis.

Hiperglikemia kronik memerlukan pembentukan radikal bebas yang intensif, yang mempunyai keupayaan untuk mengikat dengan molekul lipid dan mencetuskan perkembangan awal aterosklerosis.

Pengikatan molekul NO (nitric oxide), yang merupakan vasodilator yang kuat yang disembur oleh endothelium, meningkatkan disfungsi endothelial yang sudah ada dan mempercepatkan perkembangan makroangiopati.

Sejumlah radikal bebas yang sering terbentuk dalam badan dalam vivo. Pada masa yang sama, terdapat keseimbangan antara aktiviti perlindungan antioksidan dan tahap oksidan (radikal bebas).

Tetapi dalam keadaan tertentu, pembentukan sebatian reaktif radikal meningkat, yang semestinya membawa kepada tekanan oksidatif, disertai oleh ketidakseimbangan antara sistem ini dengan peningkatan jumlah oksidan, yang mengakibatkan pemusnahan molekul selular biologi.

Molekul yang rosak ini adalah penanda tegangan oksidatif. Pembentukan radikal bebas yang tinggi berlaku akibat hiperglikemia, meningkatkan auto-oksidasi glukosa dan penyertaannya dalam mekanisme glisasi protein.

Sebilangan besar radikal bebas adalah sitotoksik apabila pembentukannya berlebihan. Mereka berusaha untuk menangkap elektron kedua atau tambahan dari molekul lain, sehingga menyebabkan mereka memecahkan atau merosakkan struktur sel, tisu, organ.

Telah ditubuhkan bahawa dalam proses pembangunan diabetes mellitus dan aterosklerosis, ia adalah lebihan radikal bebas dan tekanan oksidatif yang terlibat, yang:

• disertai oleh kekurangan insulin;
• membawa kepada hiperglikemia.

Hyperglycemia boleh menjadi gejala utama aktiviti endothelial terjejas dari kapal koronari.

Rawatan hiperglikemia postprandial

Untuk mencapai pampasan metabolisme karbohidrat, adalah rasional untuk menggunakan satu set langkah, yang terdiri daripada

• dalam diet seimbang;
• dalam aktiviti fizikal;
• dalam terapi dadah.

Beri perhatian! Faktor penting dalam rawatan diabetes yang berkesan adalah diet sub-kalori dan aktiviti fizikal yang mencukupi. Diet harus ditujukan kepada larangan umum karbohidrat dan terutama yang halus. Langkah-langkah ini menghalang perkembangan hiperglikemia postprandial dan mempengaruhi normalisasi sepanjang hari.

Diet dan senaman sahaja, sebagai peraturan, tidak dapat mengatasi pengeluaran glukosa pada waktu malam yang tinggi oleh hati, yang mengakibatkan glisemia yang lean dan postprandial tinggi.

Oleh kerana hyperglycemia merupakan pautan utama yang mempengaruhi rembesan insulin, masalah terapi ubat dalam diabetes jenis 2 selalu timbul. Selalunya, untuk tujuan ini, derivatif sulfonylurea digunakan.

Dadah dalam kumpulan ini meningkatkan rembesan insulin dan mengurangkan glukemia toestochi. Tetapi mereka mempunyai kesan minima pada hiperglikemia postprandial.

Hubungan rapat antara komplikasi kardiovaskular dengan hasil maut dan hiperglikemia postprandial dihadapi oleh doktor dan pesakit, dalam satu tangan, tugas sentiasa memantau hiperglikemia postprandial, dan pada yang lain, menggunakan pengawal selia prandial untuk membetulkan glikemia.

Pencegahan hiperglikemia postprandial tanpa meningkatkan rembesan insulin hormon endogen boleh dicapai, dengan syarat penjerapan karbohidrat dalam usus kecil adalah terhad menggunakan acarbose.

Mengandalkan data dari kajian yang mengesahkan peranan penting asid amino (kecuali glukosa) dalam mekanisme rembesan insulin oleh sel beta dalam proses makan, kajian tentang kesan menurunkan gula analog analog benzoik, fenilalanin, memuncak dalam sintesis repaglinide dan nateglinide.

Rembesan insulin yang mereka merangsang adalah dekat dengan rembesan semula jadi insulin pada orang yang sihat selepas makan. Ini membawa kepada pengurangan kadar glukosa maksimum dalam tempoh selepas tamat. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan jangka pendek, tetapi pesat, kerana kenaikan gula yang tajam selepas makan boleh dihalang.

Baru-baru ini, petunjuk untuk suntikan insulin untuk pesakit dengan diabetes jenis 2 telah meningkat dengan ketara. Menurut anggaran yang paling konservatif, kira-kira 40% pesakit dengan diabetes jenis 2 memerlukan terapi insulin. Walau bagaimanapun, hormon itu sebenarnya kurang dari 10%.

Untuk memulakan terapi insulin dalam diabetes mellitus jenis 2, tanda-tanda tradisional adalah:

• komplikasi diabetes;
• pembedahan;
• peredaran darah akut terjejas otak;
• infark miokard akut;
• kehamilan;
• jangkitan.

Hari ini, para doktor amat menyedari keperluan untuk suntikan insulin untuk melegakan ketoksikan glukosa dan menyambung semula fungsi sel beta dalam hiperglikemia sederhana kronik.

Pengurangan berkesan pengeluaran glukosa oleh hati dalam diabetes mellitus memerlukan pengaktifan dua proses:

Oleh kerana terapi insulin membantu mengurangkan glukoneogenesis, glikogenolisis di hati, dan kepekaan insulin perifer yang lebih baik, ini boleh membetulkan mekanisme patogenetik diabetes.

Kesan positif terapi insulin dalam diabetes termasuk:

• pengurangan hiperglikemia pada perut kosong dan selepas makan;
• menurunkan pengeluaran glukosa hati dan glukoneogenesis;
• peningkatan pengeluaran insulin sebagai tindak balas kepada rangsangan glukosa atau pengambilan makanan;
• pengaktifan perubahan anti-aterogenik dalam profil lipoprotein dan lipid;
• meningkatkan glikolisis anaerobik dan aerobik;
• mengurangkan glycation lipoprotein dan protein.

Hipotensi postprandial: sebab, gejala dan diagnosis

Hipotensi postprandial (satu jenis hipotensi ortostatik) adalah penurunan tekanan darah apabila seseorang naik selepas makan. Selalunya diperhatikan pada orang yang lebih tua.

Gejala hipotensi postprandial adalah pening, kelemahan, atau pengsan (kehilangan kesedaran).

Penyebab hipotensi postprandial tidak difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa keadaan ini disebabkan oleh konsentrasi darah di organ perut semasa proses pencernaan. Akibatnya, jumlah darah beredar berkurangan, dan apabila seseorang berada dalam kedudukan tegak, tekanan darah menurun.

Makanan berkarbohidrat tinggi dianggap menyumbang kepada pembangunan hipotensi pasca bayang. Kesan yang sama mungkin disebabkan oleh fakta bahawa insulin atau bahan kimia lain yang dibebaskan sebagai tindak balas kepada penggunaan karbohidrat, membawa kepada pengembangan yang tidak normal dari saluran darah organ perut.

Juga, kecenderungan peningkatan prevalensi hipotensi postprandial diperhatikan di kalangan orang tua.

Walaupun tidak ada kaedah khusus untuk menghapuskan hipotensi postprandial, dalam majoriti kes-kes yang besar adalah mungkin untuk mencegah perkembangan gangguan ini dengan mengikuti petua ini:

- Makan lebih kerap, tetapi dalam bahagian kecil. Penggunaan sebahagian besar makanan membawa kepada pengumpulan jumlah darah yang lebih besar di dalam rongga perut.

- Elakkan makanan tinggi karbohidrat.

- Jangan menyalahgunakan alkohol. Alkohol membawa kepada pembesaran saluran darah rongga perut dan, sebagai peraturan, kepada penyempitan salur darah pada kaki yang lebih rendah, yang menjadikannya mustahil untuk mengimbangi pengumpulan darah dalam sistem pencernaan.

- Cuba berada dalam kedudukan duduk selama 30-60 minit selepas makan. Pada masa ini, pengumpulan darah di dalam vesel perut abdomen berlalu.

Sindrom Pasca Siswazah

Berbeza dengan kumpulan terdahulu, untuk keadaan selepas reseksi, gangguan yang muncul pada waktu tertentu setelah makan adalah tipikal. Anda boleh membezakan antara beberapa jenis sindrom ini:

SENDIRI POST-PRANDAL SYNDROME

Ini yang dipanggil. Sindrom Dumping adalah sindrom yang paling biasa selepas reseksi perut pada umumnya: tidak lama selepas makan, dan kadang-kadang walaupun semasa makan, loya, rasa lemah, tergesa-gesa darah, berpeluh, berdebar-debar muncul. Kesan buruk pada kemunculan dan gejala-gejala ini mempunyai makanan tenusu dan manis, sebahagian besar f ^ dan terutama cecair dan bijirin. Kedudukan berbohong dipengaruhi oleh pengambilan makanan lambat dan mengunyah menyeluruh, penggunaan yang lebih baik dari kering, makanan padat sebelum cair, dan makanan protein.

Patogenesis sindrom ini belum dijelaskan dengan tepat.

Pada mulanya mereka berfikir tentang hipoglikemia, tetapi kemudian penjelasan ini dibiarkan hanya untuk sindrom postprandial lewat (lihat di bawah). Penjelasan lain yang dilampirkan adalah makna! serodeny, "yang tidak dapat dilihat hanyalah salah satu daripada pokok epal yang disertakan!" Forges 1 "percaya bahawa ia adalah mengenai peningkatan kerengsaan jejunum akibat eunitis (" jejunal sindrom "), tetapi ia adalah persoalan sama ada penjelasan ini cahaya data bioptik baru.

