Kencing manis jenis 1 - rawatan dengan kaedah terkini

• Hipoglikemia

Kaedah moden rawatan diabetes jenis 1 bertujuan untuk mencari alat baru yang dapat menyelamatkan pesakit dari pentadbiran harian insulin. Kaedah ini harus meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel-sel, mencegah trauma pada saluran darah dan komplikasi diabetes lain.

Diabetes mellitus jenis pertama adalah penyakit autoimun, gejala utama yang kekurangan insulin sendiri dalam tubuh. Insulin dihasilkan oleh sel beta di zon endokrin (yang dikenali sebagai pulau kecil Langerhans) pankreas. Oleh kerana pesakit mempunyai kekurangan insulin, maka sel beta tidak dapat menahan insulin. Kadang-kadang keraguan tentang keberkesanan terapi batang adalah berdasarkan fakta bahawa pertumbuhan semula sel beta, yang boleh dimulakan dengan menggunakan sel stem sendiri pesakit, tidak lebih dari sekadar menghasilkan semula sel-sel "cacat" yang sama di pulau-pulau kecil Langerhans, yang juga tidak dapat menghasilkan insulin.

Jika kita bercakap mengenai kecacatan sel beta, mungkin, ia akan menjadi begitu. Tetapi kecacatan autoimun tidak dihantar ke sel-sel penyembur, tetapi ke sel-sel sistem imun. Sel beta pada orang dengan jenis diabetes yang pertama, pada dasarnya, sihat. Tetapi masalahnya adalah bahawa mereka ditindas oleh sistem imun badan. Ini adalah kecacatan!

Bagaimanakah penyakit ini berkembang? Tekanan awal adalah proses keradangan dalam pankreas yang dipanggil insulitis. Ia timbul kerana penyusupan sel-sel sistem imun (T-limfosit) ke pulau-pulau kecil Langerhans. Oleh kerana kecacatan pengekodan, T-limfosit diiktiraf dalam sel beta oleh orang luar, pembawa jangkitan. Oleh kerana tugas T-limfosit adalah untuk memusnahkan sel-sel tersebut, mereka memusnahkan sel-sel beta. Sel beta yang dimusnahkan tidak dapat menghasilkan insulin.

Pada dasarnya, pulau kecil Langerhans mengandungi bekalan sel beta yang sangat besar, jadi kehilangan awal mereka tidak menimbulkan patologi serius. Tetapi sejak sel beta tidak membaiki diri, dan T-limfosit terus memusnahkannya, lambat laun kekurangan insulin yang dihasilkan menyebabkan penyakit gula.

Diabetes (jenis pertama) berlaku dengan kemusnahan 80-90 peratus sel beta. Dan apabila kemusnahan berterusan, gejala kekurangan insulin semakin berkembang.

Kekurangan insulin menghasilkan patologi teruk. Gula (glukosa) tidak diserap oleh tisu dan sel tubuh yang bergantung kepada insulin. Ia tidak dicerna - ia bermakna ia tidak menghasilkan makanan mereka (glukosa adalah sumber utama tenaga di peringkat biokimia). Glukosa tak terkumpul terkumpul di dalam darah, hati setiap hari menambahkan sehingga 500 g glukosa baru. Sebaliknya, kekurangan sumber tenaga dalam tisu menghalang proses pemisahan lemak. Lemak mula menonjol dari takungan tisu semulajadi dan memasuki darah. Badan ketone (aseton) terbentuk daripada asid lemak bebas dalam darah, yang mengakibatkan ketoasidosis, titik akhirnya adalah koma ketoacidotik.

Sesetengah kaedah merawat diabetes mellitus jenis 1 sudah memberikan hasil yang baik. Sudah tentu, sesetengah daripada mereka masih tidak difahami dengan baik - ini adalah kelemahan utama mereka, tetapi jika pankreas telah mengembangkan semua sumbernya, pesakit beralih kepada mereka. Apakah kaedah rawatan yang telah diamalkan di negara maju?

Rawatan diabetes jenis 1 dengan sel stem

Rawatan diabetes dengan sel stem di klinik di Jerman menjadi kaedah yang paling popular dan berjaya, dengan harapan ramai doktor dan pesakit. Anda boleh membaca tentang teknik ini di laman web kami dengan lebih terperinci dalam artikel berasingan.

Rawatan diabetes jenis 1 dengan vaksin

Diabetes mellitus jenis 1 mengikut data moden adalah penyakit autoimun, apabila T-leukosit memusnahkan sel-sel beta pankreas. Kesimpulan mudah menunjukkan dirinya adalah untuk menghilangkan T-leukosit. Tetapi jika anda memusnahkan sel-sel darah putih ini, tubuh akan kehilangan perlindungan daripada jangkitan dan onkologi. Bagaimana untuk menyelesaikan masalah ini?

Dadah sedang dibangunkan di Amerika dan di Eropah yang menghalang sistem imun daripada memusnahkan sel beta. Fasa ujian akhir sedang berlangsung. Dadah baru adalah vaksin berasaskan nanoteknologi yang membetulkan kerosakan yang disebabkan oleh T-leukosit dan mengaktifkan "baik" yang lain tetapi leukosit T-lemah. Rokok T-leukosit dipanggil baik, kerana mereka tidak memusnahkan sel-sel beta. Vaksin harus digunakan pada separuh pertama selepas diagnosis "diabetes mellitus jenis 1". Vaksin untuk pencegahan diabetes mellitus juga sedang dibangunkan, tetapi seseorang tidak sepatutnya mengharapkan hasil yang cepat. Semua vaksin masih jauh dari kegunaan komersil.

Rawatan diabetes mellitus jenis 1 dengan hemocorrection extracorporeal

Doktor di banyak klinik di Jerman merawat kencing manis bukan sahaja melalui kaedah konservatif, tetapi juga menggunakan teknologi perubatan moden. Salah satu kaedah terbaru adalah hemocorrection extracorpor, yang berkesan walaupun terapi insulin tidak berfungsi. Petunjuk untuk hemocorrection extracorporeal - retinopati, angiopathy, sensitiviti insulin menurun, encephalopathy diabetes, dan komplikasi serius lain.

Intipati rawatan kencing manis jenis 1 dengan bantuan hemocorrection extracorporeal adalah untuk mengeluarkan dari tubuh bahan-bahan patologi yang menyebabkan kerosakan vaskular diabetik. Kesannya dicapai melalui pengubahsuaian komponen darah untuk mengubah sifatnya. Darah dilalui melalui peranti dengan penapis khas. Kemudian ia diperkaya dengan vitamin, ubat-ubatan dan bahan-bahan berguna lain dan diberi makan kembali ke aliran darah. Rawatan diabetes dengan hemocorrection extracorporal berlaku di luar badan, jadi risiko komplikasi diminimumkan.

Di klinik-klinik di Jerman, penapisan rapi plasma dan cryopheresis dianggap sebagai jenis yang paling popular terhadap hemocorrection darah extracorporal. Prosedur ini dijalankan di jabatan khusus dengan peralatan moden.

Rawatan diabetes dengan pemindahan pankreas dan sel beta terpilih

Pakar bedah di Jerman pada abad ke-21 mempunyai potensi dan pengalaman yang luas dalam operasi pemindahan. Pesakit dengan diabetes jenis 1 berjaya dirawat dengan memindahkan seluruh pankreas, tisu individu, pulau kecil Langerhans, dan juga sel. Operasi tersebut boleh membetulkan keabnormalan metabolik dan mencegah atau menangguhkan komplikasi diabetes.

Transplantasi Pancreatik

Jika ubat-ubatan anti-pemindahan dipilih dengan betul oleh sistem imun, maka kadar kelangsungan hidup selepas pemindahan seluruh pankreas mencapai 90% pada tahun pertama kehidupan, dan pesakit boleh melakukan tanpa insulin selama 1-2 tahun.

Tetapi operasi seperti itu dilakukan dalam keadaan yang teruk, kerana risiko komplikasi semasa campur tangan pembedahan selalu tinggi, dan penggunaan ubat-ubatan yang menekan sistem imun menyebabkan akibat yang serius. Di samping itu, selalu ada kemungkinan penolakan yang tinggi.

Pemindahan pulau kecil Langerhans dan sel beta terpilih

Pada abad ke 21, kerja serius sedang dilakukan untuk menyiasat kemungkinan pemindahan dari pulau kecil Langerhans atau sel beta individu. Untuk kegunaan praktikal teknik ini, doktor masih berhati-hati, tetapi hasilnya menggalakkan.

Doktor dan saintis Jerman optimis mengenai masa depan. Banyak kajian berada di garisan penamat dan hasilnya menggalakkan. Kaedah rawatan baru diabetes mellitus jenis 1 menerima tiket untuk hidup setiap tahun, dan tidak lama lagi pesakit akan dapat menjalani gaya hidup yang sihat dan tidak bergantung kepada pengambilan insulin.

Untuk maklumat lanjut mengenai rawatan di Jerman
hubungi kami di nombor telefon bebas tol 8 (800) 555-82-71 atau ajukan pertanyaan anda melalui

Baru dalam rawatan jenis 1 sd

Akibat dan sebab-sebab diabetes

Benar-benar semua komplikasi dan akibat diabetes mellitus dikaitkan dengan peningkatan paras glukosa darah, dan keadaan akut - dan bahan-bahan lain, seperti asid laktik. Dalam tubuh yang sihat, produk metabolik dikurai dan dikeluarkan melalui buah pinggang. Tetapi jika seseorang mempunyai diabetes, dan metabolisme dipecahkan, "sisa" ini kekal dalam darah. Komplikasi diabetes mellitus akut dan jenis 1, dan jenis 2 berlaku dalam beberapa hari atau jam, dan kadangkala minit.

Komplikasi kronik penyakit ini secara beransur-ansur berkembang sepanjang masa penyakit dan nyata pada mereka yang sakit selama 10-15 tahun. Kesan ini secara langsung berkaitan dengan gula darah tinggi. Penyebab segera mereka adalah kerapuhan saluran darah dan perubahan yang menyakitkan pada serat saraf di anggota badan. Pertama sekali, diabetes mempengaruhi pembuluh darah terkecil - kapilari. Mereka menembusi retina mata, penapis buah pinggang, glomeruli, kulit kaki.

Lelaki perlu lebih berhati-hati daripada wanita, walaupun mereka tidak berlebihan berat badan. Dalam seks yang lebih kuat, penyakit ini tidak selalu disebabkan oleh obesiti: diabetes pada lelaki sering dikaitkan dengan keturunan. Satu lagi ciri perjalanan penyakit dalam seks yang lebih kuat ialah tanda-tanda luar penyakit ini kurang daripada wanita, tetapi ia berkembang lebih cepat. Oleh itu, pada gejala pertama yang mencurigakan anda perlu lulus ujian darah untuk gula.

Komplikasi akut

Koma kencing manis berkembang kerana peningkatan mendadak dalam glukosa - hiperglisemia. Komplikasi diabetes mellitus yang lain adalah ketoazidosis, hipoglikemik, dan "laktik" koma. Setiap komplikasi boleh berlaku dengan sendirinya dan digabungkan dengan satu sama lain. Gejala dan akibatnya serupa dan sama-sama berbahaya: kehilangan kesedaran, gangguan kerja semua organ. Mereka boleh berlaku pada wanita dan lelaki, dan kebanyakannya berkaitan dengan tempoh penyakit, dengan usia dan berat pesakit.

Ketoacidosis berlaku lebih kerap pada mereka yang mempunyai penyakit jenis 1, dan hanya dalam kes-kes yang teruk pada pesakit diabetes jenis 2. Dengan kekurangan glukosa, tubuh tidak mempunyai tenaga yang cukup, dan ia mula memecahkan lemaknya. Tetapi sebagai latar belakang penyakit ini, metabolisme tidak teratur, "sisa" pemprosesan mereka berkumpul di dalam darah. Pesakit mempunyai nafas aseton, kelemahan yang kuat, pernafasan pesat.

Hipoglikemia, iaitu penurunan mendadak dalam gula darah, terdapat dalam diabetes mellitus 1 dan penyakit jenis 2. Ia disebabkan oleh dos insulin yang tidak tepat, alkohol yang kuat, senaman berlebihan. Komplikasi diabetes mungkin berkembang dalam masa beberapa minit.

Diabetes mellitus jenis 2 di kalangan lebih daripada lima puluh, koma hyperosmolar dan "laktik" sering dijumpai. Yang pertama menyebabkan lebihan natrium dan glukosa dalam darah, komplikasi berkembang selama beberapa hari. Pesakit sedemikian tidak boleh menghilangkan kehausannya, dia sering buang air kecil dengan kerap. Koma laktik mengancam orang dengan kardiovaskular, buah pinggang, kegagalan hati. Ia timbul dengan cepat: tekanan darah pesakit turun dengan mendadak dan perkumuhan urin berhenti.

Mata: retinopati diabetes

Salah satu akibat berbahaya dari penyakit ini (biasanya jenis 2) adalah miopia dan buta. Retinopati diabetes merebus kapilari terkecil yang meresap retina. Vesel pecah, dan pendarahan dalam fundus mata akhirnya membawa kepada detasmen retina. Satu lagi komplikasi adalah kekerapan lensa, atau katarak. Retinopati dan miopia berlaku di hampir semua orang yang sakit selama lebih dari 20 tahun.

Pesakit kencing manis harus ingat bahawa retinopati berkembang secara perlahan dan perlahan-lahan. Oleh itu, mereka perlu menyemak penglihatan mereka sekali setahun. Setelah memeriksa fundus mata, doktor akan menentukan berapa banyak kapal yang telah menderita diabetes, dan menetapkan rawatan. Walau bagaimanapun, jika miopia benar-benar diperbetulkan dengan cermin mata, ia bermakna ia tidak dikaitkan dengan diabetes!

