Gejala dan rawatan gastroparesis perut

• Analisis

16 November 2016, 13:31 Artikel Pakar: Svetlana Aleksandrovna Nezvanova 0 3,430

Mengurangkan fungsi alat perut otot dipanggil gastroparesis perut. Dengan gastroparesis, penyerapan makanan bertambah buruk, dan pergerakan makanan ke usus melambatkan atau berhenti sama sekali. Penyebab penyakit ini adalah berbeza - gangguan dan patologi dalam tubuh, campur tangan pembedahan, komplikasi selepas itu. Dengan kencing manis progresif selama beberapa tahun, terdapat risiko tinggi gastroparesis diabetik. Patologi biasanya mempunyai sifat kronik dan menjadikan dirinya dirasai sekurang-kurangnya beberapa kali setahun. Dengan komplikasi teruk adalah ancaman serius kepada kehidupan.

Penetapan penyakit ini

Gastroparesis adalah salah satu kemungkinan penyakit sistem pencernaan, apabila makanan tidak sepenuhnya atau sebahagiannya dikeluarkan dari perut, atau kelewatan jangka panjang dalam pelaksanaan fungsi pemindahan berlaku. Memberangsangkan keadaan kerosakan pada otot gastrik.

Kadangkala makanan tetap di perut kerana kekurangan kontraksi otot. Berlaku lama, ia menjadi benjolan yang keras, menyebabkan kesakitan akut. Sekiranya makanan kekal dalam perut untuk tempoh yang lama, rosak berlaku. Sebagai hasil penguraian makanan secara langsung di dalam perut, bakteria berkembang, yang mempunyai kesan buruk terhadap keadaan organ.

Punca

Kemunculan gastroparesis adalah ciri kerosakan kepada fungsi saraf alat gastrik otot, dan, sebagai akibatnya, melambatkan atau menghentikan kerja. Patologi ini berlaku kerana beberapa sebab:

• penyakit sistem saraf;
• gangguan dalam kencing manis;
• kesan negatif mengambil ubat;
• keradangan pankreas;
• kekurangan zat yang diperlukan dalam badan (contohnya kalium);
• pembedahan perut, yang membawa kepada kesan negatif (saraf vagus yang rosak);
• kesan radiasi atau kemoterapi.

Penyebab yang paling biasa adalah diabetes, yang, akibat kerosakan kepada saraf vagus, seterusnya menyebabkan paresis perut. Patologi ini dikenali sebagai gastroparesis diabetik.

Gejala biasa

Gejala patologi pertama akan muntah dan mual. Gejala penyakit dapat dirasakan secara tidak teratur, dan dari semasa ke semasa (lebih kerap selepas mengambil sedikit makanan). Tanda-tanda utama penyakit ini:

• perut bengkak;
• pedih ulu hati;
• mual;
• rasa kenyang walaupun selepas makan kecil;
• kekurangan selera makan;
• berat badan;
• sakit di perut atau esofagus;
• sembelit, cirit-birit;
• Muntah (biasanya selepas makan, tetapi dengan tahap lanjut, dicetuskan oleh pengumpulan makanan di dalam perut).

Pada pesakit, indikasi gula yang tidak stabil akan dipantau, tahap yang sentiasa berubah - turun atau meningkat.

Gastroparesis diabetes

Gastroparesis diabetes berkembang di dalam diabetes mellitus. Berlaku kerana lumpuh separa perut yang disebabkan oleh kerosakan pada saraf yang mengawal kerja otot organ. Berlaku untuk masa yang lama dengan diabetes progresif. Ia menimbulkan lonjakan dalam tahap gula darah dengan pematuhan ketat kepada diet karbohidrat yang rendah, yang sangat sukar untuk dikawal. Perlu diingat bahawa dalam diabetes, terdapat pertukaran sebab dan akibat - satu komplikasi menimbulkan masalah lain.

Pada peringkat pertama perkembangan, gastroparesis diabetes didedahkan oleh pedih ulu hati yang kerap selepas makan, belahan masam. Ketepuan penuh dirasai walaupun selepas mengambil sedikit makanan. Tetapi, secara umum, manifestasi adalah individu semata-mata. Gastroparesis dalam seseorang yang tidak menderita diabetes, dan dalam pesakit yang telah didiagnosis dengannya, memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeza. Dalam satu kes, ini adalah kelumpuhan sebahagian daripada saraf perut untuk sebab-sebab individu, di sisi lain, perut yang lemah akibat melonjaknya gula darah.

Gastroparesis idiopatik

Patologi sering berlaku - didiagnosis dalam 36% kes. Gastroparesis idiopati adalah gangguan fungsi perut, di mana sistem penghapusan makanan dari perut terganggu. Ia memperlihatkan dirinya sebagai berlakunya mual, tetapi jarang - tidak lebih daripada 2-3 kali seminggu. Lebih kurang kerap melihat muntah jangka pendek. Keburukan berlaku beberapa kali setahun. Faktor penyebab disfungsi perut boleh menjadi keadaan mental yang negatif: kemurungan malar, tahap kecemasan yang tinggi.

Diagnosis gastroparesis perut

Untuk mendiagnosis patologi ini dalam keadaan klinikal, ujian digunakan untuk menunjukkan kelajuan makanan dari perut dan pengosongannya. Untuk ujian, adalah standard untuk menggunakan kontras - jumlah minimum bahan radioaktif (isotop), yang ditambah dengan cara yang diperlukan untuk digunakan sebelum kajian. Radiografi dijalankan dengan cara berikut:

1. Pesakit yang meminum cecair yang mana barium ditambah.
2. Penggantungan meliputi dinding perut dan usus, yang mana keadaan organ divisualisasikan dan fungsinya dikesan menggunakan X-ray.

Melalui manometri gastrik mengukur aktiviti otot perut, menentukan kelajuan pencernaan. Dan electrogastrography mengukur aktiviti elektrik perut. Ujian bernafas, peperiksaan ultrasound, endoskopi adalah kaedah yang membolehkan anda mendiagnosis paresis gastrik, menentukan sebab-sebabnya dan menetapkan rawatan yang betul.

Rawatan

Apabila mengesahkan diagnosis, rawatan ditetapkan oleh pakar yang berkelayakan. Rawatan ubat digunakan, yang mempercepat penyingkiran makanan dari perut, meningkatkan aktiviti kontraksi. Ini mungkin ubat seperti Erythromycin, Domperidone, Metoclopramide. Juga menggunakan ubat untuk mengurangkan loya.

Dalam kes-kes yang sangat teruk, operasi pembedahan adalah disyorkan, di mana tiub khas dimasukkan ke dalam usus untuk membekalkan nutrien yang diperlukan ke dalam badan tanpa masuk ke dalam perut.

Penyakit ini sukar disembuhkan sepenuhnya, kerana ia cepat menjadi kronik. Tetapi anda berjaya dapat mengawal manifestasinya. Jika saluran pencernaan didiagnosis dengan gastroparesis diabetik, adalah perlu untuk memantau tahap gula dengan teliti, yang meminimumkan penampilan keterpurukan.

