Akibat mengambil insulin - komplikasi terapi insulin

• Analisis

Komplikasi dengan terapi insulin tidaklah biasa.

Dalam sesetengah kes, mereka tidak memerlukan perubahan besar dalam kesihatan dan mudah diselaraskan, sementara di lain-lain mereka boleh mengancam nyawa.

Pertimbangkan komplikasi yang paling biasa dan bagaimana untuk menghapuskannya. Bagaimana untuk mengelakkan kemerosotan.

Apabila rawatan insulin diresepkan untuk pesakit diabetes

Terapi insulin adalah kompleks langkah-langkah perubatan yang diperlukan untuk mengimbangi gangguan metabolisme karbohidrat dengan memperkenalkan analog insulin manusia ke dalam badan. Suntikan sedemikian ditetapkan untuk sebab-sebab kesihatan bagi mereka yang menderita diabetes jenis 1. Dalam beberapa kes, mereka juga boleh ditunjukkan dalam kes patologi jenis ke-2.

Jadi, sebab terapi insulin adalah negeri berikut:

• diabetes jenis 1;
• koma hyperlactacidemic;
• ketoacidosis;
• koma hiperosmolar kencing manis;
• kehamilan dan bersalin pada wanita dengan diabetes;
• dekompensasi berskala besar dan ketidakcekapan kaedah rawatan lain dalam patologi gula jenis 2;
• kehilangan berat badan yang pesat dalam pesakit kencing manis;
• nefropati disebabkan oleh metabolisme karbohidrat yang rosak.

Masalah pesakit yang mungkin dengan terapi insulin

Mana-mana terapi, di bawah keadaan tertentu, boleh menyebabkan kemerosotan dan kesejahteraan. Ini adalah kerana kedua-dua kesan sampingan dan kesilapan dalam pemilihan dadah dan dos.

Pengurangan ketara dalam gula darah (hypoglycemia)

Kondisi hipoglisemik dalam rawatan persiapan insulin mungkin timbul kerana:

• dos yang tidak betul dalam hormon itu;
• pelanggaran mod suntikan;
• Kegiatan fizikal yang tidak dirancang (pesakit kencing manis biasanya menyedari hakikat bahawa mereka harus mengurangkan dos insulin mereka atau menggunakan lebih banyak karbohidrat pada malam sebelum aktiviti fizikal) atau tanpa sebab yang jelas.

Pesakit kencing manis dapat mengenali gejala hipoglisemia. Mereka tahu bahawa negeri ini dapat dengan cepat diperbaiki dengan gula-gula, sehingga mereka selalu mempunyai permen dengan mereka. Walau bagaimanapun, doktor mengesyorkan bahawa pesakit kencing manis juga membawa kad atau gelang khas, yang akan mengandungi maklumat bahawa seseorang bergantung kepada insulin. Ini akan mempercepat penyediaan bantuan yang sewajarnya dalam kes-kes di mana seseorang menjadi sakit di luar rumah.

Rintangan insulin

Ketidakseimbangan imunologi kepada insulin pada mereka yang menerima ubat selama lebih daripada enam bulan mungkin timbul akibat penampilan antibodi kepadanya.

Reaksi bergantung kepada keturunan.

Dengan perkembangan rintangan, keperluan untuk meningkatkan hormon hingga 500 IU / hari, tetapi dapat mencapai 1000 IU / hari atau lebih.

Perihal imuniti memberi isyarat peningkatan dos secara beransur-ansur kepada 200 IU / hari dan ke atas. Pada masa yang sama, kapasiti darah mengikat insulin meningkat.

Keperluan untuk insulin dikurangkan dengan penggunaan prednisolone selama dua minggu: bermula dengan 30 mg dua kali sehari, dan kemudian secara beransur-ansur mengurangkan tahap dadah, berkadaran dengan pengurangan jumlah insulin yang diperlukan.

Kejadian reaksi alahan

Alahan setempat ditunjukkan di kawasan suntikan.

Apabila merawat dengan ubat-ubatan berdasarkan darah babi atau seseorang, ini jarang berlaku. Alergi disertai dengan rasa sakit dan pembakaran, dan tidak lama lagi mengembangkan eritema, yang boleh bertahan hingga beberapa hari.

Reaksi sistem kekebalan tubuh bukanlah alasan untuk menghentikan dadah, terutama sekali kerana manifestasi alahan sering kali hilang dengan sendirinya. Rawatan antihistamin diperlukan jarang.

Alergi insulin yang umum tidak didaftarkan, tetapi ia boleh muncul apabila terapi terganggu dan kemudian disambung semula selepas beberapa bulan atau tahun. Reaksi tubuh sedemikian adalah mungkin untuk sebarang penyediaan insulin.

Gejala alahan umum muncul tidak lama selepas suntikan. Ini boleh:

• ruam dan angioedema;
• gatal-gatal dan kerengsaan;
• broncho-pulmonary spasm;
• kekurangan vaskular akut.

Jika selepas penambahbaikan, perlu untuk meneruskan suntikan insulin, adalah perlu untuk memeriksa reaksi kulit kepada varietinya di bawah keadaan keadaan mantap, dan juga mengurangkan kepekaan badan terhadap pengenalan semula alergen.

Lipodystrophy

Ia kelihatan pada latar belakang patologi hipertropik yang panjang.

Mekanisme pembangunan manifestasi ini tidak difahami sepenuhnya.

Walau bagaimanapun, ada cadangan bahawa penyebabnya trauma sistematik kepada proses saraf periferi, dengan perubahan neurotropik tempatan seterusnya. Masalahnya mungkin terletak pada hakikat bahawa:

• insulin tidak cukup bersih;
• dadah itu disuntik dengan tidak betul, sebagai contoh, ia telah disuntik ke dalam bahagian badan super, atau ia sendiri mempunyai suhu di bawah yang diperlukan.

Apabila pesakit kencing manis mempunyai prasyarat keturunan untuk lipodystrophy, perlu mengikuti peraturan terapi insulin dengan tegas, seli setiap hari untuk suntikan. Salah satu langkah pencegahan dianggap sebagai pencairan hormon dengan jumlah yang sama Novocain (0.5%) sebaik sebelum pentadbiran.

Komplikasi lain dalam pesakit kencing manis

Di samping itu, tembakan insulin boleh menyebabkan komplikasi dan kesan sampingan yang lain:

• Muddy kabut sebelum mata. Ia muncul secara berkala dan menyebabkan ketidakselesaan yang ketara. Alasannya - masalah pembiasan kanta. Kadang-kadang pesakit kencing manis tersilap untuk retinopati. Untuk menghilangkan ketidakselesaan itu membantu rawatan khas, yang dijalankan di latar belakang terapi insulin.
• Bengkak kaki. Ini adalah fenomena sementara yang hilang dengan sendirinya. Dengan permulaan terapi insulin, air lebih teruk dikeluarkan dari badan, tetapi dari masa ke masa, metabolisme dipulihkan dalam jumlah yang sama.
• Meningkatkan tekanan darah. Puncanya juga dianggap sebagai pengekalan cecair di dalam tubuh, yang mungkin berlaku pada permulaan rawatan insulin.
• Peningkatan berat badan yang cepat. Rata-rata, berat badan boleh meningkat sebanyak 3-5 kilogram. Ini disebabkan oleh fakta bahawa penggunaan hormon meningkatkan selera makan dan menggalakkan pembentukan lemak. Untuk mengelakkan tambahan pound, adalah perlu untuk menyemak semula menu ke arah mengurangkan jumlah kalori dan pematuhan kepada cara makan yang ketat.
• Menurunkan kepekatan kalium dalam darah. Untuk mencegah perkembangan hypokalemia akan membantu diet khas, di mana terdapat banyak sayur-sayuran kubis, buah sitrus, buah beri dan sayur-sayuran.

Pengambilan overdosis insulin dan koma

Berlebihan insulin ditunjukkan:

• penurunan nada otot;
• kebas pada lidah;
• bergegas tangan;
• dahaga berterusan;
• peluh sejuk, melekit;
• "Nebula" kesedaran.

Semua perkara di atas adalah tanda-tanda sindrom hipoglikemik, yang disebabkan oleh kekurangan gula dalam darah.

Adalah penting untuk menghentikannya secepat mungkin untuk mengelakkan transformasi menjadi koma, kerana ia merupakan ancaman kepada kehidupan.

Koma hypoglycemic adalah keadaan yang sangat berbahaya. Klasifikasi 4 tahap manifestasinya. Setiap daripada mereka mempunyai simptom tersendiri:

1. apabila yang pertama mengembangkan hipoksia struktur otak. Ini dinyatakan oleh fenomena yang disebutkan di atas;
2. Pada kedua, sistem hipofalamiti hipofisis terjejas, yang ditunjukkan oleh gangguan tingkah laku dan hiperhidrosis;
3. pada yang ketiga, fungsi otak tengah-tengah menderita. Terdapat konvoi, peningkatan murid, seperti semasa merampas epilepsi;
4. Peringkat keempat adalah keadaan kritikal. Ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran, berdebar-debar dan gangguan lain. Kegagalan untuk menyediakan rawatan perubatan adalah pembengkakan berbahaya bagi otak dan kematian.

Sekiranya dalam keadaan biasa, keadaan kencing manis akan bertambah buruk selepas 2 jam, jika suntikan tidak dilakukan dalam masa yang singkat, maka setelah koma selepas sejam, orang itu mengalami gejala yang membimbangkan.

Komplikasi terapi insulin, pencegahan dan rawatan mereka.

Lipodystrophies: Perubahan pada kulit dan lemak subkutaneus dalam bentuk atropi atau kawasan hipertrofik di tapak pentadbiran insulin.

1. Menukar laman suntikan insulin

2. Rawatan fisioterapi: terapi laser untuk tapak lipodystrophy; terapi ultrasound untuk tapak lipodystrophy - secara bebas atau selari dengan terapi laser; pengoksigali hiperbarik.