Sistem jantung dan peredaran darah: angiopati

Apabila dinding pembuluh darah, termasuk otak dan jantung, kehilangan keplastikan mereka, menjadi padat dan perlahan-lahan sempit, tekanan darah pesakit meningkat. Otot jantung mengalami kencing manis: pesakit sering mengalami aritmia dan strok. Penyakit jenis 2 setahun selepas penyakit ini boleh menyebabkan serangan strok atau jantung! Risiko meningkat pada lelaki dan wanita yang berlebihan berat badan dan pada pesakit yang merokok.

Diabetes adalah penyakit yang sangat berbahaya. Akibatnya kadang-kadang berkembang sangat lama, dan muncul dengan serta-merta. Orang yang menderita penyakit ini perlu memantau tekanan mereka setiap hari. Apabila kehadiran gula penyakit ini disyorkan untuk mengekalkan tekanan darah dalam lingkungan 130 hingga 85 mm Hg. Seni.

Nefropati: kerosakan buah pinggang

Seiring dengan mata, buah pinggang adalah organ yang paling menderita diabetes. Penapis buah pinggang diserap dengan kapilari nipis, dan jika kapal menjadi rapuh, penapis juga pecah. Mereka tidak membersihkan darah dari bahan berbahaya, tetapi pada masa yang sama, misalnya, protein mengalir keluar dari air kencing.

Buah pinggang mempunyai margin keselamatan yang besar. Tanda-tanda pertama kegagalan buah pinggang semasa diabetes mellitus terkadang menjadi ketara apabila keadaan menjadi berbahaya! Oleh itu, dalam kes diabetes mellitus, analisis air kencing untuk protein perlu dilakukan sekali setahun.

Polyneuropathy: tanda dan kesan

Komplikasi ini berkembang secara beransur-ansur, sering di kalangan lelaki merokok dan wanita gemuk dengan penyakit jenis 2. Tanda pertama mula muncul pada waktu malam. Pada mulanya, nampaknya pesakit yang memakai sarung tangan di tangannya, dan stokingnya diletakkan di atas kakinya, dan kulit di bawahnya menusuk dan terbakar, sementara anggota badannya sendiri mati rasa. Kepekaan secara beransur-ansur hilang sepenuhnya dalam jari dan pada masa yang sama di kaki. Mereka berhenti merasakan tidak hanya panas, sejuk, tetapi juga sentuhan, dan kemudian - walaupun kesakitan.

Ini adalah polyneuropathy - luka periferi, iaitu, "jauh" serat dan ujung saraf. Kadang-kadang diabetes menyebabkan kelemahan pada lengan dan kaki. Sesetengah pesakit kencing manis disiksa oleh kesakitan menembak yang teruk di sendi, kekejangan di otot tangan, otot betis, dan otot paha.

Apa itu kaki kencing manis?

Penyebab "kaki kencing manis" adalah kepekaan saraf yang menurun dan peredaran darah terjejas di kaki. Orang-orang yang mempunyai diabetes mellitus selama beberapa dekad, terpaksa takut luka terkecil di kaki - mereka tidak akan merasakannya! Walau bagaimanapun, kalus yang ditumbuk ke darah boleh berubah menjadi ulser terbuka, dan retakan kecil pada tumit boleh menjadi abses yang bernanah. Lebih berbahaya bagi pesakit diabetes jenis 2 dan penyakit kulat kulit dan kuku.

Luka di kaki di latar belakang diabetes jenis 2 yang teruk adalah berbahaya bukan sahaja kerana mereka sukar sembuh. Lama kelamaan, beberapa tisu mula mati, ulser tropik muncul (dan kadang-kadang gangren), dan anggota badan perlu dipotong. Komplikasi ini lebih biasa pada perokok lelaki yang lebih tua. Pesakit dari diabetes mesti mematuhi kebersihan, anda tidak boleh memakai kasut yang ketat dan tidak diinginkan untuk pergi berkaki ayam.

Komplikasi kencing manis biasa

Diabetes mellitus mengganggu kerja semua organ manusia, walaupun ia memberi kesan kepada sesetengahnya "terlihat", sementara yang lain "menyentuh tangen". Oleh kerana peredaran darah terjejas, pesakit diabetes mengalami stomatitis, gingivitis, penyakit periodontal: gusi mereka membengkak, melonggarkan dan gigi yang sihat jatuh. Diabetes mellitus juga menjejaskan saluran gastrousus - ini adalah penyakit hati, perkembangan perut.

Penderitaan dari diabetes 1 dan 2 dan sfera seksual. Pada wanita, jika mereka tidak dirawat, terdapat keguguran, buruh pramatang, dan kadang-kadang janin meninggal akibat kesan diabetes. Pada lelaki, jenis 2 diabetes mellitus dalam bentuk yang teruk membawa kepada mati pucuk. Pengurangan libido diperhatikan dalam hampir separuh lelaki dengan diabetes jenis 2.

Komplikasi kehamilan

Diabetes mellitus apa-apa jenis adalah sangat berbahaya bagi wanita hamil, sama ada penyakit yang dialami wanita sebelum mengandung, atau diabetes gestational gula. Obesiti dengan sendirinya meningkatkan keperluan tisu untuk insulin, dan jika seorang wanita hamil makan selama dua, dia akan menambah beberapa pound tambahan kepada dirinya sendiri. Biasanya, selepas melahirkan anak, metabolisme kembali normal, tetapi wanita gemuk kadang-kadang mengalami penyakit jenis 2.

Kencing manis dari ibu dan bayi. Melalui tali pusat dan plasenta, ia mendapat terlalu banyak gula dan mempunyai banyak berat semasa kelahiran, dan organ dalamannya tidak mempunyai masa untuk membentuk. Kesan jangka panjang penyakit maternal adalah kecenderungan untuk obesiti, terutama pada anak lelaki, kerana diabetes pada lelaki sering turun temurun.

Sejarah kencing manis

Sejarah diabetes terus bertahan dengan sejarah umat manusia. Misteri diabetes adalah salah satu yang paling kuno! Ia hanya boleh diselesaikan terima kasih kepada sains moden, termasuk teknologi kejuruteraan genetik dan pengetahuan mengenai struktur selular dan molekul.

• Kajian kencing manis
• Istilah moden
• Sejarah diabetes dalam tarikh
• Ubat yang mengubah dunia
• Masa pra-insulin
• Kerja Sobolev
• Penemuan insulin
• Mula menggunakan insulin
• Insulin kejuruteraan genetik
• Tahap baru dalam evolusi diabetologi
• Terobosan dalam rawatan diabetes jenis 1
• Terobosan dalam rawatan diabetes jenis 2

Para saintis dan pakar perubatan zaman dahulu, Zaman Pertengahan dan masa kini telah menyumbang kepada kajian masalah ini. Mengenai diabetes diketahui pada zaman sebelum zaman kita di Greece, Mesir, Rom.

Apabila menerangkan gejala penyakit ini, perkataan seperti "melemahkan" dan "menyakitkan" digunakan. Apakah kemajuan yang telah dicapai dalam kajian penyakit ini dan apakah pendekatan dalam rawatan penyakit yang digunakan oleh doktor pada zaman kita?

Kajian kencing manis

Sejarah idea ilmiah tentang diabetes dikaitkan dengan perubahan pandangan berikut:

• inkontinensian air. Para saintis Yunani kuno menggambarkan kehilangan cecair dan dahaga yang tidak pernah puas;
• pengecutan glukosa. Pada abad ketujuh belas, saintis telah menunjukkan perbezaan antara air kencing yang manis dan tidak enak. Dengan perkataan "diabetes" mula-mula menambahkan kata itu, yang berasal dari bahasa Latin bermaksud "manis seperti madu." Diabetes yang disebabkan oleh gangguan hormon atau penyakit buah pinggang juga digambarkan sebagai hambar;
• tahap glukosa darah tinggi. Selepas para saintis belajar untuk menentukan glukosa dalam darah dan air kencing, mereka mendapati bahawa, pada mulanya, hiperglikemia darah mungkin tidak menjejaskan air kencing. Penjelasan mengenai penyebab penyakit baru ini membantu untuk mengkaji semula pandangan mengenai ketidakseimbangan glukosa, ternyata mekanisme pengekalan glukosa oleh buah pinggang tidak terganggu;
• kekurangan insulin. Para saintis telah membuktikan secara eksperimen bahawa selepas pemindahan pankreas, kencing manis berkembang. Mereka mencadangkan bahawa kekurangan bahan kimia atau "pulau kecil Langerhans" menimbulkan perkembangan diabetes.

Istilah moden

Pada masa ini, pakar membahagikan diabetes ke dua kumpulan utama:

• Jenis 1 - bergantung kepada insulin.
• Jenis 2 - insulin bebas.

Sejarah diabetes dalam tarikh

Pertimbangkan bagaimana doktor maju dalam kajian diabetes

• II di SM. e. Doktor Greek Demetrios dari Apamania memberi nama kepada penyakit ini;
• 1675. Pakar perubatan Rom Kuno Areathaus menggambarkan rasa gula air kencing;
• 1869. Pelajar perubatan Jerman Paul Langergans mengkaji struktur pankreas dan menarik perhatian kepada sel-sel yang diedarkan ke seluruh kelenjar. Kemudian ia diturunkan bahawa rahsia yang terbentuk di dalamnya memainkan peranan penting dalam proses pencernaan;
• 1889. Mehring dan Minkowski mengeluarkan pankreas pada haiwan dan menyebabkan diabetes mellitus;
• 1900. Semasa pengkajian haiwan, Sobolev mendapati persatuan antara fungsi diabetes dan pankreas;
• 1901. Penyelidik Rusia Sobolev membuktikan bahawa bahan kimia, yang kini dikenali sebagai insulin, dihasilkan oleh formasi pankreas - pulau kecil Langerhans;
• 1920. Sistem pertukaran makanan maju;
• 1920. Rembesan insulin daripada tisu pankreas anjing;
  1921. Para saintis Kanada menggunakan kaedah Sobolev dan mendapat insulin dalam bentuk tulen;
• 1922. Ujian klinikal pertama insulin pada manusia;
• 1936. Harold Percival membahagikan diabetes ke jenis pertama dan kedua;
• 1942. Penggunaan sulfonylurea sebagai ubat antidiabetes yang mempengaruhi diabetes jenis 2;
• 50an. Pil pertama yang menurunkan tahap gula muncul. Mereka mula digunakan dalam rawatan pesakit dengan diabetes jenis 2;
• 1960. Menerima Hadiah Nobel untuk penemuan kaedah imunokimia untuk mengukur insulin dalam darah;
• 1960. Struktur kimia insulin manusia telah ditubuhkan;
• 1969. Penciptaan meter glukosa darah mudah alih pertama;
• 1972. Menerima premium untuk penentuan struktur bahan aktif biologi dengan bantuan sinar-X. Struktur tiga dimensi molekul insulin telah ditubuhkan;
• 1976. Para saintis belajar bagaimana mensintesis insulin manusia;
• 1988. Penentuan sindrom metabolik;
• 2007. Rawatan inovatif dengan sel stem diambil dari sumsum tulang mereka sendiri. Terima kasih kepada perkembangan ini, seseorang tidak memerlukan suntikan insulin untuk masa yang lama.

Ubat yang mengubah dunia

Malah dalam era pra-insulin, orang yang menderita diabetes, secara purata, hidup berumur empat puluh tahun. Penggunaan insulin dibenarkan untuk memanjangkan hayat pesakit kepada 60-65 tahun. Penemuan insulin adalah salah satu penemuan dunia yang paling ambisius dan penemuan yang benar-benar revolusioner.

Masa pra-insulin

Perubatan Rom kuno Areathaus pada abad kedua SM pertama menyifatkan penyakit ini. Dia memberinya nama yang berasal daripada bahasa Yunani yang bermaksud "melewati." Doktor dengan hati-hati menyaksikan pesakit, yang menganggap bahawa cecair yang mereka minum dalam kuantiti yang banyak, hanya mengalir melalui seluruh badan. Malah kaum India kuno melihat bahawa air kencing orang yang menghidap diabetes, menarik semut.

Ramai doktor berusaha bukan sahaja mengenal pasti punca penyakit ini, tetapi juga untuk mencari kaedah yang berkesan untuk mengatasinya. Walaupun terdapat aspirasi yang tulus, tidak mungkin untuk menyembuhkan penyakit ini, yang menimpa pesakit untuk menyiksa dan menderita. Doktor cuba merawat pesakit dengan ubat herba dan latihan fizikal tertentu. Kebanyakan orang mati, seperti yang diketahui sekarang, dengan penyakit autoimun.

Konsep "kencing manis" muncul hanya pada abad ketujuh belas, ketika dokter Thomas Willis menyadari bahawa urin kencing manis mempunyai rasa manis. Fakta ini telah lama menjadi ciri diagnostik yang penting. Seterusnya, doktor menemui paras gula dan darah tinggi. Tetapi apakah sebab perubahan dalam air kencing dan darah? Selama bertahun-tahun jawapan untuk soalan ini tetap menjadi misteri.

Kerja Sobolev

Sumbangan besar terhadap kajian diabetes telah dibuat oleh saintis Rusia. Pada tahun 1900, Leonid Vasilyevich Sobolev menjalankan kajian teoretikal dan eksperimen untuk mendapatkan insulin. Malangnya, Sobolev ditolak sokongan kewangan.

Ahli sains menjalankan eksperimennya di makmal Pavlov. Semasa eksperimen, Sobolev sampai pada kesimpulan bahawa pulau kecil Langerhans terlibat dalam metabolisme karbohidrat. Saintis mencadangkan menggunakan pankreas haiwan muda untuk mengasingkan bahan kimia yang dapat mengubati diabetes.

