Penjagaan kecemasan untuk keadaan comatose

• Analisis

Koma adalah keadaan yang menampakkan dirinya sebagai kehilangan kesedaran yang mendalam, pelanggaran motor dan refleks yang sensitif, kekurangan reaksi terhadap sebarang kerengsaan - bunyi, cahaya, kesakitan, dan sebagainya. Coma adalah perkataan Yunani dan bermaksud tidur yang mendalam. Walau bagaimanapun, tidak seperti tidur semulajadi, tiada kerengsaan dengan koma dapat membawa pesakit ke kesadaran, yang mengesahkan adanya bahaya yang mengancam nyawa.

Selalunya, koma diperhatikan dalam pendarahan serebrum, diabetes mellitus, nefritis kronik, hepatitis berjangkit (penyakit Botkin), anemia ganas, malaria, dan beberapa penyakit dan keracunan lain.

Gejala umum dari semua keadaan comatose adalah kehilangan kesedaran yang berkaitan dengan kemerosotan pusat-pusat penting otak.

Pemeriksaan pesakit tidak sedarkan diri adalah tugas yang sukar. Dalam apa-apa koma, perlu menggunakan maklumat yang boleh diperolehi tentang pesakit daripada orang lain. Kajian ini membantu mengenal pasti jangkitan, penyakit dan keracunan yang terdahulu. Perlu tahu apakah tanda-tanda (gejala) terdahulu koma.

Semua maklumat yang diperolehi hendaklah dianalisis dengan teliti, kerana yang lain boleh menjadi subjektif dalam membentangkan fakta mengenai pesakit dan penyakitnya. Mendapat pemeriksaan pesakit, perlu memeriksa semua dokumennya. Kadang-kadang, atas dasar perakuan yang terdapat pada dirinya, adalah mungkin untuk menubuhkan sifat penyakit yang membawa kepada koma.

Di bawah ini kami memberikan data anamnestic yang paling penting di beberapa negeri comatose (menurut N. K. Bogolepov).

Integumen

Dalam keadaan comatose, dalam beberapa kes, kulit pucat berkembang, pada orang lain - hiperemia, sianosis. Pallor kulit diperhatikan dalam banyak penyakit yang membawa kepada koma. Satu muka pucat berlaku dengan koma uremik, trombosis serebral, anemia. Dalam pendarahan serebrum dengan terobosan dalam ventrikel keempat, pucat muka diucapkan, manakala bibir, telinga, tangan, dan kaki adalah sianotik.

Pada masa yang sama, pendarahan di otak lokasi yang berbeza dicirikan oleh hiperemia wajah yang teruk. Muka merah juga boleh berlaku dengan koma alkohol, merah dan ungu tajam - dengan pendarahan serebrum pada pesakit dengan eritremia. Kulit merah jambu ditandakan dengan koma yang disebabkan oleh keracunan karbon monoksida. Jaundis diperhatikan dalam koma hepatik.

Membran mukus

The yellowness sclera ditandai dengan koma hepatik, kadang-kadang dengan koma malaria, anemia. Perlu diingatkan bahawa dengan cahaya terang buatan mungkin tidak diakui. Untuk koma anemia yang disebabkan secara pernicious ditandai dengan pucat tajam bibir.

Jika gigitan dikesan semasa pemeriksaan lidah, ini menunjukkan kejang epilepsi atau eklampik. Pemeriksaan yang teliti terhadap lidah boleh mendedahkan bekas luka dari gigitan lama semasa serangan epilepsi. Lidah kering adalah uraemia.

Abrasions dan lebam diketahui. Mereka ditandai dengan koma traumatik, sawan epilepsi, pendarahan serebrum (akibat kejatuhan). Pendarahan dari telinga dan hidung adalah tanda patah tulang tengkorak dalam koma traumatik.

Kelembapan kulit adalah ciri koma hipoglikemik (peluh yang melekit), sementara dengan koma hyperglycemic (diabetik), kulit kering.

Edema berkembang dengan penyakit ginjal dan jantung. Walau bagaimanapun, koma eklamptik pada pesakit dengan penyakit buah pinggang berkembang apabila bengkak berkurangan. Dengan eklampsia pada wanita hamil, edema juga kurang jelas.

Kepuraian pernafasan boleh menunjukkan asal-usul koma. Pernafasan yang berdengkur (stertorous) adalah ciri strok serebral, pernafasan yang mendalam (Kussmaulea) diperhatikan dengan uremia, serta koma diabetik. Kurang biasa, uraemia boleh bernafas Cheyne-Stokes.

Tanda penting adalah bau udara yang dikeluarkan dari pesakit. Dalam koma diabetik, bau aseton (epal bau) dicatat bukan sahaja di sebelah pesakit, tetapi kadang-kadang di pintu masuk ke bilik di mana dia terletak. Untuk koma uremik dicirikan oleh bau ammonia (bau air kencing).

Muntah adalah gejala banyak keadaan comatose. Jika muntah mempunyai bau ammonia, ia adalah tanda uremia. Muntah dengan bau alkohol akan menunjukkan keracunan alkohol.

Sifat nadi dalam pelbagai negeri comatose mungkin mempunyai makna yang diketahui. Oleh itu, nadi kuat akan mendorong pemikiran hipertensi dan nefritis kronik, yang boleh mengakibatkan koma uremik. Peranan yang sama dimainkan oleh kajian tekanan darah. Dengan koma diabetes ia berkurangan.

Mata

Apabila meneliti murid, tanda-tanda penting dapat diperhatikan. Perlu diingat bahawa apabila keracunan dengan persediaan morfin, dengan azotemia, mabuk alkohol, dalam beberapa kes peredaran serebral dan tumor otak, terdapat penyempitan tajam murid-murid. Pelebaran murid adalah ciri keracunan belladonna, atropin, untuk botulism, keracunan cendawan. Pelajar tidak teratur (anisocoria), dililas murid unilateral atau, sebaliknya, penyempitan adalah tanda-tanda kerosakan otak.

Di bawah keadaan yang comatose, bola mata menjadi lembut. Gejala ini terutamanya dinyatakan dalam koma diabetik.

Apabila denyutan nadi hilang dalam koma dan bernafas dan berhenti berdenyut, perlu untuk memberi perhatian kepada keadaan murid. Pelajar yang dilated menunjukkan bahawa pesakit telah meninggal dunia. Sekiranya murid masih sempit, maka anda tidak boleh melepaskan perjuangan untuk hidupnya.

Ini tidak membuang pemeriksaan pesakit yang telah menjadi koma. Apabila menerangkan pelbagai keadaan yang comatose, kita akan menghayati beberapa ciri-ciri gejala dari satu atau lain bentuk koma.

Koma dengan kerosakan otak (koma otak)

Etiologi

Koma serebrum (otak) diperhatikan dalam penyakit otak: stroke serebral, tumor otak, meningitis. Gambaran klinikal strok serebral berkembang dengan pendarahan serebrum, trombosis dan embolisme arteri serebral.

Klinik

Selalunya, koma otak dikaitkan dengan pendarahan serebrum, yang biasanya tidak sukar untuk dikesan. Sebagai peraturan, ia berkembang pada orang tua yang menderita hipertensi.

Pesakit tidak sedarkan diri, muka merah, mulutnya terbuka separuh, bibir bawah hang, air liur mengalir dari mulut, lipatan nasolabial diletakkan di satu sisi. Murid tidak bertindak balas terhadap cahaya. Kencing buang nafsu diperhatikan.

Pulse tegang, lambat. Semasa memeriksa pesakit ditentukan oleh kelumpuhan anggota badan sebelah kanan atau kiri. Badan lumpuh, dibangkitkan, jatuh limply. Para anggota badan di sisi lain badan pasif dan, dibangkitkan dan kemudian dibebaskan, juga jatuh, tetapi tidak begitu mendadak dan cepat. Perbezaannya boleh ditentukan dengan memeriksa keadaan anggota badan di kedua-dua pihak. Nada otot di sebelah lumpuh dikurangkan dengan ketara.

