Masalah hormon

• Diagnostik

Mekanisme utama patogenesis sindrom metabolik (MS) adalah ketahanan insulin (IR). Tetapi ia tidak selalu terdapat pada pesakit dengan tanda-tanda sindrom metabolik. Dalam amalan klinikal, untuk diagnosis rintangan insulin MS tidak ditentukan kerana fakta bahawa penentuan kepekatan insulin dalam darah bukan kajian rutin. Oleh itu, kehadiran sekurang-kurangnya tiga daripada lima komponen sindrom metabolik diterima secara bersyarat sebagai tanda kehadiran rintangan insulin:

• - obesiti abdomen,
• - hipertensi arteri (AH)
• - glukosa puasa yang tinggi
• - tahap puasa trigliserida (TG)
• - menurunkan tahap kolesterol lipoprotein berkepekatan tinggi (HDL-C)

setiap yang dikaitkan dengan IR.

Telah dinyatakan bahawa tidak semua pesakit yang mempunyai sindrom metabolik mempunyai ketahanan insulin mengikut indeks homa-ir (indeks ketahanan insulin homeostatik). Oleh itu, pada pesakit dengan satu atau dua tanda MS, rintangan insulin ditentukan pada 16.7%, dalam kes tiga hingga lima tanda tanpa diabetes mellitus (DM) - dalam 72.2%. Sekiranya terdapat tiga hingga lima tanda MS dalam kombinasi dengan diabetes jenis 2 - dalam 86.0% kes.

Insiden rintangan insulin pada pesakit dengan penyakit hati bukan lemak alkohol (NAFLD) pada latar belakang MS mencapai 89% berbanding dengan 65% pada orang dengan MS tanpa NAFLD.

Dididik pada pesakit dengan obesiti dan MS, hubungan antara rintangan insulin, di satu pihak, dan parameter badan dan paras lipid darah, di sisi yang lain. Adalah ditegaskan bahawa jenis obesiti dan ketumpatan tinggi TG paling berkaitan dengan rintangan insulin. Indeks homa-ir berkorelasi positif dengan tahap hipertensi arteri dan bilangan gejala MS pada pesakit, mencerminkan hubungan penting antara peningkatan ketahanan insulin dan perkembangan gangguan metabolik.

Tahap insulin dan indeks penentangan insulin homa-ir pada pesakit dengan kepekatan kolesterol tinggi lebih daripada 6.2 mmol / l juga berkorelasi.

Kriteria tambahan untuk keadaan tahan insulin yang merupakan prekursor terhadap perkembangan diabetes jenis 2. Ini adalah jenis obesiti yang mendalam, apabila diameter pinggang abdomen lebih daripada 26 cm, ketebalan lemak visceral lebih daripada 40 mm dan tahap peratusan lemak yang tinggi di dalam badan. Diameter abdomen di bahagian abdomen diukur dengan kompas khas dari pinggang ke titik perut tertinggi, dan ketebalan lemak viseral menggunakan pemeriksaan ultrabunyi.

Pesakit tahan insulin daripada pesakit yang sensitif insulin dibezakan oleh kepekatan tinggi sistem penunjuk keradangan - fibrinogen.

Oleh itu, enam petunjuk ini meramalkan rintangan insulin:

• - diameter sagittal abdomen lebih daripada 26 cm
• - ketebalan lemak ketinggian lebih dari 40 mm
• - kepekatan trigliserida lebih daripada 1.7 mmol / l,
• - jumlah kolesterol berjumlah 6.4 mmol / l dan ke atas
• - hipertensi arteri
• - kehadiran penyakit hati berlemak bukan alkohol NAFLD,

Enam penunjuk ini disyorkan untuk ditentukan dalam diagnosis kompleks sindrom metabolik, menilai kemungkinan rintangan insulin dan risiko membangunkan diabetes jenis 2.

Dua penunjuk tambahan:

• - Peratusan lemak badan yang sangat tinggi
• - kepekatan fibrinogen lebih daripada 4 g / l.

Rintangan Insulin - Sindrom Metabolik

Pada mulanya, sesuatu yang sangat mudah. Kartun spekulatif mengenai hormon.

Sedikit orang tahu bahawa sistem hormon manusia adalah sistem maklumat, interaksi isyarat yang menghantar perintah kepada satu sama lain dan sel.
Malah, perbezaan antara hormon, neurotransmitter dan bahan seperti hormon sangat bersyarat dan kabur. Sebagai contoh, vitamin D3 dalam badan kita adalah hormon steroid, tetapi kita tidak akan mendalam. Dalam topik ini, penting bagi kita untuk memahami satu perkara - bahawa kesan hormon lebih baik berbanding dengan kerja komputer, di mana "kepingan maklumat" menyelesaikan segala-galanya, tetapi bukan dengan tindak balas kimia - bahan tersebut memasuki satu lagi, dan hasilnya adalah sepertiga.

Kesihatan kita secara langsung bergantung kepada bagaimana kita meletakkan maklumat di dalam tubuh, berapa banyak tentera yang ada di sana, sama ada setiap orang mendengar pesanan dan memahami isyarat.

Hormon direka untuk memaklumkan sel mengenai apa yang mereka lakukan sekarang, untuk ini, sel-sel mempunyai penyambung untuk setiap utusan tersebut. Penyambung dipanggil reseptor, sebaiknya reseptor adalah betul, dan jika insulin hormon sesuai dengan reseptor (ketika kita melekat pemacu denyar USB ke dalam USB) dan menghantar isyarat: "Makanan!", Sel segera menyalakan mekanisme untuk menyuntik bahan di dalamnya.

Sekiranya penyambung adalah untuk beberapa sebab lengkung atau berkarat (tahan), maka sel lapar, tetapi ia tidak boleh "makan" dan mengisi sendiri dengan tenaga. Sementara itu, insulin semakin besar dan lebih besar - jadi sistem hormon cuba menjerit ke sel: "Akhirnya anda makan!"

Tidak kira berapa banyak hormon mengapung di dalam darah, hanya kerentanan reseptor (konektor) yang sesuai dengan isyaratnya yang penting.

Kebaikan yang tidak diterima disimpan dalam bentuk tisu adiposa, yang mana ia sendiri menjadi organ endokrin (hormon) yang mampu menghantar agen isyarat (kajian, eng.). Jika sangat mudah, maklumat yang mereka bawa menyebabkan gangguan dalam metabolisme dan menyebabkan penyakit yang berkaitan dengan obesiti dan rintangan insulin, yang dipanggil metabolik.
Metabolisme adalah proses yang digunakan oleh tubuh untuk mendapatkan atau menggunakan tenaga dari makanan yang kita makan. Penyakit dengan pelanggarannya - ini adalah penyalahgunaan bahan api ini dan pulangan daripadanya.

Terdapat banyak penyakit metabolik, dan tidak semuanya dikaitkan dengan reseptor insulin-insensitif.
Tetapi mungkin semua orang tahu bahawa diabetes jenis 2, hepatosis lemak, dan penyakit kardiovaskular berkembang daripada ketahanan insulin.

Gangguan kecil dari topik ini.
Jika rintangan insulin dan diabetes adalah mengenai hakikat bahawa sel tidak menerima "bahan api" seperti yang diperlukan, maka
hipotiroidisme adalah mengenai hakikat bahawa sel tidak melepaskan tenaga daripada "bahan api" sebagaimana mestinya, salah satu sebab untuk ini adalah penentangan penyambung sel lain - reseptor hormon tiroid. Hormon tiroid tiroid membawa isyarat sel: "Berikan tenaga terkumpul!", Tetapi plag tidak berfungsi dengan baik, dan sel itu berfikir: "Sesuatu yang tidak memerlukan tenaga saya, ini bermakna saya lemah, dan sekarang kita akan tidur di dalam den, dan tidak pergi bekerja "

Dalam kedua-dua kes, badan akan mengalami keletihan yang kronik.

Rawatan penyakit metabolik terutamanya bertujuan untuk memulihkan kepekaan reseptor sel - iaitu. pemulihan "pendengaran" sel kepada arahan sistem endokrin. Malah untuk menghentikan merosakkan sangkar "telinga" (mereka juga penyambung atau reseptor) adalah masalah besar!

Mari kita beralih kepada artikel Dr. Lara Bryden mengenai ketahanan insulin.