Pastikan untuk mengubah diet pesakit. Adalah disyorkan untuk menggunakan kaedah yang mempercepatkan proses mengeluarkan makanan dari perut. Sebahagian daripada mereka adalah:

• ubat;
• senaman yang direka khusus semasa atau selepas makan;
• perubahan dalam diet.

Penggunaan kaedah ini adalah berkesan dalam kencing manis, kerana ia membantu untuk mengimbangi tahap gula darah, akibatnya paresis hilang.

Gastroparesis diabetes dirawat dengan mematuhi diet karbohidrat yang rendah dan menggunakan kaedah untuk mengekalkan gula, yang menyumbang kepada penyingkiran makanan tepat pada masanya ke dalam usus. Perubahan tajam dalam jumlah penggunaan atau komposisi diet boleh mengakibatkan kekurangan zat badan yang diperlukan. Semua rawatan dan diet perlu diselia oleh pakar.

Diet terpakai

Lebih sering menggunakan diet khas. Keutamaan akan diberikan kepada produk di mana lemak dan serat terdapat dalam kuantiti yang kecil. Makanan sering diambil dalam bahagian kecil, mengunyah dengan teliti. Di dalam diet perlu hidangan separa cecair dan cecair - yang paling boleh diterima dalam produk konsisten dengan gastroparesis. Menu tidak termasuk makanan yang sukar dicerna. Penggunaan makanan pepejal yang tidak diingini.

Penggunaan ubat-ubatan rakyat

Penggunaan ubat-ubatan rakyat juga tidak menyembuhkan penyakit ini. Beberapa jenis herba digunakan untuk memperbaiki pencernaan dan membantu melegakan gejala-gejala:

1. Kulit jeruk, daun dandelion, malaikat cepat mengaktifkan pemisahan dan pencernaan makanan.
2. Hawthorn tidak membenarkan makanan menjadi bertakung di usus.
   Sekiranya anda minum secawan air sebelum makan, terlebih dahulu menjatuhkan sebiji lemon di sana, ia akan membawa kepada peningkatan penyerapan bahan berfaedah dari makanan.

Semua kaedah ini memberikan hasil positif yang positif dalam memerangi gastroparesis. Kekerapan simptom komplikasi ini dikurangkan, sehingga pelupusan lengkapnya. Jumlah kes penurunan gula dalam darah selepas makan berkurangan atau hilang sama sekali. Penunjuk paras gula di pagi hari adalah normal sebelum makan. Gula melompat keluar dan menstabilkan tahap normalnya.

Tahap awal patologi dapat dihapuskan dengan mengubah menu, menambahkan lebih banyak makanan cair ke dalam diet. Ubat-ubatan sendiri tidak disyorkan. Rawatan yang tidak betul atau kekurangannya boleh menyebabkan penyakit refluks gastroesophageal.

Punca, simptom dan rawatan gastroparesis perut

Kesihatan manusia bergantung kepada keadaan sistem pencernaan. Fungsi yang betul dari saluran pencernaan memastikan fungsi normal semua sistem badan. Walau bagaimanapun, disebabkan manusia moden hidup dalam keadaan ekologi yang lemah, mengalami tekanan tetap, menggunakan makanan ringan, kesihatan organ-organ pencernaan berada di bawah ancaman. Hasil daripada kesan gabungan faktor-faktor negatif pada tubuh manusia, gastroparesis boleh berkembang. Penyakit saluran gastrousus ini boleh membawa kepada kesan yang serius.

Apa itu gastroparesis

Gastroparesis berkembang disebabkan oleh luka-luka otot gastrik, yang mengakibatkan kelemahan fungsi kontraksi mereka. Pelanggaran peristalsis menghalang pencampuran makanan dengan jus gastrik, rembesan pankreas dan hempedu, yang secara signifikan merosakkan proses pencernaan. Tidak dapat masuk ke dalam usus kecil, makanan tersisa di perut, berkumpul dan mengalami proses pereputan. Akibat daripada ini adalah mabuk badan, yang menyebabkan gejala ini:

• ketidakselesaan atau sakit di perut;
• mual;
• muntah.

Punca gastroparesis

Gastroparesis berlaku akibat gangguan pemuliharaan normal otot perut, yang, sebagai peraturan, menunjukkan kehadiran penyakit kronik lain. Sebab utama untuk perkembangan ahli patologi patologi termasuk:

• kencing manis;
• strok;
• Penyakit Parkinson;
• kerosakan kepada saraf vagus;
• penggunaan ubat penahan sakit dan sedatif jangka panjang;
• kekurangan beberapa unsur surih (kalsium, magnesium, kalium);
• komplikasi selepas bersalin;
• tekanan;
• pelbagai sklerosis.

Oleh sebab penyebab gastroparesis adalah pelbagai, untuk rawatan yang berjaya penyakit itu penting untuk mengetahui apa yang membawa kepada perkembangannya, dan ini hanya mungkin selepas pemeriksaan diagnostik.

Jenis gastroparesis

Diabetes pada hampir 30% kes menyebabkan perkembangan patologi ini. Gula darah tinggi menyebabkan kerosakan saraf, jadi pesakit kencing manis berisiko.

Dalam kes apabila gastroparesis tidak dikaitkan dengan diabetes, sukar untuk menentukan apa sebenarnya dorongan untuk perkembangan penyakit ini.

Oleh itu, paresis gastrik diwakili oleh dua jenis:

Jenis patologi ini berbeza dalam etiologi, dan, akibatnya, dalam kaedah rawatan. Jenis kedua disertai dengan penyakit kronik yang lain, lebih sukar untuk didiagnosis.

Gastroparesis diabetes

Spesies ini memberi kesan kepada orang yang telah didiagnosis dengan diabetes. Dalam kes ini, penyakit ini berkembang sekunder untuk diabetes dan secara signifikan merumitkan rawatan penyakit mendasar. Sebab utama berlakunya patologi ini ialah tahap glukosa yang tinggi dalam darah, yang menyebabkan kerosakan kepada serat saraf yang memberikan penghantaran impuls kepada otot perut.

Jika proses pengosongan gastrik biasa terganggu, lebih sukar untuk mengawal tahap glukemia. Oleh itu, perjuangan terhadap jenis gastroparesis ini diperlukan untuk mengekalkan keadaan stabil seseorang yang menderita diabetes.

Gastroparesis idiopatik

Idiopathic dipanggil gastroparesis, sebab-sebab yang tidak dapat dikenal pasti dengan tegas. Untuk memprovokasi perkembangan patologi ini boleh:

• rotavirus;
• Epstein-Barr virus;
• gastroenteritis akut;
• penyakit berjangkit manusia yang lain.

Tekanan dan kemurungan juga boleh menyebabkan penyakit ini atau memperburuk perjalanannya.

Gambar klinikal

Apabila kerosakan pada saluran gastrousus berlaku, ia secara negatif memberi kesan kepada keadaan umum pesakit dan ditunjukkan oleh satu set ciri-ciri gejala pelbagai jenis gangguan lain.