Pada masa ini, teori-teori berikut terutamanya diiktiraf: 1. menyatakan tunggul, kerana, pertama, kepada berat pengisian, kedua, kepada berat gelang aferen; 5 2. pengembangan secara tiba-tiba jejunum akibat pengosongan cepat kultus dan, 2 yang menyebabkan beberapa refleks vegetatif dan terutama vasomotor (sindrom vasomotor dan neurovegetative, ms 296);

3. kemasukan kandungan hiperosmotik yang cepat ke dalam jejunum, yang menyebabkan rembesan pesat cecair usus ke dalam lumen usus dan distensi jejunum; 12 mekanisme ini dianggap lebih cenderung daripada meregangkan makanan. - Satu lagi versi tafsiran ini secara amnya menumpukan bukan untuk meregang usus, tetapi untuk mengurangkan jumlah darah beredar. 3 Teori hipovosemik hiperosmotik mempunyai faktor yang paling objektif yang menyokongnya dan sentiasa mendapat lebih banyak penyokong. 4. Baru-baru ini, mereka menunjukkan pentingnya serotype: pada individu dengan sindrom selepas reseksi awal, selepas provokasi dengan glukosa atau alkohol, serotoninemia meningkat dan sensasi yang tidak menyenangkan dapat ditindas oleh serotonin cyproheptadine antagonis. 21 Walau bagaimanapun, ada kemungkinan bahawa tidak hanya satu jalur pathogenetik dan teori-teori yang berbeza adalah sebahagiannya betul.

Kekerapan sindrom ini sangat berubah, dari 0 hingga 100%. Ini mungkin bergantung pada butiran sejarah dan keinginan penyelidik untuk menilai gangguan sederhana.

Selepas gastrectomy, sindrom lambakan yang lebih teruk berlaku pada kira-kira 10% daripada kes; 14 ia muncul terutamanya dalam 2 tahun pertama selepas pembedahan, kebanyakan pesakit kemudiannya kekal lebih atau kurang kekal; lebih kerap selepas reseksi jenis II berbanding selepas reseksi jenis I, lebih biasa pada orang muda dan wanita daripada pada lelaki, selalu hanya selepas pembedahan untuk ulser duodenal, dan tidak pernah berkembang selepas pembedahan untuk kanser atau kanser perut. Ia agak mustahil bahawa kecenderungan tertentu diperlukan untuk perkembangannya, yang sering terjadi dengan ulser duodenal.

MENJADIKAN SYNDROME LOOP

Walaupun sindrom lambakan berkaitan dengan gelung pengaliran dan, oleh itu, ia boleh wujud untuk apa-apa jenis gastrectomy, sindrom gelung aferen dikaitkan dengan pembedahan dengan pengenaan anastomosis gastrojejunal:

1. Sindrom genangan dalam gelung aferen terbentuk kerana fakta bahawa jus empedu dan pankreas terkumpul di dalamnya selepas makan; apabila stagnasi ini mencapai tahap tertentu, kandungan ini menembus tunggul, sementara itu makanan telah berpindah ke gelung pelepasan, dan dari sana bergegas atau dibuang dengan muntah.

Tanda-tanda klinikal adalah berbeza, tetapi terdapat satu sifat umum: regurgitasi atau muntah kerana kandungan duodenal, kebanyakannya dengan hempedu, selepas masa tertentu selepas makan. Selalunya, 15-45 minit selepas makan, terdapat rasa tekanan dan mual, dan jus pahit dengan hempedu mengalir ke dalam mulut; kadang-kadang tekanan meningkat dan berakhir dengan muntah empedu 1-3 jam selepas makan, jika perlu, dan pada waktu malam; Bilangan muntah boleh menjadi ketara (^ -1 l), kerana sebahagian besar tidak mengandungi puing-puing makanan. Berbeza dengan lambakan, kedudukan melintang agak menyebabkan kemerosotan. Anemia disebabkan oleh kekurangan vitamin B juga digambarkan sebagai akibat daripada genangan dalam gelung buta yang terhasil. 9

Punca pelepasan yang buruk dari timbal tidak selalu jelas; sebagai tambahan kepada gangguan anatomi yang jelas, sebagai contoh, terlalu panjang gelung, memutarnya, mencubit, dan sebagainya, juga mencadangkan sebab-sebab fungsi: dyskinesia duodenal, sudah ada sebelum operasi dan semakin buruk selepas campur tangan. 1 Sebenarnya, sindrom ini, kebanyakannya dalam bentuk petunjuk, sangat sering diperhatikan selepas pembedahan, dan dalam kebanyakan kes, ia dengan cepat hilang secara spontan.

2. Ia adalah perlu untuk membezakan sindrom pffluxc a ke gelung yang terhasil daripada sindrom afferent loop. Ia disebabkan oleh fakta bahawa makanan dalam jumlah yang besar memasuki gelung yang mematuhi dan membentangkannya. Oleh itu, ada sensasi tekanan dan loya, yang berakhir dengan muntah-muntah jisim makanan dengan hempedu. Sindrom ini kurang biasa, kebanyakannya hanya apabila anastomosis yang dikenakan secara tidak wajar, sebagainya. dari kiri ke kanan.

Penyebab pengiktirafan atau anatomi bagi sindrom ini adalah penting. Sebagai tambahan kepada anamnesis, analisis yang diperlukan untuk membayar perhatian pesakit, penyelidikan rtepteologichesky adalah tegas: apabila tunggul barium dipenuhi dengan sindrom refluks, jisim yang berbeza terutamanya memasuki gelung yang terhasil, yang diregangkan. Sebaliknya, dalam sindrom genangan, gelung yang dihasilkan tidak dipenuhi dengan barium; dalam kes ini, cholangiography vena adalah disyorkan, di mana ia kadang-kadang mungkin untuk menentukan kesesakan duodenal, bentuk dan panjang gelang aferen dan keabnormalan anatomi yang lain.

Sudah pada halaman 261, cirit-birit telah dijelaskan, yang boleh wujud sebagai bagian dari achlorhydria selepas operasi. Tetapi sindrom cirit-birit selepas pencegahan dicirikan oleh hakikat bahawa dengan itu terdapat pembuangan air besar secara tiba-tiba, yang muncul secara teratur selepas waktu tertentu selepas makan. Sesetengah penulis menerangkan laluan cepat melalui usus dan memasukkannya dalam rangka lambakan, yang salah, kerana ini bukan mengenai sindrom vasomotor; penulis lain merujuknya kepada sindrom gelung yang terhasil, kerana dipercayai bahawa kandungan terkumpul dalam kes ini akan dikosongkan daripada tunggul perut ke dalam gelang pengalihan.

SYNDROME POSTRANDING MASA

Untuk tahap tertentu, ia sama dengan sindrom awal dengan perbezaan yang muncul 2-3 jam selepas makan. Ia disebabkan oleh hipoglikemia, akibat daripada pemobatan insulin pesat selepas mengosongkan tunggul dan penyerapan gula secara cepat. Oleh itu, gejala-gejalanya adalah serupa dengan hipoglikemia selepas insulin.

RAWATAN SENDIRI POST-PRANDAL

Gangguan, sebagai peraturan, berkembang paling jelas dalam tempoh postoperative pertama dan biasanya hilang secara spontan. Kurang kerap, gangguan (paling sering lambakan) muncul atau ekspresi itu muncul selepas beberapa minggu atau bulan, biasanya ketika kembali bekerja atau di bawah beban yang meningkat, dan dapat diperhatikan untuk waktu yang lama atau meningkat.

Semua sindrom - jika mereka tidak mempunyai sebab anatomi jelas - termasuk hakikat bahawa mereka berkait rapat dengan keadaan sistem saraf, dan akibatnya, kepada aktiviti saraf anda yang lebih tinggi. Oleh itu, komponen penting rawatan adalah penjelasan dan penenang pesakit, dan, jika perlu, preskripsi sedatif.

Apabila lambakan, mereka mencadangkan makanan yang kerap dalam bahagian kecil, jangan minum pada perut kosong, makan sekeping roti kering sebelum makan, elakkan makanan yang terlalu panas dan sejuk, hanya minum cecair yang dekat dengan isotonicity (tidak terlalu manis), elakkan susu, tenusu dan makanan manis. Ia membantu kedudukan mendatar selepas makan.

Dalam sindrom gelung afferent, peraturan ini juga terpakai, tetapi perlu memastikan dengan bantuan pemeriksaan x-ray bahawa ini bukan penyimpangan anatom kasar. Hubungan dengan diet di sini akan menjadi lebih pelbagai dan anda hanya perlu menyesuaikannya. Kedudukan mendatar selepas makan adalah kontraindikasi.

Dalam sindrom lewat, pengambilan makanan yang perlahan sekali lagi disyorkan, serta ubat-ubatan yang melambatkan pengosongan tunggul (asid hidroklorik atau sitrik semasa makan, penyerapan beladona sebelum makan) dan makanan berasaskan protein dengan larutan karbohidrat, terutama monosakarida dan disakarida.

Pesakit yang mengalami gangguan selepas reseksi sering memerlukan rawatan spa. Ia boleh disyorkan kerana ia menyediakan rejim kebersihan dan diet yang diperlukan dan mengajarkan peraturan gaya hidup yang biasa; tetapi seseorang tidak boleh mengesyorkan ubat minum yang biasa, kesan yang tepat adalah bertentangan dengan apa yang diperlukan.

Dalam sebilangan kecil pesakit, gangguan itu sangat jelas bahawa mereka menjadi petunjuk untuk rawatan pembedahan. Perlu difahami dengan baik bahawa reoperasi mempunyai tanda-tanda tertentu, dan ia tidak sepatutnya dilakukan hanya sehubungan dengan intensiti gangguan tersebut. Ia adalah penting untuk mengenal pasti neuropaths di mana gangguan itu bertambah buruk selepas setiap operasi.