"Apabila ia datang kepada metabolisme dan penurunan berat badan, ia kebanyakannya mengenai insulin.
Insulin juga merupakan faktor utama dalam banyak keadaan kesihatan wanita, seperti PCOS, jerawat, kekurangan progesteron, dan haid yang berat.
Kepekaan insulin yang sihat adalah bagaimana anda dapat menangkal peradangan, bagaimana anda mengurangkan risiko anda mengalami kencing manis, kanser, osteoporosis, demensia, dan penyakit jantung.

Adakah anda mempunyai ketahanan insulin? Sudah tiba masanya untuk mengetahui.

Apakah rintangan insulin?
Di bawah keadaan biasa, hormon insulin anda meningkat dengan cepat selepas makan. Ia merangsang hati dan otot anda untuk menyerap gula dari darah anda dan menjadikannya tenaga. Ini menyebabkan gula darah anda jatuh semula, dan kemudian insulin - untuk turun.
Apabila anda sensitif terhadap insulin, gula dan insulin anda rendah dalam ujian darah puasa.

Apabila anda mempunyai rintangan insulin, paras gula darah anda mungkin normal, tetapi insulin anda akan tinggi.
Kenapa Kerana hati dan otot anda tidak bertindak balas dengan betul kepada insulin, akibatnya, pankreas anda menghasilkan lebih banyak lagi. Terlalu banyak insulin kemudian menghasilkan keradangan dan menolak kalori ke dalam penyimpanan lemak. Terlalu banyak insulin juga merosakkan ovulasi dan merangsang ovari untuk menghasilkan testosteron, yang merupakan penyebab utama PCOS.

Rintangan insulin adalah biasa dan mempengaruhi sekurang-kurangnya satu daripada empat orang dewasa. Ia juga dipanggil prediabetes atau sindrom metabolik.

Bagaimana untuk mendiagnosis rintangan insulin

Ujian darah: Tanya doktor anda untuk memerintahkan "post-insulin" atau "ujian toleransi glukosa dengan insulin." Lihat kesaksian insulin anda (dan bukan hanya gula).

Insulin puasa anda kurang dari 55 pmol / L (8 mIU / L). Satu jam selepas bekalan gula, insulin anda kurang daripada 270 pmol / L (45 mIU / L). Anda juga boleh menggunakan ujian darah di bawah indeks HOMA-IR, iaitu nisbah antara insulin puasa dan glukosa puasa. Insulin tinggi bermakna rintangan insulin.

Ukur pinggang anda: Ketahanan insulin dapat menyebabkan obesitas berbentuk epal, sehingga semakin besar lilitan pinggang anda, semakin besar kemungkinan anda akan mengalami ketahanan insulin. Bagi wanita, risiko bermula apabila lingkar pinggang melebihi 32 inci (80 cm). Bagi lelaki, risiko bermula apabila lilitan pinggang anda lebih besar daripada 36 inci (90 cm).

NOTA. Anda tidak perlu berlebihan berat badan untuk mengalami ketahanan insulin. Anda boleh kurus dan masih mempunyai semua prasyarat.

Bagaimana untuk membatalkan ketahanan insulin

Berhenti makan pencuci mulut.
Dosis tinggi fruktosa menjejaskan kepekaan insulin lebih mendalam berbanding makanan lain. Itulah sebabnya untuk mengelakkan makanan pencuci mulut lebih banyak untuk kepekaan insulin daripada perubahan diet lain.

Tiada pencuci mulut - tiada pastri, tiada jus buah, tiada yogurt manis, tiada jubin granola, tiada buah-buahan kering, tidak ada tarikh, tidak bergaul, tiada madu, tiada "gula buah semulajadi" dan paleo-pencuci mulut sama ada.

Anda boleh makan buah-buahan segar, kerana fruktosa pada dos yang rendah juga meningkatkan kepekaan insulin.
Anda mungkin mempunyai kanji dalam diet anda (karbohidrat lambat - beras dan kentang secara sederhana). Malah, anda juga memerlukan kanji untuk mengekalkan kepekaan insulin yang sihat.

Kekurangan magnesium boleh menyebabkan ketahanan insulin.
Sebaliknya, diet kaya magnesium meningkatkan kepekaan insulin dan mengurangkan risiko diabetes.
Anda boleh mendapatkan beberapa magnesium daripada makanan (sayur-sayuran berdaun hijau, kacang-kacangan, dan kacang-kacangan), tetapi anda mungkin perlu menambahnya kerana magnesium habis oleh tekanan dan usaha fizikal.

Magnesium adalah rawatan ketahanan insulin pertama saya. Ia berfungsi dengan baik sehingga saya merawat magnesium sebagai metformin semula jadi.
Magnesium mempunyai banyak kesan sampingan yang baik, seperti mengawal paksi HPA (interaksi hypothalamus, kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal - "sistem hormon semua" kita), meningkatkan tidur, meningkatkan progesteron, mencegah keinginan gula-gula dan mengurangkan keradangan.

Hanya empat malam tidur miskin cukup untuk mengurangkan kepekaan insulin sebanyak 30 peratus. Bayangkan apa yang berlaku selepas beberapa bulan atau bahkan tahun yang kurang tidur. Sila cuba untuk memberi diri anda 7 atau 8 jam tidur setiap malam.
Sekiranya anda tidak tidur nyenyak, ketahuilah mengapa. Adakah anda kekurangan magnesium? Adakah PMS atau perimenopause menjejaskan tidur anda?

Latihan boleh meningkatkan sensitiviti insulin dengan ketara. Anda boleh memulakan dengan cara yang mudah, hanya dengan berjalan kaki. Mendaki tangga. Kemudian, lakukan sedikit lebih dan lebih, pertimbangkan pendidikan jasmani sebagai cara untuk meningkatkan kepekaan insulin.

Majlis Kontraseptif hormon melemahkan kekuatan otot dan memburukkan lagi ketahanan insulin. Inilah sebabnya mengapa COC boleh membawa kepada penambahan berat badan dan merupakan pilihan yang sangat buruk untuk PCOS.

Anda juga boleh meningkatkan sensitiviti insulin dengan mengekalkan bakteria usus yang sihat.

Suplemen pemakanan yang meningkatkan sensitiviti insulin termasuk: magnesium, berberine, taurine, myo-inositol (inositol), kromium, N-asetilcysteine, dan asid alfa-lipoik. Saya membincangkan banyak daripada mereka dalam Bab 7 buku saya, Panduan Memulihkan Tempoh. "

1. Nombor satu adalah magnesium., artikel mengenai dia di sini (dengan pautan)

Magnesium secara langsung mengawal metabolisme glukosa sel sebagai kofaktor daripada beberapa enzim dan melalui kesannya pada tahap kalsium. Kandungan rendah magnesium di dalam sel membawa kepada pelanggaran tindakan insulin dan peningkatan rintangan insulin. Orang yang mempunyai tahap magnesium rendah adalah 6-7 kali lebih tinggi untuk membangunkan sindrom metabolik daripada orang yang mempunyai tahap magnesium biasa.

2. Berberine

Faktor Semulajadi, Berberine WellBetX, 500 mg, 60 caps.

Ini adalah bahan yang dipelajari secara saintifik.
Berberine adalah salah satu daripada beberapa penambahan kepada pangkalan data Examine.com dengan kajian manusia yang menilai ia sebagai berkesan sebagai farmaseutikal.

"Berberine mempunyai kesan anti-radang dan antidiabetes. Ia juga boleh meningkatkan kesihatan usus dan menurunkan kolesterol. Berberine boleh mengurangkan pengeluaran glukosa dalam hati. Kajian pada manusia dan haiwan menunjukkan bahawa 1500 mg berberin, diambil dalam tiga dos 500 mg setiap satu, adalah sama efektifnya dengan 1500 mg metformin atau 4 mg glibenclamide (dua ubat untuk rawatan kencing manis jenis II). Keberkesanan diukur dengan seberapa baik ubat dikurangkan biomarker diabetes jenis II. "

Dadah yang sangat kuat, anda perlu mematuhi dos.
Ambil perut kosong sekurang-kurangnya setengah jam sebelum makan 2-3 kali sehari. Kursus 1.5-2 bulan, pecah 2.
CONTRAINDICATIONS: Jangan gunakan dengan antibiotik (buruk untuk jantung), dengan inhibitor fosfodiesterase (ubat untuk rawatan bronkus dan paru - mengurangkan kesan berberine)

Formula Jarrow, Taurine 1000 mg, 100 kapsul
Thorne Research, Taurine, 90 Veggie Caps, 500 mg.

