Semua tentang polyneuropathy deria

• Diagnostik

Polyneuropathy sensory adalah penyakit sistemik tisu saraf etiologi yang tidak diketahui. Ia dinyatakan sebagai gangguan aktiviti motor dan pelanggaran kepekaan. Dalam kes-kes lanjut, sindrom kesakitan yang kuat terlibat.

Kejayaan rawatan bergantung sepenuhnya pada mengenal pasti punca yang menimbulkan patologi ini, serta mengenai ketepatan masa rujukan kepada pakar.

Penyebab penyakit ini

Tidak ada pendapat sebulat suara pakar yang akan mendedahkan sepenuhnya asal usul polyneuropathy jenis deria. Tetapi terdapat penyakit dan faktor yang paling biasa yang, menurut pemerhatian perubatan, boleh menyebabkan perkembangan penyakit:

1. Proses autoimun - apabila, disebabkan oleh gangguan dalam sistem imun, sel-sel saraf sendiri badan mula dianggap sebagai asing dan diserang oleh makrofag ("memakan" sel-sel sistem imun). Jika tidak, kita boleh mengatakan bahawa tindak balas pemusnahan diri tisu saraf dicetuskan, dan akibatnya, polyneuropathy terbentuk.
2. Keracunan dengan toksin - mereka boleh didapati dalam racun dan dalam produk makanan: alkohol dan pengawet yang berkualiti rendah. Ini juga boleh dikaitkan dengan keracunan logam berat, yang dengan serta-merta menimbulkan gejala neuropati.
3. Diabetes mellitus - apabila tahap glukosa darah meningkat, kebolehtelapan kapilari dan bekalan darah ke tisu periferi terganggu. Ini membawa kepada kekurangan pemakanan yang betul dan kematian semula jadi sel-sel sistem saraf.
4. Avitaminosis adalah yang paling "tidak berbahaya" dan penyebab poliuropati mudah diperbetulkan. Pembetulan pengambilan vitamin B1 dan B12, yang bertanggungjawab ke tahap yang lebih besar untuk pengaliran aktif isyarat saraf ke otot, adalah perlu.
5. Onkologi - tumor kanser, dalam sesetengah kes meningkat kepada jumlah yang besar, memerah gentian saraf dan sebahagiannya bertindih dengan pengalihan impuls saraf ke kawasan persisian. Polneuropati simptomatik berlaku dan tidak boleh sembuh sehingga tumor dikeluarkan.
6. Faktor keturunan - diiktiraf sebagai yang paling berbahaya. Jika punca perkembangan gejala poliururati dikaitkan dengannya, maka rawatan akan menjadi tidak berkesan, kerana tidak ada cara untuk menghapuskan punca utama perkembangan patologi - gangguan genetik di kawasan ini belum dipelajari

Dalam kes polyneuropathy toksik, penyebab keracunan mesti dijelaskan terlebih dahulu - iaitu, bahan yang mengakibatkan berlakunya perubahan patologi dalam badan.

Rawatan tanpa penolakan sebelum ini akan menjadi tidak berkesan.

Patogenesis

Poliuropati Sensomotor - penyakit yang terdapat lesi struktural sel-sel saraf.

Sel-sel ini, sebagai peraturan, bertanggungjawab untuk aktiviti motor (motor). Apabila struktur mereka terganggu, pengaliran dorongan saraf terganggu bersama dengannya. Akibatnya, aktiviti fizikal terjejas, dan mungkin kehilangan sensitiviti kulit yang separa atau lengkap.

Kerosakan pada sel-sel saraf boleh menjadi dua sifat: sarung myelin (membran yang melalui impuls sarafnya dijalankan) dan akson, nukleus sel-sel saraf, boleh rosak.

Pemulihan nukleus adalah lebih perlahan, dan rawatan jangka panjang diperlukan untuk mencapai sekurang-kurangnya hasil minimum.

Gejala

Dalam penyakit ini, gejala-gejala akan muncul secara beransur-ansur (keadaan boleh memburukkan lagi hanya dalam bentuk toksik akut - lihat di bawah). Polyneuropathy sensory mula menunjukkan dirinya sebagai pembakaran dan kesemutan (dengan simptom-simptom tempatan penurunan impuls saraf dan peredaran darah), dan kemudiannya dapat mencapai perkembangan lumpuh dan paresis, yang sudah jauh lebih sukar untuk dirawat.

Semua manifestasi ini disebabkan oleh kekalahan pengekalan otot, iaitu kekurangan dorongan melalui saraf kepada otot, dan pelanggaran aktiviti fizikal mereka.

Dan jika tiada penguncupan dan pergerakan, aliran darah serta-merta berhenti, genangan berlaku, dan kapal kehilangan nutrisi dan oksigen.

Oleh itu, apabila polyneuropathy deria mengembangkan gejala berikut:

1. Gatal-gatal, terbakar, kesemutan dalam otot;
2. Merasakan otot atau anggota badan (dengan luka serat saraf periferal);
3. Kehilangan sensitiviti kulit (sindrom sarung tangan dan sock);
4. Kekurangan kekuatan otot ("kaki kapas" sindrom - apabila otot tidak dapat mengendalikan senaman mereka tertakluk ketika mereka berjalan dan kaki mereka melemahkan), yang memanifestasikan dirinya paling kerap dengan beban tambahan: berjalan menanjak, menaikkan tangga, dan sebagainya;
5. Mengurangkan sakit otot yang timbul daripada penguncupan spontan;
6. Manifestasi Vegeto-vaskular: desquamation dan kekeringan kulit, pembentukan ulser dan luka yang luka, dan sebagainya.

Gejala-gejala ini juga boleh berlaku dengan gaya hidup yang tidak aktif dan tiada pergerakan.

Normalisasi gaya hidup dan kemasukan beban harian yang mencukupi akan membantu untuk menghapuskan gejala negatif dan kembali kepada keadaan yang baik.

Borang

Penyakit ini diklasifikasikan berdasarkan banyak faktor: sifat dan penyetempatan kerosakan, intensiti perkembangan gejala, dan sebagainya. Mari kita perhatikan dengan lebih terperinci setiap klasifikasi polyneuropathy deria.

Bergantung kepada kedalaman kerosakan pada tisu saraf, polneuropati dikelaskan kepada:

• Demyelinating (sebahagian besar membran sel saraf yang rosak - sarung myelin mereka);
• Axonal (kerosakan pada inti pusat sel saraf - axon).

Bentuk demyelinating lebih mudah untuk dirawat, dan terapi mengambil sedikit masa.

Menurut intensiti perkembangan gejala, polneuropati dibahagikan kepada:

• Akut (gejala berkembang secara progresif, dalam 2-3 hari, dan mencapai tahap maksimum pada hari keempat);
• Subacute (tempoh perkembangan gejala produktif berlangsung beberapa minggu);
• Kronik (lembap dengan kursus perlahan progresif - mudah dirawat).

Sifat akut perkembangan penyakit ini paling sering berlaku apabila bentuk toksik penyakit - keracunan dengan logam berat atau alkohol yang tidak mencukupi. Gambaran subakut adalah tipikal bagi pesakit diabetes. Dibangunkan dengan kenaikan mendadak gula darah. Gejala boleh kembali ke keadaan asalnya apabila menetapkan ubat penurun glukosa.

Polyneuropathy kronik adalah lebih biasa pada orang dengan patologi keturunan. Dia bertahan hidup seumur hidup, cukup menampakkan dirinya sendiri. Penyakit ini boleh diaktifkan dengan pengaruh aktif dari faktor-faktor buruk dari luar.

Satu lagi klasifikasi poliuropati deria adalah berdasarkan sifat gejala yang ada:

• Hyperalgesic - ditunjukkan oleh rasa sakit, rasa sakit yang tajam pada sentuhan yang sedikit, mengurangkan kepekaan, kebas pada otot, dan sebagainya;
• Ataktik - ditunjukkan oleh kelemahan otot, kekurangan koordinasi pergerakan, kebas dan ketidakupayaan untuk mengekalkan keseimbangan;
• Campuran - dicirikan oleh manifestasi pelbagai gejala.

Bergantung pada sifat manifestasi penyakit dan atas sebab yang menimbulkannya, satu rejimen rawatan individu akan diberikan sesuai dengan anda.

Diagnostik

Polneuropati deria dari bahagian atas dan bawah kaki didiagnosis dalam pelbagai cara, bergantung kepada sifat dan lokasi kerusakan. Pertimbangkan kaedah diagnostik yang paling biasa digunakan.