Sindrom Somodja overdosis insulin kronik, hiperglikemia pussy-glisemik. Membangunkan pesakit dengan kawalan DM yang lemah

Klinik: peningkatan selera makan, pertumbuhan pesat, obesiti (selalunya kusutoidoid), hepatomegali, kerentanan kepada ketoasidosis, hipoglikemia yang terang atau terang (terutamanya pada waktu malam dan awal pagi)

Hipoglisemia - keadaan yang disebabkan oleh lebihan atau lebihan insulin mutlak.

Cahaya (1 darjah): didiagnosis kepada pesakit dan dirawat dengan bebas oleh pengambilan gula

Sederhana (gred 2): pesakit tidak boleh menghapuskan hipoglikemia sendiri, memerlukan bantuan, tetapi rawatan dengan bantuan pengambilan gula berjaya.

Teruk (gred 3): pesakit dalam separuh sedar, tidak sedarkan diri atau koma, memerlukan terapi parenteral (glukagon atau glukosa intravena)

Asymptomatic, "hypoglycemia biokimia."

Bantuan kecemasan

Kurang (1 darjah) dan hipoglisemia sederhana (2 darjah):

- 10-20 g karbohidrat "cepat"

- 1-2 keping roti

Hipoglikemia yang teruk (gred 3):

- Di luar hospital:

§ kanak-kanak di bawah 5: 0.5 mg glukagon intramuskular atau subcutaneously

§ kanak-kanak berusia lebih dari 5 tahun: 1.0 mg glukagon intramuskular atau subcutaneously

§ Jika dalam masa 10-20 minit tiada kesan - semak glukemia

- Di hospital - bolyusno intravena:

§ 20 glukosa% (dextrose), 1 ml / kg berat badan (atau 2 ml / kg 10% penyelesaian) selama 3 minit, kemudian - 10% larutan glukosa 4.2 ml / kg, glycemia menyemak jika tiada pemulihan kesedaran - ditadbir 10-20% penyelesaian glukosa untuk menyokong glikemia dalam lingkungan 7-11 mmol / l, periksa glikemia setiap 30-60 minit.

Tarikh ditambah: 2014-12-03; Views: 1386; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Komplikasi terapi insulin yang mungkin

Komplikasi terapi insulin yang mungkin

Jika anda tidak mengikuti langkah-langkah dan peraturan keselamatan tertentu, maka rawatan insulin, seperti jenis rawatan lain, boleh menyebabkan pelbagai komplikasi. Kerumitan terapi insulin terletak pada pemilihan dos yang betul dari insulin dan pilihan rawatan, jadi pesakit dengan diabetes mellitus perlu berhati-hati dalam memantau keseluruhan proses rawatan. Nampaknya sukar hanya pada mulanya, dan kemudian orang biasanya membiasakan diri dan melakukan pekerjaan yang sangat baik dengan segala kesulitan. Kerana diabetes adalah diagnosis seumur hidup, mereka diajar untuk mengendalikan syringe seperti pisau dan garpu. Walau bagaimanapun, tidak seperti orang lain, pesakit yang menghidap kencing manis tidak mampu melepaskan sedikit kelonggaran dan "berehat" dari rawatan, kerana ia mengancam komplikasi.

Komplikasi ini berkembang di tapak suntikan akibat pembentukan keretakan dan pecahan tisu adipose, iaitu, anjing laut muncul di tapak suntikan (apabila tisu adiposa bertambah) atau lekukan (apabila tisu adiposa berkurangan dan lemak subkutan hilang). Oleh itu, ini dipanggil lipidstrophy hipertropik dan atropik.

Lipodystrophy berkembang secara beransur-ansur akibat daripada traumatisasi yang berpanjangan dan kekal pada saraf perifer kecil dengan jarum jarum suntikan. Tetapi ini hanya satu sebab, walaupun yang paling biasa. Penyebab lain komplikasi adalah penggunaan insulin yang tidak mencukupi.

Biasanya komplikasi terapi insulin ini berlaku selepas beberapa bulan atau bahkan tahun untuk mentadbir insulin. Komplikasi tidak berbahaya bagi pesakit, walaupun ia membawa kepada pelanggaran penyerapan insulin, dan juga membawa seseorang ketidakselesaan. Pertama, ini adalah kecacatan kosmetik kulit, dan kedua, kesakitan di tempat-tempat komplikasi, yang meningkat dengan cuaca.

Rawatan jenis atrofi lipodistrofi adalah penggunaan insulin babi dengan novocaine, yang membantu memulihkan fungsi trophik saraf. Jenis lipodystrophy hipertropik dirawat dengan bantuan fisioterapi: phonophoresis dengan salap hidrokortison.

Menggunakan langkah pencegahan, anda boleh melindungi diri anda dari komplikasi ini.

1) selitan laman suntikan;

2) pengenalan insulin yang dipanaskan kepada suhu badan sahaja;

3) selepas rawatan dengan alkohol, tapak suntikan mestilah disapu dengan teliti dengan kain steril atau menunggu sehingga alkohol telah dikeringkan sepenuhnya;

4) secara perlahan-lahan dan menyuntik insulin di bawah kulit;

5) hanya menggunakan jarum tajam.

Komplikasi ini tidak bergantung kepada tindakan pesakit, tetapi dijelaskan oleh kehadiran protein asing dalam komposisi insulin. Terdapat tindak balas alahan setempat yang berlaku di dalam dan di sekitar tapak suntikan dalam bentuk kemerahan kulit, indurasi, pembengkakan, pembakaran dan gatal-gatal. Lebih berbahaya adalah tindak balas alahan yang biasa, yang ditunjukkan sebagai urtikaria, angioedema, bronkospasme, gangguan gastrointestinal, sakit sendi, nodus limfa yang diperbesar, dan juga kejutan anaphylactic.

Reaksi alergi yang mengancam nyawa dirawat di hospital dengan pengenalan prednison hormon, reaksi alahan yang tersisa dikeluarkan dengan antihistamin, serta pentadbiran hidrokortison hormon insulin. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk menghapuskan alahan dengan memindahkan pesakit dari insulin porcine kepada manusia.

Overdosis insulin kronik

Insulin overdosis kronik berlaku apabila keperluan untuk insulin menjadi terlalu tinggi, iaitu, melebihi 1-1.5 IU setiap 1 kg berat badan sehari. Dalam kes ini, keadaan pesakit sangat merosot. Jika pesakit sedemikian mengurangkan dos insulin, dia akan berasa lebih baik. Ini adalah tanda yang paling berprestasi daripada insulin yang berlebihan. Manifestasi lain komplikasi:

• kencing manis yang teruk;

• gula darah tinggi pada perut kosong;

• turun naik tajam dalam paras gula dalam darah pada siang hari;

• kehilangan gula yang besar dengan air kencing;

• turun naik kerap hypo dan hyperglycemia;

• kecenderungan ketoasidosis;

• peningkatan selera makan dan peningkatan berat badan.

Komplikasi dirawat dengan melaraskan dos insulin dan memilih rejimen yang betul untuk menguruskan dadah.

Keadaan hipoglisemik dan koma

Sebab-sebab komplikasi ini adalah dalam pemilihan dos insulin yang tidak tepat, yang ternyata terlalu tinggi, serta pengambilan karbohidrat yang tidak mencukupi. Hipoglikemia berkembang 2-3 jam selepas pentadbiran insulin bertindak pendek dan semasa tempoh aktiviti maksimum insulin jangka panjang. Ini adalah komplikasi yang sangat berbahaya, kerana kepekatan glukosa dalam darah boleh berkurangan dengan sangat mendadak dan koma hipoglikemik boleh berlaku di dalam pesakit.

Perkembangan komplikasi hipoglikemik seringkali membawa kepada terapi insulin intensif yang berpanjangan, disertai dengan peningkatan tenaga fizikal.

Sekiranya kita mengandaikan bahawa paras gula dalam darah menurun di bawah 4 mmol / l, kenaikan mendadak dalam gula, iaitu keadaan hiperglikemia, mungkin berlaku sebagai tindak balas kepada paras gula dalam darah yang lebih rendah.

Pencegahan komplikasi ini adalah untuk mengurangkan dos insulin, kesannya jatuh pada masa kejatuhan gula dalam darah di bawah 4 mmol / l.

Rintangan Insulin (Rintangan Insulin)

Komplikasi ini disebabkan oleh ketagihan pada dos tertentu insulin, yang dari masa ke masa tidak memberi kesan yang diinginkan dan memerlukan peningkatan. Rintangan insulin boleh bersifat sementara dan berpanjangan. Sekiranya keperluan untuk insulin mencapai lebih daripada 100-200 IU sehari, tetapi pesakit tidak mempunyai ketoacidosis dan tidak ada penyakit endokrin lain, maka kita boleh bercakap tentang perkembangan ketahanan insulin.

Sebab-sebab pembangunan rintangan insulin sementara termasuk: obesiti, lipid tinggi dalam darah, dehidrasi, tekanan, penyakit berjangkit akut dan kronik, kekurangan aktiviti fizikal. Oleh itu, anda boleh menyingkirkan komplikasi jenis ini dengan menghapuskan sebab yang disenaraikan.

Rintangan insulin yang berpanjangan atau imunologi berkembang disebabkan oleh pengeluaran antibodi kepada insulin yang ditadbir, pengurangan bilangan dan kepekaan reseptor insulin, serta fungsi hati yang merosot. Rawatan terdiri daripada menggantikan insulin babi dengan manusia, serta menggunakan hormon hidrocortisone atau prednisone dan menormalkan fungsi hati, termasuk dengan bantuan diet.