Lipat nasolabial licin menunjukkan kelumpuhan saraf muka. Kepala mungkin condong ke tepi. Terdapat juga rupa (ke arah pusat kerosakan otak). Berdengkur (stertorous) atau rantaian-Menyentuh pernafasan (Rajah 11). Suhu adalah normal atau subfebril, kadang-kadang naik hingga 38 ° dan ke atas. Peningkatan suhu juga mungkin disebabkan oleh pneumonia, yang sering merumitkan strok.

Apabila mendengar hati, kepekaan nada menarik perhatian, tetapi pada aorta penekanan (amplifikasi) nada kedua dicatatkan.

Perlu diingatkan bahawa strok serebral mungkin tidak dikaitkan dengan pendarahan, tetapi dengan embolus di otak embolus dengan cacat jantung dan endokarditis. Kemudian, apabila mendengar hati, bunyi-bunyi telah ditentukan yang menunjukkan kehadiran kecacatan. Di embolus di otak menunjukkan usia muda pesakit dan pucat muka.

Jenis strok ketiga - trombosis vaskular cerebral - mempunyai ciri tersendiri yang berkembang, sebagai peraturan, perlahan-lahan, tetapi tidak tiba-tiba. Penyakit ini adalah ciri usia yang lebih tua dan dikaitkan dengan aterosklerosis dari saluran cerebral.

Gambar koma serebrum boleh berlaku dengan penyakit otak tertentu, misalnya, tumor, meningo-ensefalitis, dll.

Keterukan keadaan dan prognosis untuk koma serebrum akibat strok bergantung kepada kaliber kapal yang terjejas, kebiasaan pendarahan, pengulangan pendarahan dan komplikasi. Dalam kes-kes pendarahan di pusat-pusat penting otak, kematian boleh berlaku tidak lama selepas strok dan bahkan dengan serta-merta, sebagai contoh, dalam pendarahan ke medulla oblongata.

Rawatan

Pendarahan otak memerlukan pemantauan dan penjagaan pesakit yang teliti. Dalam keadaan di mana keadaan koma telah berlaku di luar rumah (di tempat kerja atau di jalan), pesakit perlu diletakkan dengan teliti ke atas pesongan dan dibawa ke hospital. Jika panggilan ke pesakit dibuat di rumah, maka semua langkah terapeutik perlu dilakukan hanya di rumah. Pengangkutan pesakit dari rumah tidak dibenarkan. Dengan penuh perhatian, pesakit mesti dilepaskan bajunya dan diletakkan di atas katil dengan kepala yang sedikit tinggi. Dentur gigi boleh dikeluarkan dari mulut. Pesakit itu dicipta keamanan sepenuhnya. Adalah dinasihatkan untuk memakai proses mastoid (oleh telinga) lintah, empat pada setiap sisi.

Pek ais diletakkan di atas kepala (sebaik-baiknya di sisi yang bertentangan dengan lumpuh, iaitu di sebelah mana pendarahan berlaku). Botol air panas digunakan pada kaki. Kita tidak boleh lupa bahawa apabila pesakit tidak sedarkan diri, dan juga kerana kehilangan kepekaan, luka bakar mungkin berlaku. Oleh itu, pad pemanasan mesti dibalut dengan tuala. Sekiranya pesakit tidak ditelan menelan, anda mesti memberi garam laxative (10% larutan magnesium sulfat atau natrium sulfat dalam satu sudu sejam sebelum tindakan). Serta pemanas ke kaki, ia mempunyai kesan yang mengganggu.

Dengan pendarahan secara besar-besaran atau ketara di otak pesakit, tanpa kesedaran semula, dia mati pada jam pertama. Walau bagaimanapun, sukar untuk menentukan keterukan keadaan dan menentukan prognosis. Dalam kes-kes koma serebrum, adalah perlu untuk menjalankan semua aktiviti yang akan membantu memulihkan daya maju pesakit. Semakin lama koma, prognosis kurang menggalakkan. Beberapa jam selepas langkah-langkah diambil, pesakit boleh mendapatkan kesedaran semula. Tetapi mustahil untuk mempertimbangkan ini sebagai tanda bahawa bahaya telah berlalu. Pesakit tidak boleh ditinggalkan tanpa pengawasan dan bantuan perubatan.

Ia adalah perlu untuk memantau suhu, nadi dan pernafasan. Pendarahan serebrum mungkin disertai oleh kenaikan suhu. Peningkatan yang berpanjangan di dalamnya harus menimbulkan kecurigaan pneumonia yang telah bergabung. Oleh itu, walaupun dengan peningkatan sedikit suhu, rawatan dengan penisilin perlu dimulakan oleh suntikan intramuskular sebanyak 200,000-300,000 unit 4 kali sehari. Oleh kerana pesakit tidak boleh diputar, suntikan penisilin tidak boleh dibuat ke dalam punggung, tetapi ke otot paha di sepanjang permukaan depan atau sebelahnya.

Peningkatan kadar denyutan, kelemahan dan kemunculan arrhythmia menunjukkan kemerosotan dalam aktiviti sistem kardiovaskular. Dalam kes sedemikian, anda mesti memasukkan camphor, cordiamine atau cardiazole 2 ml 3-4 kali sehari. Penampilan pernafasan stingorous (berdengkur) menunjukkan keadaan yang serius.

Pesakit dengan koma serebrum sering mengalami luka tekanan. Tempat pembentukannya adalah bahagian-bahagian badan di mana katil meletakkan tekanan: kawasan sakrum, bilah bahu, tumit, permukaan badan sebelah di sebelah mana pesakit terletak. Untuk mengelakkan bedsores, anda perlu memantau keadaan katil: ia harus kering, lembaran - tanpa lipit dan lipatan yang menyumbang kepada pembentukan buah pinggang. Penjagaan mesti diambil untuk menjaga badan pesakit kering. Ia perlu menghapuskan pesakit dengan alkohol (camphor, wain) atau cologne. Perhatian khusus diperlukan lumpuh sebelah dan tempat di mana bedsores biasanya muncul.

Penjagaan yang berhati-hati diperlukan untuk rongga mulut. Tiga kali sehari, mulut pesakit mesti disapu dengan bulu kapas, disikat pada batang dan dilembapkan dengan larutan asid borik atau larutan soda 2%. Lidah, dibersihkan daripada plak, dilincirkan dengan gliserin.

Apabila kencing tidak sengaja antara kaki pesakit perlu dipasang urin. Di bawah kepingan itu menyebarkan sebuah minyak besar. Lebih baik lagi, perlahan-lahan merapatkannya ke tilam sehingga tiada bentuk lipatan. Direndam lembaran perlu segera berubah, yang memastikan dua orang: pesakit perlahan-lahan berputar di sebelah, bahagian yang kosong lembaran digulung ke tengah katil, lap kain minyak basah kering, tempat ini membentang sehelai kering, pesakit perlahan-lahan beralih kepada sebelah sana (ke arah lembaran baru merebak) dan sedikit mengangkatnya, bersihkan lembaran basah. Lap bersih minyak kain pada separuh kedua katil, merebak lembaran, luruskan semua lipatan dan tumpukan pesakit.

Sekiranya pengekalan air kencing, tekanan ringan boleh digunakan untuk kawasan pundi kencing atau pad pemanas boleh digunakan. Sekiranya langkah-langkah ini tidak dapat menyebabkan kencing, perlu mengeluarkan catheterization dengan kateter steril getah lembut. Manipulasi ini dilakukan dengan pematuhan ketat aturan asepsis.