Selain meningkatkan kepekaan insulin dan menurunkan gula, ia membantu:
• meningkatkan daya tahan;
• meningkatkan rizab tenaga badan;
• mengurangkan lemak badan;
• peningkatan libido;
• kestabilan saraf;
• memperbaiki tidur dan banyak lagi
Ambil perut kosong, sekurang-kurangnya setengah jam sebelum makan, sekali sehari.

AMARAN: menggalakkan penyingkiran bendalir dari badan, dan dengan itu boleh mengurangkan tekanan.

4. Inositol (myo-inositol)

Solgar, Inositol, 500mg, 100 Veg Caps

"Myo-inositol digunakan sebagai bantuan kepada kesihatan wanita:
meningkatkan kesuburan wanita, mengembalikan sensitiviti insulin dalam kes-kes rintangan, mengurangkan hiperandrogenisme dalam PCOS, mengurangkan gejala PMS, memudahkan neuropati diabetes, mengurangkan kebimbangan, gangguan panik, gangguan makan. Orang dengan keadaan ini mempunyai kekurangan myo-inositol dan D-chiro-inositol.

Oleh itu, pengambilan setiap tahun 2000 mg myo-inositol 2 kali sehari pada wanita dengan sindrom metabolik bertambah baik insulin dan tahap glukosa darah, meningkatkan kepekaan insulin tisu. Kesannya muncul dalam wanita menopaus dengan diabetes jenis 2, diabetes gestasi dan sindrom ovarium polikistik (PCOS).

Myo-inositol telah menyumbang kepada penurunan berat badan wanita dengan PCOS dalam kes kegemukan dan obesiti darjah 1. Mengambil suplemen yang dipulihkan kitaran haid dan meningkatkan kualiti ovulasi, dan bersama-sama dengan asid folik, ia menjadi disfungsi ovari dan meningkatkan kadar kehamilan menjadi 32% (dengan metformin sintetik pada dos 1500 mg - hanya 18%). Kajian hormon menunjukkan bahawa selepas enam bulan mengambil myo-inositol, kepekatan androgen, FSH dan LH dalam darah berkurang, peningkatan estradiol, ini mengurangkan penurunan ketahanan insulin, penilaian pertumbuhan rambut berlebihan pada skala Ferriman-Galloway menurun sebanyak ≈25%, jerawat hilang separuh daripada wanita, selebihnya menurunkan keterukan keradangan. "
Kebanyakan kajian menggunakan dos 1500-2000mg.

Formula Jarrow, N-asetil-L-Cysteine, 500 mg, 200 kapsul

Penggunaan N - asetil - sistein meningkatkan sensitiviti insulin pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik. (Belajar eng.)

N-asetilcysteine ​​dan taurine mencegah rintangan insulin yang disebabkan oleh hyperglycemia. (Belajar eng.)

Gambaran keseluruhan mekanisme tindakan molekul mungkin N-asetilcysteine ​​terhadap rintangan insulin dan perkembangan diabetes jenis 2 (kajian eng.)

PERHATIAN: N-asetil-sistein (NAC), tidak seperti asid lobe - alpha lipoic, mempunyai kontraindikasi berikut: asma, beberapa penyakit hati dan ketidakcocokan dengan ubat-ubatan, yang boleh dibaca di sini melalui penerjemah pelayar.

MegaFood, GTF Chrome, 60 Tablet

GTF-chromium adalah bentuk paling kromium yang mengandungi bahan tambahan yang mengandung kromium; ia adalah chelate yang sangat tepu.
Chromium meningkatkan kepekaan reseptor insulin dan meningkatkan bilangan reseptor sel insulin.
Kajian menunjukkan bahawa kromium juga boleh meningkatkan sensitiviti reseptor glukosa di otak, yang mengakibatkan penindasan selera makan.

Faktor Semulajadi, Chromium GTF Chelate, 500 mcg, 90 tablet

Mengambil makanan tambahan kromium setiap hari merendahkan tahap glukosa darah, meningkatkan fungsi insulin, dan mengurangkan gejala diabetes, seperti dahaga dan keletihan.

PERHATIAN. Chromium boleh berinteraksi dengan antidepresan, beta-blocker, penghalang H2, inhibitor pam proton, kortikosteroid, NSAID

7. Asid Alpha-lipoik.
Mengenai peranannya dalam mengurangkan rintangan insulin, dan manfaat keseluruhan badan di sini (dengan pautan)

*** Semua tanda saya sendiri adalah biru.

Tambah komen Batal balasan

Anda mesti log masuk untuk menghantar komen.

Sindrom metabolik. Punca, gejala dan tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Sindrom metabolik adalah kompleks perubahan yang berkaitan dengan gangguan metabolik. Insulin hormon terhenti oleh sel-sel dan tidak melaksanakan fungsinya. Dalam kes ini, rintangan insulin atau insensitivity insulin berkembang, yang membawa kepada pengambilan pengambilan glukosa oleh sel, serta perubahan patologi dalam semua sistem dan tisu.

Hari ini, menurut klasifikasi penyakit ke-10 antarabangsa, sindrom metabolik tidak dianggap sebagai penyakit yang berasingan. Ini adalah keadaan di mana badan secara bersamaan menderita dari empat penyakit:

• tekanan darah tinggi;
• obesiti;
• penyakit jantung koronari;
• diabetes jenis 2.

Kompleks penyakit ini sangat berbahaya bahawa doktor memanggilnya sebagai "kuartet kematian." Ia membawa kepada akibat yang sangat serius: aterosklerosis vaskular, penurunan potensi dan ovari polikistik, strok dan serangan jantung.

Statistik mengenai sindrom metabolik.

Di negara-negara maju, di mana majoriti penduduk memimpin gaya hidup yang tidak aktif, 10-25% orang yang berusia lebih dari 30 tahun mengalami gangguan ini. Dalam kumpulan umur yang lebih tua, kadar meningkat kepada 40%. Jadi di Eropah bilangan pesakit melebihi 50 juta orang. Sepanjang abad yang seterusnya, insiden akan meningkat sebanyak 50%.

Sepanjang dua dekad yang lalu, jumlah pesakit di kalangan kanak-kanak dan remaja telah meningkat kepada 6.5%. Statistik ini mengejutkan dikaitkan dengan keinginan untuk diet karbohidrat.

Sindrom metabolik menjejaskan terutamanya lelaki. Wanita menghadapi penyakit ini semasa dan selepas menopaus. Bagi wanita yang mengalami keletihan selepas 50 tahun, risiko perkembangan sindrom metabolik meningkat 5 kali ganda.

Malangnya, ubat moden tidak dapat menyembuhkan sindrom metabolik. Walau bagaimanapun, terdapat berita gembira. Kebanyakan perubahan yang disebabkan oleh sindrom metabolik boleh diterbalikkan. Rawatan yang betul, pemakanan yang betul dan gaya hidup yang sihat membantu menstabilkan keadaan untuk masa yang lama.

Punca-punca sindrom metabolik.

Insulin dalam badan melakukan banyak fungsi. Tetapi tugas utamanya adalah untuk menyambung kepada reseptor sensitif insulin yang berada dalam membran setiap sel. Selepas itu, mekanisme pengangkutan glukosa dari ruang selular ke dalam sel dilancarkan. Oleh itu, insulin "membuka pintu" ke sel untuk glukosa. Jika reseptor tidak bertindak balas kepada insulin, maka kedua-dua hormon dan glukosa terkumpul dalam darah.

Asas perkembangan sindrom metabolik adalah insensitivity insulin - rintangan insulin. Fenomena ini boleh disebabkan oleh beberapa sebab.

1. Kecenderungan genetik. Dalam sesetengah orang, ketidakpekaan insulin diletakkan di peringkat genetik. Gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan sindrom metabolik terletak pada kromosom 19. Mutasi boleh membawa kepada
   • sel-sel tidak mempunyai reseptor yang bertanggungjawab untuk mengikat insulin;
   • reseptor tidak sensitif terhadap insulin;
   • sistem imun menghasilkan antibodi yang menyekat reseptor sensitif insulin;
   • pankreas menghasilkan insulin yang tidak normal.
   
   Terdapat teori bahawa sensitiviti yang dikurangkan kepada insulin adalah hasil daripada evolusi. Harta ini membantu tubuh untuk selamat hidup lapar. Tetapi orang moden dengan penggunaan makanan berkalori tinggi dan lemak di kalangan orang-orang ini mengalami obesiti dan sindrom metabolik.
   
