Arthropathy diabetik

• Diagnostik

Arthropathy diabetes adalah patologi tulang dan sendi dengan lesi degeneratif-dystrophik mereka, yang merupakan komplikasi diabetes yang serius. Dengan penyakit ini, proses keradangan yang kerap terjadi, sendi yang cacat dan musnah. Orang tua dan remaja boleh menjadi sakit.

Arthropathy berkembang lebih kurang 6 tahun selepas mendiagnosis diabetes. Terutama, jika rawatan kompleks sistematik tidak dijalankan atau terapi tidak mencukupi. Dan kesan jangka panjang diabetes sangat pelbagai dan tidak kurang kompleks daripada diabetes itu sendiri. Sebagai contoh, sebagai tambahan kepada arthropathy, polyneuropathy, angiopathy, encephalopathy, retinopathy diabetik, nefropati diabetes, koma diabetes sering berlaku.

Proses patologi dalam arthropathy diabetik kebanyakannya sama sekali, tetapi kadang-kadang kedua-dua sendi terjejas.

Gejala dan Punca

Gejala yang dinyatakan oleh rasa sakit dan ketidakselesaan di sendi, terutamanya di lutut dan buku lali. Sukar untuk pesakit bergerak, kekakuan pada sendi.

Penyakit ini sering menjadi sangat sukar. Menyebabkan gejala diabetes jenis 2. Bahkan pada usia muda, dengan kehadiran diabetes yang teruk, seseorang dapat menjadi cacat, setelah kehilangan semua kemampuan kerja.

Penyebab utama arthropathy diabetik ialah asidosis diabetes dan pengurangan garam kalsium dalam badan, polneuropati.

Pertama sekali, sendi berikut terjejas:

• metatarsophalangeal;
• lutut;
• pergelangan kaki;
• dari masa ke masa - pinggul.

Tahap ini juga dinyatakan oleh perubahan hormon yang serius dalam tubuh, oleh sebab itu bukan hanya ahli bedah ortopedi, tetapi juga endokrinologi melakukan peran penting dalam perawatan.

Hakikat bahawa lutut, pergelangan kaki dan sendi metatarsophalangeal terjejas terutamanya disebabkan oleh beban terbesar pada mereka, contohnya, ketika berjalan.

Gejala penyakit mungkin seperti berikut:

• penampilan kekakuan;
• mengehadkan amplitud pergerakan;
• bengkak, bengkak, terutamanya pada waktu petang;
• sakit pada palpation;
• sedikit peningkatan dalam suhu tempatan.

Semasa radiografi, osteophytes marginal dan osteosclerosis subkondral juga boleh dikesan pada pesakit.

Terdapat 4 peringkat arthropathy diabetik, masing-masing dicirikan oleh gejala yang sepadan.

• Peringkat 1 - Akut. Terdapat sedikit bengkak atau pembengkakan kaki, kadang-kadang kemerahan kulit. Nyeri semasa palpation dan semasa pergerakan tidak hadir. Semasa kajian, kaedah radiografi boleh mengesan tanda awal osteoporosis.
• Peringkat 2 - Subacute. Bengkak dan bengkak bertambah, dan dengan sakit yang panjang berjalan sudah ada. Dalam sendi kadang-kadang mendengar masalah. Dalam kajian ini - rupa perubahan dalam konfigurasi kaki dan pembentukan awal struktur tulang.
• Peringkat 3 - Kronik. Perubahan patologi dalam rangka berlaku. Pergerakan sendi terjejas hilang. Kesakitan boleh tetap, bukan sahaja semasa berjalan, tetapi juga berehat.
• Peringkat 4 - Rumit. Pergerakan diri tidak mungkin. Terdapat sakit tajam yang tajam pada percubaan yang sedikit untuk bangun atau duduk. Kemunculan kaki kencing manis. Semasa kajian itu menandakan pemusnahan tisu tulang.

Bersamaan dengan simptom utama, tanda-tanda urogenital penyakit juga muncul: sakit di abdomen bawah, serviks, pendarahan intermenstrual adalah mungkin dalam seks wanita, dan dalam jantina lelaki, bentuk prostatitis akut, disfungsi kencing.

Komplikasi

Mungkin berbeza. Jadi, disebabkan oleh pengurangan gerakan dan kepekaan, pelbagai kecederaan mungkin berlaku. Selalunya, ini adalah subluxations dan dislokasi, micronadry ligamentum, kecederaan kepada serat otot.

Membentuk osteoporosis membawa kepada hakikat bahawa terdapat keretakan yang kerap dan tidak menggabungkan tulang. Duduk di tempat duduk atau berbaring merosakkan peredaran darah dalam sistem kardiovaskular, yang mengakibatkan komplikasi lebih lanjut: tekanan darah melompat, sakit jantung, sakit kepala, peningkatan gula darah, disfungsi sistem pernafasan, dan perkembangan polyneuropathy.

Diagnostik

Diagnosis adalah berdasarkan penilaian komprehensif mengenai keseluruhan gambar klinikal. Doktor mengumpul keseluruhan riwayat pesakit, menjalankan pemeriksaan klinikal, menetapkan rundingan dengan beberapa pakar yang berfokus secara sempit untuk menentukan keupayaan fungsi sistem kardiovaskular, endokrin, saraf dan tulang badan.

Kaedah diagnostik makmal dan instrumental dijalankan, yang merangkumi:

1. Sinar-X daripada sendi terjejas dalam beberapa unjuran (tahap penipisan tisu tulang dan tahap mineralisasi juga dikesan).
2. CT dan MRI sendi terjejas (ditentukan oleh tahap kemusnahan tisu tulang, pelbagai perubahan dalam tisu lembut).
3. Teknik khas yang membolehkan lebih tepat menentukan struktur tisu tulang - Scintigraphy.
4. Jumlah darah lengkap (untuk menentukan tahap leukosit dan ESR).
5. Ujian darah biokimia (untuk menentukan penanda keradangan).
6. Arteri USDG (pilihan).
7. Pengimbasan duplex.
8. Ujian darah untuk gula.

Dalam keadaan yang sukar, kadang-kadang biopsi tulang dilakukan. Kaedah diagnostik ini adalah penting untuk mengesahkan diagnosis.

Rawatan arthropathy diabetik

Sejak arthropathy diabetik muncul sebagai komplikasi diabetes mellitus jenis 2, rawatan utama harus ditujukan untuk membetulkan penyakit yang mendasari. Untuk melakukan ini, doktor menetapkan persediaan khas untuk menormalkan gula darah. Kadangkala, dalam keadaan teruk, terapi insulin diperlukan.

Juga disyorkan untuk rawatan:

1. Kompleks vitamin dan mineral (terutamanya yang penting adalah vitamin B, yang terlibat dalam pemulihan dan normalisasi keadaan gentian saraf).
2. Ubat neurotropik.
3. Inhibitor Cholinesterase.
4. Mengambil asid lipoik.
5. Penggunaan dadah, chondroprotectors (dalam bentuk kapsul dan luaran dalam bentuk salap / gel).
6. Biophosphonates.
7. Ubat anti-radang nonsteroidal (dalam bentuk tablet atau suntikan dalam kes-kes yang teruk).
8. Steroid anabolik (memulihkan tisu tulang).
9. Rawatan fisioterapi (sebagai contoh, terapi magnetik atau elektroforesis dengan ubat khas).
10. Terapi fizikal (pada peringkat awal penyakit).

Dengan perkembangan proses berjangkit, agen antibakteria ditetapkan.

Pada peringkat akhir arthropathy diabetik, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Pemulihan rakyat

Mereka digunakan sebagai tambahan kepada rawatan utama dan selepas berunding dengan doktor yang hadir.

Teh hangat dengan daun ungu, blueberry, currant, calendula dan bunga chamomile berguna; pencampuran dandelion yang baru dipilih.

Anda boleh membuat kompress berikut: mengambil bahagian yang sama daun linden, jelatang dan calendula. Tuang atau masak halus, kacau, tambah 1 sudu teh. minyak zaitun dan banyak minyak buckthorn laut. Sapukan campuran ke sendi sakit selama setengah jam, 2 kali sehari. Oleh itu, keradangan lega, sakit lega, retakan dan luka pada kulit sembuh.

Ramalan

Rawatan yang cekap tepat pada masanya dengan cepat membawa hasil yang baik dan penghapusan komplikasi. Melancarkan bentuk arthropathy diabetes menyebabkan kecacatan.

Adakah laman membantu? Kongsi di rangkaian sosial kegemaran anda!

Osteoarthropathy diabetes

Osteoarthropathy diabetes adalah penyakit yang ditunjukkan oleh pemusnahan tulang dan tisu bersama pada latar belakang neuropati diabetes. Terdapat bengkak, hiperemia dan sakit di sendi buku lali. Kecacatan kaki berkembang, pergerakan sendi terganggu. Diagnosis adalah berdasarkan pemeriksaan, gambar klinikal, data sinar-X dan tomografi (MRI, CT kaki). Asas rawatan adalah imobilisasi anggota yang cedera dengan band penetapan khusus. Antiresorptive, anti-radang, agen antibakteria, vitamin dan mineral ditetapkan. Dalam kes-kes lanjut, arthrodesis atau penyingkiran kawasan tulang yang terjejas dilakukan.