Kaedah klinikal

Diagnosis klinikal neuropati deria adalah untuk menentukan tahap kepekaan kulit pada pesakit. Alat berguna boleh digunakan:

Dokter perlahan-lahan menekan pada kulit dengan titik jarum dan menunggu pesakit untuk bertindak balas.

Satu tanda ciri perkembangan poliuropati deria akan menjadi kekurangan sensitiviti. Pesakit semata-mata tidak merasakan bahawa dia dicucuk dan memegang jarum di atas kulit.

Di samping itu, kaedah diagnostik klinikal termasuk mengumpul sejarah penyakit pesakit. Data mengenai keadaan kerja (berbahaya), pemakanan, makanan lazim dalam diet, kecenderungan untuk alkohol, merokok dan banyak faktor lain yang boleh mencetuskan perkembangan patologi ini sedang disiasat.

Analisis spesifik sentiasa diberikan kepada pesakit yang dimaksudkan: kiraan darah lengkap, ujian glukosa darah, immunogram - jika diperlukan. Lebih banyak maklumat tentang seseorang di tangan seorang pakar, semakin objektifnya dia dapat menilai manifestasi penyakit yang menggangu dan membuat diagnosis yang betul.

Kajian sensitiviti kesakitan

Dalam menjalankan kajian ini, doktor klinik yang pertama sekali ingin mengetahui tahap kerosakan serat yang dipanggil C (jenis non-myelinated). Berbeza dengan diagnosis klinikal umum tahap kepekaan, terdapat teknik tertentu yang membolehkan anda mengenal pasti sifat kerusakan pada segmen tertentu sistem saraf.

Untuk memulakan, doktor mendapati dengan menemuinya sama ada pesakit bimbang tentang kesakitan di tempat kerosakan yang dikatakan itu. Jika ya, maka pesakit diminta untuk menggambarkan sifat kesakitan: membosankan, tajam, memotong, dan lain-lain. Selepas penjelasan keadaan ini, lanjutkan ke prosedur itu sendiri. Dua item diambil dari bahan yang sama: membosankan dan tajam. Selalunya, tanpa urutan tertentu, satu atau satu lagi objek bersandar pada kulit pesakit. Dalam kes ini, pesakit diminta menentukan bila bersandar pada tumpul, dan apabila akut.

Pukulan dengan objek tajam tidak harus tajam, kuat dan mendalam. Tekanan ringan yang cukup dan tusukan kecil, supaya sensasi tidak dapat dilihat. Jika tidak, sukar untuk menentukan kerosakan pada keupayaan permukaan untuk dirasakan.

Untuk mendapatkan data yang tepat dan boleh dipercayai, kesan pada kulit tidak hanya dilakukan di bahagian "badan yang berpenyakit", tetapi juga di dalam tubuh yang sihat.

Selalunya mula meneroka sensitiviti kulit pada kawasan yang rosak, secara beransur-ansur bergerak ke arah yang sihat dan mencatat perbezaan sifat sensasi.

Kepekaan suhu

Penentuan sensitiviti suhu adalah bertujuan untuk mendiagnosis luka-luka gentian, nipis yang lemah dan lemah pada sistem saraf perifer. Mereka bertanggungjawab untuk ambang kesakitan dan didefinisikan dengan baik oleh diagnosis kepekaan terhadap suhu.

Untuk prosedur yang digunakan kebanyakannya tiub perubatan. Mereka menarik air dari suhu yang berbeza: + 5C dan + 25C.

Selalunya, kaki pesakit (atau kawasan lain yang terjejas) disentuh dengan tiub ujian yang berbeza, menunjukkan bahawa dia menentukan sama ada ia telah menyentuh: sejuk atau panas?

Kepekaan taktil

Penentuan sensitiviti sentuhan dilakukan dengan menggunakan alat Frey dan kuda dari ketebalan yang berlainan. Serat A-serat berbudaya bertanggungjawab untuk sensitiviti kulit untuk menyentuh cahaya. Ia adalah keadaan mereka yang ditentukan semasa prosedur ini.

Kepekaan yang mendalam

Kerja-kerja gentian myelinated dalam dinilai. Terdapat beberapa kaedah diagnostik:

1. Penilaian kepekaan getaran - dilakukan dengan bantuan peralatan penalaan perubatan khusus. Mereka ditentukur untuk kekerapan dan tempoh getaran tertentu. Peranti dipasang pada permukaan rongga tulang pesakit (bergantung pada tapak kerosakan tulang, yang berbeza boleh digunakan), dan pesakit diminta untuk menentukan masa permulaan getaran dan penamatannya. Biasanya getaran berlangsung sekitar 9-12 saat. Satu kebiasaan dianggap jika pesakit telah mencatat sekurang-kurangnya satu pertiga daripada keseluruhan tempoh penyambungan getaran.
2. EMG - elektromilografi adalah alat utama untuk mendiagnosis keadaan segmen sistem saraf yang bertanggungjawab untuk penguncupan otot. Ia dijalankan dengan bantuan elektromilogram - alat khas yang menandakan tahap pengaktifan refleks otot-tendon. Objek kajian EMG - adalah unit motor (DE). Ini mewakili keseluruhan kompleks pengaliran neuromuskular: neuron motor segmen anterior daripada saraf tunjang, sistem untuk melakukan impuls saraf (akson dan serat), serta otot itu sendiri, yang tersembunyi oleh serpihan di atas sistem saraf. EMG menilai keadaan otot, keamatan pengecutannya, dan jika patologi dikesan, peranti juga menentukan tahap dan lokasi kerosakan pada DE.

Jarum EMG

Dengan bantuan jarum EMG, aktiviti motor spontan gentian otot semasa rehat (tiada beban) disiasat. Jika apa-apa kesan berlaku, ini menunjukkan gangguan yang mendalam dalam pengaliran saraf.

Selalunya, kaedah ini digunakan dalam polneuropati deria pada kaki yang lebih rendah.

Pertimbangkan penunjuk utama yang ditunjukkan dalam kajian ini, dan tahap kerosakan serat saraf, yang mereka nyatakan.

1. Gelombang tajam positif (DOM) - kontraksi otot yang spontan dan tajam yang berlaku secara tidak sengaja. Penunjuk ini menunjukkan kerosakan yang tidak dapat dikembalikan kepada serat saraf atau kumpulan serat (dengan magnitud CEL).
2. Potensi fibrilasi (PF) - penunjuk untuk serat otot tunggal. Menilai satu tapak TL dan kerosakan sekiranya berlaku penyelewengan.
3. Potensi fasifikasi (PFz) - pengurangan tajam yang tidak munasabah dalam keseluruhan ED, penampilan aktiviti spontannya. Berlaku dengan gangguan sistem saraf pusat, memerlukan langkah tambahan diagnosis.
4. M-tindak balas - keadaan serat otot tunggal dinilai, dan jika terdapat penyelewengan, keseluruhan DE diperiksa dan tapak kerosakan terletak.

Kaedah ini sangat popular dan membolehkan diagnosis tepat menentukan tahap kerosakan kepada serat saraf dan penyetempatannya.

Fenomena neurografi lewat: F-wave dan refleks H

Menggunakan kajian gelombang F, adalah mungkin untuk menentukan intensiti kerja neuron motor tanduk pusat saraf tunjang, iaitu, penyetempatan awal unit motor (ED). Gelombang ini ditandai pada peranti dan bermaksud gerak hati yang dihantar dari neuron saraf tunjang ke serat otot periferal. Jika intensiti dan masa pengaktifan gelombang bertepatan dengan sempadan norma, maka ini bermakna bahawa masalah, jika ia wujud, tidak berada pada sambungan awal DE, tetapi terletak di bawah - dalam aksons atau sarung myelin. Gelombang F bukan refleks.

Refleks N adalah refleks monosynaptik, pada orang dewasa ia disebabkan oleh pengurangan otot gastrocnemius. Penunjuk ini (berbanding dengan tindak balas M) dapat mendedahkan penyetelan lesi dalam arka refleks. Arka refleks adalah mekanisme untuk melakukan dorongan saraf, yang mengakibatkan pengurangan otot gastrocnemius. Ia bermula dengan rangsangan gentian saraf tibial, yang kemudiannya dihantar ke tanduk posterior saraf tunjang, melalui mereka ke anterior, dan sepanjang serat saraf, impuls memasuki otot. Apabila dorongan melangkah ke atas, ke tanduk posterior saraf tunjang, ia pergi bersama tisu saraf deria, dan ke bawah sepanjang motor.

Nisbah yang dikira di antara refleks N dan tindak balas M akan memberi maklumat tentang tempat kerosakan pada arka refleks - bahagian sensitif atau motor.