2. Diet tinggi lemak dan karbohidrat adalah faktor yang paling penting dalam perkembangan sindrom metabolik. Asid lemak tepu yang dibekalkan dengan lemak haiwan dalam kuantiti yang besar menyumbang kepada pembangunan obesiti. Di samping itu, asid lemak menyebabkan perubahan dalam membran sel, menjadikannya tidak sensitif terhadap tindakan insulin. Diet yang berlebihan kalori membawa kepada hakikat bahawa banyak glukosa dan asid lemak memasuki darah. Lebihannya disimpan dalam sel-sel lemak dalam tisu lemak subkutaneus, dan juga dalam tisu lain. Ini membawa kepada penurunan kepekaan insulin mereka.
   
3. Gaya hidup sedentari. Penurunan aktiviti fizikal memerlukan pengurangan kadar semua proses metabolik, termasuk bilangan pemisahan dan pencernaan lemak. Asid lemak menghalang pengangkutan glukosa ke dalam sel dan mengurangkan sensitiviti insulin.
   
4. Hipertensi arteri yang tidak dirawat yang berpanjangan. Menyebabkan pelanggaran peredaran periferal, yang disertai dengan penurunan sensitiviti insulin tisu.
   
5. Ketagih dengan diet rendah kalori. Sekiranya pengambilan kalori dalam ransum harian adalah kurang daripada 300 kcal, ini membawa kepada gangguan metabolik yang tidak dapat dipulihkan. Badan "menjimatkan" dan membina rizab, yang menyebabkan peningkatan kandungan lemak.
   
6. Tekanan. Tekanan mental jangka panjang melanggar peraturan organ dan tisu yang saraf. Akibatnya, pengeluaran hormon, termasuk insulin, dan reaksi sel kepada mereka terganggu.
   
7. Ubat antagonis insulin:
   • glukagon
   • kortikosteroid
   • pil kontraseptif
   • hormon tiroid
   
   Ubat-ubatan ini mengurangkan penyerapan glukosa oleh tisu, yang disertai dengan penurunan kepekaan insulin.
   
8. Insulin berlebihan dalam rawatan diabetes. Rawatan yang tidak dipilih akan membawa kepada hakikat bahawa terdapat sejumlah besar insulin dalam darah. Ini adalah reseptor ketagihan. Rintangan insulin dalam kes ini adalah sejenis tindak balas pelindung badan dari kepekatan tinggi insulin.
   
9. Masalah hormon. Tisu adipose adalah organ endokrin dan merembeskan hormon yang mengurangkan kepekaan insulin. Selain itu, obesiti yang lebih ketara, semakin rendah sensitiviti. Pada wanita, dengan peningkatan pengeluaran testosteron dan mengurangkan estrogen, lemak terkumpul dalam jenis "lelaki", kerja kapal terganggu dan hipertensi arteri berkembang. Penurunan tahap hormon tiroid dalam hipotiroidisme juga boleh menyebabkan peningkatan tahap lipid (lemak) dalam darah dan perkembangan rintangan insulin.
   
10. Perubahan umur pada lelaki. Dengan usia, pengeluaran testosteron berkurangan, yang menyebabkan rintangan insulin, obesiti dan tekanan darah tinggi.
    
11. Apnea dalam mimpi. Pengekalan pernafasan semasa tidur menyebabkan kebuluran oksigen otak dan meningkatkan penghasilan hormon somatotropik. Bahan ini menyumbang kepada kemunculan insensitivity insulin.

Gejala-gejala sindrom metabolik

Mekanisme perkembangan sindrom metabolik

1. Aktiviti fizikal yang rendah dan pemakanan yang lemah membawa kepada kepekaan sensitiviti reseptor yang berinteraksi dengan insulin.
2. Pankreas menghasilkan lebih banyak insulin untuk mengatasi ketidakpekaan sel dan menyediakannya dengan glukosa.
3. Hyperinsulinemia berkembang (lebihan insulin dalam darah), yang membawa kepada obesiti, metabolisme lipid, dan fungsi vaskular, tekanan darah meningkat.
4. Glukosa tidak tercemar kekal dalam darah - hiperglikemia berkembang. Kepekatan glukosa yang tinggi di luar sel dan di dalam yang rendah menyebabkan pemusnahan protein dan penampilan radikal bebas yang merosakkan dinding sel dan menyebabkan penuaan pramatang mereka.

Penyakit itu mula tidak disedari. Ia tidak menimbulkan rasa sakit, tetapi ini tidak menjadikannya kurang berbahaya.

Sensasi subjektif dalam sindrom metabolik

• Serangan mood buruk dalam keadaan lapar. Pengambilan glukosa yang lemah dalam sel otak menyebabkan kerengsaan, serangan agresif dan perasaan tidak enak.
• Peningkatan keletihan. Kerosakan ini disebabkan oleh fakta bahawa walaupun kadar gula dalam darah tinggi, sel-sel tidak menerima glukosa, kekal tanpa makanan dan sumber tenaga. Alasan untuk "kelaparan" sel adalah bahawa mekanisme yang mengangkut glukosa melalui dinding sel tidak berfungsi.
• Pemilihan dalam makanan. Daging dan sayuran tidak menyebabkan selera makan, saya mahu manis. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa sel-sel otak memerlukan glukosa. Setelah memakan karbohidrat, mood bertambah sebentar. Sayuran dan makanan protein (keju, telur, daging) menyebabkan rasa mengantuk.
• Serangan palpitasi. Meningkatkan insulin mempercepatkan denyutan jantung dan meningkatkan aliran darah jantung semasa setiap penguncupan. Ini pada mulanya membawa kepada penebalan dinding separuh kiri jantung, dan kemudian memakai dinding otot.
• Sakit di hati. Deposit kolesterol dalam saluran koronari menyebabkan malnutrisi jantung dan kesakitan.
• Sakit kepala dikaitkan dengan penyempitan salur darah otak. Kekejangan kapiler berlaku apabila tekanan darah meningkat atau disebabkan oleh penyempitan vaskular dengan plak atherosclerosis.
• Mual dan kekurangan koordinasi disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial akibat gangguan aliran darah dari otak.
• Dahaga dan mulut kering. Ini adalah hasil kemurungan oleh saraf bersimpati kelenjar air liur dengan konsentrasi tinggi insulin dalam darah.
• Kecenderungan untuk sembelit. Obesiti organ dalaman dan tahap insulin yang tinggi memperlahankan fungsi usus dan merosakkan rembesan jus pencernaan. Oleh itu, makanan kekal dalam saluran pencernaan untuk jangka masa yang lama.
• Peningkatan berpeluh, terutamanya pada waktu malam, adalah hasil rangsangan insulin sistem saraf simpatetik.

Manifestasi luar sindrom metabolik

• Obesiti abdomen, pemendapan lemak di bahagian perut dan bahu bahu. Muncul perut "bir". Tisu adipose berkumpul bukan sahaja di bawah kulit, tetapi juga di sekitar organ dalaman. Dia bukan sahaja memerah mereka, menjadikan mereka sukar untuk bekerja, tetapi juga memainkan peranan organ endokrin. Rahsia merembeskan bahan-bahan yang menyumbang kepada rupa keradangan, peningkatan kadar fibrin dalam darah, yang meningkatkan risiko penggumpalan darah. Obesiti abdomen didiagnosis jika lingkar pinggang melebihi:
  • pada lelaki lebih daripada 102 cm;
  • pada wanita lebih daripada 88 cm.
• Tompok merah di dada dan leher. Ini adalah tanda-tanda peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan vasospasme, yang disebabkan oleh lebihan insulin.

  Penunjuk tekanan darah (tanpa penggunaan ubat antihipertensi)

  • Tekanan darah sistolik (atas) melebihi 130 mm Hg. Seni.
  • Tekanan diastolik (rendah) melebihi 85 mm Hg. Seni.

Gejala makmal sindrom metabolik

Ujian darah biokimia pada orang dengan sindrom metabolik menunjukkan keabnormalan yang ketara.

1. Trigliserida - lemak, tanpa kolesterol. Pada pesakit dengan sindrom metabolik, jumlah mereka melebihi 1.7 mmol / l. Tahap trigliserida meningkat dalam darah disebabkan oleh fakta bahawa dengan obesiti dalaman, lemak dilepaskan ke vena portal.
   
2. Lipoprotein berkepekatan tinggi (HDL) atau kolesterol "baik". Konsentrasi menurun disebabkan oleh penggunaan minyak sayuran dan gaya hidup yang tidak aktif.
   • wanita - kurang daripada 1.3 mmol / l
   • lelaki - kurang daripada 1.0 mmol / l
3. Kolesterol, lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) atau kolesterol "buruk" dalam paras melebihi 3.0 mmol / l. Sebilangan besar asid lemak daripada tisu adipose di sekeliling organ-organ dalaman masuk ke urat portal. Asid lemak ini merangsang hati untuk mensintesis kolesterol.
   