Gejala-gejala gastroparesis berikut dalam diabetes mellitus boleh dibezakan:

• muntah dan loya selepas makan;
• bengkak;
• perasaan awal kepenuhan;
• ketidakselesaan dan kesakitan di bahagian perut;
• sisa besar makanan dalam muntah;
• kelemahan dan kelemahan umum.

Tanda-tanda utama gastroparesis diabetik adalah keletihan dan keletihan tubuh badan, dan, sebagai akibatnya, keletihan dan keletihan kronik. Keterukan dan keterukan gejala bergantung kepada peringkat perkembangan penyakit.

• Paresis perut atau gangguan fungsi pengurangan, tidak dikaitkan dengan kencing manis, juga ditunjukkan oleh loya hingga beberapa kali seminggu, muntah jangka pendek sekurang-kurangnya sekali seminggu.
• Dengan gastroparesis idiopatik, serangan muntah yang berpanjangan berlaku beberapa kali setahun.
• Apabila makan, pesakit berasa kenyang awal, sama seperti gastroparesis diabetik, kerana makanan yang tidak dicerna masih dalam perut.

Bagaimana penyakit itu didiagnosis

Diagnosis gastroparesis adalah rumit oleh fakta bahawa pelbagai penyakit sistem pencernaan mempunyai gejala yang sama. Diagnosis memerlukan pemeriksaan yang komprehensif, termasuk ujian darah, ujian yang menentukan kadar perkumuhan makanan dari perut, dan mengawal tahap glukosa.

Radiografi

Untuk mendiagnosis gastroparesis, pemeriksaan sinar-X pada saluran gastrointestinal dilakukan. Kaedah ini didasarkan pada penggunaan bahan radiopaque (dalam kes ini, penyelesaian lemah barium), yang diperkenalkan ke dalam tubuh pesakit untuk menyerlahkan atau menyoroti kawasan organ dalaman yang diperlukan dalam gambar.

Penyelidikan radioisotop benar-benar selamat dan tidak menimbulkan kesakitan, kerana tumpuan penyelesaian yang diminum oleh pesakit, sebagai peraturan, tidak menyebabkan reaksi alergi, sehingga tidak dapat menimbulkan kemudaratan kepada kesihatan. Mengesan pergerakan radioisotop melalui saluran gastrousus, menentukan kadar pengosongan lambung. Jika, selepas 4 jam selepas makan, kandungan isotop dalam badan mencapai 10%, maka diagnosis "gastroparesis" disahkan. Selanjutnya, unsur radioaktif dikeluarkan dari tubuh.

Faggs

Kaedah lain untuk mengesan gastroparesis adalah feuds (fibroesophagogastroduodenoscopy). Jenis penyelidikan ini digunakan untuk mengkaji keadaan dalaman organ-organ sistem pencernaan.

Prosedur ini dilakukan melalui endoskopi, yang dimasukkan melalui mulut ke dalam perut dan duodenum. Kaedah ini membolehkan anda mengambil tisu untuk biopsi.

Ujian nafas

Bersama dengan kaedah lain untuk mendiagnosis paresis gastrik, ujian pernafasan digunakan. Asas teknik ini juga terletak pada prinsip pelacakan pergerakan agen kontras di organ pencernaan.

• Dalam kes ini, bersama-sama dengan makanan, isotop karbon bukan radioaktif dimasukkan ke dalam perut.
• Masuk ke duodenum, bahan itu berubah menjadi karbon dioksida, yang melegakan pesakit.
• Peranti khas menganalisis komposisi udara yang dikeluarkan. Mengenai kandungan karbon dioksida, kesimpulan diambil tentang kadar penyingkiran makanan dari perut.

Manometri antroduodenal

Kekalahan otot gastrik semasa gastroparesis membawa kepada kelemahan kontraksi atau penurunan frekuensi mereka. Untuk mengesan peristalsis perut dan duodenum, doktor menggunakan kaedah penyelidikan ini, seperti manometri antroduodenal.

Peranti, yang merupakan tiub nipis yang dimasukkan melalui rongga mulut ke dalam, membolehkan anda mengukur tekanan dalam perut semasa pencernaan makanan.

Electrogastrography

Kaedah electrogastrography adalah berdasarkan mengukur kekuatan impuls sebelum dan selepas makan:

• selepas makan orang yang sihat meningkatkan aktiviti elektrik perut;
• pesakit dengan gastroparesis tidak mengubah irama elektrik.

Peristalsis dengan bantuan kapsul wayarles

Klinik moden untuk diagnosis gastroparesis menawarkan kajian motilitas gastrik menggunakan kapsul wayarles. Ia ditelan oleh pesakit dan bergerak di sepanjang saluran pencernaan, menghantar maklumat kepada penerima, yang kemudiannya dianalisis oleh pakar.

Ultrasound

Ultrasound boleh memberikan maklumat terperinci mengenai keadaan perut, gangguan fungsi dan struktur. Kaedah pemeriksaan ini berkesan dalam mengenal pasti gastroparesis dan penyakit gastrousus lain.

Rawatan

Paresis perut adalah penyakit serius, akibatnya semua sistem tubuh menderita. Oleh itu, rawatan gastroparesis perlu dimulakan sedini mungkin. Terapi boleh ditetapkan hanya oleh ahli gastroenterologi yang berkelayakan selepas melakukan ujian, perkakasan dan ujian makmal yang diperlukan.

Rawatan ubat

Jenis rawatan ini melibatkan mengambil ubat-ubatan yang merangsang fungsi kontraksi otot, memudahkan pergerakan makanan dari perut ke dalam usus.

• Biasanya, ubat seperti Domperidone dan Metoclopramide ditetapkan untuk meningkatkan aktiviti otot perut.
• Dengan matlamat yang sama, pesakit dengan gastroparesis diresepkan dalam dos rendah Erythromycin antibiotik biasa.
• Dalam kes yang teruk, cisapride digunakan.

Perlu diingat bahawa semua ubat mempunyai kesan sampingan.

Cadangan diet

Rawatan paresis melibatkan bukan sahaja penggunaan ubat-ubatan perubatan, tetapi juga pematuhan wajib terhadap diet terapeutik. Doktor mencadangkan pesakit:

• Kurangkan pengambilan lemak dalam diet;
• mengurangkan jumlah serat;
• makan makanan dalam bahagian kecil dan mengunyah dengan teliti;
• untuk memberi keutamaan kepada makanan yang konsisten cair dan lembut;
• Minum sekurang-kurangnya 1.5 liter air setiap hari;
• menolak alkohol, tenaga dan mana-mana minuman berkarbonat lain;
• makan malam tidak lewat daripada 4 jam sebelum waktu tidur.

Biasanya, pematuhan dengan syarat-syarat di atas sangat memudahkan keadaan pesakit, pelaksanaan teratur cadangan mengenai pemakanan menyumbang kepada pemulihan yang cepat.