Osteoarthropathy diabetes

Osteoarthropathy Diabetes (kaki atau sendi Charcot) adalah penyakit yang serius dalam sistem osteo-artikular yang berkembang di latar belakang kencing manis yang panjang. Komplikasi seperti itu adalah ciri-ciri banyak penyakit (neurosifilis, syringomyelia, kecederaan saraf tunjang, kusta, alkoholisme, dan lain-lain), yang disertai oleh gejala neuropati periferal. Pada pertengahan abad kedua puluh, saintis Amerika Jordan menggambarkan bersama Charcot dalam pesakit diabetes. Penyebaran komplikasi ini dalam endokrinologi adalah 1-2%. Umur pesakit berbeza antara 45 hingga 60 tahun, terutamanya mempengaruhi wanita. Dalam 20% kes, kedua-dua kaki terlibat dalam proses patologi.

Punca osteoarthropathy diabetik

Pembentukan penyakit berlaku terhadap latar belakang polyneuropathy. Dengan perkembangan kencing manis, serat saraf myelinated terjejas, dan mereka yang tanpa myelin mengekalkan fungsi mereka. Fenomena ini membawa kepada trophisme yang tidak mencukupi dan kekuatan tulang yang berkurangan. Sekiranya berlaku pelanggaran peredaran darah yang mencukupi di bahagian bawah ekstrem, sebarang kesan (pembedahan pada kaki, perampasan, luka-luka, kehebatan sendi pergelangan kaki) menyebabkan peningkatan peredaran mikro di kawasan yang terjejas. Rangkuman tindak balas patologi yang membawa kepada perkembangan proses pemusnahan dalam tulang dilancarkan. Kursus panjang dan kerapuhan penguraian diabetes mellitus, kekurangan rawatan yang mencukupi, tahap glukosa yang tinggi dalam darah, boleh mencetuskan berlakunya osteoarthropathy.

Patogenesis

Untuk menjelaskan etiopathogenesis osteoarthropathy diabetik, beberapa hipotesis telah dicadangkan:

• Neurotraumatic. Neuropati diabetes mengarah kepada kelemahan sensitiviti, kelemahan otot dan kepupusan refleks proprioceptive. Fungsi motor terjejas, microtraumas dan peningkatan tekanan pada sendi individu berlaku. Mekanisme ini mengaktifkan pengeluaran osteoklas, yang menyebabkan demineralisasi dan pemusnahan tulang secara beransur-ansur. Kehilangan sensitiviti membawa kepada kecederaan yang tidak langsung dan peningkatan dalam gerakan dalam sendi.
• Neurovascular. Polneuropati kencing manis menyebabkan peredaran mikro dan gangguan pembentukan arteriovenous di kawasan sendi terjejas. Abnormal aliran darah yang meningkat berlaku di tisu tulang, osteopenia dan osteolisis membangunkan tempatan, dan kemudian osteopartropathy.
• Sintetik. Konsep ini menunjukkan bahawa peredaran darah tempatan yang merosot dan kehilangan kepekaan, berinteraksi antara satu sama lain, sama-sama membawa kepada perkembangan penyakit. Inilah teori yang paling moden yang paling jelas menerangkan sifat perkembangan patologi.

Gejala osteoarthropathy diabetik

Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan progresif gejala dan perubahan pemusnahan yang tidak dapat dipulihkan. Sering kali, kaki pergelangan kaki dan ruas plus-prepleus kaki dipengaruhi. Sepanjang tempoh penyakit ini, 4 peringkat dibezakan:

• Peringkat pertama (akut). Ia dicirikan oleh sedikit pembengkakan kaki, peningkatan suhu tempatan, kemerahan kulit. Tidak ada kesakitan seperti ketika menekan pada sendi, dan ketika berjalan. Tanda radiologi tidak penting, tanda awal osteoporosis diperhatikan.
• Peringkat kedua (subakut). Edema meningkat dan merebak, hiperemia dan hipertrosmia kaki berkurangan. Terdapat masalah dalam sendi, rasa tidak selesa. Dengan berjalan pantas, kesakitan berkembang. Mobiliti sendi dikurangkan. Perubahan dalam konfigurasi kaki dan pemecahan struktur tulang muncul di radiografi.
• Peringkat ketiga (kronik). Perubahan yang tidak dapat diubah dalam rangka tulang timbul, keupayaan dan pergerakan sokongan dalam sendi hilang. Valgus kecacatan permukaan dalaman kaki dibentuk mengikut jenis "kaki goyang", jari-jari kaki memperoleh rupa seperti cakar. Tulang menjadi rapuh, sendi hyper-mobile. Terdapat kesakitan, semasa berjalan dan berehat. Radiografi menentukan kecacatan yang teruk pada kaki, kalsifikasi.
• Peringkat keempat (rumit). Pelanggaran pemuliharaan dan pemakanan tisu lembut menyebabkan kemunculan ulser tropik dan pembentukan kaki diabetes. Pesakit tidak boleh bergerak secara bebas, apabila mereka cuba bangkit, ada rasa sakit yang tajam di sendi buku lali. Radiografi mengesan pemusnahan menyeluruh tisu tulang. Peringkat ini tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada ketidakupayaan.

Komplikasi

Pengurangan sensitiviti menyumbang kepada peningkatan dalam jumlah pergerakan bebas dalam sendi, yang melibatkan berlakunya subluxasi dan dislokasi kronik sendi buku lali. Gantianisasi dan bekalan darah yang merosakkan ke tisu tulang, pembentukan osteoporosis adalah punca patah bukan jangka panjang. Di peringkat akhir osteoarthropathy diabetik, jangkitan ulser membawa kepada perkembangan selulitis dan erysipelas di kawasan buku lali. Dalam lesi teruk yang teruk, osteomielitis dan gangren anggota yang terjejas berlaku, yang merupakan petunjuk untuk amputasi.

Diagnostik

Diagnosis osteoarthropathy diabetik adalah berdasarkan penilaian komprehensif gambar klinikal, pemeriksaan visual kaki yang terkena, sejarah penyakit dan pemeriksaan, termasuk analisis sistem saraf, endokrin dan musculoskeletal. Kaedah utama termasuk:

1. Radiografi berhenti dalam 2 unjuran (lurus dan sampingan). Mengesan tanda penipisan tulang, menentukan tahap mineralisasi tulang.

2. Magnetic resonance dan computed tomography of the feet. MRI kaki membolehkan visualisasi perubahan tisu lembut, microtraumas dan mikroskop pada peringkat awal penyakit. CT mengkaji tahap pemusnahan tulang, kekalahan periosteum.

3. Skintigraphy tulang. Mengikut tahap pengumpulan isotop bertanda (Technetium-99m), seseorang dapat menilai tahap aktiviti peradangan di sendi dan tulang kaki.

4. Kajian makmal. Mengendalikan analisis biokimia dengan definisi penanda keradangan dan pemusnahan tisu tulang (alkali phosphatase, hydroxyproline, osteocalcin, asid sialic, dan sebagainya). Pada umumnya, analisis darah dalam tempoh akut penyakit meningkatkan tahap leukosit dan ESR.

5. Biopsi tulang. Ia dilakukan untuk mengesahkan diagnosis dalam kes-kes yang sukar dan ragu. Menentukan etiologi perubahan tulang.

Diagnosis pembezaan osteoarthropathy di latar belakang diabetes mellitus dilakukan dengan penyakit sistem muskuloskeletal (rheumatoid, arthritis gouty, osteoarthrosis), saluran perut yang lebih rendah (thrombophlebitis akut, memusnahkan aterosklerosis arteri pada kaki bawah). Selain itu, lakukan arteri dan urat USDG dari kaki bawah, pengimbasan dupleks. Dengan penampilan edema kaki, osteoarthropathy dibezakan dengan kegagalan jantung dan limfostasis. Peningkatan suhu tempatan dan hiperemia mungkin menunjukkan kehadiran proses berjangkit (erysipelas).

Rawatan osteoarthropathy diabetik

Matlamat utama rawatan kaki Charcot adalah untuk menghentikan proses-proses yang merosakkan dalam anggota badan dan mencegah komplikasi dan fraktur trophik. Rawatan penyakit ini dilakukan dalam beberapa arah:

1. Kawalan glikemia. Pesakit yang mengidap kencing manis, adalah disyorkan untuk sentiasa mengukur tahap gula dalam darah pada perut kosong dan 2 jam selepas makan. Untuk pembetulan terapi hipoglikemik, lawatan endokrinologi ditunjukkan kepada pesakit 1 kali dalam 6 bulan.
2. Pembetulan ortopedik. Dalam fasa akut penyakit itu, pemunggahan kaki dilakukan sehingga hiperemia dan edema hilang. Pesakit disyorkan memakai kasut ortopedik khas, yang mengurangkan tekanan pada kaki apabila berjalan. Kaedah tambahan pergerakan anggota badan termasuk ortosis dan pembalut pembongkaran individu (Total Contact Cast).
3. Terapi ubat. Pesakit di mana-mana peringkat penyakit ini diberi ubat antiresorptive (bisphosphonates, calcitonin), derivatif vitamin D3 dan kalsium. Selain itu, ubat anti-radang nonsteroidal digunakan untuk mengurangkan kesakitan, edema, dan steroid anabolik untuk pembaikan tulang. Dengan perkembangan komplikasi berjangkit menjalankan kursus terapi antibiotik.
4. Campur tangan pembedahan. Rawatan pembedahan digunakan pada peringkat akhir osteoarthropathy diabetik dengan pemusnahan tulang belakang yang tidak dapat dipulihkan, sokongan tulang belakang dan fungsi motor. Pada pesakit dengan ketidakstabilan di kaki, penciptaan ankylosis tiruan sendi (arthrodesis) ditunjukkan. Dengan perkembangan ulser tropik osteomielitis dan tidak sembuh, amputasi jari atau bahagian kaki dilakukan, diikuti dengan fisioterapi.
5. Kaedah tambahan. Fisioterapi (terapi magnet, terapi laser, elektroforesis, balneotherapy) digunakan untuk melegakan kesakitan, mengurangkan proses keradangan pada semua peringkat penyakit. Prosedur ini juga digunakan semasa tempoh pemulihan selepas pembedahan. Pada peringkat awal osteoarthropathy, senaman fisioterapi dan gimnastik ditunjukkan.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis penyakit bergantung pada tahap osteoarthropathy diabetik. Diagnosis awal dan rawatan yang betul dapat menghentikan proses pemusnahan tulang, dalam hal ini, prognosis penyakit itu menguntungkan. Kerosakan progresif pada tisu tulang dengan kemunculan komplikasi vaskular membawa kepada gangguan motor dan kecacatan. Pencegahan penyakit termasuk lawatan tepat pada masa ke ahli endokrinologi dan podolog, mengekalkan tahap glisemia normal. Untuk mengelakkan lebam, dislokasi dan patah tulang kaki, pesakit perlu mengehadkan aktiviti mereka untuk sukan ekstrem.