Kajian potensi tindakan saraf

Kaedah diagnosis ini mendedahkan luka struktural serat deria. Mereka didiagnosis menggunakan parameter yang dipanggil somatosensory menimbulkan potensi (SSVP). Ia ditentukan oleh penggunaan kesakitan sengit dan kesan suhu. Setelah menerima data, mereka dibandingkan dengan norma norma, dan pakar membuat kesimpulan mengenai keadaan gentian deria pesakit.

Diagnosis mungkin sukar kerana terapi selari dengan ubat penghilang rasa sakit.

Biopsi

Biopsi adalah pengambilan dos bahan mikroskopik, yang kebanyakannya digunakan untuk mendiagnosis lesi struktur. Dengan bantuan biopsi, mungkin untuk menilai kedalaman kerosakan pada serat saraf, dan juga untuk menentukan bahagian struktur mana yang rosak - akson atau sarung myelin.

Selalunya adalah kes diagnosis neuropati deria cetek kulit, apabila sampelnya diambil untuk penyelidikan.

Mikroskop confocal

Mikroskopi konfok adalah salah satu cara moden untuk mendiagnosis kerosakan struktur kepada serat C tanpa intervensi luaran. Kaedah ini sama sekali tidak menyakitkan, dan terima kasih, selain merosakkan tisu saraf, keadaan konduksi di kornea dapat didiagnosis. Kaedah ini tidak mempunyai analog dalam kajian kecacatan serat saraf denda luar dalam pesakit kencing manis.

Rawatan

Rawatan polyneuropathy jenis deria lokalisasi yang berbeza sentiasa skema pelbagai peringkat, yang terdiri daripada bidang-bidang berikut:

1. Terapi ubat;
2. Kaedah fisioterapi;
3. Campur tangan pembedahan (untuk neuropati tumor).

Mereka harus dijalankan dalam keadaan kompleks dan jangka panjang, untuk mengelakkan akibat yang tidak menyenangkan dari penyakit ini.

Apa doktor yang terlibat dalam rawatan?

Rawatan polyneuropathy kebanyakannya dilakukan oleh ahli saraf, tetapi pesakit masih perlu melawat doktor lain. Dan yang mana bergantung kepada kumpulan penyakit yang menyebabkan gejala ini.

Jika polyneuropathy disebabkan oleh diabetes mellitus, maka ahli endokrinologi diperlukan, yang akan menjalankan rawatan utama penyakit mendasar. Dengan polyradiculoneuropathy, apabila gangguan diselaraskan dalam neuron saraf tunjang, dan polyradiculoneuropathy, di mana transmisi impuls saraf di sepanjang saraf arka refleks menderita, pakar bedah akan memerhatikan pesakit.

Walau bagaimanapun, anda perlu melawat beberapa pakar sekaligus dan merawat penyakit itu dengan semua kaedah yang mungkin, jika tidak terdapat risiko komplikasi.

Ubat-ubatan

Rawatan ubat adalah bahagian utama terapi polneuropati. Beberapa kumpulan ubat digunakan sekali gus, kami menyenaraikan yang paling kerap ditetapkan:

Kortikosteroid - terapi hormon. Jika penyakit autoimun adalah penyebab polyneuropathy, maka hormon steroid ditetapkan untuk menindas imuniti. Di samping itu, mereka mempunyai kesan anti-radang yang kuat, yang diperlukan untuk merawat keradangan tisu saraf. Ubat-ubat berikut adalah paling kerap ditetapkan:

Ubat sitotoksik - ubat yang menghalang pertumbuhan dan memusnahkan sel-sel kanser.

Mereka juga menghalang pembahagian mereka.

Yang paling biasa ditetapkan ialah:

Immunoglobulin adalah semulajadi antibodi manusia yang diperoleh secara buatan dan diletakkan dalam penyelesaian. Mereka adalah perangsang kuat imuniti mereka sendiri dan membantu dalam memerangi antigen (kemasukan asing). Dengan polneuropati, mereka berkesan dalam tempoh ketakutan, tetapi mekanisme tindakan masih tidak jelas. Imunoglobulin gamma digunakan dalam bentuk poliururati deria, serta dalam polyneuropathy yang disebabkan oleh bacilli difteri. Dalam kes ini, imunoglobulin anti-diphtheria digunakan.

Fisioterapi

Kaedah fisioterapeutik meningkatkan kesan ubat-ubatan dan sentiasa diresepkan sebagai rawatan tambahan. Antaranya ialah yang paling popular:

1. Latihan terapeutik - membantu memulihkan aktiviti otot dan struktur sel saraf yang sangat dengan meningkatkan aliran darah dan pemakanan.
2. Urutan ditetapkan pada peringkat pertama terapi neuropati bentuk vegetatif-vaskular, di mana tisu tropis terganggu, dan luka tidak sembuh dan luka muncul pada kulit. Disebabkan peningkatan aliran darah semasa urut, bekalan darah ke saluran kecil kulit meningkat dan ia dipulihkan.
3. Terapi magnetik - bertindak selektif pada gentian saraf, mempromosikan penyembuhan diri mereka.
4. Elektroforesis - rangsangan impuls saraf dan bekalan darah dengan bantuan arus yang lemah.

Pertukaran plasma

Ini adalah kaedah moden membersihkan darah dari kotoran dan toksin. Ia dilakukan dengan bantuan alat mahal mahal. Berkesan terhadap polyneuropathy deria yang disebabkan oleh proses autoimun dan berjangkit.

Kaedah ini hanya digunakan sebagai usaha terakhir dengan ketat mengikut tujuan pakar.

Pemulihan rakyat

Kaedah tradisional rawatan untuk polyneuropathy harus digunakan hanya selepas berunding dengan pakar, kerana ini adalah tambahan dan bukan kaedah utama rawatan. Inilah yang paling kerap digunakan:

1. Minyak zaitun dan kuning mentah disebat bersama, dan jus lobak merah dan 2 sudu teh ditambah untuk campuran ini. madu Penyelesaian itu diaduk sehingga jisim homogen terbentuk dan diminum dalam dua kali sehari, 20 minit sebelum makan.
2. Serbuk daun bubuk, ambil 1 sudu teh. serbuk ini dan dicampurkan dengan 3 sudu besar. l serbuk fenugreek kering. Campuran dipindahkan ke termos dan diisi dengan satu liter air panas. Selepas 2 jam, ia boleh diambil di dalam. Minuman dalam jumlah kecil sepanjang hari.
3. Penyelesaian garam. Untuk separuh baldi air hangat, tambah segelas garam dan cuka 2/3 cuka. Keluarkan kaki selama 20 minit setiap hari selama sebulan (dengan penyakit anggota badan).

Prognosis Rawatan

Faktor utama yang menentukan hasil rawatan penyakit ini ialah:

1. Akses segera kepada doktor apabila gejala pertama muncul;
2. Rawatan selesai dan berdisiplin.

Dalam sebarang keadaan, poliuropati deria memerlukan terapi jangka panjang, dan paling sering hasil positif adalah remedi sementara.

Pulangan penuh kepekaan awal mungkin hanya pada permulaan rawatan di peringkat terawal penyakit, dan pemulihan fungsi vegetatif-vaskular akan berjaya hanya dengan terapi fizikal jangka panjang dan urut.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi polieturopati deria yang paling biasa akan menjadi lumpuh dan paresis, berkembang akibat kehilangan sepenuhnya pengekalan serat otot. Dua faktor - ketiadaan impuls saraf dan aktiviti motor - menyebabkan otot menjadi atrofi dan "mengecut", dalam beberapa kes perubahan tidak dapat dipulihkan.

Kesemua proses ini adalah hasil lawatan tidak lama ke doktor. Terapi dimulakan tepat pada masanya dijamin untuk melindungi seseorang daripada akibat tersebut.

Dalam polyneuropathy diabetik jenis deria, komplikasi yang paling sering adalah tisu nekrosis, ulser, gangren dan sepsis. Kulit kencing manis dan tisu di sekitarnya rentan terhadap perkembangan gangguan vegetatif-vaskular.

Terdapat borok, luka jenis bukan penyembuhan, dan ini berbahaya dengan penembusan bakteria dan lain-lain jenis jangkitan.

Profilaksis lanjut

Untuk menghapuskan kemungkinan penyakit itu berulang, anda perlu mengikuti beberapa peraturan:

1. Untuk membawa terapi bermula dengan ubat-ubatan ke akhir;
2. Lulus sepenuhnya fisioterapi;
3. Terlibat dalam terapi fizikal dan mengurut diri secara berterusan;
4. Ambil vitamin B secara berterusan (dalam dos harian yang mencukupi).