Komplikasi pencegahan terapi insulin

Poster yang diterbitkan di klinik kami

5. Komplikasi terapi insulin; pencegahan mereka.

Rintangan insulin.
Selalunya pesakit memerlukan sejumlah insulin yang melebihi keperluan fisiologi seseorang yang sihat (50 - 60 U). Pesakit sedemikian dipanggil insulin-tahan, mereka keluar dari keadaan ketoacidosis atau kehadiran infeksi bersama perlu memasukkan insulin yang besar. Mereka menyatakan tidak ketiadaan tindak balas badan terhadap insulin yang disuntik, tetapi sensitiviti yang dikurangkan kepada ubat ini. Sebab-sebab perkembangan rintangan insulin adalah pembentukan sejumlah besar antagonis insulin, antibodi terhadap hormon ini dalam tubuh, pemusnahan insulin oleh insulin, penyerapan insulin tisu subkutan.

Dalam sesetengah pesakit yang menghidapi kencing manis, peningkatan dalam dos insulin bukan sahaja menghasilkan kesan yang dijangkakan, tetapi, sebaliknya, mempunyai kesan paradoks, yang ditunjukkan dalam kemerosotan kadar metabolik, termasuk karbohidrat. Tindakan sedemikian dalam pesakit berlainan berterusan pada masa yang berlainan. Ia dipanggil "anti-modulasi sindrom." Ia berlaku pada 10% pesakit diabetes apabila dirawat dengan insulin.

Dengan pengenalan insulin secara berterusan di satu dan tempat yang sama di bahagian ini badan, yang disebut lipoatrophies boleh terjadi - depresi kecil dalam kulit yang disebabkan oleh penurunan dalam lapisan lemak subkutan. Dan kadang-kadang, sebaliknya, notifikasi diabetes di bahagian "kegemaran" tubuh untuk suntikan, anjing laut pelik, pembengkakan kulit - ini adalah lipoma. Kedua-duanya disebut lipodystrophies. Mereka tidak menimbulkan bahaya kesihatan yang serius, tetapi memerlukan pembetulan tertentu dalam pelaksanaan suntikan.
Apa yang perlu dilakukan jika ada lipodistrof?
Lipomas paling baik ditinggalkan sendirian - melakukan suntikan insulin di tempat lain dan bersabar selama beberapa bulan, sehingga lipoma hilang secara beransur-ansur dengan sendirinya.
Lipoatrophies boleh muncul, sebagai peraturan, apabila menggunakan insulin yang diperoleh dari kelenjar lembu, yang bermaksud bahawa jika ia berlaku, seseorang harus bertukar kepada daging babi yang sangat disucikan atau insulin "manusia". Dengan komplikasi ini, doktor mungkin mengesyorkan agar tempat lipoatrofi ditembusi dari porcine atau insulin manusia yang bertindak pendek. Suntikan perlu dijadikan tisu yang sihat di sempadan dengan kawasan kulit lipoatropi yang terjejas. Chipping dilakukan mengikut arah jam dengan selang 1 cm.
Kadangkala gatal-gatal atau perubahan kulit boleh berlaku di tempat di mana insulin disuntikkan - lepuh, kemerahan. Segera beritahu doktor tentangnya! Mungkin ini adalah bagaimana tindak balas alahan badan kepada ubat yang disuntik itu muncul sendiri. Untuk menghapuskan fenomena ini, perlu mengubah siri insulin.
Reaksi hipoglikemik, kadang-kadang merumitkan terapi insulin, boleh menjadi manifestasi dari klinik diabetes. Tetapi selalunya mereka disebabkan oleh pelanggaran rezim diet, penuaan fizikal yang tidak mencukupi, overdosis insulin, pengambilan alkohol secara serentak atau ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan kesan hypoglycemic persediaan insulin. Hipoglisemia berlaku tidak lama selepas pentadbiran insulin (tidak lebih daripada 6-7 jam selepas pentadbiran). Tanda-tanda berkembang dengan cepat, satu demi satu, dan dinyatakan dalam manifestasi kegelisahan, keseronokan, kelaparan, kelemahan umum, berdebar-debar, gemetar tangan dan seluruh badan, berpeluh.
Dalam kes ini, pesakit mesti segera makan 1 - 3 keping gula, sesudu jem, roti, dan biskut. Biasanya, selepas pengambilan bahan karbohidrat, selepas 2 hingga 5 minit, semua tanda-tanda hipoglisemia hilang. Juga, ini boleh dihapuskan dalam / dalam pengenalan 40% glukosa 20ml. Jika pesakit tidak menerima rawatan yang diperlukan, maka keadaannya menjadi lebih teruk, pesakit akan kehilangan kesedaran. Terapi insulin penggantian, terutamanya dengan satu dos ubat dengan tindakan puncak pada waktu malam, menyumbang kepada perkembangan hiperkinemiaemia malam. Pada masa yang sama di dalam badan terdapat tempoh kedua-dua kekurangan dan hormon berlebihan.
Sindrom yang dicirikan oleh penggantian keadaan hypo-and hyperglycemic dan gangguan yang berkaitan dengan proses metabolik yang berkaitan dengan pentadbiran insulin yang berlebihan disebut "sindrom Somogyi" atau overdosis insulin kronik. Sebagai tindak balas kepada hipoglikemia, tindak balas pelindung badan berlaku: sebagai akibatnya, ada jenis pelepasan hormon kontrainsular (adrenalin, glukagon, kortisol), yang meningkatkan glukosa darah dengan cara yang diarahkan.
Hiperglikemia berpuasa pagi boleh dikaitkan dengan hipoglikemia semenjak sebelum ini, yang sebahagiannya disebabkan oleh insulin berpanjangan yang tidak mencukupi. Peningkatan yang salah dalam dosnya menyumbang kepada penurunan lagi dalam glycemia pada waktu malam, sementara hiperglikemia pagi tetap tidak berubah. Oleh itu, terapi insulin yang tidak mencukupi dan hipersensitiviti tisu kepada hormon-hormon kontra-insulin endogen adalah faktor dalam perkembangan hiperglikemia pampasan dan pembentukan sindrom kegagalan buah pinggang kronik.
Pencegahan sindrom dikurangkan kepada pematuhan dengan semua prinsip rawatan kencing manis, pelantikan dosis optimum ubat dengan penghampiran maksimum kepada irama fisiologi rembesan.

Komplikasi terapi insulin yang mungkin

Kegagalan mematuhi peraturan terapi insulin membawa kepada pelbagai komplikasi. Pertimbangkan yang paling biasa:

1. Reaksi alergi - yang paling kerap berlaku di tapak suntikan, tetapi boleh nyata sebagai urticaria umum, kejutan anaphylactic. Penampilan mereka dikaitkan dengan pelanggaran teknik suntikan, penggunaan jarum tebal atau penggunaan berulang mereka. Keadaan yang menyakitkan berlaku apabila memperkenalkan penyelesaian yang terlalu sejuk atau memilih tapak suntikan yang salah. Juga, kejadian alergi menyumbang kepada pemecahan dalam rawatan selama beberapa minggu atau bulan. Untuk mengelakkannya selepas berehat dalam rawatan, anda hanya perlu menggunakan hormon manusia.
2. Hipoglisemia adalah penurunan kepekatan gula darah. Komplikasi ini disertai oleh gejala-gejala ciri: peluh berlebihan, gegaran pada kaki, denyutan jantung yang cepat, kelaparan. Hipoglikemia berkembang dengan ubat yang berlebihan atau berpuasa. Komplikasi boleh berlaku terhadap latar belakang tekanan emosi, stres, selepas kerja keras fizikal.
3. Lipodystrophy - berkembang dalam bidang suntikan berulang kali. Ia membawa kepada pecahan tisu adipose dan pembentukan meterai (lipohypertrophy) atau lekukan (lipoatrophy) di tapak lesi.
4. Peningkatan berat badan - komplikasi ini dikaitkan dengan peningkatan pengambilan kalori dan peningkatan selera makan kerana rasa lapar apabila merangsang lipogenesis oleh insulin. Sebagai peraturan, berat badan adalah 2-6 kg, tetapi jika anda mengikuti semua peraturan pemakanan yang baik, masalah ini dapat dielakkan.
5. Kerosakan visual adalah komplikasi sementara yang berlaku pada permulaan pengenalan hormon. Visi dipulihkan sendiri dalam 2-3 minggu.
6. Pengekalan natrium dan air di dalam badan - pembengkakan kaki yang lebih rendah, serta peningkatan tekanan darah dikaitkan dengan pengekalan cecair di dalam badan dan bersifat sementara.

Untuk mengurangkan risiko keadaan patologi di atas, anda mesti memilih tempat untuk suntikan dengan teliti dan mengikuti semua peraturan terapi insulin.

Lipodystrophy dengan terapi insulin

Salah satu komplikasi terapi insulin yang berlaku dengan traumatisasi yang berpanjangan dan biasa pada saraf periferal kecil dan vesel dengan jarum ialah lipodystrophy. Keadaan yang menyakitkan bukan hanya disebabkan oleh pentadbiran dadah, tetapi juga apabila menggunakan penyelesaian yang tidak mencukupi.

Bahaya komplikasi adalah bahawa ia melanggar penyerapan hormon yang disuntik, menyebabkan kesakitan dan kecacatan kosmetik kulit. Terdapat jenis lipodystrophy seperti:

Oleh kerana kehilangan tisu subkutaneus, bentuk fossa di tapak suntikan. Penampilannya dikaitkan dengan tindak balas imunologi badan untuk penyediaan makanan asal haiwan yang kurang dimurnikan. Rawatan masalah ini terdiri daripada penggunaan suntikan kecil suntikan dalam hormon yang sangat disucikan di sepanjang pinggir kawasan yang terjejas.

Ini adalah pembentukan infiltrat kulit, iaitu, anjing laut. Ia berlaku dalam pelanggaran teknik pentadbiran dadah, serta selepas kesan anabolik tempatan suntikan. Ia dicirikan oleh kecacatan kosmetik dan penyerapan dadah terjejas. Untuk mengelakkan patologi ini, anda perlu menukar laman suntikan secara kerap, dan apabila menggunakan satu kawasan, tinggalkan jarak antara punca sekurang-kurangnya 1 cm. Prosedur fonoforesis fizikal dengan salur hidrokortison mempunyai kesan terapeutik.