Penyebab perkembangan dan gejala osteoarthropathy diabetik

Diabetes berlaku dengan perkembangan banyak komplikasi. Salah satunya ialah osteoarthropathy diabetik atau kaki Charcot. Ini adalah penyakit yang jarang berlaku, tetapi sangat serius di mana pesakit diancam dengan ketidakupayaan atau amputasi yang tidak dapat dipulihkan.

Mekanisme pembangunan dan penyebab penyakit

Osteoarthropathy (OAP) adalah pemusnahan tulang dan sendi asal tidak berjangkit menentang latar belakang kaki kencing manis. Patologi sering dihadapi oleh pakar khusus: ortopedis, pakar bedah, dan endocrinologists. Adalah sukar untuk mengasingkan pesakit berisiko daripada sejumlah besar pesakit kencing manis, jadi jarang sekali mungkin untuk mendiagnosis penyakit itu tepat pada masanya.

Penyebab utama penyakit ini ialah neuropati diabetes.

Ini adalah lesi endings saraf periferal dalam kombinasi dengan peredaran mikro. Tahap gula yang tinggi memberi kesan negatif terhadap serat saraf, memusnahkan dinding vaskular, yang menyebabkan pelanggaran struktur, kekuatan dan fungsi tisu tulang. Dengan mengurangkan metabolisme dan kepekaan, proses aseptik yang merosakkan tulang di dalamnya dicetuskan.

Kecederaan Banal, kehelan sedikit, dan juga lidi pergelangan kaki dapat menimbulkan penyakit. Garu kecil atau retak kulit berubah menjadi ulser yang sukar disembuhkan. Jangkitan yang dilampirkan merebak ke tisu lembut di sekelilingnya, maka tulang terlibat dalam proses tersebut.

Gejala dan tanda-tanda osteoarthropathy

Kaki Charcot sering berkembang pada pesakit kencing manis yang telah sakit selama lebih dari 10 tahun. Ini adalah pesakit yang mempunyai bentuk patologi yang boleh dibaca daripada jenis pertama dan kedua. Dari masa ke masa, pesakit ini mengalami komplikasi neuropatik. Mereka membawa kepada keretakan tulang kaki yang kerap, peningkatan kelemitan walaupun dengan beban kecil. Peningkatan aliran darah menghilangkan kalsium dari tulang, memburukkan keadaan. Penampilan ulser juga dikaitkan dengan neuropati.

Proses patologi paling kerap memberi kesan kepada tulang-tulang tarsus dan phalanges kedua-dua jari kaki pertama. Jari lain mungkin terpengaruh, terutama jari kecil, serta pergelangan kaki. Osteoarthropathy dicirikan oleh patologi tulang berikut:

• pertumbuhan lapisan kortikal - hiperostosis;
• osteoporosis - peningkatan kerapuhan tulang;
• penyerapan tulang lengkap - osteolisis.

Bentuk osteoarthropathy neuroekemik berkembang dari gangguan peredaran pada kaki bawah, tetapi kepekaan itu dipelihara dan kaki tidak cacat. Kulit sejuk ke sentuhan, nadi lemah, bengkak muncul.

Bentuk lain adalah mungkin di mana pesakit tidak mengalami kesakitan ketika bergerak akibat penurunan kepekaan. Beban pada sendi diagihkan secara tidak betul, yang mengancam untuk ubah bentuk selanjutnya.

Tahap osteoarthropathy

Proses ini secara perlahan-lahan berkembang dan membawa pesakit ke perubahan-perubahan destruktif yang tidak dapat dipulihkan dalam tulang. Kursus penyakit dibahagikan kepada empat peringkat.

1. Menegangkan kapsul sendi, subluxation, microfractures. Tahapnya akut, kulit kaki berubah menjadi merah dan bengkak, suhu tempatan meningkat. Ulser dibentuk yang hanya memberi kesan kepada lapisan permukaan epidermis. Mereka dirawat menggunakan kaedah penyingkiran kalus.
2. Peningkatan bengkak, sementara kemerahan dan suhu kulit berkurangan. Dengan berjalan kaki lama, pesakit berasa tidak selesa, disertai dengan sakit. Pergerakan sendi berkurangan, krisis terdengar, kaki mula berubah bentuk. Ulser sedia ada mendalam tanpa merosakkan tulang dengan pembebasan nanah.
3. Pada peringkat kronik, ubah bentuk menjadi ketara, perasaan sokongan pada kaki hilang. Bentuk bahagian dalam kaki menjadi seperti gelang kertas, dan jari-jarinya disambungkan. Terdapat kerapuhan biasa dan patah tulang, kesakitan muncul walaupun rehat. Ulser dalam menyerang tulang.
4. Tahap ini dicirikan oleh komplikasi yang berkaitan dengan pemusnahan tulang. Ia tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada ketidakupayaan. Pesakit tidak boleh bergerak secara bebas.

Secara konvensional, terdapat tahap sifar. Dalam tempoh ini, ulser belum terbentuk, tetapi kecacatan kaki telah digariskan. Mungkin terdapat jagung, calluses, keratinisasi kulit yang berlebihan.

Komplikasi

Kekurangan sensasi di kaki menyebabkan "melonggarkan" sendi. Kaki kini dan kemudian muncul pada sendi pergelangan kaki, yang membawa kepada dislokasi kronik dan subluxations. Kekurangan nutrisi dan mineral menyebabkan keretakan tulang yang tidak tumbuh bersama untuk masa yang lama (osteoporosis).

Osteoarthropathy hipertropik berlaku sebagai komplikasi patologi kronik organ dada. Penyakit ini dicirikan oleh stratifikasi periosteal di kawasan diafisis dan metaphysis tulang tiub. Selalunya terdapat ubah bentuk tangan dan penebalan falang jari. Arthropathy menjejaskan sendi siku dan pergelangan tangan, serta pergelangan kaki dan lutut. Gejala muncul secara simetri.

PDA yang rumit membawa kepada selulitis, erysipelas sendi buku lali.

Kecacatan kulit menyumbang kepada penembusan jangkitan. Ulser bukan penyembuhan adalah laluan kepada patologi purulen yang teruk, seperti gangren, osteomielitis dalam diabetes. Keradangan sumsum tulang (osteomyelitis) memberi kesan kepada semua elemen tulang, adalah sekunder dan berkembang sebagai komplikasi luka, ulser, jagung, kuku.

Anggota badan yang lebih rendah terutamanya terjejas - perkembangan osteomyelitis kaki. Kerana sensitiviti kulit dikurangkan, luka dan luka tidak menyakitkan. Gangguan imuniti tempatan menyumbang kepada penyebaran proses keradangan, mikroorganisma patogen yang kondusif yang hadir pada kulit menembusi jauh ke dalam tisu dan mempengaruhi tulang. Diabetis, osteomielitis kaki besar adalah perkara biasa.

Diagnosis osteoarthropathy

Untuk mengelakkan akibat tidak dapat dipulihkan, adalah penting untuk mengesan patologi seawal mungkin, tetapi ini jarang berlaku. Adalah dipercayai bahawa UAP hanya berlaku dengan subspesies tertentu neuropati diabetik. Mengesahkan sejarah penyakit, pemeriksaan visual, gejala klinikal.

Sebagai sebahagian daripada diagnosis, pemeriksaan komprehensif sistem saraf dan endokrin dan sistem muskuloskeletal dilakukan. Untuk melakukan ini, menetapkan ujian makmal pesakit dan peperiksaan instrumental:

• radiografi kaki lurus dan unjuran sisi;
• MRI dan CT scan bahagian bawah;
• imbasan tulang (scintigraphy);
• biopsi tulang;
• ujian darah umum dan biokimia.

Pada peringkat awal penyakit, sinar-X tidak akan menunjukkan perubahan pada tulang dan sendi. Adalah penting untuk membezakan patologi bukan bakteria daripada proses berjangkit. Diagnosis keseimbangan dengan osteoarthritis, rheumatoid arthritis, gout diperlukan. Gambar yang sama mempunyai atherosclerosis obliterans, thrombophlebitis. Sekiranya pesakit kencing manis mula membengkak kaki, kekurangan kardiovaskular dan limfostasis perlu dikecualikan.