4. Glukosa darah berpuasa lebih daripada 5.6-6.1 mmol / l. Sel-sel badan tidak mencerna glukosa dengan baik, jadi kepekatan darahnya tinggi walaupun selepas puasa semalaman.
   
5. Toleransi glukosa. 75 g glukosa diambil secara lisan dan selepas 2 jam tahap glukosa dalam darah ditentukan. Dalam orang yang sihat, glukosa diserap pada masa ini, dan parasnya kembali normal, tidak melebihi 6.6 mmol / l. Dalam sindrom metabolik, kepekatan glukosa ialah 7.8-11.1 mmol / l. Ini menunjukkan bahawa glukosa tidak diserap oleh sel dan kekal dalam darah.
   
6. Asid urik lebih daripada 415 μmol / L. Tahapnya meningkat disebabkan oleh gangguan metabolisme purin. Dalam sindrom metabolik, asid urik terbentuk semasa kematian sel dan kurang diekskripsikan oleh buah pinggang. Ia menunjukkan obesiti dan berisiko tinggi untuk membangunkan gout.
   
7. Microalbuminuria. Penampilan molekul protein dalam air kencing menunjukkan perubahan dalam buah pinggang yang disebabkan oleh diabetes mellitus atau hipertensi. Buah pinggang tidak menapis air kencing dengan cukup baik, oleh itu, molekul protein memasukinya.

Diagnosis sindrom metabolik

Doktor mana yang perlu dihubungi jika terdapat masalah dengan berat badan berlebihan?

Rawatan sindrom metabolik diamalkan oleh endokrinologi. Tetapi memandangkan pelbagai perubahan patologi berlaku di dalam tubuh pesakit, perundingan mungkin diperlukan: ahli terapi, ahli kardiologi, ahli pemakanan.

Pada resepsi di doktor (endocrinologist)

Undian

Pada resepsi, doktor mengumpul anamnesis dan menyusun riwayat penyakit. Tinjauan ini membantu menentukan punca yang menyebabkan obesiti dan perkembangan sindrom metabolik:

• keadaan hidup;
• tabiat makan, ketagihan makanan manis dan berlemak;
• berapa tahun berat badan berlebihan telah muncul;
• sama ada saudara-mara menderita obesiti;
• penyakit kardiovaskular;
• tahap tekanan darah.

Pemeriksaan pesakit

• Menentukan jenis obesiti. Dalam sindrom metabolik, lemak tertumpu pada dinding perut, torso, leher dan muka anterior. Ini adalah obesiti perut atau lelaki. Dalam kes jenis ginoid atau wanita obesiti, lemak disimpan di bahagian bawah badan: pinggul dan punggung.
  
• Mengukur lilitan pinggang. Perkembangan sindrom metabolik ditunjukkan oleh penunjuk berikut:
  • pada lelaki lebih daripada 102 cm;
  • pada wanita lebih daripada 88 cm.
  
  Sekiranya terdapat kecenderungan genetik, maka diagnosis "obesiti" dibuat pada kadar 94 cm dan 80 cm, masing-masing.
  
• Ukur nisbah lilitan pinggang dan lilitan hip (OT / OB). Nisbah mereka tidak boleh melebihi
  • untuk lelaki, lebih daripada 1.0;
  • pada wanita lebih daripada 0.8.
  
  Sebagai contoh, wanita mempunyai lilitan pinggang 85 cm dan lilitan pinggang 100 cm 85/100 = 0.85 - angka ini menunjukkan obesiti dan perkembangan sindrom metabolik.
  
• Menimbang dan mengukur pertumbuhan. Untuk melakukan ini, gunakan skala perubatan dan meter ketinggian.
  
• Kira indeks jisim badan (BMI). Untuk menentukan indeks menggunakan formula:

BMI = berat (kg) / ketinggian (m) 2

Jika indeks berada dalam lingkungan 25-30, ia menunjukkan berat badan berlebihan. Nilai-nilai indeks di atas 30 menunjukkan obesiti.

Sebagai contoh, berat badan seorang wanita adalah 90 kg, ketinggian adalah 160 cm, 90/160 = 35.16, yang menunjukkan obesiti.

Kehadiran stretch mark (stretch mark) pada kulit. Dengan peningkatan berat badan yang tajam, lapisan jaringan kulit pecah, dan kapilari darah kecil. Epidermis kekal utuh. Akibatnya, jalur merah dengan lebar 2-5 mm muncul pada kulit, yang dari masa ke masa diisi dengan gentian penghubung dan meringankan.

Diagnosis makmal sindrom metabolik

Jumlah kolesterol meningkat ≤ 5.0 mmol / l. Ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lipid dan ketidakupayaan badan untuk mencerna lemak dengan betul. Tahap kolesterol tinggi dikaitkan dengan tahap insulin yang berlebihan dan tinggi.

Lipoprotein berat molekul yang tinggi (HDL atau kolesterol ketumpatan tinggi) dikurangkan kepada kurang daripada 1 mmol / l pada lelaki dan kurang daripada 1.3 mmol / l pada wanita. HDL adalah kolesterol "baik". Ia juga larut, jadi ia tidak disimpan di dinding saluran darah dan tidak menyebabkan aterosklerosis. Kepekatan tinggi glukosa dan metilglyoksal (produk pecahan monosakarida) membawa kepada kemusnahan HDL.

Kadar lipoprotein berat molekul rendah (LDL atau kolesterol ketumpatan rendah) meningkat ≤ 3.0 mmol / l. "Kolesterol jahat" terbentuk dalam keadaan insulin yang berlebihan. Oleh itu, ia tidak boleh larut, ia disimpan di dinding saluran darah dan membentuk plak aterosklerotik.

Trigliserida dinaikkan> 1.7 mmol / L. Ester asid lemak yang digunakan oleh badan untuk mengangkut lemak. Mereka masuk ke dalam sistem vena daripada tisu adipose, oleh itu, dengan obesiti, peningkatan kepekatan mereka.

Glukosa darah berpuasa meningkat 6.1 mmol / l. Tubuh tidak dapat menyerap glukosa dan parasnya tetap tinggi walaupun selepas puasa semalaman.

Insulin dinaikkan> 6.5 mmol / L. Tahap tinggi hormon ini pankreas disebabkan oleh ketiadaan tisu untuk insulin. Dengan meningkatkan penghasilan hormon itu, tubuh cuba bertindak ke atas reseptor sel sensitif insulin, dan memastikan penyerapan glukosa.

Leptin dinaikkan> 15-20 ng / ml. Hormon yang dihasilkan oleh tisu adipose yang menyebabkan rintangan insulin. Tisu lebih lemak, semakin tinggi kepekatan hormon ini.

Rawatan

Rawatan ubat sindrom metabolik

Rawatan ubat sindrom metabolik bertujuan untuk meningkatkan penyerapan insulin, menstabilkan tahap glukosa dan menormalkan metabolisme lemak.

Sindrom metabolik

Topik 9. Sindrom metabolik • F-165

Konsep "sindrom" biasanya ditafsirkan sebagai gabungan gejala, kompleks gejala. Apabila membincangkan masalah sindrom metabolik, saya tidak bermaksud keseluruhan gejala sebagai gabungan beberapa penyakit, disatukan oleh patogenesis awal biasa dan dikaitkan dengan gangguan metabolik tertentu.