Pencegahan lipodystrophy dikurangkan kepada pematuhan peraturan seperti: penggantian tempat-tempat suntikan, pengenalan insulin yang dipanaskan kepada suhu badan, pengenalan dadah yang perlahan dan mendalam di bawah kulit, penggunaan jarum yang tajam, rawatan dengan teliti di tapak suntikan dengan alkohol atau antiseptik yang lain.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., Diabetes. Rawatan dan pencegahan. Cadangan pakar, 2009

Komplikasi terapi insulin

Fenomena Somodzhi. 3

Reaksi alahan. 4

Hipoglikemia merujuk kepada keadaan akut (sehingga kehilangan kesedaran) yang berkaitan dengan insulin yang berlebihan, gangguan pemakanan, pengambilan fizikal berat dan pengambilan makanan yang tidak teratur. Kurang biasa, hypoglycemia berlaku apabila bertukar kepada jenis insulin yang lain, meminum alkohol.

Fenomena Somodji merujuk kepada keadaan di mana seorang pesakit yang mengidap diabetes kerana overdosis berlebihan insulin menggantikan hipoglikemik (kebanyakannya pada waktu malam) dan keadaan hyperglycemic (peningkatan gula). Komplikasi yang sama adalah mungkin dengan dos insulin yang melebihi 60 unit sehari.

Reaksi alergi terhadap insulin mungkin umum (kelemahan, gatal-gatal, ruam kulit, demam, edema, atau gangguan gastrousus), atau tempatan (kemerahan dan penebalan di tapak pentadbiran insulin).

Perkembangan lipodystrophy dicirikan oleh ketiadaan lengkap lemak dalam tisu subkutaneus. Kejadian komplikasi ini dikaitkan dengan kecederaan akibat kerengsaan berulang pada ujung saraf semasa suntikan, serta dengan tindak balas imun sebagai tindak balas terhadap pengenalan protein asing dan pH berasaskan persediaan insulin.

Terapi insulin intensif dan pencegahan komplikasi diabetes

Terapi insulin intensif, yang paling dekat dengan rembesan fisiologi insulin, memberikan pampasan yang stabil untuk masa yang lama, seperti yang dibuktikan oleh normalisasi tahap protein glikosilat darah. Penyelenggaraan jangka panjang glikemia, hampir normal, menyumbang kepada pencegahan, penstabilan dan bahkan regresi mikroangiopati diabetes. Ini dengan jelas ditunjukkan oleh kajian jangka panjang, prospektif, berskala besar mengenai kawalan penyakit dan komplikasinya (Diabetes Control and Complication Trial - DCCT). Kajian ini dijalankan dari 1985 hingga 1994 di 29 bandar di Amerika Syarikat dan Kanada. Sekumpulan 1441 pesakit di bawah pemerhatian. Sebagai hasil kajian, satu jawapan yang positif diberikan kepada persoalan lama mengenai apakah kawalan ketat paras glukosa darah dan mengekalkannya dalam batas normal dapat mencegah atau melambatkan perkembangan lesi vaskular diabetik.

Dengan terapi insulin intensif dalam pesakit yang diperiksa, risiko retinopati dikurangkan sebanyak 34-76%, dan kekerapan percambahan - sebanyak 45%, mikroalbuminuria - sebanyak 35-56%. Dengan terapi tradisional, prestasi itu lebih teruk. Tidak syak lagi, terapi insulin yang intensif boleh dianggap sebagai salah satu pencapaian yang signifikan diabetologi dalam beberapa dekad kebelakangan ini. Jelas, Dr. Oscar Crofford, ketua penyelidikan di Institut Diabetes Negara AS, betul: "Selagi mengubati pesakit diabetes tidak terbuka, rawatan intensif adalah cara terbaik untuk mengelakkan perkembangan komplikasi diabetes."

Pada masa yang sama, kejayaan terapi insulin intensif memerlukan syarat-syarat tertentu:

• Pesakit harus diberikan insulin dan cara pengenalannya.
• Pesakit mesti disediakan dengan cara mengawal diri.
• Pesakit mesti dilatih dan bermotivasi untuk melakukan terapi insulin intensif.

Secara semulajadi, lebih dekat dengan glukosa darah biasa dikekalkan, semakin tinggi risiko tindak balas hipoglikemik. Dalam kajian DCCT, peningkatan tiga kali ganda dalam kejadian hipoglikemia yang teruk (ini adalah di bawah keadaan kawalan yang berhati-hati!) Diperhatikan terhadap latar belakang terapi insulin yang diperkaya. Kita tidak boleh bersetuju dengan pendapat penulis bahawa hipoglikemia bukanlah penyebab komplikasi diabetes. Hipoglisemia adalah berbahaya seperti paras glukosa darah tinggi, walaupun kita mengikuti logik penulis bahawa hipoglisemia "berfungsi bukan sebagai penyebab, tetapi sebagai faktor pemicu hemofthalmia." Berdasarkan pengalaman klinikal selama 30 tahun, ia dapat diteruskan bahawa hipoglikemia boleh menjadi "pemicu", kadang-kadang membawa maut, faktor penyebab encephalopathy yang teruk, peningkatan penyakit jantung koronari, infark miokard dan strok dengan hasil yang fatal.

Dalam karya-karya pengarang asing yang diterbitkan selepas keputusan DCCT yang diterbitkan, maklumat diberikan bahawa terapi insulin yang semakin intensif, dilakukan tanpa kawalan yang tepat, tidak boleh dipanggil dipergiatkan, ia hanya berulang pemberian insulin dan, dalam hal ini, tidak mempunyai kelebihan terhadap yang tradisional.

Berkaitan dengan perkara di atas, kami menganggapnya susah dan realistik untuk menjalankan terapi insulin intensif dalam situasi berikut:

• Dalam keadaan hospital khusus dalam pelantikan terapi insulin utama pada pesakit diabetes yang baru didiagnosis jenis 1.
• Apabila dikeluarkan dari keadaan ketosis dan ketoasidosis.
• Pada pesakit dengan diabetes mellitus yang teruk, di mana dengan bantuan terapi insulin tradisional tidak dapat mencapai pampasan untuk penyakit ini.
• Pada wanita hamil dengan diabetes. Penggunaan terapi insulin yang semakin intensif dalam kategori pesakit ini membolehkan anda dengan cepat mencapai pampasan yang stabil diabetis mellitus dan kemudian (jika ada syarat yang sesuai) untuk meneruskannya atau memindahkan ke terapi insulin tradisional

Dengan sifat stabil penyakit itu dengan pampasan yang stabil tidak perlu melakukan terapi intensif secara berterusan, termasuk pada kanak-kanak yang suntikan berulang untuk kesengsaraan mereka tidak peduli Terapi insulin intensif pada pandangan pertama seolah-olah terlalu membebankan bagi pesakit Bagaimanapun, doktor perlu menjelaskan, terutama kepada pesakit untuk kali pertama kencing manis, betapa besar faedahnya, betapa pentingnya bayaran untuk kekurangan pampasan untuk penyakit pada masa akan datang. Selain itu, ia memberikan kemungkinan untuk hidup gaya hidup yang lebih bebas, memanipulasi diet dan rutin harian Jika pesakit disediakan dan disediakan dengan kaedah kawalan yang mencukupi, terapi insulin intensif adalah rawatan pilihan untuk pesakit dengan diabetes jenis 1.

Peralihan dari satu mod insulin kepada yang lain adalah wajar dilakukan di hospital, terutamanya jika pesakit berada dalam keadaan decompensation. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan pampasan dan dos harian insulin tidak melebihi 0.6 U / kg, sementara dia terlatih dan mempunyai keupayaan untuk mengawal tahap glikemia di rumah, tidak perlu dimasukkan ke hospital. Lebih baik untuk menghabiskan mod terapi insulin pada pesakit luar, dalam keadaan rumah cara operasi dan pemakanan, berunding dengan doktor anda.

Komplikasi terapi insulin

Hipoglikemia. Hipoglikemia adalah keadaan yang dicirikan oleh paras glukosa darah rendah yang boleh membahayakan kanak-kanak. Hypoglycemia adalah komplikasi akut yang paling kerap diabetis jenis 1 dan faktor yang paling penting yang membatasi keupayaan untuk mencapai normoglikemia menggunakan terapi penggantian insulin. Pada masa kanak-kanak, menurut pemerhatian kami, keadaan hypoglycemic yang berbeza-beza darjah berlaku di lebih daripada 90% pesakit. Hipoglisemia merupakan faktor risiko penting untuk meningkatkan kematian pada pesakit diabetes.

Hipoglikemia berkembang akibat ketidaksesuaian antara dos insulin yang digunakan oleh makanan dan aktiviti fizikal. Terutama dalam terapi penggantian insulin adalah percanggahan antara keperluan fisiologi untuk insulin, baik basal dan prandial, dan profil tindakan insulin manusia moden. Penggunaan rejimen pentadbiran insulin intensif serentak dengan penurunan paras hemoglobin gliserin pada mulanya menyebabkan peningkatan ketara dalam kekerapan hipoglisemia pada remaja.

Walau bagaimanapun, dengan pengumpulan pengalaman dalam rawatan intensif dan peningkatan terapi moden, termasuk penggunaan analog insulin dan pam insulin, kekerapan hipoglisemia teruk telah menurun dengan ketara, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, 8-30 episod per 100 pesakit dalam kencing manis.

Faktor risiko hipoglisemia teruk: tidak diubahsuai (bebas daripada keadaan luaran) - umur (awal kanak-kanak) dan jangka masa panjang diabetes mellitus; faktor termodulat (tertakluk kepada pembetulan) - rendah HbAlc dan dos insulin yang tinggi. Punca hipoglikemia dalam amalan klinikal sebenar: suntikan insulin tanpa kawalan - oleh kaedah "buta"; dinyatakan deviasi dalam pemakanan tanpa pelarasan dos insulin; dos insulin tidak berubah semasa senaman.