Petunjuk untuk pembedahan: 1. pembuangan sampah, yang tidak dapat dihapuskan oleh rawatan konservatif, terutama jika dikaitkan dengan penurunan berat badan dan penurunan berat badan; 2. Sindrom gelung aferen, yang mempunyai sebab anatomi tertentu atau berlanjutan secara lebih intensif

Kerana keadaan ini terjadi terutamanya semasa pemecahan

Jenis II, kaedah pilihannya adalah mengubahnya menjadi jenis I. Seringkali, tidak mungkin untuk mengemas kini sambungan tunggul dengan duodenum, dan oleh itu mengesyorkan transplantasi atau pemindahan duodenal gelung eferen. 15 Beberapa penulis percaya bahawa operasi ini boleh menghilangkan sindrom gelung eferen sahaja, tetapi tidak lambakan benar; 7 penulis lain menafikan ini berdasarkan pengalaman mereka.

Tarikh ditambah: 2015-06-12; Views: 667; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Ciri-ciri rawatan sindrom kesusahan postprandial

Banyak penyakit saluran gastrousus disertai dengan sakit. Manifestasi sedemikian adalah antara biasa dalam amalan perubatan. Dalam sesetengah kes, doktor tidak dapat mengenal pasti punca sebenar gejala-gejala ini. Sindrom gangguan postprandial adalah sensasi yang tidak menyenangkan dalam perut yang berlaku pada pesakit selepas makan. Orang ramai mengadu dengan cepat, kenyang, pedih ulu hati. Pada masa yang sama semasa peperiksaan, sering tidak mungkin untuk mengenalpasti faktor yang memprovokasi perkembangan gambar klinikal. Dalam kes sedemikian, bercakap mengenai lesi idiopatik. Rawatan dikurangkan kepada penggunaan ubat untuk melegakan kesakitan, cara simptomatik, makanan diet. Sesetengah pesakit juga dinasihatkan untuk berunding dengan pakar dalam bidang psikologi.

Punca-punca sindrom kesusahan pasca bencana

Dispepsia fungsional adalah kompleks gangguan. Dalam pelbagai orang, ia dimulakan oleh pelbagai faktor. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, punca sebenar gejala tidak diketahui. Kesan utama yang boleh membawa kepada perkembangan sindrom kesusahan pascabayar termasuk:

1. Kecenderungan keturunan untuk patologi. Sekiranya sejarah keluarga pesakit dibebani dengan kes diagnosis penyakit di keluarga terdekat, risiko kejadiannya terus meningkat dengan ketara.
2. Pencetus utama untuk motilitas gastrik dan penapaian gastrik yang terganggu adalah diet tidak seimbang. Penyalahgunaan makanan berlemak, goreng, asap dan asin menjejaskan kesihatan manusia.
3. Faktor tekanan dianggap sebagai faktor predisposisi. Dalam banyak kes, sindrom nyeri epigastrik dikesan dengan ketiadaan sebab objektif untuk pembentukannya. Kemudian mereka bercakap tentang asal-usul neurogenik masalah itu. Keadaan ini dikaitkan dengan pelanggaran pengaruh mengawal sistem saraf pusat pada saluran gastrousus.
4. Kehadiran tabiat buruk juga merupakan antara pencetus dalam perkembangan penyakit ini. Alkohol negatif mempengaruhi keadaan membran mukus organ pencernaan. Asap tembakau juga mempunyai kesan yang menjengkelkan, yang boleh disertai dengan kemunculan gejala ciri.

Penyebab sebenar pembentukan sindrom kesusahan postprandial kini tidak diketahui. Para saintis cenderung kepada masalah poliologicheskie. Ini bermakna bahawa untuk kemunculan tanda-tanda patologi memerlukan kesan beberapa faktor yang merugikan.

Gejala utama

Gambar klinikal kebanyakan luka saluran gastrousus tidak khusus. Gejala-gejala dyspeptik termasuk gejala berikut:

1. Kemunculan keterukan selepas makan. Pada masa yang sama, pesakit bercakap tentang pengurangan berat badan, iaitu, kandungan kalori diet sering dikurangkan.
2. Pembentukan pedih ulu hati dan belerang. Untuk sindrom kesusahan postprandial dicirikan dengan berlakunya gejala yang hampir sama selepas makan makanan.
3. Sindrom nyeri epigastric adalah aduan utama dalam patologi ini. Pesakit bercakap tentang kekejangan yang kuat di bahagian atas abdomen. Intensitas gejala berkisar antara sensasi yang tidak menyenangkan dengan perut ke perut yang teruk.
4. Pesakit berhadapan dengan peningkatan pembentukan gas. Perut kembung boleh digabungkan dengan pergerakan usus yang meningkat. Reaksi reaksi sedemikian sering menyebabkan cirit-birit.
5. Dalam sesetengah kes, kesakitan yang sengit dalam epigastrium dikaitkan dengan sindrom hipoglikemik. Biasanya, makan disertai dengan peningkatan paras gula darah. Kepekatan karbohidrat dikekalkan untuk jangka masa yang lama, tetapi dengan patologi ia semakin merosot.

Untuk sindrom kesusahan postprandial yang dicirikan oleh kursus kronik yang panjang. Gejala mengganggu pesakit selama beberapa bulan. Selalunya, pesakit mendapatkan bantuan perubatan apabila ketidakselesaan tidak hilang dalam masa 4-5 bulan.

Dalam sesetengah kes, gejala gangguan ini dikaitkan dengan perubahan rumahostasis yang lebih teruk. Para saintis membincangkan peranan fungsi korteks adrenal dalam pembentukan gambar klinikal sindrom pasca-tahun. Oleh kerana itu, terdapat kesulitan dalam rawatan lanjut gangguan itu, karena yang terakhir dikaitkan bukan saja dengan pelanggaran saluran gastrointestinal. Penyelidik menimbulkan rasa tidak selesa selepas makan dengan tahap fluktuasi hormon korteks adrenal. Pada masa yang sama, untuk keberkesanan rawatan selanjutnya, diperlukan untuk membezakan beberapa patologi yang berlaku dengan gejala yang sama.

Tanda klinikal penyakit kronik diperhatikan dalam banyak pesakit dengan lesi endokrin. Orang-orang seperti sama-sama gelisah atau menderita sikap tidak peduli dan kemurungan, disebabkan oleh kepekatan hormon semasa. Dalam sesetengah kes, masalah seperti itu boleh diuruskan dengan menggunakan ubat-ubatan herba. Rhodiola, akar licorice menunjukkan hasil yang baik. Sesetengah doktor cenderung untuk membenarkan pelantikan ubat khusus. Dalam kes ini, diet adalah asas rawatan penyakit ini.

Diagnostik yang diperlukan

Sebelum merawat masalah, adalah penting untuk mengesahkan kehadirannya. Pengenalpastian sindrom kesesakan postprandial adalah satu tugas yang sukar yang memerlukan pendekatan bersepadu. Peperiksaan ini bermula dengan sejarah yang menyeluruh dan pemeriksaan pesakit. Doktor melakukan palpasi perut, di mana penyetempatan ciri-ciri kesakitan direkodkan. Satu keadaan penting dalam mengesahkan patologi adalah ketiadaan punca organik yang mungkin untuk berlakunya gejala yang sama.

Untuk membezakan beberapa patologi, lakukan ujian standard darah, air kencing dan najis. Mereka membolehkan anda secara tidak langsung menilai fungsi organ dalaman - hati, pankreas, buah pinggang. Informatif untuk kekalahan dan ultrasound. Dengan bantuan X-ray, adalah mungkin untuk memperbaiki kelembapan dalam pemindahan koma makanan dari perut.

Kesukaran mendiagnosis sindrom kesusahan pasca bencana adalah ketiadaan perubahan ciri. Dalam banyak kes, kesakitan tidak mempunyai sebab yang objektif. Masalah utama ialah pembezaan patologi dari gangguan yang sama - sindrom usus yang mudah terserang.

Rawatan yang berkesan

Terapi kerosakan adalah gejala. Asas perjuangan terhadap penyakit itu adalah diet yang dipilih dengan betul. Walau bagaimanapun, semasa manifestasi akut kesakitan, doktor mengesyorkan menggunakan ubat berikut:

1. Dadah prokinetik mempunyai ulasan yang baik dalam rawatan sindrom kesusahan postprandial. Kumpulan ini termasuk dadah seperti Metoclopramide dan Domperidone. Kompaun ini menyumbang kepada pengukuhan motilitas usus, yang disertai oleh percepatan pemindahan isi dari perut. Ubat membantu untuk mengatasi berat, pedih ulu hati dan belching selepas makan. Mereka tidak disyorkan untuk digunakan di hadapan cirit-birit.
2. Antacid, contohnya, "Phosphalugel" dan "Almagel", digunakan dalam pelbagai penyakit saluran gastrousus. Mereka memberikan penurunan keasidan persekitaran perut, yang membantu mengurangkan kesan buruk pada membran mukus organ. Petunjuk utama penggunaan dadah ini adalah pedih ulu hati. Pemulihan moden sering termasuk komponen anestetik.
3. Ubat-ubatan seperti Quamel dan Omeprazole adalah antara bahan yang menghalang rembesan asid hidroklorik. Penggunaannya dikaitkan dengan pecutan pemulihan halangan pelindung perut dan peningkatan kesejahteraan pesakit.
4. Antidepresan juga adalah antara ubat-ubatan biasa untuk rawatan sindrom kesusahan postprandial. Prozac dan Normpramin digunakan secara meluas. Keberkesanan dana tersebut dikaitkan dengan sifat neurogenik penyakit ini. Sebatian psikotropik memulihkan motilitas semula jadi perut dan usus, yang mana keadaan pesakit stabil.