Evolusi konsep sindrom metabolik dibentuk sepanjang hampir seluruh abad ke-20, dan ia harus dianggap permulaan tahun 1922, ketika dalam salah satu karyanya, klinik terkenal Rusia GF Lang menunjuk kehadiran hubungan intim antara hipertensi arteri dan obesiti pertukaran dan gout. Kronologi peristiwa lanjutan yang membawa kepada pembentukan konsep moden sindrom metabolik boleh diringkaskan seperti berikut:

30s. XX abad. MP Konchalovsky menggabungkan berat badan berlebihan, gout, kecenderungan untuk penyakit sistem kardiovaskular dan asma bronkial dengan istilah "perlembagaan artritis (diathesis)";

1948 E.M. Tareev menubuhkan kemungkinan untuk meningkatkan hipertensi terhadap latar belakang kelebihan berat badan dan hyperuricemia;

60an XX abad. J.P. Kamus menunjuk kombinasi diabetes mellitus, hypertriglyceridemia dan gout dengan istilah "trisyndrome metabolik";

1988, American Scientist GM terbelah dicadangkan istilah "sindrom metabolik X» untuk merujuk kepada gabungan karbohidrat dan metabolisme lipid, termasuk hyperinsulinemia (HY), terjejas toleransi glukosa (IGT), hypertriglyceridemia (TG), mengurangkan kepekatan kolesterol lipoprotein ketumpatan tinggi ketumpatan (HDL kolesterol) dan hipertensi arteri (AH). Gejala yang disenaraikan diinterpretasikan oleh pengarang sebagai sekumpulan gangguan metabolik yang berkaitan dengan patogenesis yang sama, unsur utama perkembangan yang merupakan rintangan insulin (IR). Oleh itu, GM Riven buat kali pertama mengemukakan teori sindrom metabolik sebagai hala tuju baru untuk mengkaji patogenesis penyakit multifactorial.

Kemudian, untuk pencalonan gangguan metabolik kompleks ini, istilah lain telah dicadangkan: sindrom rintangan insulin; sindrom plurimetabolik: sindrom dysmetabolik; Istilah "kuartet kematian" dicadangkan oleh N. M. Kaplan untuk menetapkan gabungan obesiti abdomen (komponen sindrom paling penting, menurut penulis), NTG, hipertensi arteri dan TG. Kebanyakan pengarang menanamkan ketahanan insulin kepada peranan utama dalam patogenesis gangguan ini, dan dari sudut pandangan ini, istilah "sindrom rintangan insulin" yang dicadangkan oleh S. M. Hafner nampaknya paling diterima. Walau bagaimanapun, penyelidik lain menganggap peranan obesiti abdomen daripada ketahanan insulin menjadi lebih penting dan dominan dalam perkembangan patologi ini.

Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) (1999) mengesyorkan penggunaan istilah "sindrom metabolik". Persekutuan Diabetes Antarabangsa (2005) telah menyertakan gangguan berikut dalam sindrom metabolik (MS):

rintangan insulin dan hyperinsulinemia pampasan;

hiperglikemia (disebabkan oleh toleransi glukosa dan / atau glukosa puasa yang tinggi, sehingga perkembangan diabetes mellitus);

dyslipidemia atherogenik (gabungan kepekatan trigliserida yang tinggi, zarah-zarah kecil dan padat lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dan kepekatan kolesterol rendah);

keradangan subklinik kronik (peningkatan paras protein C-reaktif dan sitokin pro-radang yang lain);

Pelanggaran sistem hemostasis: hiperakuagakan dengan meningkatkan konsentrasi fibrinogen dan mengurangkan aktivitas fibrinolytic darah - hypofibrinolysis.

Kajian lanjut secara signifikan memperluaskan senarai komponen MC. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, gejala, sindrom dan penyakit yang dilihat dalam sindrom metabolik juga telah dikaitkan dengan:

apnea tidur obstruktif;

hiperkuremia dan gout;

hiperandrogenisme dan sindrom ovarium polikistik.

Mengikut konsep moden, kombinasi yang dominan dalam gambar klinikal MS adalah obesiti, hipertensi arteri, hypercholesterolemia dan kencing manis.

Oleh itu, ia adalah mungkin untuk menentukan sindrom metabolik sebagai kompleks gangguan peraturan neurohumoral karbohidrat, lemak, protein dan metabolisme lain yang disebabkan oleh rintangan insulin dan hyperinsulinaemia pampasan, dan adalah satu faktor risiko untuk obesiti, aterosklerosis, jenis diabetes, sistem kardiovaskular (penyakit hipertensi, penyakit jantung iskemia) dengan komplikasi seterusnya, terutamanya genetik iskemia.

Etiologi sindrom metabolik

Dalam genesis sindrom metabolik, penyebab (faktor dalaman) dan faktor-faktor pembangunan gangguan metabolik (faktor luaran, faktor risiko) dibezakan. Punca-punca MS termasuk: keadaan atau keraguan genetik, gangguan hormon, gangguan dalam proses peraturan selera hipotalamus, pengeluaran adipocytokine terjejas tisu adipose, umur lebih dari 40 tahun. Faktor eksternal MS adalah hipodinamia, pemakanan berlebihan atau pelanggaran diet yang mencukupi untuk keperluan organisma, tekanan kronik.

Tindakan etiologis penyebab dalaman dan faktor luaran dalam pembangunan MS dicirikan oleh hubungan salingan yang kompleks dan saling ketergantungan pengaruh berbagai kombinasi dari mereka. Hasil dari tindakan ini dan pada masa yang sama, hubungan utama dalam patogenesis MS adalah ketahanan insulin (IR).

Mekanisme pembentukan rintangan insulin. Di bawah rintangan insulin difahami sebagai pelanggaran tindakan biologi, yang ditunjukkan dalam pengurangan pengangkutan glukosa dependen insulin ke dalam sel dan menyebabkan hiperinsulinemia kronik. IR, sebagai komponen utama patogenesis MS, disertai dengan pelanggaran penggunaan glukosa dalam tisu sensitif insulin: otot rangka, hati, tisu adiposa, miokardium.

Penyebab genetik yang membawa kepada perkembangan rintangan insulin dan MS seterusnya adalah disebabkan mutasi tetap gen yang mengawal sintesis protein metabolisme karbohidrat. Metabolisme karbohidrat disediakan oleh sejumlah besar protein, yang seterusnya, membawa kepada pelbagai mutasi gen mungkin dan penyebab genetik mereka sendiri. Hasil daripada mutasi gen, perubahan berikut dalam struktur protein membran menjadi mungkin:

penurunan bilangan reseptor insulin disintesis:

sintesis reseptor yang diubah;

gangguan dalam sistem pengangkutan glukosa ke sel (protein GLUT);

gangguan dalam sistem penghantaran isyarat dari reseptor ke sel:

perubahan dalam aktiviti enzim utama metabolisme glukosa intraselular - synthetase glikogen dan dehidrogenase piruvat.

Hasil akhir pengubahsuaian ini adalah pembentukan IR.

Mutasi gen protein yang menghantar isyarat insulin, protein substrat reseptor insulin, synthetase glikogen, lipase sensitif hormon, p₃-adrenoreceptors, faktor nekrosis tumor a (TNF-a), dsb.

Dalam perkembangan gangguan proses pengawalan selera hipotalamus, peranan leptin, hormon protein yang dirembes oleh adiposit, telah banyak dikaji. Kesan utama leptin - menindas selera makan dan meningkatkan kos tenaga. Ia dilakukan melalui pengurangan dalam pengeluaran neuropeptida Y dalam hipotalamus. Kesan langsung leptin terhadap sel-sel selera, yang membawa kepada penghambatan aktiviti makanan, telah diturunkan. aktiviti menurun leptin berhubung dengan pusat kawal selia hipotalamus berkait rapat dengan obesiti visceral, yang disertai oleh rintangan relatif kepada tindakan hormon hypothalamic pusat dan, sebagai akibatnya, kuasa berlebihan dan pelanggaran diet biasa.

Penuaan (lebih dari umur 40 tahun) dan obesiti penderaan memainkan peranan penting dalam perkembangan gangguan hormon yang membawa kepada ketahanan insulin, yang ditunjukkan oleh:

meningkatkan kepekatan testosteron, androstenedione, dan penurunan progesteron pada wanita;

menurunkan testosteron pada lelaki;

penurunan kepekatan somatotropin;

Tisu adipose mampu merembeskan sejumlah besar bahan aktif secara biologi, yang mana banyak yang boleh menyebabkan perkembangan IR. Ini termasuk apa yang dipanggil "adipocytokines": leptin, adipsin, proteinstimulyator acylation, adiponectin, TNF-alpha, protein C-reaktif, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), dan lain-lain. Peningkatan berat badan disebabkan oleh tisu adipose mendalam menyebabkan pengeluaran adipocytokine terjejas oleh tisu adipose. Mekanisme tindakan leptin telah diterangkan di atas. Adipocytokines lain, kesannya sangat pelbagai dan sering sinergistik.

Sebagai contoh, adipsin jika tiada pengambilan makanan merangsang pusat kelaparan di hipotalamus, menyebabkan peningkatan nafsu makan, pengambilan makanan berlebihan dan peningkatan berat badan.

Perangsang Protein acylation mengaktifkan pengambilan glukosa oleh sel-sel adipos merangsang proses lipolisis, yang seterusnya membawa kepada diatsilglitserolatsiltransferazy rangsangan, lipase menghalang trigliserida sintesis dan pertumbuhan.