Tonton video mengenai topik ini.

Kesimpulannya

Polyneuropathy sensory adalah penyakit berbahaya yang boleh menyebabkan komplikasi serius. Satu-satunya cara untuk menghalang mereka adalah untuk mendapatkan bantuan daripada pakar dalam masa dan menjalani rawatan sehingga hujungnya.

Neuropati motor

Motor sensory dan motor-multifokal neuropati

Kekalahan batang saraf boleh mengakibatkan fungsi motor terjejas, kehilangan kepekaan. Adalah sukar untuk mendiagnosis tahap kerosakan dan mewujudkan jenis neuropati, kerana manifestasi klinikal seperti kelemahan, atrofi otot dan kurang refleks adalah wujud dalam banyak penyakit yang mempengaruhi, sebagai contoh, otot atau tendon.

Oleh neuropati motor termasuk sindrom Guillain-Bare, neuropati yang disebabkan oleh difteri, neuropati demyelinating, plexopathy brachial idiopatik, porphyria dan neuropati multifokal.

Neuropati motor multifocal bermula dengan masalah yang terdapat pada kaki. Gejala penyakit muncul di bahagian tengah kaki. Tetapi selalunya penyakit ini boleh menjejaskan anggota atas, di rantau tangan satu atau dua tangan. Sindrom Guillain-Barre dan neuropati difteria - akibat jangkitan akut, di bawah pengaruh yang mempengaruhi bukan sahaja saraf, tetapi juga akar.

Pesakit mempunyai kelemahan, suhu badan meningkat, sakit di tangan dan kaki, sakit, parasthesia, kebas dan kesemutan muncul. Neuropati demyelin adalah serupa dengan manifestasi Sindrom Guillain-Barré. Ini adalah penyakit radang kronik yang berkembang dalam tempoh yang lama yang tidak memerlukan rawatan yang intensif, kadang-kadang penyakit itu dapat mereda tanpa campur tangan doktor.

Plexopathy brachial Idiopathic berlaku selepas kecederaan pada musim luruh lanjutan. Mereka memprovokasi perkembangan patologi bahu yang dislokasi, patah clavicular, patah tulang rusuk dan banyak faktor lain yang merosakkan. Jarang sekali bentuk keturunan berlaku, disertai dengan sakit di pinggang bahu dan ikat pinggang. Dengan rawatan yang mencukupi, orang itu pulih dalam 2-3 tahun.

Neuropati sensorik motor

Selalunya, apabila pesakit neuropati mengadu kelemahan otot, sekatan pergerakan tangan dan kaki, di sepanjang sakit saraf, kebas, membakar, angsa, kepekaan terjejas di tapak saraf terjejas dan sensasi boleh dikurangkan atau dinaikkan. Biasanya, pakar menjalankan penyelidikan mengenai hasil analisis, dengan mengambil kira manifestasi awal penyakit ini.

Diagnosis akhir dibuat berdasarkan semua pemeriksaan perubatan yang dipelajari dengan teliti, mengetahui sebab-sebab penyakit dan keparahannya. Pemeriksaan neurologi termasuk ujian refleks dan pengesanan aktiviti fungsi deria dan motor saraf.

Motor Multifocal Neuropathy

Neuropati motor multifocal melibatkan gentian deria dalam proses patologi. Asas penyakit ini adalah faktor autoimun yang menyumbang kepada demilasi saraf periferal. Diagnosis keseimbangan sering kali sukar disebabkan oleh kekejangan otot (fascication), kekejangan pada otot betis (kekejangan).

Pada peringkat kemudian, atrofi otot diperhatikan. Dalam kes rawatan perubatan lewat, pesakit mungkin menjadi kurang upaya. Untuk kajian penyakit ini menggunakan keputusan makmal, klinikal. Memohon data elektromilografik dan imunologi.

Di samping rawatan dengan ubat tertentu, fisioterapi dan urut digunakan, gimnastik terapeutik menunjukkan hasil yang sangat baik. Dalam rawatan, keberkesanannya dapat dinilai oleh dinamika positif peningkatan kekuatan otot pada bahagian bawah dan atas. Dari ujian darah, mustahil untuk mengetahui tentang kehadiran neuropati.

Tetapi apa-apa kajian yang perlu untuk dapat menentukan punca, mengenal pasti penyakit yang berkaitan adalah disebabkan oleh neuropati, seperti kencing manis atau kekurangan Kaedah V. diagnosis vitamin B seperti X-ray, tomografi berkomputer, pengimejan resonans magnet boleh mengesan perubahan patologi dalam gentian saraf.

Sindrom neuropati

Sindrom neuropati adalah gabungan gejala dengan patogenesis yang sama. Apabila mengenal pasti jenis neuropati, adalah perlu untuk mengambil kira semua hasil penyelidikan untuk menentukan kaedah berkesan merawat penyakit. Hanya seorang pakar yang boleh memahami isu-isu ini, sebagai peraturan, penyakit itu tidak boleh dihapuskan secara bebas. Untuk memulihkan kesihatan bahagian-bahagian tubuh yang terjejas akan memerlukan kursus terapi khas. Rawatan boleh cepat atau panjang, semuanya bergantung kepada tahap kerosakan saraf, pesakit dianjurkan untuk bersabar.

Neuropati deria motor keturunan (Charcot-Marie-Tuta)

Pasukan profesional kami akan menjawab soalan anda.

Penerangan HMSN pertama dikenali dalam kesusasteraan dunia, telah dibuat oleh neurologi Perancis Charcot dan Marie pada tahun 1886, dalam satu artikel bertajuk "Mengenai bentuk khusus atrofi otot progresif, selalunya keluarga, bermula dengan kekalahan kaki dan kaki, dan kekalahan lewat tangan." Pada masa yang sama, penyakit itu dijelaskan oleh Howard Tut dalam tesisnya "Jenis Peroneal atrofi otot progresif", yang buat kali pertama membuat andaian yang betul mengenai hubungan penyakit dengan kecacatan pada saraf periferal. Di Rusia, ahli neuropatologi, David Nikolayevich Davidenkov, buat kali pertama pada tahun 1934, menggambarkan variasi amyotrofi saraf dengan peningkatan kelemahan otot semasa penyejukan.

Penyakit Charcot-Marie-Tooth (CMT), atau amyotrophy neural Charcot-Marie, juga dikenali sebagai motor keturunan dan neuropati deria (HMSN) - sekumpulan besar penyakit genetik heterogen saraf periferal, ciri-ciri gejala polyneuropathy progresif, terutamanya yang menyentuh kaki distal otot. NMSN bukan sahaja paling kerap di kalangan penyakit keturunan sistem saraf periferal, tetapi juga salah satu penyakit keturunan paling kerap seseorang. Kekerapan semua bentuk NMSN berbeza antara 10 hingga 40: 100,000 dalam populasi yang berlainan.

Heterogeneity klinikal dan genetik amyotropi saraf Charcot-Marie, adalah asas untuk mencari lokus yang dikaitkan dengan penyakit-penyakit ini. Sehingga kini, lebih daripada 40 loci telah dipetakan yang bertanggungjawab untuk neuropati deria motor keturunan, lebih daripada dua puluh gen telah dikenalpasti, mutasi di mana membawa kepada perkembangan fenotip HMCH klinikal. Semua jenis pusaka NMSN diterangkan: autosomal dominan, autosomal resesif dan berkaitan dengan X. Warisan dominan autosomal yang paling biasa.

Kerosakan saraf utama membawa kepada kelemahan sekunder dan atrofi otot. Serat saraf "cepat" tebal yang dilapisi dengan sarung myelin (serat "seram") adalah yang paling terjejas - serat-serat tersebut serat otot rangka. Serat panjang rosak dengan lebih kuat, oleh itu pemuliharaan otot paling jauh (jauh) yang mengalami senaman fizikal yang lebih besar adalah pertama sekali terganggu - ini adalah otot-otot kaki dan kaki, dan lebih sedikit otot-otot tangan dan lengan bawah. Kekalahan saraf deria membawa kepada pelanggaran rasa sakit, sentuhan sensitif dan suhu di kaki, kaki dan tangan. Secara purata, penyakit ini bermula pada usia 10-20 tahun. Gejala pertama adalah kelemahan pada kaki, perubahan gaya hidup (stamping, "ayam jantan", atau "melangkah"), mengubah badan kakinya, kadang-kadang terdapat sedikit sakit pada kaki bawah. kelemahan otot seterusnya progresif, atrofi berlaku otot kaki, kaki mengambil bentuk "botol terbalik" sering berlaku kaki ubah bentuk (memperoleh kaki gerbang tinggi, kemudian membentuk apa yang dipanggil "kosong" berhenti), proses melibatkan otot-otot tangan dan lengan. Apabila diperiksa oleh pakar neurologi, penurunan atau kehilangan refleks tendon (Achilles, karporadial, kurang kerap - lutut), gangguan deria dikesan.