Adalah perlu untuk memastikan bahawa pesakit dengan koma serebral mempunyai fungsi usus yang kerap, yang mana enema digunakan dalam kes-kes yang mengalami sembelit. Daripada enema pembersihan biasa dari 4-5 gelas air suam, lebih baik untuk menggunakan enema hypertonic dan minyak. Dalam kes pertama, penyelesaian disediakan dari 20-25 g natrium klorida hingga 200 ml air. Daripada garam, anda boleh mengambil 25-30 g magnesium sulfat untuk jumlah air yang sama. Untuk enema minyak ambil 100-150 ml minyak sayuran. Kadang-kadang selepas menggunakan enema pembersihan, kencing bermula.

Perhatian yang besar perlu diberikan kepada pemakanan pesakit. Makanan harus cair. Ia perlu memberi makan pesakit pada bahagian kecil, 5-6 kali sehari, dengan sudu, dan lebih baik dari mangkuk minum. Dengan pemakanan yang cuai dan cepat, pesakit mungkin tersedak. Di samping itu, mungkin tanda-tanda terjadinya menelan disebabkan oleh pendarahan di dalam otak. Jika makanan masuk ke saluran pernafasan, ia boleh membawa kepada perkembangan pneumonia aspirasi, mengancam nyawa bagi pesakit yang sakit.

Hospitalisasi pesakit dengan cara yang menggalakkan penyakit itu dibenarkan tidak lebih awal daripada selepas 2 minggu.

Di rumah, pesakit sering berada di bawah pengawasan saudara-mara. Tugas-tugas yang terakhir adalah pelaksanaan langkah-langkah umum untuk penjagaan pesakit. Ia perlu memberikan arahan terperinci dan apabila melawat pesakit untuk memeriksa sama ada ia dilakukan dengan betul.

Penjagaan kecemasan kecemasan

• Segera menjalankan aktiviti untuk mengekalkan optimum
peredaran darah dan pernafasan.

• Menyediakan patensi saluran udara (kedudukan sakit
di sebelah anda, putar kepala anda ke tepi, hapus oropharynx dari lendir),
membaiki terapi oksigen.

• Melakukan siasatan gastrik.

• Apabila serangan jantung dan respirasi dilakukan, kompleks utama
resusitasi kardiopulmonari.

• Dalam hipotensi teruk (hypovolemic
kejutan) memberikan akses kepada vena untuk tera infusi
penyelesaian kristaloid (0.9% larutan natrium klorida,
Pencuri Ringer) dengan kelajuan 20-40 ml / kg sejam di bawah kawalan kadar jantung, tekanan darah dan
diuresis;

• Dengan kegagalan pernafasan progresif (dyspnea, hipodermik
pengudaraan, sianosis) mengintubasikan trakea dan menterjemahkannya
pesakit di atas ventilator.

• Untuk pembetulan hipoglikemia, kemungkinan besar koma (juga
serta terapi exjuvantibus untuk koma hypoglycemic yang disyaki)
dilakukan dalam / dalam pengenalan larutan glukosa 20-40% pada dos 2 ml / kg.

• Untuk menormalkan suhu badan semasa hipotermia (suhu
badan berada di bawah 35 ° C) pesakit itu menjadi panas (dekat,
letakkan botol air panas ke kaki), dengan hyperthermia (suhu lebih tinggi
38.5 ° C) ubat antipiretik yang dikendalikan.

• Untuk konvulsi genetik bukan metabolik, pentadbiran dilakukan.
ubat anticonvulsant.

Pesakit segera dirawat di unit rawatan rapi. Pengangkutan pesakit dijalankan dalam kedudukan mendatar dengan hujung kaki yang dibangkitkan; ketua kanak-kanak itu harus beralih ke sebelah. Semasa pengangkutan, perlu untuk memastikan kesinambungan terapi infusi, terapi oksigen, pengudaraan mekanikal, dan menyediakan segala-galanya untuk CPR.

Jika pesakit diabetes mellitus tidak mematuhi cadangan doktor, komplikasi diabetes boleh berkembang. Klasifikasi kencing manis com

• Koma ketoacidotik. Ia berkembang dalam 90% daripada diabetes.
komik

• Koma hyperosmolar. Ia biasanya berkembang, dengan tambahan
kehilangan cecair badan, kecuali untuk poliuria. Mengucapkan exsiccosis dengan otsu
kerana asidosis, gejala neurologi muncul lebih awal; gula
mendadak, menurunkan tekanan darah awal.

• Koma asid laktik. Membangunkan latar belakang hipoksemia (oleh
batuk jantung, anemia, radang paru-paru). Dalam gambar klinikal untuk yang pertama
letakkan sakit otot, sakit di dada, patolo
Jenis pernafasan Glyphic, takikardia dengan dehidrasi yang minimum.

• Koma hypoglycemic. Ia berlaku apabila gula berkurangan
sama 3 mmol / l akibat terapi insulin tidak rasional (perbezaan
rentirovat dengan epilepsi). Klinik ini disebabkan oleh neuroglikopi
(sakit kepala, muntah, gangguan tingkah laku, halusinasi, sawan).
Pada masa yang sama, hiperadrenalinemia menyebabkan kebimbangan,
pucat, peluh, gegaran, kelaparan, tekakardia, peningkatan tekanan darah.

diagnosis pembezaan diabetes komDlya menentukan strategi rawatan adalah perlu, terutamanya, untuk membezakan ketoatsidoticheskaya (kencing manis) dan gipoglike-ically koma.

Selain ciri-ciri yang berkaitan dengan manifestasi awal (keadaan kulit, kehadiran bau nafas aseton, tekanan darah, pengeluaran air kencing, paras glukosa darah), koma diabetes yang berbeza ciri-ciri bola mata nada pernafasan, kadar jantung dan parameter makmal (ketonemia, pH darah, tahap serum urea, laktat, natrium dan kalium, osmolariti plasma).

Penjagaan kecemasan untuk koma ketoacidotik. Perlu membersihkan perut dengan 2-4% penyelesaian soda (100 ml / tahun), mentadbir enema dengan 2-4% penyelesaian soda. Suntikan insulin intravena diberikan pada 0.1 U / kg, diikuti dengan penyesuaian dos untuk glukemia.

Rawatan koma PN koma perlu dijalankan di unit rawatan rapi. Jika hospital adalah lebih daripada satu jam perjalanan, di rumah atau dalam ambulans, mulakan pengenalan 0.9% larutan natrium klorida 10 ml / kg sejam. Insulin diberikan IV sebaik sahaja tiba di hospital mengikut skema. Apabila gula dikurangkan kepada 14 mmol / l, mereka mula menyuntik glukosa 5% dalam nisbah 1: 1 dengan 0.9% p-rum NaCl. Bersama dengan insulin

Pentadbiran persiapan kalium juga dimulakan (3-5 mmol / kg sehari). Resit vitamin kumpulan B, C ditunjukkan; terapi oksigen. Penjagaan kecemasan untuk koma hyperosmolar

Rawatan bermula dengan terapi infusi 0.45% larutan natrium klorida untuk 1/4 jumlah dagangan harian untuk 6 h. Dos permulaan insulin dalam 2 kali ganda lebih rendah (0,05 U / kg), kerana pesakit sensitif kepada insulin, oleh itu, penurunan pesat glukosa boleh menyebabkan pembengkakan otak.

Penjagaan kecemasan untuk asidosis laktik Rawatan bermula dengan penghapusan asidosis dengan menyuntikkan larutan soda 4% secara intravena, memperkenalkan plasma dalam gangguan peredaran yang ketara.