Dalam beberapa kes, penambahbaikan yang ketara dapat dicapai melalui penggunaan plasebo. Dadah semacam itu tidak mengandungi bahan aktif yang mempunyai kesan terapeutik. Pada masa yang sama, 30-40% pesakit melaporkan penurunan dalam manifestasi klinikal penyakit ini.

Cadangan pemakanan

Pemakanan memainkan peranan utama dalam merawat masalah. Diet yang betul dipilih membolehkan anda memulihkan fungsi perut normal perut, dan juga membawa kepada penurunan dalam manifestasi klinikal penyakit.

Pesakit digalakkan untuk meninggalkan produk tenusu dan kekacang, kerana ia boleh mencetuskan pembentukan gas yang dipertingkatkan. Perut kembung adalah salah satu daripada aduan yang paling biasa dalam patologi, sehingga penurunan intensitasnya dikaitkan dengan peningkatan kesejahteraan. Doktor memberi nasihat untuk makan 5-6 kali sehari. Pendekatan ini membantu untuk menghilangkan keasidan yang meningkat, dan juga membawa kepada pemindahan pesat dari kandungan dari usus. Makanan masin, lada, pedas dan goreng dikecualikan daripada diet, kerana mereka mempunyai kesan yang sangat menjengkelkan pada mukosa gastrik. Buah jeruk, alkohol, teh dan kopi yang kuat, dan minuman berkarbonat diharamkan. Tidak disyorkan dan penggunaan banyak gula-gula dan penaik.

Prognosis dan pencegahan

Hasil dari penyakit ini ditentukan oleh banyak faktor. Dalam sesetengah kes, penyakit ini berhenti mengganggu pesakit secara bebas dan tanpa rawatan. Walau bagaimanapun, dengan gambaran klinikal yang stabil, disyorkan untuk berunding dengan ahli gastroenterologi. Dengan terapi dan diet yang dipilih, prognosis adalah baik.

Pencegahan sindrom kesusahan postprandial dikurangkan kepada rawatan patologi yang tepat pada masanya yang boleh menimbulkan kesakitan. Peranan utama dimainkan oleh keseimbangan diet dan penolakan tabiat buruk.

Ulasan

Dmitry, 36 tahun, St. Petersburg

Sentiasa merasakan berat selepas makan, walaupun dia makan dalam bahagian kecil. Kadang-kadang ia datang untuk mual. Saya memutuskan untuk berunding dengan doktor. Saya telah diperiksa dan didiagnosis dengan kesusahan postprandial. Doktor itu menetapkan "Zeercal" dan diet khas. Dia mula makan pecahan, dalam bahagian kecil, menghilangkan semua makanan menjengkelkan. Gejala secara beransur-ansur reda.

Irina, 26 tahun, Orsk

Selama beberapa bulan, bimbang tentang pedih ulu hati dan sakit perut. Saya fikir ia adalah gastritis kerana snek yang berterusan. Dia memutuskan untuk pergi ke doktor untuk mengesahkan ketakutannya. Doktor itu berkata bahawa saya mengalami sindrom kesusahan pasca bencana. Penyakit ini dirawat dengan diet. Diet normal, sekarang saya makan dengan betul. Heartburn, berat dan sakit di perut tidak mengganggu.

postprandial

Universal Kamus Rusia-Inggeris. Akademik.ru 2011

Lihat apa yang "postprandial" dalam kamus lain:

Sindrom Hypoglycemic - Sindrom Hypoglycemic... Wikipedia

Diabeton - Bahan aktif >> Gliclazide * (Gliclazide *) Nama Latin Diabeton ATX: >> A10BB09 Gliclazide Kumpulan farmakologi: Hypoglycemic sintetik dan cara lain Klasifikasi Nosologi (ICD 10) >> E11 Insulin bebas...... Kamus ubat-ubatan perubatan

Reclide - Bahan aktif >> Gliclazide * (Gliclazide *) Nama Latin Reclide ATX: >> A10BB09 Gliclazide Kumpulan farmakologi: Hypoglycemic sintetik dan cara lain Klasifikasi Nosologi (ICD 10) >> E11 Insulin bebas...... Kamus ubat-ubatan perubatan

Glimepiride - Chemical Compound... Wikipedia

Hiperglikemia postprandial

Semasa tempoh yang tidak kita makan, kepekatan glukosa dalam serum darah dikawal oleh mekanisme hormon yang rumit, di mana insulin yang betul diperuntukkan dan berfungsi memainkan peranan utama.

Kawalan gula selepas makan adalah berdasarkan kepada penentuan glukosa 2 jam selepas permulaan makan. Ini perlu dilakukan oleh setiap pesakit di rumah menggunakan glucometer.

Meter glukosa darah adalah peranti elektronik yang membolehkan anda mengukur gula darah secara bebas. Satu setitik darah dari pad jari diletakkan pada hujung meter, yang selepas beberapa saat membolehkan anda mengetahui hasilnya. Setiap pesakit yang mengidap kencing manis harus mengawal glikemia mereka secara bebas, dan di samping itu, simpan diari pesakit.

Buku harian sedemikian merekodkan hasil pemantauan sendiri tahap gula darah, gejala yang diperhatikan, data mengenai makanan dan bentuk rawatan, jangkitan dan penyakit, tekanan, tarikh haid, aktiviti fizikal.

Mengapa mengukur glukosa selepas makan?

Glikemia postprandial (PPG) - peningkatan glukosa darah selepas makan. Lebih daripada 250 juta orang di dunia dan sekitar 8 juta di Rusia mengalami diabetes. Setiap tahun, bilangan pesakit terus meningkat tanpa mengira umur dan negara kediaman.

Kehidupan mereka dibayangi dengan berlakunya komplikasi serius dari mata, buah pinggang, sistem saraf dan kardiovaskular, "kaki kencing manis". Penyebab komplikasi ini adalah kawalan glisemik yang lemah, yang dinilai oleh tahap HbA1c hemoglobin glikasi, yang mencerminkan semua turun naik dalam glukosa darah selama 3 bulan.

Pada pesakit diabetes mellitus, tahap glukosa darah 2 jam selepas permulaan makan adalah dekat dengan nilai puncak dan menyediakan anggaran BCP.

Amalan klinikal menunjukkan bahawa lonjakan tajam dalam semua komplikasi kencing manis dapat dilihat jika tahap hemoglobin bergelombang (HbA1c) melebihi 7%, manakala 70% daripada sumbangan kepada tahap HbA1c menjadikan paras glukemia 2 jam selepas makan (PPG)> 7.8 mmol / l.

Garis Panduan Persekutuan Diabetes Antarabangsa untuk Kawalan Glikemia Postprandial (IDF, 2007), berdasarkan bukti yang tinggi, mengesahkan bahawa BCP adalah berbahaya dan harus diperbetulkan.

Peningkatan paras glukosa yang tidak terkawal selepas makan merosakkan lapisan dalaman salur - tisu endothelial, menyebabkan perkembangan mikro dan makroangiopati. Puncak akut PPG disertai bukan hanya oleh ketoksikan glukosa, tetapi juga oleh lipotoksisitas, yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis.

BCP adalah faktor risiko yang bebas untuk perkembangan penyakit makroangiopati dan kardiovaskular pada orang yang mempunyai diabetes mellitus (DM) jenis 1 dan terutama jenis 2 (penyebab utama kematian pesakit). PPG dikaitkan dengan peningkatan risiko retinopati, beberapa penyakit onkologi, fungsi kognitif terjejas pada orang tua.

Di samping itu, terdapat hubungan antara kawalan glisemik yang lemah dan perkembangan kemurungan, yang seterusnya, menjadi halangan yang serius untuk mengubah rawatan diabetes.

Tahap glukosa plasma 2 jam selepas makan tidak boleh melebihi 7.8 mmol / l. Adalah wajar untuk mengelakkan hipoglikemia (selang 2 jam ditentukan berkaitan dengan cadangan kebanyakan organisasi diabetes dan perubatan).

Pemantauan sendiri tetap menjadi kaedah terbaik untuk memantau glukosa. Bagi pesakit dengan diabetes jenis 1 dan jenis 2 pada terapi insulin, kawalan diri perlu dilakukan sekurang-kurangnya 3 kali sehari. Bagi pesakit tanpa terapi insulin, kawalan diri juga penting, tetapi regimennya dipilih secara individu bergantung kepada penunjuk glikemia dan jenis terapi glukosa.

Pemantauan keberkesanan rawatan harus dilakukan sesering yang diperlukan untuk mencapai nilai sasaran glukosa puasa dan 2 jam setelah makan.

Pada siang hari, seseorang hanya 5 jam (dari 3.00 hingga 8.00) dalam "keadaan puasa", dan sepanjang masa - setelah makan atau semasa proses penyerapan (penyerapan). Oleh itu, menjadi jelas bahawa pengukuran glukosa sebelum sarapan pagi tidak informatif untuk menilai tahap pampasan, perubahan dalam rawatan, dan pelan diet.

Profesor L 'Monnier (Perancis) mengesyorkan bahawa orang yang mengawal diri diabetes menurut skim berikut:

• Kencing manis jenis 1 (jika sarapan pagi adalah 8.00): 8.00-12.00-17.00-23.00.
• Diabetes jenis 2 (dengan HbA1c dari 6.5% hingga 8%): pada 8.00-10.00-14.00-17.00, pada 10.00 yang paling biasa adalah glikemia, dan glukosa pada 14.00 paling kerap dikaitkan dengan HbA1c.

• HbA1c ≤ 6.5%
• glukosa plasma pada perut kosong Sumber: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Hiperglikemia postprandial - faktor risiko komplikasi diabetes mellitus jenis 2: prinsip pembetulan moden

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, peningkatan kadar insulin diabetes mellitus jenis 2 (DM) telah diperhatikan di seluruh dunia. Jika trend ini berterusan, jumlah pesakit akan meningkat kepada 215.6 juta pada tahun 2010 dan kepada 300 juta pada tahun 2030.