Semua neuropati motor deria saat ini electroneuromyographic (ENMG) dan morfologi ciri-ciri boleh dibahagikan kepada tiga jenis asas: 1) demyelinating (NMSNI), dicirikan oleh pengurangan kadar nadi (IPN) pada saraf median, 2) penjelmaan neurite (NMSNII) dicirikan oleh STI yang normal atau sedikit dikurangkan dalam saraf median, 3) pilihan pertengahan (intermedia) dengan STI dalam saraf median dari 25 hingga 45 m / s. Besarnya STI, bersamaan dengan 38 m / s, ditentukan oleh komponen motor saraf median, dianggap sebagai sempadan bersyarat antara NMSNI (SPI 38m / s). Oleh itu, penyelidikan ENMG memperoleh makna khusus untuk diagnostik DNA, kerana ia membolehkan untuk memilih algoritma penapisan genetik yang paling optimum untuk setiap keluarga.

Usia permulaan penyakit, keparahan dan perkembangannya bergantung pada jenis neuropati, tetapi dapat sangat bervariasi bahkan di dalam keluarga yang sama. Bentuk yang paling biasa dari penyakit HMSNIA adalah dari 50% hingga 70% daripada semua kes HMSN tipe 1 dalam populasi yang berbeza. Dalam 10% kes, bentuk NMSN yang dikaitkan dengan X dikesan, antaranya bentuk dengan warisan jenis dominan, NMSHIX, membentuk 90% daripada semua polneuropati berkaitan X. Antara jenis II HCH, bentuk dominan adalah yang paling biasa - HNCHIIA - dalam 33% daripada semua kes (Jadual 1).

Neuropati deria motor turun-temurun dengan cara pusaka warisan autosom relatif jarang, tetapi tidak secara klinikal tidak dapat dibezakan dari NMSN dengan jenis warisan autosomal yang dominan. NMSN 4D (Lom), 4C, 4H dan 4J adalah antara penyakit sedemikian. Perlu diperhatikan bahawa dalam gen NDRG1 dan SH3TC2 terdapat mutasi mutasi ciri-ciri gypsies.

Pusat Molekul Genetika LLC telah membangun dan melakukan pencarian mutasi yang paling kerap berasal dari Gipsi, yang bertanggungjawab untuk pembangunan NMSN 4D (Lom) (Arg148X) dan 4C (Arg1109X). Juga dalam "Pusat Genetik Molekul" yang dibangunkan enjin carian berulang mutasi dalam gen GDAP1 (Leu239Phe), SH3TC2 (Arg954X dan Arg659Cys), FIG4 (Ile41Thr) dan FGD4 (Met298Arg dan Met298Thr), yang bertanggungjawab bagi autosomal resesif jenis HMSN.

Jadual 1. Gen yang bertanggungjawab untuk pembangunan pelbagai bentuk HMSN. (Gen yang diserlahkan dalam warna biru dianalisis di Pusat Genetik Molekul LLC)

Apakah neuropati deria?

Neuropati (polyneuropathy) adalah nama kolektif bagi patologi yang dicirikan oleh kemerosotan sistem saraf periferal.

Salah satu varietasnya dipanggil neuropati deria - dalam kebanyakan kes ia memberi kesan kepada anggota badan yang lebih rendah pesakit, dan boleh menyebabkan akibat kesihatan yang serius. Bagaimana untuk mengiktiraf penyakit itu, dan adakah mungkin untuk menyembuhkan sepenuhnya?

Neuropati sensory - apa itu?

Saraf periferal melakukan beberapa fungsi dalam badan - mereka bertanggungjawab untuk kepekaan, aktiviti motor kaki, dan pemuliharaan organ-organ dalaman. Proses patologis mempengaruhi serat saraf, yang bertanggungjawab terhadap tindak balas terhadap pengaruh faktor luaran. Dengan penyakit ini pada manusia, sensitiviti kulit dan tisu terganggu, akibatnya akibat yang serius boleh berkembang.

Sebab utama perkembangan patologi adalah diabetes mellitus yang teruk, kurang kerap berkembang pada latar belakang kecederaan, keracunan (alkohol, toksik, dll), kekurangan vitamin B, beberapa penyakit autoimun dan keturunan yang berkaitan dengan gangguan metabolik.

Borang

Bergantung pada ciri-ciri penyakit klinikal penyakit ini, neuropati motor deria boleh mengambil bentuk yang berbeza. Saraf periferal terdiri daripada serat tebal dan nipis yang melakukan fungsi yang sama dengan perbezaan kecil - kumpulan pertama menjalankan pulsa lebih cepat, dan perlahan kedua.

1. Kekalahan saraf tebal disertai dengan sensitiviti yang merosot ke kesan getaran pada tisu, kehilangan satu atau beberapa refleks, serta keseimbangan, ketidakupayaan untuk mengawal posisi bahagian badan anda di angkasa. Bentuk penyakit ini diperhatikan di difteri, sirosis hati, gangguan metabolik di dalam badan, dan sebagainya.
2. Jika proses patologi melibatkan serat nipis, pesakit mempunyai kebas kelenjar, sensasi menyakitkan seperti pembakaran, kepekaan berkurang kepada perubahan suhu dan kesan faktor negatif. Luka serat nipis saraf periferal didiagnosis dalam gangguan autoimun, kegagalan buah pinggang, keracunan arsenik, penyakit tisu penghubung, dan jangkitan HIV.

Dalam sesetengah kes, kerosakan kepada kedua-dua jenis gentian mungkin berlaku, akibatnya semua jenis kepekaan terganggu.

Corak kesakitan

Manifestasi utama penyakit ini - rasa sakit, yang biasanya terjadi pada kaki bawah, tetapi dapat diperhatikan di tangan dan bagian tubuh lainnya. Mekanisme pembentukan kesakitan dalam patologi ini adalah proses kompleks di mana bahagian-bahagian dan struktur saraf yang terlibat. Interaksi patologis gentian deria saraf periferal memainkan peranan penting - apabila serat rosak, yang menghantar impuls dari sistem saraf pusat ke tisu, aktiviti spontan dan hipersensitiviti berlaku dalam struktur bersebelahan.

Faktor lain yang mempengaruhi manifestasi neuropati sensorik motor ialah serotonin hormon, yang bertindak sebagai sumber hiperalgesia, atau sensitiviti organisme yang meningkat kepada kesakitan. Kesannya dikaitkan dengan beberapa resipi dan saluran natrium, dan peningkatan bilangan saluran ini menyumbang kepada perkembangan proses keradangan dan perkembangan hipersensitiviti. Di samping itu, apabila menjalankan penyelidikan pada pesakit, peningkatan dalam aktiviti beberapa bahan biologi aktif (neurosplitter, cyclooxygenase-2) dikesan, yang juga mempengaruhi mekanisme permulaan patologi.

Pembangunan kesakitan

Sifat dan intensiti kesakitan dipengaruhi oleh keterukan proses patologi dan penyakit yang berkaitan, khususnya, diabetes mellitus. Keradangan neurogenik, atau keradangan dalam tisu neurologi dalam bentuk penyakit kencing manis lebih ketara daripada bukan kencing manis. Dalam kes ini, kematian serat yang bertanggungjawab terhadap persepsi suhu tinggi berlaku, dan kepekaan bahagian-bahagian saraf yang bertindak balas terhadap impuls sejuk meningkat. Juga, pada pesakit diabetes mellitus, pengaktifan beberapa jenis (keluarga) kinase, enzim yang terlibat dalam sintesis bahan yang penting untuk badan, telah dikenalpasti. Akibatnya, perkembangan hiperalgesia - kepekaan yang tidak normal dari organisma kepada rangsangan yang menyakitkan.

Kaedah diagnostik

Untuk mengenal pasti patologi itu, tidak termasuk penyakit lain yang berkaitan dengan kepekaan kepekaan pada kaki, serta bentuk neuropati lain, pesakit harus menjalani diagnosis yang komprehensif, termasuk kaedah penyelidikan klinikal dan instrumental.

Analisis

Ujian darah am dan biokimia mendedahkan proses keradangan dan berjangkit di dalam badan. Memandangkan patologi paling sering dimanifestasikan dalam diabetes mellitus, ujian darah untuk tahap gula darah adalah wajib bagi pesakit.