Rangsangan elektrik dengan gastroparesis

Dalam kes gastroparesis yang teruk, apabila diet tidak membawa kepada hasil yang positif, dan terapi ubat tidak berkesan, pesakit ditawarkan untuk mengimplan alat untuk rangsangan elektrik otot perut di bawah kulit.

Impuls yang dihantar oleh peranti pada elektrod menyebabkan pengecutan otot, dan makanan tidak mengalami stagnasi pada rongga perut.

Kaedah rakyat

Pemulihan rakyat tidak dapat menyembuhkan penyakit yang kompleks seperti paresis perut. Walau bagaimanapun, penggunaan decoctions herba adalah tambahan yang berkesan untuk terapi utama. Untuk pemisahan makanan yang terbaik dan menghilangkan genangan dalam perut, decoctions berdasarkan:

• daun dandelion;
• angelica;
• artichoke;
• Hawthorn Cina.

Untuk merangsang peristalsis, disyorkan untuk minum sedikit air dengan kepingan lemon pada suhu bilik sebelum setiap hidangan. Resipi untuk penyediaan ubat-ubatan rakyat dan dos mereka juga perlu diselaraskan dengan doktor anda.

Gangguan Perut - Gastroparesis

Gastroparesis (paresis perut dan usus) adalah satu keadaan di mana perut anda tidak dapat membebaskan diri daripada makan secara normal. Gastroparesis disebabkan oleh kerosakan pada saraf vagus, yang mengawal sistem pencernaan. Kerosakan pada saraf vagus tidak membenarkan otot-otot perut dan usus berfungsi dengan normal, mencegah pergerakan makanan melalui sistem pencernaan dengan betul. Selalunya penyebab paresis perut (gastroparesis) tidak diketahui.

Walau bagaimanapun, sebab gastroparesis mungkin termasuk:

• Diabetes yang tidak terkawal
• Pembedahan perut dengan kerosakan pada saraf vagus
• Ubat-ubatan, seperti beberapa antidepresan dan perangsang
• Penyakit Parkinson
• Sklerosis berbilang
• Penyakit-penyakit langka seperti: amyloidosis (pemendapan gentian protein dalam tisu dan organ) dan scleroderma (gangguan tisu penyambung yang menjejaskan kulit, saluran darah, otot rangka dan organ dalaman)

Gejala gastroparesis

Terdapat banyak gejala gastroparesis, termasuk:

• Heartburn atau GERD
• Mual
• Muntah yang tidak disengajakan
• Rasa kenyang semasa makan
• Kembung
• Selera makan yang tidak baik dan penurunan berat badan.
• Gula darah yang dikawal kurang

Komplikasi paresis perut

Sebahagian daripada komplikasi gastroparesis termasuk:

• Makanan yang kekal dalam perut terlalu lama boleh ditapai, yang membawa kepada pertumbuhan bakteria.
• Makanan di perut boleh menguatkan ke dalam jisim pepejal yang dipanggil bezoara. Bezoars dapat menyebabkan halangan di dalam perut yang mengganggu perjalanan makanan ke dalam usus kecil.

Orang yang menghidap kencing manis dan paresis perut mungkin mengalami kesukaran kerana paras gula darah meningkat apabila makanan akhirnya meninggalkan perut dan memasuki usus kecil, yang menjadikan mengawal paras gula darah lebih sukar.

Bagaimana gastroparesis didiagnosis

Untuk mendiagnosis paresis perut, doktor akan menilai gejala dan riwayat penyakit anda. Dia juga akan menjalankan pemeriksaan fizikal dan mungkin menetapkan ujian darah tertentu, termasuk memeriksa kadar gula darah. Ujian lain yang digunakan untuk mendiagnosis dan menilai gastroparesis mungkin termasuk:

• Usus sinar-X dengan barium: anda akan diberi minuman (barium), yang merangkumi esofagus, perut, usus kecil dan menunjukkan hasil menggunakan sinar-X.
• Pengimbasan radioisotope pengosongan lambung (scintigraphy perut): anda makan makanan yang mengandungi sejumlah kecil isotop radioaktif (bahan radioaktif), kemudian berbaring di bawah peralatan pengimbasan; Sekiranya imbasan menunjukkan bahawa lebih daripada 10% makanan masih dalam perut dalam masa 4 jam selepas makan, anda mungkin didiagnosis dengan gastroparesis.
• Manometri gastrik: mengukur aktiviti otot perut untuk menentukan kelajuan pencernaan.
• Electrogastrography: Ujian ini mengukur aktiviti elektrik di dalam perut menggunakan elektrod yang diletakkan pada kulit.
• Tablet pintar: Ini adalah alat elektronik kecil yang perlu ditelan. Ia menghantar maklumat tentang berapa cepat ia bergerak melalui sistem pencernaan.
• Ultrasound: Ini adalah ujian pengimejan yang menggunakan gelombang bunyi untuk menghasilkan imej organ-organ badan. Doktor anda mungkin menggunakan ultrasound untuk mendiagnosis penyakit lain.
• Endoskopi: Prosedur ini melibatkan laluan tiub nipis (endoskopi) melalui esofagus untuk memeriksa mukosa gastrik.

Rawatan paresis perut

Gastroparesis adalah keadaan kronik (tahan lama). Ini bermakna rawatan biasanya tidak menyembuhkan penyakit sepenuhnya. Tetapi ada langkah yang anda boleh ambil untuk mengawal dan memantau keadaan.

Sesetengah pesakit boleh mendapat manfaat daripada ubat-ubatan, termasuk:

• Raglan (metoclopramide): ambil ubat sebelum makan, yang menyebabkan penguncupan otot abdomen dan pergerakan makanan. Raglan juga mengurangkan kejadian muntah dan loya. Kesan-kesan sampingan termasuk cirit-birit, mengantuk, kebimbangan, dan, jarang, gangguan neurologi yang serius.
• Erythromycin: Ia adalah antibiotik yang juga menyebabkan pengecutan gastrik dan menggalakkan pergerakan makanan melalui usus. Kesan sampingan eritromisin termasuk cirit-birit dan perkembangan bakteria tahan dari pendedahan yang berpanjangan kepada antibiotik.
• Antiemetik: Ini adalah ubat yang membantu menghilangkan mual.

Orang yang menghidap diabetes harus cuba mengawal kadar gula darah mereka untuk meminimumkan masalah gastroparesis.

Panduan Pemakanan untuk Gastroparesis

Salah satu cara terbaik untuk mengawal gejala gastroparesis adalah mengubah tabiat makan harian anda. Contohnya, bukan makan tiga kali sehari, buat enam makanan kecil. Oleh itu, dalam perut akan kurang makanan; Anda tidak akan berasa kenyang, makanan akan lebih mudah meninggalkan perut. Satu lagi faktor penting ialah konsistensi makanan; cecair dan produk baki yang rendah adalah disyorkan (contohnya, epal keseluruhan perlu diganti dengan apel).

Anda juga harus mengelakkan makanan tinggi lemak (yang boleh melambatkan pencernaan) dan serat (yang sukar dicerna).