Lama kelamaan, endokrinologi dilahirkan dan berkembang - sains kelenjar endokrin. Pada masa itu doktor mula lebih memahami mekanisme pembangunan diabetes. Ahli fisiologi Claude Bernard adalah pengasas endokrinologi.

Penemuan insulin

Pada abad kesembilan belas, ahli fisiologi Jerman Paul Langergans dengan teliti memeriksa kerja-kerja pankreas, hasilnya penemuan unik dibuat. Ahli sains bercakap tentang sel-sel kelenjar, yang bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin. Pada masa itu, sambungan langsung ditubuhkan antara pankreas dan diabetes.

Pada awal abad kedua puluh, doktor Kanada, Frederick Banting dan pelajar perubatan, Charles Best membantu beliau mendapatkan insulin daripada tisu pankreas. Mereka menjalankan eksperimen pada anjing dengan diabetes mellitus, di mana pankreas dikeluarkan.

Mereka menyuntikkannya dengan insulin dan melihat hasilnya - tahap gula di dalam darah menjadi lebih rendah. Kemudian, insulin mula menonjol dari pankreas haiwan lain, seperti babi. Satu percubaan untuk mencipta ubat untuk diabetes oleh seorang saintis Kanada dipicu oleh kemalangan tragis - dua rakannya yang meninggal dunia akibat penyakit ini. Untuk penemuan revolusi ini, Mcleod dan Banting dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Fisiologi dan Perubatan pada tahun 1923.

Walaupun sebelum Banting, banyak saintis menyedari kesan pankreas pada mekanisme diabetes, dan mereka cuba mengasingkan bahan yang akan menjejaskan tahap gula dalam darah, tetapi semua percubaan mereka tidak berjaya. Kini saintis memahami sebab-sebab kegagalan ini. Masalahnya adalah bahawa saintis tidak mempunyai masa untuk mengasingkan ekstrak yang diingini, kerana enzim pankreas mensintesis insulin ke dalam molekul protein.

Frederic Banting memutuskan untuk mendorong perubahan atropik dalam pankreas dengan bantuan intervensi pembedahan dan melindungi sel-sel yang menghasilkan insulin daripada kesan enzimnya, dan selepas itu cuba mengasingkan ekstrak dari tisu kelenjar.

Percubaannya berjaya. Selepas hanya lapan bulan selepas eksperimen haiwan, saintis berjaya menyelamatkan lelaki pertama. Dua tahun kemudian, insulin dikeluarkan pada skala perindustrian.

Menariknya, perkembangan saintis itu tidak berakhir di sana, dia dapat mengasingkan ekstrak insulin dari tisu pankreas anak lembu muda, di mana insulin disintesis dalam kuantiti yang mencukupi, tetapi enzim pencernaan belum dihasilkan. Akibatnya, dia berjaya selama tujuh puluh hari untuk menyokong kehidupan seekor anjing dengan diabetes.

Mula menggunakan insulin

Suntikan pertama insulin dibuat kepada sukarelawan berusia empat belas tahun Leonard Thompson, yang hanya sekadar mengalami diabetes. Percubaan pertama tidak semestinya berjaya, kerana ekstrak itu tidak dibersihkan kerana remaja mempunyai reaksi alergi.

Para saintis terus bekerja keras untuk memperbaiki ubat ini, selepas itu anak lelaki itu diberikan suntikan kedua, yang membawanya kembali. Berita mengenai penggunaan insulin yang berjaya adalah semata-mata sensasi antarabangsa. Para saintis benar-benar dibangkitkan pesakit dengan komplikasi kencing manis yang teruk.

Insulin kejuruteraan genetik

Langkah seterusnya dalam perkembangan saintis adalah penciptaan dadah yang akan mempunyai sifat yang sama dan mempunyai struktur molekul yang sama dengan insulin manusia. Ini dilakukan melalui biosintesis, para saintis memperkenalkan insulin manusia.

Untuk pertama kalinya, sintesis buatan insulin pada awal 1960-an hampir pada masa yang sama dilakukan Panayotis Katsoyanis di University of Pittsburgh dan Helmut Zan di RFTI Aachen.

Insulin manusia kejuruteraan genetik pertama diperoleh pada tahun 1978 oleh Arthur Riggs dan Keiichi Itakura di Institut Penyelidikan Beckmann dengan penyertaan Herbert Boyer dari Genentech menggunakan teknologi DNA rekombinan (rDNA), mereka juga menubuhkan persiapan komersil pertama insulin tersebut - Institut Penyelidikan Beckmann pada tahun 1980 dan Genentech dalam 1982 (di bawah jenama Humulin).

Tahap baru dalam evolusi diabetologi

Pembangunan analog insulin adalah langkah seterusnya dalam rawatan kencing manis. Ini membawa kepada peningkatan yang signifikan dalam kualiti hidup pesakit dan memberikan peluang untuk kehidupan yang penuh. Analog insulin dapat mencapai peraturan yang sama dengan metabolisme karbohidrat, yang wujud dalam orang yang sihat.

Analog insulin berbanding dengan insulin konvensional jauh lebih mahal dan oleh itu tidak semua orang mampu. Namun populariti mereka semakin momentum, dan terdapat sekurang-kurangnya tiga sebab untuk ini:

• ia adalah lebih mudah untuk menangani penyakit ini dan menstabilkan keadaan pesakit;
• kurang kerap terdapat komplikasi dalam bentuk penurunan tajam dalam glukosa darah, yang mengancam dengan perkembangan koma;
• kesederhanaan dan kemudahan penggunaan.

Terobosan dalam rawatan diabetes jenis 1

Para saintis telah menjalankan kajian kecil, di mana ia telah mendedahkan keupayaan ubat eksperimen baru untuk mengembalikan keupayaan tubuh untuk menghasilkan insulin, dan ini sangat mengurangkan keperluan untuk suntikan.

Para saintis telah menguji dadah baru dalam lapan puluh pesakit dengan diabetes jenis 1. Mereka diberikan antibodi anti-CD3, yang menghalang perkembangan reaksi autoimun. Semasa percubaan ini, keputusan berikut diperolehi: keperluan untuk suntikan insulin menurun sebanyak dua belas peratus, sementara keupayaan menghasilkan insulin meningkat.

Namun, keselamatan rawatan alternatif itu tidak begitu tinggi. Ini disebabkan oleh kesan sampingan dari sistem hematopoetik. Pesakit yang mengambil ubat semasa ujian klinikal mempunyai keadaan seperti selesema, termasuk sakit kepala dan demam. Pada masa ini, dua kajian bebas mengenai ubat ini sedang dijalankan.

Ia juga perlu diperhatikan kajian yang sedang dijalankan di Amerika. Telah melakukan eksperimen pada haiwan dengan diabetes mellitus jenis pertama. Dadah baru sama sekali menghapuskan keperluan pemantauan berterusan tahap glukosa dan menjalankan suntikan insulin. Ia akan mengambil hanya satu dos, yang akan beredar dalam darah dan, jika perlu, ia akan diaktifkan.

Terobosan dalam rawatan diabetes jenis 2

Sesetengah rawatan semasa untuk diabetes jenis 2 direka untuk meningkatkan kepekaan insulin badan. Walau bagaimanapun, saintis Amerika telah mencadangkan satu strategi yang berbeza untuk memerangi penyakit ini. Intinya adalah untuk memperlahankan pengeluaran glukosa dalam hati.

Semasa percubaan pada haiwan, didapati bahawa disebabkan oleh perencatan protein tertentu dalam hati, pengeluaran glukosa menurun dan parasnya dalam darah menurun.

Dan saintis dari New Zealand percaya bahawa mereka telah berjaya membuat terobosan penting dalam rawatan diabetes jenis 2. Kaedah mereka adalah menggunakan senaman fizikal dan ekstrak keratin.

Para saintis menjalankan ujian klinikal pada manusia, di mana satu pesakit menyedari peningkatan tidur dan kepekatan, sementara yang lain mempunyai penurunan kadar glukosa darah. Lima puluh peratus masa paras gula kembali normal. Ia terlalu awal untuk membincangkan sebarang penemuan, kerana penyelidikan masih berterusan.

Oleh itu, teknologi kejuruteraan genetik yang digunakan dalam rawatan penyakit adalah satu keajaiban. Namun, kaitan diabetes masih tidak kehilangan kepentingannya. Setiap tahun semakin ramai orang menjadi mangsa penyakit dahsyat ini.

Gaya hidup yang betul, termasuk diet sihat yang seimbang dan aktiviti fizikal yang sederhana, akan membantu mencegah berlakunya penyakit ini. Jangan tinggalkan diri sendiri dengan masalah anda, hubungi pakar. Doktor akan mengambil sejarah perubatan anda, memberikan nasihat berguna dan menetapkan rawatan yang terbaik.

Para saintis tidak berhenti dalam percubaan untuk mencipta ubat yang dapat menghapuskan penyakit ini sepenuhnya. Tetapi sehingga ini berlaku, ingat bahawa pengesanan awal penyakit adalah kunci kepada pemulihan yang berjaya. Jangan mengetatkan kempen dengan doktor, lulus pemeriksaan, dan sihat!

Ubat baru dan kaedah untuk rawatan diabetes jenis 2

Sekiranya seseorang itu sihat, pankreasnya menghasilkan jumlah insulin yang diperlukan untuk mengawal gula darah. Apabila mekanisme ini gagal, maka diabetes mula berkembang.

Jika kita bercakap tentang diabetes jenis 2, prasyarat itu tidak mencukupi pengeluaran insulin atau keupayaan badan untuk menggunakannya.

Penyebab utama rintangan hormon pankreas adalah pengumpulan lipid yang berlebihan dalam sel-sel hati dan tisu otot. Ia adalah lemak yang boleh mengganggu keseluruhan proses, di mana insulin menyebabkan badan mengambil gula dengan secukupnya dan menggunakannya sebagai bahan bakar.

Sebahagian besar gula yang berlebihan kekal di dalam aliran darah, dan ia boleh merosakkan tisu badan, terutama pada kepekatan tinggi. Di samping itu, gula darah tinggi boleh menyebabkan:

• buta;
• patologi buah pinggang;
• penyakit jantung dan saluran darah.

Atas sebab ini, saintis moden ditugaskan untuk mencipta kaedah baru untuk mengurangkan kandungan lemak. Semasa kajian saintifik pada tikus, adalah mungkin untuk mencapai penyingkiran lemak dari hati mereka.

Ini membantu haiwan eksperimen untuk menggunakan insulin secukupnya, dan akibatnya terdapat juga penurunan tahap glukosa dalam darah mereka, dan menyingkirkan diabetes.

Kaedah pemisahan mitokondria

Adalah mungkin untuk membakar lemak berlebihan dalam sel-sel hati dengan bantuan penyediaan niclosamide yang diubah suai, garam etanolamin. Proses ini dipanggil pemisahan mitokondria.

Ia menyumbang kepada kemusnahan pesat asid lemak dan gula bebas. Mitokondria adalah sumber tenaga mikroskopik bagi mana-mana sel dalam badan. Selalunya mereka boleh membakar lipid dan gula dalam jumlah kecil. Adalah penting untuk mengekalkan fungsi sel normal.

Kunci untuk memulihkan keupayaan tubuh untuk bertindak balas secukupnya kepada insulin akan menyingkirkan lipid dalam tisu otot dan hati.

Penggunaan kaedah pemisahan mitokondria akan membolehkan sel-sel badan mengambil jumlah glukosa yang diperlukan. Ini mungkin cara baru untuk merawat kencing manis dengan ubat-ubatan.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa ubat yang digunakan adalah bentuk yang diubah suai secara buatan persediaan FDA yang diluluskan dan selamat. Para saintis telah lama mencari ubat-ubatan yang sudah diketahui dan selamat sepenuhnya yang dapat mengurangkan lemak di dalam sel.

Alat baru dengan bentuk yang diubahsuai, walaupun bukan ubat yang digunakan untuk tubuh manusia, ia benar-benar selamat di mamalia lain. Memandangkan ini, kemungkinan besar, ubat baru akan menerima profil keselamatan yang baik pada manusia.

Jumlah lemak yang berlemak di hati tidak semestinya menjadi masalah kepada orang yang berlebihan berat badan. Walaupun dengan berat badan biasa, kencing manis dan penyusupan lemak dapat berkembang.

Jika ubat tersebut digunakan untuk mengubati diabetes jenis 2, mereka akan melegakan pesakit mana-mana kategori berat dari patologi.

Menyokong dadah dan terapi sel stem

Hari ini, baru dalam rawatan diabetes jenis 2 boleh dipanggil terapi sokongan. Ia membantu tubuh orang yang sakit untuk menyesuaikan diri dengan gula darah tinggi. Untuk tujuan ini, persediaan gula-mengawal dan agen hipoglikemik generasi baru digunakan.

Rawatan alternatif sedemikian bertujuan untuk menjadikan keseimbangan glukosa dan insulin normal. Dalam kes ini, sel-sel badan akan melihat hormon mereka sendiri secara normal.

Kaedah yang terakhir boleh dipanggil yang paling menjanjikan dalam hal menyingkirkan patologi diabetes mellitus, kerana ia bertujuan untuk penyebab penyakit yang lebih mendalam.

Di samping rawatan kencing manis jenis 2 dengan ubat-ubatan, kami akan memanggil terapi sel pendekatan yang agak baru untuk menyingkirkannya. Kaedah rawatan sel stem menyediakan mekanisme berikut:

• pesakit beralih ke pusat terapi sel, di mana jumlah bahan biologi yang diperlukan diambil darinya. Ia mungkin cecair spinal atau sedikit darah. Pilihan akhir bahan dibuat oleh doktor yang menghadiri;
• selepas itu, doktor mengasingkan sel dari bahan yang diperoleh dan membiaknya. Daripada 50 ribu keping, ada kemungkinan untuk memperoleh kira-kira 200 juta. Sel-sel yang didarabkan diperkenalkan semula ke dalam tubuh pesakit. Sejurus selepas pengenalan, mereka secara aktif mula mencari tempat-tempat di mana terdapat kerosakan.