Ujian otot

Untuk menilai fungsi otot, pelbagai kaedah dan alat diagnostik digunakan - khususnya, garpu penalaan yang ditalibkan khas, dengan mana anda dapat mengenal pasti pelanggaran sensitiviti getaran. Ia dipasang pada tulang kaki, selepas itu pesakit harus merasakan permulaan dan akhir getaran.

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat adalah elektromilografi, yang membolehkan untuk menilai kekonduksian impuls oleh saraf dan tisu otot, untuk menentukan sifat, tahap dan tahap proses patologi. Apabila membuat diagnosis, rangsangan dan electromyography jarum digunakan - sebagai akibatnya, doktor menerima beberapa penunjuk, berdasarkan yang diagnosis yang tepat boleh dibuat.

Ujian sensitiviti kesakitan

Kajian kepekaan rasa sakit bermula dengan memeriksa aduan pesakit, menentukan sifat, kelaziman dan kekerapan sensasi. Untuk menentukan ambang batas dan gangguan kepekaan, objek dengan suhu tinggi atau rendah digunakan pada kulit, atau mereka disuntik dengan jarum biasa. Kesannya harus pendek dan tidak menyebabkan kesakitan teruk, dan untuk menjelaskan sempadan kawasan yang terjejas, ujian dijalankan baik di kawasan yang diubahsuai tubuh dan yang sihat.

Kajian sensitiviti suhu

Reaksi kulit panas dan sejuk ditentukan menggunakan tiub ujian dengan air sejuk dan panas - suhu tidak harus lebih rendah daripada 25 dan tidak lebih tinggi daripada 40 darjah. Pelanggaran kepekaan suhu adalah ciri untuk kekalahan saraf halus, dengan serat A5 yang bertanggungjawab untuk kepekaan termal, dan serat C untuk kepekaan sejuk.

Ujian kepekaan taktil

Kepekaan taktil ditaksir menggunakan peranti yang dipanggil esthesiometer von Frey. Ia membolehkan anda dengan tepat menentukan kepekaan kulit pesakit untuk menyentuh, getaran, turun naik suhu dan jenis pendedahan yang lain.

Kaedah instrumental

Kaedah diagnostik instrumental digunakan untuk mengenal pasti perubahan, lesi, dan kerosakan mekanikal kepada organ dalaman dan tisu yang boleh menyebabkan neuropati deria - termasuk ultrasound, CT, MRI, dan x-ray.

Biopsi serat saraf dan otot

Sampel serat saraf diperiksa untuk mengecualikan bentuk lain, axonal dan demyelinating. Dalam kes pertama, biopsi mendedahkan proses degeneratif di neuron dan kumpulan beberapa serabut otot, dan pada kedua, ubah bentuk gentian saraf dan kumpulan serat otot.

Pemeriksaan kulit

Kajian kulit termasuk pemeriksaan luaran, palpasi batang saraf dan biopsi sampel tisu, yang membolehkan anda menentukan penurunan ketumpatan sel-sel saraf tertentu (unelinated dan lemah myelinated) yang terletak di kulit.

Gejala

Gejala boleh menampakkan diri dalam pelbagai peringkat, bergantung kepada lokasi dan tahap proses patologi. Manifestasi umum penyakit ini termasuk:

• gangguan dalam sensitiviti lengan dan kaki (seolah-olah seseorang yang anggota badannya memakai stoking atau kaus kaki);
• kesakitan, yang mungkin akut atau melengkung, membakar, merangkak;
• peningkatan ambang kepekaan - sensasi apabila terdedah kepada faktor negatif tidak sesuai dengan keamatannya;
• kelemahan otot, paresis dan lumpuh;
• perubahan berjalan, menurun atau kurang refleks.

Dalam bentuk distal penyakit ini, gejala-gejala diperhatikan simetri pada bahagian bawah ekstrem, selepas itu otot-otot lain mungkin terlibat dalam proses patologi.

Neuropati diabetes disifatkan oleh gejala yang jelas, dan biasanya disertai dengan tanda-tanda diabetes mellitus - kehausan berterusan, berpeluh berlebihan, penurunan berat badan, kencing yang banyak, kelemahan dan penurunan prestasi.

Dalam kronik penyakit ini, gejala biasanya ringan, walaupun semasa ujian perubatan dan ujian kepekaan. Dalam kes perkembangan pesat proses patologi, manifestasi lebih sengit, yang memudahkan diagnosis.

Rawatan

Taktik dan rejimen rawatan bergantung kepada punca, bentuk dan ciri-ciri klinikal penyakit ini. Sebagai peraturan, dalam kes ini, terapi kompleks digunakan, bertujuan untuk memerangi gejala patologi dan memperbaiki keadaan pesakit.

Prinsip dan kaedah rawatan

Sekiranya diabetes mellitus adalah penyebab penyakit, rawatan harus ditujukan untuk menormalkan tahap gula darah, jika badan mabuk, keluarkan bahan berbahaya dan menghalang kontak selanjutnya dengan mereka. Produk ubat yang digunakan untuk menghapuskan gejala termasuk:

• ubat penahan sakit dan analgesik;
• antidepresan, sedatif dan sedatif;
• ubat anticonvulsant;
• terapi vitamin.

Terapi ubat dalam patologi ini perlu melantik pakar, dengan mengambil kira perjalanan penyakit dan ciri-ciri pesakit.

Kaedah rawatan

Bersama dengan rawatan perubatan untuk mengurangkan manifestasi kesakitan, kaedah fisioterapeutik digunakan - elektroforesis, radiasi inframerah, mandi terapeutik, parafin dan aplikasi lumpur. Dengan proses keradangan yang ketara, plasmapheresis dan pentadbiran intravena imunoglobulin, yang menekan aktiviti sistem imun dan memudahkan keadaan pesakit, memberikan kesan yang baik.

Kaedah rawatan yang lain adalah rangsangan elektrik transkutan. Intinya terletak pada kesan pada kawasan-kawasan yang terjejas oleh pelepasan lemah arus elektrik frekuensi yang berbeza, yang meningkatkan peredaran darah dan menghapuskan manifestasi yang tidak menyenangkan dari penyakit itu.

Diet

Diet harus ringan, tetapi cukup berkhasiat, dengan kandungan nutrien. Buah-buahan segar dan sayur-sayuran perlu dimasukkan dalam diet, serta makanan yang tinggi dalam vitamin B - hati daging lembu, makanan laut, susu, kacang, dan sayur-sayuran segar.

Terapi Fizikal

Kompleks terapi fizikal khas menguatkan otot dan meningkatkan peredaran darah dalam tisu, serta mengelakkan perkembangan lumpuh dan paresis. Kelas-kelas yang terbaik dijalankan di bawah pengawasan pakar, kerana beban yang terlalu kuat dapat memperburuk keadaan pesakit. Kesan yang baik memberikan yoga, latihan pernafasan dan berenang.

Video berguna

ketahui lebih lanjut dari video ini

Kesimpulannya

Neuropati sensory adalah patologi serius yang boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan, kehilangan kecekapan dan kemerosotan kualiti hidup pesakit, tetapi dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang betul, akibat yang tidak menyenangkan boleh dielakkan.

Neuropati deria motor

Untuk rawatan sendi, pembaca kami berjaya menggunakan Artrade. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Neuropati adalah sekumpulan patologi, sebab yang harus dipertimbangkan sebagai kerosakan tidak keradangan pada struktur saraf. Penyakit diwakili oleh proses degeneratif-dystrophik yang mempengaruhi struktur sistem saraf periferal. Anda boleh memilih mononeuropathy, multiple mononeuropathy (mempengaruhi beberapa saraf sistem saraf periferal di bahagian tubuh yang berlainan), polyneuropathy (mempengaruhi beberapa saraf, diletakkan di satu kawasan).

Etiologi penyakit ini

Penyakit sedemikian boleh berkembang akibat daripada faktor-faktor yang memprovokasi. Ia boleh menjadi penyakit: patologi metabolik, jangkitan, osteochondrosis, arthritis, tumor, penyakit hati, patologi sistem perkumuhan. Juga, penyakit ini mungkin berlaku akibat keracunan atau kecederaan trauma yang melanggar integriti serat sistem saraf periferal.