Rawatan osteoarthropathy diabetik

Terapi OAD terutamanya untuk mengawal glikemia. Pesakit perlu mengukur tahap glukosa pada waktu pagi pada perut kosong dan dua jam selepas makan.

Dalam bentuk osteoarthropathy yang akut, pemunggahan anggota berpenyakit diperlukan. Pada hari-hari pertama, rehat tidur diperlukan untuk mencegah perpindahan serpihan tulang yang mungkin. Selepas penyingkiran edema dan hyperemia dibenarkan bergerak sedikit. Untuk mengurangkan tekanan pada kaki, cara khusus digunakan untuk melancarkan kaki. Ini adalah pelbagai pembalut, pembalut, orthoses, kasut ortopedik individu.

Rawatan itu dijalankan dengan ubat-ubatan dari kumpulan yang berlainan. Biophosphonates membantu memperlahankan proses pemusnahan tulang - ini Ksipifon, Fosamax. Untuk peraturan metabolisme fosfor-kalsium, calcitonin hormon tiroid ditetapkan. Ubat anti-radang bukan steroid ditetapkan untuk memerangi arthralgia (sakit sendi). Ubat steroid anabolik diperlukan untuk membaiki tisu tulang. Jika komplikasi berjangkit timbul, pesakit perlu dirawat dengan antibiotik.

Terdapat beberapa cara untuk membetulkan kecacatan kaki.

Salah satunya ialah penyingkiran struktur tulang untuk mengurangkan tekanan pada satu-satunya. Menjalankan operasi selepas selesai proses radang. Petunjuk untuk amputasi adalah ubah bentuk teruk, di mana ia tidak mungkin untuk mengeluarkan kasut ortopedik yang sesuai. Operasi ini dilakukan dengan kerosakan tidak dapat dipulihkan pada peringkat akhir PDA diabetik. Mereka mengeluarkan falang jari, tulang kaki atau bahagian kaki, tetapi operasi tidak menghalang penampilan luka dan ulser baru.

Prognosis dan pencegahan osteoarthropathy diabetik

Hasil penyakit bergantung pada tahap osteoarthropathy. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan segera boleh menghalang proses yang merosakkan. Jika tidak, komplikasi vaskular akan mengakibatkan kehilangan fungsi dan kecacatan pergerakan. Dalam osteomyelitis kronik, reseksi radikal atau amputasi diperlukan.

Pencegahan adalah berdasarkan rawatan diabetes yang betul.

Pesakit perlu mengawal keadaan mereka. Adalah penting untuk mengekalkan paras gula darah pada nombor yang paling rendah yang boleh diterima. Pesakit kencing manis jenis kedua perlu pergi ke insulin pada waktunya. Pesakit perlu melawat ahli endokrinologi dua kali setahun dan segera menyesuaikan ubat untuk mengurangkan gula darah.

Ia amat penting untuk mencegah lebam, dislokasi, patah tulang. Doktor mengesyorkan bahawa pesakit yang menggunakan kencing manis memakai kasut ortopedik, serta memeriksa kaki mereka dan mengesan kerosakan kulit untuk mengelakkan munculnya ulser. Sekiranya anda mengesyaki kecacatan kaki, anda perlu segera melawat ahli ortopedik.

Osteoarthropathy diabetes - gejala, diagnosis dan rawatan

Osteoarthropathy diabetes adalah penyakit serius yang paling sering disebabkan oleh penyakit lain - neuropati diabetes, yang merupakan lesi sistem saraf manusia akibat kematian sel-selnya di bawah tindakan radikal bebas apabila terdapat lebihan gula atau kekurangan nutrisi dan oksigen apabila paras glukosa jatuh.

Osteoarthropathy diabetes adalah kemusnahan tisu tulang dan pengganti seterusnya dengan sel lain, sebagai contoh, penghubung. Pada masa yang sama, bukan sahaja tulang sendiri, tetapi juga sendi, terjejas.

Di samping diabetes, artritis kronik, neurosifilis, leprasyringomyelia dan juga kecederaan saraf tunjang, secara umum, apa-apa yang menimbulkan kematian neuron sistem saraf autonomi boleh menyebabkan osteoarthropathy diabetik.

Sebabnya

Dalam diabetes mellitus kronik, polneuropati, kerosakan yang biasa kepada saraf sistem saraf periferi di seluruh badan, berkembang disebabkan oleh turun naik paras glukosa. Ini adalah serat yang tidak termasuk sistem saraf pusat, bertindak balas terutamanya untuk sensitiviti dan aktiviti motor, serta fungsi automatik organ-organ dalaman: denyutan jantung, pernafasan, dan perkumuhan pelbagai kelenjar.

Selalunya, kematian neuron menyebabkan peningkatan yang berpanjangan dalam tahap gula, yang membawa kepada yang berikut:

1. Glukosa yang berlebihan merosakkan kapilari yang memberi makan saraf, akibat daripada kekurangan oksigen dan bahan-bahan lain, kekonduksian elektrik neuron pertama kali terganggu, dan sel-sel saraf sendiri juga mati.
2. Kerana glycation: kemasukan glukosa menjadi tindak balas dengan protein, selepas itu mereka berubah dan berhenti bekerja, dan yang paling kerap, pada umumnya, menjadi racun dan menyebabkan kematian sel-sel yang berdekatan, termasuk sel-sel saraf.

Selain itu, dengan jenis diabetes yang bergantung kepada insulin, hipoglikemia (kekurangan glukosa akut) adalah mungkin disebabkan oleh pengeluaran sejumlah besar insulin ke dalam darah sebagai tindak balas terhadap peningkatan mendadak gula. Dalam kes ini, neuron mati akibat pemakanan yang tidak mencukupi.

Tetapi bagaimana kematian neuron yang berkaitan dengan pemusnahan tisu tulang? Pada masa ini, dua mekanisme kesan neuropati pada pemusnahan tulang telah dikenalpasti:

1. Kematian gentian saraf menyebabkan kelemahan otot, dan akibatnya, peningkatan tekanan pada kerangka, dan akibat kehilangan atau kemerosotan kepekaan, jumlah pergerakan di sendi yang mana serat-serat ini bertanggungjawab meningkat secara tidak normal. Microtraumas mencetuskan pengeluaran osteoklas - sel-sel khas yang memusnahkan tisu-tisu yang mati, dan pada masa yang sama memudaratkan tulang, yang menyebabkan penipisan secara beransur-ansur dengan kemusnahan berikutnya.
2. Sekiranya saraf bertanggungjawab untuk peredaran mikro, tulangnya dihancurkan oleh aliran darah yang terlalu banyak atau, dalam kes yang jarang berlaku, sebaliknya - ketiadaannya.

Osteoarthropathy boleh berkembang baik secara tempatan dan seluruh tulang, tetapi paling sering menjejaskan kaki dan sendi besar kaki (lutut, pinggul, buku lali), yang merangkumi beban utama.

Mengapa ini berbahaya?

Seperti yang telah disebutkan, osteoarthropathy diabetik adalah penyakit yang serius, yang bermaksud berbahaya. Penyakit ini berupaya membawa kemusnahan sempurna tulang atau sendi yang terjejas, serta menyebabkan kecederaan kronik sistem muskuloskeletal, ulser pada anggota badan yang berpenyakit dan keradangan yang berkembang menjadi penyakit bebas:

• Osteomyelitis adalah luka sumsum tulang.
• Erysipelas - keradangan berjangkit teruk teruk pada kulit dan membran mukus.
• Selulitis - keradangan purut tisu adipose yang merebak ke seluruh badan.
• Gangrene - nekrosis.

Mana-mana komplikasi di atas bukan sahaja boleh menyebabkan kehilangan anggota badan atau sendi, tetapi juga mematikan dan meninggalkan komplikasi yang serius.

Symptomatology

Gejala osteoarthropathy diabetik bergantung kepada peringkat perkembangan penyakit:

Osteoarthropathy dalam diabetes

2. Kekalahan membran mukus - stomatitis, gingivitis, glossitis (lidah besar, merah, dengan papillae yang licin), balanitis, vaginitis.

3. Diabetes mellitus kerana hiperglucagemia. Dalam 75% pesakit diabetes mellitus bebas, dalam 25% - bergantung kepada insulin. Diabetes mempunyai ciri-ciri berikut:

• jika kencing manis bergantung kepada insulin, maka pampasan biasanya memerlukan tidak lebih dari 40 U / hari;

• jarang membangun asidosis;

• Tiada nefropati, retinopati, angiopati, neuropati.

4. Pelangsingan pesakit dengan selera makan yang dipelihara. Berat badan adalah disebabkan oleh kesan katabolik glukagon.

5. Normohromny dan anemia normocytic. Ciri anemia - refraktori dengan terapi vitamin dan suplemen zat besi.

6. Sesetengah pesakit mempunyai cirit-birit, trombosis dan embolisme.

7. Disifatkan oleh penurunan dalam kolesterol darah, albumin, asid amino.

8. Kandungan glukagon imunoreaktif dalam darah meningkat dengan ketara. Hyperglucagonemia juga boleh dilakukan dengan sirosis hati, pheochromocytoma, hypercorticism, tetapi nilai glukagon untuk penyakit-penyakit ini adalah kecil berbanding dengan orang-orang untuk glucagonia melebihi puluhan biasa dan beratus-ratus kali.