Patogenesis. Pada manusia, peranan utama dalam mencegah hipoglikemia tergolong dalam glukagon, yang pada pesakit diabetes mellitus merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan pada orang yang sihat, selain itu ia menghalang rembesan insulin.

Peranan penting dalam memerangi hipoglikemia dimainkan oleh sistem saraf - melalui rangsangan bersimpati yang dimediasi oleh epinefrin (adrenalin). Biasanya, epinefrin mengawal respon glukagon, dan apabila b-blocker diberikan, rembesan glukagon meningkat sebagai tindak balas kepada hipoglisemia.

Pada pesakit diabetes, cacat dalam tindak balas epinefrin adalah salah satu punca perkembangan hipoglisemia. Pelanggaran terhadap rembesannya sering diperhatikan dengan neuropati autonomi, tetapi dapat tanpa itu. Selepas 5 tahun atau lebih selepas manifestasi diabetes mellitus jenis 1, sekresi glukagon tidak mencukupi untuk bertindak balas terhadap hipoglisemia, punca sebenar yang belum ditubuhkan. Untuk menjelaskan fenomena ini, beberapa hipotesis telah dicadangkan: kecacatan yang berkembang dari sensor sel glukosa sel; kebergantungan rembesan glukagon pada fungsi sisa b-sel; kesan prostaglandin endogen. Kerosakan glukagon dan epinephrin terjejas tidak dikembalikan walaupun dengan kawalan metabolik yang lebih baik. Kehadiran antibodi untuk insulin juga boleh menjadi salah satu punca hipoglisemia.

Mungkin, antibodi untuk insulin boleh menyebabkan penurunan kadar kemerosotannya dan peningkatan pengumpulan dalam badan. Pembebasan insulin dari kompleks dengan antibodi boleh membawa kepada hipoglikemia.

Fungsi hati dan buah pinggang yang merosakkan juga boleh menyebabkan hipoglisemia teruk disebabkan oleh kemerosotan insulin yang merosot dalam organ-organ ini. Sesetengah ubat (tetracycline dan oxytetracycline, sulfonylamides, asid acetylsalicylic, b-blocker, steroid anabolik, dll.) Boleh menyumbang kepada pembangunan hipoglikemia, memotivasi tindakan insulin. Di kalangan remaja, keadaan hipoglikemik teruk boleh berlaku berkaitan dengan pengambilan alkohol, yang menghalang glukoneogenesis hepatic, menghalang pengoksidasi nukotinamida adenina nukleotida. Akibatnya, nukototin adenin nicotinamide habis, yang diperlukan sebagai pendahulu untuk pembentukan glukosa. Dengan mabuk alkohol, penurunan kritikan, hypoglycemics, dan kewaspadaan dan kawalan ke atas keadaan seseorang tidak membenarkan dalam banyak kes untuk mendiagnosisnya dalam masa dan mengambil langkah pencegahan, dan kesan toksik alkohol pada sistem saraf pusat memburukkan kelaparan tenaga otak kerana kandungan glukosa rendah.

Data makmal. Hipoglisemia adalah kepekatan glukosa darah 2.2-2.8 mmol / l, pada bayi baru lahir - kurang daripada 1.7 mmol / l, preterm - kurang daripada 1.1 mmol / l. Dalam kebanyakan kes, kandungan glukosa dalam darah, yang diperhatikan kemerosotan kesihatan, adalah antara 2.6 hingga 3.5 mmol / l (dalam plasma - 3.1-4.0 mmol / l). Untuk kegunaan klinikal, tahap glikemia di bawah 3.6 mmol / l paling kerap digunakan semasa menilai keadaan hypoglycemic dalam amalan pediatrik. Tahap glukosa dalam darah, di mana terdapat simptom hipoglikemia, di kalangan pesakit diabetes mellitus lebih tinggi daripada pada orang yang sihat (kira-kira 4.0 mmol / l). Dalam kajian saintifik untuk pendekatan bersatu dalam menilai kekerapan hipoglikemia, tahap glikemia adalah di bawah 4 mmol / l pada pesakit semua kumpulan umur. Dengan dekompensasi kronik diabetes mellitus dalam jumlah yang besar pesakit, kemerosotan kesejahteraan boleh dilihat pada indeks glisemik kira-kira 6-7 mmol / l. Sebabnya ialah dengan penguraian kencing manis, sensitiviti insulin berkurangan dengan ketara akibat penurunan aktiviti reseptor insulin di bawah keadaan hiperglikemia yang berterusan. Dengan pengurangan glukosa dalam darah, reseptor tidak aktif tidak membenarkan peralihan glukosa yang mencukupi ke dalam sel. Kes di mana simptom khas hipoglikemia muncul apabila tahap glukosa dalam darah melebihi 3.9 mmol / l dan hilang semasa mengambil karbohidrat mudah dicerna dipanggil hypoglycemia relatif. Penyesuaian organisme ke tahap glisemia yang lebih rendah berlaku secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa minggu atau bahkan bulan, bergantung kepada tahap dan tempoh penguraian yang sebelumnya. Manifestasi yang sama dapat diperhatikan dengan kejatuhan pesat dalam tahap glikemia. Adalah dipercayai bahawa risiko luka neuroglikik dalam hypoglycemia relatif tidak hadir.

Gambar klinikal keadaan hypoglycemic dikaitkan dengan kelaparan tenaga sistem saraf pusat. Dengan hipoglikemia, kadar penggunaan glukosa dikurangkan sebanyak 2-3 kali. Walau bagaimanapun, peningkatan pampasan dalam aliran darah serebrum memberikan otak dengan penggunaan oksigen yang hampir normal. Disebabkan ini, perubahan dalam sistem saraf pusat adalah sangat berbalik, bagaimanapun, dengan hipoglikemia sering berulang atau teruk, encephalopathy berkembang, mengakibatkan asthenia psikologi, kehilangan ingatan, kelikatan atau kelemahan dalam tingkah laku. Dalam perkembangan hypoglycemia, terdapat simptom neuroglikopen, tingkah laku autonomi dan tidak spesifik.

Gejala-gejala neuroglikopen: penurunan aktiviti intelektual (kesukaran menumpukan, masalah dengan memori jangka pendek, kekurangan keyakinan diri, kekeliruan, kelesuan, kelesuan), pening, gangguan koordinasi pergerakan, pening apabila berjalan, parasthesia, diplopia, penglihatan depan, penglihatan, masalah pendengaran, mengantuk, kesesakan, hemiplegia, paresis, sawan, kesedaran terjejas, koma. Mereka adalah hasil daripada kesan negatif ke atas sistem saraf pusat tahap glukosa rendah.

Gejala autonomi, gegaran, peluh sejuk, pucat kulit, takikardia, peningkatan tekanan darah, kebimbangan dan ketakutan. Gejala autonomi disebabkan peningkatan aktiviti sistem saraf autonomi dan (atau) pengaruh epinefrin yang beredar. Palpitasi dan gegaran - hasil daripada pengaruh sistem adrenergik, berpeluh - sistem saraf cholinergik. Gejala tingkah laku, kerengsaan, mimpi buruk, tingkah laku yang tidak sesuai, menangis tidak dapat dihubungi. Gejala-gejala tidak spesifik (boleh dilihat dengan tahap glisemia rendah, tinggi dan normal): sakit kepala, kelaparan, loya, kelemahan.

Ambang glikemia untuk pengaktifan gejala autonomi yang dikaitkan dengan pengaktifan hormon kaunter pengawalseliaan adalah lebih tinggi pada kanak-kanak daripada orang dewasa dan secara langsung bergantung kepada tahap pampasan untuk diabetes. Ambillah glikemia untuk permulaan gejala klinikal mungkin dipengaruhi oleh hiper atau hiperglikemia sebelumnya. Selepas episod hipoglisemia, gejala hipoglikemik dan kepekaan terhadap hipoglikemia yang berkemungkinan akan berkurangan dalam masa 24 jam. Tahap aktiviti fizikal yang rendah atau sederhana boleh membawa kepada pengurangan pengawalseliaan hormon dan penurunan manifestasi klinikal pada hari berikutnya. Ambang glisemik juga dikurangkan semasa tidur.

Ambillah glukemia untuk terjadinya neuroglikopenia tidak bergantung kepada tahap pampasan untuk diabetes atau hypoglycemia terdahulu. Akibatnya, neuroglikopenia boleh berkembang menjadi manifestasi autonomik, dan keadaan ini dapat dilihat dalam bentuk kepekaan yang berkurang kepada hipoglikemia yang berlaku. Sebagai peraturan, gejala neuroglikopenia berlaku sebelum gejala autonomi, tetapi selalunya kekal tidak dapat dilihat untuk kanak-kanak yang sakit dan ibu bapa mereka. Jadi gejala utama hipoglikemia, kebanyakan pesakit berasa lapar, berpeluh, gegaran tangan dan gegaran dalaman, berdebar-debar. Pada kanak-kanak kecil, gambaran klinikal dikuasai oleh tingkah laku yang tidak dinobatkan, keinginan yang tidak munasabah, sering menolak keinginan untuk makan, termasuk gula-gula, yang disebut dengan mengantuk. Pada tahun-tahun pertama kehidupan, kesan hipoglikemia pada keadaan sistem saraf pusat yang tidak matang dan matang sangat tidak menyenangkan.

Keterukan keadaan hypoglycemic:
• Ijazah pertama - mudah. Seorang kanak-kanak atau remaja menyedari keadaannya dan melegakan hipoglikemia sendiri. Kanak-kanak di bawah umur 5-6 tahun kebanyakannya tidak dapat membantu diri mereka sendiri;
• Ijazah 2 - sederhana. Kanak-kanak atau remaja tidak dapat menghentikan hipoglikemia sendiri dan memerlukan bantuan, tetapi mereka dapat mengambil karbohidrat peros;
• Ijazah ke-3 - teruk. Kanak-kanak atau remaja berada dalam keadaan separuh tidak sedarkan diri, atau tidak sedar, atau koma, sering digabungkan dengan sawan, dan memerlukan terapi parenteral (intramuskular glukagon atau intravena).