Sebaik sahaja kawasan yang lemah ditemui, sel-sel itu akan berubah menjadi tisu yang sihat dari organ yang terjejas. Ia boleh benar-benar mana-mana organ, dan pankreas khususnya.

Dalam rawatan kencing manis jenis 2 dengan sel stem, mungkin untuk menggantikan tisu yang berpenyakit dengan yang sihat.

Sekiranya patologi tidak terlalu diabaikan, maka kaedah baru merawat kencing manis jenis 2 akan membantu sepenuhnya menghapuskan penggunaan suntikan insulin dan terapi ubat hipoglikemik.

Jika kita menganggap bahawa terapi selular dapat mengurangkan kemungkinan komplikasi, maka kaedah ini akan menjadi penyelamat sebenar bagi pesakit kencing manis.

Penggunaan Monoterapi dan Serat

Kaedah baru rawatan diabetes jenis 2 boleh dijalankan bukan sahaja ubat, tetapi juga penggunaan serat. Ia ditunjukkan untuk gangguan metabolisme karbohidrat.

Penyerapan glukosa dalam usus akan dikurangkan kerana selulosa tumbuhan. Pada masa yang sama, kepekatan gula dalam darah juga menurun.

Produk yang mengandungi serat tumbuhan ini membantu:

1. keluarkan dari bahan-bahan dan toksin yang terkumpul diabetik;
2. menyerap air berlebihan.

Serat sangat penting dan bermanfaat bagi pesakit yang mengalami masalah berat badan berikutan diabetes jenis 2. Apabila serat membengkak dalam saluran penghadaman, ia menyebabkan kenyang dan membantu mengurangkan pengambilan kalori tanpa merasakan rasa lapar yang menyakitkan.

Terutamanya baru dalam pendekatan ini tidak, kerana diet dengan diabetes jenis 2 selalu memberikan prinsip nutrisi seperti itu.

Hasil maksimum rawatan kencing manis dapat dicapai jika anda menggunakan narkoba dan makan serat dengan karbohidrat kompleks. Dalam diet pesakit dengan diabetes jenis 2 haruslah minimum kentang.

Selain itu, sebelum rawatan panas, ia direndam secara menyeluruh. Ia juga penting untuk memantau jumlah karbohidrat ringan yang terkandung dalam:

Mereka perlu dimakan tidak lebih daripada 1 kali sehari. Dalam jumlah yang ada, pesakit boleh memasukkan labu, timun, zucchini, kubis, terung, karkat, kohlrabi, selada daun dan lada lada dalam diet mereka.

Makanan sayuran ini sangat tinggi serat. Juga, tidak diperlukan adalah penggunaan buah dan buah tanpa gula. Tetapi persimmon, pisang dan buah ara sebaik dimakan sesedikit mungkin.

Bagi produk roti, mereka harus hadir di atas meja dalam jumlah yang kecil. Ideal - roti dengan dedak. Produk bijirin dan bijirin juga harus dipilih berdasarkan jumlah serat yang ada di dalamnya. Tidak diperlukan adalah soba, bubur jagung, oat dan jelai.

Memandangkan monoterapi sebagai kaedah rawatan baru, adalah perlu untuk menunjukkan pematuhan wajib dan ketat terhadap prinsip asasnya. Jadi, penting:

• mengurangkan pengambilan garam;
• mengurangkan jumlah lemak sayur kepada separuh;
• Jangan mengambil lebih daripada 30 ml alkohol setiap hari;
• berhenti merokok;
• mengambil dadah aktif secara biologi.

Untuk mengelakkan komplikasi diabetes, monoterapi melarang makan ikan berlemak, daging, keju, sosej, semolina, beras, soda, jem, jus dan baking.

Revolusi dalam rawatan diabetes jenis 1

Sel-sel pankreas yang terkandung di dalam sampul polimer baru boleh menggantikan suntikan insulin secara tetap dalam diabetes jenis 1.

Biomaterial yang unik, yang dicadangkan oleh saintis Boston, membolehkan sel-sel yang ditanam untuk menahan serangan sistem imun dan untuk masa yang lama untuk memastikan keperluan badan dalam insulinnya sendiri.

Di halaman dua jurnal yang dihormati - Perubatan Alam dan Alam Bioteknologi - para penyelidik melaporkan bahawa implan eksperimental dengan sel beta kekal dalam tubuh tikus selama enam bulan dan terus menghasilkan insulin, menggantikan suntikan hormon sebanyak 100%.

Diabetes mellitus Tipe 1 adalah hasil pemusnahan sel-sel pankreas yang menghasilkan insulin oleh sistem imun sendiri pesakit. Tanpa keupayaan untuk mensintesis insulin, tubuh tidak dapat lagi mengawal pertukaran glukosa, yang, tanpa rawatan, membawa kepada komplikasi yang serius.

Sekarang pesakit dengan diabetes jenis 1 terpaksa memeriksa gula mereka beberapa kali sehari dan menyuntik insulin. Satu-satunya alternatif setakat ini adalah hanya pemindahan sel-sel islet, yang memerlukan mengambil ubat-ubatan tambahan dan masih tidak memberi seseorang kebebasan kekal dari suntikan.

Walaupun prosedur yang serupa telah dilakukan dalam beratus-ratus pesakit diabetes jenis 1, kejayaan mereka adalah terhad, kerana sistem imun akhirnya memusnahkan sel-sel asing, walaupun walaupun rejimen rawatan immunosupresif yang canggih moden.

Itulah sebabnya pencarian aktif untuk melindungi sel implan terus di seluruh dunia.

Biomaterial yang menipu sistem imun

Sekumpulan saintis dari Massachusetts Institute of Technology dan Harvard University, serta rakan-rakan mereka dari Boston Children's Hospital, telah membangun dan menguji haiwan biomaterial baru yang membantu sel-sel yang ditanam untuk "menyembunyikan" dari sistem imun penerima.

Untuk pembuatan implan telah digunakan kaedah baru sel islet yang semakin meningkat, yang diterangkan oleh Profesor Harvard Douglas Melton (Douglas Melton). Turunan asid Alginic (alginat) seolah-olah menjadi biomaterial yang sesuai untuk melindungi sel-sel ini.

Dengan bantuan gel berasaskan alginat, ia mungkin berjaya merangkumi sel-sel islet tanpa merosakkannya. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa gel polimer membolehkan nutrien (karbohidrat, protein) bebas masuk ke dalam sel, sehingga ia hidup sepenuhnya dan merespon perubahan dalam badan.

Masalahnya ialah bahawa alginat biasa tidak melindungi sel-sel daripada serangan dari sistem imun, jadi sel-sel implan cepat berhenti bekerja dan mati, dan implan itu sembuh.

Percubaan dengan varian polimer baru, saintis mula melampirkan pelbagai molekul kecil ke rantaian polimer dengan harapan bahawa mereka akan melindungi kandungan dari sel imun. Dan untuk kali pertama dalam sejarah mereka melakukannya: sel-sel yang terkandung di dalam badan tikus sehingga 6 bulan!

Biopolimer baru dibina berdasarkan triazole-thiomorpholine dioxide (TMTD).

Jika tikus bekerja di dalam badan tikus sehingga 174 hari, untuk primata, setakat ini, mereka hanya memeriksa shell kosong dari TMTD. Hasilnya menjanjikan: sekurang-kurangnya enam bulan tanpa parut.

"Sekarang sangat penting untuk melihat berapa lama sel-sel akan hidup di dalam badan primata. Sekiranya kita dapat menghasilkan semula hasil yang diperolehi dalam monyet, dan kemudian pada manusia, kita boleh membincangkan tentang revolusi dalam rawatan diabetes jenis 1, "kata Dr. Johnson Johnson dari JDRF.

Jika semuanya berjalan lancar, maka pada masa akan datang, untuk rawatan kencing manis, ia akan mencukupi untuk memberi suntikan intraperitoneal sel-sel yang terkandung setiap beberapa bulan. Dan segala-galanya: gula anda berada di bawah kawalan yang boleh dipercayai.

Kaedah baru merawat diabetes jenis 1 (Yuri Zakharov)

Penulis buku Zakharov Yu A. (MD, Ph.D) pada usia 14 tahun didiagnosis dengan diabetes jenis 1. Ini menentukan nasibnya. Pada tahun 2000, NTSH RAMS menerima paten: "Kaedah untuk rawatan diabetes mellitus jenis 1". Banyak pengalaman bertahun-tahun telah menunjukkan bahawa pemansuhan terapi insulin adalah mungkin, ia hanya merupakan satu perkara mengenai tempoh terapi dan pendekatan individu. Penggunaan terapi sel stem telah mengurangkan masa rawatan hingga 36 bulan.

Jadual kandungan

• Mengenai pengarang
• Pendahuluan.. Buku untuk dibaca
• Kemasukan
• Kencing manis jenis 1
• Hipoglisemia sangat serius!

Serpihan pengantar buku Kaedah Baru untuk Rawatan Jenis Diabetes Mellitus (Yuri Zakharov) disediakan oleh rakan buku kami - Liters syarikat.

Kencing manis jenis 1

Ini adalah penyakit yang sangat serius. Jika anda memutuskan untuk bertarung dengannya, maka anda perlu bersiap sedia untuk perjalanan yang sukar dan panjang. Tiada apa-apa yang boleh dilakukan dengan cepat dan segera di sini. Segala-galanya berdasarkan fisiologi yang paling biasa, tubuh mempunyai kitaran normal pembaharuan struktur sel, untuk sel-sel stem pada fasa yang berbeza-beza antara 90 hingga 120 hari dan sangat jarang untuk menjejaki perubahan sebenar dalam 36 bulan yang lalu tanpa menggunakan kaedah berteknologi tinggi. Dan ini adalah di bawah keadaan yang menggalakkan dan ketiadaan komorbiditi.

Pertama sekali, kencing manis dalam erti kata luas adalah pelanggaran metabolisme glukosa dalam tubuh.

1. Glukosa darah memasuki:

• Saluran gastrousus (saluran pencernaan) MAKANAN;

• dari hati (hati menyintesis glukosa).

2. Dari darah, glukosa mesti memasuki sel-sel, melalui "pintu masuk" - membran sel menggunakan:

3. Bahagian endokrin pankreas mempunyai sel B khusus, di mana insulin hormon memasuki darah dan mengikat kepada reseptornya, mewujudkan molekul tunggal. "Pintu masuk" terbuka di dinding sel, dan glukosa memasuki sel. Mengapa saya menulis ini? Untuk menunjukkan bahawa gangguan metabolisme glukosa dalam tubuh boleh berlaku untuk pelbagai sebab dan senario:

• mengurangkan / menghentikan pengeluaran hormon insulin dalam pankreas sendiri;

• Insulin tidak mengikat kepada reseptor.

Apa yang berlaku apabila ini berlaku? Glukosa tidak memasuki sel-sel, dan sel-sel berada di ambang hidup dan mati. Pada masa yang sama, glukosa sangat banyak dalam darah. Badan cuba beralih ke alternatif "sumber makanan", memecah lemak, tanpa menggunakan glukosa, dan pada masa yang sama metabolit berbahaya (produk metabolik) mula berkumpul di dalam tubuh. Pada masa yang sama, glukosa tidak hilang di mana-mana, ia berada di dalam badan dan mula secara literal menembusi dinding saluran darah, yang membawa kepada aterosklerosis, kehilangan keanjalan. Serat saraf juga menderita. Tubuh mula mengeluarkan glukosa oleh ginjal (itulah sebabnya "ambang ginjal" dipanggil) apabila tahap glukosa mencapai 10-11 mmol. Pada masa yang sama, kenaikan kencing (ini sebabnya kanak-kanak sebelum manifestasi "sering berlari ke tandas") dan dahaga dahaga. Tidak sia-sia pada zaman purba, keadaan ini dipanggil "diabetes."

Hanya mengenai kerja pankreas

Pankreas adalah kedua-dua endokrin dan organ exocrine. Sebahagian besar berfungsi untuk penghadaman, menghasilkan enzim pencernaan yang sangat agresif yang siap untuk memecah apa-apa. Kadang-kadang ini membawa kepada komplikasi paling sukar apabila pencernaan diri dan nekrosis pankreas berlaku. Tetapi beberapa orang tahu bahawa keadaan yang mengancam nyawa ini sering boleh disebabkan dengan bantuan makanan yang berlemak, lebih-lebih lagi, terdapat kes apabila 1 sudu mayonis membawa kepada pankreatitis akut dan nekrosis pankreas! Mumia, saya masih perlu menjelaskan mengapa anak kecil (terutama) tidak perlu salad musim dengan mayonis?

Bahagian kedua pankreas terdiri daripada sel insulin (islet) dan menghasilkan insulin hormon langsung ke dalam darah. Sebenarnya, semuanya adalah lebih rumit: pankreas menghasilkan "proinsulin": ini adalah dua rantai asid amino dengan ketiga, C-peptida. Dalam darah, proinsulin dibahagikan kepada insulin sendiri dan C-peptida. Dari sini terdapat analisis kegemaran ramai: "basal" C-peptida, di mana seseorang dapat menilai berapa banyak insulin sendiri dihasilkan.

Di sini, di dalam pankreas, bahan-bahan penting lain juga dihasilkan, dan di atas semua, glukagon, yang menaikkan tahap glukosa dalam darah, secara harfiah meresap keluar dari hati.

PERHATIAN! Insulin adalah protein. Adalah penting untuk mengingati ini untuk memahami logik beberapa sekatan diet yang sangat serius. Oleh itu, contoh paling mudah: makan pada usia dini dengan susu lembu. Di dalam kanak-kanak tersebut, badan imun pada protein whey sapi didapati, tetapi paling teruk, protein susu sapi (beta casein) adalah sama dalam struktur ke sel-sel islet pankreas, dan sel casein dan B telah musnah.