9. Glucagonomas dikesan dengan baik menggunakan tomografi yang dikira dan angiografi pankreas.

1. OA darah, urin, najis.

2. Ujian darah untuk glukosa, kolesterol, jumlah protein, pecahan protein, besi serum.

3. Ujian darah untuk glukagon, insulin, C-peptida.

4. Perundingan dengan ahli dermatologi.

5. Komputasi tomografi pankreas dan organ perut.

6. angiography pankreas.

Somatostatinoma adalah tumor yang berasal dari sel-sel delta pankreas dan penyembuhan somatostatin berlebihan. Digambarkan pada tahun 1977 oleh Larson et al.

Manifestasi klinikal utama penyakit adalah seperti berikut:

• kehadiran cholelithiasis;

• Pengurangan rembesan gastrik dan tahap rendah asid hidroklorik dalam kandungan gastrik, perkembangan gastritis kronik;

• paras somatostatin yang tinggi dalam darah (kandungan normal - 10-25 pg / ll).

Perkembangan diabetes mellitus adalah disebabkan oleh kesan perencatan somatostatin pada rembesan insulin oleh sel-sel β; gastritis kronik dengan rembesan yang dikurangkan, cirit-birit, steatorrhea akibat kesan perencatan somatostatin pada rahim gastrik dan pankreas (somatostatin menghalang pengeluaran gastrin, jus gastrik, enzim pankreas). Cholelithiasis adalah manifestasi kerap somatostatinomas, kerana tahap somatostatin yang tinggi dapat mengurangkan kontraksi pundi hempedu dan menyebabkan stasis hempedu, yang menyumbang kepada pembentukan batu di saluran empedu.

Gastrinoma adalah tumor penghasil gastrin yang berasal dari sel-sel pulau kecil Langerhans. Penyakit ini digambarkan oleh Zollinger dan Ellison pada tahun 1955. Lebih daripada 60% daripada gastrin adalah ganas, kebanyakannya metastasize.

Dalam 37% pesakit, gastrinoma adalah sebahagian daripada sindrom pelbagai tumor endokrin jenis 1 (Sindrom Vermere), yang termasuk, sebagai tambahan kepada gastrinoma, tumor dan hiperplasia parathyroid dan tumor pituitari (somatotropin, prolaktin, dan sebagainya)

Asas penyakit ini adalah hipergastrinemia, yang menyebabkan hipersecretion gastrik, kandungan asid hidroklorik yang berlebihan dalam jus gastrik dan pembentukan ulser pada saluran gastrointestinal. Ulser boleh diletakkan di mana-mana dari esofagus ke ileum, tetapi paling sering mereka berada di kawasan postbulbar duodenum.

Manifestasi klinikal dan makmal utama:

• gambaran klinikal rawatan ulser pasca-bulbar duodenum yang teruk, berterusan dan tidak konservatif yang teruk;

• kecenderungan untuk mengulangi ulser walaupun selepas vagotomy dan reseksi perut (ulser anastomotik);

• kekerapan tinggi komplikasi ulser: pendarahan, perforasi, stenosis;

• nyatakan sindrom kesakitan;

• cirit-birit (disebabkan pengambilan asid yang besar dari perut ke dalam usus) dan steatorrhea (disebabkan oleh tidak aktif enzim pankreas dan usus);

• FGDS dan fluoroscopy gastrik mendedahkan ulser yang paling kerap di jabatan postbulbar duodenum;

• hipersecretion gastrik yang teruk dan kandungan asid hidroklorik yang tinggi dalam jus gastrik: H-jam perasmian malam asid hidroklorik lebih daripada 100 meq, rembesan basal setiap jam adalah 15 meq; nisbah rembesan basal setiap jam ke rektum asid hidroklorik yang dirangsang histamine mengikut arah jam adalah lebih besar daripada 0.6;

• kandungan gastrin dalam darah adalah lebih daripada 300 ng / ml;

• Tomografi terkomputer kadangkala mendedahkan kehadiran tumor di pankreas.

Penyakit kelenjar tiroid

Maklumat asas mengenai fisiologi kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon thyroxin (T₄, tetraiodothyronine), triiodothyronine (T₃) kalcitonin.

Thyroxin kini dianggap sebagai prohormon triiodothyronine hormon aktif biologi. Pada siang hari, sekitar 80-100 μg thyroxin disintesis.

Triiodothyronine adalah hormon aktif biologi, kira-kira 20-30 μg dihasilkan setiap hari, kira-kira 20% daripada jumlah ini (iaitu sekitar 4-6 μg) disintesis dalam kelenjar tiroid itu sendiri, dan 80% (iaitu 16- 24 μg) dibentuk oleh penukaran thyroxine kepada triiodothyronine di bawah pengaruh enzim T₄-5'-deiodinases di pinggir (terutamanya di hati, buah pinggang, pituitari).

Calcitonin dihasilkan oleh sel parafollikular (K-sel), mempunyai keupayaan untuk mengurangkan kadar kalsium dalam darah dengan memasukkannya ke dalam tisu tulang (untuk maklumat lanjut, lihat bahagian "Penyakit Parathyroid").

Unit struktur dan fungsi kelenjar tiroid adalah folikel. Bentuk dan saiz folikel bergantung pada keadaan fungsi kelenjar tiroid, diameternya ialah antara 15 hingga 500 mikron. Dinding folikel terdiri daripada satu lapisan sel epitelium - thyrocytes. Dengan fungsi tiroid yang meningkat, sel folikel mempunyai bentuk silinder, dengan hipofungsi - diratakan. Rongga folikel dipenuhi dengan koloid yang terdiri terutamanya daripada thyroglobulin. Sintesis thyroglobulin dan hormon tiroid dijalankan oleh thyrocytes.

Osteoarthropathy Diabetik - Kaki Charcot

Kaki kaki atau kaki neuroarthropatik adalah komplikasi diabetes mellitus - satu jenis kaki kencing manis. Ia kelihatan pada orang yang menghidap kencing manis selama bertahun-tahun dan pada masa yang sama teruk merawatnya.

Artritis neuropatik, yang merupakan kaki Charcot, dicirikan oleh pemusnahan secara beransur-ansur tulang rawan artikular dan pangkal tulang. Dari masa ke masa, ini membawa kepada kemunculan kecacatan, perkembangan ulser dan amputasi.

Pada pesakit dengan diabetes jenis 1, arthropathy berkembang pada usia yang lebih muda dan biasanya selepas tempoh masa yang singkat penyakit ini. Ossification muncul dalam tisu lembut di sekitar sendi. Juga kerosakan tendon berlaku.

Semua ini membawa kepada ubah bentuk kaki. Potongan tulang menegangkan kulit dari dalam, menyebabkan ulser gatal, yang sering menyebabkan amputasi.

Osteoarthropathy diabetes (kaki Charcot)

Osteoarthropathy diabetes (OAP, kaki Charcot, sendi Charcot) adalah komplikasi diabetes mellitus yang jarang berlaku tetapi amat serius, dengan rawatan yang tidak mencukupi yang membawa kepada ketidakupayaan yang tidak dapat dipulihkan.

Definisi moden osteoarthropathy diabetik adalah "tulang yang tidak berjangkit dan kemusnahan bersama yang disebabkan oleh neuropati diabetes."

Osteoarthropathy yang merosakkan digambarkan pada abad ke-19 oleh ahli neurologi Perancis, Charcot, tetapi tidak di dalam diabetes mellitus (pada masa preinsulin, komplikasi penyakit diabetes yang hampir tidak pernah dihadapi), tetapi dalam lesi sifilis di jalur kord rahim (tabesdorsalis).

Selepas itu, didapati bahawa perubahan dalam sendi kaki juga terdapat dalam pelbagai penyakit yang mengakibatkan pelanggaran pemuliharaan ekstrem yang lebih rendah (syringomyelia, polyneuropathy diabetik, dan sebagainya). Pada masa ini, bentuk osteoarthropathy yang paling biasa adalah diabetes.

Penyebaran komplikasi ini di kalangan pesakit diabetes mellitus kurang dari 1%, walaupun dalam literatur terdapat data tentang kerusakan tulang kaki di 0.1-55% pesakit. Ketidakkekalan maklumat sedemikian jelas berkaitan dengan perbezaan dalam kaedah pemeriksaan dan kriteria yang berlainan bagi diagnosis osteoarthropathy.

Penyetempatan lesi

Dalam kebanyakan kes, PDA menjejaskan tulang dan sendi kaki. Pada tahun 1991, klasifikasi AOA dicadangkan bergantung kepada penyetempatan proses. Dalam 20-25% pesakit, PDA memberi kesan kedua-dua kaki, tetapi biasanya tidak pada masa yang sama. Terdapat kes-kes PDA dengan kerosakan kepada sendi-sendi lain: lutut dan juga siku.

Etiologi, patogenesis dan kursus semulajadi PDA

Osteoarthropathy pada dasarnya adalah luka tisu tulang, berbeza dengan bentuk osteoporosis yang khas, yang semata-mata bersifat tempatan. Punca kerosakan tulang ini adalah pelanggaran terhadap pemuliharaan ekstrem yang lebih rendah akibat neuropati diabetes.

Untuk masa yang lama, perkembangan PDA dianggap terutamanya dari sudut neurotraumatik dan neurovascular. Menurut yang pertama, motor dan deria (melalui kehilangan refleks proprioceptive) bentuk neuropati menyebabkan biomekanik terjejas kaki.

