Polyneuropathy (diabetik, alkohol, radang)

• Hipoglikemia

Neuropati alkohol adalah sensorimotor polyneuropathy dengan luka utama pada peringkat awal penyakit ini. Dengan penggunaan alkohol yang berterusan, proses itu meluas ke bahagian atas. Permulaan tidak dapat dilihat, "dan peningkatan dalam gejala berlaku selama berbulan-bulan dan lebih lama. Gejala sensasi termasuk kebas, paresthesia dengan sensasi kesemutan dan kesakitan yang teruk. Gangguan pergerakan adalah gejala dari kaki menggantung, kelemahan di tangan, dan juga kelemahan pada kaki proksimal pada peringkat lanjut penyakit.

Kajian EMG mendedahkan sejenis kerosakan jenis axonal. Data dari kajian makmal menunjukkan fungsi hati yang tidak normal, makrocytosis dicatatkan dalam darah.

Keperluan utama rawatan adalah penolakan alkohol yang lengkap. Ia ditetapkan diet dengan kandungan tiamin yang tinggi - sehingga 100 mg / hari. Pembaikan hanya datang selepas beberapa bulan. Seringkali, pada pesakit kumpulan ini, tidak hanya terdapat neuropati alkohol, tetapi juga degenerasi alkohol dari cerebellum (sehingga ketidakupayaan yang lengkap untuk berjalan akibat ketidakseimbangan), yang lebih buruk untuk dirawat daripada neuropati.

Mono-neuropati dalam alkoholik, sebagai peraturan, adalah hasil pemampatan batang saraf, apabila pesakit sedang tidur dalam keadaan mabuk yang teruk. Jenis klasik neuropati mikroskopik ini adalah neuropati saraf radial, yang dimampatkan di alur helical humerus. Pemulihan biasanya spontan, tetapi boleh mengambil masa beberapa minggu untuk diselesaikan - ini adalah masa yang diperlukan untuk menyulitkan akson.

Juga kerap terdapat perhentian tergantung kerana mampatan n. beristirahat di kepala fibula atau neuropati saraf ulnar semasa mampatan di kawasan retroepicondylar. Pemulihan juga spontan dan mengambil masa sehingga beberapa minggu.

Neuropati diabetes

Neuropati diabetes diwakili oleh beberapa jenis. Setakat ini, tiada kaedah rawatan tertentu yang telah dibangunkan untuk neuropati diabetes, tetapi pengetahuan tentang beberapa ciri kursus membolehkan seseorang memberi cadangan yang diperlukan oleh pesakit. Prinsip-prinsip umum rawatan neuropati memanjangkan kepada gangguan kencing manis.

1. Poliuropati diabetes sensorik adalah jenis neuropati diabetik yang paling biasa. Terdapat pelanggaran dua hala sensitiviti lengan dan kaki distal. Selalunya tidak ada rasa sakit. Rawatan adalah etiotropik, iaitu bertujuan untuk mengurangkan tahap glukosa dalam darah. Malangnya, kawalan glisemik tidak selalu membawa kepada regresi gejala neuropati.

2. Neuropati diabetik saraf femoral, atau apa yang dipanggil "amyotropi diabetes", juga didapati dalam populasi umum, tetapi lebih biasa pada pesakit diabetes. Secara paradoks, jenis gangguan ini biasanya berlaku terhadap latar belakang untuk mencapai kawalan tahap glukosa darah yang lebih baik, contohnya, semasa peralihan dari mengambil tablet agen hipoglikemik ke insulin. Tiba-tiba, pesakit mula mengadu kesakitan unilateral di belakang, pinggul, pangkal paha, yang meningkat dengan peredaran masa. Beberapa hari selepas berlakunya kesakitan, paresthesia dan sensitiviti yang merosot di kawasan pinggul dan permukaan median lutut bersama dan bahagian bawah kaki muncul.

Pada masa yang sama, kelemahan otot quadriceps dan flexors pinggul muncul. Kelemahan kadang-kadang muncul begitu tanpa diduga bahawa pesakit mungkin jatuh. Beberapa minggu selepas permulaan kelemahan, atrofi otot yang terjejas, kebanyakannya otot quadriceps paha, berkembang. Pesakit terus diganggu oleh sakit teruk yang tidak boleh dirawat dengan analgesik, tetapi biasanya diselesaikan secara spontan kira-kira sebulan selepas permulaan. Prognosis jangka panjang adalah baik. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, selepas rembatan gejala di satu sisi, ia muncul di seberang.

Neuropati diabetes dan alkohol dengan kerosakan saraf

Penyalahgunaan tabiat berbahaya yang berpanjangan adalah dengan penuh bukan saja degradasi individu sepenuhnya. Penggunaan alkohol secara berterusan boleh mencetuskan patologi pelbagai organ dalaman dan sistem badan. Kekalahan saraf periferal, neuropati alkohol merujuk kepada penyakit seperti yang berlaku pada setiap 10 orang yang menderita ketergantungan alkohol, tanpa mengira kekebalan, jantina, umur, dan lain-lain.

Bentuk neuropati alkohol

Semasa menganalisis gambaran klinikal penyakit ini, bentuk-bentuk penyakit ini dibezakan:

• motor. Dinyatakan dalam beberapa dysmotility dan pancaindera, dan juga pelbagai peringkat periferal saraf paresis. Kebanyakan kerosakan berlaku pada saraf anggota bawah kawasan tibial. Kerana pelanggaran ini seseorang tidak dapat membengkok dan meluruskan jari dan kaki, berjalan sukar pada jari kakinya, boleh berlaku yang atrofi lengkap otot-otot kaki dan kaki, serta hypotension-laman ini. reaksi spontan boleh meningkat, dan Achilles - sebaliknya dikurangkan;
• deria Untuk borang ini penyakit ini dicirikan oleh kesakitan di kaki yang lebih rendah kebas distal dan rasa panas, sejuk, kejang sawan otot di bahagian betis. Seseorang mungkin merasa sakit di kawasan batang saraf. Tangan dan kaki sebahagiannya mungkin kehilangan sensitiviti boleh hilang suhu dan sensitiviti sentuhan. Pelanggaran disertai oleh gejala-gejala deria khusus kepada gangguan autonomi: peluh berlebihan, marbling kulit, penyakit Crocq, tekanan darah yang tidak teratur dan kadar jantung. Selalunya dalam keadaan seperti Achilles dan refleks tendon lain dikurangkan;
• bentuk campuran, menggabungkan tanda-tanda gangguan motor dan deria. Ketinggian dalam bentuk penyakit ini boleh meningkat atau menurun. Terdapat kebas, sakit di kawasan batang saraf besar, anggota tubuh boleh melumpuhkan. Terdapat kes paresis, tetapi agak lembab dan disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan. Kemahiran motor dan refleks dalam dalam dikurangkan, otot atrofi ekstrem, hipotensi mungkin hadir. Kedua-dua bahagian bawah dan bahagian atas secara serentak terjejas;
• ataktik. Bentuk ini dicirikan oleh kekurangan koordinasi, pergerakan sukarela, sensasi terbakar dan kebas pada bahagian kaki, sensitiviti kaki yang berkurangan, refleks hilang, sebarang sentuhan dan palpasi menyebabkan kesakitan teruk di kawasan batang saraf.

Apabila menganalisis kursus dan sifat penyakit, bentuk penyakit dibahagikan kepada kronik, akut dan subakut.

Bentuk kronik berlangsung dalam tempoh yang panjang, terutamanya jenis penyakit ini berlaku pada orang tua, tetapi ia juga boleh mempengaruhi orang muda. Bentuk ini didiagnosis selepas lebih daripada satu tahun menjalani penyakit ini.