Sekiranya anda menggali lebih mendalam, anda perlu beralih kepada salah satu kajian berskala besar yang paling menarik, dari mana ia muncul dengan semua penyakit autoimun, lebih banyak reaksi autoimun, semakin banyak protein memasuki tubuh. Lihat: Kajian Cina (The China Study) adalah buku popular yang ditulis pada tahun 2004 oleh Colin Campbell.

Kesan biologi insulin terutamanya dalam mempercepat penyerapan gula oleh sel-sel, yang di dalam tubuh hanya diwakili oleh molekul glukosa. Glukosa digunakan untuk tenaga, tanpa organ-organ dan tisu-tisu tidak dapat melaksanakan tugas mereka. Insulin menggalakkan kemasukan asid amino ke dalam sel, yang merupakan blok bangunan untuk molekul protein, iaitu, insulin juga menyebabkan pengumpulan protein dalam badan. Insulin juga menjimatkan dan menumpuk lemak di dalam badan. Ini sangat ketara dalam overdosis insulin dan sebaliknya - itulah sebabnya kami menegaskan bahawa kanak-kanak itu ditimbang setiap minggu, dan masukkan maklumat ini dalam buku harian glikemia.

Penyebab utama manifestasi penyakit ini

Mekanisme pemicu boleh:

1. Saya faham bahawa semua orang akan menerkam saya, tetapi ini benar, kadang-kadang vaksinasi mencetuskan manifestasi. Ini tidak bermakna bahawa mereka tidak boleh dilakukan - adalah perlu, tetapi pertama kali melawat imunologi dan membincangkan kemungkinan risiko dengannya.

2. Infeksi yang dijangkiti:

• cacar air, campak dan lain-lain jangkitan virus herpes;

Di sini saya ingin tinggal lebih banyak. Pada masa ini terdapat kebangkitan semula minat yang mendalam dalam mikroflora usus dan kesannya terhadap kesihatan manusia dan penyakit. Fakta baru telah menunjukkan bahawa biocenosis usus dikaitkan dengan penyakit bukan sahaja saluran gastrointestinal (GIT), tetapi juga obesiti, kencing manis, penyakit alergi dan autoimun. Kajian baru-baru ini telah "mengejutkan" pemahaman standard tentang patogenesis banyak penyakit dan berfungsi sebagai faktor pencetus untuk kajian mendalam microbiota manusia. Perkembangan ini dipromosikan oleh perkembangan teknologi molekul-genetik baru yang membolehkan pengenalpastian pelbagai jenis bakteria yang tidak sesuai untuk ditanam. Pada tahun 2008, projek mikrobiom manusia global (HMR) dilancarkan, yang bertujuan untuk menguraikan genom bakteria yang mendiami tubuh manusia.

Apakah sebabnya perhatian terhadap usus? Michael Nauck (Jerman), pengarah hospital khusus untuk pesakit diabetes dan penyakit endokrin lain, menyiasat gleptagon seperti peptida-1 (GLP-1), hormon yang dihasilkan oleh mukosa usus (incretin), dengan kesan anti-diabetes yang pelbagai dan penting. Kesannya termasuk: a) kesan insulinotropik yang bergantung kepada glukosa; b) tindakan glucagonostatic; c) kehilangan selera / penampilan perasaan kenyang, yang membawa kepada pengurangan dalam jumlah makanan yang digunakan dan pengurangan berat badan d) rangsangan pertumbuhan pulau pankreas, pembezaan dan regenerasi mereka.

Pada masa ini, terbukti bahawa mikroflora simbiotik biasa badan yang sedang dibentuk pada tahun-tahun pertama kehidupan adalah salah satu faktor pengawalseliaan utama yang memastikan penyesuaian kanak-kanak kepada keadaan hidup tambahan, mengekalkan homeostasis, kematangan morfofungsional sistem imun dan pembentukan peraturan neuroendokrin tindak balas imun [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V.M. et al., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Pada masa yang sama, pencabulan proses pembentukan mikrobiota pada kanak-kanak kecil tidak dapat dielakkan mempengaruhi perkembangan mereka, keadaan kesihatan dan rintangan. Dalam kes ini, perubahan dysbiosis dalam komposisi mikrobiosena biotop utama badan kanak-kanak (usus besar dan oropharynx) adalah pendahuluan perubahan dalam status fisiologi yang berkaitan dengan mabuk kronik, perkembangan gangguan metabolik, hipoksia tisu, gangguan imun dan neurohumoral [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Virus Coxsackie B;

3. Hubungan profesional dengan racun perosak, sebatian amino.

4. Trauma (disebabkan oleh kesan) pankreas.

6. Ketakutan yang kuat, tekanan saraf.

Pada kanak-kanak yang mempunyai kecenderungan genetik, jangkitan virus mengaktifkan pembentukan antibodi terhadap sel-sel islet Langerhans. Antibodi ini memusnahkan sel pembentuk insulin, tetapi tanda-tanda diabetes mellitus hanya muncul apabila lebih daripada 80% sel beta hilang. Dalam hal ini, antara permulaan penyakit dan kemunculan gejala klasik mungkin mengambil masa berbulan-bulan dan bahkan tahun.

Virus cacar, Coxsackie B, adenovirus dianggap mempunyai tropisme (hubungan) ke tisu pankreas insula. Pemusnahan pulau-pulau setelah jangkitan virus disahkan oleh perubahan aneh pankreas dalam bentuk "insulitis", dinyatakan dalam penyusupan dengan limfosit dan sel plasma. Apabila diabetes "virus" berlaku, autoantibodi yang beredar ke tisu islet dikesan dalam darah. Sebagai peraturan, selepas 1-3 tahun, antibodi hilang.

Pada manusia, hubungan yang paling dikaitkan dengan diabetes adalah Mumps, Coxsacke B, rubella dan virus sitomegalovirus. Hubungan antara penyakit beguk dan kencing manis yang saya perhatikan pada tahun 1864. Dijalankan kemudian, banyak kajian telah mengesahkan persatuan ini. Selepas wabak maag, tempoh 3-4 tahun diperhatikan, selepas itu kencing manis saya sering muncul sendiri (K. Helmke et al., 1980).

Rubella kongenital berkait rapat dengan perkembangan kencing manis I (Banatvala J. E. et al., 1985). Dalam kes sedemikian, kencing manis I adalah akibat yang paling kerap penyakit ini, tetapi penyakit autoimmune kelenjar tiroid dan penyakit Addison juga berlaku bersama dengannya (Rayfield E. J. et al., 1987).

Cytomegalovirus (CMV) lemah dengan diabetes I (Lenmark A. et al., 1991). Walau bagaimanapun, CMV dijumpai di sel-sel islet pesakit diabetes yang kanak-kanak dengan jangkitan sitomegalovirus dan dalam 20 daripada 45 kanak-kanak yang meninggal dunia akibat jangkitan CMV yang disebarkan (Jenson A. et al., 1980). Susunan genom dari CMV didapati dalam limfosit pada 15% daripada pesakit yang baru-baru ini menjadi sakit diabetes I (Pak S. et al., 1988).

Satu karya baru oleh saintis Norway mengenai etiologi diabetes jenis 1 telah diterbitkan dalam jurnal Diabetes. Para pengarang dapat mengesan protein virus dan RNA enterovirus dalam jaringan pankreas yang diperolehi pada pesakit yang mengidap diabetes baru. Oleh itu, hubungan antara jangkitan dan perkembangan penyakit itu terbukti secara tegas. Kehadiran enterovirus 1 protein kapsid (capsid protein 1 (VP1)) dan peningkatan pengeluaran antigen kompleks utama histokompatibiliti dalam sel telah disahkan secara imunohistokimia. Kaedah kaedah PCR dan penjujukan digunakan untuk mengasingkan RNA enterovirus daripada sampel biologi. Hasilnya diperoleh lagi mengesahkan hipotesis bahawa keradangan yang lembap dalam pankreas yang berkaitan dengan jangkitan enterovirus menyumbang kepada perkembangan diabetes mellitus jenis 1.

Saya mengesyorkan agar semua orang menjalankan kajian mikrobiota di Eropah di mana mungkin. Kenapa tidak di Rusia? Terdapat satu organisasi yang baik: Atlas, ia melakukan dan menafsirkan analisis ini. Tetapi terdapat perbezaan. Di Eropah, apabila data dibawa kepada saya, semuanya jelas, keadaan kualitatif dan kuantitatif mikroflora ditunjukkan dalam bentuk. Di "Atlas" anda mempunyai halaman dalam akaun peribadi anda, yang secara amnya mengatakan perkara berikut: "Daripada beberapa (yang?) Kumpulan microflora biasa, terdapat tiga (yang tidak ditunjukkan)". Dan apa yang harus saya lakukan dengan kesimpulan sedemikian?

Ciri-ciri etiologi dan patogenesis diabetes jenis 1 - insulitis multifaset

Kencing manis jenis 1 adalah penyakit autoimun dalam orang yang terdedah secara genetik, di mana insulitis lymphocytic yang berlaku menyebabkan kerosakan sel-sel β, diikuti dengan perkembangan kekurangan insulin mutlak. Kencing manis jenis 1 terdedah kepada ketoasidosis.

Kajian-kajian baru telah menunjukkan bahawa kumpulan sel-sel imun yang terlibat dalam serangan radang pada sel-sel β adalah berubah-ubah, dan perubahan ini berlaku pada tahap pesakit individu. Akibatnya, dua profil insulin yang berbeza telah dikenal pasti yang berbeza agresif dan oleh itu mungkin memerlukan pendekatan terapeutik yang direka khas untuk melambatkan perkembangan penyakit. Di samping itu, keputusan juga berbeza di mana bentuk yang lebih agresif (dipanggil "CD20Hi") dikaitkan dengan kehilangan banyak sel-sel β dan permulaan awal penyakit (13 tahun) dan pemeliharaan sel yang lebih tinggi sel-sel β yang sisa. Dalam kajian ini, penemuan baru ini dijelaskan dan implikasi mereka dinilai dari segi rawatan masa depan.

"Membawa pankreas manusia menjadi tumpuan: paradigma baru untuk memahami diabetes jenis 1."

Kami tidak tahu segala-galanya atau mengetahui tahap pengetahuan ahli endokrin anda!

Pesakit yakin doktor (saintis) mengetahui segala-galanya. Ia tidak. Apabila kita bercakap tentang etiologi dan patogenesis penyakit kencing manis, kita tidak sepatutnya lupa bahawa sebenarnya kita hanya tahu sebahagian kecil daripada kerja badan kita. Setiap tahun kita belajar lebih banyak lagi. Mengapa saya menulis ini? Cuba bercakap dengan rasa ingin tahu dengan doktor sains (mana-mana) dan pelajar tahun ke-4. Doktor sains adalah perkara pertama yang memberitahu anda bahawa sehingga akhir mekanisme ini atau fenomena itu tidak diketahui, mereka perlu dikaji. Pelajar tahun ke 4... tahu segala-galanya! Ia mengejutkan saya apabila sesetengah ahli endokrinologi merumuskan terapi penggantian insulin dengan insulin atau dengan diabetes jenis 2, ubat hipoglikemik, mereka yakin bahawa mereka tahu segala-galanya dan tidak boleh sebaliknya!

Sepanjang 20 tahun yang lalu, saya telah banyak kali yakin bahawa pemerhatian yang diterangkan (dan diterbitkan) oleh saya kemudian disahkan oleh penerbitan dalam kajian asing, "penceramah" kami cuba untuk tidak ingat. Saya mahu sekali lagi merayu kepada rakyat - baca sendiri, belajar sendiri, ahli endocrinologist daerah anda bukanlah kebenaran mutlak. Contohnya, artikel yang menceritakan tentang penemuan yang sama sekali tidak diduga berkaitan dengan diabetes jenis 2, cobalah bertanya kepada ahli endokrin anda: bolehkah ini berlaku untuk diabetes jenis 2? Lagipun, dari sudut pandangan sesetengah doktor, ini adalah tentang "pembantu"

"Penyelidik di Sekolah Perubatan Universiti Texas (Houston, Amerika Syarikat) telah menunjukkan bahawa protein amyloid terlibat dalam patogenesis diabetes jenis 2. Protein ini membentuk kelompok dalam sel pankreas, sama seperti yang terbentuk di dalam otak dalam penyakit Alzheimer, dan dari masa ke masa memusnahkan sel penghasil insulin. Suntikan struktur amiloid ini ke rongga perut tikus telah menyebabkan perkembangan gejala kencing manis. Oleh itu, diabetes boleh mempunyai banyak persamaan dengan penyakit prion, di mana agen berjangkit adalah protein. Artikel saintifik yang diterbitkan dalam jurnal Journal of Experimental Medicine.

Kes-kes khas amyloidosis adalah penyakit prion di mana protein amyloid dalam tubuh mulai agregat, bukan dengan sendirinya, tetapi akibat jangkitan. Hakikatnya adalah bahawa protein amyloid mempunyai keupayaan untuk "merosakkan" protein jenis mereka, iaitu, untuk memaksa berfungsi secara normal protein untuk agregat. Oleh itu, protein amyloid boleh bertindak sebagai agen berjangkit - dalam kes ini mereka dipanggil prion. Untuk beberapa amiloidosis, ia telah menunjukkan bahawa perkembangan penyakit ini disebabkan oleh jangkitan prion. Ini termasuk, sebagai contoh, penyakit kuru kanibal dan penyakit lembu gila.

Diabetis jenis kedua, kelompok amiloid protein IAPP (pulau kecil amyloid polypeptide) juga terbentuk dalam sel-sel pankreas. Plak IAPP mungkin menyebabkan kematian sel-sel β yang menghasilkan insulin dalam pankreas. Ini membawa kepada perkembangan kekurangan insulin pada peringkat tertentu penyakit ini.