Atas syor ISPAD, ijazah pertama dan ke-2 boleh digabungkan menjadi satu kumpulan - hipoglisemia ringan / sederhana, memandangkan tidak ada sebab penting secara klinikal untuk membahagikan mereka kepada 2 kumpulan. Dalam kehadiran gejala hipoglisemia dan tahap glukosa darah di bawah 4.0 mmol / L ADA bercadang untuk menggunakan istilah "didokumenkan hipoglisemia gejala," dan pada tahap yang sama glycemia, terutamanya apabila glukosa 3.6 mmol / l dan ketiadaan tanda-tanda klinikal - "hipoglisemia asimptomatik ". Menekankan kepentingan hipoglisemia asimptomatik mempunyai maksud klinikal kerana, dalam satu tangan, keperluan untuk tahu kelaziman mereka, dan di sisi lain, kita mesti berupaya untuk mendiagnosis mereka kerana melanggar sensitiviti kepada hipoglisemia yang akan berlaku adalah satu faktor risiko untuk hipoglisemia yang teruk.

Faktor risiko hipoglikemia:
• pelanggaran regimen rawatan: meningkatkan dos insulin, mengurangkan jumlah makanan, senaman;
• kanak-kanak tahun pertama kehidupan;
• tahap hemoglobin gliserin rendah;
• menurunkan sensitiviti kepada gejala autonomi;
• waktu malam;
• pengambilan alkohol;
• penyakit bersamaan - penyakit seliak (disebabkan oleh penyerapan terjejas) dan hypocorticism (disebabkan penurunan tahap hormon kontrainsular).

Alkohol menindas glukoneogenesis, secara mendadak meningkatkan kepekaan insulin, dan boleh menyebabkan ketidakpekaan terhadap hipoglikemia yang berlaku. Dalam kombinasi dengan aktiviti fizikal, pengambilan alkohol boleh menyebabkan perkembangan hipoglikemia 10-12 jam selepas pengambilan senaman atau alkohol.

Latihan meningkatkan risiko hipoglikemia semasa dan serta-merta selepas dan dalam masa 2-12 jam selepas bersenam. Kesan ini berbeza-beza bergantung kepada tahap sebelumnya glisemia, intensiti dan tempoh beban, jenis insulin dan tempat pengenalannya. Dengan senaman yang berpanjangan menerima 15 g karbohidrat meningkatkan tahap glukosa kira-kira 1 mmol / L dalam kanak-kanak 50 kg. Oleh itu, bagi mencegah hipoglisemia dalam kanak-kanak seberat 50 kg perlu 50-75 gram karbohidrat, dan dengan berat 30 kg - 30-45, risiko amat tinggi hipoglisemia jika aktiviti fizikal adalah perlu pada masa kesan maksimum insulin. Risiko hipoglisemia dikurangkan dengan pengurangan dalam dos insulin, tempoh maksimum yang bertepatan dengan latihan fizikal, aktiviti fizikal, atau jika perlu untuk mengurangkan tempoh tindakan insulin. Untuk pencegahan jangka panjang, hipoglisemia waktu malam dalam sesetengah pesakit diperlukan pengurangan dos insulin pada waktu malam atau makanan tambahan karbohidrat jangka bertindak sebelum tidur.

Hipoglikemia pada waktu malam sering tanpa gejala, boleh agak lama dan tidak dapat diramal berdasarkan kajian tahap glukemia sebelum tidur. Penerimaan kompleks karbohidrat, karbohidrat dengan protein atau lemak sebelum tidur mungkin bermanfaat selepas melakukan senaman fizikal pada waktu siang atau petang, tetapi ia mesti dikawal supaya tidak menyebabkan hyperglycemia yang berlebihan pada waktu malam. Penggunaan analogi tindakan ultrashort, termasuk penggunaan terapi pam, dan analog basal yang berpanjangan mengurangkan risiko hipoglikemia pada waktu malam, dan penggunaan sistem pemantauan glisemik jangka panjang membolehkan anda memilih dos insulin yang paling mencukupi, termasuk pelbagai situasi kehidupan. Hipoglikemia pada waktu malam di kalangan pesakit diabetes mellitus boleh menyebabkan kematian mendadak dalam tidur, termasuk dalam amalan pediatrik, sebagai peraturan, dengan pelanggaran yang disahkan oleh mekanisme kaunter regulasi hormon.

Tidak sensitif kepada hipoglisemia berlaku (pendam, hipoglisemia asimptomatik) dicirikan oleh ketiadaan autonomi (adrenergic) gejala hipoglisemia klasik di samping mengurangkan tahap glycemia bawah 4 mmol / l, dan biasanya tidak disedari. Dalam kes yang lebih teruk, khayalan dan koma dapat berkembang. penutupan secara tiba-tiba kesedaran dan (atau) rupa sawan memerlukan kajian electroencephalographic dan perundingan pakar neurologi untuk mengecualikan episindroma atau meningkat mood sawan, yang boleh dicetuskan oleh hipoglisemia. Kekerapan hypoglycemia asimptomatik adalah 36% daripada semua keadaan hipoglisemia. Faktor risiko adalah hipoglisemia moderat atau sering kali berulang dalam sejarah, hipoglikemia pada waktu malam, jangka masa panjang diabetes, keinginan yang berlebihan untuk normoglikemia. Dianggap hipoglikemia itu sendiri boleh melemahkan tindak balas badan terhadap hipoglikemia berikutnya - hipotesis lingkaran setan hipoglisemik. Ketidakpekenan terhadap hipoglikemia dikaitkan dengan pengurangan glukagon dan (atau) adrenalin, yang memberikan gejala adrenergik autonomi. Sebagai tambahan kepada sistem saraf, kekurangan mekanisme ini menyertai akibat hipoglisemia berulang atau meningkatkan tempoh diabetes mendasari pembangunan gejala. Ketidakpekenan terhadap hipoglisemia yang berlaku adalah lebih kerap diperhatikan pada pesakit yang mencari kadar glisemia yang rendah. Walau bagaimanapun, walaupun satu episod hipoglisemia boleh membawa kepada perkembangannya. Pelanggaran kepekaan hipoglikemia dapat diterbalikkan, jika Anda menghindari perkembangan hipoglikemia dalam 2-3 minggu. Dalam kes ini, sasaran hemoglobin glikasi perlu ditingkatkan.

Koma hypoglycemic. Koma hipoglikemik berlaku jika masa tidak diambil untuk melegakan keadaan hypoglycemic yang teruk. Ini adalah penyebab 3-4% kematian pada pesakit diabetes jenis 1. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, disebabkan oleh perkembangan rangkaian sekolah kawalan kendiri dan pengenalan diri kawalan kendiri secara meluas, bilangan tindak balas hipoglikemik teruk yang berakhir dengan koma telah berkurang dengan ketara.

Koma hypoglycemic kanak-kanak lebih biasa pada waktu malam atau waktu pagi. Penyebab yang paling biasa adalah: dos insulin yang dipilih secara salah, sering kali peningkatan yang berlebihan dalam dos insulin berpanjangan sebelum tidur pada kanak-kanak dengan fenomena fajar untuk melegakan hiperglikemia pagi; Kesalahan dos apabila mentadbirkan insulin sebelum tidur; glukosa darah rendah yang tidak terkawal sebelum tidur; Latihan semasa waktu siang atau malam. Semua faktor ini menyebabkan penurunan gula dalam darah pada waktu malam, apabila kanak-kanak kurang mendapat pemerhatian.

Antara sebab-sebab lain yang menyebabkan tindak balas hipoglikemik teruk yang membawa kepada perkembangan koma, adalah perlu untuk mengetengahkan yang berikut:
• Kekurangan karbohidrat mudah dicerna pada kanak-kanak semasa permainan, bermain sukan, berjalan kaki, dan juga kawalan yang tidak mencukupi untuk kanak-kanak kecil; Hipoglikemia sering dikurangkan dengan senaman fizikal yang berterusan jika tiada edema gula rendah;
• remaja yang menerima minuman beralkohol dan kurang pengetahuan mengenai kesan alkohol pada metabolisme karbohidrat;
• hypoglycemia tanpa gejala akibat kehadiran neuropati autonomi atau ensefalopati selepas keadaan hypoglycemic yang teruk;
• penyakit semasa yang disertai dengan muntah, termasuk makanan toksicoinfection;
• dengan sengaja disebabkan oleh dos yang besar yang diberikan oleh hypoglycemia insulin yang exogenously.

Manifestasi klinikal. Tanda-tanda pertama negeri hipoglisemik - neyroglikopenii hasil (penurunan intelek, kekeliruan, kekeliruan, lesu, mengantuk, atau sebaliknya, pencerobohan, tindakan malas, keghairahan, dan juga sakit kepala, pening, "kabus" dan berkelip "lalat" di hadapan matanya, rasa tajam kelaparan atau - kanak-kanak kecil - keengganan kategori untuk makan). Manifestasi hypercatecholaminemia (takikardi, peningkatan tekanan darah, berpeluh, pucat kulit, gegaran kaki, dan rasa gegaran dalaman, kebimbangan, dan ketakutan) sangat cepat bergabung dengan mereka.