Penggunaan ubat-ubatan antidiabetes oral dan insulin telah membawa kepada fakta bahawa komplikasi akut diabetes telah menjadi punca kematian yang jarang terjadi pada pesakit diabetes jenis 2. Walau bagaimanapun, komplikasi mikrovaskular kekal sebagai masalah yang serius: nefropati, retinopati, neuropati; Ancaman utama bagi pesakit diabetes jenis 2 adalah komplikasi makrovaskular (terutamanya infark miokard dan strok), yang berkongsi struktur struktur kematian mencapai 65%.

Salah satu punca utama peningkatan risiko komplikasi kardiovaskular diabetes adalah hiperglikemia, yang memulakan kerosakan kepada endotelium vaskular, disfungsi yang membawa kepada perkembangan aterosklerosis. Analisis perbandingan mortaliti daripada penyakit kardiovaskular pada pesakit dengan dan tanpa kencing manis menunjukkan tahap penunjuk ini lebih tinggi pada pesakit diabetes, tanpa mengira usia dan jantina.

Banyak kajian prospektif mengesahkan hubungan antara kadar kematian akibat penyakit kardiovaskular dan tahap HbA1c pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis [15] (Rajah 4, lihat versi kertas jurnal), dan oleh itu adalah perlu untuk mengekalkan kompensasi diabetes yang ketat untuk mencapai kesan yang berpotensi - mengurangkan kematian akibat penyakit kardiovaskular.

Walau bagaimanapun, pankreas merespon kebangkitan glikemia oleh pelepasan insulin (puncak awal), bagaimanapun, pada pesakit dengan diabetes jenis 2, bersama dengan ketahanan insulin (IR), fasa pertama respon kerahasiaan terhadap beban makanan dikurangkan dan fasa kedua sebenarnya tidak ada - fasa perlahan, di mana rembesan insulin dicirikan oleh monotoni, yang menyebabkan hyperglycemia postprandial yang berlebihan, walaupun rembesan insulin yang berlebihan. Akibatnya, keadaan tidak konsisten mengembangkan pengeluaran sementara insulin dengan pemisahan glikemia dan insulinemia.

Mengingat standard tiga kali sehari, kita perhatikan bahawa kebanyakan masa pada siang hari jatuh ke negeri selepas makan atau pada keadaan selepas penyerapan (Rajah 5, lihat versi kertas majalah). Oleh itu, peningkatan tahap glukosa darah yang berlebihan selepas makan, di satu pihak, merupakan tanda diagnostik paling awal dan paling mencukupi bagi diabetes jenis 2, sebaliknya, mempunyai nilai prognostik yang tidak baik dari segi komplikasi kardiovaskular, yang disahkan oleh salah satu kajian terbaru dalam DECODE (Analisis Kolaborasi Epidemiologi Diabetik Kriteria Diagnostik di Eropah).

Peningkatan maksimum kematian dicatatkan dalam kumpulan peningkatan (> 11.1 mmol / l) glikemia postprandial. Mengikut keputusan kajian ini, penurunan dalam glikemia postprandial sebanyak 2 mmol / l berpotensi mengurangkan kematian dalam diabetes sebanyak 20-30%.

Data dari Kajian Polis Diraja Helsinki (Kajian Polis Helsinki) menunjukkan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular: kejadian 5-tahun akibat maut akibat penyakit jantung koronari pada lelaki berumur 30-59 tahun berkorelasi dengan peningkatan glukemia selepas 1 jam semasa ujian toleransi glukosa.

Kepekatan glukosa yang tinggi menyebabkan gangguan struktur dan fungsi dalam sel-sel endothelial, yang meningkatkan kebolehtelapan dan aliran pelbagai bahan, termasuk lipid, dari aliran darah ke dinding saluran darah, dengan itu memulakan dan mempercepatkan proses aterosklerosis.

Hiperglikemia postprandial membawa kepada pengeluaran semula radikal bebas dan trombin, yang meningkatkan risiko pembentukan trombus pada pesakit diabetes. Di samping itu, dengan hiperglikemia akut, kepekatan molekul melekat ICAM-1 meningkat, yang meningkatkan lekatan leukosit ke sel endothelial - peringkat atherogenesis pertama.

Kajian menunjukkan bahawa nilai mutlak kepekatan insulin berpuasa pada pesakit dengan diabetes jenis 2 adalah sesuai dengan individu yang sihat, walaupun terdapat kepekatan glukosa tinggi. Selain itu, jumlah insulin yang disembuhkan dalam 24 jam pada orang tanpa diabetes dan pesakit dengan diabetes jenis 2 adalah sama, menunjukkan keperluan untuk menghapuskan kekurangan rembesan insulin pasca bawaan.

Fungsi β-sel terjejas semasa dan selepas makan pada pesakit diabetes jenis 2 mempunyai kesan negatif yang sangat besar terhadap metabolisme glukosa. Kepekatan glukosa postprandial meningkat dengan ketara dan tidak normal sebelum makan berikutnya, yang menyebabkan peningkatan glisema secara keseluruhan (iaitu peningkatan dalam glukemia puasa).

Walau bagaimanapun, pengurangan kepekatan glukosa selepas menyumbang kepada pengurangan glukosa puasa, kerana dalam kebanyakan pesakit dengan diabetes jenis 2, rembesan insulin lewat selepas akhir dan rembesan puasa berada dalam lingkungan normal. Oleh itu, menetapkan terapi yang mencukupi hanya semasa makan, adalah mungkin untuk mencapai kawalan glisemik dalam masa 24 jam.

Kaedah rawatan moden tidak khusus ditujukan kepada rembesan insulin prandial. Ubatan sulfonylurea yang paling biasa digunakan, glibenclamide, mengurangkan kepekatan glukosa sebanyak 24 jam, tetapi tidak membetulkan jenis rembesan insulin yang tidak normal dan tidak menjejaskan hiperglikemia postprandial pada pesakit diabetes jenis 2.

Kekurangan ubat-ubatan kumpulan ini juga merupakan risiko episod hipoglisemia dan perkembangan rintangan sekunder dengan rawatan jangka panjang akibat pengurangan fungsi sel-sel pankreas, jadi mencari ubat-ubatan baru untuk rawatan diabetes jenis 2 berterusan.

Berdasarkan prinsip mengambil dadah semasa makan, kelas kimia baru telah dibangunkan - pengawal selia glisemik prabayar, mekanisme tindakan yang dimediasi melalui rangsangan selektif sel β. Kemungkinan, melalui penggunaan ubat hipoglikemik, untuk menghapuskan puncak glisemik prabial, yang merupakan faktor risiko bebas bebas untuk patologi kardiovaskular dan mortaliti, memungkinkan untuk membangunkan strategi moden dalam rawatan diabetes jenis 2.

Dalam menentukan kriteria untuk ubat "ideal" untuk rawatan diabetes mellitus jenis 2, yang memberikan fluktuasi fisiologi optimum glikemia pada siang hari, adalah penting:

• permulaan tindakan segera selepas makan;
• tempoh tindakan yang singkat;
• penghapusan pantas dan kekurangan perumusan;
• kawalan glisemik yang berpanjangan.

Di samping itu, ubat perlu melambatkan penyerapan karbohidrat, mengurangkan pengeluaran glukagon, meningkatkan sensitiviti tisu kepada insulin.

Cara yang diketahui setakat memenuhi kriteria di atas:

• inhibitor penyerapan glukosa (acarbose, miglitol);
• analog insulin ultrashort (novorapid, humalog);
• pengawal selia hiperglikemia prandial (repaglinide, nateglinide).

Baru-baru ini, peranan amylin dan leptin dalam patogenesis jenis 2 DM dan kesannya terhadap metabolisme karbohidrat telah disiasat. Inhibitor penyerapan glukosa mempunyai kesan menyekat pada α-glikosidase usus yang terlibat dalam pecahan polisakarida, memperlahankan penyerapan mono- dan disakarida dalam lumen usus.

Acarbose diposisikan sebagai ubat farmakologi untuk rawatan dan pencegahan diabetes jenis 2. Kajian perintis menunjukkan bahawa acarbose mengurangkan penyerapan glukosa dalam usus, dengan itu mengurangkan hiperglikemia postprandial, yang mengakibatkan pengurangan kadar insulin pasca bertahan dalam darah. Pengurangan pengeluaran insulin dalam keadaan postprandial yang terkawal secara teorinya mempunyai kesan perlindungan terhadap sel-sel penghasil insulin.

Di samping itu, akibat penggunaan acarbose selama 4 bulan, sesetengah pesakit menunjukkan penurunan dalam rintangan insulin; Adalah penting bahawa penggunaan jangka panjang ubat ini tidak mempunyai kesan toksik. Acarbose menghapuskan turun naik harian dalam glukosa darah dan tidak menyebabkan kenaikan berat badan. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa inhibitor penyerapan glukosa boleh menyebabkan kembung perut dan ketidakselesaan perut, dan dalam penyakit hati, peningkatan tahap transaminase hepatik.

Ciri-ciri penggunaan analog ultrashort insulins adalah permulaan cepat tindakan (dalam 10-15 minit), pencapaian kepekatan darah maksimum pada minit ke-40 adalah 2 kali lebih cepat dan lebih aktif daripada dengan penggunaan insulin manusia. Oleh itu, analog insulin ultrashort, meniru tindakan insulin makanan, lebih tinggi daripada insulin bertindak pendek, menjejaskan glikemia postprandial.