Borang akut dan subacute diperhatikan kurang kerap, tetapi berkembang lebih cepat dan lebih cepat.

Pesakit dengan alkoholisme kronik mungkin tidak merasakan gejala dan manifestasi kerosakan saraf.

Penyebab neuropati alkohol

Keracunan secara berterusan dengan minuman beralkohol menjejaskan proses metabolik badan, memberi kesan kepada sel-sel saraf sistem saraf pusat, merosakkan penghantaran impuls, memberi kesan kepada semua sistem sokongan tubuh dan mengganggu fungsi organ-organ dalaman. Ini menjadi gejala utama penyakit ini.

Akibat mabuk tubuh manusia oleh produk alkohol yang mereput, fungsi saraf tunjang dan otak terjejas. Polyneuropathy adalah akibat dari keadaan ini, sebab-sebabnya boleh:

• kesan toksik alkohol biasa dan produk penguraiannya pada ujung saraf gentian sistem vegetatif;
• kerosakan kepada struktur gentian saraf, yang membawa kepada masalah dengan peredaran mikro;
• avitaminosis, yang berlaku akibat pemakanan tidak seimbang, kekurangan nutrien, mikroelemen. Kekurangan vitamin mengancam tubuh dengan perlahan proses metabolik, pelanggaran saluran gastrousus, beban besar pada hati dan organ lain;
• kekurangan vitamin B. Kekurangan tiamin tidak membenarkan pengoksidaan alkohol, oleh itu kesan toksik alkohol hanya meningkat, proses metabolik badan berkurangan, badan merasakan lemah, tenaga penting, kurang fungsi perlindungan.

Sebagai tambahan kepada alkohol, terdapat juga poliuropati diabetes, yang disebabkan oleh komplikasi diabetes, yang menjejaskan sistem saraf pusat dan memperlihatkan dirinya sendiri dengan gejala yang berbeza. Poliuropati diabetes dan alkohol adalah serupa kerana penyakit tersebut, kecacatan seseorang berlaku, mengakibatkan kecacatan.

Punca polyneuropathy diabetik

Dalam polneuropati diabetik, sistem saraf somatik terjejas, yang bertanggungjawab untuk menyediakan fungsi pergerakan dan deria, pergerakan dan kepekaan. Orang dalam kes ini merasakan sakit kepala yang kuat, migrain, namun penyakit itu dapat melewati secara asymptomatically pada peringkat awal. Oleh itu, semasa pemeriksaan teratur di institusi perubatan, peranan penting diberikan kepada pemeriksaan oleh ahli neuropatologi.

Hanya periferal saraf luka berlaku dalam sistem autonomi badan, yang memastikan kelancaran operasi sistem pernafasan dan penghadaman, saluran darah dan organ-organ dalaman yang lain.

Asal jenis neuropati ini disebabkan oleh kadar glukosa darah tinggi. Dengan peningkatan metabolisma gula dalam sel-sel saraf melambatkan, penghujung saraf mengalami kebuluran oksigen, sebagai akibat daripada tanda-tanda awal penyakit itu muncul. Sekiranya rawatan bermula tepat pada masanya, banyak komplikasi dapat dielakkan dan saraf dapat dipulihkan sepenuhnya dengan menyingkirkan gejala penyakit lain. Untuk melakukan ini, sudah cukup untuk mematuhi semua keperluan doktor untuk mengurangkan gula.

Gejala-gejala polyneuropathy diabetik

Tanda-tanda yang menunjukkan neuropati diabetes dan alkohol apa itu? Kami telah meninjau kedua, tetapi gejala penyakit diabetes mellitus sedikit berbeza dan dibahagikan kepada dua jenis: manifestasi aktif dan pasif.

Yang pertama ialah tanda-tanda berikut:

• kesakitan pembakaran akut;
• kesemutan pada anggota badan, rasa kebas-kebas;
• hipersensitiviti ke sebarang sentuhan;
• Kesakitan pada palpation, walaupun sentuhan biasa menyebabkan kesakitan.

Kumpulan gejala pasif adalah kecocokan gait, motif terganggu, kekakuan anggota badan semasa pergerakan dan rehat, kematian tisu motor.

Selain kedua-dua kumpulan ini, gejala kecil mungkin berlaku:

• masalah pencernaan dan asimilasi makanan;
• inkontinensia kencing;
• pengsan, pening, melompat dalam tekanan darah;
• disfungsi erektil pada lelaki;
• kehilangan penglihatan, mata kabur;
• keletihan kulit dan kehilangan nada otot;
• ucapan slurred;
• manifestasi pijar;
• pelanggaran refleks yang menelan.

Tiada doktor boleh memberi 100% prognosis, tetapi berdasarkan aduan pesakit, anda boleh membina gambaran klinikal penyakit untuk menetapkan rawatan komprehensif yang berkesan. Aduan yang paling kerap terhadap penderaan alkohol adalah:

• kerap kerap pada anggota bawah, yang berlaku apabila jari kaki bergerak;
• sakit di kaki dan otot anak lembu. Ia biasanya berlaku pada waktu malam, tetapi kemudian ketetapan cepat dan orang tidak merasa lengkap;
• mati rasa anggota badan. Kerosakan saraf menimbulkan paresthesia selepas bangun, untuk masa yang singkat sensitiviti pulih;
• pembekuan anggota badan walaupun pada musim panas;
• kelemahan anggota badan akibat kerosakan saraf periferi;
• ketidakselesaan pada palpasi otot betis.

Apabila malady tumbuh, manifestasi menjadi semakin kuat dan tidak membenarkan pesakit hidup sepenuhnya. Sekiranya seseorang mengundurkan diri dari tabiat berbahaya pada masa yang sama, gejala-gejala penyakit boleh berkurang, dan kemudian doktor memberikan peluang untuk pemulihan sepenuhnya.

Kaedah diagnostik

Sebelum menetapkan rawatan, doktor yang berwibawa menghantar pesakit untuk diperiksa. Diagnosis penyakit kedua-dua jenis poliuropati dilakukan berdasarkan perkara-perkara berikut:

1. Aduan pesakit didengar, sejarah perubatan dengan penyakit kronik, jangkitan virus, kecenderungan keturunan dikaji. Berdasarkan gambaran klinikal, doktor membuat kesimpulan dan kehadiran penyakit tertentu, atau menghantar pesakit ke pakar sempit lain untuk berunding dan pengecualian dari patologi lain.
2. Kaedah penyelidikan makmal: analisis darah dan air kencing, mengambil bahan biomas dalam bentuk gentian saraf dan cecair serebrospinal.
3. Electroneuromyography untuk mengesahkan atau mengecualikan gangguan degeneratif akal.
4. MRI dan CT untuk pengecualian sebarang kerosakan kepada organ dalaman, kecuali saraf periferal.

Rawatan neuropati alkohol

Untuk tidak mendapat kecacatan perlu segera berjumpa doktor untuk mendapatkan bantuan, apa-apa kelewatan dalam rawatan akan memberi kesan negatif keadaan dalaman organisma dan penuh dengan komplikasi pada masa hadapan. Peraturan pemulihan pertama adalah penolakan alkohol yang lengkap. Jika pesakit tidak akan berbuat demikian, tidak ada doktor tidak akan memberi apa-apa arahan, kerana mereka adalah tidak bermakna dalam kes ini.

Jika tidak, pesakit akan diberikan ubat kompleks yang mabuk dengan kursus:

• vitamin kompleks dengan thiamin dan nutrien lain yang kurang badan. Ini boleh menjadi suntikan atau persediaan tablet;
• mencetuskan proses metabolisme badan, bahan;
• ubat anti-radang nootropik, analgesik, ubat penahan sakit;
• ubat untuk meningkatkan peredaran mikro darah.