Penjagaan kecemasan dalam koma hipoglikemik Dalam hypoglycemia teruk (pesakit tidak sedarkan diri), glukosa 20-40% disuntik ke dalam larutan. Di peringkat prahospital, glukagon boleh digunakan i / m, p / c, atau di dalam: kanak-kanak di bawah umur 10 tahun - 0.5 mg, lebih tua - 1 mg. Dalam ketiadaan kesan, prednison ditadbir. Apabila menyertai sawan (iaitu apabila gejala edema serebrum muncul), intubasi trakea dilakukan, mannitol disuntik ke dalam / dalam.

Tarikh ditambah: 2016-07-18; Views: 2146; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

178. Penjagaan kecemasan dan taktik perubatan untuk koma etiologi yang tidak ditentukan.

Doktor taktik dengan genap koma yang tidak jelas: penyediaan terapi yang tidak dibezakan yang bertujuan untuk mengekalkan fungsi penting, dan kemasukan pesakit di hospital / IITAR untuk menentukan punca koma.

Terapi koma yang tidak dibezakan (boleh dilaksanakan pada tahap rawatan perubatan kecemasan):

1. Pemulihan dan penyelenggaraan pernafasan yang mencukupi:

- pemulihan bagi mendapatkan saluran udara patensi mereka pemasangan salur atau kunci lidah ventilator menggunakan topeng atau tiub endotracheal, dalam kes yang jarang berlaku - traheo- atau konikotomiya (pembukaan laryngeal antara rawan cricoid dan tiroid)

- terapi oksigen (4-6 l / min melalui kateter hidung atau 60% melalui topeng, tiub trakea)

- Sebelum intubasi trakea, premedication dengan 0.5-1.0 ml 0.1% p-ra atropin diperlukan.

- imobilisasi tulang belakang serviks untuk sebarang trauma yang disyaki

2. catheterization urat periferal (dengan haemodynamics stabil dan tanpa keperluan untuk detoksifikasi therethrough perlahan-lahan menitis ditadbir penyelesaian acuh tak acuh yang menyediakan peluang dijalankan bagi pentadbiran PM pantas)

3. Pemulihan dan penyelenggaraan peredaran darah yang mencukupi:

- dengan penurunan tekanan darah - di dalam titisan 1000-2000 ml (tidak lebih daripada 1 l / m 2 / hari) 0.9% larutan natrium klorida, larutan 5% glukosa atau 400-500 ml polyglucin dengan tambahan infusi apabila tidak berkesan terapi amina pressor (dopamin, norepinephrine)

- dengan tekanan darah tinggi - pembetulan tekanan tinggi kepada nilai melebihi "pekerja" oleh 10 mm Hg. atau ketiadaan maklumat anamnestic - tidak kurang dari 150-160 / 80-90 mm Hg. oleh dalam / dalam jet selama 5-7 minit, pengenalan 1.25-2.5 g magnesium sulfat (5-10 ml 25% larutan) atau 3-4 ml larutan 1% bendazole

- pemulihan rhyme jantung yang mencukupi dengan aritmia (terutamanya oleh defibrillation)

4. Pelepasan hipoglikemia: bolus intramuscularly 20-40 ml 40% penyelesaian glukosa (untuk pencegahan ensefalopati akut, 2 ml 5% larutan thiamine diberikan sebelum infus glukosa)

5. Catheterization pundi kencing (untuk mengawal tahap diuresis)

6. Pemasangan tiub gastrik atau nasogastrik (selepas intubasi trakea)

7. Terapi gejala: menormalkan suhu badan (dengan hipotermia - memanaskan pesakit tanpa menggunakan pad pemanas dan suntikan IV penyelesaian yang panas, dengan hiperthermia teruk - penyejukan fizikal - memampatkan sejuk pada kepala dan saluran besar, mengelap air sejuk atau larutan etil alkohol dan cuka meja dalam air dan farmakologi - metamizole natrium, tetapi tanpa penggunaan kaedah campuran lytic), pelepasan sawan (diazepam / 10 mg), melegakan muntah (metoclopramide / dalam atau dalam / m 10 mg), dan sebagainya.

8. Hospitalisasi di hospital untuk menjelaskan punca koma dan rawatan lanjut dibezakan.

179. Keracunan alkohol: manifestasi klinikal, penjagaan kecemasan.

Minuman beralkohol - alkohol yang berasaskan etil alkohol yang disucikan (wain, brendi, air, champagne, wiski, minuman keras, dan sebagainya). Pengganti alkohol - pengganti yang cacat untuk etanol, yang digunakan sebagai minuman beralkohol, adalah benar (hidrolisis dan alkohol teknikal, cologne, dll) dan palsu (metanol, ethylene glycol).

Keracunan oleh alkohol dan penggantinya adalah keracunan rumah yang paling kerap, dos yang mematikan 96 ° etanol berkisar antara 4 hingga 12 g / kg berat badan, koma alkohol berlaku pada kepekatan alkohol darah 3 g / l dan ke atas, kematian - pada 5 - 6 g / l dan ke atas.

Klinik keracunan etanol:

- mabuk dalam pelbagai tahap, berubah menjadi kemurungan kesedaran sehingga koma

- yang pada awalnya dicirikan oleh keghairahan, kecerdasan emosional, pelanggaran taraf sosial kesopanan dalam tingkah laku, agresif, berselang-seli dengan sikap tidak peduli yang mendalam,

- gangguan pergerakan: dari jalan goyah ke ketidakupayaan untuk berdiri tegak dengan sendiri

- bau ciri alkohol yang berasal dari pesakit

- hiperemia kulit yang sejuk, basah muka, suntikan sclera, murid yang sempit, nystagmus mendatar

- hipersalivasi, berpeluh, muntah dengan kemungkinan gangguan pernafasan aspirasi-obstruktif atau asfiksia mekanikal (aspirasi muntah atau pencabutan lidah)

- kencing dan buang air besar secara sukarela

- kerap, nadi lemah, keadaan collaptoid

- tahap etanol yang tinggi dalam darah (diagnosis alkohol alkohol sah apabila kepekatan alkohol dalam darah melebihi 0.5 ppm)

Alkohol yang harus dibezakan dari TBI, keracunan oleh pengganti alkohol atau hipnotik, penenang, dari koma diabetik; kerana syarat-syarat ini boleh digabungkan, adalah penting untuk memeriksa darah pesakit untuk glukosa, barbiturat dan ubat penenang lain, untuk membuat radiografi tengkorak dalam dua unjuran.

Bantuan kecemasan untuk keracunan alkohol:

1. Semua pesakit yang mabuk dan keracunan yang teruk oleh alkohol atau penggantinya mesti dirawat di hospital (pengangkutan di kedudukan di tepi dengan kepala kepala diturunkan untuk mengelakkan aspirasi)

2. Hidangan lambung melalui penyiasatan untuk membersihkan air basuh (dalam keadaan koma dalam - hanya selepas intubasi trakea), diikuti dengan pengenalan enterosorben (karbon aktif, polyphepanum, dan lain-lain) dan pencahar masin dalam bentuk penggantungan berair melalui tiub atau secara lisan

3. Diuresis paksa: infusi intravena larutan crystalloid (larutan isotonik natrium klorida, glukosa 5%) + furosemide / lasix 40 mg IV

4. Tandas rongga mulut, mengambil lidah kepada pemegang lidah, menghisap lendir dari rongga faring, tanpa ketiadaan refleks faring, gangguan pernafasan genesis utama - intubasi dan pemindahan ke ventilator.