Oleh kerana tidak ada kesan ketara analog insulin ultrashort pada glisemia praprandial kerana tindakan pendek mereka, adalah penting untuk menetapkan insulin basal, yang dalam keadaan hyperinsulinemia dan rintangan insulin bukan merupakan kaedah optimum untuk membetulkan glikemia. Kos analog tinggi insulin dan keperluan untuk kawalan glisemik yang ketat semasa penggunaannya adalah penting.

Repaglinide adalah terbitan asid benzoik dan secara struktural merujuk kepada meglinitidu, di mana terdapat bahagian glibenclamide bukan sulphurea. Mekanisme tindakan repaglinide adalah berdasarkan penutupan saluran potassium yang bergantung kepada ATP dan menghalang kemasukan kalium ke dalam sel, yang membawa kepada depolarisasi membran, pembukaan saluran kalsium yang bergantung kepada voltan dan peningkatan tahap kalsium sitosol, diikuti dengan pembebasan insulin.

Repaglinide berinteraksi dengan tapak mengikat yang berbeza daripada persediaan sulfonylurea, tidak memasukkan sel-sel β, dan tidak menyebabkan pelepasan insulin melalui mekanisme lain. Tidak seperti persiapan sulfonylurea, pelepasan insulin di bawah pengaruh repaglinide tidak terganggu jika sel-sel β berada dalam keadaan tekanan metabolik dengan adanya 2,4-dinitropenol.

Repaglinide mengekalkan biosintesis insulin di sel-sel islet pankreas, kerana ia tidak menjejaskan sintesis insulin. Mekanisme tindakan sedemikian menunjukkan bahawa pentadbiran jangka panjang repaglinide tidak akan membangunkan depresi sel β dan, akibatnya, rintangan sekunder terhadap ubat oral, yang menentukan keperluan untuk dipindahkan ke terapi insulin.

Selepas pengambilan oral oleh sukarelawan yang sihat atau pesakit dengan diabetes jenis 2, repaglinide cepat diserap dan dimetabolismekan (Tmax dan T1 / 2 adalah kira-kira 1 jam). Repaglinide dimetabolisme oleh sistem isoenzim sitokrom P450 3A4 di hati dan diekskresikan terutamanya dengan hempedu ke dalam usus dan kemudian dengan najis. Metabolitnya tidak mempunyai aktiviti menurunkan glukosa secara klinikal.

Pentadbiran oral dadah kepada pesakit dengan diabetes jenis 2 dengan cepat dan ketara meningkatkan kepekatan insulin dalam plasma, yang membawa kepada penurunan yang signifikan dalam paras glukosa darah. Kajian kebergantungan kesan terhadap dos ubat menunjukkan bahawa mengambil repaglinide dalam dos 0.5-4.0 mg sebaik sebelum makan dengan berkesan memperbaiki keadaan pampasan metabolisme karbohidrat.

Seperti yang anda ketahui, asid amino adalah perangsang yang berkesan dalam rembesan insulin oleh sel-sel β semasa makan, yang merupakan asas untuk pembangunan dan penciptaan kelas baru ubat - analog asid amino. Nateglinide adalah analog struktur asid amino D-phenylalanine; namun, ia adalah 50 kali lebih aktif daripada rembesan insulin oleh D-phenylalanine.

Mekanisme tindakan nateglinide diantara interaksi dengan reseptor sulfonilurea spesifik membran sel (SUR1), bagaimanapun, tidak seperti derivatif sulfonylurea, nateglinide bertindak lebih cepat dan ringkas, dibebaskan dari komunikasi dengan reseptor selepas beberapa saat.

Hasil dari mekanisme tindakan ini adalah peningkatan singkat dalam rembesan insulin, yang membantu mencegah hiperglikemia postprandial, tetapi tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin yang berpanjangan dan tidak meningkatkan risiko hipoglikemia. Kesan nateglinide pada rembesan insulin adalah bergantung kepada glukosa.

Kelebihan ubat adalah selektiviti yang tinggi untuk saluran kalium yang bergantung kepada ATP sel-sel β pankreas dan ketiadaan kesan yang signifikan ke atas sel-sel pembuluh darah dan jantung.

Nateglinide diserap dengan baik dalam saluran pencernaan dan dimetabolisme oleh sista isookimia cytochrome P450 3A4 dan 2C9 di hati. Laluan utama perkumuhan adalah dengan air kencing (80%).

Dalam kajian dua kali ganda, 289 pesakit dengan diabetes jenis 2 menggunakan nateglinide pada dos 30, 60, 120 atau 180 mg tiga kali sehari (10 minit sebelum makan) atau plasebo selama 12 minggu. Selepas makan, nateglinide meningkat dengan cepat insulin (dalam masa 30 minit) dan mengurangkan peningkatan glukemia selepas makan, tanpa menjejaskan tahap trigliserida.

Selepas 12 minggu, tahap HbA1c menurun dengan ketara berbanding plasebo dengan rawatan nateglinide dalam dos 60, 120 dan 180 mg tiga kali sehari, manakala pengurangan yang signifikan dalam glukosa puasa hanya diperhatikan apabila ia digunakan pada dos 120 mg / hari. Kajian ini menunjukkan bahawa kesan menurunkan gula optimum dicapai pada dos ubat 120 mg sebelum tiga hidangan utama.

Dalam satu lagi kajian 24-minggu yang dikendalikan plasebo, pesakit dengan diabetes jenis 2, keberkesanan monoterapi nateglinide pada dos 120 mg tiga kali sehari (n = 179) atau metformin pada dos 500 mg tiga kali sehari (n = 178) telah dibandingkan. dan terapi gabungan dengan dua ubat (n = 172).

Nateglinide dan metformin meningkatkan kawalan kencing manis, yang dinilai berdasarkan pengurangan tahap HbA1c, tetapi mekanisme tindakan mereka berbeza: nateglinide dikurangkan terutamanya hiperglikemia postprandial, sedangkan metformin mempunyai kesan yang lebih besar terhadap glukosa darah puasa. Penurunan yang paling ketara dalam tahap HbA1c dan glikemia telah diperhatikan semasa terapi kombinasi.

Keberkesanan terapi gabungan yang tinggi telah disahkan dalam kajian 24-minggu dua-buta, plasebo dikawal pada 467 pesakit dengan diabetes jenis 2 yang tidak dapat mencapai kawalan glisemik yang mencukupi melalui terapi diet dan penggunaan metformin pada dos maksimum. Nateglinide diberikan kepada pesakit ini dalam dos 60 atau 120 mg tiga kali sehari atau plasebo.

Selepas 24 minggu, tahap HbA1c pada pesakit yang menerima nateglinide dalam dua dos dalam kombinasi dengan metformin menurun sebanyak 0.4 dan 0.6% berbanding dengan pesakit yang dirawat dengan metformin dan plasebo.

Dalam kajian terkawal, nateglinide dapat diterima dengan baik. Tiada reaksi buruk yang berkaitan dengan dos telah dikenalpasti. Penurunan paras glikemia yang kurang daripada 3.3 mmol / l didaftarkan pada 3 pesakit yang menerima nateglinide pada dos 120 mg tiga kali sehari.

Penggunaan kelas baru ubat-ubatan yang membantu memulihkan irama fisiologi rembesan insulin dan membetulkan puncak hiperglikemia selepas postprandial membuka peluang baru untuk mengurangkan kejadian komplikasi diabetes jenis 2, yang membawa kepada peningkatan kualiti hidup bagi pesakit dan penjimatan kos yang signifikan untuk sistem penjagaan kesihatan.

Glikemia postprandial: kemungkinan kawalan yang boleh dipercayai dan berkesan

Kepentingan saintifik dan praktikal dalam masalah perubatan global abad ke-21 - diabetes mellitus (DM) - terus berkembang. Kira-kira 85-95% daripada pesakit diabetes adalah pesakit diabetes jenis 2 (diabetes jenis 2). Oleh kerana ramalan epidemiologi yang mengecewakan, bilangan pesakit dengan diabetes 2 dijangka meningkat daripada 150 juta (2000) kepada 225 pada tahun 2010 dan 300 juta pada tahun 2025. Kepentingan perubatan dan sosial diabetes 2 ditentukan terutamanya oleh komplikasi yang teruk yang menyebabkan kecacatan awal, pengurangan jangka hayat dan kemerosotan kualiti hidup, kematian yang tinggi.

Semasa permulaan diabetes mellitus 2, rembesan insulin berkurangan sebanyak 50%, dan kepekaan insulin berkurangan sebanyak 70%; dari masa diagnosis, fungsi sel-sel memburuk pada kadar kira-kira 4-6% setahun.

Kawalan glisemik postprandial adalah tugas yang paling penting dalam pesakit diabetes moden

Hiperglikemia kronik sebagai faktor utama dalam perkembangan komplikasi kencing manis mellitus memerlukan rawatan yang optimum dengan pencapaian parameter metabolik sasaran dari masa kencing manis. Untuk masa yang lama, minat doktor terutamanya memberi tumpuan kepada parameter kawalan metabolik yang begitu terkenal seperti tahap puasa glukosa dan HbA1c.

Perhatian serius yang diberikan kepada masalah ini tidak disengajakan dan didikte oleh hakikat bahawa ia tidak dapat berpuasa, dan selepas makan seseorang menghabiskan sebahagian besar hidupnya yang aktif. Pada orang yang sihat, tahap glukosa darah adalah terhad kepada puncak kurang dari 7.7 mmol / l 1-1.5 jam selepas makan, tetapi kepekatan glukosa purata jarang melebihi 5.5 mmol / l selama lebih daripada 30 minit selepas makan. Sudah 3 jam selepas makan, glikemia mencapai tahap preprandial, walaupun proses penyerapan yang berterusan selama 5-6 jam selepas pengambilan makanan.