Dalam kombinasi dengan farmakologi tradisional, anda boleh menggunakan nasihat perubatan tradisional, tetapi rawatan walaupun dengan ramuan semula jadi memerlukan penyelarasan dengan doktor anda. Untuk memulihkan sistem saraf, fungsi motor dan deria menggunakan kaedah yang berbeza. Decoctions herba yang menenangkan seperti valerian, motherwort, dan thyme digunakan. Anda boleh menggunakan tab mandi di mana pods lada merah atau pokok rimbun konifer ditambah. Selepas setengah jam mandi hangat, anda perlu membalut kaki dengan baik dan memakai kaus kaki wol.

Pesakit boleh menyiapkan organisma, toksin-pembersihan toksin, kefir, peterseli, lobak merah, madu, dan sebagainya.

Rawatan polyneuropathy diabetik

Kompleks langkah-langkah untuk menghapuskan patologi ini bertujuan untuk menghapuskan kedua-dua punca dan gejala penyakit. Sekiranya anda memulakan rawatan kencing manis pada masanya, anda tidak boleh meninggalkan kesan sensasi yang pernah mengganggu. Tindakan yang diambil untuk merawat penyakit:

1. Vitamin B yang membantu mengurangkan kesan aktif glukosa pada impuls saraf dan laluan mereka melalui laluan saraf.
2. Bahan-bahan yang mengganggu sintesis gula, yang juga mengambil kesan pada sel saraf dan serat.
3. Ubat anticonvulsant.
4. Farmaseutikal anti-radang nonsteroidal, ubat penahan sakit, nootropik.

Mana-mana rawatan perlu bermula dengan diagnosis yang cekap penyakit dan analisis gejala. Untuk pemulihan penuh, adalah penting untuk mengikuti semua peraturan, menetapkan diri dengan cara yang positif dan mengubah gaya hidup yang mantap, mengkaji pandangan anda mengenai makanan, pergerakan dan penyalahgunaan kecanduan.

Neuropati alkohol - bagaimana gangguan neurologi menampakkan dirinya

Polyneuropathy alkohol berkembang terhadap latar belakang alkoholisme kronik. Ethanol menyerang sel-sel organ dan sistem, merosakkan serat saraf. Penyakit ini mengakibatkan kehilangan kepekaan, masalah dengan pergerakan.

Pengamal alkohol kronik sering mendiagnosis neuropati alkohol, penyakit serius yang berkembang akibat mabuk badan yang lama dengan produk penguraian etanol. Alkohol mengganggu proses metabolik, menyebabkan kelewatan dalam penghantaran isyarat saraf. Akibatnya, kerosakan berlaku di otak.

Maklumat am

Salah satu penyebab utama alkoholisme kronik, sebelum polyneuropathy, adalah kelainan gen yang bertanggungjawab untuk enzim pengekodan yang terlibat dalam pembelahan etanol ke dalam asetaldehid. Kegagalan gen menyebabkan proses meneutralkan sebatian toksik yang salah, akibatnya pergantungan alkohol terbentuk.

Poliuropati alkohol (neuropati) adalah penyakit neurologi yang berlaku dalam alkoholik kronik pada tahap kebergantungan yang terakhir. Perubahan patologi berlaku akibat kesan toksik metabolit pada pelbagai serat sistem periferi, yang membawa kepada kemusnahan dan penampilan gejala tidak sihat.

Pada mulanya, sensitiviti kaki mula berkurang. Diperhatikan gangguan kognitif dan motor. Etanol merosakkan dinding usus, menjadikannya sukar untuk menyerap nutrien. Akibatnya, fungsi sistem penghadaman terganggu. Kekurangan vitamin B berkembang.

Neuropati bukan satu-satunya hasil alkoholik kronik. Selain merosakkan fungsi sistem saraf, etanol mempengaruhi sistem saraf pusat, menyebabkan encephalopathy; hati, menyebabkan sirosis; sistem otot, yang membawa kepada myopathy. Gangguan memori ciri akibat alkohol, sindrom Korsakoff, telah dikenalpasti.

Setelah mengambil dos yang banyak alkohol alkohol biasanya tertidur, berada dalam kedudukan yang tidak selesa untuk jangka masa yang panjang. Ini membawa kepada pemampatan gentian saraf, yang merupakan punca perkembangan neuropati iskemik-iskemia.

Menarik Manifestasi klinis neuropati alkohol pertama kali dijelaskan oleh Letts pada tahun 1787.

Pengkelasan penyakit patologi antarabangsa diberikan kod mengikut ICD 10 - G 62.1. Simbol-simbol itu sesuai dengan nama keadaan penyakit, yang dicirikan oleh kerosakan pada saraf periferal.

Patologi membawa kepada kemusnahan asas saraf - akson, merangsang kemerosotan aksonal. Produk pereputan etanol memusnahkan myelin - sarung serat (demyelination). Fenomena sedemikian menyebabkan terhenti dalam penghantaran isyarat saraf, menyebabkan proses merosakkan dalam tisu.

Penyakit ini lebih kerap didiagnosis pada wanita. Tubuh wanita lebih mudah terdedah kepada etil alkohol, jadi perkembangan polyneuropathy terjadi lebih awal daripada pada lelaki. Dibuktikan bahawa pengambilan harian 200 ml minuman yang mengandungi alkohol yang kuat membawa kepada pembentukan penyakit dalam tempoh 5 tahun.

Jenis penyakit

Berdasarkan gambaran klinikal penyakit ini, bentuk patologi berikut dibezakan:

• Motor. Ia dicirikan oleh sedikit kehilangan kerentanan deria, kehadiran paresis. Fungsian bahagian bawah ekstrem dipengaruhi secara aktif: sukar untuk membengkokkan falang jari, memutar kaki, tindak balas Achilles memburuk.
• Sensori. Ambang rasa sakit dan kepekaan suhu berkurangan, terdapat rasa kebas pada kaki. Sindrom kengerian dan gangguan autonomi yang terganggu.
• Ataktik. Diiringi koordinasi pergerakan yang tidak wajar, gaya berjalan tidak normal, sakit ketika menyentuh kulit. Tiada reaksi tendon.
• Bercampur Menggabungkan gangguan deria dan motor. Ia dinyatakan dalam rasa kebas, ketara, lumpuh anggota badan. Otot lengan dan tangan boleh menjadi atrofi. Refleks yang lebih teruk. Tekanan darah jatuh mendadak.

Apabila keadaan menyakitkan bertahan selama lebih daripada setahun, bentuk neuropati subakut didiagnosis, dengan peningkatan pesat dalam gejala, yang akut. Jenis terakhir berkembang kerana penggunaan alkohol yang besar, dicirikan oleh tanda-tanda terang.

Patologi berkembang mengikut peringkat tertentu: awal, progresif, pegun dan regresif. Peringkat terakhir dicapai dengan rawatan yang mencukupi.

Bagaimanakah penyakit itu muncul?

Polneuropati alkohol biasanya berkembang secara beransur-ansur, pada mulanya tiada gejala ciri penyakit. Gejala klinikal mula meningkat apabila pesakit merasa lemah pada kaki, sukar bagi dia untuk bergerak.

Seringkali penyakit ini rumit oleh encephalopathy alkohol, yang mempunyai prognosis yang tidak baik untuk pemulihan.