Pilihan rawatan lain untuk gastroparesis

Dalam kes gastroparesis yang teruk, tiub makan atau eynostomy digunakan. Tiub itu secara operatif dimasukkan melalui perut ke dalam usus kecil; nutrien melalui tiub pergi terus ke dalam usus kecil, dengan itu melangkau perut dan masukkan aliran darah lebih cepat.
Pilihan rawatan lain adalah gastroparesis, pemakanan intravena atau parenteral. Ini adalah cara makan di mana nutrien pergi ke dalam aliran darah melalui kateter yang dimasukkan ke dalam vena di dada. Pemakanan parenteral adalah langkah sementara untuk kes gastroparesis yang serius.

Rangsangan elektrik dengan gastroparesis

Rangsangan elektrik perut semasa gastroparesis menggunakan elektrod yang disambungkan ke dinding perut, yang menyebabkan kontraksi perut. Kajian lanjut diperlukan untuk menentukan tahap manfaat dari prosedur ini. Pada masa ini, hanya beberapa pusat perubatan yang dapat melakukan rangsangan elektrik perut.

Pengarang artikel: Lisa Shefchik, "Perubatan Moscow" ©

Penafian: Maklumat yang diberikan dalam artikel ini mengenai gastroparesis bertujuan untuk membiasakan diri. Ia mungkin bukan pengganti untuk berunding dengan profesional perubatan.

Paresis perut: apa itu, gejala, sebab, tanda, rawatan

Apa itu?

Paresis perut adalah keadaan yang kini dikenali sebagai penyebab mual kronik dan muntah lebih dan lebih kerap. Ini adalah kerana kesedaran yang lebih tinggi terhadap doktor tentang penyakit ini dan ketersediaan penyelidikan piawai untuk diagnosis objektif di kalangan pesakit yang mengosongkan gastrik. Berkenaan dengan bidang aktiviti doktor di peringkat penjagaan kesihatan primer, endocrinologists dan gastroenterologists, sentiasa meningkatkan petunjuk yang menentukan kekerapan dan kelaziman diabetes mellitus membawa kepada peningkatan jumlah pesakit dengan paresis lambung. Menyedari gejala paresis perut, tafsiran betul keadaan pesakit berdasarkan pemahaman asas mengenai patofisiologi yang mendasari dan menubuhkan diagnosis yang tepat - semua ini membolehkan doktor untuk merawat pesakit dengan berkesan.

Epidemiologi paresis perut

Mengikut beberapa anggaran, kekerapan paresis perut pada pesakit diabetes mellitus adalah kira-kira 2.4 kes baru setiap 100,000 penduduk. Angka ini didasarkan pada maklumat yang dikumpulkan di Olmsted County, Minnesota, untuk tempoh dari 1996 hingga 2006, berdasarkan pendaftaran pesakit lelaki sahaja. Menurut daftar yang sama, kekerapan di kalangan wanita dianggarkan pada 9.8 kes setiap 100,000. Kelaziman bagi kedua-dua jantina mencapai 9.6 kes setiap 100,000 di kalangan lelaki dan 37.8 di kalangan 100,000 di kalangan wanita [1]. Penunjuk ini didasarkan pada kes-kes yang dikenalpasti paresis perut, yang bermaksud bahawa pesakit mempunyai kelewatan dokumentasi (scintigraphic) dalam mengosongkan perut, dan gejala-gejala khas yang berkaitan dengan paresis perut.

Punca paresis perut

Terdapat enam sebab utama paresis perut. Kedua-dua kategori yang paling biasa dan terkenal adalah paresis perut dalam diabetes mellitus dan parasyid idiopatik perut. Paresis kencing manis perut adalah salah satu komplikasi diabetes mellitus yang paling dikenali, dalam aspek ini sebagai ciri sebagai retinopati, neuropati, dan nefropati. Kekerapan paresis perut meningkat apabila tempoh diabetes mellitus lebih daripada 10 tahun. Idiopathic paresis perut sering berkembang selepas keadaan demam, dan ia boleh menjadi komplikasi selepas berjangkit, seperti IBS dan PD yang menular. Penyebab lain, paresis perut yang lebih jarang termasuk halangan pada tahap bahagian pengeluaran perut (contohnya, dalam kes kekejangan pilorik dan stenosis pilorik), iskemia mesenterik kronik. Pilihan lain adalah komplikasi selepas pembedahan (contohnya, selepas fundoplication atau vagotomy).

Oleh sebab paresis obstruktif dan iskemia perut adalah keadaan berpotensi terbalik, adalah penting untuk mengenal pasti mereka dengan segera dan berkesan untuk merawatnya. Lain-lain, termasuk sangat jarang, menyebabkan paresis perut termasuk skleroderma, sistemik lupus erythematosus, penyakit Addison, hypothyroidism teruk, penyakit Parkinson, amyloidosis, dan proses paraneoplastik.

Patofisiologi paresis perut

Dasar neuromuskular proses normal pengosongan gastrik sangat kompleks, dan terdiri dari interaksi ketat dari sistem saraf pusat, sistem saraf periferal, sistem saraf intrinsik usus, sel pacemaker (RBC) dan otot-otot halus perut. Interaksi saraf dan otot membolehkan perut untuk melaksanakan tiga fungsi asas yang direka untuk menjalankan proses mengosongkan perut selepas makan dengan betul. Pertama, bahagian bawah adalah santai sehingga perut boleh menampung makanan yang berasal dari esofagus. Kedua, perut dan antrum secara mekanikal mengisar makanan yang dimakan, mengubahnya menjadi chyme, membentuk penggantungan zarah 1-2 mm. Ketiga, penggantungan, yang terdiri daripada nutrien, melalui pilorus, disebabkan oleh gelombang peristaltik segmen korporatral perut dan koordinasi antroporoduodenal, dikeluarkan dari perut.

Bahagian bawah perut dalam bentuk datang seiring dengan jumlah makanan masuk. Pelarasan dilakukan oleh saraf vagus dalam koordinasi dengan ISKK, yang dilokalisasi di lapisan otot dinding perut bawah. Biasanya, di kawasan bawah, keadaan kontraksi berterusan (nada tinggi) dikekalkan melalui denyutan vagal efferent. Dalam penjaga pintu, nada, sebaliknya, dikurangkan. Menelan makanan pepejal merangsang mekanisme penghantar perut di bahagian bawah perut, termasuk dengan itu refleks vagovagal yang melibatkan nitrik oksida, yang menyebabkan kelonggaran otot-otot licin di bahagian bawah. Dalam sesetengah pesakit yang mengidap paresis gastrik, kehilangan sintetik nitrik oksida mengganggu kelonggaran normal bahagian bawah. Arka refleks yang sama rosak pada pesakit dengan paresis perut, yang berkembang lagi disebabkan oleh dissection saraf vagus dengan fundoplication yang tidak berjaya.