Kekurangan adiponektin, yang diamati dalam obesiti, didapati sebagai punca IR, mengurangkan sifat anti-atherogenik sitokin dan dikaitkan dengan penurunan kepekaan insulin pada wanita dengan hyperandrogenymia.

Dengan peningkatan berat badan secara mendadak meningkatkan TNF-a pengeluaran yang mengurangkan aktiviti reseptor insulin tyrosine kinase, dan pemfosforilan substrat membawa kepada perencatan ungkapan protein intrasel pengangkutan GLUT-glukosa. Sinergi terhadap tindakan seperti TNF-a dengan IL-1 dan IL-6 telah ditubuhkan. Bersama dengan protein IL-6 dan C-reaktif TNF-penyebab pembekuan pembekuan.

Kesan penuaan (berusia lebih 40 tahun) sebagai punca dalaman IR adalah saling berkaitan dan dimediasi melalui tindakan sebab dan faktor lain MS: kecacatan genetik, ketidakaktifan fizikal, kelebihan berat badan, gangguan hormon, tekanan kronik.

Mekanisme yang membawa kepada pembentukan IL semasa penuaan terutamanya dikurangkan kepada perubahan berturut-turut berikut. Penuaan, bersama-sama dengan penurunan aktiviti fizikal, membawa kepada penurunan pengeluaran hormon somatotropik (STH). Peningkatan paras kortisol, yang disebabkan oleh peningkatan ketegangan sosial dan peribadi, yang selalu menemani proses penuaan, juga merupakan faktor dalam penurunan pengeluaran GH. Ketidakseimbangan kedua-dua hormon ini (pengurangan hormon pertumbuhan dan pertumbuhan kortisol) adalah punca perkembangan obesiti visceral, yang, selain itu, dirangsang oleh nutrisi yang berlebihan. Obesiti visceral dan dikaitkan dengan peningkatan tekanan kronik dalam aktiviti bersimpati membawa peningkatan dalam tahap asid lemak bebas, yang mengurangkan kepekaan insulin selular.

Hypodynamia - sebagai faktor risiko yang menjejaskan sensitiviti tisu kepada insulin, disertai oleh penurunan dalam pemindahan protein glukosa (GLUT-protein) dalam myocytes. Keadaan yang terakhir mewakili salah satu mekanisme pembentukan IR. Lebih daripada 25% mata pelajaran yang menonjolkan gaya hidup tidak menentu menunjukkan insulin.

Pemakanan yang berlebihan dan pelanggaran diet yang mencukupi untuk keperluan organisma (terutamanya, penggunaan lemak haiwan yang berlebihan) membawa kepada perubahan struktur dalam fosfolipid membran sel dan menghalang ekspresi gen yang mengendalikan pemindahan isyarat insulin ke sel. Gangguan ini disertai oleh hipertriglyceridemia, yang membawa kepada pengambilan lipid yang berlebihan dalam tisu otot, yang mengganggu aktiviti enzim metabolisme karbohidrat. Mekanisme pembentukan IR pada pesakit dengan obesiti visceral amat ketara.

Kecenderungan keturunan untuk IR dan obesiti, digabungkan dengan ketidakaktifan fizikal dan pemakanan berlebihan, menimbulkan lingkaran ganas patogenesis MS. GI kompensator, yang disebabkan oleh IR, membawa kepada pengurangan, dan selanjutnya menghalang sensitiviti reseptor insulin. Akibatnya adalah pemendapan tisu lemak lipid dan glukosa dari makanan, yang meningkatkan IR, dan selepas itu, GI. Hyperinsulinemia mempunyai kesan depresi pada lipolisis, yang menyebabkan perkembangan obesiti.

Kesan stres kronik sebagai faktor luaran dalam perkembangan sindrom metabolik dikaitkan dengan pengaktifan sistem saraf autonomi bersimpati dan peningkatan kepekatan kortisol dalam darah. Sympathicotonia adalah salah satu sebab bagi perkembangan rintangan insulin. Dasar tindakan ini adalah kemampuan katekolamin untuk meningkatkan lipolisis dengan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas, yang menyebabkan pembentukan IL. Rintangan insulin, pada gilirannya, mempunyai kesan pengaktifan langsung pada pembahagian sympatetik sistem saraf autonomi (ANS). Oleh itu, satu lingkaran ganas terbentuk: sympathicotonia - peningkatan kepekatan asid lemak bebas (FFA) - rintangan angin - peningkatan dalam aktiviti ANS bersimpati. Di samping itu, hypercatecholaminemia, menghalang ekspresi GLUT-protein, membawa kepada penghambatan pengangkutan glukosa-yang dimediasi oleh insulin.

Glucocorticoids mengurangkan sensitiviti insulin tisu. Tindakan ini direalisasikan melalui peningkatan jumlah tisu adiposa dalam badan akibat peningkatan pengumpulan lipid dan perencatan mobilisasi mereka. Polimorfisme gen reseptor glucocorticoid, yang dikaitkan dengan peningkatan rembesan kortisol, serta polimorfisme gen reseptor dopamin dan leptin, yang dikaitkan dengan peningkatan aktiviti sistem saraf simpatik di MS, didapati. Maklum balas dalam sistem hypothalamic-pituitary-adrenal menjadi tidak berkesan dengan polimorfisme di lokus kelima dari gen reseptor glucocorticoid. Gangguan ini disertai oleh ketahanan insulin dan obesiti abdomen.

Pertumbuhan kortisol mempunyai kedua-dua secara langsung dan tidak langsung (melalui penurunan tahap hormon pertumbuhan) terhadap pembentukan obesiti visceral, yang menyebabkan peningkatan FFA dan perkembangan rintangan insulin.

Patogenesis sindrom metabolik.

Rintangan insulin, yang menyebabkannya dijelaskan di atas, adalah pautan sentral patogenesis dan asas penyatuan semua manifestasi sindrom metabolik.

Pautan seterusnya dalam patogenesis MS adalah hyperinsulinemia sistemik. Di satu pihak, GI adalah fenomena pampasan fisiologi yang bertujuan mengekalkan pengangkutan glukosa biasa ke dalam sel dan mengatasi IR, dan sebaliknya, ia memainkan peranan penting dalam pembangunan ciri-ciri gangguan metabolik, hemodinamik dan organ MS.

Kemungkinan kejadian, serta bentuk manifestasi klinikal GI, berkait rapat dengan kehadiran penyebab genetik atau predisposisi. Oleh itu, dalam individu yang membawa gen yang membatasi keupayaan (3 sel pankreas untuk meningkatkan rembesan insulin, IL menyebabkan perkembangan diabetes mellitus jenis 2 (DM). Dalam subjek yang membawa gen yang mengawal Na + / K + selulosa pam, GI diiringi oleh pengembangan pengumpulan intraselular Na dan Ca dan peningkatan sensitiviti sel terhadap tindakan angiotensin dan noradrenalin. Hasil akhir gangguan metabolik di atas adalah perkembangan hipertensi arteri. cing perubahan lipid darah keturunan boleh merangsang ekspresi gen yang sama dan untuk memulakan berlakunya phenotype dicirikan oleh peningkatan paras lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) dan menurun lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL), menyebabkan perkembangan aterosklerosis dan sistem yang berkaitan penyakit badan dan, pertama sekali, sistem peredaran darah.

Peranan penting dalam perkembangan dan perkembangan rintangan insulin dan gangguan metabolik yang berkaitan dimainkan oleh tisu adiposa di daerah abdomen, gangguan neurohumoral yang berkaitan dengan obesiti abdomen, peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik.

Diterbitkan pada tahun 1983, hasil kajian Framingham menunjukkan bahawa obesitas adalah faktor risiko bebas untuk penyakit kardiovaskular. Pemerhatian 26 tahun ke atas 5209 lelaki dan wanita menggunakan kaedah analisis regresi mendapati bahawa peningkatan berat badan awal adalah faktor risiko penyakit jantung koronari (IVS), kematian akibat penyakit jantung koronari dan kegagalan jantung, tidak bergantung kepada umur, tahap kolesterol darah., merokok, tekanan darah sistolik (BP), hipertropi ventrikel kiri dan toleransi glukosa terjejas.

Risiko untuk mengembangkan penyakit kardiovaskular dan kencing manis yang tidak bergantung kepada insulin dalam obesiti tidak banyak disebabkan oleh kehadiran obesiti seperti jenisnya.