Hasilnya adalah beban yang tidak normal pada sendi sendi individu apabila berjalan, yang membawa kepada kemusnahan mereka. Satu teori alternatif adalah berdasarkan pengesanan tanda-tanda penyembuhan darah arthriovenous melalui tisu tulang vaskular semasa OAP, dan oleh itu disimpulkan bahawa peningkatan anomali dalam aliran darah dalam tisu tulang memainkan peranan utama dalam pembangunan osteopenia tempatan.

Pada tahun 1989, ahli sains mencadangkan bahawa kedua-dua trauma kaki dan peningkatan aliran darah dalam tisu tulang memainkan peranan tertentu dalam pembangunan AOA. Oleh itu, kedua-dua proses patologi ini dicerminkan dalam teori "sintetik".

Telah diketahui bahawa PDA tidak berkembang pada pesakit yang mengalami gangguan peredaran pada kaki bawah. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa dalam sarkastik kaki diabetik dan neuroekemik, peningkatan yang tidak normal dalam aliran darah dalam tisu tulang tidak mungkin.

Pada tahun 1992, para penyelidik British mengemukakan hipotesis (kemudian disahkan dalam beberapa kajian) bahawa bentuk khas neuropati diabetik membawa kepada OAP, dengan kerosakan utama pada serat saraf myelinated dan pemeliharaan bukan mielinik yang relatif, yang menyebabkan nada mikrovascular terjejas, yang menyebabkan peningkatan aliran darah dalam tisu tulang.

Proses-proses patologi ini adalah prasyarat, sejenis latar belakang untuk manifestasi PDA - osteoporosis pada kaki bawah yang lebih rendah, yang mengurangkan daya tahan tulang untuk merosakkan kesan.

Dalam keadaan ini, faktor yang mencetuskan (trauma minima semasa berjalan atau pembedahan di kaki) membawa kepada kerosakan tulang atau peningkatan aliran darah di dalamnya, pengaktifan osteoklas dan "mencetuskan" proses osteolisis yang cepat dan tanpa henti, tanpa rawatan yang membawa kepada pemusnahan rangka tulang.

Selepas manifestasi OAP, proses ini melalui empat peringkat.

1. Tahap pertama (akut) dicirikan oleh edema kaki, hiperemia sederhana dan hyperthermia tempatan. Sakit dan demam adalah tidak jelas. Roentgenography tidak boleh mendedahkan perubahan yang merosakkan (pada peringkat ini ia hanya diwakili oleh mikrofaks); osteoporosis tulang kaki dikesan.
2. Yang kedua (subacute): pemecahan tulang dan permulaan kecacatan kaki. Dalam kes-kes yang biasa, gerbang kaki itu rata di bahagian yang terjejas. Edema dan keradangan di peringkat ini dikurangkan. X-ray ditentukan oleh pemecahan struktur tulang.
3. Ketiga (kronik): kecacatan kaki yang teruk, kehadiran fraktur dan kehebatan spontan. Jenis ubah bentuk bergantung kepada lokasi lesi. Dalam kes yang biasa, beban di kaki apabila berjalan membawa kepada ubah bentuk jenis "paperweight" atau "foot-rocking." Ini disertakan dengan kecacatan valgus tepi dalaman kaki di kawasan tarsus, ubah bentuk berbentuk paruh jari. Radiografi, pemecahan tulang, kecacatan rangka teruk, periosteal dan kalsifikasi parasalous. Fungsi rangka kaki benar-benar terjejas, dalam kes-kes yang teruk, kaki boleh secara kiasan dibandingkan dengan "beg tulang."
4. Keempat (peringkat komplikasi): beban lebih banyak bahagian individu dari kaki yang cacat membawa kepada pembentukan kecacatan ulseratif; pada perkembangan jangkitan mereka dengan flegmon kaki, osteomyelitis, gangrene adalah mungkin.

Diagnostik

Kerana kerumitan merawat SAR, dan juga disebabkan oleh keadaan ini jarang berlaku dalam populasi, pesakit yang disyaki SAD untuk diagnosis dan rawatan harus dirujuk ke jabatan khusus (pusat) dari "Kaki Kencing Manis".

Diagnosis berdiferensiasi PDA dalam fasa akut termasuk dua isu utama:

• Adakah perubahan keradangan yang disebabkan oleh kerosakan struktur tulang atau harus dianggap sebagai manifestasi penyakit lain (phlegmon kaki, trombophlebitis akut, arthritis gouty, lesi reumatik sendi, dll)?
• Jika terdapat tanda-tanda radiografi pemusnahan tulang, adakah ia mempunyai sifat yang tidak berjangkit (OAP) atau menular (osteomyelitis)?

Untuk menyelesaikan soalan pertama, data mengenai radiografi kaki diperlukan (walaupun hanya perubahan tidak spesifik dalam bentuk osteoporosis yang mungkin terdapat dalam fasa akut). Pencitraan resonans magnetik dan skintigrafi tulang kaki mendedahkan mikrofaraj, perubahan keradangan, peningkatan aliran darah pada tulang yang terjejas.

Jelas sekali, perubahan ciri-ciri penyakit lain: tanda-tanda trombophlebitis akut dalam UZDG sistem vena, klinik tipikal arthritis gout (dengan sakit dan demam, bersamaan dengan sinar-X dan gambar biokimia) dan yang lain membuat diagnosis PDA kurang berkemungkinan. Bagi kes yang lain, algoritma yang paling boleh diterima untuk mendiagnosis OAP dalam fasa akut hari ini boleh dianggap sebagai berikut.

Apabila edema unilateral kaki berlaku pada pesakit dengan diabetes mellitus (terutama dengan kulit utuh), adalah perlu untuk mengecualikan kemungkinan PDA. Sekiranya terdapat kecurigaan PDA dan peningkatan risiko perkembangannya (diabetes mellitus jangka panjang, neuropati diabetik yang teruk), lebih baik untuk menetapkan rawatan sekaligus daripada memerhatikan kecacatan kaki yang tidak dapat dipulihkan selepas beberapa bulan.

Soalan kedua sering muncul di hadapan ulkus tropik pada kaki atau dalam tempoh selepas operasi selepas amputasi dalam kaki atau campur tangan pembedahan yang lain. Ini disebabkan oleh fakta bahawa osteomyelitis dalam sindrom kaki diabetes adalah yang paling sering sekunder, yang merupakan komplikasi ulser trophik atau proses luka.

Data ujian darah membantu dalam menyelesaikan masalah ini: leukositosis neutrophilic adalah ciri (walaupun tidak perlu) untuk osteomyelitis, tetapi bukan untuk OAP. Osteomyelitis juga ditunjukkan oleh beberapa tanda radiografi (reaksi periosteum), serta kehadiran fistula, bunyi struktur tulang di bahagian bawah luka.

Kaedah penyelidikan yang berkesan, tetapi tidak boleh diakses adalah skintigrafi rangka dengan pengenalan sel darah putih berlabel radioaktif. "Standard emas" dalam menentukan sifat pemusnahan tisu tulang adalah biopsi tulang.

Rawatan OAP

Dalam fasa akut, matlamat rawatan adalah untuk menghentikan proses osteolisis, untuk mencegah patah patologi atau penyatuan mereka. Kesilapan yang paling biasa - pelantikan ubat vasoaktif. Ubat-ubatan ini tidak ditunjukkan dengan semua bentuk sindrom kaki kencing manis (hanya dengan iskemia dan neuroekimia), dan dengan PDA mereka dapat meningkatkan aliran darah yang sudah berlebihan dalam tisu tulang.

Jika pemunggahan tidak dilakukan, pemindahan serpihan tulang dan perkembangan kecacatan progresif kaki kemungkinan besar. Pada hari pertama dan minggu penyakit menunjukkan rehat tidur yang ketat. Di masa depan, berjalan adalah mungkin, tetapi hanya dalam ortosis yang dibuat khas yang membawa sebahagian besar beban dari kaki ke shin.

Pemunggah sementara semasa pembuatan ortosis boleh dilakukan dengan menggunakan tutor, yang berbeza dari ortosis dalam bentuk piawainya (dijual dalam bentuk siap) dan penekanan anggota badan yang kurang padat. Selepas resolusi edema (biasanya selepas 4 bulan), ortosis secara beransur-ansur dibuang, dan pesakit dibenarkan berjalan dalam kasut ortopedik secara individu.

Dalam fasa akut PDA, ubat-ubatan yang mempengaruhi metabolisme tisu tulang digunakan. Menghalang proses penyerapan tulang bisphosphonates dan calcitonin.

Bi-phosphonate domestik xyphon generasi pertama (etidronate) dibezakan dengan harga yang berpatutan. 15-25 ml penyelesaian yang disediakan diambil pada perut kosong dengan kursus sekejap (contohnya, 10 hari pertama setiap bulan), kerana pentadbiran berterusannya membuat risiko osteomalacia.

Calcitonin (myacalcic) diberikan subcutaneously atau intramuscularly dalam dos 100 ME sekali sehari (biasanya 1-2 minggu), kemudian dalam bentuk semburan hidung 200 ME setiap hari.

Pembentukan tisu tulang merangsang metabolit aktif vitamin D3 (alpha D3-Teva, dan lain-lain) dan steroid anabolik. Alpha D3-Teva digunakan pada 0.5-1 μg / hari (2-4 kapsul) selepas makan.

Alpha D3-Teva membantu meningkatkan penyerapan kalsium dalam usus dan mengaktifkan proses pembentukan semula tulang, mempunyai keupayaan untuk menindas tahap peningkatan hormon paratiroid, meningkatkan kekonduksian neuromuskular, mengurangkan manifestasi miopati.