Pertama sekali, fungsi motor terjejas. Dalam alkohol, perjalanan berjalan berubah akibat kerosakan pada otot extensor di kaki. Kaki tumbuh dengan nipis dengan ketara, ini dijelaskan oleh atrofi otot pada anak lembu. Pesakit tidak mempunyai tindak balas terhadap rangsangan haba, mereka tidak merasakan lantai di bawah kaki mereka, kaki mereka menjadi "dikepung". Otot-otot tangan mula menjadi atrofi yang terakhir.

Terdapat perubahan dalam warna dan kualiti kulit pada kaki: penutup mendapat teduh marmer, mengelupas. Plat kuku berubah bentuk, ia menjadi rapuh. Pesakit mengalami berpeluh berlebihan. Pada peringkat akhir, ulser dan bengkak dibentuk.

Peningkatan lumpuh, dengan ketara mengehadkan aktiviti pesakit. Kerana kerosakan toksik kepada tisu saraf meningkat, takikardia dan sesak nafas berkembang. Neuropati disertai oleh sindrom amnestic, di mana amnesia terbentuk, seseorang kehilangan keupayaan untuk menavigasi dalam masa dan ruang.

Pesakit mengadu sakit yang menyakitkan di kaki, yang ditunjukkan oleh rasa terbakar. Paresthesia berkembang - sensasi kesemutan, gatal-gatal pada otot dan kaki. Gejala meningkat pada waktu malam, menyebabkan insomnia. Kesakitan datang dari sentuhan ringan. Apabila proses pemusnahan berlangsung, rasa sakit semakin berkurang, menunjukkan kemusnahan tisu saraf.

Biasanya, disfungsi deria muncul dahulu, maka trophik dan vegetatif. Luka dicirikan oleh simetri. Pengalaman penyakit yang berpanjangan menyebabkan kehilangan kawalan pelvik.

Apabila alkohol merosakkan saraf optik, amblyopia didiagnosis - kemerosotan penglihatan yang berkembang lebih dari 2 minggu. Dengan ketiadaan terapi, kebutaan berlaku.

Dengan penyakit yang teruk, otot pernafasan menjadi lemah, menyebabkan kegagalan pernafasan. Untuk mengelakkan sebarang komplikasi, pengudaraan mekanikal kecemasan diperlukan. Juga ada kerosakan pada saraf tengkorak, perkembangan gangguan mental.

Penyebab Gangguan Neurologi

Patologi neurologi dari genesis alkohol dibentuk pada peringkat terakhir arakisme kronik. Faktor-faktor berikut menyumbang kepada pemusnahan serat perifer:

• kesan toksik etanol;
• kekurangan vitamin B;
• kegagalan proses metabolik dalam saraf;
• penyakit hati;
• kehadiran gen yang tidak normal, menjejaskan pemisahan etanol.

Penggunaan minuman beralkohol pada waktu tertentu meningkatkan risiko polyneuropathy. Cecair sedemikian segera memusnahkan tii, memusnahkan sel-sel hati. Di samping itu, denaturations boleh menyebabkan kematian.

Dengan penggunaan alkohol yang berterusan memberi kesan kepada organ-organ sistem penghadaman, mengembangkan gastritis, pankreatitis, hepatitis, disertai oleh penyerapan makanan dan mikroelemen yang tidak sepatutnya. Sebab kurangnya kekurangan vitamin B adalah menu cacat monotonik yang beralkohol.

Kekurangan seperti itu mengganggu bekalan tisu saraf, yang membawa kepada disfungsi mereka. Ketergantungan kekurangan vitamin pada dos etil alkohol telah ditubuhkan: jumlah alkohol yang lebih besar menyebabkan kekurangan yang lebih besar.

Penyakit berjangkit, pendarahan dan faktor lain yang meningkatkan perbelanjaan tenaga memburukkan lagi kekurangan vitamin, asid nikotinik, dan mengurangkan kepekatan kalium dan magnesium. Ini membawa kepada kekurangan protein.

Diabetes, epilepsi, overdosis dadah, kanser boleh menyebabkan pembentukan kelainan perkembangan, menyebabkan disfungsi sistem saraf. Prognosis untuk keadaan sedemikian tidak menguntungkan.

Kaedah diagnostik

Polneuropati alkohol disahkan apabila 2 atau lebih serat periferal dan 1 otot rosak. Di samping itu, apabila memeriksa pesakit, motor, lesi deria dan vegetatif perlu dikesan.

Ia adalah perlu untuk mengesahkan bahawa perubahan degeneratif mempunyai asal-usul alkohol. Untuk ini anda perlu untuk mewawancarai pesakit dan saudara-mara. Electroneuromyography diperlukan - prosedur yang dijamin untuk mengesan gejala degenerasi axonal dan kerosakan pada kapsul myelin.

Ia perlu membezakan polyneuropathy dari alkohol yang berasal dari diabetes. Polyneuropathy diabetik dicirikan oleh manifestasi yang sama. Untuk diagnosis yang betul memerlukan diagnosis pembezaan yang betul. Untuk mengecualikan polyneuropathy uremik dan diabetes, analisis cecair spina dan biopsi tisu yang terjejas diperlukan. Dalam kes-kes yang kontroversial, menggunakan pengimejan resonans magnetik.

Rawatan

Terapi neuropati dijalankan di kompleks. Ia termasuk mengambil ubat-ubatan dan perubahan gaya hidup. Tugas utama adalah penolakan penuh alkohol. Sekiranya peraturan ini tidak diikuti, pemulihan adalah mustahil.

Ia perlu untuk memulakan diet yang seimbang, termasuk dalam produk diet yang mengandungi kepekatan nutrien yang tinggi: kacang, daging, ikan, sayur-sayuran, produk tenusu, madu asli. Mengubah diet menepati buah pinggang dan hati dengan unsur-unsur vitamin, otak dengan oksigen, yang mengembalikan tisu saraf.

Dalam alkoholisme kronik, polneuropati hanya dirawat untuk tempoh pergantungan yang singkat. Apabila perubahan degeneratif terbentuk sepenuhnya dan tisu saraf dimusnahkan oleh etanol, mustahil untuk memulihkan kesihatan. Perubatan hanya boleh mengurangkan manifestasi proses penyakit, menstabilkan keadaan pesakit.

Terapi ubat

Tugas utama rawatan adalah untuk memulihkan fungsi yang hilang dari tubuh. Pemilihan dadah perlu dibuat dengan mengambil kira kelemahan neurologi pesakit.

Dari produk farmakologi pilih:

• pyridoxine (vitamin B6);
• thiamine (vitamin B1), yang pada awalnya disuntik secara intramuskular, dan kemudian digunakan dalam bentuk tablet;
• asid folik;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - agen yang menormalkan peredaran darah, menguatkan dinding vaskular;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - persiapan antioksidan yang mengandungi asid lipoik;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - ubat-ubatan sifat neurotropik;
• hepatoprotectors, mengembalikan semula tisu hati.

Kesakitan dalam neuropati adalah sifat neurologi, jadi untuk penghapusan ia tidak mencukupi untuk mengambil ubat penghilang rasa sakit klasik. Ubat-ubatan anti-radang bagi bantuan siri bukan steroid untuk menghilangkan sindrom kesakitan: Ibuprofen, Diclofenac, Meloxicam.

Ia dilarang untuk menggunakan ubat penahan sakit yang kuat tanpa kawalan. Doktor harus mengehadkan kekerapan mengambil ubat, supaya tidak mencetuskan pembentukan ketergantungan dadah.

Beri perhatian! Oleh kerana kebanyakan ubat-ubatan tidak sesuai dengan alkohol, ia dikehendaki sepenuhnya menyerah alkohol.

Anticonvulsants juga ditetapkan, seperti Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Ubat antidepresan diperlukan: Paroxetine, Amitriptyline.