Sebagai peraturan, kencing manis jenis kedua berkembang pada latar belakang obesiti dan gaya hidup yang tidak aktif, tetapi mekanisme molekul kejadiannya tidak sepenuhnya jelas. Para saintis telah mencadangkan bahawa protein IAPP terlibat dalam patogenesis diabetes, dan ia adalah transformasi amyloid yang boleh membawa kepada perkembangan gejala penyakit. Dalam kes ini, IAPP boleh berfungsi sebagai agen berjangkit yang "membawa" kencing manis.

Penulis menguji hipotesis mereka pada tikus transgenik yang menghasilkan IAPP manusia - model untuk pembangunan diabetes jenis 2. Pada usia 12 bulan, tikus ini membentuk plak di pankreas dan mengembangkan diabetes. Para saintis telah menyediakan ekstrak pankreas tikus lama dan menyuntikkannya ke dalam rongga perut tikus muda yang belum lagi mempunyai gejala penyakit. Akibatnya, tikus muda di pankreas dengan cepat membentuk kelompok IAPP dan tahap glukosa darah meningkat. Sekiranya agregat IAPP dikeluarkan sebelum ekstrak dengan antibodi, kesan ini tidak dipatuhi.

Tahap glukosa darah normal pada orang yang sihat dan menderita diabetes 1

Saya dengan sengaja membahagikan kadar kepada dua pilihan. Sudah tentu, seseorang yang menderita diabetes 1 harus berusaha untuk mendapatkan norma dan mengekalkan pampasan berdasarkan nilai sasaran, tetapi indikator-indikator ini dalam kehidupan sebenar akan berbeza daripada nilai jadual.

Menurut kriteria diagnostik WHO, norma (mmol):

• keseluruhan (kapilari) 3.3 - 5.6;

• vena (plasma) hingga 6.1.

Sekarang mari kita pertimbangkan kadar glikemia dalam pesakit dengan diabetes jenis 1, mempunyai pengalaman lebih daripada 3 tahun, ia akan berbeza:

Pada tahap glikemia di bawah 5 mmol, tubuh akan bertindak balas seolah-olah kepada HYPOGLYCEMIA!

Pada tahap glisemia di atas 8 mmol, tubuh akan bertindak seolah-olah kepada HYPERGLYCEMIA!

Ahli teori (endocrinologists di klinik daerah) tidak akan bersetuju dengan saya, tetapi mereka yang telah lama insulin akan mengesahkan bahawa ini adalah begitu. Itulah sebabnya penting untuk menjaga koridor pada kos apa-apa dari 5 hingga 7.5 mmol, maka tidak akan ada komplikasi.

Lebih-lebih lagi, dalam beberapa kes, apabila tidak hanya terapi penggantian, tetapi juga rawatan kencing manis jenis 1, nilai sasaran boleh beralih ke arah 8-9 mmol secara khusus. Ini dilakukan terhadap latar belakang kursus terapi khas apabila "rangsangan semulajadi" diperlukan, yang bertujuan untuk memulihkan bahagian pankreas. Dalam kes lain, tahap C-peptida sendiri hanya digunakan untuk diagnosis. Ia menggunakan kedua-dua "basal" dan "dirangsang".

Diagnostik, manifestasi diabetes jenis 1 dan kehilangan masa yang berharga

Hampir setiap ibu bapa pasti bahawa diagnosis itu salah. Tetapi hakikatnya adalah bahawa kanak-kanak biasanya pergi ke hospital di bilik kecemasan tepat dalam penjagaan intensif dengan tahap glisemik kira-kira 20 mmol, dan doktor terpaksa segera menyelamatkan nyawa pesakit dengan menyuntik insulin, yang kemudiannya kekal selama-lamanya.

Ini tidak begitu mudah. Ia sering berlaku sebaik sahaja selepas keluar dari hospital, pesakit mula hipokat (tahap glisemik berkurangan mendadak), ibu bapa yang diilhamkan dapat mengurangkan atau membatalkan sepenuhnya insulin - tahap glisemia adalah di bawah 3-4 mmol! Dan pergi ke apa yang dipanggil "bulan madu", yang boleh bertahan beberapa bulan. Selama ini mereka mencari penyembuh, doktor yang tidak mengesahkan diagnosis, dan sebagainya. Kemudian tahap glikemia mula berkembang dan... terapi insulin sepanjang hayat.

Tetapi jika mereka yang berada dalam keadaan "pra-diabetes" atau "bulan madu", atau bahkan pada dos terendah insulin, menghubungi kami dalam 120 hari pertama selepas demonstrasi, semuanya mungkin berbeza. Katakanlah.

Boleh dibahagikan kepada dua bahagian:

1. diagnosis primer.

Sekiranya peningkatan dalam tahap glisemia pada perut kosong dikesan (sekurang-kurangnya 8 jam tanpa makan atau minum!), Ujian toleransi glukosa oral dilakukan. Jika selepas 2 jam nilai lebih tinggi daripada 11 mmol, maka SD ditetapkan. Jika dari toleransi glukosa 7 hingga 11 mmol - terganggu.

2. Pengesahan / pengesahan diagnosis. Penanda diabetes mellitus jenis 1:

genetik - HLA DR3, DR4 dan DQ. Dalam menilai kemungkinan mengembangkan diabetes mellitus, kajian polimorfisme dalam sistem HLA (antigen leucocyte manusia) mempunyai peranan tertentu. antigen histocompatibility (HLA-kompleks) - sistem manusia yang terdiri daripada satu set gen dan produk mereka (protein) yang melaksanakan pelbagai fungsi biologi dan, di atas semua, memberikan kawalan genetik tindak balas imun dan interaksi antara sel-sel adalah yang melaksanakan tindak balas ini. Analisis ini diberikan dalam makmal "Invitro" atau "Gemotest", sebaiknya kesimpulan genetik;

• imunologi: antibodi kepada asid glutamat decarboxylase (GAD), insulin (IAA) dan antibodi ke sel-sel islet Langerhans (ICA). Kajian imunologi yang diperluaskan terhadap imuniti selular dan humoral (profil 192 dalam sistem Invitro);

• metabolik: glycohemoglobin A1, kehilangan tahap pertama rembesan insulin selepas ujian toleransi glukosa intravena.

Menurut cadangan WHO (1981), diagnosis diabetes mellitus layak jika kadar gula darah puasa melebihi 120 mg% dan paras gula darah selepas makan adalah melebihi 180 mg% (darah dari urat). Oleh kerana nilai-nilai ini ditafsirkan oleh pusat-pusat perubatan dan penulis yang berbeza, dalam keadaan ragu-ragu, disarankan untuk menjalankan ujian toleransi glukosa.

Selepas penentuan tahap glukosa darah pertama, perut kosong yang mengambil 75 g glukosa (gula anggur) dicairkan dalam 300 ml air. Penyelesaiannya perlahan-lahan mabuk selama 10 minit. Penentuan glukosa darah berikut dibuat pada 60 dan 120 minit dari permulaan penyelesaian.

Sekiranya dalam keseluruhan darah kapilari diambil pada perut kosong, kandungan gula melebihi 6.6 mmol, dan 2 jam selepas beban melebihi 11 mmol / l, maka ini mengesahkan bahawa pesakit mempunyai diabetes. Pelanggaran toleransi glukosa ditunjukkan jika kandungan gula dalam darah yang diambil pada perut kosong adalah di bawah 6.6 mmol, dan gula darah yang diambil selepas 2 jam adalah antara 7.7 mmol dan 11 mmol.

Negatif (iaitu, tidak mengesahkan diagnosis diabetes) ujian toleransi glukosa dianggap jika gula dalam darah diambil pada perut kosong di bawah 6.6 mmol, dan gula dalam darah yang diambil selepas 2 jam adalah di bawah 7.7 mmol.

Dalam kajian antarabangsa, adalah perkara biasa untuk menggunakan MMTT untuk mengukur kepekatan C-peptida dalam darah sebagai "standard emas" untuk menilai fungsi sekreteri ß-sel [Greenbaum S., 2008]. Penggunaan jumlah makanan campuran yang biasa dianggap sebagai perangsang fisiologi lebih banyak daripada rembesan insulin daripada pentadbiran glukagon intravena dan larutan oral glukosa. Dalam hal ini, persoalan perubahan perbandingan dalam aktiviti penyembunyian ß-sel di diabetes mellitus 1, LADA dan diabetes mellitus 2 sangat menarik.

Fungsi baki sel B pankreas

Selepas manifestasi jenis DM 1, fungsi sel-sel dikekalkan untuk masa yang lama. Tidak setuju dengan ini (berdasarkan reaksi dalam semua forum khusus yang boleh dibayangkan, pekerja EC), mereka percaya bahawa sel-sel mati sepenuhnya. Pada masa yang sama, apabila analisis pesakit yang dirawat dengan C-peptide menjalani rawatan ditunjukkan, tindak balas yang lain segera muncul: "ia bermakna ini adalah bulan madu", dan kemudian frasa berubah lagi: "keadaan bulan madu itu boleh bertahan setahun atau lebih", dan Yuri Zakharov menggunakan pesakit berbulan madu untuk menunjukkan keberkesanan rawatan. Satu-satunya masalah adalah bahawa pesakit dalam keadaan bulan madu sangat jarang dirawat, mereka mempunyai ilusi yang diagnosis salah dan dalam 99% kes mereka hanya berpaling apabila MM telah berakhir dalam keadaan penguraian. Nasib baik, saintis asing tidak bersetuju dengan ini.

Satu kajian baru oleh saintis Universiti Yale mendapati bahawa beberapa sel beta mampu "bertahan" diabetes jenis 1 dengan mengubah tindak balas mereka terhadap reaksi autoimun tubuh.

Diabetes mellitus menimbulkan perubahan dalam sel beta badan. Menurut Kevan Herold, penulis utama kajian, akibat perubahan ini, dua kumpulan sel beta dibentuk. Kumpulan pertama adalah sel-sel yang mati sebagai akibat tindak balas imun badan. Sel-sel kumpulan kedua memperoleh beberapa ciri yang membolehkan mereka "mempertahankan" terhadap serangan sistem kekebalan tubuh. Lebih-lebih lagi, sel-sel ini dapat kembali ke peringkat awal perkembangan, yang membolehkan mereka "bertahan hidup" dan juga menghasilkan semula dalam keadaan serangan autoimun.

Bagaimanakah sesetengah sel menguruskan "bertahan" diabetes jenis 1? Para saintis melakukan eksperimen untuk mengkaji reaksi sel beta untuk serangan imun. Dalam beberapa kajian, eksperimen dilakukan pada tikus dengan obesiti, tikus dengan diabetes dan obesiti, tikus dengan diabetes dan immunodeficiency, tikus dari kumpulan kawalan, dan sel manusia dari pulau pankreas.

CD45 + penyusupan dengan sel dan sitokin mengiringi diabetes jenis 1. Ini membawa kepada peningkatan bahagian sel dengan granulariti yang lebih rendah. Fenomena ini paling jelas dalam tikus dengan diabetes dan obesiti. Oleh kanak-kanak berusia 12 minggu, kumpulan tikus ini mengekalkan tahap glukosa normal dalam darah, bagaimanapun, perkadaran sel beta dengan granulariti rendah mencapai 50%. Subkumpulan sel yang sama tidak diperhatikan pada tikus dengan diabetes dan immunodeficiency dan tikus dari kumpulan kawalan.

Sebagai sebahagian daripada eksperimen, para saintis mendapati bahawa sel-sel biji rendah mengandungi kurang insulin daripada yang lain. Dalam sel-sel ini, ekspresi gen yang tinggi didapati - proses di mana maklumat keturunan dari gen diubah menjadi produk berfungsi. Ekspresi gen dalam kumpulan sel yang dikesan dikaitkan dengan peningkatan proliferasi dan kecenderungan berkurang kepada apoptosis. Juga, proses yang ada dalam kumpulan sel ini adalah sama dengan proses yang berlaku dalam sel stem. Akhirnya, peningkatan dalam populasi sel beta dengan granulariti yang rendah telah diperhatikan walaupun dengan hiperglikemia, keadaan di mana terdapat sel beta ibu bapa yang tidak berkurang.

Hasil yang sama diperoleh apabila menjalankan eksperimen di sel-sel islet manusia.

Data yang diperoleh menunjukkan tingkah laku sel beta dalam keadaan serangan imun. Walau bagaimanapun, para penyelidik berjaya memikirkan proses-proses yang membolehkan sel-sel hidup.

Penyelidikan selanjutnya akan ditujukan untuk mengetahui ubat-ubatan yang menyumbang kepada peningkatan populasi sel beta dan menjadikannya penghasil insulin. Ia tidak pelik, tetapi kami telah menggunakan ubat-ubatan tersebut dengan agak berjaya dan untuk masa yang lama, yang akan dibincangkan kemudian.

Terdapat kajian bahawa aktiviti sel-sel b berterusan selama 10 tahun:

Malangnya, beberapa orang memberi perhatian kepada komplikasi awal manifestasi diabetes jenis 1. Walaupun fakta bahawa tahap gliserin boleh menunjukkan 10-12. Ini bermakna bahawa penyakit ini telah menjadi laten untuk masa yang lama, tidak menunjukkan dirinya secara klinikal, tetapi ini tidak bermakna bahawa tubuh tidak menderita, dan, walaupun terdapat sifat penyesuaian yang tinggi, banyak organ dan sistem juga mengalami. Untuk mengetahui dan membetulkan keadaan mereka dengan segera, lebih banyak kajian yang mendalam diperlukan. Saya memberikan yang paling minimum, yang pada masa akan datang perlu dilakukan 1 kali setahun (minimum):

Ultrasound. Urinalisis

ECG Biokimia (kolesterol, HDL, LDL, trigliserida, kolesterol St.). Khususnya, semasa penerimaan awal kita menjalankan kajian keadaan dinding vaskular dengan pengimbas generasi terbaru (bersama-sama dengan ultrasound, ultrasound, ECG) keadaan sistem kardiovaskular.