Jika tiada bantuan tepat pada masanya untuk kanak-kanak itu boleh membangunkan kekeliruan, kancing gigi, sawan, penyaliran rizab tenaga terakhir dalam sistem saraf pusat, koma. Gejala hipoglikemia boleh berkembang dengan cepat, dan gambaran klinikal boleh menyebabkan "tidak sedarkan diri," menurut ibu bapa, kehilangan kesedaran. Semua kes kehilangan kesedaran secara tiba-tiba dalam kanak-kanak dengan diabetes memerlukan penyelidikan mendesak gula darah. Dalam hipoglisemia teruk mimpi negeri kanak-kanak itu boleh disyaki dengan kehadiran berpeluh, mendengus, hyper dan jerking otot. Dalam kes koma jangka panjang, gejala luka batang otak berkembang - pelanggaran irama pernafasan dan aktiviti jantung yang tidak stabil. Diagnosis keseimbangan koma hypoglycemic dan ketoacid biasanya tidak menunjukkan kesukaran yang signifikan kerana gejala klinikal yang jelas.

Dalam ketiadaan gambar klinikal yang jelas dan ketidakmampuan untuk menjalankan kajian pesat parameter makmal, langkah terapi keutamaan harus dilakukan seperti koma hipoglikemik, memandangkan bahaya kelaparan tenaga yang lebih besar untuk sistem saraf pusat. Kesan neurologi hipoglikemia. Walaupun episod ringan kepada hipoglisemia sederhana, terutama pada kanak-kanak pada tahun-tahun pertama kehidupan, dan pertama sekali hipoglisemia asimptomatik, yang membawa kepada gangguan fungsi otak kognitif, mengurangkan sensitiviti kepada tahap rendah glukosa plasma, takut kemungkinan hipoglisemia, sehingga kemunculan serangan panik. Yang terakhir ini sering menyebabkan pengurangan dos insulin yang disengajakan di bawah mencukupi dan merosot dalam tahap pampasan metabolik.

Hipoglikemia yang teruk dengan perkembangan kejang pada anak-anak muda, serta hiperglikemia yang teruk, kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam masalah putih dan kelabu otak yang sedang berkembang, secara klinikal yang ditunjukkan dalam bentuk penurunan ketara dalam keupayaan lisan, ingatan, keupayaan untuk sistematis dan memulihkan maklumat. Kesan hipoglikemia teruk pada fungsi psikologi jangka panjang bergantung kepada umur. Hipoglikemia yang teruk boleh menyebabkan keceriaan yang meningkat, tidur terganggu, mengurangkan kualiti hidup.

Rawatan untuk hipoglisemia adalah pengambilan segera karbohidrat cepat diserap - jus, tablet glukosa, gula, madu, jem, karamel, dengan gejala ringan - buah-buahan, biskut manis, kek. Jangan gunakan coklat, coklat, ais krim kerana sedutan yang perlahan. Jumlah karbohidrat yang diperlukan bergantung kepada berat badan kanak-kanak, jenis terapi insulin dan masa puncak aktivitinya, latihan sebelumnya. Secara purata, kira-kira 10 g glukosa diperlukan untuk kanak-kanak seberat 30 kg, dan untuk jisim 45 kg - 15 g untuk meningkatkan kadar glukosa darah sebanyak 3-4 mmol / l; apabila menggunakan fruktosa atau sukrosa, jumlah ini sedikit meningkat. Kajian kawalan terhadap glisemia dijalankan dalam 10-15 minit, dan jika perlu, pengambilan karbohidrat diulangi. Selalunya, peningkatan gejala klinikal ditangguhkan berbanding dengan normalisasi glikemia. Apabila meningkatkan kesejahteraan atau menormalkan tahap glukosa darah, karbohidrat kompleks (buah-buahan, roti, susu) perlu diambil untuk mencegah pengulangan hipoglikemia dengan kawalan glisemik dalam masa 20-30 minit. Sekiranya kesedaran keliru, letakkan sekeping gula atau tablet glukosa di pipi, suntikan glukagon intramuskular atau penyelesaian glukosa intravena. Dengan perkembangan hypoglycemia teruk, apabila pesakit tidak sedarkan diri, kadang-kadang dengan kekejangan dan muntah, langkah-langkah segera diperlukan.
Dalam kes trisism, seseorang harus membuka rahang dan membetulkan lidah untuk mengelakkan kemurungan dan asfiksia.

Prognosis untuk berfungsi seterusnya sistem saraf pusat adalah lebih baik, semakin sedikit masa kanak-kanak itu tidak sedarkan diri.

Pencegahan hipoglikemia. Setiap kes hipoglisemia perlu dianalisis, jika ada sebab yang objektif, langkah-langkah perlu diambil untuk meminimumkan faktor-faktor ini. Dalam kes hypoglycemia berulang, tidak dikaitkan dengan pelanggaran terapi insulin yang sedang berjalan, perlu mengkaji semula dos insulin. Pesakit yang mempunyai hipoglikemia kerap perlu mempunyai tahap sasaran metabolisme karbohidrat yang lebih tinggi, serta memantau glukosa lebih kerap.

Sindrom penangguhan bermasalah. Selalunya sistem tindak balas hipoglisemia giperergicheskim kontrinsulyarnyh bukan sahaja memaparkan tubuh keadaan hipoglisemik, tetapi juga membawa kepada teruk hiperglisemia jangka panjang. Sindrom ini kerap berkembang dalam kanak-kanak yang diberi pampasan atau subcompensated beberapa tahun selepas bermulanya penyakit ini.

Gambar klinikal sindrom kontrregulyatsii terjejas sangat ciri-ciri: terhadap latar belakang metabolisme karbohidrat baik nampaknya hiperglisemia tidak disangka-sangka teruk, yang mempunyai tahap yang tinggi (16-20mmol / L dan ke atas) dan rintangan insulin jangka panjang, berterusan walaupun lebih tinggi dos insulin, untuk beberapa jam, kadang-kadang 1-2 hari. Hiperglikemia sedemikian boleh berlaku sejurus selepas mengalami hypoglycemia, atau beberapa jam kemudian. Kejadian mereka yang tertangguh menunjukkan sebahagian besar kortisol dan hormon pertumbuhan di bawah keadaan glucagoi dan respons epinefrin yang dikurangkan kepada hipoglikemia. Rintangan insulin yang berpanjangan mungkin berkaitan dengan fakta bahawa glukokortikosteroid, selain merangsang glukoneogenesis dan proteolisis, mengurangkan sensitiviti otot dan tisu adiposa untuk tindakan insulin. HGH juga mengurangkan penggunaan glukosa oleh tisu otot. Pada pesakit dengan hypoglycemia tanpa gejala, keadaan ini boleh berlaku tanpa sebab yang jelas. Kemunculan sindrom pembetulan yang merosot amat menyukarkan perjalanan diabetes jenis 1. Perkembangan sindrom pembetulan yang terganggu boleh menyebabkan perkembangan sindrom Somoggia.

Overdosis insulin kronik (Somoji syndrome). Sesetengah kanak-kanak dengan metabolisme karbohidrat yang tidak dikawal mempunyai insulin yang berlebihan yang berlebihan, yang dipanggil sindrom Somoji, yang menimbulkan penguraian kencing manis jenis 1.

Patogenesis. Hipoglikemia yang disebabkan insulin menyebabkan pembebasan hormon kontrainsular (epinephrine dan glucagon), yang dianggap sebagai punca tindak balas hyperglycemia. Ketidaktahuan penyebab hiperglikemia ini dan peningkatan dosis insulin menyebabkan hipoglikemia lebih parah. Hipoglisemia semasa tidur mungkin merupakan sebab yang tidak dikenali untuk peningkatan kepekatan glukosa darah puasa dan keperluan insulin yang tinggi semasa waktu siang; dalam kes ini, mengurangkan dos insulin petang yang berpanjangan membolehkan anda menyesuaikan hiperglikemia pagi dan harian. Oleh itu, berdasarkan perkembangan overdosis insulin kronik adalah sindrom yang tidak diiktiraf daripada pengasingan yang terjejas.

Lipodystrophy. Lipodystrophies - perubahan dalam tisu subkutaneus di tapak suntikan insulin dalam bentuk atrofi (bentuk atropik) atau hipertrofi (bentuk hipertropik).

Sebelum beralih kepada insulin manusia terutamanya diperhatikan pembangunan lipoatrophy, yang secara klinikal dinyatakan oleh kekurangan lemak di tempat-tempat suntikan insulin, dan kadang-kadang di lain-lain, kawasan bukan suntikan badan. Sering kali, lipoatrophies mengambil bentuk penurunan mendalam dalam lemak subkutan, yang merupakan masalah kosmetik utama. Lipoatrophies adalah yang paling biasa di kalangan kanak-kanak, dan juga pada pesakit dengan tindak balas alahan tempatan terhadap insulin. Peranan utama dalam berlakunya lipoatrofi dimainkan oleh reaksi autoimun tempatan. Kaedah rawatan utama adalah untuk memindahkan pesakit ke insulin manusia. Tisu adiposa yang dijangkiti cenderung pulih dalam masa beberapa tahun.

Di tempat suntikan berulang insulin, pertumbuhan tisu lemak - lipohypertrophy boleh terbentuk. Kawasan kulit ini biasanya dicirikan oleh kepekaan rasa sakit yang kurang, dan dengan itu sering digunakan oleh pesakit untuk suntikan. Kadangkala di tempat ini tisu berserabut berkembang. Penyerapan insulin dari tapak hipertropi boleh merosot dengan ketara, yang mengakibatkan penguraian metabolisme karbohidrat. Dianggap bahawa lipohypertrophies adalah hasil daripada tindakan langsung insulin pada tisu subkutaneus yang menyebabkan lipogenesis, dan tidak dikaitkan dengan gangguan imunologi. Ia berkembang pada separuh pesakit diabetes dan dikaitkan dengan paras HbAlc yang lebih tinggi, sejumlah besar suntikan dan tempoh yang panjang penyakit dan tidak dikaitkan dengan panjang jarum. Rawatan terdiri daripada menghentikan suntikan insulin ke tapak lipohypertrophy. Pencegahan terdiri daripada perubahan laman suntikan yang berterusan mengikut skema.