Paling penting ialah bantuan psikologi. Pesakit perlu menerangkan sebab-sebab penyakit sehingga dia menyedari perlunya meninggalkan minuman keras yang memihak kepada pemulihan. Seseorang harus memahami bahawa tidak mematuhi peraturan ini boleh menyebabkan kecacatan dan kematian.

Kaedah terapi tambahan

Untuk menguatkan sistem otot dan meningkatkan fungsi saraf, kaedah fisioterapi, urut, akupunktur, terapi fizikal diambil.

Untuk memulihkan aktiviti motor, anda boleh beralih kepada ubat tradisional. Coklat madu dan telur yang berkesan. Ia dikehendaki menggabungkan telur ayam, 2 sudu minyak sayuran dan madu dalam satu bekas. Semua bahan disebat dengan pengadun, pada akhir proses perlu ditambah kepada minuman separuh segelas jus lobak merah. Koktail terapeutik diambil dua kali sehari.

Untuk mengalihkan sebatian toksik dari badan, anda perlu mencampur kefir rendah lemak dengan biji pasli dan bunga matahari. Perlu minum minuman berharga setiap hari sebelum sarapan pagi.

Terutama kaki mandi yang berguna, yang disediakan dari buah lada panas dan infusi pain. Ia adalah perlu untuk menurunkan kaki ke dalam cecair selama setengah jam, selepas itu untuk menjaga anggota tubuh hangat. Alat ini kembali kerentanan sensual.

Adalah disyorkan untuk mengiringi rawatan dengan penggunaan herba sedatif: valerian, motherwort.

Komplikasi

Tanpa terapi gejala, tanda-tanda neuropati semakin meningkat. Proses ini boleh menyebabkan kelumpuhan kaki, gangguan mental, kerosakan pada cerebellum, yang diwujudkan dalam pelanggaran kemahiran motor yang tidak dapat dipulihkan. Polneuropati yang didiagnosis pada peringkat awal mudah diubati. Gejala-gejala penyakit ini merosot, tetapi dengan alkohol berulang, gejala-gejala berulang. Tempoh pemulihan selepas alkoholik kronik lebih daripada enam bulan.

Neuropati akibat alkohol adalah akibat yang tidak dapat dielakkan dari penyalahgunaan alkohol. Penyakit ini boleh mengubah seseorang menjadi kehidupan yang tidak berubah dan berubah sepenuhnya. Hanya penolakan alkohol dan rawatan perubatan yang tepat pada masanya boleh menyembuhkan pesakit.

Rawatan polneuropati diabetik dan alkohol: peluang dan prospek untuk farmakoterapi

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Rawatan polneuropati diabetik dan alkohol: peluang dan prospek untuk pharmacotherapy // Kanser payudara. 2014. №16. Ms 1193

Penyebaran poliuropati diabetes dan alkohol

Hari ini, terdapat banyak sebab untuk perkembangan polyneuropathy. Diabetes mellitus (DM) dan alkoholisme kronik (CA) adalah punca utama sindrom ini. Secara amnya, polyneuropathy diabetik (DPN) dan alkohol (APN) membentuk lebih daripada 1/3 kes semua polneuropati dalam amalan umum [1, 2].

Kekalahan sistem saraf periferal dalam kencing manis dapat nyata dalam pelbagai bentuk klinikal, dengan sekitar 70% dari semua bentuk yang terjadi di DPS [3]. Menurut hasil kajian epidemiologi, prevalensi DPN bervariasi, bergantung pada kaedah dan kriteria diagnostik yang digunakan untuk membuat diagnosis. Oleh itu, kekerapan pengesanan polyneuropathy semasa pemeriksaan klinikal adalah 20%, dan semasa elektromilografi (EMG) - 80%. Dalam amalan klinikal, diabetes jenis 2 dalam separuh kes dikesan pada 5-7 tahun kursusnya. Pada masa yang sama, pada masa kencing manis didiagnosis, 20-30% daripada pesakit sudah mengalami neuropati diabetik [4].

Kewujudan APN pada populasi umum tidak diketahui dan, menurut data epidemiologi, berbeza-beza - bergantung kepada diagnosis CA dan kriteria yang digunakan untuk menentukan dan mengklasifikasikan neuropati. Menurut hasil kajian epidemiologi Amerika, di AS, APN dikesan dalam 25-66% pesakit dengan CA. Diagnosis alkohol ditubuhkan mengikut kriteria yang dinyatakan dalam edisi ke-4 Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, Edisi Keempat, DSM-IV, dan diagnosis poliuropati alkohol didasarkan pada kriteria klinikal dan elektrodiagnostik [5]. Telah didapati bahawa PSA adalah lebih biasa di kalangan wanita yang menyalahgunakan alkohol daripada kalangan lelaki [6]. Menurut satu kajian oleh O.A. Dina et al., APN berkembang pada peringkat awal CA dan lebih teruk pada wanita berbanding lelaki [7].

Idea moden mengenai patogenesis DPN

Pakar perubatan dan saintis domestik V.M. Para pesakit secara aktif mengkaji isu-isu manifestasi klinikal dan patogenesis komplikasi neurologi diabetes. Dalam bukunya "Kekalahan sistem saraf di diabetes mellitus" (1981), beliau menggabungkan teori vaskular dan metabolik pembangunan DPN, dengan itu menjangkakan pemahaman moden terhadap patogenesis DPN [10]. Dan pada tahun 2001, saintis Amerika M. Brownlie menerbitkan sebuah artikel dalam jurnal Nature di mana dia menggabungkan data percubaan dan klinikal mengenai asas biokimia patogenesis DPN dan menunjukkan mekanisme gangguan metabolik tertentu yang mendasari luka-luka dari serat mikroskopik dan saraf [11]. Selepas itu, satu kumpulan saintis Amerika dan Jerman mengembangkan teori M. Brownlie, menerbitkan hasil kajian eksperimen pada tahun 2003, selepas itu teori patogenesis DPN mengambil bentuk berstruktur modernnya [12].

Etiologi DPN adalah heterogen [8]. Hiperglikemia kronik dan kesan hyperglycemik umum adalah titik permulaan yang paling penting dalam pembangunan DPN. Mekanisme patogenetik yang lain yang menyumbang kepada pembentukan DPN termasuk tekanan oksidatif, blokade laluan penggunaan glukosa heksosamin, pengaktifan laluan poliol dalam metabolisme glukosa, pembentukan sejumlah besar produk end-glycation (CPIH) dan pengumpulan mereka dalam serat saraf, kekurangan aliran darah endoneural [9, 10].

Terdapat 4 jalur pathogenetik utama kerosakan sel yang disebabkan oleh hiperglikemia: polyol, hexosamine, jalur pengaktifan protein kinase C dan laluan untuk pembentukan CIH (Rajah 1). Hiperglikemia kronik di dalam sel, dalam sel-sel neuron dan sel endothelial menyebabkan gangguan metabolisme tenaga, meningkatkan pengeluaran radikal bebas aktif (superoxide), yang merosakkan DNA mitokondria. Sebaliknya, ini mengaktifkan polimerase khas (PARP), yang mengurangkan aktiviti enzim glikolisis utama, glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase. Di bawah keadaan ini, penggunaan glukosa menjadi mustahil, terdapat pengumpulan gliseraldehid-3-fosfat, 4 mekanisme di atas diaktifkan, yang membawa kepada patologi sel [13]. Produk perantaraan metabolisme glukosa adalah toksik. Pengumpulan mereka dalam neuron dan endotheliocytes membawa kepada perkembangan neuropati dan angiopati. Tekanan oksidatif yang disebabkan oleh pembentukan radikal bebas yang berlebihan adalah bertanggungjawab terhadap gangguan metabolisme glukosa [10].