Kepentingan mengehadkan turun naik secara mendadak dalam kepekatan glukosa adalah jelas untuk mencegah puncak hiperlikemik bukan fisiologi selepas makan pada pesakit diabetes. Di samping itu, terdapat hubungan yang jelas antara BCP dan kepekatan glukosa puasa sebelum pengambilan makanan: ketidakupayaan untuk mengatasi puncak BCP menyebabkan peningkatan tahap glukosa pada siang hari.

Semakin banyak bukti saintifik terkumpul pada kesan patofisiologi PPG, yang membuat sumbangan serius terhadap risiko perkembangan dan perkembangan aterosklerosis. PPG akut menyebabkan pengaktifan sistem pembekuan darah, fungsi platelet, meningkatkan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron. Di bawah keadaan hiperglikemia berterusan, perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam profil lipid aterogenik dibentuk.

Kesan lain dari PPG termasuk peningkatan dalam pengeluaran protein kinase C, yang mengaktifkan pengeluaran faktor vasoconstrictor, pengurangan aktiviti biologi NO, tekanan oksidatif sel, pengaktifan reseptor NF-kB dan, sebagai akibatnya, perkembangan disfungsi endotel dan atherogenesis [4]. Selain itu, hiperglikemia mengganggu pengeluaran matriks oleh endotheliocytes, yang membawa kepada penebalan membran utama, meningkatkan sintesis kolagen jenis IV dan fibronectin oleh sel endothelial dengan peningkatan aktiviti enzim yang terlibat dalam sintesis kolagen.

Hasil kajian UKPDS meyakinkan menunjukkan manfaat penting dalam kawalan glisemik yang ketat: pengurangan 1% dalam HbA1c mengurangkan risiko kematian pada pesakit diabetes jenis 2 sebanyak 21%, infark miokard akut sebanyak 14%, komplikasi mikrovaskular sebanyak 37%, dan penyakit vaskular periferi sebanyak 43%. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dengan diabetes mellitus 2 yang baru didiagnosis, komplikasi vaskular telah diperhatikan pada hampir separuh daripada pesakit, dan tugas utama rawatan adalah untuk mencapai pampasannya dalam masa yang lama.

Salah satu kecacatan patofisiologi awal fungsi sel-sel b-sel adalah kehilangan fasa awal rembesan insulin, yang membawa kepada kenaikan IL, peningkatan gluconeogenesis, penurunan penggunaan glukosa periferal dan, sebagai hasilnya, dalam PPG. Rembesan insulin fisiologi sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan melibatkan dua fasa.

Fasa awal, kira-kira 10% daripada semua insulin yang dirembeskan setiap hari, menyebabkan penindasan rembesan glukagon, pengeluaran glukosa hepatik, dan lipolysis periferal, meningkatkan sensitiviti tisu periferi kepada insulin, memudahkan penggunaan glukosa, iaitu. memantau dan menghalang pertumbuhan selanjutnya daripada glikemia selepas tamat.

Pengoptimuman pendekatan terhadap rawatan diabetes mellitus adalah masalah keutamaan perubatan moden. Kumpulan yang paling luas sekumpulan secretagogues insulin diwakili oleh derivatif sulfonylurea (PSM), yang telah digunakan dalam amalan klinikal selama lebih daripada 50 tahun. Penemuan peranan penting asid amino dalam rangsangan rembesan insulin adalah asas untuk penciptaan asid amina yang berasal dari secretogen.

Dadah pertama yang didaftarkan di Rusia dari kumpulan pengawal selia glisemik pragial adalah repaglinide, terbitan asid carbamoylmethylbenzoic. Mekanisme tindakan repaglinide utama bertujuan untuk memimpin kecacatan patofisiologi sel-sel b dalam diabetes mellitus - ubat mengembalikan tahap awal rembesan insulin dan dengan itu secara berkesan mengawal PPG.

Rangsangan rembesan insulin di bawah pengaruh repaglinide, seperti PSM, ditengahi oleh saluran K + yang bergantung kepada ATP membran sel-b, di mana ubat mempunyai tapak pengikat tertentu (mol berat 36 kDa). Analisis percubaan perbandingan penyekat yang berlainan saluran K + yang bergantung kepada ATP menunjukkan bahawa repaglinide tidak berinteraksi dengan tapak mengikat PSM pada SUR-1. Molekul repaglinide tidak mengandungi radikal sulfonylurea dan mempunyai beberapa ciri farmakologi yang unik.

Ia adalah penting bahawa kesan merangsang dadah bergantung kepada glukosa. Repaglinida secara in vitro dalam ketiadaan glukosa dalam medium tidak meningkatkan rembesan insulin oleh sel-sel b (tidak seperti PSM), tetapi jika kepekatan glukosa lebih tinggi daripada 5 mmol / l, ia adalah beberapa kali lebih aktif daripada PSM. Sifat-sifat positif ubat harus dikaitkan dengan fakta bahawa ia tidak menyebabkan exocytosis langsung dan tidak menghalang biosintesis insulin dalam sel-b.

Kesan merangsang repaglinide pada rembesan insulin oleh sel-sel b adalah cepat dan jangka pendek disebabkan oleh ciri-ciri profil farmakologi dadah. Penyerapan cepat, permulaan tindakan selepas 5-10 minit dan mencapai puncak tumpuan selepas 1 h membolehkan penyediaan untuk mengawal secara berkesan BCP.

Di samping itu, separuh hayat dadah adalah kira-kira 1 jam; Kepekatan insulin kembali ke pra-syarat 3-4 jam selepas pengingesan, yang membolehkan untuk memaksimumkan rembesan fisiologi insulin semasa makan dan mengurangkan kemungkinan hipoglikemia di antara waktu makan.

Bersama dengan risiko keadaan hipoglikemik, akibat klinikal dan metabolik lain yang serius terhadap GI bukan fisiologi adalah jelas - peningkatan berat badan, penunjuk tekanan darah, peningkatan potensi aterogenik profil lipid darah. Melalui beberapa mekanisme patofisiologi, GI mempromosikan atherogenesis - merangsang tindak balas yang mencetuskan mitosis, meningkatkan sintesis DNA dalam sel-sel otot endothelial dan licin vaskular; sintesis kedua-dua endothelin-1 dan PAI-1 meningkat, kedua-duanya adalah faktor untuk perkembangan aterosklerosis.

Kelebihan klinikal yang signifikan terhadap terapi repaglinide, kesan yang bergantung kepada glukosa yang diberikan dengan meningkatkan tahap awal rembesan insulin, tanpa perkembangan GI kronik yang teruk, yang membawa kepada risiko yang sangat rendah terhadap hipoglikemia. Hasil kajian komparatif menunjukkan bahawa repaglinide mempunyai keberkesanan yang sama dengan PSM, tetapi menyebabkan kurang risiko hipoglikemia yang teruk.

Dalam kajian rawak, double-blind C.Esposito et al. (2004) (repaglinide versus glibenclamide) menunjukkan kesan positif repaglinide pada keadaan fungsional endothelium pada pesakit dengan diabetes tipe 2 yang baru didiagnosis.

Selepas 12 bulan farmakoterapi dengan kawalan glisemik sebanding (HbA1c menurun sebanyak 0.9%) pada pesakit yang dirawat dengan repaglinide, berbanding dengan mereka yang mengambil glibenclamide, terdapat penurunan ketara dalam ketebalan intima-media arteri karotid (> 0.020 mm), kepekatan penanda keradangan sistemik - protein interleukin-6 dan C-reaktif.

Repaglinide boleh digunakan sebagai monoterapi dan digabungkan dengan metformin, insulin. Ubat ini dikumuhkan terutamanya dari hempedu melalui saluran gastrointestinal (90%) dan hanya kurang daripada 8% melalui buah pinggang; Atas dasar ini, dapat digunakan pada pasien diabetes mellitus 2 dengan fungsi ginjal yang merosot (pelepasan kreatinin sekurang-kurangnya 30 ml / min) dan hati.

Farmakokinetik ubat praktikal tidak berubah seiring dengan usia, yang, dengan risiko rendah hipoglisemia, menjadikannya menarik untuk digunakan pada pesakit-pesakit tua dengan diabetes 1. Repaglinide perlu diambil sebelum setiap hidangan utama atau pada bila-bila masa dalam masa 30 minit sebelum makan pada dos awal 0.5 mg ; dalam ketiadaan kesan yang mencukupi, dos tunggal dititrasi dan boleh ditingkatkan menjadi 4 mg (dos harian maksimum 16 mg). Apabila melangkau makanan, ubat tidak digunakan.

Oleh itu, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, banyak kajian telah membuktikan hubungan puncak hyperglycemic postprandial dan komplikasi diabetes. Tempoh hiperglikemia yang lama, diperhatikan di antara makanan, membawa kepada peningkatan tahap purata glikemia dan HbA1c.

Pengawal selia oral mulut yang berkesan - repaglinide - memulihkan respons perawat fisiologi sel-sel b ke asupan makanan; kesan ubat itu boleh diterbalikkan, yang menghalang perkembangan GI dan, oleh itu, keadaan hipoglikemik; Ia boleh digunakan secara fleksibel, yang menyumbang kepada kepatuhan yang tinggi dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Glikemia postprandial dan penyakit kardiovaskular pada pesakit dengan diabetes jenis 2

Lazimnya diabetes mellitus (DM) di dunia sangat tinggi. Menurut statistik, hari ini penyakit ini menjejaskan hampir 400 juta orang. Walaupun kemajuan dalam diagnosis dan rawatan diabetes jenis 1 dan jenis 2, komplikasi tetap menjadi masalah utama bagi kebanyakan pesakit.

Hubungan antara tahap hyperglycemia dan lesi pada mikro retina, buah pinggang dan saraf periferal ditunjukkan dalam hasil kajian klinikal prospektif besar (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Jika komplikasi mikrovaskuler akibat kesan toksik daripada hiperglikemia, komplikasi makrovaskular disebabkan oleh hiperglikemia, hyperinsulinemia dan rintangan insulin (IR), hyperlipidemia, hipertensi, peningkatan agregasi platelet, menurunkan aktiviti fibrinolytic darah, dan manifestasi lain gangguan metabolik.