Ultrasound, ujian: ATPO, T3, T4, TSH

Ciri-ciri VEGF-B dalam rawatan nefropati dan retinopati

"Mengurangkan VEGF-B menormalkan lipotoksis ginjal dan melindungi daripada nefropati diabetik." Nefropati diabetes adalah punca kegagalan buah pinggang yang paling biasa. Nefropati diabetes disifatkan oleh kadar penapisan glomerular dan proteinuria yang berubah. Faktor pertumbuhan endothelial vaskular B (VEGF-B), mengawal pengumpulan lipid otot melalui peraturan pengangkutan asid lemak endothelial.

Ia telah ditunjukkan dalam model eksperimen tetikus dengan nefropati diabetik bahawa ungkapan buah pinggang VEGF-B adalah berkaitan dengan keparahan penyakit. Perencatan isyarat VEGF-B dalam tikus dengan nefropati diabetik mengurangkan lipotoksisitas buah pinggang, menghalang perkembangan patologi yang dikaitkan dengan nefropati diabetes, dan menghalang fungsi buah pinggang terjejas. Di samping itu, telah ditunjukkan bahawa tahap tinggi VEGF-B didapati pada pesakit dengan nefropati diabetes, dan berdasarkan ini, telah dicadangkan bahawa kesan pada VEGF-B adalah pendekatan baru untuk rawatan nefropati diabetik.

«Mengurangkan VEGF-B Signaling Ameliorates Renal Lipotoxicity dan Melindungi daripada Penyakit Buah Pinggang Diabetic» http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

"Dalam amalan klinikal, telah menjadi cara yang ada menyekat faktor vaskular endothelial pertumbuhan (endothelial vaskular faktor pertumbuhan - VEGF), yang merupakan penghubung utama dalam mekanisme sebagai neovascularization dan hyperfiltration vaskular retina.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals /Pfizer) ialah penapisan RNA neutralizing yang berkaitan dengan polietilen glikol dan mempunyai pertalian tertinggi untuk VEGF165. Seperti yang ditunjukkan dalam eksperimen tikus, penggunaan pegaptanib intravitreal secara signifikan menindas leucostasis, neovascularization retina patologi dan hyperfiltration sel-VEGF. FDA (Pentadbiran Makanan dan Dadah, Amerika Syarikat) meluluskan penggunaan pegaptanib dalam rawatan bentuk edematous age-related macular degeneration (AMD) pada bulan Disember 2004.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech / Roche) direka khas untuk mencegah neovasularisasi di AMD dengan mengubah struktur antibodi monoklonal rantai panjang tikus. Ranibizumab, berbeza dengan pegaptanib, mengikat dan menghalang kesan biologi semua isoform VEGF manusia. Dalam model eksperimen laser yang disebabkan neovascularization choroidal dari primat bukan manusia ranibizumab intravitreal ditindas kemunculan kapal baru dan mengurangkan kebolehtelapan sedia ada kapal vaskular. FDA meluluskan penggunaan ranibizumab untuk AMD edematous pada bulan Jun 2006.

Bevacizumab (Avastin, Genentech / Roche) dibuat daripada antibodi tetikus kepada VEGF. Seperti ranibizumab, ia mengikat semua isoforms VEGF. Walaupun jumlah kajian rawak yang tidak mencukupi, pentadbiran intravitreal bevacizumab digunakan untuk merawat neovascularization dalam AMD, tetapi belum diluluskan oleh pihak berkuasa.

Pegaptanib, ranibizumab dan bevacizumab kini boleh didapati sebagai ubat anti-VEGF. Walaupun penggunaan ubat-ubat ini mengambil ruang tambahan untuk rawatan tradisional. Penggunaannya memungkinkan untuk memperbaiki prognosis jangka panjang, mengurangkan keperluan untuk pembekuan laser retina, dan melakukan persiapan preoperative (sebelum pembedahan vitreomy atau antiglaucomatous) dan mengurangkan risiko komplikasi pasca operasi.

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Ophthalmosurgery №3 2009: "Ubat anti-VEGF untuk rawatan retinopati diabetes".

Ciri-ciri umur kursus dan pemerhatian diabetes 1

Sambutan T-limfosit ke sel-sel β mempunyai fenotip radang yang berbeza pada kanak-kanak dengan diabetes jenis 1 berbanding dengan orang dewasa.

("T-limfosit spesifik β-sel tindak balas mempunyai fenotip keradangan yang berbeza pada kanak-kanak dengan diabetes jenis 1 berbanding dengan orang dewasa").

Apabila didiagnosis dengan diabetes jenis 1, autoreaktiviti pro-radang adalah lebih biasa, memberi tumpuan kepada pelbagai sasaran dan lebih fokus pada insulin / proinsulin pada kanak-kanak daripada orang dewasa. Ini ditafsirkan sebagai bukti tindak balas imunologi yang lebih agresif dalam kumpulan umur yang lebih muda, yang terutama disifatkan oleh kehilangan toleransi proinsulin. Data ini mencadangkan kewujudan heterogeniti umur dalam patogenesis diabetes jenis 1, yang mungkin berkaitan dengan perkembangan kaedah rawatan imunologi.

Ini sangat penting dalam proses terapi. Adakah ini dipertimbangkan dalam rangka MLA? Tidak

Produk akhir glisasi adalah bahagian penting dalam kawalan diabetes.

Semasa perundingan tatap muka bersemuka, antara lain, kami menjalankan kajian yang luar biasa. Tangan diletakkan pada pengimbas peranti khas, yang sebenarnya adalah spektrofotometer yang sangat sensitif yang mampu menilai keadaan badan melalui kulit tanpa tusuk. Pengimbas mengesan apa yang dipanggil "produk glycation end"; Dengan perisian khas, anda juga boleh mengaitkan data dengan hemoglobin glikosilasi.

"Kesan Kulit dan Penuaan" - Kesan Penuaan dan Latihan Ketahanan

Malah, tujuan peranti ini jauh lebih penting - pencegahan komplikasi awal pada tahap awal pramatikal, apabila tidak ada tanda-tanda dan aduan yang jelas. Bagaimana ia berfungsi?

Dalam proses memasak makanan, komponen individu berinteraksi antara satu sama lain. Khususnya di antara proses-proses ini adalah interaksi antara gula dan protein, yang disebut glikosilasi bukan enzimatik (reaksi Maillard).

Reaksi ini boleh berlaku dalam pelbagai bentuk: baik dalam proses memasak, dan dalam tubuh kita dengan peningkatan kadar glukosa. Pada akhir ini dan sebilangan tindak balas lain, pembentukan "produk akhir glycation" yang disebut, yang merupakan metabolit, "serpihan selular", yang melemahkan sel dan menyusun semula semua kerjanya.

Reaksi Maillard adalah tindak balas kimia antara asid amino dan gula yang berlaku apabila dipanaskan. Satu contoh tindak balas sedemikian ialah daging panggang atau roti bakar, apabila dalam proses pemanasan produk makanan, bau, warna dan rasa makanan yang dimasak berlaku. Perubahan ini disebabkan oleh pembentukan produk reaksi Maillard. Jangan mengelirukan glycation dan glycosylation. Glikoprotein adalah sebatian biokimia penting yang dibentuk oleh enzim dan melaksanakan fungsi tertentu (asid hyaluronik dan chondroitin sulfat). Apabila gula bertindak balas dengan protein tanpa enzim, ia menghasilkan AGE yang berbahaya kepada badan.

Menurut teori Malard, silang silang protein terbentuk akibat kesan merosakkan monosakarida. Proses ini bervariasi. Ia bermula dengan glycation boleh terbalik: gula yang dikurangkan (glukosa, fruktosa, ribosa, dan lain-lain) dilampirkan pada kumpulan protein α-amino protein. Ia berlaku secara spontan, tanpa penyertaan enzim. Dalam kes ini, bahan-bahan yang dibentuk oleh pemeluwapan protein utama dan gula dikurangkan dipanggil produk Amadori. Di masa depan, produk Amadori tertakluk kepada pengubahsuaian yang tidak dapat dipulihkan (pengoksidaan, pemeluwapan, penyusunan semula, dan sebagainya).

Akibatnya, kumpulan bahan yang agak pelbagai terbentuk, yang telah menerima nama umum Glycosylation End-produk (AGE). AGE perlahan-lahan terkumpul di dalam tisu dan mempunyai banyak kesan negatif.

Reaksi glikasi melibatkan beberapa peringkat: peringkat pertama adalah pemeluwapan. Reaksi Maillard bermula apabila gula menggabungkan dengan asid amino. Secara amnya, ini adalah tindak balas dehidrasi gula dengan pembentukan air, dan produk pemeluwapan dengan cepat kehilangan air kerana ia menjadi asas Schiff. Asas Schiff dicirikan oleh ikatan karbon dua dengan nitrogen, dan nitrogen di dalamnya terikat pada kumpulan aril atau alkil (H - C = N - R). Selanjutnya, asas Schiff memperoleh struktur cincin. Penyusunan semula struktur yang dipanggil Amadori Penyusunan semula, membentuk ketosamin dalam proses mengubah struktur molekul di sekitar atom oksigen. Jika kita mengambil glukosa sebagai aldosa, dan gliserol sebagai asid amino, maka akibat penyusunan Amadori, kita memperoleh 1-amino-1-dioxy-2-fruktosa atau monofruktogliserin. Penyusunan semula Amadori adalah langkah utama dalam pembentukan komponen perantaraan yang terlibat dalam reaksi gelap. Tahap dua - pembusukan, penguraian. Produk yang dihasilkan daripada tindak balas Amadori boleh dipecahkan dalam tiga cara yang berbeza, bergantung kepada keadaan.

Dalam tindak balas penguraian, asid amino meninggalkan pangkalan Schiff dan kemudian menjalani proses decarboxylation, yang dikilangkan oleh asid. Pangkalan Schiff baru mudah dihidrolisiskan kepada amina dan aldehid. Hasil daripada Penguraian Stacker, CO dilepaskan.₂ dan terdapat tindak balas penapisan yang menggabungkan nitrogen dengan melanoid. Aldehid yang membentuk menyumbang kepada aroma dan terlibat dalam pembentukan melanoidin.

Peringkat ketiga adalah pempolimeran dan gelap. Tahap ini dicirikan oleh pembentukan pigmen gelap dan bau panggang. Pembentukan hasil melanoidin dari pempolimeran komponen yang sangat reaktif pada peringkat akhir reaksi Maillard. Mungkin ada aroma malt, kerak roti panggang, karamel atau kopi.

Pada akhir semua transformasi ini, "produk akhir glycation", produk Advanced Glycosylation End (AGE), terbentuk yang mempunyai kesan buruk terhadap metabolisme. Sudah tentu, di antara sebatian ini agak tidak berbahaya, dan terdapat juga toksik. Untuk produk akhir toksik glisasi, terdapat nama - glikotoksin. Reaksi Maillard berlaku bukan sahaja semasa memasak. Tindak balas antara protein dan gula (yang dipanggil glycation) berlaku dalam organisma hidup. Di bawah keadaan normal, kadar tindak balas adalah sangat rendah sehingga produknya mempunyai masa untuk dikeluarkan. Walau bagaimanapun, dengan peningkatan gula dalam darah yang mendadak, tindak balasnya meningkat dengan ketara, produk berkumpul dan boleh menyebabkan banyak gangguan (misalnya, hiperkalemia). Ini terutamanya dinyatakan dalam darah, di mana tahap protein yang rosak meningkat dengan ketara (contohnya, kepekatan hemoglobin glycated adalah penunjuk tahap diabetes).

Pengumpulan protein yang diubah dalam kanta menyebabkan kerosakan visual yang teruk pada pesakit diabetes. Pengumpulan beberapa produk akhir dari tindak balas Maillard, serta produk pengoksidaan, yang berlaku dengan usia, membawa kepada perubahan berkaitan dengan usia dalam tisu. Produk tindak balas lewat yang paling biasa ialah carboxymethyl lysine, sebuah derivatif lisin. Lisin karboksimetil dalam komposisi protein berfungsi sebagai biomarker tekanan oksidatif umum badan. Ia berkhasiat dengan usia di dalam tisu, misalnya, dalam kolagen kulit, dan dinaikkan pada diabetes.

Dalam bentuk AGE, glukosa menjadi sejenis gam molekul yang membuat saluran darah tidak elastik dan stenosis. Ia menyebabkan keradangan, yang seterusnya membawa kepada hipertropi otot vaskular licin dan matriks ekstraselular. Proses-proses ini menyumbang kepada aterogenesis (perkembangan aterosklerosis), yang berlaku dengan kelajuan yang lebih tinggi dalam pesakit diabetes akibat tahap glukosa yang tinggi. Kedua-dua produk akhir karbonil yang paling umum dalam glikasi dalam badan adalah metilglyoksal dan glyoxal. Ingatlah bahawa karbonyl adalah produk sampingan peringkat pertama reaksi Maillard dan sebatian reaktif. Methylglyoxal dan glyoxal boleh didapati daripada glukosa tanpa melalui kitaran penuh reaksi Maillard. Berdasarkan kereaktifannya, methylglyoxal memainkan peranan yang besar dalam pembentukan produk glycated lewat semasa reaksi Maillard. Selain itu, ia dianggap sebagai yang paling penting dalam reagen glikasi (iaitu, mengikat kovalen kepada kumpulan protein amino, seperti glukosa, galaktosa, dan sebagainya), yang mengakibatkan gangguan fungsi protein dalam kencing manis dan penuaan.