Mengikut pelbagai kajian, faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan DPN termasuk umur, jangka waktu kencing manis, tahap hemoglobin glikasi dalam darah (HbA1c) [9].

Idea moden mengenai patogenesis ALP

Sehingga kini, patogenesis APN tidak difahami sepenuhnya. Dua mekanisme patogenetik utama pembangunan APN dibincangkan:

1) kesan toksik etanol langsung dan metabolitnya;

2) Kekurangan vitamin B yang dikaitkan dengan malnutrisi dan / atau sindrom malabsorpsi (malabsorption syndrome) [5].

Mengikut keputusan peningkatan jumlah kajian, disimpulkan bahawa pada pesakit CA, kedua-dua mekanisme patogenetik terlibat dalam pembangunan APN, melengkapi satu sama lain dalam kesan patologi mereka [1, 14]. Ethanol melanggar penyerapan tiamin dalam usus, mengurangkan rizabnya di dalam hati dan mengganggu fosforilasi thiamine, iaitu peralihannya ke bentuk aktif biokimia. Pesakit dengan CA mengambil kurang makanan dan vitamin yang terkandung di dalamnya, yang merupakan faktor risiko pembentukan kekurangan tiamin dalam badan. Bentuk aktif tiamin (thiamine diphosphate) adalah cofactor bagi beberapa enzim yang terlibat dalam metabolisme glukosa, biosintesis dari beberapa unsur sel, komponen sistem antioksidan, dan prekursor asid nukleus (pentoses). Kesan toksik langsung etanol dan metabolitnya (acetaldehyde) pada struktur sistem saraf adalah disebabkan oleh perkembangan neurotoksisitas glutamat [1]. Biasanya, asetaldehid ditukar dengan cepat menjadi asetat oleh tindakan aldehid dehidrogenase dalam hati, dan tahap darahnya dikekalkan pada tahap yang rendah. Pada pesakit dengan CA, aktiviti aldehid dehidrogenase hepatic dikurangkan, jadi kepekatan asetaldehid toksik meningkat dengan ketara dalam darah. Metabolit ini meningkatkan peroxidation lipid, yang membawa kepada pembentukan radikal bebas dan perkembangan tekanan oksidatif, dan juga mempunyai kesan toksik langsung pada otot rangka dan miokardium [5]. Tekanan oksidatif menyumbang kepada peningkatan pengeluaran sitokin pro-radang dan protein kinase C, yang mempunyai kesan merosakkan pada gentian saraf. Perkembangan kekurangan sistem antioksidan endogen pada pesakit dengan CA dibincangkan [15].

Diagnosis DPN dan ALP

Diagnosis "neuropati kencing manis" dan "polyneuropathy alkohol" ditubuhkan atas dasar sejarah perubatan, data pemeriksaan fizikal dan neurologi, dan hasil kajian pengimejan (EMG, ujian deria kuantitatif, dan autonomi).

Dengan perkembangan neurofisiologi, ia menjadi mungkin untuk mengkaji pelbagai jenis gentian yang membentuk struktur batang saraf: gentian saraf tebal - menggunakan EMG, gentian nipis - menggunakan ujian kuantitatif (CST) dan ujian kuantitatif autonomi (CAT). Ini telah dibenarkan untuk mendiagnosis gangguan sistem saraf periferal awal, peringkat subklinikal pembangunan neuropati, yang amat penting praktikal yang besar: ia adalah pada peringkat ini kecederaan saraf periferal boleh balik, dan oleh itu rawatan yang paling efektif.

Poliuropati sensori-motor simetri distal diabetes (DSPN) adalah varian yang paling biasa dalam DPN. Gambar klinikal dikuasai oleh pelanggaran kepekaan cetek di kaki (sakit, pembakaran, kebas, paresthesia), kemudian pelanggaran kepekaan yang mendalam dan penurunan refleks pada kaki bergabung. Sebagai peraturan, kemerosotan motor adalah minimum dan ditunjukkan oleh kelemahan ringan dan atrofi kaki. Hasil rangsangan EMG dari saraf tangan dan kaki mendedahkan luka sensor deria dan motor dari jenis axonopathy. DPN boleh debut dengan kekalahan gentian halus yang tidak dapat dikesan dengan bantuan EMG. Dalam kes ini, ternyata berguna untuk menjalankan ujian orthostatic atau CAT (fungsi penyelidikan gentian autonomi, terutama innervating sistem kardiovaskular) dan FTC (penyelidikan terangsang ambang gentian nipis menjalankan kesakitan dan sensitiviti suhu). [16]

Gambar klinikal APN boleh menjadi sangat pelbagai kerana sifat multifactorial patogenesisnya. Gejala APN dikaitkan dengan perkembangan degenerasi axonal sensori dan gentian motor. Penyakit ini boleh membuat debutnya dengan gangguan sensitif (rasa sakit yang terbakar, kebas, paresthesias), dan dalam beberapa kes - dengan gangguan pergerakan (kelemahan pada kaki, penurunan atau kehilangan refleks tendon di kaki). Terdapat luka serat vegetatif, yang secara klinikal ditunjukkan oleh hiperhidrosis tapak kaki dan tapak kaki, perubahan warna kulit, bengkak dan hiperpigmentasi kulit, dan gejala organ-organ dalaman. Kaedah penyelidikan yang digunakan dalam ALP adalah stimulasi EMG (menentukan degenerasi axonal sensori dan gentian motor), CST dan CAT [5, 16].

Rawatan DPN

Langkah pertama dalam merawat pesakit dengan DPN adalah untuk mencapai paras glikemia hampir normal. Adalah dipercayai bahawa normalisasi tahap HbA1c perlu dilakukan sebelum rawatan farmakologi DPN [8]. Mengikut keputusan kajian, mengekalkan tahap glukosa darah biasa pada pesakit dengan diabetes jenis 1 menghalang perkembangan kedua-dua neuropati dan komplikasi mikrovaskular lain: retinopati dan nefropati [17]. Berkenaan dengan pesakit diabetes jenis 2 dan prognosis pembangunan DPN, kesimpulannya adalah samar-samar. Keputusan beberapa kajian menyokong hipotesis bahawa kawalan tahap glisemik menghalang perkembangan SPF dan neuropati autonomi, yang lain menunjukkan kegagalan hipotesis ini. Terdapat satu pandangan bahawa pemantauan profil lipid, nilai tekanan darah, berhenti merokok dan penggunaan alkohol juga dinasihatkan untuk mencegah komplikasi diabetes [8].

Dalam proses pencegahan dan rawatan DPN, adalah penting untuk mempertimbangkan juga ciri-ciri (sifat farmakologi dan kesan sampingan) daripada terapi utama diabetes.

Jadi, terhadap latar belakang penggunaan jangka panjang metformin dalam hal rawatan diabetes jenis 2 adalah penting untuk ingat tentang kemungkinan pembangunan hypovitaminosis B12, yang menentukan kesahihan B12 pencegahan kekurangan menggunakan cyanocobalamin pada dos terapeutik [18].

Jelasnya, ubat-ubatan yang mengandungi vitamin B12 dalam kepekatan terapeutik, boleh mengatasi perkembangan demilelin gentian saraf, pada masa yang sama dapat mencegah kekurangan B12 dan, akibatnya, anemia megaloblastik (neuro-anemic syndrome).

Keberkesanan terapi khusus DPN yang bertindak pada mekanisme patogenetik utama kerusakan serat saraf dibincangkan secara terperinci dalam literatur [8, 19].