Bentuk penyakit

Terdapat bentuk utama penyakit ini:

1. Diabetik. Serat dipengaruhi oleh tahap glukosa serum yang tinggi. Neuropati kencing manis berkembang dalam kes kesilapan rawatan diabetes.
2. Toksik. Kerosakan seperti struktur berlaku di bawah tindakan bahan agresif, ubat-ubatan, toksin berjangkit, dan alkohol. Bentuk alkohol adalah yang paling biasa dalam kumpulan penyakit ini. Neuropati toksik sistem periferal membawa kepada pemusnahan serat oleh tindakan bahan yang agresif. Kumpulan ini termasuk neuropati toksik beracun yang sangat berbahaya. Dengan perkembangan jangkitan virus herpes, kerosakan kepada saraf trigeminal diperhatikan.
3. Posttraumatic. Kecederaan boleh mengakibatkan kehilangan integriti sarung myelin. Neuropati selepas trauma sistem perifer berlaku dalam patah, lebam, penyembuhan luka terjejas. Kerosakan kepada saraf ulnar, radial dan sciatic. Dalam kecederaan otak traumatik, saraf trigeminal dan lain-lain terlibat dalam proses tersebut.
4. Neuropati terowong, atau bentuk iskrim pemampatan. Dalam penyakit ini, stereotaip motor yang tidak mencukupi digabungkan dengan hypermobility atau myofixation. Pada masa yang sama, sebuah terowong terbentuk yang memerah ikatan neurovaskular. Ini adalah perkembangan penyakit meta-iskemia. Patologi ini sering menyebabkan kerosakan pada saraf median. Terdapat juga penglibatan dalam proses saraf ulnar. Masih terdapat lesi struktur tengkorak, serat serat trigeminal dan muka muka.

Gejala klinikal

Gejala neuropati boleh berbeza, kerana semua struktur sistem saraf periferal terpengaruh. Penyelarasan lesi boleh ada, terdapat patologi-patologi pada wajah, trigeminal dan saraf lain. Pada masa yang sama, semua fungsi mereka terganggu: motor, sensitif, vegetatif.

Dalam hal kerosakan kepada struktur yang menyerupai anggota badan, ada sensasi kesemutan pada bahagian yang terjejas, mengurangkan kepekaan jari, kebas. Selalunya terdapat lesi saraf ulnar, khususnya, akibat kecederaan.

Neuropati diabetes dibahagikan kepada bentuk proksimal, distal dan autonomi. Patologi kencing manis proksimal berkembang dengan penglibatan bundle kaki, punggung dan paha dalam prosesnya, bentuk kencing di distal ditunjukkan oleh luka struktur kaki. Patologi kencing manis autonomi menentukan keadaan yang melanggar fungsi organ-organ perkumuhan dan pencernaan.

Bentuk alkohol penyakit ini dapat mewujudkan dirinya dalam bentuk neuropati distal, yang mempengaruhi struktur motor dan serabut saraf deria. Pada masa yang sama, kedua-dua aktiviti fizikal dan sensitiviti di kawasan yang terjejas terancam. Keracunan alkohol menyebabkan kemajuan proses patologi dan memburukkan gejala kerosakan pada sistem saraf periferal. Neuropati alkohol menimbulkan rasa sakit dan paresthesia.

Penyakit-iskrim bentuk penyakit itu menampakkan diri dalam pelbagai jenis, yang digabungkan menjadi kumpulan:

1. Patologi saraf kranial (muka, trigeminal, dan lain-lain).
2. Patologi leher dan bahu.
3. Patologi tangan (pergelangan tangan, siku, tahap lengan bawah). Pada masa yang sama, struktur median, radial, ulnar, bulu interdigital mungkin terlibat dalam proses penyakit.
4. Patologi pelvis dan kaki.

Patologi iskemia mampatan diwakili oleh lebih daripada tiga puluh bentuk penyakit (penglibatan bundle saraf trigeminal, muka, glossopharyngeal, plexus brachial, median dan saraf lain). Perbezaan ditentukan oleh penyetempatan dan darjah kerosakan. Penyakit-iskrim bentuk penyakit adalah sukar untuk didiagnosis dan dirawat.

Ia sering menyebabkan kerosakan pada bundle saraf median di sekitar pergelangan tangan, lengan, dan bahu. Juga, penyakit ini boleh mempengaruhi serat yang menyerap kawasan siku. Harus diingat bahawa pemuliharaan tangan di negeri ini dapat mewujudkan dirinya dalam 8 bentuk. Dalam kes ini, saraf median terlibat dalam proses ini, serta saraf interdigital, radial, dan ulnar. Tahap kerosakan menentukan gejala simptom: penglibatan median saraf median pada tahap yang berbeza dalam proses menimbulkan perkembangan tiga variasi penyakit. Penglibatan sedemikian dalam penyakit saraf kranial, terutama trigeminal, adalah berbahaya.

Diagnosis Neuropati

Pengesanan penyakit ini adalah rumit, kerana spektrum faktor etiologi adalah luas. Doktor mendapati sama ada pesakit mempunyai jangkitan, patologi metabolik, mabuk alkohol.

Selepas mengumpul anamnesis dan menentukan gejala, doktor melakukan palpation, ujian Tinel dan prosedur lain untuk diagnosis. Seterusnya, ujian darah dijadualkan.

Terapi penyakit

Rawatan neuropati melibatkan pendekatan bersepadu, tetapi taktik dalam setiap kes mungkin berbeza. Kursus terapi ditentukan oleh etiologi, bentuk dan tahap lesi. Rawatan neuropati bertujuan untuk memulihkan fungsi struktur saraf.

Patologi toksik, termasuk yang dipicu oleh mabuk alkohol, bertujuan untuk menghapuskan keracunan dan rawatan gejala. Bentuk penyakit kencing manis perlu mengekalkan kepekatan glukosa dalam darah. Dalam bentuk selepas trauma, faktor traumatik dihapuskan.

Asas kursus terapi terdiri daripada analgesik, vitamin, ubat untuk menormalkan metabolisme, bermakna merangsang pertumbuhan semula. Juga berkesan adalah fisioterapi, termasuk terapi magnet, terapi laser dan kaedah lain. Salah satu pilihan rawatan untuk penyakit ini adalah hirudoterapi.

Terapi penyakit melibatkan pemulihan metabolisme, pembetulan penyakit yang memprovokasi, pencegahan proses penjadualan.

Neuropati periferal - diagnosis yang dibuat apabila saraf rosak, yang bertanggungjawab untuk memindahkan perintah sistem saraf pusat kepada otot, kulit, atau pelbagai organ. Gejala pertama patologi ini adalah gatal-gatal atau kesemutan dalam sol atau jari. Kemudian tanda-tanda neuropati berpindah ke kaki dan tangan. Biasanya penyakit ini merangkumi semua anggota badan pada masa yang sama, tetapi neuropati anggota badan yang lebih rendah membawa kesulitan yang paling. Sensasi yang dijelaskan boleh menjadi manifestasi tetap atau berkala.

Tanda-tanda perubatan

Dalam sesetengah kes, kerengsaan bahagian kaki menyebabkan seseorang berasa bimbang, manakala pada orang lain gejala tidak nyata. Jika tanda-tanda neuropati ekstrem yang lebih rendah diucapkan, ketidakselesaan boleh menyebabkan pesakit ingin mengelakkan pergerakan. Dalam kes sedemikian, seseorang boleh menghadkan sosialisasi mereka, yang membawa kepada kebimbangan dan kemurungan.

Neuropati boleh menjejaskan pelbagai jenis saraf. Pakar mengenal pasti jenis penyakit berikut: motor, deria, autonomi. Dalam beberapa kes, patologi memberi kesan kepada dua atau ketiga jenis gentian saraf. Sekiranya doktor mengenal pasti kerosakan pada beberapa jenis saraf sebagai masalah utama, diagnosis ditubuhkan menunjukkan jenis neuropati yang lazim (motor neuropati).

Kekalahan penyakit satu batang saraf tunggal dipanggil mononeuropathy. Sekiranya masalah itu tersebar, disertai dengan kelumpuhan dengan ketidakupayaan untuk menggerakkan anggota badan dan merasakan realiti pengaruh luaran pada sentuhan, keadaan ini dipanggil polyneuropathy. Keadaan polneuropati pertama kali dinyatakan dalam kebas kaki tapak kaki dan tangan. Tetapi ia merangkumi kawasan yang semakin meningkat badan, menghampiri tubuh (jika tidak dirawat). Pakar mengenal pasti neuropati periferal dan diperolehi.

Dengan kekalahan batang saraf, fungsi motor terjejas, sensitiviti hilang. Oleh neuropati motor, pakar termasuk sindrom Guillain-Barre, neuropati demyelinating. Neuropati multifokal motor menjejaskan kaki. Gejala penyakit lebih jelas di bahagian tengah kaki. Klasifikasi penyakit itu berdasarkan kepada sebab perkembangannya. Neuropati selepas trauma disertai oleh kerosakan kepada akar saraf pada latar belakang kecederaan mekanikal.