5. Pengambilan 40% p-ra glukosa 40 ml dengan 15 IU insulin dalam / dalam jet

6. Vitamin B₁ 5 ml / m dan B₆ 2 ml / m (antidote untuk etanol), asid nikotinik 5% pp 1 ml s / c

7. Penghidratan air kencing, pembetulan asidosis metabolik darah: larutan 4% natrium bikarbonat hingga 1000 ml / titisan

8. Terapi gejala bergantung kepada komplikasi yang timbul (pelepasan sawan dengan natrium hidroksibutirat, piracetam, dan lain-lain)

180. Kekurangan adrenal akut: etiopathogenesis, klinik, diagnosis, prinsip rawatan - lihat soalan 75 (krisis adrenal).

181. Langkah-langkah kecemasan untuk aritmia paroksismal akut - lihat soalan 32.

Pertolongan cemas untuk koma

Koma adalah keadaan di mana seseorang tidak dapat berinteraksi dengan dunia luar, iaitu seseorang di negeri ini tidak dapat bertindak balas terhadap pengaruh luar, contohnya, pesakit sama ada tidak merasakan rangsangan sakit sama sekali atau merasakan pada tahap refleks.

Kenapa koma muncul?

Untuk menentukan punca yang membawa kepada perkembangan koma, perlu dilakukan satu siri ujian umum:

• tentukan tahap glukosa dalam darah dengan menggunakan glucometer mudah alih untuk menentukan kemungkinan hipoglikemia atau paras gula tinggi;
• tentukan tahap elektrolit, urea. Tahap urea yang tinggi boleh menunjukkan kehadiran uremia. Peningkatan osmolariti akan menunjukkan kehadiran mabuk alkohol. Ujian ini hanya boleh dilakukan di hospital;
• menjalankan kiraan darah lengkap. Dalam analisis ini, anda boleh melihat perubahan keradangan yang berlaku di dalam badan. Mereka mungkin disebabkan oleh ensefalitis atau meningitis;
• mengukur masa prothrombin, peningkatan di mana akan menunjukkan kerosakan hati, dan, dengan itu, ensefalopati hepatik;
• penentuan dalam darah ubat dan dadah.

Pertolongan cemas untuk koma

Jika anda tidak mempunyai pengetahuan atau ubat jika anda mempunyai pengetahuan, pertolongan cemas diperlukan. Untuk ini:

• mulakan panggilan ambulans;
• letakkan pesakit di sebelahnya supaya semasa muntah dia tidak tercekik pada muntah atau tercekik di lidahnya sendiri;
• membersihkan saluran pernafasan atas dari badan-badan asing. Biasanya, jari menghilangkan semua muntah, keping pakaian, bumi, dan benda asing yang lain;
• menyediakan udara segar. Buka pakaian dada yang ketat dan buka tingkap. Sekarang ia hanya menunggu menunggu ambulans.

Terapi ubat apa yang diperlukan untuk membuang pesakit dari koma? Pertama, perlu membuat pentadbiran intravena glukosa, kerana koma hypoglycemic segera dihentikan apabila bahan disuntik ke dalam badan. Dalam ketiadaan glucometer dan kemustahilan memeriksa tahap glukosa, 10-20 ml 40% boleh diberikan dengan sempurna tanpa rasa sakit, walaupun tidak ada koma hypoglycemic, dan kami tidak akan menyebabkan kerosakan hyperglycemic. Glukosa menghalang peralihan hypoglycemic dari tahap yang boleh diterbalikkan kepada yang tidak dapat dipulihkan. Ini adalah rawatan kecemasan yang mudah untuk koma hipoglikemik dengan penggunaan ubat-ubatan.

Di samping glukosa dan selari dengannya, vitamin B1 disuntik untuk mencegah perkembangan edema serebrum, yang jumlah glukosa yang berlebihan dapat menyebabkan atau memperburuk yang sedia ada.

Sekiranya koma berlaku disebabkan oleh ubat yang berlebihan, antagonis naloxone disuntik. Selepas pengenalan dadah dalam koma pesakit ubat datang kepada kehidupan.

Asidosis metabolik berlaku jika berlaku keracunan dengan metanol, salisilat, paraldehid, isoniazid, phenformin, etilen glikol, dengan perkembangan uremia. Apabila mabuk dengan salicylates, alkalosis pernafasan juga boleh berkembang, iaitu, pengalkilan badan melalui pernafasan yang kerap.

Koma dan status epilepticus

Dengan perkembangan aktiviti motor dalam pesakit yang sedang koma, perlu menanggung status epileptik. Sebagai rawatan, difenin digunakan pada dos 1-1.5 g secara intravena pada 50 mg seminit. Bagi kanak-kanak, dos adalah 10-15 mg sekilogram. Jika tidak mungkin untuk menangkap status epileptik dalam keadaan koma, tambahkan 0.75-1 g phenobarbital kepada orang dewasa dan 10-15 mg per kg ubat untuk kanak-kanak secara intravena pada 20 mg seminit.

Koma dan massa otak

Membantu dengan koma dan taktik pengurusan pesakit yang berlainan adalah berbeza jika koma telah timbul akibat kehadiran proses meresap, sebagai contoh, ensefalitis atau meningitis, atau kehadiran beberapa proses tumpuan, fokal: pendarahan, tumor, abses otak. Oleh itu, adalah perlu untuk berhati-hati dan teliti menjalankan diagnostik perbezaan untuk menentukan punca sebenar koma dan tidak membuat kesilapan. Diagnosis salah dan rawatan seterusnya boleh menyebabkan hasil yang menyedihkan bagi pesakit. Contohnya, pukulan lumbar tidak boleh dilakukan dengan kehadiran tumor otak, dan untuk meningitis atau ensefalitis, prosedur ini hanya perlu.

Bagaimana membezakan patologi meresap dari tumpuan?

Apabila perubahan ricih di otak boleh didapati:

• murid-murid masih bertindak balas terhadap cahaya, murid-murid simetris dan bertindak balas dengan cara yang sama semasa pemeriksaan neurologi untuk kerengsaan;
• demam, menurunkan suhu badan;
• kekejangan atau ketegangan melampau otot-otot hujung;
• sentiasa mengubah tahap kesedaran.

Ciri-ciri patologi fokus:

• murid bertindak balas dengan cahaya yang kurang atau tidak sama sekali;
• murid tidak simetris dan reaksi motornya tidak sama semasa pemeriksaan neurologi.

Gangguan koma dan metabolik

Koma boleh menjadi hasil daripada beberapa perubahan metabolik dalam badan. Seringkali mereka hanya menyebabkan beberapa keadaan metabolik. Contohnya, ubat penenang yang berlebihan boleh mengakibatkan pengurangan tindak balas terhadap ujian kalori, sementara keselamatan tindak balas murid ke cahaya hadir. Keadaan ini disertai dengan penurunan tekanan darah, hipotermia, dan kemurungan pernafasan.

Jika berlebihan berlaku dengan opiat, murid adalah mata, pernafasan tertekan. Naloxone mendapat kesedaran dalam pesakit tersebut.

Antara gangguan metabolik, keadaan hypoglycemic dan hyperglycemic harus dibezakan. Jika pesakit mempunyai sejarah diabetes mellitus, koma hipoglikemik dicadangkan, yang disahkan oleh peningkatan dalam keadaan pesakit dengan pengenalan glukosa. Hipoglikemia mungkin disertai dengan kekejangan dan simptom focal.

Koma hyperglycemic mungkin merupakan manifestasi pertama diabetes. Koma juga boleh berkembang dengan kadar natrium yang dikurangkan dalam darah.

Siapa dengan kerosakan hati dapat didiagnosis dengan peningkatan enzim hati, urea, waktu tromboplastin (semakin memburuknya pembekuan darah) dalam tes darah.

Dalam kegagalan buah pinggang akut atau kronik, keadaan uremik boleh berkembang, dan dengan itu, ensefalopati uremik, secara beransur-ansur menjadi koma. Mana-mana koma memerlukan rawatan kecemasan.