Di bawah tindakan AGE, pelbagai biomolekul diubahsuai. Ini, tentu saja, membawa kepada kemerosotan dalam struktur pelbagai organ. Kolagen adalah salah satu protein kulit utama, serta tendon, ligamen dan tulang. Ia adalah tidak kurang daripada 20-30% daripada keseluruhan jisim badan, dan ia adalah perubahan yang berlaku dengannya yang bertanggungjawab terhadap kemunculan kedutan, penurunan keanjalan kulit, dan sebagainya. Serat kolagen memerlukan sifat mekanikal. Walau bagaimanapun, dengan usia, bilangan hubungan silang antara unit tropocollagen meningkat.

Proses ini, yang melibatkan sejenis bahan yang lazim dalam tisu sebagai glukosa, berlaku lebih intensif pada pesakit diabetes mellitus. Ia adalah kajian yang terakhir yang memberi penerangan tentang teori kolagen penuaan.

Proses yang sama, bagaimanapun, berlaku pada suhu yang tinggi, menyebabkan pembentukan kerak coklat pada produk roti. Adakah kerak coklat ini mengingatkan anda apa-apa? Apa yang menyebabkan peningkatan bilangan crosslink antara molekul kolagen? Kesan pertama fenomena ini, seperti yang anda boleh meneka, adalah perubahan sifat mekanik kain.

Sememangnya, ini juga berlaku untuk kulit, yang kehilangan keanjalannya dengan usia, iaitu, ia menjadi lebih tegar. Meningkatkan jumlah ikatan dalam kolagen mengurangkan keanjalannya. Perubahan sedemikian di peringkat molekul boleh menyebabkan penebalan membran bawah tanah, contohnya, dalam matriks mesangial buah pinggang, dan menyebabkan kegagalan buah pinggang dalam diabetes, serta menyebabkan penurunan usia yang berkaitan dengan fungsi buah pinggang.

Mekanisme ini memainkan peranan dalam menyempitkan arteri, mengurangkan aliran darah vaskular dan mengurangkan fleksibiliti tendon. Ia menunjukkan bahawa dalam kolagen kulit spesies haiwan yang hidup pendek dan panjang, tahap penanda glycosylation pentosidine berkadar songsang dengan jangka hayat maksimum spesies.

Tahap produk akhir glikosilasi dikaitkan dengan kerosakan saraf dan kecenderungan untuk membentuk lesi kulit yang sukar dirawat.

Kerosakan kepada saluran darah. Proses kolagen glycation mencetuskan beberapa komplikasi yang organ-organ di mana ia memainkan penting struktur peranan,. kulit, kanta, buah pinggang dan saluran, cakera intervertebral, tulang rawan, dan lain-lain Arteriosclerosis perantara akan hiperglisemia berpanjangan, kimia reaksi glycation rantaian kolagen dan elastin tisu penghubung longgar akibat bahan kimia kesan glukosa dan metabolitnya, glikotoksin (glyoxal dan metilglyoxal), pembentukan silang silang antara serat kolagen dan elastin.

Arteriosklerosis dan ateromatosis sebagai manifestasi aterosklerosis adalah dua proses patologi yang berbeza di dinding arteri elastik. Arteriolosclerosis adalah akibat glikasi rantai kolagen dan elastin di dinding arterioles jenis otot, postarteriol - di endothelium dan pericytes kapilari pertukaran. Microangiopathy memulakan sahaja proses dan tindakan glikotoksinov glycation, kerana otot jenis arteriol tidak intima, yang merupakan tisu celahan tempatan untuk pengumpulan dan pelupusan biologi "sisa" darah dari kolam intravaskular sederhana intercellular.

Pertama sekali, protein yang hidup lama dihidrolisiskan: hemoglobin, albumin, kolagen, kristal, lipoprotein ketumpatan rendah. Glikasi protein membran erythrocyte menjadikannya kurang elastik, lebih tegar, menyebabkan bekalan darah yang merosot ke tisu.

Oleh kerana glikasi kristal, lensa kristal menjadi berawan dan, akibatnya, katarak berkembang. Kita boleh mengesan protein yang diubah suai dengan cara ini, yang bermaksud mereka berfungsi sebagai penanda aterosklerosis, kencing manis, dan penyakit neurodegeneratif. Doktor dan pesakit diabetes biasa dengan satu produk akhir glisasi, A1c. Ia terbentuk sebagai hasil tindak balas Amadori dengan menambah glukosa ke rantai β hemoglobin biasa. Hari ini, satu daripada pecahan hemoglobin bergelombang (HbA1c) adalah antara tanda-tanda penyakit kencing manis dan penyakit kardiovaskular utama biokimia utama. Mengurangkan tahap HbA1c sebanyak 1% mengurangkan risiko sebarang komplikasi diabetis sebanyak 20%.

Oleh keburukan glycation mesti dikaitkan dengan hakikat bahawa tindak balas Maillard mengurangkan nilai biologi protein asid amino, terutamanya lisin, threonine, arginine dan methionine, yang sering kekurangan dalam badan, selepas sambungan dengan gula menjadi tidak boleh diakses untuk enzim penghadaman dan oleh itu, tidak boleh dihadamkan.

Di samping itu, kajian mengesahkan: "Autofluoresensi kulit yang lebih tinggi dikaitkan dengan retinopati dan disfungsi autonomi jantung pada remaja dengan diabetes jenis 1." Hubungan antara kulit autofluorensi dan glikemia terdahulu dapat memberi gambaran tentang ingatan metabolik. Kajian membujur akan menentukan kegunaan autofluoresensi kulit sebagai alat pemeriksaan tidak invasif untuk meramalkan komplikasi mikrovaskular masa depan.

"Peningkatan autofluoresensi pada orang muda dengan diabetes jenis 1 dan komplikasi mikrovaskular".

"Terapi insulin adalah membuang masa dan wang jika pesakit tidak melakukan kawalan kendiri."

Eliot Jocelyn, 1955

Harus diingat bahawa majoriti ibu bapa sangat remeh mengenai istilah "pampasan". Ini bukan hanya asas yayasan, tanpa itu kehidupan normal kanak-kanak pada tahun-tahun berikutnya adalah mustahil. Anda perlu memahami bahawa tiada siapa kecuali anda boleh mencapai pampasan ini. Dan jika ini tidak dilakukan, tidak akan hanya "gula yang tinggi", dan selepas beberapa ketika komplikasi yang serius akan muncul.

Saya dengan sengaja "membesar-besarkan", kerana tidak ada yang akan memberitahu anda ini pada temu janji dengan ahli endokrinologi. Dalam setiap cara anda akan dihiburkan dan meyakinkan bahawa berjuta-juta orang di seluruh dunia hidup dengan cara ini, semuanya akan menjadi lebih baik. Ya, ia akan bertambah baik, jika anda menyesuaikan dan mengawal diri anda. Tidak akan berlaku secara automatik. Tiada pankreas bionik yang diperkenalkan kembali ke pasaran akan mengubah keadaan itu sendiri, melainkan jika anda melakukan usaha untuk melakukan ini. Itulah sebabnya pencapaian pampasan yang stabil berada di tempat pertama dalam program rawatan kami. Hanya selepas itu anda boleh memulakan aktiviti-aktiviti yang kemudiannya membawa kepada dos yang lebih rendah dan penghentian persediaan insulin.

Menurut para pakar terkemuka dalam bidang diabetes, sebab utama kurangnya pampasan metabolik pada kebanyakan pesakit adalah tahap latihan terapeutik yang tidak mencukupi, yang merupakan komponen utama rawatan kencing manis [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Pesakit dan saudara-mara kanak-kanak yang didiagnosis dengan diabetes jenis 1 dalam bentuk yang mudah dapat menumpukan pada penunjuk "purata" kadar glukosa darah selama 3 bulan menggunakan ujian untuk hemoglobin glikasi, sepatutnya (seperti lima jari di tangan) 5%. Semua ujian lain yang anda tidak dapat mentafsirkan dengan betul, biarkannya kepada doktor.

J. Skyler (1986) mencadangkan kriteria untuk pampasan metabolisme karbohidrat, yang digunakan oleh kebanyakan endocrinologists untuk menilai keberkesanan rawatan.

Kriteria untuk pampasan metabolisme karbohidrat

Pampasan yang baik bermaksud:

• pencegahan komplikasi penyakit kencing manis (penyakit mata, kaki, buah pinggang, saluran darah dan saraf);

• pencegahan komplikasi metabolik akut, seperti tahap gula yang sangat rendah atau tinggi;

• Tiada gejala kencing manis yang tidak seimbang: kehausan, kerentanan terhadap penyakit berjangkit dan penurunan prestasi.

Dengan mengkompensasi diabetes, pesakit diabetologi pada masa yang sama memahami petunjuk proses metabolik, yang sedikit berbeza dari satu sama lain, tetapi memprovokasi, seperti telah disahkan baru-baru ini, perkembangan komplikasi vaskular diabetes.

Parameter kawalan kencing manis biokimia yang dicadangkan oleh Kumpulan Diabetes yang bergantung kepada insulin Eropah pada tahun 1993

Satu komplikasi yang amat dahsyat, apabila pada masa yang sama ada tahap glukosa dalam darah tinggi (12-14 mmol) dan peningkatan kandungan badan keton.

1. peralihan keseimbangan asid-asas dalam persekitaran berasid;

2. peningkatan darah badan keton (derivatif ACETONE);

3. kecacatan kesedaran;

4. paras glukosa darah tinggi merangsang pembentukan air kencing, kehilangan cecair dan dehidrasi;

5. Dehidrasi membawa kepada kehilangan KALIUM dan kerosakan sistem kardiovaskular, buah pinggang dan otak.

Gejala utama, yang dirasai oleh semua orang di sekeliling, adalah - SIDANG ACETONE. Apabila terdapat kekurangan insulin yang ketara, sel-sel mencari sumber tenaga alternatif dan mula memecahkan lemak dengan pembentukan asid lemak yang menjadi badan keton di hati. Oleh kerana kadar penghapusan mereka daripada badan kurang daripada kadar pembentukan mereka, ACIDOSIS ("pengasidan badan") berlaku.

Kelajuan pembangunan negeri ini berbeza: dari beberapa jam hingga bulan! Haus, kulit kering, kelemahan, penurunan berat badan (FAST) kerana kehilangan kedua-dua lemak dan protein sebagai sumber sandaran mula berkembang. Dan akhirnya datang: loya, muntah (walaupun dengan pendarahan), sakit di perut, bau aseton bertambah, pernafasan cepat bising (Kussmaul).

Jika tiada apa yang dilakukan, koma berkembang.

Apa yang perlu dilakukan Jangan risau! Segera hubungi ambulans! Gejala daripada prekursor kepada hasil yang tragis boleh menjadi 30 minit.

Mengapa ini berlaku, apakah sebabnya?

Terdapat banyak daripada mereka, tetapi anda boleh menyerlahkan:

- pemberian insulin yang tidak mencukupi (rendah). Masalah ini semakin mulai muncul akibat percambahan pam. Kadang-kadang kateter hanya secara mekanik melayang keluar atau jarum menjadi "tersumbat";

- makan makanan karbohidrat tanpa meningkatkan dos insulin;

- boleh mencetuskan sebarang penyakit bersamaan dan bahkan operasi yang dirancang;

- mengabaikan peraturan meningkatkan dos persiapan insulin sebanyak 25% (setiap hari) terhadap latar belakang peningkatan suhu badan dengan ARVI;

- Beberapa ubat hormon dan kehamilan.

Kawalan aseton adalah penting, kerana rupanya dalam air kencing menunjukkan dos yang tidak mencukupi insulin, dan kadang-kadang, pada waktu pagi apabila aseton atau sampel malam air kencing dan sakit kepala pagi, - pesakit yang tidak diiktiraf pada hipoglisemia waktu malam.

Ia berlaku kurang kerap dan dikaitkan dengan kehilangan cecair. Ia berlaku lebih kerap pada orang dewasa dan pada usia tua (terhadap latar belakang penggunaan diuretik), tetapi kanak-kanak mungkin mengalami cirit-birit (najis longgar) dan muntah. Dalam darah, jumlah "bahagian cair" berkurang secara dramatik berhubung dengan bahan-bahan yang dibubarkan di dalamnya.

1. Tahap glisemik mengatasi semua rekod: dari 20 hingga 40 mmol!

2. Dehidrasi tajam membawa kepada penurunan dalam pengeluaran air kencing sehingga buah pinggang berhenti bekerja!

3. Terdapat konvoi, gangguan ucapan, paresis.

4. Berakhir koma.

Apa yang perlu dilakukan Segera hubungi ambulans dan masuk hospital!

NORMAL (darah laktat): 0.5-2.3 mmol. Segera dapatkan nasihat doktor jika melebihi 5 mmol.

Asidosis laktik adalah pengumpulan asid laktik (laktat) dalam darah yang menyebabkan ia "mengasalkan." Lactate dibentuk oleh pemecahan anoksik glukosa. Ia berlaku pada orang yang sihat ketika bermain sukan. Asid laktik yang dihasilkan dalam otot digunakan dalam hati. Jika ketepuan oksigen darah berkurangan, cara pemisahan oksigen bebas menjadi yang utama, dan hati tidak dapat menampung sejumlah besar.

aktiviti fizikal yang tidak mencukupi;

penyakit kardiovaskular dan bronchopulmonary.

SYMPTOM: sakit otot.

Apa yang perlu dilakukan Rawatan hospital yang segera!

Jadual kandungan

• Mengenai pengarang
• Pendahuluan.. Buku untuk dibaca
• Kemasukan
• Kencing manis jenis 1
• Hipoglisemia sangat serius!

Serpihan pengantar buku Kaedah Baru untuk Rawatan Jenis Diabetes Mellitus (Yuri Zakharov) disediakan oleh rakan buku kami - Liters syarikat.