Gejala penyakit

Gejala neuropati periferal pada kaki bawah:

• pelanggaran sensitiviti kaki;
• penyimpangan dan batasan dalam kerja otot dan organ;
• kebas kelamin;
• kemerahan;
• bengkak;
• sensasi kesemutan;
• tiada tindak balas terhadap kesakitan atau suhu;
• peningkatan kepekaan terhadap kerengsaan ringan, seperti gatal-gatal;
• sensasi membakar;
• kekejangan;
• kesakitan teruk;
• sensasi kesemutan;
• atrofi otot atau ketidakupayaan untuk mengambil kesempatan daripada potensi otot;
• kehilangan refleks;
• perubahan ketara dalam pergerakan ketika berjalan: kehilangan keseimbangan, kesulitan, jatuh;
• lebih kerap mengosongkan pundi kencing tanpa perubahan dalam diet;
• disfungsi seksual pada lelaki.

Gejala boleh menunjukkan diri mereka dalam kompleks atau sebahagian, oleh itu, pemasangan diagnosis yang tepat mengenai "neuropati periferal" adalah keputusan yang sukar untuk seorang doktor, yang sering memerlukan pengesahan oleh peperiksaan neurologi lengkap. Ujian dan ujian akan membantu mengetahui kepekaan sebenar saraf akhir sebelum doktor menetapkan rawatan. Sekiranya gentian saraf nipis terjejas, neuropati idiopatik dibangunkan, yang membawa kepada masalah deria.

Untuk bentuk campuran penyakit ini, pakar merujuk sindrom terowong, yang berkembang pada latar belakang kerusakan saraf akibat penyebab luaran atau kesan endogen. Neuropati Tunnelal disertai dengan kemunculan slit aponeurotik, lubang di ligamen.

Kaedah diagnostik

Untuk mencari penyakit umum yang boleh menjejaskan kepekaan saraf, lakukan ujian darah. Dengan kaedah ini, diabetes dan gangguan metabolik lain, avitaminosis, pelbagai jenis kekurangan, tanda-tanda aktiviti tidak sihat sistem imun dapat dikenalpasti.

Dalam kajian cecair serebrospinal dapat mengesan antibodi khusus yang muncul dalam neuropati. Ujian yang sangat khusus direka untuk membantu memeriksa pesakit kerana kehadiran tumor ganas, penyakit darah dan patologi jantung dan saluran darah.

Keadaan neuron motor, aktiviti rampasan (dengan aduan yang sesuai) diperiksa menggunakan ujian kekuatan otot.

Keadaan saraf deria diperiksa dengan bantuan ujian untuk keupayaan untuk merasakan getaran, kedudukan badan, perubahan suhu, dan sentuhan lembut.

Untuk ketepatan diagnostik, peperiksaan instrumental boleh dijalankan, contohnya, tomografi yang dikira, di mana doktor menerima maklumat mengenai keadaan organ, otot dan tulang pesakit, khususnya jika neuropati disyaki. Penting adalah penyimpangan seperti perubahan pada tulang dan saluran darah, sista dan hernia tulang belakang, neoplasma di otak. Tomografi magnetik akan memberikan maklumat mengenai saiz otot, jumlah tisu adipose, yang menggantikan serat otot, kesan mampatan pada gentian saraf.

Electromyography melibatkan pengenalan jarum ke dalam otot untuk mengukur aktiviti elektrik otot dalam keadaan rehat dan tekanan. Kaedah penyelidikan ini akan membantu untuk mengetahui: adalah masalah dalam keadaan saraf, atau mempunyai patologi yang melanda otot-otot yang menolak mengikuti arahan otak? Dalam kajian ini, keupayaan saraf untuk menghantar impuls juga diuji - untuk ini, saraf yang berakhir adalah tertakluk kepada rangsangan, dan penyelidik mengharapkan gerak balas tindak balas. EMG membolehkan anda mendapatkan maklumat tentang kelajuan penghantaran dan menyekat nadi, yang merupakan tanda kerosakan pada sarung myelin dan gangguan akson.

Dalam biopsi saraf, sampel tisu saraf dikeluarkan dari badan pesakit untuk pemeriksaan. Biopsi dalam diagnosis neuropati perifer jarang digunakan, kerana prosedur ini boleh mencetuskan manifestasi neuropati berikutnya.

Biopsi kulit - kajian ini meneliti sampel kulit dan ujung saraf yang terletak di dalam sampel ini. Kaedah ini kurang trauma daripada biopsi, oleh itu ia digunakan dalam diagnosis neuropati lebih kerap daripada biopsi saraf.

Rawatan Neuropati Periferal

Untuk menghilangkan neuropati periferi, anda perlu mengetahui sebab-sebab penyakit tersebut dan dengan peluang terbaik untuk menangani punca utama. Ini akan membantu mengurangkan gejala atau mengurangkan penampilan mereka. Jika neuropati menyebabkan kencing manis, maka untuk memerangi manifestasi patologi ini, anda perlu menstabilkan tahap gula darah.

Neuropati pada bahagian bawah yang lebih rendah boleh berkembang semasa mengambil ubat-ubatan tertentu. Dalam kes ini, simptom-simptom penyakit hilang selepas pemberhentian ubat-ubatan ini. Tanda-tanda neuropati boleh hilang sendiri, jika anda meningkatkan makanan diet dengan vitamin B atau mula mengambil ubat-ubatan, termasuk vitamin B12.

Teknik fisioterapi akan membantu menjadikan otot lebih elastik dan meningkatkan fleksibiliti sendi. Untuk melindungi sendi dan berfungsi dengan baik, ahli fisioterapi boleh mengesyorkan tayar khas. Peranti ortopedik akan meningkatkan kestabilan, membantu melatih otot atropi dan pada masa yang sama mengelakkan ubah bentuk otot dan sendi.

Aktiviti fizikal meningkatkan keadaan pesakit dengan neuropati periferal. Mengurangkan gejala neuropati menyumbang kepada:

• pembelajaran kelonggaran dan biofeedback;
• latihan fizikal, khususnya berjalan, yoga;
• urut, akupunktur yang berkelayakan, elektrostimulasi saraf, mandi hangat;
• pertukaran plasma, untuk membersihkan darah antibodi berbahaya untuk pemulihan daripada sindrom Guillain-Barr;
• Hospitalisasi untuk diperparah sindrom - pesakit perlu dirawat di hospital untuk menormalkan pernafasan dan menelan. Untuk melakukan ini, gunakan topeng oksigen dan pemakanan intravena;
• Mengambil ubat penahan sakit jika badan tidak bertindak balas terhadap ubat penghilang rasa sakit biasa, doktor boleh mencadangkan antidepresan seperti Amigriptilina atau ubat antispasmodik, seperti gabapeptin;
• aktiviti fizikal - walaupun anda perlu menggunakan tongkat atau tongkat dan kerusi roda. Di kediaman pesakit, gerbang tambahan perlu dipasang di tempat di mana terdapat bahaya terjatuh - di bilik mandi atau di tangga.

Sekiranya penyebab neuropati adalah tekanan pada saraf, pembedahan boleh menyelesaikan masalah. Sebagai contoh, untuk mengeluarkan sindrom carpal tunnel, otot-otot pergelangan tangan dipotong.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk rawatan sendi, pembaca kami berjaya menggunakan Artrade. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

• pesakit diabetes perlu tegas mengikuti rejimen penggunaan ubat, diet dan memberi badan beban sederhana - ini akan membantu untuk mengelakkan perkembangan penyakit dan juga menyumbang kepada pemulihan separa dengan kerosakan kecil kepada saraf;
• Orang-orang kencing manis harus mengecek keadaan kaki setiap hari - dengan manifestasi neuropati yang sedikit, kepekaan pada kaki bawah menurun, sehingga kecederaan ringan tidak dapat disedari dan menjadi pintu masuk bagi pelbagai jangkitan untuk memasuki tubuh;
• makan makanan yang sihat - buah-buahan, sayur-sayuran, bijirin bijirin keseluruhan;
• Ambil kompleks vitamin yang disyorkan oleh doktor anda;
• meminimumkan hubungan dengan bahan toksik - beban toksik boleh mencetuskan perkembangan neuropati;
• nyerah alkohol atau batasi penggunaannya (lelaki - sehingga 70 g, wanita - sehingga 40 g sehari).

Jika anda mengikuti cadangan di atas, anda boleh menghalang perkembangan neuropati.