Fungsi kedua utama perut adalah menyebarkan makanan yang masuk ke dalam perut, sebenarnya, dalam mencampurkannya dengan pembentukan chyme. Proses ini berlaku di dalam badan dan antrum, dan ditadbir terutamanya oleh interaksi ISKC yang terletak di dalam otot-usus plexus, dengan lapisan otot ISKC di bahagian bawah perut, neuron usus dan sel-sel otot licin dalam lapisan bulat. CSCs of the plexus usus terletak di antara lapisan melingkar dan longitudinal otot licin. Mereka bertanggungjawab untuk menghasilkan gelombang perlahan dan bertindak sebagai sel pacemaker yang direka untuk menyelaraskan kontraksi otot pekeliling. ISCK plexus usus otot menjana kekerapan gelombang yang perlahan, yang biasanya adalah 3 kitaran seminit. Peristalsis perut berlaku dalam keadaan neurohumoral yang betul, dan gelombang kontraksi otot lapisan melingkar bergerak dari bahagian proksimal badan ke pilorus dengan kekerapan 3 kontraksi seminit. Oleh itu, frekuensi elektrik yang betul (3 kontraksi seminit) yang direkodkan semasa electrogastrography menunjukkan aktiviti integratif normal neuron usus dan ISKK. Kontraksi peristaltik mencampur makanan yang dimakan dengan asid hidroklorik, lipase gastrik dan pelbagai enzim lain, menghancurkan kandungan ke keadaan chyme, iaitu mencipta penggantungan nutrien yang masuk ke duodenum. Kehilangan ISKK membawa kepada pelanggaran irama gastrik dan koordinasi rehat, melemahkan peristalsis gastrik, yang mengakibatkan gangguan proses mengosongkan badan, dan secara klinikal, semasa mendiagnosis paresis perut.

Tahap terakhir dalam menggerakkan chyme dari antrum ke duodenum dikawal oleh peristalsis antral, yang pada gilirannya, diselaraskan oleh kelonggaran sphincter pilyl dan kelemahan kontraksi duodenal. Bersama-sama, ia dipanggil koordinasi antroporoduodenal. Saiz zarah makanan mempengaruhi peristalsis antral dan pergerakan chyme. Dalam kes makanan pepejal yang tidak disiapkan, agar pengosongan gastrik berlaku, pengecutan amplitud tinggi gua pyloric (antrum) diperlukan. Dalam orang yang sihat dalam keadaan sedemikian, nada pylorik meningkat dalam usaha untuk mencegah pembebasan pramatang besar-besaran chyme yang besar. Relaksasi spinkter pyloric biasanya merangsang oksida nitrat. Mengurangkan jumlah nitrik oksida menerangkan mekanisme pylorospasm atau kontraksi tonik pylorik.

Pengosongan gastrik dipengaruhi oleh sangat banyak faktor - dari ciri-ciri makanan dimakan kepada perubahan patologi dalam struktur neuromuskular yang terlibat. Gangguan neuromuskular dengan kecenderungan untuk melambatkan pergerakan kandungan perut boleh dikaitkan dengan kegagalan dalam regulasi irama gastrik, proses perumahan yang diubah suai, hipomotorik antral dan pylorospasm. Faktor-faktor yang berkaitan dengan makanan itu sendiri termasuk peningkatan keasaman makanan yang dimakan, kandungan tinggi lemak dan serat makanan yang tidak dapat dicerna. Lemak melambatkan pengosongan lambung lebih aktif daripada karbohidrat dan protein. Jika makanan yang dimakan mengandungi banyak lemak, maka lipase gastrik membantu merobohkan trigliserida menjadi asid lemak, mono- dan diglycerides, yang kemudiannya memasuki duodenum. Asid lemak rantaian panjang merangsang pembebasan cholecystokinin (CCK), yang menyumbang kepada kelonggaran bahagian bawah, mengurangkan keamatan kontraksi antral dan meningkatkan nada pyloric. Semua ini akhirnya melambatkan pengosongan perut. Monosaccharides merangsang pembebasan incretin (antara mereka peptida seperti glucagon dan ahli keluarga lain) oleh duodenum. Ini meningkatkan rembesan insulin dan mengurangkan aktiviti motor antrum, melambatkan pengosongan gastrik. Gentian tidak dapat dicerna menghalang pengosongan gastrik kerana saiznya. Pada masa yang sama, hiperglikemia melambatkan kontraksi antral dan menimbulkan disritmia gastrik, yang juga mengganggu laluan normal.

Gejala dan tanda paresis perut

Gejala paresis gastrik tidak khusus. Ia terdiri daripada kenyang yang terlalu cepat, rasa kenyang di dalam perut selepas makan, loya, muntah, kembung dan sakit di bahagian atas abdomen. Perlu diingat bahawa gambaran klinikal sebahagian besarnya digema oleh apa yang diperhatikan di PD.

Diagnosis paresis perut

Paresis perut adalah sindrom yang dicirikan oleh pengosongan gastrik yang terlambat didokumentasikan dengan ketiadaan obstruksi mekanikal.

Apabila menilai pesakit dengan paresis perut, perlu diingat siri diagnostik berbeza yang sepadan dengan seperangkat patologi, yang ditunjukkan oleh mual dan muntah berterusan. Contohnya, sakit perut berserta loya dan muntah mungkin menunjukkan penyakit ulser peptik, kolik biliard, iskemia mesenterik, pankreatitis, disfungsi sphincter Oddi (DSO), dan sindrom kesakitan dinding abdomen. Kesakitan abdomen boleh mencetuskan rasa mual dan muntah, dan, jika patologi yang mendasar dihapuskan, loya dan muntah juga akan hilang. Kesakitan abdomen adalah simptom yang dominan dalam 20% pesakit dengan paresis perut.

Pada pesakit yang mempunyai kepulan mual dan muntah dalam gambar klinikal, diagnosis pembezaan harus termasuk patologi gastrointestinal, seperti reflux esophagitis, DSS dan sindrom regurgitasi. Punca-punca gastrousus termasuk kesan dadah (ubat-ubatan, dll.), Penyakit Addison, penyakit tiroid, uremia dalam penyakit ginjal kronik, bulimia nervosa nervosa, dan penyakit kanser (proses tumor dan jangkitan).

Dalam diagnosis paresis perut adalah sejarah yang sangat penting dan peperiksaan fizikal. Apabila simptom datang ke hadapan dalam bentuk sakit, muntah dengan darah, melena dan anemia, agar tidak terlepas pendarahan peptik, pemeriksaan tambahan diperlukan. Kesakitan selepas makan, terutamanya jika pesakit menggunakan makanan berlemak sebelum serangan atau jika ada perubahan dalam parameter biokimia hati, harus mencadangkan kemungkinan kolik biliary. Sithofobia dalam pesakit yang mempunyai faktor risiko untuk patologi vaskular (dislipidemia, merokok, diabetes mellitus, dll) atau penyakit vaskular yang jelas adalah asas untuk pemeriksaan cepat untuk mengesan iskemia mesenterik. Pesakit dengan sakit abdomen yang jelas, dan juga dengan bekas luka pembedahan pada dinding perut anterior, atau dengan rasa sakit bergantung kepada kedudukan badan (contohnya, timbul dari selekoh dan / atau selekoh tubuh), periksa gejala Carnett. Gejala Carnett diprovokasi seperti berikut: mereka terasa di zon kesakitan yang ditunjukkan oleh pesakit, kemudian, sambil terus membesarkan perut, mereka memintanya untuk mengangkat kepalanya dari bantal. Apabila kepala meningkat, ketegangan di dinding abdomen berlaku, dan kesakitan meningkat dengan serta-merta. Gejala Carnett dalam kes ini dianggap positif, yang menunjukkan sindrom kesakitan dinding abdomen anterior.