Telah terbukti bahawa jumlah manifestasi penyakit jantung koronari (CHD) dan kematian dari pesakit diabetes jenis 2 adalah dua hingga empat kali ganda lebih tinggi daripada orang yang sama usia yang tidak menderita penyakit ini. Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan penyakit arteri koronari pada pesakit diabetes adalah IR dan hyperinsulinemia.

Di samping itu, hasil sejumlah besar kajian klinikal menunjukkan bahawa tahap glikemia postprandial sama pentingnya. Sebagai contoh, kajian DECODE, yang menilai risiko kematian dalam pelbagai variasi hiperglikemia, membuktikan bahawa tahap glukosa postprandial adalah faktor risiko bebas yang prognostically lebih penting daripada tahap HbA1c.

Itulah sebabnya untuk menilai risiko hasil kardiovaskular yang buruk pada pesakit dengan diabetes jenis 2, perlu mengambil kira bukan sahaja tahap puasa dan HbA1c glukemia, tetapi juga tahap glukosa darah 2 jam selepas makan.

Dianggarkan bahawa magnitud puncak glukosa yang dikaitkan dengan pengambilan makanan lebih penting untuk menilai risiko penyakit kardiovaskular dalam diabetes mellitus jenis 2 daripada glukosa puasa. Kehadiran tanda-tanda lesi mikrosisiran dan vaskular dalam majoriti pesakit pada masa diagnosis menunjukkan bahawa hiperglikemia postprandial wujud walaupun sebelum permulaan tanda klinikal diabetes dan untuk masa yang lama risiko komplikasi meningkat.

Diabetes jenis 2 adalah penyakit heterogen, perkembangan yang disebabkan oleh gabungan faktor genetik dan persekitaran. Terhadap latar belakang IR yang panjang dan progresif, fungsi sel beta terjejas dan berkurangan. Dalam patogenesis kencing manis, peranan penting dimainkan oleh gangguan tahap awal rembesan insulin, yang mana IR tisu diatasi dan glikogenolisis di hati disekat.

Kandungan glukosa dalam darah pada siang hari tidak tetap dan mencapai nilai tertinggi selepas makan. Sel beta mesti melepaskan insulin yang mencukupi supaya tahap glukosa selepas makan tetap dalam had yang boleh diterima. Oleh itu, bagi orang yang tidak mengalami gangguan metabolisme karbohidrat atau kencing manis, beban glukosa membawa kepada rembesan insulin segera, yang mencapai nilai maksimum dalam masa 10 minit (fasa pertama), diikuti dengan fasa kedua, di mana maksimum ini dicapai selepas 20 minit.

Sekiranya terdapat pelanggaran toleransi glukosa atau diabetes jenis 2, sistem ini gagal: fasa pertama rembesan insulin dikurangkan atau tidak hadir. Tahap kedua dapat dipelihara atau sedikit terganggu (bergantung pada keparahan penyakit).

Telah terbukti bahawa peranan utama dalam patogenesis komplikasi vaskular dalam diabetes tergolong dalam enzim auto-oksidasi glukosa, glikasi protein, dan tekanan oksidatif. Walau bagaimanapun, hyperglycemia kronik memulakan proses ini.

Tahap glukosa yang tinggi menghalang fungsi sel beta. Perlu diingatkan bahawa penurunan fungsi sekretori sel beta dengan hiperglikemia dapat diterbalikkan. Kajian telah menunjukkan bahawa sel beta wujud dalam keadaan dinamik, iaitu, terdapat proses percambahan dan replikasi - penyesuaian sel beta. Walau bagaimanapun, dalam hyperglycemia kronik, keupayaan penyesuaian sel beta berkurangan.

Rawatan insulin terjejas dalam hiperglikemia kronik boleh dipulihkan, dengan syarat normalisasi metabolisme karbohidrat. Ketoksikan glukosa akibat hiperglikemia kronik adalah salah satu punca perkembangan IR. Pada masa ini, hyperglycemia dan hyperinsulinemia dianggap sebagai faktor risiko bebas untuk penyakit kardiovaskular.

Hiperglikemia kronik mencetuskan beberapa mekanisme patologi: pengaktifan polyol shunt dengan peningkatan sintesis sorbitol dan perkembangan edema tisu, peningkatan pembentukan produk akhir glikasi, aktiviti protein kinase C. Akibatnya, pembentukan radikal bebas yang intensif, sebatian sangat reaktif merosakkan struktur protein, termasuk organoid selular, enzim, protein struktur.

Di bawah keadaan hiperglikemia kronik, aktiviti aterogenesis meningkat, proses pengoksidaan lipid meningkat, disfungsi endothelial berkurangan, pembentukan oksida nitrat berkurangan, dan aktiviti vasoconstrictor meningkat.

Mekanisme merosakkan utama dalam diabetes adalah tekanan oksidatif, yang meningkatkan tahap radikal bebas (oksida). Keseimbangan antara prooksidanya dan perlindungan antioksidan (superoxide dismutase, catalase, glutathione, dll) terganggu. Hasil daripada pengurangan aktiviti sistem antioksidan, kerosakan pada enzim metabolisme poliol glukosa, pengoksidaan mitokondria, hiperoksidasi lipid, gangguan metabolik dan komplikasi diabetes sedang berjalan.

Data UKPDS (1998) menunjukkan bahawa hiperglikemia bukanlah faktor utama yang menentukan kerosakan makrofaskular: dengan peningkatan tahap HbA1c dari 5.5 hingga 9.5%, kekerapan luka-luka mikrovascular meningkat hampir sepuluh kali ganda, dan risiko lesi makrovaskular hanya dua kali.

Kajian SAHS menunjukkan bahawa faktor risiko utama kerosakan sistem kardiovaskular adalah IR. Apabila isyarat insulin terganggu dalam sel-sel lemak, aliran asid lemak bebas (FFA) dari adiposit meningkat. Dalam sel-sel endothelial kapal, FFA dioksidakan dengan pembentukan radikal oksigen reaktif yang berlebihan, seperti dalam keadaan hiperglikemia. Peningkatan pembentukan anion superoxide menyebabkan pengaktifan synthetase prostacyclin dan endothelial NO synthase, dua enzim anti-atherogenik utama, yang tahapnya dikurangkan pada pesakit diabetes.

Kerana hyperglycemia adalah faktor yang kuat dalam pembangunan aterosklerosis, kini kawalan ketat glukosa darah dianggap sebagai salah satu cara untuk mencegah perkembangan dan perkembangan komplikasi vaskular.

Mengikut hasil kajian rawak multisenter UKPDS (1998), kawalan glisemik intensif menyumbang kepada pengurangan ketara dalam kekerapan komplikasi mikrovaskuler, tetapi tidak makrovaskular. Sebagai sebahagian daripada kajian UKPDS, hyperglycemia postprandial tidak diperbetulkan, tetapi hasil kajian ini menimbulkan minat dalam penunjuk ini.

Untuk pencegahan komplikasi vaskular dan melambatkan perkembangan mereka, perlu menggunakan semua kaedah pembetulan glikemik: perubahan gaya hidup dan pemakanan, penurunan berat badan (dengan kehadiran obesiti), penggunaan terapi yang menurunkan glukosa. Pada masa yang sama, terapi ubat harus digabungkan dengan meminimumkan risiko hipoglikemia dan mengurangkan variabilitas glikemia.

Dalam hal ini, pentingnya pemantauan sendiri glukosa dalam darah adalah sangat penting. Menurut algoritma penjagaan perubatan khusus untuk pesakit diabetes, untuk memastikan status glisemik yang mencukupi, pesakit mesti mengawal glisemia sekurang-kurangnya empat kali sehari.

Pada tahun 2007, Persekutuan Diabetes Antarabangsa menerbitkan panduan untuk mengawal glikemia postprandial, yang menekankan kepentingan kawalan glisemik 2 jam selepas makan untuk memantau keberkesanan terapi. Oleh itu, dalam kajian ROSSO, penilaian retrospektif mengenai hubungan pemantauan diri terhadap tahap glukosa darah dengan kematian dan risiko penyakit kardiovaskular telah dijalankan.

Tempoh kerja - 6.5 tahun, bilangan pesakit - 3268. Titik akhir kajian: komplikasi kencing manis (infark miokard bukan maut, infarksi otak, amputasi anggota badan, buta atau terjemahan ke hemodialisis) dan kematian dari semua sebab. Telah ditubuhkan bahawa pemantauan sendiri glukosa darah secara tetap menyumbang kepada penurunan jumlah kematian sebanyak 51%, kejadian penyakit yang berkaitan dengan diabetes - sebanyak 31%.

Pada masa yang sama, dalam subkumpulan pesakit yang menerima insulin, kematian menurun sebanyak 42%, kejadian penyakit kardiovaskular - sebanyak 28%. Oleh itu, terdapat penurunan yang ketara dalam peristiwa mikro dan macrovaskular yang maut dan tidak mematikan.

Enzim yang digunakan dalam jalur ujian hanya terdedah kepada glukosa. Ia praktikal tidak berinteraksi dengan oksigen dan ubat yang terkandung dalam darah pesakit. Litar TC mempunyai skrin besar untuk membaca maklumat yang mudah. Peranti ini padat dan mudah dibawa.

Oleh itu, pemantauan diri sendiri terhadap glukosa darah adalah sebahagian daripada rawatan kencing manis. Ia membolehkan anda menilai keberkesanan langkah-langkah terapeutik dan menyesuaikannya dengan tepat pada masanya. Disebabkan ini, lebih mudah untuk mengawal diabetes dan, akibatnya, mempengaruhi perkembangan komplikasinya.