Terapi jangka panjang Alpha D3-Teva membantu mengurangkan kesakitan, meningkatkan kekuatan otot, koordinasi motor, mengurangkan risiko jatuh dan patah tulang. Kekerapan tindak balas buruk semasa terapi jangka panjang dengan Alpha D3-Teva masih rendah.

Steroid anabolik (retabolil, nerobol) yang disuntik dengan suntikan sekali seminggu selama 3-4 minggu. Persiapan kalsium tidak mempunyai tindakan bebas terhadap metabolisme tisu tulang, kerana kemasukan kalsium dalam komposisi tisu tulang diatur oleh hormon yang sesuai.

Ubat-ubat ini digunakan sebagai sampingan untuk memastikan pengambilan kalsium yang mencukupi dalam rawatan patologi tulang tulang (yang sepatutnya menjadi 1000-1500 mg / hari, termasuk semua makanan). Laktat dan kalsium karbonat mempunyai bioavailabiliti tertinggi.

Persiapan kalsium diambil pada waktu petang, kerana pada masa ini penyerapan maksimum terjadi. Kalsium glukonat (tablet 100 mg) adalah murah, tetapi mempunyai bioavailabiliti yang rendah, kerana dos dos harian yang diperlukan adalah 10 tablet.

Calcitonin dan bifosfonat boleh menyebabkan hipokalsemia. vitamin D3 dan suplemen kalsium - untuk meningkatkan tahap kalsium dalam darah. Oleh itu, adalah perlu untuk menentukan tahap kalsium terionisasi sebelum rawatan dan bulanan di lobinya (dalam makmal moden, penunjuk ini ditentukan dalam darah kapilari).

Ejen-ejen bantu (NSAIDs, pergerakan anjal anggota badan, kadang-kadang diuretik) digunakan untuk menghilangkan edema. Radioterapi sendi terjejas membolehkan anda dengan cepat menghentikan keradangan. Walau bagaimanapun, menurut beberapa kajian terkawal placebo, fakta meningkatkan prognosis OLA selepas pendedahan x-ray tidak disahkan.

Oleh itu, radioterapi harus digunakan hanya dalam kombinasi dengan pelepasan badan yang mencukupi. Hasil rawatan yang terbaik bermula pada fasa akut adalah pencegahan fraktur atau penyatuan serpihan. Perubahan pada gambar klinikal dan radiografi kawalan selepas 4-6 bulan dari manifestasi penyakit menjadikannya mungkin untuk menilai hasil rawatan.

Sekiranya proses itu berada di peringkat kedua atau ketiga, matlamat utama rawatan adalah untuk mencegah komplikasi PDA. Dengan kehadiran ubah bentuk, dengki memerlukan kasut ortopedik yang kompleks dengan kelegaan dalaman mengulangi bentuk anomali kaki.

Satu-satunya yang tegar dengan keretakan yang dipanggil - bahagian depan yang dibangkitkan - menghalang anjakan serpihan lagi semasa berjalan. Pemakaian berterusan kasut ortopedik berkualiti tinggi menghalang perkembangan ulser tropik di tempat-tempat tekanan tinggi. Percubaan untuk pembetulan ortopedi kecacatan dengan OAP (induktor, dsb.) Tidak menggalakkan dan dipenuhi dengan perkembangan pesakit ulser.

Kaedah pemulihan pembedahan rangka tulang di OAP

Beberapa kaedah campur tangan pembedahan telah dicadangkan, yang bertujuan untuk membetulkan kecacatan kaki semasa AAD (arthrodesis, pemetaan struktur tulang yang mewujudkan tekanan yang meningkat pada permukaan plantar dan menyebabkan pembentukan penyakit tidak sembuh), tetapi di Rusia terdapat sedikit pengalaman dengan mereka.

Keadaan yang tidak diragui untuk penggunaan kaedah ini adalah penghapusan lengkap proses keradangan dan osteolisis (seperti pembedahan sebaliknya boleh menyumbang kepada kemunculan kemusnahan foci baru). Ia mungkin bahawa rawatan dengan ubat mengukuhkan tulang mewujudkan keadaan yang lebih baik untuk operasi.

Walau bagaimanapun, persoalan petunjuk untuk rawatan pembedahan dan keselamatannya dalam PDA masih kontroversi. Selalunya, petunjuk untuk rawatan tersebut adalah kecacatan kaki yang teruk, menjadikannya mustahil untuk mengeluarkan kasut ortopedik yang mencukupi. Walau bagaimanapun, selepas pembedahan, diperlukan untuk melengkapkan 3 bulan penuh anggota yang terkena (rehat tidur, kemudian - Total Contact Cast atau setara).

Pencegahan

Persoalan kaedah pencegahan dalam kumpulan risiko tidak akhirnya dapat diselesaikan. Pengesanan osteopenia tepat pada masanya di bahagian kaki jauh akan membolehkan kepadatan tulang dipulihkan dengan bantuan persediaan yang sesuai.

Di samping itu, kaedah yang tidak mencukupi untuk penilaian kuantitatif kepadatan tulang (densitometry) dari tulang kaki, tanpa itu adalah mustahil untuk mendapatkan idea tentang perubahan dalam ketumpatan tulang semasa rawatan, serta memilih ubat yang paling berkesan, dan sebagainya.

Oleh itu, pencegahan diabetes mellitus yang mencukupi, yang dipilih mengikut cadangan semasa, kekal sebagai asas untuk pencegahan PDA: mengajar pesakit kaedah kawalan kendiri, mengekalkan glikemia pada tahap yang hampir dengan "bukan diabetes," dan insulin yang ditetapkan untuk diabetes jenis 2 yang tepat pada masanya.

Mata diagnosis dan rawatan utama

• Pelanggaran aliran darah utama di kaki bawah dan osteoarthropathy diabetik adalah penyakit yang saling eksklusif.
• Dalam semua kes edema unilateral kaki di pesakit dengan diabetes mellitus, OAP harus dikecualikan.
• Rawatan yang tepat pada masanya dan "agresif" membolehkan anda menghentikan proses pemusnahan rangka tulang.
• Dasar rawatan PDA adalah pemunggahan anggota lengkap.
• Kesilapan biasa - amputasi kaki, yang terjejas oleh osteoarthropathy, yang diguna pakai untuk proses pemusnah purulen.
• Penggunaan ubat vasoaktif memperburuk prognosis untuk PDA.
• Bagi pesakit dengan osteoarthropathy diabetik, memakai kasut ortopedik adat adalah wajib.

Osteoarthropathy Diabetes atau Charcot Arthropathy

Osteoarthropathy Diabetes (arthropathy Charcot) adalah komplikasi penyakit kencing manis yang teruk yang jarang berlaku, yang menunjukkan kemusnahan progresif sendi-sendi kecil kaki dan sendi pergelangan mata yang bersifat tidak berjangkit.

Juga pentingnya kadar gula darah, keteraturan mengambil dadah glukosa, dan sama ada persediaan insulin digunakan untuk rawatan. Selalunya, proses itu adalah satu pihak. Apabila rawatan bermula dan rawatan tidak mencukupi menyebabkan kecacatan berterusan pesakit. Penyakit itu pertama kali diterangkan oleh seorang saintis Charcot dan dinamakan sempena namanya. Sebagai peraturan, adalah mustahil untuk meramalkan perkembangan penyakit, yang merumitkan pengurusan pesakit tersebut.

Mekanisme dan manifestasi osteoarthropathy diabetik

Diabetis, kerosakan saraf berlaku, mengakibatkan gangguan sensori dan pemeliharaan motor, yang mengakibatkan penurunan dalam semua jenis kepekaan. Ini membawa kepada peningkatan risiko kecederaan. Di samping itu, dalam diabetes mellitus, demineralization tulang berlaku, yang meningkatkan peluang kecederaan traumatik dengan perkembangan osteoarthropathy.

Sebagai tambahan kepada manifestasi utama kecederaan, proses keradangan berlaku, disertai dengan edema. Ligamen sendi melemahkan, meregang dan boleh pecah. Akibatnya, sendi adalah cacat, jika sendi yang sihat terletak di dekatnya, mereka semestinya terlibat dalam proses yang merosakkan. Mana-mana, walaupun kerosakan kecil boleh mencetuskan penampilan arthropathy Charcot.

Oleh kerana pembukaan shunts arteri-venous, terdapat peningkatan aliran darah dalam tisu tulang, yang menyebabkan pelinciran komponen mineral, semakin melemahkan tulang. Harus diingat bahawa tidak semua pesakit dengan poliuropati kencing manis mengembangkan kaki Charcot.

Osteoarthropathy tidak berkembang pada pesakit yang mengalami gangguan kencing manis bekalan darah ke bahagian bawah kaki, kerana semasa iskemia, tidak mungkin untuk meningkatkan aliran darah dengan melepaskan komponen mineral dari tulang.

Tahap

1. Pemusnahan akut bersama dengan mikrofungsi tulang, regangan kapsul artikuler dengan subluxations seterusnya. Bengkak kaki, kulit di atasnya menjadi merah, suhu kulit meningkat. Kesakitan tidak terganggu. Perubahan patologi adalah sukar untuk mengesan radiografi, kerana ia terutamanya diwakili oleh kehilangan tulang dan mikrofaks.
2. Pemecahan tulang. Kaki mula berubah, gerbang boleh merata. Pada radiografi boleh didapati serpihan tulang.
3. Pengubahsuaian kaki sangat jelas dan kelihatan dengan mata kasar. Pembentukan fraktur dan dislokasi spontan. Fingers beak bergelung. Fungsi kaki terganggu secara mendadak, ia menyerupai beg tulang. Pada radiografi, serpihan tisu tulang dan pelanggaran yang signifikan terhadap bentuk normalnya dapat dikesan.
4. Pengembangan komplikasi: Ubat tidak sembuh yang tahan lama (kecacatan kulit) terbentuk, yang boleh menyebabkan penembusan jangkitan dan perkembangan komplikasi purulen yang teruk (selulitis, gangren, osteomyelitis).