Pertolongan cemas untuk koma

Koma adalah keadaan yang mengancam kehidupan seseorang ketika hidup dan mati. Keadaan ini khusus, ciri ciri - kurang kesedaran, kelemahan atau kekurangan respon terhadap rangsangan luar, kepupusan refleks, kedalaman pernafasan terganggu. Peraturan suhu pesakit terganggu, perubahan nada vaskular, denyutan nadi atau meningkat. Dari sisi itu nampaknya seseorang sedang tidur sebentar, tetapi keadaan tidur tidak berakhir, dan tidak mungkin untuk bangun orang yang terkena oleh beberapa pengaruh luar. Pada masa yang sama, jantungnya berfungsi, darah bergerak melalui tubuh, proses pertukaran oksigen berlaku di paru-paru, iaitu tubuh mengekalkan proses semula jadi aktiviti penting, tetapi pada tahap minimum.

Konsep dan sebab-sebab pembentukan koma

Dalam bidang perubatan, koma merujuk kepada keadaan perkembangan yang ketara yang berkaitan dengan perencatan aktiviti sistem saraf pusat, gangguan dalam fungsi organ pernafasan dan sistem kardiovaskular. Orang yang terkena kehilangan kesedaran.

Dalam beberapa kes, koma boleh disertai dengan apa-apa penurunan dalam fungsi sistem penting badan, selepas itu berlaku mati otak, iaitu koma didahului oleh kematian otak dan kematian yang berikutnya pesakit. mati otak dicirikan bukan sahaja dengan ketiadaan kesedaran, tetapi juga tiada langsung aktiviti refleks, yang melanggar sistem kardiovaskular dan pernafasan, metabolisme dan asimilasi nutrien.

Kenapa seseorang boleh membentuk koma? Masalah negeri pengsan - salah satu yang paling teruk dalam perubatan moden, kerana ia mungkin berlaku kerana berpuluh-puluh alasan yang berbeza, tidak sentiasa mempunyai tanda-tanda tertentu, tanda-tanda, dan tahap pra-hospital, doktor adalah amat sukar untuk menjaga pesakit itu kerana koma yang boleh berkembang dalam masa yang singkat. Doktor yang menghadiri tidak mempunyai masa untuk mengkaji keunikan fungsi badan seseorang dan memahami bagaimana dan mengapa dia mempunyai koma.

Di antara konsep "koma" dan "kesedaran yang jelas", yang secara bertentangan menentang satu sama lain, terdapat juga kategori seperti "menakjubkan". Menakjubkan disifatkan oleh beberapa tahap pengambilan terjaga, yang digabungkan dengan mengantuk yang teruk.

Permulaan koma didahului oleh sopor yang dipanggil - sangat menakjubkan dengan pemeliharaan tindak balas kepada rangsangan luar. Pada masa yang sama, aktiviti motor, penentangan terhadap bahaya dan kesan berbahaya sebahagiannya dipelihara, sebagai contoh, seseorang cuba untuk mengelakkan pendedahan tubuh ke suhu tinggi atau asid berbahaya pada kulit.

Mengapa seseorang boleh membuat koma? Doktor menyifatkan faktor-faktor berikut dengan sebab utama menentukan perkembangan keadaan comatose:

• kerosakan otak akibat strok, trauma, penyakit berjangkit dan virus, epilepsi;
• penyakit endokrin dan gangguan metabolik yang menyebabkannya;
• penggunaan beberapa jenis ubat hormon;
• mabuk dengan keracunan, penyakit berjangkit, buah pinggang, hati;
• hipoksia, kekurangan oksigen dalam badan.

Darjah dan jenis patologi

Coma merujuk kepada jenis gangguan kesedaran, begitu mendalam bahawa orang yang benar-benar terputus hubungan dengan dunia luar, dan juga aktiviti mental melambatkan, dan menarik diri daripada terlibat adalah mustahil juga melalui rangsangan intensif.

Perlu diingatkan bahawa salah satu kriteria untuk membezakan jenis koma adalah tepat yang dipanggil kedalaman lesi, iaitu tahap "penutupan" organisme dari dunia sekitarnya.

• tahap koma yang sederhana;
• dinyatakan tahap kedua;
• dalam (ijazah ketiga).

Koma yang sederhana ditandai dengan ketiadaan tanda-tanda jelas fungsi penting yang merosot, sementara pesakit masih mempunyai reaksi murid terhadap refleks cahaya dan kornea. Mungkin ada peningkatan dalam nada otot dari masa ke masa. Mangsa berada dalam keadaan koma dengan matanya ditutup, dan, tidak seperti pesakit, dia tidak mempunyai aktiviti fizikal sukarela.

Koma tahap kedua mempunyai gambaran klinikal yang sedikit berbeza:

• pelanggaran aktiviti pernafasan, termasuk pembentukan kegagalan pernafasan;
• sesak nafas, takikardia, arrhythmia jantung;
• hemodinamik stabil;
• reaksi pupillary yang lembap kepada cahaya;
• disfagia;
• mengurangkan nada otot;
• refleks tendon yang lembap;
• ketidakstabilan refleks dua hala Babinsky.

Koma yang mendalam juga disebut atonic. Dalam kes ini, pesakit meningkatkan kegagalan pernafasan, ketidakstabilan hemodinamik dan kekurangan respon murid tidak ringan. Jenis patologi yang mendalam adalah berbahaya kerana ia boleh masuk ke dalam koma yang luar biasa, di mana fungsi pernafasan spontan seseorang terganggu dan aktiviti bioelektrik otak berhenti.

Dalam praktiknya, bahagian klinikal negeri comatose secara bersyarat adalah bersyarat, kerana mereka mempunyai tahap dinamisme tertentu, kerana dengan rawatan yang mencukupi, pesakit mungkin mengalami regresi patologi, dan sebaliknya keadaan comatose mungkin maju.

Koma dari tahap keempat (terlalu tinggi) bersamaan dengan kematian otak, di mana kematian sel-sel tisu yang luas bermula. Pernafasan spontan terganggu, tetapi aktiviti jantung dikekalkan.

Juga, semua luka comatose dibahagikan kepada dua kumpulan umum:

Sebaliknya, koma utama adalah penyakit serebral dan struktur, dan metabolik dan dysmetabolik menengah.

Koma dysmetabolic boleh menjadi:

• endogen;
• eksogen;
• toksik berjangkit;
• toksik.

Punca dan pola com dan primer

Koma utama boleh berkembang kerana kehadiran:

• epidural, subdural, pendarahan parenchymal;
• serangan jantung hemispherik yang luas;
• abses;
• tumor utama;
• metastasis;
• pendarahan dan serangan jantung di cerebellum dan otak;
• tumor cerebellar;
• ensefalitis, encephalomyelitis;
• kecederaan otak traumatik yang teruk;
• hematoma dalam fossa kranial posterior.

Bagi koma jenis menengah, ia menyebabkan:

• penyakit sistem endokrin: gangguan hipotiroid, kencing manis;
• jangkitan umum, seperti demam kepialu, staphylococcus;
• pelbagai jenis mabuk: alkohol, barbiturat, opiate.

Perkembangan lesi boleh berlaku dalam 4 corak. Dalam kes pertama, kemurungan tajam kesedaran berlaku bersama-sama dengan luka otak fokus yang baru muncul - satu bentuk kecederaan otak traumatik atau strok berdarah yang meluas. Jenis pembentukan koma seterusnya berlaku apabila tiada gejala fokus jelas, contohnya, dalam beberapa jenis kecederaan kepala.

Perencatan secara beransur-ansur aktiviti otak boleh berlaku terhadap latar belakang sindrom meningeal atau gejala kerosakan organ focal, atau tanpa cetusan jelas dan manifestasi fokal, tetapi dengan sindrom convulsive bersamaan.

Bagaimana koma berkembang dalam pesakit?