Terapi Antioksidan DPN

Tekanan oksidatif adalah salah satu daripada hubungan utama dalam patogenesis DPN. Dalam hal ini, pentingnya terapi yang bertujuan untuk penindasannya adalah jelas. Untuk ubat-ubatan yang digunakan untuk tujuan ini, terutamanya termasuk α-lipoic acid (LK). Terdapat satu pandangan pakar mengenai keberkesanan dan peranannya sebagai ubat patogenetik untuk DPN (kumpulan ahli Toronto). Hasil kajian banyak tentang keberkesanan LC telah menimbulkan bukti kesan positifnya pada tahap A [9]. Sejumlah kajian telah menunjukkan peningkatan status antioksidan dengan penambahan LK kepada terapi kencing manis, walaupun pada pesakit dengan kawalan glisemik yang lemah [8]. Hasil kajian besar-besaran, multisenter, rawak, dua-buta, plasebo yang dikendalikan di Eropah dan Amerika Syarikat menunjukkan keberkesanan LC yang tinggi dengan penurunan keterukan simptom neuropatik dan defisit neurologi [8]. Kajian besar SYDNEY menunjukkan keberkesanan LC dalam pengenalan / pada pengenalan: pada pesakit dengan SPNP, pengurangan pesat dan ketara dalam keterukan gejala neuropatik diperhatikan [20].

Untuk rawatan bentuk DPN yang menyakitkan adalah disyorkan [9, 19]:

1. Anticonvulsants: pregabalin (tahap bukti A), gabapentin, natrium valproate (tahap bukti B). Peranan topiramat terus dibincangkan, kerana terdapat bukti yang tidak mencukupi untuk menyokong keberkesanannya.

2. Antidepressants: antidepressant tricyclic - amitriptyline, serotonin dan inhibitor reuptake semula noradrenaline - venlafaxine dan duloxetine (tahap bukti B). Penggunaan amitriptyline boleh dibatasi kerana kesan sampingannya. Tangkapan amitriptyline yang teratur secara berperingkat disyorkan untuk mengurangkan kemungkinan kesan sampingan. Keberkesanan inhibitor serotonin reuptake selektif dibincangkan. Menurut beberapa kajian, paroxetine dan citalopram boleh berkesan dalam melegakan kesakitan. Fluoxetine tidak menunjukkan keberkesanannya dalam rawatan DPN yang menyakitkan.

3. Opioid tramadol (tahap bukti B).

4. Nonsteroidal anti-radang dadah (tahap bukti B).

5. Vitamin kumpulan B juga digunakan dalam terapi kompleks dari bentuk DPN yang menyakitkan.

Akupunktur dan rangsangan elektrik boleh ditambah kepada terapi pada mana-mana peringkat DPN [19]. Adalah dinasihatkan menggunakan krim dengan capsaicin.

Rawatan APN

Pemberhentian penggunaan alkohol, diet seimbang yang kaya dengan vitamin B, dan pemulihan adalah kaedah utama rawatan bukan ubat.

Thiamine (vitamin B1) adalah terapi patogenetik APN, kerana kekurangan vitamin ini adalah salah satu mekanisme patogenetik perkembangan penyakit. Keberkesanan berasaskan bukti kegunaannya di ALP telah ditunjukkan dalam banyak kajian. Dan memandangkan vitamin B6 dan B12 menyumbang kepada "kerja" vitamin B1 dan mempunyai sifat baiknya, mereka dibenarkan dengan kombinasi. Di samping itu, pada pesakit dengan ALS dengan penyerapan terjejas dan pemakanan yang tidak mencukupi, kandungan bukan sahaja vitamin B1, tetapi juga vitamin B yang lain dapat dikurangkan.

Antidepressants (amitriptyline, duloxetine, venlafaxine), anticonvulsants (gabapetin, pregabalin), dan krim capsaicin juga digunakan untuk merawat kesakitan dengan ALP. Keberkesanan dan peranan LK dalam mengurangkan tekanan oksidatif pada pesakit dengan APN dibincangkan [5].

Peranan vitamin B dalam rawatan DPN dan ALP

Kita boleh mengatakan bahawa pelantikan vitamin B dalam pelbagai jenis neuropati telah menjadi tradisi. Tetapi apakah peranan sebenar vitamin B dalam terapi DPN dan APN?

Kelayakan menggunakan vitamin kumpulan B ditentukan oleh fungsi utama neurotrofik mereka:

• melakukan dorongan saraf, menyediakan pengangkutan aksen, menentukan penjanaan semula rangkaian tisu;
• modulasi penghantaran neuromuskular (sintesis norepinephrine);
• peraturan aktiviti "menyakitkan" saraf;
• penyertaan dalam karbohidrat (sebagai koenzim utama, meningkatkan penggunaan glukosa), protein, metabolisme lipid.

• memastikan penghantaran sinaptik (sintesis neurotransmitter dopamin, norepinephrine, adrenalin, histamin);
• memastikan proses perencatan dalam sistem saraf pusat - sistem saraf pusat (sintesis gamma-aminobutyric acid).

• sintesis / pemulihan sarung myelin;
• kesan analgesik (mengurangkan sintesis glutamat dalam sistem saraf pusat);
• hemo- / erythropoiesis;
• sintesis protein, karbohidrat, asid amino, lipid [18].

Keberkesanan terapi ALP kumpulan kompleks vitamin (B1, B6 dan B12) telah ditunjukkan dalam berbilang rawak double-blind kajian plasebo terkawal: menandakan peningkatan kepekaan dan fungsi getaran gentian sensitif, mengurangkan tahap kesakitan [22].

Keberkesanan vitamin B dengan DPN ditunjukkan dalam kajian eksperimen terhadap model haiwan. Hasil kajian klinikal mengenai rawatan pesakit dengan vitamin DPN kumpulan B telah menunjukkan keberkesanannya, walaupun keberkesanan penggunaannya dan mekanisme tindakan terapeutik terus dibahas secara aktif.

Pada tahun 2008, kajian sistematik Cochrane hasil penyelidikan mengenai rawatan DPN dan APN dengan kumpulan vitamin B diterbitkan [22, 23]. Penulis menetapkan matlamat untuk menentukan sama ada vitamin B berkesan dalam merawat neuropati ini. Vitamin B dibandingkan dengan plasebo dan ubat lain, yang dipanggil antioksidan. Kajian itu merangkumi 30 kajian, secara keseluruhan - 741 pesakit dengan DPN atau ALP. Dalam 2 kajian kecil, vitamin B tidak mempunyai kesan yang signifikan dalam mengurangkan kesakitan. Satu kajian kecil menunjukkan keberkesanan vitamin B1 dalam meningkatkan kepekaan getaran. Mengikut keputusan dua kajian besar, dos yang lebih tinggi dari vitamin B kompleks dibandingkan dengan dos yang lebih kecil mengakibatkan kesakitan yang besar dan penurunan keparahan paresthesias. Ia telah membuat kesimpulan bahawa bilangan ujian rawak keberkesanan rawatan DPN dan APN B vitamin adalah terhad, tidak cukup data untuk membuat kesimpulan tentang kecekapan yang sangat tinggi vitamin B adalah hakikat yang telah terbukti diterima baik oleh pesakit dengan DPN dan APN vitamin B.

Penyediaan gabungan vitamin kumpulan B - Neuromultivitis: kajian klinikal keberkesanan rawatan DPN dan APN

Sejumlah penulis menunjukkan kesesuaian menetapkan bukan salah satu daripada kumpulan vitamin B, tetapi kompleks mereka, kepada pesakit dengan DPN dan APN. Adalah dipercayai bahawa vitamin B melengkapi tindakan masing-masing dalam proses biokimia yang berlaku dalam tisu saraf [21]. Dengan gabungan gabungan vitamin B kumpulan adalah neuromultivitis. Dadah digunakan secara meluas dalam amalan pakar neurologi dan endokrinologi. Neuromultivitis mengandungi 3 vitamin B dalam dos terapeutik: 100 mg thiamine hydrochloride (vitamin B1), 200 mg pyridoxine hydrochloride (vitamin B6), 200 μg cyanocobalamin (vitamin B12).