Pada pesakit dengan aduan mual dan muntah, banyak perkara yang menentukan sejarah. Muntah dicirikan oleh pembebasan kandungan gastrik yang kuat dengan ketegangan otot, dan sindrom regurgitasi adalah pergerakan retrograde makanan cair atau pepejal yang dimakan ke dalam rongga mulut tanpa sebarang usaha dan tanpa membakar sensasi atau mual. Regurgitation, yang sepadan dengan GERD, mesti jelas dibezakan daripada muntah dan regurgitasi.

ABP dicirikan oleh peredaran mual yang teruk dengan muntah, yang boleh bertahan beberapa hari. Selepas serangan, tahap bermula apabila seseorang tidak mengalami sensasi yang tidak menyenangkan. GERD tidak selalu disertai dengan pedih ulu hati. Dalam sesetengah pesakit, mual mungkin merupakan manifestasi GERD yang tidak biasa. Sekiranya anda bertanya kepada pesakit di mana dia merasa lelah, pesakit sedemikian akan menunjukkan bahawa dia "merasa mual di belakang sternum."

Kunci untuk mengenal pasti punca paresis perut adalah dengan berjaya dikumpulkan dengan teliti. Pesakit dengan diabetes jenis 1 atau jenis 2 dengan komplikasi kencing manis extragastric mungkin mengalami paresis perut. Predispose kepada perkembangannya sebelum ini memindahkan operasi (fundoplication, gastrectomy, vagotomy dan operasi lain pada rongga perut dan toraks). Gambar klinikal, yang berasal dari gangguan gastrointestinal dengan demam, menunjukkan paresis post-infectious perut. Dadah seperti opioid, BPC, peptida-1 agonis seperti glucagon (terutamanya exenatide), cannabinoid, antikolinergik berkuasa dan penghambat calcineurin (contohnya, cyclosporine) boleh menghalang pengosongan gastrik, dengan itu memberikan kesan sampingannya.

Semasa peperiksaan fizikal, anda perlu bertanya tentang jumlah makanan yang dimakan oleh orang itu. Dengan pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit, kadang-kadang mungkin untuk mengenal pasti enamel gigi yang terkikis, yang dengan kebarangkalian tertentu menunjukkan GERD atau bulimia. Pemeriksaan perut yang teliti membantu mengenal pasti bunyi vaskular yang menunjukkan stenosis pada vesel; kesakitan sebagai manifestasi proses keradangan dalam organ dalaman; Gejala positif Carnett, yang menunjukkan sumber kesakitan di dinding abdomen.

Pemeriksaan diagnostik awal dijalankan dengan segera, sebaik sahaja terdapat anggapan mengenai paresis perut. Ujian darah am dan biokimia, endoskopi dan skintigrafi gastrik telah dilakukan. Skintigrafi gastrik dengan penentuan kadar pemindahan fasa pepejal dilakukan selama 4 jam dengan makanan ujian piawai dalam bentuk makanan pepejal. 48-72 jam sebelum kajian, semua ubat yang boleh menjejaskan proses pengosongan gastrik perlu dibatalkan. Ini termasuk prokinetik, analgesik opioid, antikolinergik dan peptida-1 agonis seperti glukagon. Pesakit tidak boleh merokok pada waktu pagi hari kajian dan sepanjang kajian. Bagi pesakit diabetes, kandungan glukosa dalam darah tidak boleh melebihi 15 mmol / l. Kelewatan dalam kandungan perut (jumlah baki lebih daripada 60% pada jam kedua dan lebih daripada 10% pada keempat) dianggap sebagai kriteria diagnostik yang menentukan perlahan mengosongkan gastrik.

Apabila memeriksa pesakit dengan mual dan muntah asal tidak diketahui, serta dengan paresis perut, disarankan untuk melakukan electrogastrography dengan sampel air yang memuatkan. Matlamatnya adalah untuk mengesan irama abnormal perut, untuk memeriksa sama ada irama biasa yang khusus untuk perut dikekalkan - 3 kontraksi seminit. Dalam kes disitmia, ada kemungkinan untuk memikirkan kemungkinan pengurangan bilangan ISCC, yang hanya menyebabkan pengosongan perlahan perut. Sebaliknya, pengesanan aktiviti biasa (3 kontraksi seminit) selepas ujian tekanan dengan air menandakan bentuk paresis perut yang mungkin disebabkan oleh halangan mekanikal pada tahap pylorus (contohnya, stenosis pyloric), atau pylorospasm.

Diagnosis pembezaan mual berterusan dengan muntah

Penyakit gastrointestinal

• Halangan usus disebabkan oleh halangan mekanikal
• Ulser peptik, proses keradangan dalam membran mukus (gastritis, esofagitis, dan lain-lain)
• Paresis perut
• Pelanggaran aktiviti irama perut GERD
• Sindrom Regurgitation
• Iskemia mesenterik kronik
• Pancreatitis
• Cholecystitis
• Neoplasma ganas pada saluran pencernaan (kanser perut, kanser kolon, dan lain-lain)

Penyakit dan penyebab di luar saluran gastrousus

• Penyakit-penyakit SSP (migrain, luka vaskular otak, tumor, sawan, dan lain-lain)
• Penyakit psikiatri (bulimia nervosa, anorexia nervosa, dan lain-lain)
• Penyakit endokrin (hyper, hypothyroidism, diabetes mellitus, kekurangan adrenal, dan lain-lain)
• Muntah mengandung
• Uremia
• Ubat (NSAID, opiat biasa, progesteron, lubiprostone, L-dopa, BPC, glikosida jantung, ubat-ubatan antiarrhythmic, dan sebagainya)
• Tumor malignan ekstremestinal (kanser ovari, kanser paru-paru bronkogenik, dan sebagainya)

Rawatan paresis perut

Dalam rawatan paresis perut, matlamat utama adalah untuk membetulkan dan mengekalkan air dan elektrolit seimbang dalam masa, dan juga untuk mencegah penurunan berat badan; Memastikan bekalan nutrien yang mencukupi kepada badan; menjalankan terapi gejala dan mencegah komplikasi (pembentukan bezoar, pecah mukosa lambung Mallory - Weiss, dll.). Di arsenal doktor banyak wang. Senarai ini termasuk pelaksanaan prinsip pemakanan, penggunaan prokinetik, antiemetik, simulasi aktiviti elektrik perut dan penggunaan tambahan campuran nutrien khas. Berkenaan dengan bahagian tertentu pesakit, suntikan toksin botulinum jenis A dan pyloroplasty ditunjukkan.