Dasar koma sindrom klinis adalah kemurungan kesadaran, akibat ketidakcocokan interaksi interneuron dan perencatan dalam progresif. Mekanisme biokimia mediator adalah faktor yang menentukan kadar pertumbuhan luka koma. Pembetulannya yang tepat pada masanya menentukan kemungkinan memulihkan kesedaran selepas itu. Kerosakan pada sel otak sifat morfologi menunjukkan ketidakpatuhan proses kemurungan kesedaran.

Etiologi luka koma adalah sangat luas, tetapi algoritma pathogenetic penyakit universal, dan gangguan metabolisme, yang bergantung kepuasan keperluan tenaga otak. Aliran darah biasa di otak adalah asas penyelenggaraan metabolisme yang mencukupi. Dengan ketiadaan bekalan oksigen yang memadai ke sel-sel otak, hipoksia berkembang di dalamnya, yang seterusnya menyebabkan rangkaian proses patologi berdasarkan metabolisme sel-sel saraf yang terjejas. Akibatnya, pesakit mengalami penurunan dalam pengeluaran adenosin trisphosphate - bahan yang terlibat dalam proses metabolik. Orang yang terjejas mengembangkan asidosis intraselular, meningkatkan kebolehtelapan dinding saluran darah, membentuk edema otak. Faktor-faktor ini menjejaskan keadaan aliran darah di dalam otak, memburukkan keadaan hipoksia.

Kerana hipoglikemia, laktat, ion kalsium, dan asid lemak bebas terkumpul di dalam sel-sel, menyebabkan sel mati.

Gangguan status asid-asas ciri-ciri asidosis metabolik, manakala gangguan keseimbangan elektrolit mungkin berdasarkan perubahan patologi dalam kepekatan natrium, kalium, kalsium dan ammonium.

Hypoxia dan perubahan dalam keseimbangan asid-asas - faktor-faktor yang mencetuskan bengkak dan pembengkakan otak, penampilan hipertensi intrakranial.

Ciri-ciri luka comatose pelbagai jenis

Apabila ia datang kepada ketulan struktur, yang paling biasa trauma dan apoplexic.

Koma traumatik

Penyakit ini sering merupakan akibat daripada kecederaan otak traumatik yang teruk, seperti pemampatan otak atau perencatan. Adalah mungkin untuk menentukan asal patologi seperti itu dengan menarik perhatian kepada kecederaan luaran, hematomas subkutaneus, lecet. Manifestasi klinik dicirikan oleh gabungan sindrom focal dan cerebral, dengan yang paling sering, yang berlaku. Sindrom meningeal juga boleh berkembang. Dalam kes ini, kehilangan kesedaran utama menunjukkan keadaan otak yang rapuh, dan "mematikan" secara beransur-an menunjukkan hematoma yang menyelubungi dan memerah batang otak.

Koma apoplexy

Pada asasnya, ia terbentuk secara berperingkat-peringkat, melalui stunning dan stupor (kecuali untuk kes pendarahan subarachnoid yang luas, serta pendarahan pada batang dan serebrum). Gambar klinikal dicirikan oleh gejala fokus yang jelas, khususnya dengan jelas dinyatakan jika proses itu dilokalisasi di salah satu hemisfera.

Sekiranya pesakit mempunyai pendarahan cerebellar batang, dia mengalami gangguan pernafasan jenis batang.

Koma endogen

Patologi adalah hasil daripada peningkatan penyakit endokrin, serta penyakit organ dalaman: ini adalah koma dalam kencing manis, koma hati atau uremik.

Koma, atau gula koma, dengan diabetes boleh:

• ketoacidotic;
• hyperosmolar;
• hyperglycemic;
• hipoglikemik.

Koma Ketoacidotic

Muncul selepas jangkitan dan penyakit yang teruk, berpuasa, pemberhentian terapi glukosa. Jenis penyakit ini terbentuk secara beransur-ansur, pesakit mempunyai dahaga, poliuria, mual, muntah, sakit perut, dehidrasi dengan kulit kering, semakin memburuknya mukosa mata mata. Terdapat penurunan mendadak dalam tekanan darah, terdapat tachypnea, hipotonia otot. Bau ciri aseton dari mulut dirasakan.

Koma hyperosmolar

Ia membentuk perlahan-lahan, dalam masa 5-10 hari, biasanya pada pesakit yang berusia lebih dari 50 tahun dengan didiagnosis diabetes yang bergantung kepada insulin. Ia boleh muncul selepas muntah, cirit-birit yang kuat, dan pengambilan sejumlah besar diuretik dan glucocorticoid. Pada manusia, terdapat tanda-tanda dehidrasi, pernafasan cetek, demam dan nada otot, serta kejang.

Kerosakan hyperglycemic

Dengan koma hyperglycemic pada manusia, terdapat peningkatan paras gula darah yang sengit. Mangsa memulakan sawan, mual dan muntah, murid membesar, dan semua ini menentang latar belakang kehilangan kesedaran. Sebab-sebab pembentukan patologi seperti itu boleh ditangguhkan pengesanan diabetes, terlepas suntikan insulin atau pengenalan lewat, penggantian ubat mengandung insulin, diet diabetes kencing manis, pembedahan, dan situasi yang tertekan.

Jenis hipoglisemik

Penyakit ini disifatkan oleh perkembangan akut, selepas memberi terlalu banyak insulin kepada pesakit diabetes mellitus. Keadaan ini boleh dirangsang oleh kerja-kerja fizikal, trauma psikologi, dan penyakit saluran pencernaan. Pesakit sebelum permulaan koma merasakan kelemahan yang ketara, peningkatan peluh, loya dan pergolakan. Koma disertai dengan gegaran yang kuat, kehadiran sawan tonik-clonik, berkurangnya kulit, takikardia. Dalam kes ini, tekanan darah pesakit adalah normal.

Koma endogen eklampis

Ia berkembang selepas minggu kehamilan ke-20, dan boleh berlanjutan sehingga hujung minggu pertama selepas kelahiran. Pada mulanya, seorang wanita mengalami sakit kepala yang teruk, gangguan penglihatan, pening, mual, muntah, cirit-birit, perasaan kelemahan umum, meningkatkan tekanan darah. Seterusnya, mangsa membangkitkan serangan rusuk umum, atau satu siri kejang, selepas itu koma.

Koma uremik

Perlahan-lahan meningkatkan latar belakang kegagalan buah pinggang kronik. Pesakit merasakan bau urea dari mulut, pernafasan yang mendalam, bernafas jenis hiperventilasi, terdapat dehidrasi pada kulit, ia kelihatan kesan sikat. Koma mungkin berlaku selepas kejang kejang seterusnya.

Lesi chlorhydropenic

Dibentuk pada orang yang muntah kerana muntah kerana banyak sebab. Akibatnya, pesakit muncul dehidrasi, takikardia, sawan.

Koma hepatik

Hasil kerosakan hati oleh hepatitis, sirosis, keracunan oleh racun. Keadaan ini berkembang secara beransur-ansur, pada mulanya orang terjangkit mengalami insomnia, terlalu banyak rangsangan dan peningkatan nada otot. Dalam koma, pesakit mempunyai kulit kering dan lembap kering, sindrom sawan dan secara berkala mendalam pernafasan Cheyne-Stokes hadir.

Jenis hipoksia

Koma seperti ini berlaku jika pesakit menghentikan peredaran darah, dan tidak hadir selama 3-5 minit, serta menentang latar belakang luka infeksi dengan botulisme, tetanus, difteria, ensefalitis, radang paru-paru dan edema paru-paru. Manifestasi klinik kelihatan seperti ini - pesakit mengembangkan sianosis pada kulit dan hyperhidrosis, ia mengalami penguncupan para murid, dan terhadap latar belakang disyne dan hiperventilasi, otot tambahan terlibat dalam kegiatan pernafasan.