Di Rusia, beberapa kajian telah dijalankan ke atas keberkesanan merawat DPN dan APN dengan Neuromultivitis. A.Yu. Tokmakov dan MB Antsiferov menyelidik keberkesanan ubat ini pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dan DPN. Tempoh terapi adalah 3 bulan. Menurut penulis, pada latar belakang terapi, terdapat peningkatan getaran dan sensitif sensitiviti, penurunan kesakitan. Meningkatkan kepekaan adalah faktor penting dalam mengurangkan risiko ulser kaki trophik dan meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan DPN [6]. Menurut hasil kajian V. B. Bregovskogo et al. mengambil Neuromultivitis selama 3 bulan. suhu bertambah baik, sensitiviti getaran, mengurangkan keamatan kesakitan dengan purata 40% [25].

I.V. Fats et al. melakukan perbandingan keberkesanan ubat Neuromultivitis dan terapi parenteral standard dengan vitamin B1, B6, B12 pada pesakit dengan ALS. Dalam kedua-dua kumpulan terapeutik, pengurangan ketara dalam kesakitan rasa sakit telah diperhatikan. Tiada perbezaan klinikal dalam keberkesanan rawatan di antara kumpulan. Keputusan kajian ini mengesahkan kemungkinan penggantian terapi parenteral yang sama dengan kumpulan vitamin B pada ubat Neuromultivitis tablet pada pesakit dengan CA dan APS [26].

Yang menarik ialah kajian rawatan polyneuropathy campuran pada pesakit dengan patologi gabungan - diabetes dan CA. I.V. Fats et al. menyatakan kesan positif Neuromultivitis dalam rawatan golongan pesakit ini dan menegaskan kemungkinan melakukan kajian klinikal yang sama tetapi lebih besar [27].

Oleh itu, rawatan DPN adalah untuk mengawal tahap glukosa darah, nilai HbA1c dan pelantikan farmakoterapi rasional.

Tahap penting dalam rawatan APN adalah untuk mengelakkan alkohol, diet seimbang dan pemulihan. Telah ditubuhkan bahawa kompleks vitamin B1, B6 dan B12 adalah cara yang berkesan bagi terapi patogenetik APN. Dalam rawatan kesakitan yang dikaitkan dengan ALP, antidepresan, anticonvulsants, krim dengan capsaicin digunakan. Keberkesanan dan peranan LK dalam mengurangkan tekanan oksidatif pada pesakit dengan ALP dibincangkan. Hasil dari beberapa kajian menunjukkan kelayakan menguruskan kompleks vitamin B kelompok, baik dalam ALP dan DF.

Neuromultivitis adalah ubat oral gabungan yang mengandungi vitamin B1, B6 dan B12 dalam dos terapeutik. Mengikut keputusan kajian Rusia, Neuromultivitis mempunyai kesan positif dalam rawatan pesakit dengan ALP dan DPN.

Kesusasteraan

1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Terapi patogenetik polneuropati dysmetabolik // Pesakit sukar. 2011. № 7.
2. Levin, OS Penggunaan benfotiamine dalam rawatan polyneuropathy dysmetabolic // Buletin Perubatan. 2006. No 23-24. Ms 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Epidemiologi neuropati diabetik / Gries F.A., Cameron E., Rendah P.A. et al. Buku Teks Neuropati Diabetik. 2003. P. 64-82.
4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Neuropati diabetes. Trend moden dalam terapi antioksidan // Sakit yang sukar. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Neuropati alkohol: kemungkinan mekanisme dan kemungkinan pemilihan masa depan // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. No. 3. P. 348-362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Neuropati jantina dan periferal dalam arak kekejaman kronik: kajian klinikal-elektronurografi // Alkohol Alkoholisme 2000. Vol. 35. P. 368-371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Keparahan neuropati periferi yang disebabkan oleh alkohol dalam tikus wanita: Peranan estrogen dan protein kinase (A dan C epsilon) // Neuroscience. 2007. Vol. 145. P. 350-356.
8. Kasznicki J. Pendahuluan polyneuropath simetri distal // Arch Sci Sci. 2014. Vol. 10. No. 2. P. 345-354.
9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Pakar Pakar Neuropati Diabetik // Penjagaan Diabetik. 2010. Vol. 33. ms 2285-2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Terapi patogenetik polyneuropathy diabetik // Doktor yang hadir. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Biokimia dan biologi sel molekul komplikasi diabetes // Alam. 2001. Vol. 414. P. 813-820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et al. Bentotiamine menyekat tiga laluan utama kerusakan hyperglycemic dan menghalang retinopati diabetik eksperimen // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
13. Brownlee M. Patogenologi komplikasi diabetes. Mekanisme penyatuan // Diabetes. 2005. Vol. 54. No. 6. P. 1615-1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. Neuropati alkohol adalah clinicopathologically berbeza daripada neuropathy-deficiency thiamine // Ann Neurol. Jul 2003. Vol. 54 (1). R. 19-29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Kerosakan hati akibat alkohol atau myopathy / Alkohol Alkohol. 1992. Vol. 27. P. 359-356.
16. Levin, OS Polyneuropathy: Panduan Klinikal. M.: LLC Publishing House Medical Information Agency, 2011. 469 p.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. Kumpulan Penyelidikan DCCT / EDIC. Neuropati antara kohort 8 tahun selepas penyelesaian percubaan // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
18. Doskina E.V. Polyneuropathy diabetes dan keadaan kekurangan B12: asas patogenesis, cara rawatan dan pencegahan // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Garis panduan berasaskan bukti: rawatan neuropati diabetik yang menyakitkan. Laporan American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation // Neurology. 2011. Vol. 76. P. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. Kumpulan Kajian Percubaan SYDNEY. Gejala deria dari polyneuropathy diabetik diperbaiki dengan asid alpha-lipoic: percubaan SYDNEY // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770-776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Penggunaan dosis tinggi vitamin B dalam neurologi // Pesakit sukar. 2009. № 10.
22. Peters, T. J., Kotowicz, J., Nyka, W. et al. Percubaan terkawal rawak // Alkohol Alkohol. 2006. Vol. 41. No. 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B untuk merawat neuropati periferal // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, No. 3.
24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Kemungkinan menggunakan neuromultivitis dalam terapi kompleks polyneuropathy pada pesakit diabetes mellitus // Narkoba baru. 2001. Vol. 2. No. 11. S. 33-35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Penggunaan Neuromultivitis pada pesakit dengan polyneuropathy sensorimotor kencing manis pada bahagian bawah kaki bawah // // Narkoba baru. 2002. No. 6. P. 7-10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Pengalaman dengan penggunaan ubat Neuromultivitis dalam polyneuropathy alkohol // Obat baru. 2002. No. 12. P. 10-18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Keberkesanan ubat Neuromultivitis dengan polneuropati alkoholik dan kencing manis // VINITI, siri Perubatan. 2003. Vol. № 4. Penyakit alkohol. Ms 1-4.

Artikel yang sama dalam jurnal kanser payudara

Ketidakstabilan serebrovaskular kronik (CNMC) adalah salah satu yang paling biasa.

Neuralgia saraf trigeminal (NTN) - penyakit yang ditunjukkan oleh kesakitan muka yang tajam.