Mengubah diet tidak menimbulkan sebarang bahaya dan merupakan ukuran yang berkesan untuk pesakit yang, setelah mempelajari prinsip-prinsip asas pemakanan, ketat mengikuti mereka. Prinsip utama adalah untuk memakan makanan yang mudah diproses di perut dan tidak menimbulkan kesulitan untuk kemajuan selanjutnya. Ia adalah perlu untuk menolak produk yang mengandungi serat lemak dan diet yang tinggi. Ia tidak dibenarkan makan terlalu banyak makanan. Pesakit disyorkan untuk makan dalam bahagian kecil, tetapi sering, contohnya, 6 kali sehari. Program diet panggung berfokus pada pencegahan rehidrasi dan pemulihan keseimbangan elektrolit dalam tempoh akut, apabila loya dan muntah yang paling ketara. Apabila gambaran klinikal bertambah baik, diet diperluaskan dan sup dan smoothie dimasukkan ke dalam diet, dan kemudian makanan yang lebih padat, tetapi mudah diproses, dan dihancurkan dalam perut.

Matlamat terapi dadah adalah untuk menghilangkan manifestasi yang tidak menyenangkan dan untuk membetulkan irama aktiviti motor perut, memastikan promosi lebih lanjut mengenai kandungan. Peningkatan kelajuan laluan dicapai dengan pelantikan prokinetics. Malangnya, perubahan positif dalam mengosongkan organ tidak selalu berkaitan dengan ciri-ciri gejala paresis perut. Metoclopramide adalah satu-satunya ubat yang diluluskan oleh FDA untuk rawatan paresis perut. Metoclopramide dan domperidone adalah penghalang reseptor dopamin yang direka untuk membantu mengosongkan perut. Dopamine menghalang pembebasan acetylcholine, yang melambatkan pengosongan gastrik, seperti juga fungsi motor usus kecil. Metoclopramide menembusi halangan otak darah dan, oleh itu, penggunaannya adalah terhad oleh kesan sampingan (seperti gangguan kecemasan, kemurungan, insomnia, peningkatan keceriaan neuromuskular, ginekomastia, perubahan dalam libido, dan kadang-kadang dyskinesia sengit).

Pada masa ini, metoclopramide dikurniakan "tanda hitam" disebabkan oleh kesan sampingan yang jarang tetapi pasti terbukti dalam bentuk dyskinesia tardive. Cadangan am: adalah dinasihatkan untuk menggunakan dos berkesan minimum. Dalam hal ini, untuk mempercepat penyerapan dadah, tablet kini dibebaskan, yang dengan mudahnya hancur dalam mulut, serta bentuk cecair. Domperidone bertindak pada reseptor dopamin periferal dan kurang daripada metoclopramide, menembusi sistem saraf pusat, yang menjadikan domperidone dari sudut pandangan spektrum kesan sampingan ubat yang lebih rasional. Domperidone di Amerika Syarikat tidak menerima kelulusan rasmi FDA dan tidak boleh digunakan, tetapi ia boleh didapati dengan mengemukakan permohonan sekali lagi melalui FDA sebagai ujian ubat baru.

Merangsang reseptor motor di dalam perut dan galakkan antibiotik makrolida dalam pengosongan gastrik. Erythromycin adalah prototaip seluruh kelas, tetapi penggunaan jangka panjang antibiotik macrolide adalah terhad kerana kemungkinan mengembangkan tachyphylaxis.

Antiemetik, seperti phenothiazine (prochlorperazine), antihistamin (promethazine), serta 5-HT, penyekat reseptor (ondansetron), digunakan untuk rawatan gejala pesakit dengan paresis gastrik, tetapi terdapat sedikit data yang akan menunjukkan kelebihan satu kelas ubat di hadapan orang lain.

Pesakit yang mengalami kesakitan yang teruk akibat paresis perut sering diperolehi secara empirik dengan TCAs, kerana sifat mengubah persepsi rasa sakit terhadap ubat-ubatan ini diketahui. Dadah pilihan adalah nortriptyline. Berbanding dengan amitriptyline, diketahui oleh insulin yang rendah dalam aktiviti antikolinergik, walaupun kajian dua kali ganda, kajian plasebo yang terkandung tidak menunjukkan sebarang manfaat penting TCAs terhadap plasebo.

Halangan fungsional pada perut di pintu keluar boleh memberikan pylorospasm. Dalam kes ini, pada pesakit dengan paresis kencing manis dan idiopatik perut, pemindahan dari perut boleh meningkatkan suntikan botulinum toksin jenis A ke dalam sphincter pilyl, tetapi kaedah ini tidak berkenaan dengan pesakit kategori lain; untuk kegunaan rutin ia tidak boleh diterima. Faktor utama ialah pemilihan pesakit yang betul. Ia adalah orang yang menentukan hasil rawatan. Pada pesakit dengan paresis gastrik pada irama biasa (3 kontraksi seminit dengan electrogastrography), simptom penyakit dihentikan dengan suntikan toksin botulinum jenis A ke kawasan pilyl. Dalam sesetengah pesakit, piloroplasti menghasilkan peningkatan yang baik dalam kesejahteraan dan mempercepatkan perut isi kandungan.

Pesakit dengan refraktori terhadap rawatan paresis gastrik yang tidak bertindak balas terhadap perubahan diet dan farmakoterapi membuat masalah klinikal yang besar. Gastro-electrostimulation mungkin berkesan dalam pesakit sedemikian. Untuk melakukan ini, dua elektrod ditanam di dalam perut pada tahap zon antral, dan penjana yang terletak di poket subkutaneus menghasilkan frekuensi tinggi (12 denyut seminit) rangsangan elektrik rendah tenaga (330 mV) pada perut. FDA telah meluluskan peranti Enterra (Enterra, Medtronic Inc.). Ia bertujuan untuk pesakit dengan paresis perut, tahan dadah, dan direka khusus untuk memudahkan kehidupan pesakit tersebut, dikecualikan daripada cukai dari pertimbangan kemanusiaan. Komplikasi rangsangan gastroelektrik, anjakan elektrod, perforasi gastrik, dan proses keradangan di dalam poket subkutaneus untuk stimulator serta komplikasi yang mungkin dilakukan semasa implantasi peranti mungkin. Ternyata pesakit kencing manis diabetik yang menghidap dadah merespon lebih baik untuk rangsangan gastro-elektrik daripada pesakit dengan paris idiopatik.

Untuk mengurangkan gejala dan memberi syarat untuk pemakanan enteral, apabila pesakit tidak dapat mencapai status pemakanan yang memuaskan, rawatan bedah mungkin diperlukan. Dalam kes paresis refraktori perut, untuk menghapuskan muntah-muntah dan untuk menyediakan syarat untuk pemakanan tambahan, gastrostomi valvular injap dilakukan dan ia digunakan untuk eunostoma.