Hubungan antara sifat pengedaran lemak dan kemungkinan pembangunan aterosklerosis, tekanan darah tinggi, bukan insulin kencing manis bergantung dan gout mula-mula menarik perhatian pada tahun 1956 Wagyu Mereka telah diminta untuk diambil sekarang pemilihan android (pusat, atas obesiti badan, vistseroabdominalnogo) dan ganoid (terutamanya bahagian bawah badan, gluteofemoral) obesiti.

Jenis pusat obesiti selalunya berlaku selepas umur 30 dan disambungkan ke belakang gangguan fisiologi kerana sistem hypothalamic-pituitari-adrenal: penurunan sensitiviti rantau hypothalamic-pituitari untuk pengaruh yg melarang kortisol, disebabkan oleh perubahan yang berkaitan dengan usia dan tekanan emosi kronik. Akibatnya, hypercortisolism berkembang. Gambaran klinikal obesiti perut adalah sama dengan pengagihan tisu adiposa dalam sindrom Cushing sejati. Kecil tetapi kronik kortisol berlebihan kortizolzavisimuyu mengaktifkan lipoprotein lipase dalam kapilari sel adipos daripada separuh bahagian atas batang, perut dan visceral tisu adipos, yang membawa kepada peningkatan dalam deposit lemak dan sel lemak hipertropi Kawasan-kawasan berikut. Pada masa yang sama, tumpuan peningkatan kortisol mengurangkan sensitiviti insulin menyumbang kepada pembangunan rintangan insulin dan pampasan GOP yang merangsang lipogenesis (pembentukan lemak sebagai tindak balas kepada kerugian dalam proses lipolisis) dan menghalang (pecahan lemak dengan pembebasan asid lemak dan gliserol) lipolisis. Glukokortikoid menjejaskan pusat yang mengawal selera makan dan aktiviti sistem saraf autonomi. Di bawah tindakan glucocorticoids, ekspresi gen yang bertanggungjawab terhadap adipogenesis berlaku.

Tisu adipose visceral, tidak seperti tisu adipos penyetempatan lain, lebih kaya, mempunyai rangkaian kapilari yang lebih luas secara langsung berkaitan dengan sistem portal. Adiposit Visceral mempunyai ketumpatan tinggi p₃-adrenoreceptors, reseptor untuk kortisol dan steroid androgenik dan kepadatan insulin yang agak rendah dan p₂ _ adrenoreceptors. Ini menyebabkan sensitiviti tinggi tisu adipose viser terhadap kesan lipoltik katekolamin, lebih daripada kesan insulin yang merangsang lipogenesis.

Berdasarkan ciri-ciri anatomi dan fungsi visceral adipos tisu insulin teori portal rintangan telah digubal, menunjukkan bahawa TS dan berkaitan manifestasi adalah disebabkan oleh pengambilan berlebihan asid lemak bebas dalam hati melalui vena portal itu, adalah menjalankan pengaliran keluar darah daripada tisu adipos visceral. Ini mengurangkan aktiviti proses pengikatan dan degradasi insulin dalam hepatosit dan menyebabkan perkembangan ketahanan insulin pada tahap hati dan menghalang kesan penindasan insulin terhadap pengeluaran glukosa oleh hati. Masuk ke dalam peredaran sistemik, FFA menyumbang kepada penyerapan dan penggunaan glukosa dalam tisu otot, menyebabkan rintangan insulin periferal.

Pengaruh langsung FFA yang dibentuk semasa lipolysis pada fungsi enzim dan protein pengangkutan yang terlibat dalam metabolisme glukosa dan sintesis glikogen telah terbukti. Di hadapan peningkatan kepekatan FFA di hati dan otot, aktiviti dan sensitiviti insulin glikolisis dan enzim glikogenesis dikurangkan, dan glukoneogenesis dalam hati semakin meningkat. Manifestasi klinikal proses-proses ini adalah peningkatan kepekatan glukosa (perut kosong), kemerosotan pengangkutan dan peningkatan ketahanan insulin.

Salah satu aspek penting dari patogenesis MS ialah potensi aterogeniknya, iaitu, risiko komplikasi kardiovaskular akibat aterosklerosis.

Penyakit metabolisme lipid yang paling tipikal di MS adalah peningkatan kepekatan trigliserida dan penurunan kepekatan lipoprotein kolesterol berkepadatan tinggi (HDL kolesterol) dalam plasma darah. Kurang biasa ialah peningkatan jumlah kolesterol (kolesterol) dan kolesterol LDL. Pembuangan LDL dari darah dikawal oleh lipoprotein lipase (LPL). Enzim ini dikawal oleh kepekatan insulin dalam darah. Dengan perkembangan obesiti, diabetes jenis 2 dan sindrom rintangan insulin LPL menjadi tahan terhadap tindakan insulin. Jumlah insulin yang berlebihan merangsang laluan LDL ke dinding arteri dan mengaktifkan penangkapan kolesterol oleh monosit. Insulin juga merangsang penghijrahan sel-sel otot licin ke intima dan percambahan mereka. Dalam intima, sel-sel otot licin dengan monosit yang diisi dengan sel busa buih kolesterol, yang membawa kepada pembentukan plak atheromatous. Dengan mempromosikan pembentukan aterosklerotik

plak, insulin menghalang kemungkinan perkembangan terbaliknya. Insulin juga mengaktifkan perekatan lekatan dan platelet, pengeluaran faktor pertumbuhan platelet oleh mereka.

Hipertensi sering merupakan manifestasi klinikal pertama sindrom metabolik. Gangguan hemodinamik utama di MS meningkat beredar isipadu darah, output jantung, dan rintangan vaskular periferal umum.

Mekanisme di mana rintangan insulin membawa kepada perkembangan tekanan darah tinggi tidak didedahkan sepenuhnya. Dianggap insulin bertindak pada saluran membran sel yang mengawal pengambilan natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium intrasel adalah salah satu faktor yang menentukan ketegangan dan kontraktilasi myocytes vaskular sebagai tindak balas kepada tindakan faktor vasoconstrictor. Telah terbukti bahawa pengambilan kalsium dalam sel-sel otot licin dan platelet dikurangkan oleh insulin. Apabila IR, insulin tidak dapat mengurangkan kemasukan kalsium ke dalam sel, yang mungkin memainkan peranan dalam perkembangan hipertensi.

Hyperinsulinemia, sebagai salah satu faktor utama meningkatkan tekanan darah di MS, membawa kepada kesan berikut:

peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik;

pengaktifan reabsorpsi natrium dan air dalam tubula buah pinggang, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar;

rangsangan pertukaran ion-ion natrium dan hidrogen transmembran, membawa kepada pengumpulan natrium dalam sel-sel otot licin vaskular, meningkatkan kepekaan mereka kepada agen-agen press endogen (noradrenaline, angiotensin-2, dll) dan meningkatkan rintangan vaskular periferi;

modulasi a₂-penghantaran adrenergik impuls pada tahap dinding vaskular;

pembentukan semula dinding vaskular dengan merangsang perkembangan sel-sel otot licin.

Peningkatan aktiviti sistem saraf simpatik terhadap latar belakang hyperinsulinemia direalisasikan terutamanya melalui pautan pusat peraturan yang simpatik peredaran darah - perencatan aktiviti₂-adrenoreceptors dan reseptor Ij-imidazolin. Terdapat bukti peranan profilaktik leptin, direalisasikan melalui rangsangan aktiviti bersimpati.

Peningkatan ketahanan vaskular periferal menyebabkan penurunan aliran darah buah pinggang, menyebabkan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Sumbangan penting kepada genetik hipertensi dalam sindrom metabolik dibuat oleh disfungsi endotel pembuluh darah. Endothelium adalah "organ sasaran" rintangan insulin. Pada masa yang sama, pengeluaran vasoconstrictor endothelium ditingkatkan, rembesan vasodilator (prostacyclin, nitric oxide) dikurangkan.

Gangguan sifat hemorheologi darah (peningkatan kandungan fibrinogen dan peningkatan aktiviti perencat plasminogen tisu) dalam kombinasi dengan hyperlipidemia menyumbang kepada trombosis dan penurunan mikro peredaran pada organ penting. Ini menyumbang kepada kekalahan awal "organ sasaran" seperti hipertensi seperti jantung, otak, buah pinggang.

Gejala utama dan manifestasi sindrom metabolik ialah:

rintangan insulin dan hyperinsulinemia;

gangguan toleransi glukosa dan diabetes jenis 2;