Diagnostik

Adalah amat penting untuk menubuhkan diagnosis seawal mungkin, yang akan menghalang perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan di kaki. Tetapi pengesanan awal penyakit adalah sukar, kerana ketidakupayaan untuk memvisualisasikan perubahan ciri-ciri tulang dan sendi dengan bantuan radiografi.

Pada peringkat awal, penting untuk membezakan proses tidak berjangkit daripada jangkitan mungkin. Kaedah bantu adalah scintigraphy tulang dan pencitraan resonans magnetik. Jika pesakit diabetes mempunyai edema pada kaki, maka osteoarthropathy Charcot mesti dihapuskan.

Rawatan

Rawatan bergantung pada tahap perkembangan osteoarthropathy, berapa banyak sendi dimusnahkan, sama ada jangkitan palsu telah berlaku, sama ada jangkitan sekunder telah bergabung dan sama ada penyakit itu disertai oleh pembentukan ulser kronik yang tidak sembuh. Pada peringkat awal adalah perlu untuk meminimumkan kemungkinan patah tulang.

Kaki Charcot

Kaki Charcot (Charcot) dicirikan oleh pemusnahan tulang dan sendi, pemusnahan dan penyusunan semula mereka. Kesemua ini boleh menjadi salah satu komplikasi yang paling hebat dari kaki kencing manis, dan mula-mula digambarkan sebagai komplikasi kekeringan tali tulang belakang.

Terdapat pendapat bahawa kecederaan yang tidak diketahui dengan pergantungan seterusnya pada anggota bawah yang cedera menyebabkan keretakan dan pemusnahan sendi; Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa peningkatan aliran darah ke tulang semasa neuropati autonomi mengaktifkan osteoklas dan membawa kepada osteoporosis tempatan, mungkin menyumbang kepada patah tulang pada kecederaan yang sedikit.

Di masa depan, keadaan terhalang oleh hakikat bahawa patah tulang mungkin tidak berlaku dalam masa beberapa minggu selepas permulaan bengkak kaki. Kami perhatikan bahawa erosi periartikular sering berkembang di sekitar sendi terjejas, kadang-kadang sebelum patah dan pemecahan; Berdasarkan ini, diandaikan bahawa arthropathy radang (mungkin sekunder untuk kecederaan) adalah peringkat pertama proses dan beban berat yang berterusan memanjangkan tahap ini, menyumbang kepada penyerapan periartikular tulang tisu tulang dan berlakunya patah tulang.

Gejala

Sebagai peraturan, kaki pesakit sedemikian hangat dan edematous. Walaupun kebanyakan garis panduan menggambarkan keadaan ini sebagai tidak menyakitkan, pesakit sering mengalami ketidakselesaan, tetapi tidak begitu jelas untuk mengelakkan berjalan. Tempoh penyakit sering kali berminggu-minggu dari permulaan gejala, dan, akibat ketiadaan sakit teruk, radiografi mudah, malangnya, tidak boleh digunakan.

Rawatan

Matlamat rawatan adalah untuk mengurangkan masa ini untuk meminimumkan tahap tulang dan pemusnahan bersama.

Pesakit diabetes yang mengalami neuropati adalah berisiko tinggi untuk mengembangkan ulser pada dorsum tumit ketika berputar, berbaring selama beberapa hari. Ini boleh menjadi beban besar pada tumit dan harus benar-benar dicegah dan tidak dibenarkan oleh doktor.

Penggunaan pad busa busa yang mudah adalah semua yang diperlukan untuk melegakan tekanan pada tumit sementara kaki Charcot sedang dirawat. Untuk pesakit berisiko tinggi, kaedah ini perlu digunakan secara rutin. Kasut melegakan tekanan dianggap berguna untuk pesakit terikat kerusi roda.

Kajian lanjut mengenai rawatan kaki Charcot dapat membantu mencegah perkembangan ulser kaki dan faktor-faktor yang menimbulkan pembentukan ulser, dan juga dapat menunjukkan cara penyembuhan ulser yang lebih efektif. Walau bagaimanapun, penyebaran "amalan terbaik" moden telah membawa kepada semakan semula peruntukan ini.

Rawatan pembedahan osteoarthropathy diabetik (kaki Charcot)

Kekurangan tulang pada osteoarthropathy diabetik dan komplikasi pura-nekrotik yang memerlukan campur tangan pembedahan mungkin berbeza-beza. Rawatan pembedahan yang bertujuan untuk pemeliharaan kaki mesti mempunyai justifikasi yang sesuai, dengan mengambil kira jenis lesi purbeni-nekrotik, komorbiditi dan status sosial pesakit.

Strategi rawatan pembedahan termasuk sama seperti dalam bentuk SDS neuropatik, dua komponen:

• rawatan pembedahan lesi purulen-nekrotik;
• pembinaan semula plastik kaki;

Rawatan pembedahan pada pesakit dengan kaki Charcot dilakukan sebagai peringkat pertama dalam phlegmon dan luka yang dijangkiti pada prinsip radikal primer. Semasa rawatan pembedahan, semua tisu yang tidak dapat dilihat akan dikeluarkan dan pengangkut tulang longgar dikeluarkan.

Pembinaan semula plastik dengan kaki Charcot dapat dilakukan sebagai tahap kedua, atau secara mandiri, tanpa rawatan pembedahan sebelum, untuk mencegah perkembangan komplikasi.

Reseksi optimum struktur tulang, pembentukan kulit dan fascial yang sempurna dengan penutupan kecacatan luka yang lengkap adalah faktor penentu dalam pencegahan pembentukan jagung, dan seterusnya bengkak kaki.

Patient P., 60 tahun, dimasukkan ke jabatan kaki kencing manis dengan aduan bengkak dan kecacatan pada kaki kiri dan kawasan pergelangan kaki, perubahan warna kulit di kawasan yang sama, kehadiran luka tanpa luka pada permukaan plantar kaki yang sama.

Sejarah penyakit: diabetes jenis 1, sejak tahun 1980. Tahap glukemia pada masa itu ialah 25 mmol / l. Ditugaskan untuk insulin. Kira-kira 2 tahun ubah bentuk kedua-dua kaki dalam bentuk meratakan gerbang. Sejak Februari 2010, dia mula meraikan peningkatan hiperemia pada kaki kiri, pembentukan abses, yang dibuka pada 02/19/10 di tempat kediaman, bedah siasat dan saliran semula pada abses pada 9.03.10.

Dari 03/22/10 hingga 03/26/10 rawatan pesakit hospital di tempat kediaman, di mana osteomyelitis tulang kaki kiri didiagnosis, keterpurukan. Pada bulan April 2010 osteoarthropathy diabetis kedua-dua kaki didiagnosis. Tertarik kepada FSB ENC, dimasukkan ke hospital 04/22/10.

Setelah diterima, keadaan umum memuaskan. Suhu badan adalah normal. Secara tempatan: kaki kiri agak bengkak, cacat. Pada permukaan kaki kiri terdapat ulser 1x1cm. Pulsasi arteri kaki berbeza.

Data kaedah penyelidikan instrumental:

Pada radiografi kaki kiri melihat osteoporosis. Penstrukturan osteoarthropathy tulang tarsus. Perubahan Osteolitik dari tulang sphenoid dan cuboid, pembengkakan tisu lembut. Pengkelasan dinding vaskular peringkat 2.

Selepas ujian klinikal, makmal dan instrumental yang komprehensif, pesakit didiagnosis dengan diabetes mellitus jenis 1, teruk, dekompensasi.

Komplikasi: neuropati diabetik distal 3 sudu besar. Osteoarthropathy Diabetik kedua-dua kaki, peringkat kronik (kaki Charcot). Kecacatan ulseratif kronik permukaan plantar kaki kiri. Nefropati diabetes di peringkat proteinuria. Retinopati diabetes bukan proliferatif di kedua-dua mata.

Sesuai: Hipertensi arteri gred II, peringkat II, risiko IV. Hepatitis C. Gastritis kronik, remisi. Bronkitis kronik, remisi. Buasir kronik, tanpa pemburukan. Dorsopati. Vertebrogenic lumbodynia, remisi. Anemia hipokromik kronik kesakitan yang sederhana. Pyelonephritis kronik, tahap penurunan berat badan.

Dalam tempoh selepas operasi, pembalut dan lengkap memunggah kaki, dilakukan dengan rehat tempat tidur dan kerusi roda, dilakukan selama 2 minggu. Radiografi kawalan dan tomografi dikira kaki dilakukan.

Selepas mengeluarkan jahitan di bahagian bawah ekstrem yang lebih rendah, penghalusan Total Contact Cast yang dibuang keluar dan dibuat dalam kasut ortopedik khas dibenarkan. Pesakit diperiksa selepas 2 dan 6 bulan. Tiada pengulangan. Pesakit memimpin gaya hidup aktif, sentiasa menggunakan perengkunan penghancuran Total Contact Cast.