Pembengkakan insulin. Pada pesakit dengan dekompensasi teruk diabetes mellitus jenis 1 dengan penurunan pesat dalam glisemia, edema periferi kadang-kadang berkembang. Ia dapat dilihat pada pesakit dengan yang baru didiagnosis jenis 1 diabetes mellitus dan hiperglisemia, tinggi pada permulaan terapi insulin atau dalam pesakit yang mempunyai hiperglisemia kronik jangka panjang, sering kekurangan zat, yang telah mula rawatan insulin yang lebih intensif. Dalam kebanyakan kes, pembengkakan adalah setempat (kaki, sendi pergelangan kaki, kurang kerap mereka sampai ke sakrum dan perineum). Tidak seperti orang dewasa anasarca, edema periorbital, efusi pada rongga perut, pleura dan perikardial, perkembangan kegagalan jantung untuk kanak-kanak tidak tipikal. Dalam kebanyakan kes, edema walaupun disebut tidak disertai oleh disfungsi organ-organ dalaman. Dalam dekad yang lalu, terhadap latar belakang memperbaiki keadaan keseluruhan dengan pampasan diabetes, edema insulin sangat jarang berlaku.

Patogenesis edema insulin termasuk banyak faktor. Diabetis jenis 1 yang tidak terkawal, peningkatan diuresis dan hipovolemia osmotik menyebabkan kenaikan pampasan dalam penghasilan hormon antidiuretik, yang menyebabkan pengekalan cecair dalam badan. Insulin boleh memberi kesan langsung kepada buah pinggang, mengurangkan natrium perkumuhan dan seterusnya menyumbang kepada pengekalan air. Peningkatan glukagon, ciri metabolisme karbohidrat yang tidak terkawal, menghalang kesan aldosteron yang beredar. Akibatnya, terhadap latar belakang pembetulan hiperglikemia, peningkatan tahap glukagon boleh menyebabkan pengekalan cecair. Pelanggaran ketelapan dinding kapilari dalam hiperglikemia kronik juga boleh menyumbang kepada perkembangan edema periferal. Satu sebab untuk perkumuhan natrium yang dikurangkan dan pengekalan cecair mungkin diet rendah karbohidrat.

Rawatan. Dalam kebanyakan kes, edema insulin selepas beberapa hari diselesaikan secara bebas, tidak memerlukan rawatan khas, kecuali penggantungan sementara dalam penambahan dos insulin. Dalam kes yang jarang berlaku, diuretik diberikan untuk mengurangkan gejala.

Alahan terhadap persediaan insulin dalam tahun-tahun kebelakangan ini telah diperhatikan sangat jarang disebabkan oleh peralihan kepada insulina manusia yang berkualiti tinggi dan analog mereka. Punca yang paling biasa alahan adalah bahan yang melambatkan penyerapan dan memanjangkan tindakan insulin, -.. protamine, zink, dan lain-lain, supaya yang paling kerap dihadapi kini alah kepada persediaan insulin berpanjangan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, tindak balas alahan muncul pada insulin mudah (manusia), yang mungkin mencerminkan alergi umum badan, termasuk ubat-ubatan lain, seperti antibiotik.

Gejala alahan insulin biasanya tidak kurang dari 7 hari selepas permulaan rawatan insulin, paling kerap selepas 6 bulan dari permulaan terapi insulin, terutamanya pada pesakit yang menerima insulin untuk satu sebab atau lain, ia tidak tetap. Terdapat tindak balas alahan setempat kepada insulin dan alahan umum yang umum. Reaksi alahan setempat ditunjukkan dalam bentuk bengkak kulit, hiperemia, indurasi, gatal-gatal, dan kadang-kadang sakit di tempat suntikan insulin.

Pilihan klinikal. Tiga jenis tindak balas kulit alahan terhadap insulin dibezakan: tindak balas jenis serta-merta, reaksi jenis tertunda dan tindak balas anaphylactic tempatan (fenomena Arthus). Reaksi jenis segera berlaku paling kerap dan muncul sebaik sahaja insulin diberikan dalam bentuk sensasi terbakar, gatal-gatal yang tidak dapat ditahan, kemerahan, bengkak dan penebalan kulit. Gejala-gejala ini meningkat dalam masa 6 jam seterusnya dan berterusan selama beberapa hari. Kadang-kadang alahan setempat boleh muncul dalam bentuk yang lebih ringan dalam bentuk nodul subkutan yang kecil, tidak dapat dilihat dengan mata, tetapi ditentukan oleh palpation. Asas tindak balas adalah keradangan eksudatif serous bukan spesifik, perkembangan yang dimediasi oleh kekebalan humoral - imunoglobulin kelas IgE dan IgG. Reaksi tempatan jenis yang tertunda dilihat kurang kerap dan ditunjukkan dengan gejala yang sama seperti tindak balas jenis segera, tetapi selepas 6-12 jam, mencapai maksimum selepas 24-48 jam dan berterusan untuk masa yang lama sebagai penyusupan padat. Ini adalah tindak balas hipersensitiviti yang sangat spesifik terhadap antigen yang disuntik dengan pengaktifan imuniti selular. Dasar seluler dari infiltrat terdiri dari limfosit, monosit dan makrofag.

Fenomena Arthus sangat jarang berlaku dan merupakan reaksi hiperergik jenis pertengahan, berdasarkan keradangan hemoragus eksudatif. Secara klinikal, ia menunjukkan dirinya dalam masa 1-8 jam selepas suntikan edema, indurasi dan hiperemia tajam pada kulit, yang secara beransur-ansur memperoleh warna ungu-hitam. Selepas beberapa jam, proses itu mungkin mula membalikkan, atau perkembangannya hingga nekrosis pada kawasan kulit yang terjejas, diikuti dengan parut. Dibangunkan dalam kebanyakan kes dengan pengambilan insulin intradermal.

Rawatan. Dalam beberapa kes, ia membantu pelantikan antihistamin, serta pentadbiran ubat glukokortikosteroid tempatan. Anda tidak boleh memasuki antihistamin dalam jarum suntikan yang sama dengan insulin kerana ketidakserasian mereka. Suntikan tempatan glucocorticosteroids dalam dos kecil bersama-sama dengan insulin dalam bahagian kecil pesakit memberikan kesan antiallergik positif. Reaksi alergi kepada insulin hampir tidak dapat dilihat pada kanak-kanak.

Gambar klinikal, bergantung pada keparahan, boleh diwakili oleh pelbagai gejala, dari kulit alahan, kelemahan parah, demam, berdebar-debar, dan berakhir dengan edema vaskular dan bronkospasme. Kejutan anaphylactic akut dengan keruntuhan pernafasan dan vaskular boleh dilihat sebagai tahap ekstrem alergi yang melampau. Dalam sesetengah kes, gambar klinikal adalah serupa dengan manifestasi penyakit serum: arthralgia, myalgia, demam, sakit kepala, gejala gastrointestinal. Pada masa yang sama purpura trombositopenik autoimun, dan juga anemia hemolitik dapat diperhatikan.

Rawatan tindak balas amali. Sekiranya berlaku tindak balas alahan secara umum, penubuhan antigen diperlukan, yang mungkin tidak semestinya insulin. Jika perlu, boleh dilakukan ujian intradermal dengan insulin. Pada masa yang sama, lembu yang disucikan, porcine dan insulin manusia diberikan kepada pesakit dalam dos awal 0,001 U dalam 0.02 ml larutan natrium klorida isotonik, tanpa adanya reaksi tempatan - 0.1 U, maka 1 U. Sekiranya tiada tindak balas, dapat disimpulkan bahawa alergen lain, tetapi tidak insulin, menyebabkan simptomologi. Dalam kes yang teruk, kemasukan segera diperlukan untuk terapi desensitisasi.

Desensitisasi dijalankan sama ada dengan set khusus untuk tujuan ini, atau dengan menyediakan penyelesaian insulin manusia secara bebas, supaya dos pertama adalah 0,001 U dalam 0.1 ml larutan natrium klorida isotonik, kemudian dengan selang 30 menit: 0.002-0.004-0.01-0, 02-0.04-0.1-0.2-0.4-1-2-8 ED. Dua dos pertama disuntik secara intracutaneously, yang lain - subcutaneously. Jika tindak balas alahan setempat muncul, perlu kembali dua pencairan dan kemudian teruskan dengan cara yang sama. Jika pesakit mempunyai tindak balas terhadap suntikan pertama, perlu memulakan desensitisasi dengan pencairan 0.0001 U. Prosedur ini memberikan hasil kepada 94% pesakit. Semasa desensitisasi, glucocorticosteroids atau antihistamin tidak boleh diberikan, kerana mereka boleh menutupi tindak balas alahan setempat. Walau bagaimanapun, agen-agen dan adrenalin ini dalam bentuk siap sedia hendaklah dekat dengan sekiranya tindak balas anaphylactic berkembang. Pesakit di mana desensitization tidak mungkin atau tidak menghasilkan kesan yang diingini yang dirawat dengan antihistamin oral atau persiapan glukokortikosteroid, atau kedua-duanya, dalam kombinasi.

Reaksi alahan terhadap insulin mungkin disertai dengan kemerosotan metabolisme karbohidrat dan peningkatan dalam keperluan insulin. Selepas 1-3 bulan, tindak balas alahan terhadap insulin dalam kebanyakan kes hilang secara spontan. Bagaimanapun, apabila mereka muncul, anda mesti cuba mengambil insulin yang lain, yang tidak ada alahan. Apabila memilih ubat boleh digunakan ujian intradermal untuk hipersensitiviti dengan pelbagai insulin. Sekiranya alergi kepada insulin yang berpanjangan, disarankan untuk menggantikannya dengan insulin dengan sebatian lain yang berpanjangan. Pemindahan sementara yang mungkin kepada insulin fraksional hanya bertindak pendek. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sekiranya tindak balas alahan terhadap insulina manusia, terjemahan ke dalam analog mereka telah berjaya diterapkan, dan sebagai tindak balas kepada analog basal, terjemahan ke dalam pam insulin.