Koma eksogen

Mereka juga dipanggil toksik berjangkit, kerana pembentukan lesi seperti ini berlaku kerana terdedah kepada toksin dari asal usul mikroba, atau aktiviti patogen sendiri, sebagai contoh, sifat virus dengan sifat-sifat toksik. Penyakit berjangkit di mana keadaan umum dalam patogenesis adalah penyakit, demam paratyphoid, demam kepialu, dan salmonellosis. Amat mabuk, yang berlaku dalam kes jangkitan yang teruk, adalah punca utama koma. Jenis luka comatose ini boleh diiktiraf dengan adanya penyakit akut penyakit pada pesakit muda dan suhu badan tinggi, ketiadaan parasologi akut yang jelas dalam operasi sistem vital, contohnya, pernafasan, endokrin, pencernaan, dan ketiadaan sindrom meningeal.

Koma toksik yang exogenous

Mereka mungkin muncul di latar belakang keracunan dengan etil alkohol, neuroleptik, ubat yang mengandung atropin, anelgetiks narkotik, sebatian organophosphorus.

Keracunan etil alkohol

Koma berkembang dengan penggantian seterusnya tempoh mengantuk dan rangsangan, berkembang secara beransur-ansur. Pesakit mempunyai warna ungu pada kulit wajah dan leher, penyempitan murid, hiperhidrosis, pernafasan cetek, muntah-muntah dan kejang.

Keracunan Neuroleptik

Lesi sedemikian terbentuk dengan ketara, disertai dengan penyempitan murid, peningkatan peluh, sawan dan kejang yang bersifat tempatan atau umum.

Bahan-bahan racun siri atropin

Sebelum jatuh ke dalam koma, pesakit membentuk agitasi psikomotor yang kuat. Semasa koma, orang yang terkena kulit kering, murid diluaskan, fibrilasi otot dan nada otot menurun, dan suhu badan meningkat.

Racun analgesik narkotik

Bahan yang menyebabkan jenis lesi ini sering ditadbir secara intravena. Dalam kes ini, koma berlaku secara tiba-tiba, disertai dengan pernafasan cetek dengan unsur-unsur aritmia, peningkatan berpeluh, bradikardia dan penurunan tekanan darah.

Keracunan dengan organofosfat dan sebatian

Keadaan patologi berkembang secara beransur-ansur. Pesakit mual dan muntah, sakit di abdomen, myofibrillation leher dan muka. Dalam koma, ditandakan sianosis membran dan kulit mukus, penyempitan murid-murid, pernafasan arnit yang cetek, bronchorea, sawan.

Pertolongan cemas untuk koma: apa yang perlu dilakukan

Semua pesakit dalam keadaan koma tertakluk kepada kemasukan segera, jadi jika anda mengesyaki kehadiran keadaan sedemikian, anda mesti segera menghubungi pasukan ambulans. Pengendali khidmat perlu berhati-hati dan terperinci menerangkan semua tanda-tanda keadaan, keadaan pernafasan, murid, nadi, kehadiran atau ketiadaan sawan, keadaan yang mendahului penampilan lesi.

Seseorang yang telah jatuh ke dalam keadaan koma, pertama sekali, perlu diletakkan di permukaan mendatar padat dalam kedudukan di belakang atau sisinya.

Pertolongan pertama untuk koma harus bermula dengan menentukan jenis luka comatose. Sekiranya orang yang terjejas mempunyai diabetes, berlakunya keadaan yang dicirikan oleh kehilangan kesedaran, gangguan fungsi pernafasan, sawan, perubahan yang tidak normal dalam saiz murid boleh dianggap sebagai koma.

Sekiranya koma diabetik, peraturan untuk bantuan pertolongan berbeza-beza bergantung kepada jenis lesi.

Koma hyperglycemic adalah keadaan di mana paras gula darah seseorang meningkat secara patologi, jadi selepas memanggil "ambulans" seseorang perlu diletakkan di sisinya, menonton muntah untuk mencegahnya masuk ke saluran pernafasan. Suntikan insulin diberikan kepada orang yang terjejas, selepas itu, dengan kebarangkalian yang tinggi, dia akan mendapat kesedaran semula. Seterusnya, dia perlu diberi banyak minuman untuk membuat cairan yang hilang. Doktor yang akan datang akan menentukan sama ada perlu untuk mengangkut mangsa ke hospital untuk menyediakannya dengan rawatan perubatan tertentu.

Dengan koma hipoglikemik, kesihatan dan kehidupan pesakit berisiko, jadi dia mesti dimasukkan ke hospital. Sebelum kedatangan doktor, pesakit ditempatkan di kepalanya, ke tepi, dan penyelesaian glukosa disuntik secara intravena. Jika mangsa kembali kepada kesedaran selepas ini, mereka memberinya makan gula manis atau sudu gula.

Koma ketoasidosis dianggap sebagai komplikasi diabetes mellitus yang paling teruk, dan dibentuk berdasarkan latar belakang kekurangan insulin yang teruk. Sebelum dimasukkan ke hospital pesakit yang terkena, dengan koma ketoacid, dia perlu memastikan rehat, jika boleh, menyuntik insulin, dan menyuntikkan larutan natrium klorida dalam kepekatan 0.9% sebagai kaedah infusi. Begitu juga, pertolongan pertama diberikan untuk jenis lesi hyperosmolar.

Koma traumatik biasanya tidak menyebabkan kesukaran dalam diagnosis, kerana sebab utama ia adalah kecederaan otak. Orang yang terkena dengan pewarnaan mempunyai kulit pucat, menurun atau tiada tindak balas kepada murid untuk menyala, muntah, lemah otot. Pertolongan cemas pertolongan pertama dalam kes ini adalah untuk meletakkan orang itu dan, sebelum ketibaan kakitangan perubatan, memantau pernafasannya, mencegah muntah daripada memasuki saluran pernafasan.

Koma apoplexik memerlukan menyediakan pesakit dengan rehat dan tidur sebelum kedatangan doktor. Seseorang dibebaskan dari pakaian, dari semua unsur yang boleh mengganggu pernafasan bebas. Bilik mesti disediakan dengan akses ke udara segar. Rongga mulut dibebaskan dari muntah, dan kepala dihidupkan sehingga sisanya tidak tercekik pada muntah. Gelembung dengan ais diletakkan di atas kepala. Sekiranya pesakit mempunyai sawan, kepalanya dan lehernya perlahan-lahan digenggam.

Luka comatose endogen dan eksogen juga memerlukan pemindahan mangsa ke keadaan mendatar. Di samping itu, pesakit mesti mempunyai banyak minuman manis. Untuk kekejangan, kepala dan leher mesti dipegang dengan perlahan untuk mencegah kecederaan. Sekiranya orang yang terjejas itu mula muntah, rongga mulut harus dibersihkan daripada orang ramai, dan kepala harus bertukar ke tepi sehingga tidak membeku.

Harus diingat bahawa terapi ubat sebelum ketibaan doktor dapat menyelamatkan nyawa seseorang, tetapi harus dilakukan hanya dalam kasus-kasus yang ekstrim jika penyedia perawatan mengetahui persis jenis luka komatos dan penyebab yang menyebabkannya.

Seberapa berbahaya koma kepada seseorang? Adalah diketahui bahawa keadaan comatose dicirikan bukan sahaja oleh kerosakan otak, tetapi juga oleh tidak berfungsi sistem yang bertanggungjawab untuk fungsi seluruh organisma. Sudah tentu, patologi seperti ini memerlukan kemasukan ke hospital kecemasan mangsa, dan sebelum ketibaan doktor, dia perlu memastikan rehat dan, jika boleh, mengekalkan fungsi pernafasan.